Predavanja o zaraznim bolestima.

Infektivne bolesti Predavanje 11. Profesor K.A. Aitov Tema predavanja: "HIV infekcija"

Malo istorije Prije samo 25 godina, čovječanstvo je bilo uvjereno da zarazne bolesti više ne predstavljaju ozbiljnu prijetnju civiliziranom svijetu. Ako išta i dalje ugrožava zdravlje ljudi, to su rak, kardiovaskularne i degenerativne bolesti. Međutim, s pojavom AIDS-a početkom 1980-ih, ovo samopouzdanje je značajno poljuljano. Prvi oboljeli od AIDS-a u svijetu identificiran je 1981. HIV AIDS

HIV. Historijske činjenice 3. jula 1981. New York Times je objavio članak u kojem je izvještavalo da je u New Yorku i Kaliforniji dijagnosticiran 41 slučaj rijetkog i izuzetno opasnog oblika raka, Kaposijevog sarkoma. U članku se navodi da su svi pacijenti bili homoseksualci i da su kod pacijenata otkriveni misteriozni imunološki nedostaci. Ovo su bila prva zvona približavanja katastrofe zvane SIDA. Već 1988. godine Generalna skupština UN-a je proglasila da je širenje HIV/AIDS-a dostiglo razmjere globalne pandemije. Prvi slučaj HIV infekcije kod građanina SSSR-a identifikovao je i opisao akademik. IN AND. Pokrovski (1987). Prvi slučaj smrti od AIDS-a u SSSR-u opisao je prof. A.G. Rakhmanova et al. (1989).

Prijetnja AIDS-a u Rusiji u periodu socijalizma bila je praktički ravna nuli, pored brojnih nedostataka, imala je ogromnu prednost - štitila je stanovnike SSSR-a od prodora stranih stvari, uključujući HIV infekciju. Nakon demokratskih promjena, zemlja je postala otvorena prema svijetu i sve se slijevalo ovdje: i dobro i loše, i HIV infekcija. Prvi slučajevi HIV infekcije u Rusiji registrovani su 1987. Ali pravi kolaps epidemije dogodio se 1999-2001, a danas se širenje HIV/AIDS-a nastavlja.

Istorija otkrića HIV-a 1980 R. Gallo je izolovao ljudski retrovirus nazvan HTLV (iz virusa humane T-ćelijske leukemije). Godine 1983 Luc Montagnier izolirao je retrovirus iz ćelija limfnog čvora homoseksualca sa sindromom limfadenopatije, koji se već smatrao karakterističnom manifestacijom AIDS-a, nazvan je LAV (Lymphadenopathy-associated Virus) u Međunarodnoj komisiji za ICTV (International Commission for ICTV). Komitet za tahotomiju virusa), novi virus je nazvan terminom - HIV (Virus humane imunodeficijencije) ili HIV (virus humane imunodeficijencije) Prilikom proučavanja krvnih seruma pacijenata koji su umrli od nepoznate bolesti 1959, 1969, 1976. godine. HIV je izolovan. Luc Montagnier Pasteur institut, Francuska Robert Gallo Nacionalni institut za rak SAD

ETIOLOGIJA HIV je porodica retrovirusa, podgrupa lentivirusa ili “sporih” virusa. Dimenzije nm (1/10000 mm). Hiljade viriona nalazi se na 1 cm, brzina replikacije virusa je čestica dnevno. HIV proteinska grupa – 1 Severna Amerika, Zapadna Evropa, Australija HIV – 2 Afrika HIV – 3 Proteini omotača virusa gp160, gp120, gp41 gp140, gp105, gp36 Razvija se transfuzijom uvezene kontaminirane krvi ili kontaktom sa zaraženom osobom zaraženom u drugom regionu. proteini p55, p24, p17p56, p26, p18 Enzimi virusa p66, p51, p31p68

Mjesto djelovanja NNRTI (blokiraju replikaciju HIV-a vezivanjem za RT i blokiranjem sinteze DNK iz virusne RNK) HIV RNA jezgro Reverzna transkriptaza XXXXXXXXXX DNK XXXXXXXXXX CD4 VVVVVV proteaza HIV RNA Mjesto djelovanja NRTI (uključuje se u DNK virusa, mijenjajući ga i blokiranje dalje replikacije virusa) Djelovanje na mjestu PI (Blokiraju sklapanje virusnih čestica i njihovo oslobađanje iz CD4 ćelija) REPLIKACIJA HIV-a © K.A. Aitov, 2007. Provirus CD4 ćelija

Životni ciklus vezivanja HIV-a pomoću gp120 I. Fuzija pomoću gp41 Ia. Ulazak u ćeliju sa stvaranjem strukturnih proteina novih virusnih čestica II. Transkripcija - u citoplazmi ćelije virusna RNK se pretvara u DNK III. Integracija Nova HIV DNK se transportuje u jezgro ćelije i integriše u DNK ćelije domaćina IIa. Sinteza kopija RNK (mRNA) V događa se na DNK matrici provirusa. Pupoljci virusa, okruženi "komadom" membrane ćelije domaćina (gp120), što određuje sposobnost HIV-a da inficira nove ćelije IV. Replikacija Dugi lanci proteina i enzima se razlažu na manje lance proteazama kako bi se formirale zrele virusne čestice

Karakteristike epidemije HIV/AIDS-a u Rusiji Epidemija HIV-a u Rusiji počela je kasnije nego u drugim zemljama i do sada ima znatno manji obim širenja nego u drugim zemljama, uprkos porastu incidencije, Rusija je već prošla prvu, početnu fazu i ulazi u koncentrisanu fazu, za koju karakteriše visoka prevalencija rizičnih grupa i porast morbiditeta među opštom populacijom, predstavlja realnu prijetnju socio-ekonomskom razvoju zemlje. Vodeći faktor u infekciji HIV-om ostaje intravenska primjena droga, što je prvenstveno posljedica razvoja epidemije narkomanije u našoj zemlji, među zaraženima je 70-80% mladih starijih od 1 godine. povećanje seksualnog prijenosa i aktivno uključivanje žena u epidemiju HIV-a\ AIDS, kao posljedica - povećanje rađanja djece od HIV pozitivnih majki

Faze razvoja epidemije HIV-a u Ruskoj Federaciji (godine) Pojava primarnih slučajeva HIV infekcije i lokalnih izbijanja bolničke infekcije među djecom u godinama. (Elista, Rostov na Donu, Volgograd). „Pseudo-mirni period“ (godine), kada je dijagnostikovan mali broj slučajeva HIV infekcije. Period porasta incidencije, kada je 1996. godine počelo brzo širenje HIV infekcije i traje do danas među ljudima koji se drogiraju intravenozno. Širenje HIV infekcije među korisnicima droga, na pozadini promiskuiteta, dovodi do širenja epidemije na druge grupe stanovništva, uglavnom heteroseksualnim kontaktima.

Broj slučajeva HIV infekcije na 100 hiljada stanovnika na teritoriji Ruske Federacije na

HIV: statistički podaci za Rusku Federaciju Prema podacima od 31. februara 2005. godine, u Rusiji je registrovano više od 333,5 hiljada HIV-om zaraženih, od čega su 12,9 hiljada deca. Više od 7,5 hiljada Rusa umrlo je od side. U Irkutskoj oblasti registrovano je 20,5 hiljada ljudi zaraženih HIV-om, umrlo je 868 osoba, od kojih tri 2005. godine. U regionu je registrovano više od 1,5 hiljada dece rođene od HIV pozitivnih majki. 221 dijete je oboljelo od HIV-a. U Rusiji se svakog dana otkrije više od 100 novih Rusa zaraženih HIV-om. Svakog dana u Rusiji se otkrije više od 100 novih Rusa zaraženih HIV-om.

Epidemijska situacija HIV infekcije u Irkutskoj oblasti u gradu Kumulativno registrovani - slučajevi HIV-a (780,4 na 100 hiljada stanovnika) Ukupan broj djece rođene od majki zaraženih HIV-om - 1407, uklj. 2004. godine – 413 ljudi. Umrle su kumulativno osobe zaražene HIV-om - 822, uklj. 2004. godine – 185 ljudi. Ukupno 26 ljudi umrlo je od oboljelih od AIDS-a, uklj. 2004. godine – 3 osobe. Bolesnici u stadijumu AIDS-a kumulativno - 30 osoba, uklj. 2004. godine – 5 osoba. Vodeća mjesta u pogledu kumulativne incidencije zauzimaju sljedeće teritorije: Irkutsk - 1352,8 na 100 hiljada stanovnika, Usolye-Sibirskoye - 792,4 na 100 hiljada stanovnika, Sayansk - 779,3 na 100 hiljada stanovnika. GUIN institucije – 1358,5 0 / 0000

Dinamika incidencije HIV-a u Irkutskoj regiji za godinu (prema spolu)

Dinamika puteva prenošenja HIV-a u Irkutskoj regiji tokom godina.

HIV. Načini prenošenja SEKSUALNO: nezaštićeno SEKSUALNO: nezaštićeno (bez kondoma) penetrativni seksualni kontakt, homoseksualni i heteroseksualni. PARENTERAL: dijeljenje ili ponovna upotreba upotreba upotreba PARENTERAL: dijeljenje ili ponovna upotreba špriceva, igala i druge opreme za injekcije; - upotreba nesterilnih instrumenata za tetoviranje i pirsing; - korištenje tuđe opreme za brijanje, četkica za zube sa ostacima krvi; VERTIKALNO: prijenos virusa VERTIKALNO: prijenos virusa sa HIV pozitivne majke na dijete - tokom trudnoće, porođaja i dojenja. U prisustvu infekcija U prisustvu polno prenosivih infekcija, rizik od prenošenja HIV-a seksualnim kontaktom se povećava za 2-5 puta. Posebno je opasno prisustvo spolno prenosivih infekcija (SPI), praćenih pojavom otvorenih ranica (npr. herpes)!

HIV se ne prenosi: - rukovanjem ili grljenjem; - kroz znoj ili suze; - kod kašljanja i kihanja; - kada koristite zajedničko posuđe ili posteljinu; - kada dijelite kadu i/ili toalet; - kada se zajedno bavite sportom; - u javnom prevozu; - putem ujeda životinja ili insekata; - poljupcem / kroz pljuvačku. HIV se ne prenosi ljubljenjem, jer koncentracija virusa u pljuvački nije dovoljna za infekciju.

HIV: mišljenje stručnjaka (G. Oniščenko, 2006) U junu 2006, na stranicama Rossiyskaya Gazeta, gl. stanje san. Ruski doktor Genadij Oniščenko rekao je: „Većina HIV pozitivnih Rusa još ne doživljava ozbiljne simptome bolesti. Mnogi nisu ni svjesni svog “statusa”, a u nedostatku simptoma ne traže dodatne informacije ili medicinsku pomoć.” Ipak, prema Genadiju Oniščenko, „u narednim decenijama, epidemija bi mogla postati stvarna prijetnja nacionalnoj sigurnosti, ekonomskom razvoju i međunarodnim odnosima Rusije“.

STRUKTURA i faze patogeneze HIV-a (U modernom vremenu poznata su DVA tipa virusa: HIV-1 i HIV-2 (Zapadna Afrika) 1. faza. Penetracija HIV-a u ljudski organizam, oštećenje ciljnih ćelija; 2. faza. Viremija; Faza 3. Progresivno oštećenje imunokompetentnih ćelija. Faza 4: Intenziviranje imunodeficijencije, razvoj oportunističkih infekcija ili terminalne faze, što dovodi do smrti pacijenta;

HIV: Patogeneza HIV-a selektivno utiče na pomoćne T limfocite, makrofage i monocite. Normalan odnos između njih i supresora, citotoksičnih limfocita, normalno jednak 1,5-2,0, postaje manji od 1,0. Imunitet je oslabljen. Javlja se imunodeficijencija. Aktiviraju se oportunističke infekcije: gljivice (Cand. albicans, Pneumocysta carinii i dr.), virusi (CMV, herpes virus), bakterije (strepto-, stafilokoki itd.). Osim toga, dolazi do aktivne proizvodnje autoantitijela, i to ne samo na ćelije zahvaćene HIV-om. Također, HIV može ležati u stanju mirovanja i ne postati aktivan nekoliko mjeseci ili čak godina (do 10 godina).

HIV: patogeneza Slobodni gp 120 protein se može vezati za CD4 receptor neinficiranih T4 limfocita, a imuni sistem prepoznaje i zaražene i neinficirane limfocite kao strane i uništavaju ih T ćelije ubice. Uzrok smrti CD4 ćelija mogu biti biološki aktivne supstance - citokini koje luče makrofagi inficirani HIV-om: TNF, IL-1. Osim toga, T-pomoćne ćelije zaražene HIV-om stječu sposobnost formiranja masivnih klastera - SYNTICIAS, zbog čega se njihov broj naglo smanjuje. Istražuju se i drugi mehanizmi za smanjenje broja i funkcije T4 limfocita. T4 ćelije zaražene HIV-om ne mogu da obavljaju svoju imunološku funkciju i, posljedično, B ćelije prestaju da sintetiziraju specifična antitijela.

Ruska klasifikacija HIV infekcije (V.I. Pokrovsky, 2001) 1. Faza inkubacije 2. Faza primarnih manifestacija, opcije toka: –2A. Asimptomatski -2B. Akutna HIV infekcija bez sekundarnih bolesti. –2V. Akutna infekcija sa sekundarnim bolestima. 3. Latentni stadijum 4. Stadijum sekundarne bolesti, opcije toka: –4A. Gubitak težine manji od 10%; rekurentne infekcije. –4B. Gubitak težine više od 10%; oštećenje organa; lokalizovan Kaposijev sarkom. –4V. kaheksija; oštećenja centralnog nervnog sistema različite etiologije. 5. Terminalna faza

Klasa Podklasa Kategorija Kriterijumi P-O -- Nediferencirana (neodređena) infekcija P-1 -A-A ---- Asimptomatska infekcija B- Oslabljeni imunološki status C- Imuni status nije proučavan Klasifikacija HIV infekcije kod djece (WHO, 1987.) P-2 Javna infekcija A- Dva ili više “nespecifičnih” znakova HIV infekcije B- Progresivne bolesti nervnog sistema C- Limfoidna intersticijska pneumonija D- 1 Sekundarne infekcije povezane sa imunodeficijencijom HIV-a D2D2 Teške ponavljajuće bakterijske infekcije D3D3 Druge infekcije EE1E1 AIDS - indikatorski tumori (limfom, KS, itd.) E2E2 Drugi tumori, moguće povezani sa HIV-om F Ostala bolesna stanja, moguće sekundarna HIV infekcija: hepatitis, kardiopatija, nefropatija, anemija, trombocitopenija, kožne bolesti

HIV: klinika Period inkubacije za HIV infekciju je obično 2-3 sedmice, ali može trajati i do 3-8 mjeseci, ponekad i više. Nakon toga, kod 30-50% inficiranih osoba se javljaju simptomi akutne HIV infekcije, koju prate: povišena temperatura (96%), limfadenopatija (74%), eritematozno-makulopapulozni osip na licu, trupu, ponekad i na ekstremitetima (70 %), mijalgija i artralgija (54%) su rjeđi drugi simptomi kao što su dijareja, glavobolja, mučnina i povraćanje, te hepatosplenomegalija. Neurološki simptomi se javljaju kod otprilike 12% pacijenata i karakteriziraju ih razvoj meningoencefalitisa ili aseptičnog meningitisa itd. Stadij perzistentne generalizirane limfadenopatije (PGL) traje dosta dugo - 5-8 godina. (postepeno smanjenje CD4 ćelija - ćelija od jednog mm 3 godišnje. U ovim fazama pacijenti ne idu kod lekara, jer im ništa ne smeta.

HIV: klinika Nakon ovih faza (2-3 godine) počinje simptomatska hronična faza HIV infekcije koju karakterišu različite infekcije virusne, bakterijske, gljivične prirode, koje do sada teku prilično povoljno i zaustavljaju se konvencionalnim terapijskim sredstvima. . Pojavljuju se ponovljene bolesti gornjih disajnih puteva - otitis, sinusitis, traheobronhitis i dr., površinske lezije kože - kožno-sluzokožni oblik recidivnog herpes simpleksa i herpes zoster, kandidijaza sluzokože, lišajevi, seboreja itd. postaju dublji i ne reaguju na standardne metode liječenja postaju uporni i dugotrajni. Osoba počinje gubiti na težini, gubitak tjelesne težine je veći od 10%, javlja se groznica, noćno znojenje, dijareja. U pozadini sve veće imunosupresije razvijaju se teške progresivne bolesti koje se ne javljaju kod osobe s normalnim imunološkim sistemom - bolesti indikativne za AIDS.

OSOBINE HIV INFEKCIJE KOD DJECE Brže stope razvoja bolesti nego kod odraslih Akutni početak bolesti češće nego kod odraslih Visoka učestalost rekurentnih teških bakterijskih infekcija (otitis, sinusitis, impetigo, celulitis, infekcije urinarnog trakta) Česta incidencija akutnih respiratornih infekcija usporena HIV encefalopatija psihomotorni i fizički razvoj zbog oštećenja mozga (50-90% slučajeva) Limfadenopatija, hepatolienalni sindrom Intersticijska limfoidna pneumonija - 14-35% Povećanje veličine srca, aritmije, EKG promjene - 32% Rijetkost tumora Kaposa, Brzi gubitak težine Svrab kože, osip, zauške Hiperplazija plućnih limfnih čvorova Anemija, trombocitopenija sa hemoragičnim sindromom (može dovesti do smrti) Kod intrauterine infekcije prognoza je nepovoljnija. Infekcija starija od 1 godine je povoljnija kod odraslih.

Kandidijaza kože šake Često u kombinaciji sa orofaringealnom kandidijazom Pogađa kožu u predelu nabora - „pelenski“ dermatitis Hronična kandidoza paronihija se javlja kod dece 2-6 godina Liječenje: lokalno, ako je neefikasno – sistemska antifungalna terapija

Dermatofitoze OBLICI: – dermatomikoza glatke kože (tinea corporis); – ingvinalna dermatomikoza (tinea cruris); – lišajevi na stopalima (tinea pedis); –onikomikoza (tinea unguium); – lišaj vlasišta (tinea capitis) LIJEČENJE: – lokalno: mikonazol ili ketokonazol (krema) – stabilni oblici: ketokonazol 6 mg/kg u 1-2 doze, itrakonazol 100 mg, grizeofulvin mg/kg oralno – onihomikoza: itrakonazol 10 mg x 2 puta dnevno / 1 sedmica mjesečno 2-4 mjeseca

Varicella zoster virus Herpes zoster – mogu postojati opsežne lezije praćene ožiljcima, generalizacija infekcije. Liječenje: kod djece bez imunosupresije - aciklovir oralno 20 mg/kg x 4 puta dnevno U prisustvu imunosupresije, zahvaćenosti trigeminalnog živca ili multidermatomnih lezija - aciklovir intravenozno 10 mg/kg x 3 puta dnevno

Osip tokom uzimanja antibakterijskih lekova, posebno sulfonamida, kao i NNRTI i PI Često morbiliformni, makularni, makulopapulozni osip, praćen svrabom Manje često - urtikarija, Stevens-Johnsonov sindrom, toksična buloza epidermolize

HIV: dijagnoza Činjenica zaraze nakon kontakta sa virusom može se utvrditi nakon 25 dana - 3 mjeseca (u nekim slučajevima i do šest mjeseci) pomoću posebnog testa - krvnog testa koji otkriva antitijela na virus. Period između ulaska virusa u tijelo i stvaranja antitijela na njega u krvi naziva se "period prozora".

PCR Koristi se za brzu dijagnozu akutnog perioda HIV infekcije (detekcija u krvi) IMUNSKI ENZIMSKI ANALIZ (ELISA) Ponoviti. ELISA pozitivan. Rep. ELISA negativan. IMMUNOBLOT PozitivnoNegativno HIV (+) HIV (-) © K.A. Aitov, 2007 ELISA je skrining test

HIV: dijagnoza Za dijagnosticiranje akutne HIV infekcije koristi se PCR (HIV RNA). Glavna metoda laboratorijske dijagnoze HIV infekcije je otkrivanje antitela na HIV pomoću ELISA-e – to je skrining (u slučaju + rezultat, analiza se radi dva puta sa istim serumom. Po prijemu). Antitela na HIV se pojavljuju 1-3 meseca nakon infekcije kod 90-95% inficiranih osoba. U 5-9% - nakon 6 mjeseci. a za 0,5 - 1% - kasnije. Dijagnoza HIV infekcije postavlja se na osnovu epidemioloških, kliničkih, laboratorijskih podataka, sa naznakom stadijuma, dešifrovanjem sekundarnih bolesti.

PRINCIPI TRETMANA BOLESNIKA SA HIV INFEKCIJOM I. Etiotropna antiretrovirusna terapija. II Prevencija oportunističkih bolesti, njihovo pravovremeno liječenje. III Patogenetska terapija usmjerena na obnavljanje morfofunkcionalnog stanja zahvaćenih organa. IV Dijeta uravnotežena proteinima, mastima, ugljikohidratima, bogata vitaminima. V. Povoljan psihološki režim VI. Obim terapije pp. I, II, III određuje se stadijumom bolesti, prisustvom oportunističkih bolesti, prirodom oštećenja pojedinih organa i sistema

RJEČNIK: CD4 ćelije su ćelije koje HIV inficira. Broj CD4 ćelija ukazuje na zdravlje imunološkog sistema: ako se broj ćelija smanji, onda je imunološki sistem oštećen. Kombinirana terapija je kombinacija najmanje tri ARV lijeka koja smanjuje količinu HIV-a u tijelu. inhibitori PI proteaze. Grupa antiretrovirusnih lijekova koji suzbijaju replikaciju HIV-a. Dio kombinovane terapije. NRTI nukleozidni inhibitori reverzne transkriptaze. Grupa antiretrovirusnih lijekova. Dio kombinovane terapije. NNRTI nenukleozidni inhibitori reverzne transkriptaze. Grupa antiretrovirusnih lijekova. Dio kombinovane terapije.

Antiretrovirusno liječenje Šta je ART? Lijekovi koji se koriste za liječenje HIV-a zovu se antiretrovirusni lijekovi (ARV). Razvijeni su da djeluju na virus i očuvaju imuni sistem pacijenata. HAART je visoko aktivna antiretrovirusna terapija koja uključuje istovremenu upotrebu kombinacije tri ili više antiretrovirusnih lijekova i standardni je tretman za HIV infekciju. Da li ARV terapija liječi HIV infekciju? br. Danas ne postoje lijekovi koji liječe HIV infekciju. ARV lijekovi usporavaju umnožavanje virusa u tijelu. Ovo vam omogućava da sačuvate više CD4 ćelija i izbegnete dalje oštećenje imunog sistema. 69 Kada započeti liječenje? 1. Ne postoje jasna pravila o tome kada je najbolje vrijeme za početak ART-a. Različite zemlje koriste različite standarde. 2.Prema preporukama SZO, HAART treba započeti: Svaki pacijent sa simptomima AIDS-a (tzv. kriterijumi koji definišu AIDS); Svaki pacijent čiji je broj CD4 ćelija ispod 200 ćelija po kubnom milimetru krvi (200/mm3); Svaki pacijent čiji je nivo kopije HIV RNK/ml krvi veći

Lijekovi za liječenje HIV infekcije Klasa lijekova za liječenje HIV-a Generički naziv (generički ili generički lijekovi) Robna marka (zaštićeni lijekovi) Nukleozidni inhibitori reverzne transkriptaze (NRTI) AZT, zidovudin ddi, didanozin ZTS, lamivudin d4T, stavudin abakavir Retrovir Videx Elivir , Lamivir Zerit, Stavir Ziagen Nenukleozidni inhibitori arr. transkriptaza (NNRTI) efavirenz nevirapin Stocrin, Sustiva Viramune, Nevimun inhibitori proteaze (PI) lopinavir/ritonavir indinavir nelfinavir sakvinavir ritonavir Kaletra Crixivan Viracept Invirase Fortovase Norvir

Prema smjernicama Svjetske zdravstvene organizacije i BHIVA protokolima, najbolja opcija za početak liječenja je sljedeća ARV kombinacija: 2 NRTI + 1 NNRTI Zidovudin + lamivudin + efavirenz Zidovudin + lamivudin + nevirapin Ova kombinacija se općenito preporučuje osobama koje uzimaju ARV terapiju za prvi put . 3 NRTI Zidovudin + lamivudin + abakavir Posebno se preporučuje osobama koje nisu sigurni da mogu uzimati više tableta dnevno, ili iz raznih razloga ne mogu koristiti gore navedene režime 2 NRTI + 1 PI Zidovudin + lamivudin + lopinavir/ritonavir Zidovudin + lamivudin + u /ritonavir Zidovudin + lamivudin + sakvinavir/ritonavir Zidovudin + lamivudin + nelfinavir Režimi koji uključuju PI su najteže za primjenu zbog velikih doza i velikog broja tableta koje se moraju uzeti dnevno. Kombinacije s ritonavirom izmišljene su posebno kako bi se smanjila doza i broj tableta koje je potrebno uzeti dnevno. One se nazivaju "pojačane" IP kombinacije.

Neželjena dejstva antiretrovirusnih lekova U periodu adaptacije (prve 3-4 nedelje) – Glavobolja – Mučnina, povraćanje, slabost itd. – Bol u stomaku – Dijareja Neželjeni efekti – Osip – Hepatotoksičnost – Pankreatitis – Laktacidoza – Hiperglikemija – Lipodistrofija, preraspodela masne naslage – Polineuropatija – Anemija, neutropenija

Niska efikasnost Nestabilnost efekta Suboptimalna farmakokinetika Loša podnošljivost Nepogodnost primjene Rezistencija Virus Lek Pacijent Neusklađenost sa režimom doziranja Neželjeni efekti ili neugodnost primjene Prepreke djelotvornoj antiretrovirusnoj (ARV) terapiji Visoka stopa replikacije Visoka učestalost mutacija - otpornost na HIV Latentna rezerva HIV-a DOKTOR Testiranje pacijenta pre početka terapije Odabir režima lečenja Podržati pacijenta tokom lečenja

Koje krvne pretrage treba uraditi da bi se potvrdila efikasnost ART-a? Virusno opterećenje. Ovaj test pokazuje količinu virusa u vašoj krvi. Imuni status. Ovaj test provjerava broj vaših CD4 ćelija i govori vam koliko je jak vaš imuni sistem.

Regulatorni okvir 1. Osnove zakonodavstva Ruske Federacije o zaštiti zdravlja građana, koje je usvojio Vrhovni savet Ruske Federacije i potpisao Naredbu Ministarstva zdravlja Rusije od 170. godine O mjerama za poboljšanje prevencije i liječenja HIV infekcije u Ruskoj Federaciji Ministarstvo zdravlja i medicinske industrije Ruske Federacije (Odobreno od strane Ministarstva pravde). 3. Federalni zakon br. 38-FZ o sprječavanju širenja bolesti uzrokovane virusom ljudske imunodeficijencije u Ruskoj Federaciji.” 4. Savezni zakon br. 2-FZ “O sanitarnoj i epidemiološkoj dobrobiti stanovništva.” 5.Naredba Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije o odobravanju liste lijekova od 601 Moskva. Registrovan u Ministarstvu pravde Ruske Federacije, Naredba o registraciji Federalne službe za nadzor u zdravstvu i socijalnom razvoju „O odobravanju liste trgovačkih naziva lijekova“ 2578 od.

Regulatorni okvir 1. Osnove zakonodavstva Ruske Federacije o zaštiti zdravlja građana od 22. jula 1993. N propisuje da je za svaku medicinsku intervenciju potreban informirani dobrovoljni pristanak pacijenta. To posebno znači da se prikupljanje krvi po zakonu ne može vršiti nasilno. 2. Izuzetak je za pacijente čije zdravstveno stanje ne dozvoljava da izraze svoju volju (u ovom slučaju odluku donosi ljekarski konzilij), te za adolescente mlađe od 15 godina (odluku donose zakonski zastupnici). ). 3. Postoje i 4 situacije u kojima je davanje rezultata testiranja na HIV obavezno (ali ne i prisilno – svako može jednostavno odbiti učešće): 1) davanje krvi, drugih bioloških tečnosti i organa; 2) prilikom konkurisanja za radno mesto medicinskog radnika ili drugog specijaliste u ustanovi koja neposredno obrađuje ili prima materijale za koje se zna da sadrže HIV; 3) za strane državljane - dobijanje viza za boravak u Rusiji na period duži od 3 meseca; 4) testiranje lica u zatvoru ako postoje kliničke indikacije (u tom slučaju pregled se može obaviti samo uz pristanak pacijenta).

Prevencija HIV-a Specifična imunoprofilaksa za HIV infekciju nije razvijena. Preventivne mjere obuhvataju: - pregled donora; - pregled svih trudnica; - kontrola porođaja kod zaraženih žena i odbijanje dojenja djece.

Unutrašnje bolesti: beleške sa predavanja Alla Konstantinovna Myshkina

PREDAVANJE br. 1. Predmet unutrašnjih bolesti, istorija i ciljevi

Interna medicina je oblast kliničke medicine koja proučava etiologiju, patogenezu, semiotiku, lečenje, prognozu i prevenciju bolesti unutrašnjih organa.

Interna medicina predstavlja najvažniju granu praktične medicine koja pokriva većinu ljudskih bolesti. Termin „unutrašnje bolesti“ ušao je u praksu u 19. veku. i zamenio opštiji termin "terapija".

Sa stajališta kliničara, svaka bolest je promjena u normalnom funkcioniranju tijela, koju karakterizira kršenje funkcionalne aktivnosti jednog ili drugog sistema, ograničenje adaptivnih, kompenzacijskih i rezervnih sposobnosti tijela kao što su cjeline i smanjenje njene radne sposobnosti.

Bolest je dinamički proces u kojem je dinamika određena koegzistencijom reakcija oštećenja i popravka. Odnos između ovih reakcija odražava smjer bolesti prema oporavku ili napredovanju. Pojašnjenje ovog smjera omogućava procjenu ishoda bolesti i predviđanje sudbine pacijenta.

Dijagnoza bolesti (od grč. dijagnoza– „prepoznavanje”) je kratka definicija suštine patološkog procesa, koja odražava uzrok njegovog nastanka, glavne mehanizme koji su doveli do razvoja promjena u tijelu i karakteristike tih promjena. Svaka dijagnoza koju liječnik postavi je (u konačnici) diferencijalna dijagnoza – vaganje, procjena i razlikovanje svakog pojedinačnog simptoma.

U ranim fazama razvoja medicina nije bila nauka i predstavljala je čisto empirijsko znanje zasnovano samo na zapažanjima. Po prvi put je predstavnik starogrčke medicine Hipokrat prilikom pregleda pacijenta koristio palpaciju, slušanje i sastavio opis mnogih simptoma i sindroma bolesti. Doktrinu o pulsu stvorio je Herophilus, predstavnik aleksandrijske škole, opis nekih znakova pleuritisa, čira na želucu i meningitisa iznio je tadžikistanski naučnik Abu Ali Ibn Sina (Avicenna).

U XVIII–XIX vijeku. pitanja interne medicine su detaljno razradili Auenbrugger, Laennek, G.I.Sokolsky, M.Ya.

Naučnu kliničku školu interne medicine stvorio je S. P. Botkin, a potom su je razvili mnogi briljantni kliničari: I. M. Sechenov, V. P. Obrazcov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh drugi.

U sadašnjoj fazi razvoja interne medicine veliki doprinos su dali domaći naučnici E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov i drugi.

Konačna dijagnoza bolesti mora uključivati podatke o etiologiji (etiološka dijagnoza), njenoj patogenezi (patogenetska dijagnoza), morfološkim promjenama (morfološka dijagnoza) i funkcionalnom stanju (funkcionalna dijagnoza) zahvaćenog organa ili sistema. Konačna dijagnostička formula akumulira sve vrste dijagnoza i odražava liječničko razumijevanje patološkog procesa identifikacijom osnovne bolesti, komplikacija i popratnih bolesti. U budućnosti, liječnik određuje smjer razvoja patološkog procesa, moguće ishode i posljedice bolesti. Procjena svih ovih promjena vrši se kao rezultat praćenja pacijenta, primjene posebnih dodatnih studija i primijenjenog liječenja.

Iz knjige Vojna toksikologija, radiobiologija i medicinska zaštita autor Eduard Petrovič Petrenko

Lekcija 1: „Predmet i zadaci vojne toksikologije, radiologije i medicinske zaštite“ Uvod Uprkos činjenici da pozitivni procesi postepeno zauzimaju pozicije na svjetskoj sceni, situacija u svijetu ostaje složena i nepredvidiva. Prijetnja oslobađanjem naoružana

Iz knjige Životna sigurnost autor Viktor Sergejevič Aleksejev

47. Istorija stvaranja civilne odbrane, njena svrha i glavni zadaci zaštite stanovništva U Sovjetskom Savezu, temelji civilne odbrane - do 1961. zvala se lokalna protivvazdušna odbrana (LAD) - počeli su da se postavljaju u prvim godine od osnivanja

Iz knjige Bolnička pedijatrija: Bilješke s predavanja od N.V. Pavlove

PREDAVANJE br. 9. Diferencijalna dijagnoza difuznih bolesti vezivnog tkiva kod dece. Klinika, dijagnoza, liječenje Klasifikacija reumatskih bolesti.1. Reumatizam.2. Juvenilni reumatoidni artritis.3. Ankilozantni spondilitis.4. Ostalo

Iz knjige Psihijatrija autor A. A. Drozdov

1. Predmet i ciljevi psihijatrije Psihijatrija je medicinska disciplina koja proučava dijagnozu i liječenje, etiologiju, patogenezu i rasprostranjenost psihičkih bolesti, kao i organizaciju psihijatrijske zaštite stanovništva. Psihijatrija je specijalnost medicine

Iz knjige Farmakologija: zapisi s predavanja autor

1. Uvod. Predmet farmakologije, njena istorija i zadaci Farmakologija je nauka o delovanju lekovitih supstanci na žive organizme i o načinima pronalaženja novih lekova. To je jedna od najstarijih nauka. Poznato je da je u staroj Grčkoj (III vek pr.

Iz knjige Psihijatrija: zapisi s predavanja autor A. A. Drozdov

1. Predmet i zadaci psihijatrije. Istorijat razvoja Psihijatrija je medicinska disciplina koja proučava dijagnozu i liječenje, etiologiju, patogenezu i rasprostranjenost mentalnih bolesti, kao i organizaciju psihijatrijske zaštite stanovništva

Iz knjige Farmakologija autor Valeria Nikolaevna Malevannaya

1. Predmet farmakologije, njena istorija i ciljevi. Klinička farmakologija i vrste farmakoterapije Farmakologija je nauka o djelovanju lijekova na žive organizme i načinima pronalaženja novih lijekova. To je jedna od najstarijih nauka. To je poznato

Iz knjige Unutrašnje bolesti autor Alla Konstantinovna Myshkina

1. PREDMET UNUTRAŠNJIH BOLESTI, ISTORIJAT I CILJEVI Interna medicina je oblast kliničke medicine koja proučava etiologiju, patogenezu, semiotiku, lečenje, prognozu i prevenciju bolesti unutrašnjih organa

Iz knjige Dječje bolesti: Bilješke s predavanja autor N.V. Gavrilova

PREDAVANJE br. 1. Istorija domaće pedijatrije, organizacija porodiljske zaštite. Period detinjstva Pedijatrija je postala nezavisna medicinska disciplina u Rusiji u 19. veku. U Parizu je otvorena prva dječja bolnica na svijetu (1802), prva dječja bolnica

Iz knjige Praktična homeopatija autor Viktor Iosifović Varšavski

KARAKTERISTIKE GLAVNIH HOMEOPATSKIH LIJEKOVA (POLIKRESTI) KOJI SE KORISTE U LIJEČENJU UNUTRAŠNJIH BOLESTI ACTEAUS RACEMOZA. ACTEA RACEMOSA (CIMICIFUGA) - VISOKI VORONEC Specifičan efekat na nervni sistem, u vezi sa ženskim polnim hormonima Simptomi. Glava

Iz knjige Sudska medicina. Krevetac autora V.V

1. Predmet, zadaci i metode sudske medicine. Pojam sudsko-medicinskog vještačenja Sudsko-medicinsko vještačenje je procesna radnja koja se sastoji od istraživanja i davanja stručnog mišljenja o pitanjima za čije rješavanje je potrebno posebno

Iz knjige Istina o zglobu kuka. Život bez bola autor Sergej Mihajlovič Bubnovsky

Istorija moje bolesti. Na sreću, to je istorija! Parkirao sam auto skoro na ulazu u zgradu. Do moje kancelarije je ostalo još 20 stepenica, ali pre toga sam morao da izađem iz auta. Dobro je što je sedište u autu ortopedsko i prilagodio sam ga konturama tela. WITH

Iz knjige Psihijatrija. Vodič za doktore autor Boris Dmitrijevič Cigankov

UVOD PREDMET PSIHIJATRIJE, NJEN SADRŽAJ I ZADACI Psihijatrija (od grčkog psyche - duša, iatreo - liječenje) proučava bolne promjene u neuropsihičkoj sferi, njihove uzroke, razvija metode liječenja, prevencije i rehabilitacije mentalno oboljelih pacijenata

Iz knjige Obmana u nauci od Ben Goldacre

Sam morbiditet (primarni morbiditet) je učestalost novih bolesti koje do sada nisu nigdje zabilježene i koje su prvi put u datoj kalendarskoj godini identificirane među populacijom (prema statističkim kuponima ažuriranih dijagnoza sa znakom “+”).

Prevalencija (opći morbiditet ili morbiditet) - učestalost svih bolesti prisutnih među populacijom, kako prvi put identifikovanih u datoj kalendarskoj godini tako i registrovanih prethodnih godina, zbog kojih je pacijent ponovo zatražio medicinsku pomoć u datoj godini (svi statistički kuponi ažurirani dijagnoze).

Patološka prevalencija je učestalost patologije među populacijom, utvrđena jednokratnim medicinskim pregledima (pregledima), zbog čega se uzimaju u obzir sve bolesti, kao i premorbidni oblici i stanja.

Opšti morbiditet (na osnovu posećenosti). Jedinica posmatranja pri proučavanju opšteg morbiditeta je inicijalna poseta pacijenta u tekućoj kalendarskoj godini u vezi sa ovom bolešću.

Ukupna stopa morbiditeta određena je brojem inicijalnih posjeta medicinskim ustanovama u datoj godini na 1000 ili 10 000 stanovnika. Ukupni indikator je omjer broja slučajeva godišnje prema ukupnoj populaciji.

Primarni morbiditet je morbiditet koji se otkriva prvi put u životu i registruje u roku od godinu dana.

Infektivni i neepidemijski morbiditet (na osnovu žalbe). Incidencija zaraznih bolesti se proučava evidentiranjem svake zarazne bolesti ili sumnje na nju. Knjigovodstvena isprava je hitna obavijest o zaraznoj bolesti (f. -058/u). Za svaku zaraznu bolest ili sumnju na bolest sastavlja se hitno obavještenje i šalje u centar SZZS. Hitna obavijest prije polaska upisuje se u dnevnik zaraznih bolesti (f. -060/u). Na osnovu zapisa u ovom časopisu sastavlja se izvještaj o dinamici zaraznih bolesti za svaki mjesec, kvartal, polugodište i godinu.

Incidencija neepidemijskih bolesti (tuberkuloza, polno prenosive bolesti, neoplazme, trihofitoze i dr.), registrovanih prvi put u datoj godini, obračunava se na 10.000 stanovnika (nivo, struktura). Jedinica promatranja pri proučavanju neepidemijskog morbiditeta je svaki pacijent kojemu je po prvi put u životu dijagnosticirana jedna od ovih bolesti. Bolesti se evidentiraju u ambulantama.

Metode za proučavanje morbiditeta Glavni statistički dokument 1. Morbiditet prema podacima žalbe Kupon za registraciju konačnih (ažuriranih) dijagnoza (registracijski obrazac br. 025 -2/u-04) Uključuje: pojavu akutnih zaraznih bolesti, hranu, akutna profesionalna trovanja Hitna pomoć prijava visoko zaraznih bolesti, trovanja hranom, akutnog profesionalnog trovanja (evidencija br. 058/u) pojavnosti najvažnijih neepidemijskih bolesti (tuberkuloza, bolesti vena, karcinoma i dr.) Obavijest o najvažnijim neepidemijskim bolesti (obrasci evidencije br. 089/u-00; 090/ y) morbiditet sa VUT Potvrda o nesposobnosti za rad hospitalizovani morbiditet Kartica napuštanja bolnice (prijavni list br. 066/u) 2. Morbiditet prema lekarskim pregledima (deca , vojni obveznici, radnici i dr.) Kontrolni karton dispanzerskog osmatranja (upisnica br. 030 /u-04). 3. Morbiditet prema uzrocima smrti Medicinski umrlica (upisnica br. 106/u-84)

Morbiditet sa privremenim gubitkom radne sposobnosti (prema ugovorenosti). Jedinica posmatranja pri proučavanju morbiditeta sa VUT-om je svaki slučaj privremene invalidnosti zbog bolesti ili povrede u datoj godini. Knjigovodstvena isprava je potvrda o nesposobnosti za rad, koja nije samo medicinski statistički dokument, već i pravni dokument kojim se potvrđuje privremeno otpuštanje s rada, te novčana, na osnovu koje se isplaćuju naknade iz fondova socijalnog osiguranja.

Procena morbiditeta sa VUT-om vrši se kako po opšteprihvaćenoj metodi na osnovu prijava privremene nesposobnosti (obrazac br. 16 -VN), tako i po dubinskoj metodi policijskom metodom.

Broj slučajeva privremene invalidnosti na 100 radnika: izračunava se kao odnos broja slučajeva bolesti (povreda) i prosječnog broja radnika, pomnožen sa 100 (u prosjeku oko 80-100 slučajeva na 100 radnika).

Broj dana KVB na 100 radnika: odnos dana bolesti (povrede) i broja radnika, pomnožen sa 100 (oko 800 - 1200 na 100 radnika);

Prosječno trajanje jednog slučaja PVUT-a: odnos ukupnog broja dana invaliditeta prema broju slučajeva invaliditeta (oko 10 dana).

Radne zdravstvene grupe: 1) zdravi (oni koji nisu imali nijedan slučaj invaliditeta u godini); 2) praktično zdravi (imaju 1-2 slučaja invaliditeta godišnje zbog akutnih oblika bolesti); 3) koji je imao 3 ili više slučajeva invaliditeta godišnje zbog akutnih oblika bolesti; 4) ima hronične bolesti, ali nema slučajeva gubitka radne sposobnosti; 5) hronične bolesti i slučajevi gubitka radne sposobnosti zbog ovih bolesti.

Indikatori bolničkog morbiditeta (po prijemu). Stopa morbiditeta hospitaliziranih pacijenata je broj osoba liječenih u bolnici tokom godine.

Materijali o morbiditetu stanovništva u praktičnim aktivnostima ljekara neophodni su za: operativno upravljanje radom zdravstvenih ustanova; ocjenjivanje djelotvornosti medicinskih i zdravstvenih mjera koje su u toku, uključujući ljekarske preglede; procjenu javnog zdravlja i identificiranje faktora rizika koji pomažu u smanjenju morbiditeta; planiranje obima preventivnih pregleda; određivanje kontingenta za dispanzersko posmatranje, hospitalizaciju, sanatorijsko-odmaralište, zapošljavanje određenog kontingenta pacijenata i dr.; trenutno i buduće planiranje radne snage, mreže različitih zdravstvenih službi i odjela; prognoza morbiditeta.

Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i zdravstvenih problema Međunarodna klasifikacija bolesti (ICD) je sistem za grupisanje bolesti i patoloških stanja, koji odražava trenutnu fazu razvoja medicinske nauke. ICD je glavni normativni dokument za proučavanje zdravstvenog stanja stanovništva u zemljama članicama SZO.

U ICD-u su sve bolesti podijeljene na klase, klase na blokove, blokovi na naslove (šifrirani sa tri znaka), naslovi na podkategorije (šifrirani sa četiri ili više znakova).

MKB-10 se sastoji od 3 toma. Prvi tom (u ruskom izdanju - u dvije knjige) sadrži kompletnu listu trocifrenih naslova i četverocifrenih potkategorija, listu naslova pod kojima zemlje podnose informacije o bolestima i uzrocima smrti SZO, kao i posebne liste za statistički razvoj podataka o mortalitetu i morbiditetu. Prvi tom takođe sadrži definicije ključnih pojmova ICD-10, prvenstveno za smrtnost novorođenčadi i majki.

Drugi tom sadrži opis MKB-10, njegovih ciljeva, obima, uputstva, pravila za upotrebu MKB-10 i pravila za kodiranje uzroka smrti i bolesti, kao i osnovne zahtjeve za statističku prezentaciju informacija. Specijalistima bi takođe mogao biti zanimljiv odeljak o istoriji ICD-a.

Treći tom se sastoji od abecednog popisa bolesti i prirode oštećenja (povreda), popisa vanjskih uzroka oštećenja i tablica lijekova i hemikalija (oko 5,5 hiljada stavki).

Koje su glavne inovacije u ICD desetoj reviziji? U odnosu na devetu reviziju, povećan je broj časova u MKB-10 (sa 17 na 21). Klasa bolesti nervnog sistema i čulnih organa podijeljena je na klase VI “Bolesti nervnog sistema”, VII “Bolesti oka i njegovih privjesaka” i VIII “Bolesti uha i mastoidnog nastavka”. Pomoćni E-kod zamijenjen je samostalnom klasom XX “Spoljni uzroci morbiditeta i mortaliteta”, a V kod je zamijenjen klasom XXI “Faktori koji utiču na zdravstveno stanje stanovništva i posjete zdravstvenim ustanovama”.

Ne postoji osoba koja bi bila kao ostrvo, sama po sebi, svaka osoba je dio kontinenta, dio Zemlje; i ako Talas odnese obalnu liticu u more, Evropa će postati manja, a takođe i ako

oprat će rub Rta ili uništiti vaš zamak ili vašeg prijatelja; smrt svakog Čovjeka moli i mene, jer ja sam jedno sa cijelim čovječanstvom, i stoga nikada ne pitam,

za koga zvono zvoni; on te zove.


	Osnove zarazne patologije
	Akutne crijevne infekcije
	Fiziologija metabolizma vode i elektrolita. Kolera
	Streptokokna upala grla. Dijagnostika. Tretman. Karakteristike modernog
	difterija
	difterija
	Tifusna groznica
	Gripa i ARVI
	Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS)
	Meningokokna infekcija
	Yersinioza

	erizipele (erizipele)
	Botulizam
	Virusni hepatitis. Akutni virusni hepatitis
	Akutni virusni hepatitis (nastavak)
	Hronični virusni hepatitis
	antraks
	Rikecijalne bolesti
	Tetanus
	Leptospiroza (Vasiliev-Weil bolest)
	Helminthiasis
	Bruceloza

	Atipična pneumonija

IX semestar

Predavanje br. 1 (08.09.2005.)

Predavač – šef Katedre za infektivne bolesti, doktor medicinskih nauka, profesor Vildan Khairullaevich Fazylov

Istorijat Zavoda za infektivne bolesti. Osnovi infektivne patologije Katedra je organizovana 1923. godine. Osnivač – B.A. Walter (1923-1957), A.E. Reznik (1957-1979), Dilyara Shakirovna Yanaleeva (1979-1995), Fazylov Vildan Khairullaevich (od 1995).

Osnove zarazne patologije Zarazne bolesti su velika grupa bolesti uzrokovanih patogenim i uslovnim

patogenih mikroorganizama. Suština zaraznih bolesti je u interakciji dva nezavisna biološka sistema (makro- i mikroorganizam), od kojih svaki ima svoju biološku aktivnost.

Infekcija (od lat. infectio - zagađujem, zarazim; inficio - zagađujem, zarazim) je širok opći biološki pojam koji karakterizira prodor patogena u drugi bolje organizirani (biljni ili životinjski) organizam i njihovu naknadnu interakciju u određenim uvjetima. spoljašnje i društveno okruženje.

Infektivni proces je skup fizioloških, zaštitnih i patoloških reakcija makroorganizma, koje se manifestuju na molekularnom, supćelijskom, ćelijskom, tkivnom, organskom i nivou organizma kao odgovor na unošenje patogena u njega i njihovu interakciju u određenim uslovima vanjsko i društveno okruženje (tj. kao odgovor na „infekciju“).

Infektivna bolest je stepen (faza) razvoja infektivnog procesa kada makroorganizam ispoljava određene patološke znakove, praćene promjenama (poremećajima) u patofiziološkom, biohemijskom, imunološkom, anatomskom i drugom redu.

Danas postoji više od 1200 nozoloških oblika zaraznih bolesti.

Klasifikacija zaraznih bolesti prema L.V. Gramaševski (vidi udžbenik)

Klasifikacija se zasniva na mehanizmu i putevima prenošenja infektivnog principa. Postoje grupe crijevnih, respiratornih, krvno-kontaktnih, infekcija rana, zaraznih bolesti koje se prenose raznim mehanizmima i putevima.

Karakteristike zaraznih bolesti za razliku od nezaraznih bolesti:

1. Prisutnost specifičnog patogena

2. Zaraznost (zaraznost) mnogih od njih

3. Sklonost mnogih od njih da se šire epidemijom (od lokalnih epidemija do pandemija, na primjer, gripe)

4. Cikličnost tijeka infektivnog procesa, koja se manifestira u klinici zaraznih bolesti u periodima, od kojih svaki karakteriziraju simptomi, sindromi i kompleksi simptoma specifičnih za ovaj period.

5. Formiranje specifičnog imunološkog odgovora

Osobine specifičnog patogena. Patogenost je vrsta karakteristična za mikroorganizam, fiksirana genetski i koja karakterizira njegovu sposobnost izazivanja bolesti. Postoje patogeni, uslovno patogeni i nepatogeni mikroorganizmi (saprofiti).

Faktori koji određuju patogenost:

1. Virulencija je stepen (mjera) patogenosti pojedinačno svojstvene specifičnom soju patogenog patogena.

2. Toksigenost je sposobnost proizvodnje i oslobađanja toksina (egzo- i endotoksina) koji imaju tropizam za određena tkiva organa i sistema na ćelijskom nivou.

3. Invazivnost (agresivnost) – sposobnost prodiranja u tkiva i organe makroorganizma i širenja u njih.

Postoje visoko zarazne, zarazne, nisko zarazne i nezarazne bolesti.

Cikličnost infektivnog procesa

1. Faza I. Penetracija patogena u makroorganizam: mobilizacija zaštitnih snaga makroorganizma kroz aktivaciju nespecifičnih i specifičnih faktora imunološke odbrane ( inkubacija, latentni period: od trenutka infekcije do početka bolesti)

3. Faza III. Poremećaj metaboličkih procesa i funkcija vitalnih organa i sistema (vršni period bolesti sa organskom patologijom i specifičnim kliničkim znacima).

4. IV faza. Pogoršanje gore navedenih poremećaja produktima poremećenog metabolizma (nespecifična intoksikacija). Denaturacija tkivnih struktura, formiranje autoantigena i autoantitijela sa stvaranjem autoimunih kompleksa (autoimuna agresija), vezivanje sekundarne mikroflore. Klinička slika pokazuje razvoj komplikacija. Uz adekvatnu terapiju, faza možda ne postoji.

usmjereno na eliminaciju „antigenskih poremećaja” (tj. vraćanje antigenske postojanosti tijela).

Obnavljanje poremećenih funkcija vitalnih organa i sistema uz oslobađanje organizma od patogena ( period rekonvalescencije, rekonvalescencija)

Djelomično ili potpuno obnavljanje poremećenih funkcija vitalnih organa

i sistema, ali uz očuvanje patogena u organizmu (hronična infekcija) Dijagnoza zaraznih bolesti

2. Klinička slika: identifikacija vodećih kliničkih sindroma specifičnih za određenu zaraznu bolest (na osnovu objektivnog pregleda pacijenta, uzimajući u obzir razvoj bolesti).

3. Specifična i nespecifična laboratorijska, instrumentalna, morfološka dijagnostika.

Vodeći klinički sindromi infektivne patologije

Opšti infektivno-toksični sindrom (sindrom intoksikacije)

Kataralni (respiratorni) sindrom

Sindrom gastrointestinalnog trakta (proljev, dispeptički) njegove varijante: želučani, gastroenteretički, gastroenterokolitični, kolitis

Sindrom dehidracije (eksikoze)

Meningealni, encefalitički, meningoencefalitički sindromi; sindrom encefalopatije

sindrom žutice (kolestaza)

Sindrom limfadenopatije (limfoproliferativni)

Hepatolienal

Sindrom tonzilitisa (tonzilitis)

Hitni sindrom (sindrom respiratornog distresa, sindrom akutne vaskularne insuficijencije - infektivno-toksično, hipovolemijski, anafilaktički šok, akutno zatajenje bubrega, akutno jetreno-bubrežno zatajenje, akutna hepatična encefalopatija, itd.)

Specifične laboratorijske metode

Imunološki ili serološki (reakcija aglutinacije, reakcija fiksacije komplementa, reakcija indirektne hemaglutinacije, enzimski imunotest, reakcije imunološke aglutinacije, itd. - RA, RSK, RNGA, ELISA, RIA, itd.)

Biološki

Molekularno biološka (lančana reakcija polimeraze - PCR)

Imunološki

Ekspresne metode

Bakterioskopija razmaza

Metode imunofluorescencije

Specifični kožni alergijski testovi Nespecifične laboratorijske metode

Klinički test krvi

Klinička analiza urina, testovi urina prema Zimnitsky, Nechiporenko, KakovskyAddis

Biohemijski test krvi (PP, urea, kreatinin, glukoza, α-amilaza, acidobazni status, K+, Na+, Mg2+, Ca2+, Cl–, itd.)

Ispitivanje imunološkog i citokinskog statusa: makrofagi, limfociti i njihovi fenotipovi CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, HLA-DR, itd. Fagocitne reakcije (FAN, FN, FR, NCT test), nespecifični humoralni faktori (fibronektin, lizozim, β-lizin, itd., kao i IgA, M, G, CEC, Co), citokini (IL-1, 2, 6, 8, 10, TNF, itd.)

Dodatne metode nespecifične dijagnostike

Endoskopija (sigmoidoskopija, FGDS, itd.)

rendgenski snimak

Ultrazvuk, CT, MRI

Intravitalna biopsija (jetra, limfni čvorovi i drugi organi sa morfološkim i histološkim pregledom biopsije)

Principi terapije

1. Princip etiotropne (specifične) terapije je uništavanje infektivnog agensa, eliminacija istog i njegovih toksina.

2. Princip patogenetske terapije, koji je usmjeren na ispravljanje i obnavljanje poremećenih funkcija vitalnih organa i sistema. Načini implementacije:

Detoksikacija

Dehidracija

Rehidracija

Desenzibilizacija

Imunocorrection

Korekcija hemostaze

Predavanje br. 2 (15.09.2005.)

Predavač – kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Malova Albina Azatovna Akutne crevne infekcije (AI)

Akutne crijevne infekcije karakteriziraju:

1. Rasprostranjena (na 2. mjestu nakon akutnih respiratornih infekcija i gripe)

2. Poteškoće u dijagnostici:

Sličnost kliničkih simptoma

Nizak procenat etiološkog dekodiranja

Visok procenat dijagnostičkih grešaka (10-15% u savremenim uslovima)

3. Nedostatak ujednačenih pristupa terapiji s obzirom na ogromnu raznolikost lijekova na farmaceutskom tržištu.

4. Ozbiljnost toka i učestalost štetnih ishoda kod osoba s nepovoljnom premorbidnom pozadinom. Rizične grupe: stari ljudi, mala djeca, oboljeli od raka, asocijalne osobe.

5. Sposobnost izazivanja epidemije je širenje epidemije.

Prema definiciji SZO, ACI je bolest dijareje. Karakterizira ih vodeći sindrom akutne dijareje. Broj OKI je 30 nozoloških jedinica.

Mikrobiološka lista uzročnika akutnih crijevnih infekcija

	Bakterije
Porodica
		Escherichia, Shigella, Salmonella, Citrobacter,
Enterobacteriaceae		Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Pro-
		teus, Yersinia, Edwardsiella, Erwinia

		Bacillus (B. cereus), Clostridium
Lactobacilaceae
Pseudomonadaceae		Pseudomonas aeruginosa
		Vibrio cholerae asiatica, El Tor, NAG-
		vibrije
		vibrije


		Rotavirus
		Norwalk, Snježna planina
		Enterovirusi Coxsackie i ECHO, kalici-

Dijagnoza ACI se zasniva na kliničkim i epidemiološkim podacima. 2 glavna vodeća sindroma:

1. Sindrom intoksikacije

2. Sindrom dijareje

OCI karakterizira težina i istovremenost njegovog nastanka. Diferencijalna dijagnoza s akutnom kirurškom patologijom, na primjer, kod akutnog upala slijepog crijeva, primjećuju se "škare": proljev se povlači, ali se intoksikacija povećava.

Ozbiljnost dijareje uzrokuje sindrom dehidracije. Sindrom dijareje dijeli se prema stupnju oštećenja gastrointestinalnog trakta: gastritis, enteritis, kolitis i mješoviti oblici.

Klinička klasifikacija uključuje identifikaciju kliničke varijante toka različitih akutnih crijevnih infekcija.

Karakteristike stolice kod enteritisa i kolitisa.

Volumen stolice kod enteritisa je obilan, kod kolitisa je oskudan, kolitis karakterizira "rektalno pljuvanje". Karakteristike stolice: vodenasta, tečna, kašasta, poluformirana, formirana. Preporučljivo je ne koristiti gastronomske izraze: u obliku kobasice, u obliku graška, pavlaka, žele od malina itd.  Epidemiološka anamneza. Karakteristike proizvoda (ukus, rok trajanja, način pripreme)

kuhanje); sanitarno-higijenska pismenost, uslovi života, stepen mentalnog razvoja.

Patogeneza razvoja akutnih crijevnih infekcija na primjeru akutne dizenterije Mehanizam infekcije: fekalno-oralni, 3 glavna puta: nutritivni, vodeni, kontaktno-kućni.

Nakon gutanja, šigele ulaze u želudac, gdje djelimično umiru (hlorovodonična kiselina je nespecifični zaštitni faktor).

Faza I se odvija u tankom crijevu, gdje preživjele šigele proizvode cito- i enterotoksine kada šigela umre, endotoksini se oslobađaju, što dovodi do povećane pokretljivosti i poremećene sekrecije i apsorpcije. Kao rezultat, formira se velika količina tekućine; apsorpcija toksina dovodi do intoksikacije (šigela luči do 30 toksina). Zatim mikrobi ulaze u distalne dijelove debelog crijeva - počinje invazivna (II) faza. Ovdje bakterije također oslobađaju toksine i aktivno prodiru u zid debelog crijeva, zbog čega je peristaltika poremećena, uglavnom se formira grč, stoga je stolica oskudna, sve to dovodi do upale debelog crijeva s razvojem infiltracije, apscesi, ulcerozno-nekrotične promjene, intoksikacija napreduje.

Svi uzročnici akutnih crijevnih infekcija podijeljeni su u 2 patogenetske grupe

Enterotoksigen (sekretorna dijareja)	Enteroinvazivna (eksudativna dijareja)

Enterotoksigena E. coli
Rotavirusi	Enteroinvazivna E. coli
Enterovirusi

Salmonela može uzrokovati oba tipa dijareje, to je određeno brojem mikroba, zaštitnim svojstvima makroorganizma itd.

Karakteristike stolice kod sekretorne dijareje: vodenasta, obilna, rizik od razvoja hipovolemijskog šoka.

Karakteristike stolice kod eksudativne dijareje: oskudna, kolitična, sluz, krv. Sistemske komplikacije: u teškim hipertoksičnim oblicima - infektivno-toksični šok; lokalne komplikacije: analne fisure, rektalni prolaps, pogoršanje hemoroida, itd.

Laboratorijska dijagnostika Postoji specifična i nespecifična dijagnostika.

Specifična dijagnostika otkriva patogen ili tragove njegovog prisustva (AT, Ag, T-limfociti).

1. Bakteriološki pregled fecesa, povraćanja, ispiranje želuca radi izolacije čiste kulture patogena (zapamti faze bakteriološke kulture za pregled). Dijagnoza je retrospektivna i omogućava procjenu strukture uzroka akutnih crijevnih infekcija bez utjecaja na terapiju.

2. Serološka dijagnoza. Uzimaju se upareni serumi: prvi u trenutku prijema (titar negativan), poslije Nakon 5-7 dana potrebno je uzeti drugi serum i provjeriti ga; kada se titar poveća 4 puta - dešifriranje etiologije. RPGA sa raznim dijagnostikama. Retrospektivna dijagnoza.

3. Ekspresna dijagnostika: ELISA, RIF

4. PCR

Nespecifične dijagnostičke metode omogućuju razjašnjavanje stupnja težine, prisutnost komplikacija i provođenje diferencijalne dijagnostike.

Opšti test krvi: umjerena leukocitoza, neutrofilija, nizak pomak leukocitne formule ulijevo, hematokrit (stepen dehidracije). Opća analiza urina. Koprološka metoda istraživanja (mikroskopija fecesa). Koprogram otkriva prisustvo kolitisa (leukociti, crvena krvna zrnca u velikim količinama, što je važno kada je kolitis skriven); enzimska konzistencija gastrointestinalnog trakta u smislu omjera probavljenih i nesvarenih mišićnih vlakana (kreatoreja), probavljenih i nesvarenih vlakana, škrobnih zrnaca, masti (steatoreja); jaja crva i protozoa (u ovom slučaju analiza je specifična metoda istraživanja).

Sigmoidoskopija se propisuje u teškim slučajevima za diferencijalnu dijagnozu karcinoma s lokalnim poremećajima. Danas se kolonoskopija sve češće radi za diferencijalnu dijagnozu ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti.

Liječenje Neophodni uslovi za pravilno propisivanje adekvatne terapije crijevnih infekcija:

1. Utvrditi zaraznu prirodu bolesti (2 sindroma + epidemiološka anamneza)

2. Predložite moguću etiologiju i odredite patogenetsku grupu (invazivna ili sekretorna dijareja)

3. Utvrditi težinu bolesti i vodeći sindrom

4. Odredite fazu bolesti i prirodu toka

5. Procijeniti dob, premorbidnu pozadinu pacijenta i faktore rizika za nepovoljan tok ACI

6. Rešavanje pitanja o mestu terapije (ambulanta, bolnica)

Indikacije za hospitalizaciju podijeljene su u 2 grupe:

1. Klinička (umjerena i teška bolest); opterećena premorbidna pozadina; godine (djeca, stari ljudi) itd.

2. Epidemiološke indikacije (pacijent može biti opasan u smislu širenja infekcije). Postoji određena grupa: radnici u hrani, radnici u kupatilu

praonice, osobe koje žive u hostelu, zaposleni u predškolskim ustanovama.

Principi racionalne terapije

1. Složenost

Dijetalna terapija

Etiotropna terapija

Patogenetska terapija

Simptomatska terapija

2. Individualni pristup

3. Principi minimalne dovoljnosti za rješavanje problema:

U akutnoj fazi - suzbijanje patogena, uklanjanje produkata njegovog metabolizma, ublažavanje sindroma

U periodu reparacije i rekonvalescencije - obnavljanje gastrointestinalne funkcije.

4. Izbjegavajte polifarmaciju!

Propisivanje antibiotika ili kemoterapije Apsolutne indikacije za propisivanje antibiotika:

1. Dizenterija

2. Amebijaza

3. Tifusna groznica

4. Kolera

Indikacije za antibiotsku terapiju

1. Za invazivne akutne crijevne infekcije u akutnoj fazi bolesti

Teški oblici

Umjereni oblici - djeca mlađa od 2 godine, stariji ljudi, pacijenti s rizikom od šigeloze, hemokolitisa.

2. Za sve pacijente sa generalizovanim oblicima bolesti (septičke bolesti), za blage oblike bolesti - samo za decu u riziku i za hemokolitis.

Kontraindikacije za antibiotsku terapiju

1. Svi pacijenti sa sekretornom dijarejom

2. Bolesnici s blagim i umjerenim oblicima invazivnih akutnih crijevnih infekcija (osim male djece u riziku i s hemokolitisom)

3. Svi sa subkliničkim akutnim crijevnim infekcijama

4. Za postinfektivnu funkcionalnu dijareju

Morfološko izlječenje nastupa 4-5 sedmica nakon akutnih crijevnih infekcija. Antiseptici crijeva

1. Kinolinski lijekovi: intestogen, intetrix (3-5 dana), enterosedin, 5-NOK, nitroksolin

2. Nitrofuranski lijekovi: ersefuril, furazalidon, kinoksidin

3. Kinoloni:

I generacija: nalidiksična kiselina

Fluorokinoloni: ciprofloksacin (250-500 mg 3-5 dana 2 puta dnevno), ofloksacin, pefloksacin, norfloksacin itd.

4. Sorbenti: aktivni ugljen, karbogen, karbolong, polifepan, reaban (attakulpit), enterodes, enterosgel

5. Lijekovi mješovitog djelovanja: Smecta

Patogenetska terapija: terapija detoksikacije, rehidrataciona terapija. Biljni antiseptici, omotači, adstringentne tvari: hrastova kora, joha, izvarak plodova ptičje trešnje, kore nara.

Period oporavka i regeneracije: enzimi se propisuju za 1 sedmicu: abomin, oraza, somilaza, pankreatin, panzinorm, festal, digestal, enzistal, mezim forte, creon, pancitrat. Multivitamini. Prepisivanje probiotika za 2-3 nedelje tokom rekonvalescencije: bifidumbacterin multi (3 vrste bifidobakterija, ekstrakt jerusalimske artičoke, koji stimuliše rast bakterija u crevima).

Upotreba loperamida (Imodium, Lopedium) je kontraindikovana kod dijareje sa intoksikacijom, jer to može dovesti do njegovog pogoršanja, a izostanak dijareje i povećanje intoksikacije može dovesti do dijagnostičkih grešaka i upućivanja pacijenta na kirurški odjel.

Predavanje br. 3 (22.09.2005.)

Predavač – kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Malova Albina Azatovna Fiziologija metabolizma vode i elektrolita. Kolera

Voda čini 70% tijela odraslog čovjeka. Od toga, 60-70% je intracelularna voda, 30-40% ekstracelularna voda. Međućelijska voda se dijeli na intersticijsku i intravaskularnu (7%, plazma, limfa, likvor). Potreba tijela za unosom određena je njegovim gubicima. Diureza je u prosjeku 1,5 litara, disanje – 400 ml, znoj, pražnjenje crijeva – 600 ml. Ukupne dnevne potrebe: 2-2,5 litara. Otprilike 600 ml se nadoknađuje unutrašnjim metabolizmom, ostatak vode se mora nadoknaditi egzogeno. Razmjena vode je jedna od najintenzivnijih razmjena. Voda ulazi u ćelije prema zakonima osmoze i uz pomoć enzimskih sistema. Dnevno u crevnu šupljinu uđe 7-8 litara tečnosti: 2 litra iz hrane, 2,5 litara želudačnog soka, 1 litar pljuvačke, 1 litar crevnog soka, 0,5 litara žuči. Izmetom se izgubi 200-300 ml. Ostatak tečnosti se apsorbuje. 70% tečnosti se apsorbuje u tankom crevu. Glavna ćelija je enterocit. Usisna površina – 100 m2 (zbog preklapanja, proširenja, resica i mikroresica). Voda se apsorbira prvenstveno pasivno putem osmoze. Stimulacija apsorpcije postiže se preko glukoze i aminokiselina. Glavna ćelija debelog crijeva je kolonocit, gdje se apsorbira preostalih 30% tekućine, a apsorpcija se uglavnom odvija aktivnim transportom.

Uzročnik kolere je Vibrio cholerae (porodica Vibrionaceae, rod Vibrio). Serogrupa O1 (O139 Bengal?) je patogena za ljude. Biovari: klasični (azijski) i El Tor. Serovari: Inaba, Ogawa, Gikoshima. Vibrio je pokretan, ima bičak, u obliku je zareza, ne formira spore i obavezan je aerob.

Jedini toksin Vibrio cholerae (egzotoksin - kolerogeni) određuje cjelokupnu patogenetsku sliku.

Patogeneza kolere

1. Penetracija patogena kroz usta (mehanizam prijenosa fekalno-oralni, vodeni put)

2. Umnožava se u tankom crijevu oslobađanjem kolerogena.

3. Kolerogen, prvo, aktivira enterocitnu adenilat ciklazu, cAMP se akumulira, što dovodi do blokade apsorpcije; drugo, aktivira sekretorne ćelije tankog creva (sekundarno), što dovodi do pojačanog lučenja crevnog soka. Postoji obilno lučenje izotonične tečnosti u gastrointestinalnom traktu (proliv i povraćanje) i malapsorpcija.

4. Hipovolemija, hipokalemija, hipokloremija, metabolička acidoza, razvija se respiratorna alkaloza (sekundarna)

WITH Svaka litra stolice uzrokuje dijareju da izgubi 5 g Na.+ , 4 g HCO3 - , 1 g K+ . Voda se gubi kroz intersticijsku tečnost.

Diferencijalna dijagnoza (klinika – ...)

1. Nema sindroma intoksikacije (endotoksin se ne apsorbira)

2. Teška dijareja(do 3 litre odjednom)

3. Početak bolesti se uvek javlja sa prolivom, a zatim dolazi do povraćanja, jer... „Bojište“ je tanko crijevo, intenzitet lučenja je toliko visok da tekućina nema vremena da se potpuno evakuira kroz crijeva i uđe u želudac, dolazi do povraćanja (patogeneza povraćanja je mehanička).

4. Povraćanje je uvek fontana i bez mučnine (nema upale, nema gastritisa).

5. Brzi porast dehidracije.

Stepen dehidracije prema V.I. Pokrovski i njihove kliničke karakteristike

1. I stepen – kompenzovan, 1-3% tjelesne težine. Žeđ, suha usta; Krvni pritisak i puls su normalni.

2. II stepen – subkompenzirani, 4-6% tjelesne težine. Suh jezik, suhe sluzokože, krvni pritisak je snižen (SBP 80-90 mm Hg), kod hipotenzivnih pacijenata je više od 60 mm Hg. Art., tahikardija, može doći do cijanoze usana, blagog smanjenja diureze (prag za bubrege SBP 60 mm Hg).

3. III stepen – dekompenzovana, 7-10% tjelesne težine. Slabost, slab glas, hemodinamski poremećaji, SBP< 60 мм рт. ст., тахикардия, акроцианоз, анурия, компенсаторная одышка, складка кожи не расправляется (на животе или спине), снижен тургор кожи, у детей западает родничок, могут западать глаза.

4. IV stepen – terminalni, više od 10% telesne težine.

Gubitak vode veći od 12% nije kompatibilan sa životom. Ovo stanje kolere može se postići za 6 sati.

Laboratorijski pokazatelji dehidracije: hematokrit, relativna gustina plazme, viskozitet krvi, osmolarnost plazme - pokazatelji težine hemokoncentracije. Indikatori metabolizma elektrolita: K+, Na+, Cl–. Kolera je karakterizirana izotoničnom dehidracijom. Prilikom povraćanja K+ se uglavnom gubi (tipično za toksične infekcije koje se prenose hranom). Dodatni laboratorijski pokazatelji: ozbiljnost acidobazne neravnoteže - pH (kiselost), pCO2 (tenzija ugljen-dioksida u krvi), pO2 (tenzija kiseonika u krvi). BE (bazni višak - višak osnovica), BD (bazni deficit - nedostatak osnova).

Specifična dijagnoza kolere Sakupljanje stolice na obrascu 30, vrši se bakteriološka metoda - kultura na 1%

peptonsku vodu (vjerovatno pozitivan nakon 12 sati, definitivno pozitivan nakon 24 sata, definitivno negativan nakon 36 sati). Reakcija slajda aglutinacije sa O1 cholera diagnosticum: pozitivan rezultat - kolera, negativan rezultat - neaglutinirajući vibrioni (NAG vibrio). PCR – izolacija Tox gena iz genoma Vibrio cholerae.

Tretman Cilj je suzbijanje dehidracije. Rehidracijska terapija – patogenetska terapija – ve-