Ветеринарна патологична анатомия. патологична анатомия
Патологична морфология, наука за развитието на структурни промени в болен организъм. В тесен смисъл под П. а. разбират изучаването на макроскопични. промени в организма, за разлика от патол. хистология и патол. цитологията, разкриваща патол. методи за процеси микроскопияи хистохимични. изследвания. Като учебна дисциплина P. a. подразделени на общи, изучаващи типове патол. процеси, независимо от етиологията на заболяването, вида на животното и засегнатите [поразен]орган (некроза, дистрофия, възпаление и др.), органопатология, която изучава същите процеси в зависимост от тяхната локализация и спец. P. a., изследвайки комплекса от промени в дадено заболяване. Органопатология и спец П. а. понякога обединени в частни П. и. Източници на материал за изучаване на P. a. - аутопсия, биопсия, органи на опитни животни. П. а. тясно свързано с патологична физиология , заедно с разрез прави наука за болния организъм - патологията, която е в основата на мед. и вет. науки.
Появата на P, a. свързани с развитието на анатомията и физиологията. Основателят на P. a. - италианец. доктор Дж. Моргани (1682-1771), който свързва болестта с анатом. промени в органите. Всички Р. 19 век възниква клетъчна патология (R. Virchow), която определя болезнени промени на ниво клетки и тъкани. П. а. животните започнаха да се развиват бързо от 2-ри етаж. 19 век Изявени учени в чужбина [учени]в областта на вет. P. a.; в Германия - Т. Кит, Е. Йост, К. Ниберле; в Румъния - В. Бабеш; в Унгария - Ф. Гутира, Й. Марек и др.. Началото на развитието на вет. П. а. в Русия, постави работата на И. И. Равич, А. А. Раевски, Н. Н. Мари. Най-големите сови домашен любимец. патолози - К. Г. Бол, Н. Д. Бол и много от тях. студенти - Б. К. Бол, Б. Г. Иванов, В. З. Черняк и др.
П, а. животните се развива като наука, едно с P. a. човек. Работата на совите. патолози изследвали морфологични. промени и тяхното развитие при повечето заболявания на стр. - х., домашни любимци, търговски бозайници, птици и риби, което има значение за познаване на същността на болестите, тяхната диагностика и проверка на ефективността на леч. събития. Специално внимание ветеринар. патолозите се посвещават на изучаването на патоморфогенезата на инфекциите. болести по животните, по-специално вирусни, злокачествени. тумори, метаболитни заболявания; динамика на репаративните процеси, като се вземе предвид [като се вземат предвид]физиол. състояние на животните; ембрионална патология при различни животински видове; морфология на общия патол. процеси на молекулярно и субмолекулно ниво и др.
Преподаване на вет. П. а. извършва се на спец отдели по вет. ин-та и техникуми. Патологична анатомия отдели и лаборатории съществуват на всички н.-и. ветеринарен лекар. данъчни и диагностични. лаборатории.
През 1960 г. се организира секция на ветеринарните лекари. патолози във Всесъюзното дружество на патолозите.
Лит .: Pinus A. A., От историята на развитието на ветеринарната патологична анатомия в предреволюционна Русия, в книгата: Тр., Всесъюзна междууниверситетска научно-методическа конференция по патологична анатомия на селското стопанство. животни, Воронеж, 1961; Патологична анатомия на страница - х. животни, под изд. Вертински К. И., Налетова Н. А., Шишков В. П. М., 1973.
2400 търкайте
Терапия за малки животни. Причини за заболяване. Симптоми. Диагноза. Стратегия на лечение
Когато нашите домашни любимци се разболеят, ние често сме безпомощни. Каква е причината за заболяването: небалансирана диета, неправилно подреждане на клетките или нещо друго? Това остро заболяване ли е?
Този наръчник ще ви позволи бързо да оцените грешките при отглеждане и хранене, обсъжда основните симптоми на заболявания и предлага методи за тяхното лечение.
Опитният ветеринарен лекар С. Кайзер описва често срещаните заболявания на кучета, котки, зайци, морски свинчета, хамстери и плъхове, пойни птици и вълнисти папагали, костенурки и декоративни рибки, съвременните терапевтични възможности на алопатията, билколечение и хомеопатия. Особено внимание се обръща на домашното лечение.
Ветеринари, фармацевти и собственици на домашни любимци ще открият истинска съкровищница от полезни съвети и практически схеми.
Този наръчник ще бъде ръководство за най-често използваните алопатични, хомеопатични и билкови лечения.
1384 търкайте
Атлас по анатомия на малки животни
Тази публикация е атлас по анатомия на дребни бозайници за студенти по морфология, ветеринарна медицина и зоология. Отличното качество на цветните илюстрации прави атласа незаменим учебник, който на примера на куче, котка, заек, плъх и морско свинче дава информация за анатомията на всички органи в сравнителен аспект.
Това учебно ръководство улеснява усвояването на материала поради следните принципи на покритие на материала:
1941 търкайте
Епизоотологичен метод на изследване
Учебникът е посветен на общи и частни аспекти на епизоотологичната методология като специфичен набор от познавателни средства, методи, техники, използвани в тази наука. Епизоотологичният метод на изследване, диагностичната стратегия и тактика в епизоотологията, две важни методологични направления - географска ветеринарна наука (епизоотология) и глобална епизоотология, които съставляват четирите основни раздела на книгата, са представени и интерпретирани от гледна точка на съвременните постижения в наука и практика. Основният материал е предшестван от подробно обсъждане на проблема за състоянието и развитието на методическия апарат и специалните методи за епизоотологично изследване и анализ. Частните раздели представят систематизирана информация по темата, като се започне с историческа, семантична обосновка, специални данни и множество подробни примери от реалната практика на епизоотологичните изследвания. Особено внимание се отделя на описателни, обяснителни, основани на доказателства методи за анализ, обработка, изразяване и интерпретация на резултатите. При необходимост материалът е придружен с илюстрации.
В заключение е даден речник на термините от съвременната епизоотология и списък на препоръчителните източници на монографична литература по темата.
Книгата е предназначена за специалисти, интересуващи се от проблемите на инфекциозната патология и епизоотологията, студенти и специализанти от ветеринарни университети и национални изследователски институти.
1698 търкайте
250 търкайте
Ортопедия на кучета. Атлас VOA. Диагностичен подход въз основа на предразположеността на породата
Във ветеринарната медицина, както във всички клонове на медицинските науки, има постоянно търсене на най-добрите методи за ранна диагностика на клиничните патологии и навременен избор на най-доброто лекарство. Този атлас е създаден със същата цел. Съкращението "BOA" на английски означава "ортопедичен подход към диагностиката, като се вземе предвид предразположението на породата". Съкращението се появява през 2001 г. на Първия международен симпозиум "IOVA" (Innovet Veterinary Association for Osteoarthritis), посветен на проблемите на артрозата при кучета, благодарение на трима известни италиански ортопеди, автори на тази научна публикация. Те си поставят за цел да разработят диагностична техника, основана на връзката на две променливи: породи кучета и заболявания на опорно-двигателния апарат, към които определени породи имат по-голямо предразположение. Към днешна дата "BOA" е известен като оригинален диагностичен метод, базиран на познания в областта на разпространението на ортопедични заболявания при определени породи кучета, в зависимост от тяхната възраст и пол, който веднага ще насочи в посока на най-вероятната патология. аномалии на животното при рецепцията и в същото време ще позволи да се изключат, въпреки сходството на клиничните симптоми, тези заболявания, които не са типични за определена порода. Атласът на BOA е подробен, красиво илюстриран пълноцветен справочник, който може да се използва на практика от общи ветеринарни лекари, специалисти в тясна област, както и да се използва като учебно помагало от студенти от ветеринарни университети.
Книгата съдържа препоръки за профилактика и лечение на най-често срещаните инфекциозни, инвазивни, гъбични, хелминтни, както и незаразни заболявания на селскостопанските животни, пчелите и птиците, домашните животни: кучета, котки, пойни и декоративни птици, аквариумни риби. и т.н.
Разглеждат се въпросите на ветеринарната санитария и зоохигиената, дават се препоръки за организирането на правилното хранене на животните и тяхното поддържане. Разглеждат се въпроси за организацията на ветеринарния бизнес, маркетинга, управлението, както и въпроси за планиране и определяне на икономическата ефективност на ветеринарните предприятия.
За ветеринарни лекари и широк кръг читатели.
150 търкайте
Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу
Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.
Хоствано на http://www.allbest.ru/
- 7. Мехенхимни и епителни тумори
- 8. Диагностичен протокол и акт за съдебно-ветеринарна аутопсия
- 9. Съдебна деонтология (нарушения на професионалната дейност в областта на ветеринарната медицина)
- Списък на използваната литература
1. Нарушение на метаболизма на гликопротеините
Гликопротеини- комплексни съединения на протеини с полизахариди, съдържащи хексози, хексозамини и хексуронови киселини. Те включват муцини и мукоиди.
Муцините формират основата на слузта, секретирана от епитела на лигавиците и жлезите. Слузта има вид на полупрозрачно вискозно вещество, което изпада под въздействието на слаба оцетна киселина или алкохол под формата на тънка влакнеста мрежа. Съставът на слузта включва неутрални или киселинни полизахариди - протеинови комплекси, съдържащи хиалуронова и хондроитин сярна киселина (гликозаминогликани), които придават на слузта хромотропни или метахроматични свойства. Тионинът и крезилвиолетът оцветяват слузта в червено, а тъканите - в синьо или лилаво. Муцикарминът му придава червен цвят, а толуидинът синьо - лилаво - розов. Муцинът предпазва лигавиците от физическо увреждане и дразнене от химикали.
Образуването на слуз като патологичен процес има защитно и адаптивно значение. Муцинът предпазва лигавиците от физическо увреждане и дразнене от химикали. Слузта е носител на храносмилателни ензими.
Мукоидите или подобни на слуз вещества („псевдомуцини“) не са хомогенни химични съединения, съдържащи протеини и гликозаминогликани. Те са част от различни тъкани: кости, хрущяли, сухожилия, сърдечни клапи, артериални стени и др. В ембрионалните тъкани мукоидите се съдържат в големи количества, включително в пъпната връв на новородените. Те имат общи физико-химични свойства със слузта. Мукоидите са алкални и за разлика от муцина не се утаяват от алкохол или оцетна киселина.
селскостопанско животно с болезнена анатомия
Дегенерацията на лигавицата е придружена от натрупване на слуз и слузоподобни вещества в тъканите. Има два вида му: клетъчен (паренхим) и извънклетъчен (мезенхим).
Клетъчен (паренхимни) лигавицадистрофия- нарушения на метаболизма на гликопротеините в жлезистия епител на лигавиците, които се проявяват чрез хиперсекреция на слуз, промяна в нейния качествен състав и смърт на секретиращи клетки.
Дегенерацията на лигавицата често възниква при катарални възпалителни процеси върху лигавиците в резултат на пряко или косвено (рефлекторно) действие на различни патогенни стимули. Отбелязва се при заболявания на храносмилателната, дихателната и пикочно-половата система.
Дразненето на лигавиците води до разширяване на секреционната зона и увеличаване на интензивността на образуване на слуз, както и промяна във физикохимичните свойства на състава на самата слуз.
Хистологично Мукозната дистрофия се характеризира с хиперсекреция или прекомерно образуване на муцин в цитоплазмата на епителните клетки, покриващи лигавиците, повишена секреция на слуз, смърт и десквамация на секретиращите клетки. Слузта може да затвори отделителните канали на жлезите и да причини образуването на ретенционни кисти, което се улеснява от притискането им с нарастваща съединителна тъкан. При по-рядък полипозен катар, напротив, се наблюдава хиперплазия не само на жлезистата, но и на съединителната тъкан.
Макроскопски лигавицата е оточна, матова, покрита с дебел слой слуз, при остро възпаление на органа е хиперемирана с кръвоизливи, а при хронично възпаление е уплътнена поради разрастване на съединителна тъкан. Образуваната в големи количества слуз в зависимост от степента на хидратация или дехидратация и броя на десквамираните клетки е с различна консистенция и вискозитет. В зависимост от вида на възпалението на органа, ексудат с различни свойства (серозен, гноен, хеморагичен) се смесва със слуз.
функционален значение и Изход дегенерация на лигавицата зависи от интензивността и продължителността на процеса. С елиминирането на патогенните фактори, регенерацията на епитела поради камбиалните клетъчни елементи може да доведе до пълно възстановяване на засегнатите органи. Дългосрочният дистрофичен процес е придружен от смъртта на клетъчните елементи на епитела, растежа на съединителната тъкан и атрофията на жлезите. В други случаи се отбелязва изразена функционална недостатъчност на органа (например частична загуба на храносмилателната функция на органите на стомашно-чревния тракт и при хроничен катар с развитие на изтощение и др.).
Един особен вид нарушение на метаболизма на гликопротеините е колоиден дисTрофия (от гръцки кола - лепило), което се характеризира с прекомерно образуване и натрупване на колоидна маса от псевдомуцин в жлезистите органи (щитовидни жлези, бъбреци, надбъбречни жлези, хипофизна жлеза, яйчници, лигавици), както и в цистоаденоми. Тази дистрофия възниква при колоидна гуша, свързана с йоден дефицит (ендемично заболяване при хора и животни в определени геобиохимични зони)
Макроскопскинаблюдава се хиперсекреция на колоид, натрупването му във фоликулите, атрофия на жлезистата тъкан, разкъсване на мембраните и сливане на фоликулите с образуване на кисти. Новообразуваните жлезисти фоликули чрез пъпкуване от предишните също могат да претърпят колоидна дегенерация.
Макроскопскищитовидната жлеза, по-рядко други жлезисти органи се увеличават по обем, стават неравномерни от повърхността, на среза се откриват кисти с вискозно лепилоподобно съдържание от сиво-жълто до тъмнокафяво .
Колоидната дистрофия причинява функционална недостатъчност на органа. При колоидна гуша се развива общ мукозен оток на съединителната тъкан (микседем).
Извънклетъчен (мезенхимни) лигавицадистрофия (слуз, мукозна метаморфоза) е патологичен процес, свързан с натрупването на хромотропни вещества в съединителните хълцания (фиброзни, мастни, хрущялни и костни).
Причините тъканна дистрофия: изтощение и кахексия от всякаква етиология, като гладуване, хронични заболявания (туберкулоза, злокачествени тумори и др.) И дисфункция на жлезите с вътрешна секреция (колоидна гуша и др.). Същността на мукозната метаморфоза се състои в освобождаването на хромотропно вещество (гликозаминогликани) от връзката с протеина и натрупването му в основното вещество на съединителната тъкан.
Хистологичноза разлика от мукоидното подуване, колагеновите влакна се разтварят и заместват от подобна на слуз маса. В същото време клетъчните елементи се изолират, набъбват, придобиват неправилна форма: многообработени или звездовидни и също се разтварят.
Макроскопскизасегнатите тъкани стават подути, отпуснати, желатинови, импрегнирани с полупрозрачна слузеста маса.
функционален значение и Изходна този процес се определят от степента и мястото на неговото развитие. В началните етапи на слуз елиминирането на причината е придружено от възстановяване на структурата, външния вид и функцията на засегнатата тъкан. С развитието на процеса настъпва пълно втечняване и коликвационна некроза на тъканта с образуване на кухини, изпълнени със слузеста маса.
2. Образуване на камъни и конкременти
Конкрементите са плътни или твърди образувания, които лежат свободно в естествените кухини на органите и отделителните канали на жлезите. Те възникват от органични вещества с протеинов произход и соли с различен състав, които се отделят от секретите и екскретите на коремните органи.
Съставът, размерът, формата, консистенцията и цветът на камъните зависят от условията и мястото на образуването им. При селскостопанските животни конкременти най-често се срещат в стомашно-чревния тракт, бъбреците, пикочните пътища, жлъчния мехур и жлъчните пътища, панкреаса и слюнчените жлези, по-рядко в други органи.
Стомашно-чревни камънисе делят на истински, фалшиви, фитобезоари, пилобезоари, конглобати и плюмстоуни.
Вярно камъни, или ентеролити, се състоят основно (90%) от амонячно-магнезиев фосфат, калциев фосфат и други соли. Имат сферична или неправилна форма, твърда консистенция и приличат на калдъръм. Тяхната повърхност е грапава, гладка, понякога полирана (фасетирана) в резултат на плътното прилягане на камъните. Цветът на прясно извадените камъни е тъмнокафяв, а след изсъхване на повърхностния слой е сивобял. Характерна особеност на ентеролитите е слоестата структура на повърхността на разреза, на повредата - радиално излъчване, което показва стадия на техния растеж. В центъра на камъка може да има чуждо тяло (парче метал, тухла, филц, кост и др.), Послужило като основна кристализация. Тези камъни варират от грахово зърно до 20-30 см в диаметър, тегло - до 11 кг. Малките камъни се срещат до десетки и стотици, големите обикновено са единични.
Невярно камъни, или псевдоентеролит, имат заоблена форма, състоят се предимно от органични вещества, но съдържат и минерални соли в малки количества. По-често се срещат в дебелото черво на конете, както и в предвентрикула и червата на преживните животни. Образува се при ядене на храна, смесена с пръст и пясък. Повърхността им прилича на обелен орех, диаметър от 1-2 до 20 cm и повече, тегло до 1 kg (понякога повече), количество - от един до няколко десетки.
Фитокалкули (от лат. Phyton - растение) се образуват от растителни влакна. Те са леки, сферични по форма, повърхността им е гладка или грубо-хълмиста, консистенцията е рохкава. Чупи се лесно. По-често при преживни животни в провентрикулуса.
триони(от лат. Pilus - коса), или космени топки, безоари, се намират в стомаха и червата на говеда и дребен рогат добитък. Животните, особено младите животни, с липса на сол в храната и нарушение на минералния метаболизъм, облизват козината си и помежду си (лизуха), поглъщат вълна, която е обвита в слуз и пада с образуването на топки. Авторът наблюдава 25 или повече вълнени топки в стомаха и червата на агнетата при минерален глад, в резултат на което те облизват и поглъщат вълната на майките си. Агнетата умряха от глад.
конглобати- камъни от несмлени частици храна и слепнали изпражнения с примес на чужди тела (парцал, пръст и др.). най-често при коне в дебелото черво с атония. Кучетата и котките понякога имат образувания от пера.
пикочен камъниоткрити при говеда, коне, животни с ценна кожа (норки и др.), включително в млада възраст. Образуването им в бъбречните тубули, таза и пикочния мехур е свързано с уролитиаза, която възниква при прекомерно хранене с минерални соли, общо нарушение на минералния и протеиновия метаболизъм, както и липса на витамини, особено А. При птиците появата им в бъбреците се свързва с подагра поради метаболитни нарушения нуклеопротеини. Структурата, формата, големината и цветът на камъните зависят от химичния състав и вида на животното. Те се състоят от пикочна киселина, урати, оксалати, карбонати, фосфати, цистин ксантин. Следователно, според състава, се разграничават уратни, фосфатни, оксалатни, варовити и смесени камъни. Много често камъните имат вид на отливки, повтарящи формата на кухини (бъбречен леген). Има единични и множествени камъни. Повърхността на камъните обикновено е гладка, зърнеста или бодлива, шарката може да бъде наслоена.
Солите също могат да изпаднат под формата на пясък (urosedimenta).
Жлъчни камънинамира се в жлъчния мехур и жлъчните пътища на говеда и свине холелитиаза заболяване. Те биват единични и множествени. Размерът им варира от няколко милиметра до 10 см или повече. При прасета след угояване се открива камък с гъше яйце. Формата на камъните копира кухината, в която са образувани. Техният състав: органична протеинова основа, калциеви соли, жлъчни пигменти и холестерол. В зависимост от състава се разграничават варовити, пигментни и смесени камъни. Холестеролните камъни почти никога не се откриват.
Слюнчени камъни (сиалолити) по-често се отбелязва при коне в отделителния канал на слюнчената жлеза. При преживните се намира в панкреасния канал. Понякога в центъра им се открива чуждо тяло: овесено зърно, слама и др. Минералната основа са калциеви соли. Поради това те обикновено са бели и плътни. Техният размер и брой варират.
функционалензначениеиИзходкаменните образувания са различни. Много камъни нямат клинично значение и се откриват само случайно по време на секцио. Въпреки това, образуването на камъни, особено ентеролити, може да има значителни последици. Камъните причиняват атрофия на тъканите, възпаление на коремните органи, некроза на стените на кухините, тяхната перфорация с образуване на проникващи язви, фистули и запушване на отделителните канали, което пречи на съдържанието да се движи. В последния случай, поради дразнене на нервните рецептори, се отбелязват спастични контракции на каналите с болкови атаки (колики). Поради натиска на камъка върху тъканта по време на запушване на червата, стената на последното умира и на тази основа се развива интоксикация на тялото с фатален изход.
3. Нарушаване на съдържанието на тъканна течност
При животните тъканите на вътрешната среда на тялото включват три вида течност: кръв, лимфа и тъканна течност. Тяхното съдържание е тясно свързано и се регулира от сложен неврохуморален механизъм. С увеличаване на количеството тъканна течност се появяват оток, воднянка, хидропс (от гръцки Hydrops - водянка), оток (от латински Exicosis - сух), дехидратация.
Тъканната течност е бедна на протеини (до 1%) и обикновено се свързва с протеинови колоиди: колаген и интерстициална субстанция. Увеличаване на количеството тъканна течност, т.е. развитието на оток или воднянка се дължи на повишена пропускливост на капилярните стени и резорбционна недостатъчност на лимфната система. Едематозната течност не е свързана с протеинови колоиди и тече свободно при разрязване на тъканта. Той е прозрачен и съдържа 1-2% протеин, малко количество клетки и се нарича трансудат (от лат. trans-през).
Натрупване на едематозна течност в подкожната тъкан - анасарка (от гръцки Ana - над и sarcos - месо), в кухината на сърдечната риза - хидроперикардит, в плевралната кухина - хидроторакс, в коремната кухина - асцит (от гръцки Асцит - торба), в кухината на вагиналната мембрана на тестисите - хидроцеле, във вентрикулите на мозъка - хидроцефалия. Причините, патогенезата и видовете отоци са разнообразни. Основната причина обаче е задържането на натрий и вода от организма, намаляване на осмотичното налягане на кръвта и пропускливостта на капилярите на мембраните, застой в движението на кръвта и лимфата.
Различават се сърдечни отоци (задръжка на натрий), конгестивни (механични), бъбречни, дистрофични, възпалителни, алергични, токсични, ангиоедемни, травматични. Специален вид са подуване на бременни жени, които се развиват в резултат на токсикоза или в резултат на притискане на вените от разширена матка.
Отокът на кожата води до силно удебеляване поради увеличаване на слоя подкожна тъкан (с инан при коне). Белодробният оток често придружава редица заболявания и се характеризира със сънливи, тестени бели дробове, с жълтеникава или кървава течност, изтичаща от лумена на бронхите. При церебрален оток извивките се изглаждат, количеството течност в субарахноидалното пространство се увеличава. В сърдечната риза на коне и говеда може да има до 5-10 литра едематозна течност. В коремната кухина при големи животни се натрупва до 50-100 литра, а при асцит при кучета - до 20, при свине - до 30, при овце - до 40 литра.
Микроскопски отокът се характеризира с дефибрация и удебеляване на основата на съединителната тъкан на органите и разширяване на клетъчните елементи от едематозна течност. Серозният трансудат обикновено е беден на клетъчен състав и протеин и оцветява в светло розово с хематоксилин-еозин.
Отокът и воднянката са обратими процеси: те изчезват след отстраняване на причините, които са ги причинили. Трансудатът се абсорбира и увредената тъкан се възстановява. Само продължителният оток е необратим, причинявайки дълбоки промени в тъканите.
Разпространението и изходът от оток до голяма степен зависи от причините, които са ги причинили. Така че алергичният оток лесно преминава след отстраняване на съответната причина. Отокът на белите дробове и мозъка е много опасен за живота. Водянка на серозни кухини възпрепятства дейността на вътрешните органи, по-специално на сърцето, поради което с него те прибягват до изпомпване на трансудат, например от коремната кухина с асцит. Трансудатът може да служи като добра хранителна среда за микрофлората и тогава на този фон лесно възниква възпаление.
Заедно с отока трябва да се разграничи подуване на тъканите - хидратация. Може да се появи в бялото вещество на мозъка и да причини смърт.
Процесът, обратен на отока, е ексикоза, дехидратация, обезводняване – състояние, при което организмът губи вода. Особено често ексикозата се среща при млади животни в нарушение на храненето, диспепсия и диария с различна етиология. Появата на животни с ексикоза е доста характерна: хлътнали крила на носа, очи, сухо огледало, набръчкана отпусната кожа, силно изтощение. Кръвта при такива животни се сгъстява, става тъмна, повърхностите на серозните мембрани са сухи или покрити със слузеста вискозна маса. При аутопсия всички вътрешни органи са намалени по размер (атрофия), капсулата им е удебелена, набръчкана. Такива постмортални промени са особено изразени при новородени животни, умрели от токсична диспепсия, анаеробна дизентерия и колибацилоза.
4. Регенерация на тъкани и органи
кръв,лимфа,телакръв - илимфно създаванеимат високи пластични свойства, са в състояние на постоянно физиологичен регенерация, механизмите на които също са в основата на репаративната регенерация, произтичаща от загуба на кръв и увреждане на органите на кръвта и лимфопоезата. В първия ден на загубата на кръв течната част на кръвта и лимфата се възстановява поради абсорбцията на тъканна течност в съдовете и изтичането на вода от стомашно-чревния тракт. Тромбоцитите и левкоцитите се възстановяват в рамките на няколко дни, еритроцитите - малко по-дълго (до 2-2,5 седмици), по-късно съдържанието на хемоглобин се изравнява. Репаративната регенерация на кръвта и лимфните клетки по време на кръвозагуба се осъществява чрез засилване на функцията на червения мозък на гъбестото вещество на прешлените, гръдната кост, ребрата и тръбните кости, както и на далака, лимфните възли и лимфоидните фоликули на сливиците, червата и други органи. Интрамедуларната (от латински intra - вътре, medulla - костен мозък) хематопоеза осигурява навлизането на еритроцити, гранулоцити и тромбоцити в кръвта. В допълнение, по време на репаративната регенерация, обемът на миелоидната хематопоеза също се увеличава поради трансформацията на мастния костен мозък в червен костен мозък. Екстрамедуларната миелоидна хематопоеза в черния дроб, далака, лимфните възли, бъбреците и други органи възниква при голяма или продължителна кръвозагуба, злокачествена анемия от инфекциозен, токсичен или хранително-метаболитен произход. Костният мозък може да се възстанови дори при голямо разрушаване.
Патологични регенерация кръвни и лимфни клетки с рязко инхибиране или изкривяване на хемо- и лимфопоезата се наблюдава при тежки лезии на органите за образуване на кръв и лимфа, свързани с лъчева болест, левкемия, вродени и придобити имунодефицити, инфекциозна и хипопластична анемия.
далакилимфни възликогато са повредени, те се възстановяват според вида на регенеративната хипертрофия.
Кръвообращениетоилимфенкапиляриимат високи регенеративни свойства дори при големи щети. Новообразуването им възниква чрез пъпкуване или автогенно.
По време на регенерацията на микросъдовете през пъпкуванеендотелът на капилярите се размножава с образуването на клетъчни клъстери или нишки. От бъбрековидни израстъци се образуват тубули, облицовани с ендотелиум, в лумена на които кръвта или лимфата навлиза от съществуващия капиляр, кръвният или лимфният поток се възстановява. Всички компоненти на съдовата стена се образуват от перитела и младите клетки на съединителната тъкан. Те се регенерират и растат в съдовата стена на нервните окончания.
При автогененнеоплазма на капиляри в съединителната тъкан, заобикаляща съдовете, се появяват групи от недиференцирани клетки на съединителната тъкан, в празнината между които кръвта и лимфата навлизат от вече съществуващи капиляри, последвано от образуване на ендотелен слой и други слоеве на капилярната стена. В бъдеще капилярите с подходяща функционална активност могат да бъдат преустроени в съдове от артериален или венозен тип. В този случай гладкомускулните клетки на съдовите стени се образуват в резултат на метаплазия на недиференцирани клетки на съединителната тъкан. Самите големи артериални и венозни съдове са с непълна регенерация. Когато са увредени (травма, артериит, флебит, аневризма, варикоз, атеросклероза), интимата (ендотелен слой) се възстановява частично, други слоеве на съдовата стена се заместват от съединителна тъкан. Получената тъкан от белег причинява стесняване или заличаване на лумена на съда.
Физиологичен регенерация влакнестасъединителентъканивъзниква чрез възпроизвеждане на лимфоцитоподобни мезенхимни клетки, произхождащи от обща стволова клетка, слабо диференцирани млади фибробласти (от латински фибро-влакна, бластообразуващи), както и миофибробласти, мастоцити (лаброцити), перицити и ендотелни клетки на микросъдове. Зрелите, активно синтезиращи колаген и еластин фибробласти (колаген- и еластобласти) се диференцират от младите клетки. Фибробластите първо синтезират основното вещество на съединителната тъкан (гликозаминогликани), тропоколаген и проеластин, а след това от тях се образуват нежни ретикуларни (аргирофилни), колагенови и еластични влакна в междуклетъчното пространство.
Репаративни регенерация съединителната тъкан възниква не само когато е повредена, но и при непълна регенерация на други тъкани, при заздравяване на рани. В този случай първо се образува млада сочна тъкан с голям брой слабо диференцирани млади фибробласти, както и левкоцити, плазмобласти и лаброцити, които обгръщат новообразуваните тънкостенни капиляри по муфест начин. Между фибробластите със светлина (метод на осребряване) и електронна микроскопия се откриват най-тънките аргирофилни ретикуларни влакна, разположени в основното вещество. Бримките на такива съдове, изпъкнали над повърхността на раната, й придават яркочервен гранулиран вид, поради което тъканта се нарича гранулираща тъкан (от латински гранули - зърно). Тъй като клетъчните елементи на съдовете се диференцират в артерии и вени и образуването на колагенови влакна, трансформацията на гранулационната тъкан в зряла фиброзна тъкан. Впоследствие фибробластите на дългоживеещата популация се сплескват и се трансформират в диференцирани фиброциди, докато фибробластите на краткоживеещата популация умират, след като са изпълнили своята генетично програмирана функция. В крайна сметка фиброзната тъкан се превръща в кавитарна груба фиброзна тъкан на белег.
Патологични регенерация влакнеста съединителен тъкани свързано с неговото усложнение чрез хронично дразнене, дългосрочен възпалителен процес или пластична недостатъчност, се проявява чрез забавяне на диференциацията и узряването или с повишена синтетична функция на фибробластите, прекомерно образуване на фиброзна и белезна тъкан с изход от хиалиноза. При такава патологична регенерация на рани, особено след изгаряния и други тежки наранявания, се образуват келоидни белези (от гръцки kele - подуване, подуване и eides-изглед) - туморни израстъци на белязана съединителна тъкан на кожата на мястото на изгарянето , изпъкнали над повърхността на кожата. Неоплазма и свръхрастеж на съединителната тъкан се наблюдават при пролиферативно възпаление (цироза и при инфекциозни грануломи), както и при организация (капсулиране) и около чужди тела.
Регенерациякостентъканивъзниква в резултат на размножаване на остеогенни клетки – остеобласти в периоста и ендоста. Репаративни регенерация в случай на фрактура на кост, тя се определя от естеството на фрактурата, състоянието на костните фрагменти, периоста и кръвообращението в областта на увреждането. Разграничете първичното и вторичното костно сливане.
Първичен костен синтез наблюдава се при неподвижност на костни фрагменти и се характеризира с врастване на остеобласти, фибробласти и капиляри в областта на дефекта и синини. Така се образува предварителен, или временен, съединителнотъканен калус.
Втори костен срастваниячесто се наблюдава при сложни фрактури, мобилност на фрагменти и неблагоприятни условия на регенерация (местни нарушения на кръвообращението, обширно увреждане на периоста и др.) При този тип репаративна регенерация съединяването на костните фрагменти става по-бавно, през етапа на образуване на хрущялна тъкан (предварителен костен и хрущялен калус), която след това претърпява осификация.
Патологични регенерация костен тъкани свързани с общи и локални нарушения на регенеративния процес, продължителни нарушения на кръвообращението, смърт на костни фрагменти, възпаление и нагнояване на рани. Прекомерната и неправилна неоплазма на костната тъкан води до костна деформация, появата на костни израстъци (остеофити и екзостози), преобладаващо образуване на фиброзна и хрущялна тъкан поради недостатъчна диференциация на костната тъкан. В такива случаи, с подвижността на костните фрагменти, околната тъкан приема формата на връзки, образува се фалшива става.
Регенерацияхрущялнатъканивъзниква поради хондробластите на перихондриума, които синтезират основното вещество на хрущяла - хондрин и се превръщат в зрели хрущялни клетки - хондроцити. При незначителни увреждания се наблюдава пълно възстановяване на хрущяла. Най-често се проявява непълно възстановяване на хрущялната тъкан, заместването й с белег на съединителната тъкан.
Регенерациямазнитъканивъзниква поради камбиални мастни клетки - липобласти и увеличаване на обема на липоцитите с натрупване на мазнини, както и поради възпроизвеждането на недиференцирани клетки на съединителната тъкан и тяхната трансформация при натрупване на липиди в цитоплазмата в така наречените крикоидни клетки - липоцити. Мастните клетки образуват лобули, заобиколени от строма на съединителната тъкан със съдове и нервни елементи.
Регенерацията на мускулната тъкан е както физиологична, така и след гладуване, бяла мускулна болест, миоглобинурия, токсикоза, рани от залежаване, инфекциозни заболявания, свързани с развитието на атрофични, дистрофични и некротични процеси.
Скелетен набразден мускулест дрехата има високи регенеративни свойства по време на съхранение на сарколема. Камбиалните клетъчни елементи, разположени под сарколемата - миобласти - се размножават и образуват многоядрен симпласт, в който се синтезират миофибрили и се диференцират набраздени мускулни влакна. Ако целостта на мускулните влакна е нарушена, новообразуваните многоядрени симпласти под формата на мускулни пъпки растат един към друг и при благоприятни условия (малък дефект, липса на белег) възстановяват целостта на мускулните влакна. Въпреки това, в повечето случаи, при големи наранявания и нарушаване на целостта на мускулните влакна, мястото на нараняване се запълва с гранулационна тъкан, образува се съединителнотъканен белег, който свързва новообразуваните многоядрени колбовидни издутини (мускулни пъпки) на разкъсан мускулни влакна.
Сърдечна набразден мускулест дрехата регенерира по типа на регенеративна хипертрофия. В непокътнати или дистрофично променени миокардиоцити структурата и функцията се възстановяват поради хиперплазия на органелите и хипертрофия на влакната. При директна некроза, миокарден инфаркт и сърдечни дефекти може да се наблюдава непълно възстановяване на мускулната тъкан с образуване на белег на съединителната тъкан и с регенеративна хипертрофия на миокарда в останалите части на сърцето.
Пълна регенерация гладка мускулест тъканивъзниква чрез делене на миобласти и миофибробласти. Мускулните клетки могат да растат в мястото на увреждане и да възстановяват дефектите. Големите увреждания на гладките мускули се заменят с белег. В останалия мускул настъпва регенеративна хипертрофия на мускулните клетки.
Регенерациянервентъкани. Ганглийните клетки на мозъка и гръбначния мозък по време на живота се обновяват интензивно на молекулярно и субклетъчно ниво, но не се размножават. Когато те бъдат унищожени, настъпва вътреклетъчна компенсаторна регенерация (хиперплазия на органелите) на останалите клетки. Компенсаторно-адаптивните процеси в нервната тъкан включват откриване на многоядрени, двуядрени и хипертрофирани нервни клетки при различни заболявания, придружени от дистрофични процеси, като същевременно се поддържа цялостната структура на нервната тъкан. Клетъчната форма на регенерация е характерна за невроглията. Мъртвите глиални клетки и малките дефекти в главния и гръбначния мозък, автономните ганглии се заместват от пролифериращи невроглии и клетки на съединителната тъкан с образуването на глиални възли и белези. Нервните клетки на автономната нервна система се възстановяват чрез хиперплазия на органелите и не се изключва възможността за тяхното възпроизвеждане.
Периферен нерви напълно регенерира, при условие че връзката на централния сегмент на нервното влакно с неврона е запазена и има леко отклонение, периферният сегмент на нервното влакно, неговият аксиален цилиндър и миелиновата обвивка се разпадат; в централния сегмент, смъртта на тези елементи настъпва само преди първите прихващания на Ранвие. Лемоцитите образуват миелинова обвивка и накрая се възстановяват нервните окончания. Регенеративната хиперплазия и хипертрофия на нервните окончания или рецептори, околоклетъчните синаптични апарати и ефекти завършват структурния и функционален процес на възстановяване на инервацията.
При нарушение на регенерацията на нерва (значително разминаване на части от прекъснатия нерв, нарушение на кръвообращението и лимфната циркулация, наличие на възпалителен ексудат) се образува белег на съединителната тъкан с нарушено разклоняване на аксиалните цилиндри на централния сегмент на нервните влакна. в него. В пънчето на крайника след неговата ампутация прекомерното разрастване на нервни и съединителнотъканни елементи може да доведе до появата на така наречената ампутационна неврома.
Регенерацияепителентъкани. Покривният епител е една от тъканите с висок биологичен потенциал за самовъзстановяване. Физиологичен регенерациястратифициран плоскоклетъчен кератинизиращ епител на кожата се появява постоянно поради възпроизвеждането на клетките на зародишния (камбиален) малпигиев слой. При репаративна регенерацияна епидермиса без увреждане на базалната мембрана и подлежащата строма (ожулвания, афти, ерозия), отбелязва се повишено възпроизводство на клетки (кератиноцити) на продуциращия или базалния слой, тяхната диференциация с образуването на зародишни (базални и бодливи), гранулирани, лъскави и рогови слоеве, свързани със синтеза в тяхната цитоплазма на специфичен протеин - кератохиалин, който се превръща в елейдин и кератин ( пълен регенерация). Когато епидермисът и стромата на кожата са повредени, клетките на зародишния слой по краищата на раната се размножават, пълзят върху възстановената мембрана и строма на органа и покриват дефекта (зарастване на рани под краста и при първично намерение) . Новообразуваният епител обаче губи способността да диференцира напълно характерните за епидермиса слоеве, покрива дефекта с по-тънък слой и не образува кожни производни: мастни и потни жлези, линия на косата ( непълна регенерация). Пример за такава регенерация е заздравяването на рани чрез вторично намерение с образуването на плътен бял белег на съединителната тъкан.
покривен епител лигавица черупки храносмилателния, дихателния и пикочно-половия тракт (стратифицирани плоски некератинизирани, преходни, еднослойни призматични и многоядрени ресничести) се възстановява чрез възпроизвеждане на млади недиференцирани клетки на криптите и отделителните канали на жлезите. Докато растат и узряват, те се трансформират в специализирани клетки на лигавиците и техните жлези.
Непълната регенерация на хранопровода, стомаха, червата, каналите на жлезите и други тръбни и кухини органи с образуването на съединителнотъканни белези може да причини тяхното стесняване (стеноза) и разширяване, появата на едностранни изпъкналости (дивертикули), сраствания (синехии), непълен или пълен свръхрастеж (заличаване) на органи (кухини на сърдечната торба, плеврални, перитонеални, ставни кухини, синовиални торби и др.)
Регенерацията на черния дроб, бъбреците, белите дробове, панкреаса и други ендокринни жлези протича на молекулярно, субклетъчно и клетъчно ниво въз основа на модели, присъщи на физиологичен регенерация, с голяма интензивност. Репаративни регенерацияна дистрофично променени паренхимни органи се характеризира със забавяне на скоростта на регенерация, но когато действието на патогенен стимул се елиминира, при благоприятни условия скоростта на регенерация се ускорява и е възможно пълно възстановяване на увредения орган. При многократни чернодробни биопсии на високопродуктивни крави и след тяхното клане е установено, че в органа с метаболитна патология (кетоза, остеодистрофия и други заболявания), заедно с деструктивни промени в хепатоцитите, от самото начало на заболяването, компенсаторно-адаптивни , възстановителни процеси, което показва способността на организма да мобилизира екзогенни и резервни хранителни вещества с възстановяване на структурата и функцията на органа. С фокални необратими увреждания (некроза) на паренхимни органи, както и с частична резекция от тях (от ограничена резекция до отстраняване на 3/4 от черния дроб, 4/5 от щитовидната жлеза и 9/10 от надбъбречната кора), масата на органа може да бъде възстановена според вида на регенеративната хипертрофия. В същото време в запазената част на органа се наблюдава размножаване и увеличаване на обема на клетъчни и тъканни елементи, а на мястото на дефекта се образува белег ( непълна възстановяване).
Патологична регенерация на паренхимните органи се наблюдава при различни дългосрочни, често повтарящи се увреждания на тях (нарушения на кръвообращението и инервацията, излагане на токсични токсични вещества, инфекции). Характеризира се с атипична регенерация на епителната и съединителната тъкан, структурно преструктуриране и деформация на органа, развитие на цироза (цироза на черния дроб, панкреаса, нефроцироза, пневмоцироза).
5. Пролиферация, регулация на възпалението, значение и резултат от възпалението
Пролиферация (от лат. proles - потомък, fero - нося, създавам) - крайната фаза на възпаление с възстановяване на увредена тъкан или образуване на белег. В тази фаза на възпаление, в резултат на алтернативни и ексудативни процеси, под въздействието на биологично активни вещества, се стимулират анаболни процеси, синтезът на РНК и ДНК в клетките, специфични ензимни и структурни протеини, хистиогенни и хематогенни клетки се размножават: камбиални , адвентициални и ендотелни клетки, В- и Т-лимфобласти и монобласти, плазмени клетки и лаброцити, фибробласти, лимфоцити, хистиоцити и макрофаги, включително зрели макрофаги или епителни клетки, се диференцират и при непълно сливане на последните (цитоплазмата се слива в обща маса с голям брой ядра), най-големите макрофаги или гигантски клетки (клетки на Langhans или чужди тела). Пролифериращите фибробласти синтезират основните вещества на съединителната тъкан - тропоколаген (прекурсор на колаген) и колаген, превръщат се в зрели клетки - фиброцити.
При възпаление в процеса на пролиферация настъпва пълна или непълна регенерация не само на съединителната тъкан, но и на други увредени тъкани, атрофирали и мъртви паренхимни клетки, покривен епител се заменят, диференцират се нови съдове, възстановяват се нервни окончания и нервни връзки, както и като клетки, които осигуряват локална хормонална и имунна хомеостаза.
Регулирането на възпалението се осъществява с участието на медиаторни, хормонални, имунни и нервни регулаторни механизми. Клетъчните циклични нуклеотиди играят важна роля в регулирането на медиацията. Цикличният гуанозин монофосфат (cGMP) в присъствието на двувалентни катиони (Ca ++, Mg ++) ускорява освобождаването на медиатори, а цикличният аденозин монофосфат (cAMP) и факторите, които стимулират аденилатциклазната система (простагландин Е и др.), инхибират освобождаване на медиатори. Антагонистичните отношения също са характерни за хормоналната регулация. Възпалителният отговор се засилва от хипофизния соматотропен хормон (GH), дезоксикортикостерон (ретикуларна зона) и алдостерон (гломерулна зона) на кората на надбъбречната жлеза, докато глюкокортикоидите на зоната на надбъбречния сноп го отслабват. Холинергичните съединения (ацетилхолин и др.) имат провъзпалително действие, което ускорява освобождаването на медиатори, и обратно, адренергичните вещества (адреналин и норадреналин на надбъбречната медула, съответните нервни окончания), подобно на противовъзпалителните хормони, инхибират действието на медиаторите.
Имунните механизми значително влияят върху хода и резултата от възпалителния отговор. При висока обща устойчивост и имунобиологична реактивност, възпалителната реакция протича с преобладаване на защитни и адаптивни процеси и с по-пълно възстановяване на увредените тъкани. Въпреки това, при продължителна антигенна стимулация (сенсибилизация) на тялото се развива повишена или прекомерна възпалителна реакция (алергично или имунно възпаление). Имунодефицитното състояние на организма с намаляване на активността на защитните механизми причинява неблагоприятен ход и изход на възпалителната реакция.
ЗначениеиИзходвъзпаление. Значението на възпалението за организма се определя от факта, че тази сложна биологична реакция, развита в процеса на дълга еволюция, има защитен и адаптивен характер към въздействието на патогенни фактори. Възпалението се проявява като локален процес, но в същото време се развиват общи реакции: тялото мобилизира нервни и хуморални връзки, които регулират хода на възпалителната реакция; метаболитни процеси и промяна в състава на кръвта; функции на нервната и хормоналната система; телесната температура се повишава.
Характерът и степента на проява на възпалителната реакция се определят както от етиологичния фактор, така и от реактивността на организма, неговия имунитет и състоянието на нервната система. Хормонални и други системи. С което възпалението е неразривно единство. При първичен контакт на организъм с нормални имунни свойства с патогенен стимул се развива нормергично възпаление, което по проява съответства на силата на стимула. При многократно или многократно излагане на тялото на антигенен стимул (сенсибилизация) се развива алергично (хиперергично) възпаление, което се характеризира с изразени алтеративни, ексудативни (реакция на свръхчувствителност от незабавен тип) процеси.
В организъм с намалена реактивност и състояние на имунна недостатъчност, отслабен или силно изтощен, има лека възпалителна реакция, хипоергично възпаление или напълно липсва (отрицателна енергия). Липсата на реакция при наличие на вроден или придобит имунитет се разглежда като положителна енергия. Ако възпалението се появи в резултат на нарушение на нормалния ход на имунните реакции (с имунопатологични реакции), тогава те говорят за имунно възпаление. Калайът и естеството на възпалението зависят от вида и възрастта на животното.
Общоприето е, че възпалението е относително целесъобразна защитна и адаптивна реакция, чиято биологична роля се определя от лечебните сили на природата, борбата на тялото с вредни патогенни стимули. Адаптивните механизми на тази реакция не са достатъчно съвършени, възпалението може да бъде придружено от неблагоприятен курс и изход. Възникналото възпаление трябва да се управлява.
Пълното разрешаване на възпалителния процес, свързано с елиминирането на патогенния стимул, резорбцията на мъртви тъкани и ексудат, се характеризира с морфофункционално възстановяване (регенерация) на структурните тъкани на възпалителния процес, свързано с елиминирането на патогенния стимул, резорбция на мъртви тъкани и ексудат, се характеризира с морфофункционално възстановяване (регенерация) на структурни тъкани и клетъчни елементи и орган в областта на възпалението.
Непълно разрешаване с непълно възстановяване се наблюдава в случаи на продължително персистиране на патогенен стимул във възпалителни тъкани, при наличие на голямо количество ексудат (особено гноен, хеморагичен или фиброзен), със значителни увреждания и във високоспециализирани тъкани със специален ритъм на функционирането (централна нервна система, сърдечен мускул, големи съдове, бели дробове), особено при слаби и изтощени животни. В същото време се отбелязват патологични състояния във фокуса на възпалението: атрофия, некроза (включително солеви утайки), стеноза или разширение (кисти) на каналите на жлезата, сраствания, сраствания, белези на съединителната тъкан, мазоли и други процеси, които деформират орган.
На всеки етап от възпалителния процес може да се развие структурно-функционална и имунна недостатъчност на възпаления орган или да се наблюдава загуба на функциите му с фатален изход. Особено опасно е възпалението на жизненоважни органи (мозък и гръбначен мозък, сърце, бели дробове). При наличие на обширни лезии се развиват травматичен или бактериално-токсичен шок, сепсис и отравяне с токсикологични разпадни продукти на мъртва тъкан (автоинтоксикация).
Класификациявъзпаление. Тя се основава на редица принципи.
аз. В зависимост от етиологичния фактор се различават:
1) неспецифични или банални (полиетиологични);
2) специфично възпаление. Неспецифичното възпаление се причинява от различни биологични, физични и химични фактори, специфичното възпаление възниква от действието на определен или специфичен патоген (туберкулоза, сап, актиномикоза и др.)
II. Според преобладаването на един от компонентите на възпалителната реакция, независимо от причината, има:
1) алтернативен (паренхим);
2) ексудативен;
3) пролиферативен (продуктивен). В зависимост от естеството и други особености всеки тип се разделя на форми и видове. Например, ексудативното възпаление, в зависимост от вида и състава на ексудата, е серозно (оток, водянка, булозна форма), фибринозно (крупозно, дифтеритно), гнойно (абсцес, флегмон, емпием), хеморагично, катарално (серозно, лигавично). , гноен, десквамативен, атрофичен и хипертрофичен катар), гнилостен (гангренозен, ихорозен) и смесен (серо-гноен и др.).
III. Според протичането възпалението се различава: остро, подостро и хронично.
IV. В зависимост от състоянието на реактивността и имунитета на организма се разграничават възпаления: алергични, хиперергични (незабавни или забавени реакции на свръхчувствителност), хипоергични, имунни.
V. Според разпространението на възпалителната реакция: фокална, дифузна или дифузна.
6. Гангренозно и пролиферативно възпаление
гнилостен,гангрена,ichorous (от гръцки ichor - серум, ichor), възпаление. Това е сложен ход на всяко ексудативно възпаление с гнилостно разпадане на тъканите. Наблюдава се в органи в контакт с външната среда.
Причинитеса свързани с развитието на тъканна некроза във фокуса на възпалението и навлизането в тях на гнилостна микрофлора. Това се улеснява от случайно навлизане на чужди предмети в отворени органи, аспирация на повръщано в белите дробове, неправилно приложение на лекарствени вещества, използване на недостатъчно обработени инструменти и нарушаване на други санитарни правила.
Патогенеза. Определя се от наличието на мъртви тъкани във фокуса на възпалението и размножаването на гнилостната микрофлора. Животните с отслабена обща резистентност и състояние на имунна недостатъчност са предразположени към такова сложно възпаление.
макроскопиченпромени. Характеризират се с наличието на гнилостен (гангренозен, ихорозен) разпад на тъканите и ихорозна маса в лумена на коремния орган. Възпаленият фокус, а понякога и големи участъци от органа (матка, млечна жлеза) са черно-кафяви или сиво-зелени на цвят, специфичната миризма на разложени тъкани, напоени с ихорозна течност, понякога с газови мехурчета при въвеждане на анаеробна микрофлора (газ гангрена). Микроскопското изследване на засегнатия орган установява наличието на характерни признаци на ексудативен орган, установява наличието на характерни признаци на ексудативно възпаление, усложнено от прогресивна некроза, наличието на колонии от микроорганизми и кръвни пигменти в мъртвите тъкани. Демаркационното възпаление обикновено е леко. Повечето левкоцити с признаци на кариопикноза, рексис и лизис.
Гнилостното възпаление води до развитие на сепсис или автоинтоксикация с фатален изход.
Полиферативентипвъзпаление
Полиферативен ( продуктивен ) възпаление . Характеризира се с преобладаване на пролиферация (от латински Proles - потомство, потомство, fero - нося), или възпроизводство, клетъчни елементи, по-слабо изразени и ексудативни промени. Продуктивният процес (от латински producere - произвеждам) с неоплазмата на клетъчните елементи протича в следните форми: интерстициално (интерстициално) възпаление и грануломатозно възпаление.
Междинен ( интерстициален ) възпаление характеризиращ се с преобладаващо образуване на дифузен клетъчен пролиферат в стромата на органа (черен дроб, бъбреци, бели дробове, миокард и др.) С по-слабо изразени дистрофични и некротични промени в паренхимните елементи.
Подобни документи
Задачи пред специалистите за осигуряване на продуктивността на селскостопанските животни и профилактика на техните заболявания. Системи за отглеждане на едър рогат добитък. Хигиена на клетъчното съдържание на пилета. Кастрация на селскостопански животни.
тест, добавен на 17.09.2012 г
Анамнестични и клинични данни. Анализ на условията за отглеждане на свине в земеделието и селското стопанство, храненето на животните. Резултатите от външното, изследване на вътрешните органи на заушка. Основните патологични диагнози, причини за смъртта на животното.
доклад, добавен на 25.04.2012 г
Процедурата и етапите на ветеринарно-санитарния преглед на месото от принудително заклани животни в случай на отравяне, особености и значение. Класификация на месото в зависимост от степента на токсичност, възможността за употребата му. Провеждане на съдебно-ветеринарна аутопсия.
тест, добавен на 27.04.2009 г
Инфекциозни болести по селскостопански животни и птици. Морфология и химичен състав на панголин вируса, клинични признаци на заболяването. Хранителни и респираторни пътища на инфекция при животните, патологични промени и диференциална диагноза.
курсова работа, добавена на 11.12.2010 г
Съставяне на акт за съдебно-ветеринарна аутопсия на прасенце. Провеждане на външен и вътрешен оглед на трупа, поставяне на диагноза. Установяване на обстоятелствата, от които е паднало животното, дали е възможно да бъде спасено. Методи за превенция на откритото заболяване.
курсова работа, добавена на 19.08.2010 г
Концепцията и основното съдържание на протокола за аутопсия, процедурата за неговото изготвяне, видове прегледи: външни, вътрешни. Клинико-анатомичен анализ на диагностичния случай на заболяването. Редът и принципите на окончателната диагноза.
доклад от практиката, добавен на 13.04.2014 г
Основните системи за отглеждане на селскостопански животни и техните характеристики. Хигиена на отглеждане на свине, овце, коне и птици. Санитарно-хигиенни изисквания към обекта за изграждане на животновъдни ферми и комплекси.
контролна работа, добавена на 02.08.2015 г
Ветеринарни услуги за животновъдство в Мостовски район на Краснодарския край. Характеристики на мястото за аутопсия на трупове и тяхното обезвреждане. Анализ на диагностичен случай на еймериоза. Протокол за патологоанатомична аутопсия на пате.
курсова работа, добавена на 19.08.2010 г
Принципи на организация на ветеринарния бизнес. Формиране на животновъдните отрасли през XIX и началото на XX век. Темповете на развитие на животновъдството. Обучение на ветеринарни специалисти според типа Хорошевска интернат. Създаване на ветеринарно образование.
резюме, добавено на 04/09/2012
Недохранването като основна причина за метаболитни нарушения при селскостопанските животни. Появата на рахит в нарушение на минералния и витаминния метаболизъм в организма. Симптоми и протичане на заболяването, диагностика и лечение.
патологична анатомия, патологична морфология, наука за развитието на структурни промени в болен организъм. В тесен смисъл, под патологична анатомияразбират изследването на макроскопските промени в тялото, за разлика от патологичната хистология и патологичната цитология, които разкриват патологични процеси с помощта на микроскопия и хистохимично изследване. като учебна дисциплина патологична анатомияподразделя се на обща патология, която изучава видовете патологични процеси независимо от етиологията на заболяването, вида на животното и засегнатия орган (некроза, дистрофия, възпаление и др.), органопатология, която изучава същите процеси в зависимост от тяхната локализация, и специална патология, която изучава комплексните изменения при дадено заболяване. Органопатологияи специална патологична анатомияпонякога комбинирани в частна патологична анатомия. Източници на материал за изследване на патологичната анатомия - аутопсия, биопсия, органи на опитни животни. патологична анатомияе тясно свързана с патологичната физиология, заедно с която съставлява науката за болния организъм - патологията, която е в основата на медицинските и ветеринарните науки.
Възникването на патологичната анатомия е свързано с развитието на анатомията и физиологията. Основателят на патологичната анатомия е италианският лекар Г. Моргани (1682-1771), който свързва болестите с анатомични промени в органите. В средата на XIX век. възниква клетъчна патология (R. Virchow), която определя болезнени промени на ниво клетки и тъкани. патологична анатомияживотните започват да се развиват бързо от втората половина на 19 век. В чужбина изявени учени в областта на ветеринарната патологична анатомия: в Германия - Т. Кит, Е. Йост, К. Ниберле; в Румъния - В. Бабеш; в Унгария - Ф. Гутира, И. Марек и др.. Началото на развитието на ветеринарната патологична анатомия в Русия е положено от трудовете на И. И. Равич, А. А. Раевски, Н. Н. Мари. Най-големите съветски ветеринарни патолози са К. Г. Бол, Н. Д. Бол и техните многобройни ученици - Б. К. Бол, Б. Г. Иванов, В. З. Черняк и др.
патологична анатомияЖивотните се развиват като наука, едно цяло с патологичната човешка анатомия. Работата на съветските патолози изучава морфологичните промени и тяхното развитие при повечето заболявания на селскостопански, домашни животни, търговски бозайници, птици и риби, което е важно за разбирането на същността на болестите, тяхната диагностика и тестване на ефективността на терапевтичните мерки. Ветеринарните патолози обръщат специално внимание на изучаването на патоморфогенезата на инфекциозни болести по животните, по-специално на вирусни, злокачествени тумори и метаболитни заболявания; динамиката на репаративните процеси, като се вземе предвид физиологичното състояние на животните; ембрионална патология при различни животински видове; морфология на общите патологични процеси на молекулярно и субмолекулно ниво и др.
Материал и методи на изследване
В патологичната анатомия се използват следните материали и методи на изследване: аутопсия, патоморфологично изследване на трупове и органи на принудително заклани животни, методи на биопсия по време на хирургични и експериментални операции.
Аутопсията на трупове е основният метод на изследване.
Методът на биопсията е вземане на патологичен материал (биопсия) по време на живота и неговото изследване.
Експерименталният метод е да се получи модел на заболяването в експеримент, за да се изследва динамиката на морфогенезата на патологичния процес или да се оценят нови терапевтични или превантивни мерки.
Методите за изследване се делят на макроскопски (визуални) и микроскопични.
Схема за описание на компактни органи (черен дроб, бъбреци, бели дробове, далак и др.):
Размерът (обем, тегло) се определя от състоянието на ръбовете, напрежението на капсулата и подуването на паренхима от изрязаната капсула или от резултатите от измерването и претеглянето;
Форма (общ изглед и очертания, съотношение на частите от природата на ръбовете: остри, тъпи, заоблени);
Повърхност (цвят, прозрачност, степен на запълване на кръвоносните съдове, повърхностна влажност, форма на повърхността, издигане и вдлъбнатини, гланц, мътност, наслагвания);
Консистенция (орган като цяло, отделни части от сайтове или гнезда);
Изглед на повърхността на среза (чертеж на структурата, естеството на течащата течност).
Схема за описание на коремните органи (стомах, черва и др.):
Положението на органа (нормално или изместено);
стойност;
Лигавица (дебелина, вид, цвят, естество на секрета).
Състоянието на субмукозния слой, мускулните и серозни мембрани.
Схема за описание на серозните кухини (коремни, гръдни и сърдечни мембрани):
Положението на органите в кухината (нормално или изместено);
Чуждо съдържание (количество, прозрачност, цвят, мирис, състав);
Серозни мембрани - перитонеум, плевра, епи- и перикард (влажност, сухота, блясък, цвят, гладкост, наличие на наслагвания и сраствания).
Микроскопски изследвания.
Изследване на хистологични препарати под микроскоп:
Изработване на хистологични срезове;
Изследване на хистологични препарати под микроскоп.
Смъртни и следсмъртни промени в организма, тяхната диференциална диагноза от прижизнени промени
Смърткато биологично понятие е необратимо спиране на метаболизма и жизнените функции на организма. Нарича се намаляване на интензивността на метаболизма и жизнената активност на тялото до почти пълно спиране спряна анимация.
Смъртта е неизбежният край на естествения жизнен цикъл на всеки организъм. С настъпването на смъртта живият организъм се превръща в мъртво тяло или труп.
Продължителността на живота на животните от различни видове е различна и зависи от естествените (филогенетични, наследствени) особености и условия на съществуване.
Етиология на смъртта
Естествената или физиологичната смърт на тялото настъпва в дълбока старост в резултат на постепенното му износване. Има различни теории за стареенето и смъртта: имунологичната теория и теорията за соматичните мутации, теорията за автоинтоксикацията, теорията за нарушенията на невроендокринната регулация с намаляване на ефективността на индуктивния ензимен синтез и развитието на необратими метаболитни аномалии.
Висшите животни обаче умират много по-рано от естествената си физиологична продължителност на живота поради болест, невъзможност да си набавят храна или външно насилие.
Смъртта от излагане на патогенни причини (екзогенни или ендогенни агресивни стимули) е патологична (преждевременна). То е ненасилствено и насилствено. Разграничете без насилиеобикновена смърт от болести с клинично изразена изява и внезапна смърт (внезапна) без видими предвестници на смърт, настъпила неочаквано при видимо здрави животни.
Насилствена смърт(непреднамерено или умишлено) се наблюдава в резултат на такива действия (неумишлено или умишлено) като убийство или убийство, смърт от различни видове наранявания (например трудова злополука), злополуки (транспортна катастрофа, мълния и др.).
Процес на смърт (танатогенеза)
Условно се разделя на три периода: агония, клинична (обратима) и биологична (необратима) смърт.
Агонията - процесът от началото на умирането до клиничната смърт - може да продължи от няколко секунди до ден или повече. Клиничните признаци на агония са свързани с дълбока дисфункция на продълговатия мозък, некоординирана работа на хомеостатичните системи в терминалния период (аритмия, затихване на пулса, конвулсии, наподобяващи борба, парализа на сфинктери). Постепенно се губят обонянието, вкусът и не на последно място слухът.
Клиничната смърт се характеризира с обратимо спиране на жизнените функции на тялото, спиране на дишането и кръвообращението. Определя се от първичните клинични признаци на смърт: последната систола на сърцето, изчезването на безусловните рефлекси (определя се от зеницата), липсата на показатели на енцефалограмата. Това угасване на жизнената активност на организма е обратимо при нормални условия в рамките на 5-6 минути (времето, през което клетките на мозъчната кора могат да останат жизнеспособни без достъп до кислород). При ниски температури времето за изпитване на мозъчната кора се увеличава до 30-40 минути (крайният срок за връщане на хората към живота, когато са в студена вода). При терминални състояния (агония, шок, кръвозагуба и др.) и клинична смърт се прилага комплекс от реанимационни мерки за възстановяване на работата на сърцето, белите дробове и мозъка.
Биологичната смърт е необратимо спиране на всички жизнени функции на тялото с постепенна смърт на клетки, тъкани и органи. След спиране на дишането и кръвообращението първи загиват нервните клетки на централната нервна система, след това загиват клетките на ендокринните и паренхимните органи (черен дроб, бъбреци). В други органи и тъкани (кожа, сърце, бели дробове, скелетни мускули и др.) Процесът на смърт продължава няколко часа или дори дни в зависимост от температурата на околната среда и естеството на заболяването. През това време, въпреки разрушаването на клетъчните ултраструктури, общата структура на много органи и тъкани се запазва, което позволява да се определи естеството на интравиталните патологични промени и причините за смъртта по време на аутопсия след смъртта и анатомично изследване. Спирането на сърцето и дишането са най-близките признаци на смъртта. Танатологията, довела до спиране на сърцето и дишането, са определящите признаци на смъртта.
Установяването на причините за смъртта е задължение на лекари, включително патолози и съдебни експерти. Разграничете основните (определящи) и непосредствените (близки) причини за смъртта. Основната причина е основното заболяване и другите причини, споменати по-горе, които сами или чрез усложнения причиняват смъртта на животното. Непосредствените причини, свързани с механизма на смъртта (танатогенезата), са свързани с прекратяването на функциите на основните органи, определящи жизнената дейност на организма. те включват: парализа на сърцето, парализа на дихателния център и обща парализа на централната нервна система (спиране на мозъчната дейност). заключението се прави по определящите признаци на смъртта.
След настъпването на биологичната смърт се развиват вторични и третични постмортални физични и химични промени (първичните признаци на смърт включват симптоми на клинична смърт). Вторични признаци на смърт са промени, свързани със спиране на кръвообращението и спиране на метаболизма: охлаждане на трупа, смъртно вкочаняване, изсъхване на трупа, преразпределение на кръвта, трупни петна. Третичните признаци се появяват във връзка с трупно разлагане.
Охлаждане на трупа
След смъртта в трупа настъпват изменения, които се наричат посмъртни изменения. След смъртта на животното температурата на трупа се охлажда сравнително бързо в определена последователност до температурата на околната среда.Преди всичко се охлаждат ушите, кожата, крайниците, главата, след това тялото и вътрешните органи. Скоростта на охлаждане на трупа зависи от температурата на околната среда, влажността на въздуха и скоростта на движението му, теглото и тлъстината на мъртвото животно, както и естеството на заболяването и причината за смъртта.
При външна температура +18°C охлаждането е 1°C на час. Ако животното е починало от инфекциозно-токсични заболявания (сепсис, антракс) или с преобладаващо увреждане на централната нервна система, наличие на конвулсии (бяс, тетанус, мозъчна травма, слънчев и топлинен удар, отравяне със стрихнин и др.), тогава след смъртта трупът се нагрява до 42°C и след това бързо се охлажда с 2°C на час.
Охлаждането на труповете на изтощени животни, млади животни се ускорява по време на кървене. При редица заболявания телесната температура се понижава още преди настъпването на смъртта. При температура на околната среда около 18 ° C пълното охлаждане настъпва в труповете на малки животни (свине, овце, кучета) след около 1,5-2 дни, а при големи животни (говеда, коне) - след 2-3 дни.
Степента на трупно охлаждане се определя чрез допир и при необходимост се измерва с термометър. Неговото определение позволява да се прецени приблизителното време на смъртта на животното, което е от практическо значение при съдебномедицинските ветеринарни аутопсии и служи като един от диагностичните признаци.
Мъртъв вкочаняване
Това състояние се изразява в постмортално уплътняване на скелетните, сърдечните и очните мускули, мускулите на врата и във връзка с това неподвижност на ставите и неестествено положение на шията. В този случай трупът е фиксиран в определена позиция.
Rigor mortis е свързан с биохимични процеси в мускулната тъкан. Гликогенът в тях се разпада с образуването на млечна киселина. В тази връзка има омекване на мускулната тъкан. Тъй като млечната киселина се натрупва в мускулите, мускулите се втвърдяват и ставите стават неподвижни. Необходимо е да се разграничи rigor mortis от интравиталните конвулсии. Когато крайник е издърпан от труп или вкочаняването е насилствено счупено, крайникът или главата или се връщат в първоначалното си положение. При rigor mortis тези части на тялото не се връщат в първоначалното си състояние.
Rigor mortis засяга и мускулите на вътрешните органи. В сърдечния мускул може да се изрази вече след 1-2 часа. след смъртта.
Времето на поява, продължителността и интензивността на rigor mortis зависят от in vivo състоянието на организма, естеството на заболяването, причините за смъртта и условията на околната среда. Ригорът е силно изразен и настъпва бързо в трупове на големи животни с добре развита мускулатура, ако смъртта настъпи по време на тежка работа, от тежка загуба на кръв, с конвулсии (например при тетанус, бяс, отравяне със стрихнин и други нервни отрови) . При наранявания и кръвоизливи в мозъка, смъртоносните ефекти на електричеството, настъпва бърз rigor mortis на всички мускули (кадаверичен спазъм). Напротив, rigor mortis настъпва бавно, слабо изразено или не се среща при животни със слабо развита мускулатура и при новородени хипотрофици, измършавели или мъртви от сепсис (например антракс, еризипел и др.), при тези, които са били прекарани. болен от дълго време. Дистрофично променените скелетни мускули и сърдечните мускули също са подложени на слаб rigor mortis или изобщо не се появяват.
Ниската температура и високата влажност на околната среда забавят развитието на rigor mortis, високата температура и сухият въздух ускоряват развитието и унищожаването му.
В диагностичен план скоростта и степента на развитие на rigor mortis ни позволяват да преценим приблизителното време на смъртта, възможните причини, обстоятелствата и средата, в която е настъпила смъртта (позата на трупа).
трупно изсъхване
Свързва се с прекратяването на жизнените процеси в организма и изпаряването на влагата от повърхността на трупа. На първо място се отбелязва изсушаване на лигавиците и кожата. Лигавиците стават сухи, плътни, кафеникави на цвят. С изсушаването се свързва помътняване на роговицата. Сухи сиво-кафяви петна се появяват по кожата, предимно върху зони без коса, в места на мацерация или увреждане на епидермиса.
Следсмъртното изсушаване трябва да се разграничава от интравиталната дехидратация на тялото, която често се развива в резултат на диария или воден глад. При изсушаване след смъртта се отбелязва сухота само във видими лигавици, мускули и други повърхности на тялото, но серозните коремни коремни и други кухини са влажни, лъскави и в тях има малко количество течност. кухини. При дехидратация се откриват външни признаци на изсушаване в комбинация със сухотата на серозната обвивка на кухините и липсата на течност в тях.
Съсирване на кръвта след смъртта
Преразпределението на кръвта се извършва след смъртта в резултат на постморталното свиване на мускулите на сърцето и артериите. Това премахва кръвта от сърцето. Сърцето, особено лявата камера, става стегнато и свито, артериите почти празни, а вените, капилярите и често дясното сърце (при асфиксия) са препълнени с кръв. Сърце с дистрофични промени в мускулите не претърпява rigor mortis или е слабо изразено. В тези случаи сърцето остава отпуснато, отпуснато, всичките му кухини са пълни с кръв. След това кръвта, поради физическата гравитация, се придвижва към подлежащите части на тялото и органите. С развитието на хипостатична хиперемия във вените и кухините на дясната половина на сърцето кръвта се коагулира поради следсмъртни промени в нейното физическо и химично състояние. Кръвните съсиреци след смъртта са червени, жълти или сиви в дългия агонален стадий. Те са еластични с гладка повърхност, лесно се отстраняват от съдовете, повтарят структурата на кухината, в която лежат, за разлика от интравиталните тромби, които са сухи, чупливи и главичката е здраво свързана с интимата на съдовете. При отстраняването им се образуват дефекти в интимата на съдовете.
трупни петна
Възникват във връзка с преразпределението и промените във физико-химичното състояние на кръвта в трупа. Те се появяват 1,5-3 часа след смъртта и до 8-12 часа са на два етапа: оток и имбибиция. Хипостазата е натрупването на кръв в съдовете на подлежащите части на трупа и вътрешните органи, следователно се разграничават външни и вътрешни хипостази. На този етап трупните петна са тъмночервени със синкав оттенък, не са ясно очертани, при натиск бледнеят, а по повърхността на разреза се появяват капки кръв. Когато позицията на трупа се промени, петната могат да се движат. Трупните петна са добре изразени при смърт от асфиксия, при пълнокровни животни и при други заболявания с общ венозен застой, когато кръвта не се съсирва. При анемия, изтощение и след клане с обезкървяване не се образуват отоци. По правило те се появяват от страната, на която лежи трупът. Трупните петна трябва да се разграничават от интравиталните кръвонасядания и нарушения на кръвообращението. Трупните петна нямат ясно очертани граници, сякаш избледняват. При разрязване изпъква тъканна течност, а не кръв. При интравитално натъртване епителът на кожата е донякъде подут, при рязане можете да видите малко количество кръв в тъканите. Трупните отеци, като правило, са разположени от страната, на която лежи трупът, и се различава дифузно червено оцветяване на тъканите, с хиперемия, тъканите са леко подути и се вижда мрежа от съдове, препълнени с кръв.
Етап на впиване
Започва с образуването на късни трупни петна след 8-18 часа или по-късно - до края на първия ден след смъртта, в зависимост от температурата на околната среда и интензивността на трупното разлагане. Във връзка с постморталната хемолиза местата на ранните трупни петна са наситени с хемолизирана кръв, дифундираща от съдовете. Има късни трупни петна или трупна имбибиция. Тези петна имат розово-червен цвят, не се променят при натискане с пръст, промяната в положението на трупа не ги кара да се движат. В бъдеще трупните петна придобиват мръснозелен цвят поради разлагането на трупа.
Трупните петна могат да служат като диагностичен признак на заболяването, липсата на кървене по време на клане в агонално състояние, показват позицията на трупа в момента на смъртта. На повърхността на кожата се откриват външни трупни петна. При животни с пигментирана кожа и гъста коса те се определят от състоянието на подкожната тъкан след отстраняване на кожата.
трупно разлагане
Свързани с процесите на автолиза и гниене на трупа.
Този процес се развива веднага след смъртта на животното, но не едновременно в различни органи и тъкани, а като структурни елементи се разрушават. Скоростта и степента на развитие на трупната автолиза зависи от броя и функционалното състояние на съответните органели в клетките, количеството на протеолитични и други ензими в органите, угоеността на животното, естеството на заболяването и причините за смъртта. , продължителността на атоналния период и температурата на околната среда. В главния и гръбначния мозък, жлезистите органи (черен дроб, панкреас, бъбреци, лигавицата на стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези) се проявява по-бързо.
Гнилостните ензимни процеси бързо (до края на първия ден) се присъединяват към постморталната автолиза поради размножаването на гнилостни бактерии в червата, горните дихателни пътища, пикочно-половата система и други органи, свързани с външната среда, и последващото им проникване в кръвта на целия труп. В резултат на гнилостно разпадане клетъчните и тъканните елементи напълно губят своята структура.
В крайна сметка, докато труповете се разлагат, консистенцията на органите става отпусната, появява се пенлива течност и органите се превръщат в зловонна, мръсна, сиво-зелена маса. В края на разлагането органичната материя на трупа претърпява минерализация и се превръща в неорганична материя.
Необходимо е да се разграничи постморталната тъканна автолиза от патологичен интравитален процес. Мъртвите тъкани в трупа на животните се подлагат на автолиза под въздействието на храносмилателни сокове и ензими, особено на лигавиците на храносмилателния тракт. Появяват се постмортални ерозии и язви, до перфорация на стената на стомаха или червата. За разлика от интравиталните, те се представят като дефект без съдова реакция на мястото на ерозия или язви. Когато храната или изпражненията изпаднат през дупките на увредените области на серозните мембрани на червата или коремната стена, те лесно се измиват с вода и остават блестящи без промяна.
При интравитална ерозия (повърхностно увреждане на лигавицата) или язви (дълбоко увреждане на стените до серозните обвивки), като правило, дъното и ръбовете им са неравномерни, подути, зачервени. Когато храната или изпражненията изпаднат през перфорирана язва в коремната кухина, това причинява възпаление на серозните кухини. Храната или изпражненията трудно се измиват от серозните кухини, когато се отстранят, остава груба, възпалена повърхност.
Постморталното подуване на корема, дължащо се на размножаване на микрофлората след смъртта на животното, трябва да се разграничи от интравиталното подуване на корема (тимпания, метеоризъм, остра дилатация). При следсмъртно подуване на стомаха, червата, кръвоносните съдове на серозната обвивка са препълнени със съсирена кръв и няма преразпределение на кръвта в тялото.
При интравитален оток кръвта от съдовете на серозната обвивка на стомаха, червата се изцежда, те са бледи. Освен това има преразпределение на кръвта в трупа на животно: хиперемия на кожата на подлежащите части на тялото, видими лигавици, анемия на черния дроб и далака и белодробен оток, придружен от пенесто изпускане от носа и устни отвори.
Посмъртното разкъсване на органи или тъкани трябва да се разграничи от интравиталното, при което ръбовете на разкъсването са равни, няма кръвоизливи. In vivo - ръбовете на празнината са подути, неравни, наситени с кръв и винаги има известно количество съсирена кръв.
тестови въпроси
- Какво знаете за продължителността на живота на различните видове животни?
- Какви са теориите за стареенето и смъртта?
- Каква е приетата класификация на причините за смъртта и етапите на танатогенезата?
- Какви са непосредствените и определящи признаци на смъртта?
- Как да различим интравиталните наранявания от постморталните?
- На какво основание се правят изводи за причините за смъртта на животните?
- Какво е значението на атоналните и трупните промени в патологоанатомичната диагностика и съдебно-ветеринарната експертиза?