Ministarstvo odbrane Vojnomedicinske akademije Ruske Federacije. VMA

Sadržaj

Jedna od Nobelovih nagrada 1988. godine pripada D. Blacku, naučniku koji je razvio i vodio klinička ispitivanja prvog beta-blokatora - propranolola. Ova supstanca je počela da se koristi u medicinskoj praksi 60-ih godina 20. veka. Moderna kardiološka praksa nemoguća je bez primjene beta-blokatora za hipertenziju i bolesti srca, tahikardiju i moždani udar, arterijske bolesti i druge opasne patologije cirkulacijskog sistema. Od 100 razvijenih stimulansa, 30 se koristi u terapeutske svrhe.

Šta su beta blokatori

Velika grupa lijekova koji štite beta receptore srca od djelovanja adrenalina nazivaju se beta-blokatori (BB). Nazivi lijekova koji sadrže ove aktivne tvari završavaju na "lol". Lako se mogu izabrati među lijekovima za liječenje kardiovaskularnih bolesti. Kao aktivna tvar koriste se atenolol, bisoprolol, propranolol, timolol i drugi.

Mehanizam djelovanja

U ljudskom tijelu postoji velika grupa kateholamina - biološki aktivnih supstanci koje djeluju stimulativno na unutrašnje organe i sisteme, pokrećući mehanizme adaptacije. Djelovanje jednog od predstavnika ove grupe - adrenalina je dobro poznato, nazivaju ga i stresnom tvari, hormonom straha. Djelovanje aktivne tvari provodi se kroz posebne strukture - β-1, β-2 adrenoreceptore.

Mehanizam djelovanja beta-blokatora zasniva se na inhibiciji aktivnosti β-1-adrenergičkih receptora u srčanom mišiću. Organi cirkulacijskog sistema reaguju na ovaj efekat na sledeći način:

• brzina otkucaja srca se mijenja u smjeru smanjenja učestalosti kontrakcija;
• smanjuje se snaga srčanih kontrakcija;
• smanjen vaskularni tonus.

Paralelno, beta-blokatori inhibiraju djelovanje nervnog sistema. Tako je moguće obnoviti normalno funkcioniranje srca, krvnih žila, čime se smanjuje učestalost napadaja angine, arterijske hipertenzije, ateroskleroze, koronarne bolesti. Smanjuje rizik od iznenadne smrti od srčanog udara, zatajenja srca. Napredak je postignut u liječenju hipertenzije i stanja povezanih s visokim krvnim tlakom.

Indikacije za upotrebu

Beta-blokatori se propisuju za hipertenziju i srčana oboljenja. Ovo je opća karakteristika njihovog terapijskog djelovanja. Najčešće bolesti za koje se koriste su:

• Hipertenzija. Beta-blokatori za hipertenziju smanjuju opterećenje srca, smanjuje se njegova potreba za kisikom i normalizira krvni tlak.
• tahikardija. Uz broj otkucaja srca od 90 otkucaja u minuti ili više, beta-blokatori su najefikasniji.
• Infarkt miokarda. Djelovanje tvari usmjereno je na smanjenje zahvaćenog područja srca, sprječavanje recidiva i zaštitu mišićnog tkiva srca. Osim toga, lijekovi smanjuju rizik od iznenadne smrti, povećavaju fizičku izdržljivost, smanjuju razvoj aritmija i doprinose zasićenju miokarda kisikom.
• Dijabetes melitus sa srčanim patologijama. Visoko selektivni beta-blokatori poboljšavaju metaboličke procese, povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin.
• Otkazivanje Srca. Lijekovi se propisuju prema shemi koja uključuje postupno povećanje doze.

Na listi bolesti za koje se propisuju beta-blokatori su glaukom, razne vrste aritmija, prolaps mitralne valvule, tremor, kardiomiopatija, akutna disekcija aorte, hiperhidroza, komplikacije hipertenzije. Lijekovi se propisuju za prevenciju migrene, varikoznog krvarenja, za liječenje arterijskih patologija, depresije. Terapija ovih bolesti podrazumeva upotrebu samo nekih BB, jer su njihova farmakološka svojstva različita.

Klasifikacija lijekova

Klasifikacija beta-blokatora zasniva se na specifičnim svojstvima ovih aktivnih supstanci:

1. Blokatori adrenalinskih receptora mogu istovremeno djelovati na β-1 i β-2 strukture, što uzrokuje nuspojave. Na osnovu ove osobine razlikuju se dvije grupe lijekova: selektivni (djeluju samo na β-1 strukture) i neselektivni (djeluju i na β-1 i β-2 receptore). Selektivni BB imaju posebnost: sa povećanjem doze, specifičnost njihovog djelovanja se postepeno gubi, a počinju blokirati i β-2 receptore.
2. Rastvorljivost u određenim supstancama razlikuje grupe: lipofilne (topive u masti) i hidrofilne (topive u vodi).
3. BB, koji su u stanju djelomično stimulirati adrenoreceptore, kombiniraju se u grupu lijekova s ​​unutrašnjim simpatomimetičkim djelovanjem.
4. Blokatori adrenalinskih receptora dijele se na lijekove kratkog i dugotrajnog djelovanja.
5. Farmakolozi su razvili tri generacije beta-blokatora. Svi se oni još uvijek koriste u medicinskoj praksi. Najmanji broj kontraindikacija i nuspojava imaju preparati posljednje (treće) generacije.

Kardioselektivni beta-blokatori

Što je veća selektivnost lijeka, to je jači terapeutski učinak. Selektivni beta-blokatori prve generacije nazivaju se nekardioselektivnim, to su najraniji predstavnici ove grupe lijekova. Osim terapijskih, imaju jake nuspojave (na primjer, bronhospazam). BB II generacije su kardioselektivni lijekovi, imaju usmjereno djelovanje samo na srčane receptore tipa 1 i nemaju kontraindikacije za osobe sa oboljenjima respiratornog sistema.

Talinolol, Acebutanol, Celiprolol imaju unutrašnju simpatomimetičku aktivnost, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol nemaju ovo svojstvo. Ovi lijekovi su se dokazali u liječenju atrijalne fibrilacije, sinusne tahikardije. Talinolol je efikasan kod hipertenzivne krize, napada angine, srčanog udara, u visokim koncentracijama blokira receptore tipa 2. Bisoprolol se može uzimati kontinuirano za hipertenziju, ishemiju, zatajenje srca i dobro se podnosi. Ima izražen sindrom ustezanja.

Unutrašnja simpatomimetička aktivnost

Alprenolol, Karteolol, Labetalol - 1. generacija beta-blokatora sa unutrašnjom simpatomimetskom aktivnošću, Epanolol, Acebutanol, Celiprolol - 2. generacija lijekova s ​​takvim učinkom. Alprenolol se u kardiologiji koristi za liječenje koronarne bolesti srca, hipertenzije, neselektivni beta-blokator sa velikim brojem nuspojava i kontraindikacija. Celiprolol se dokazao u liječenju hipertenzije, prevencija je napada angine, ali je otkrivena interakcija lijeka sa dosta lijekova.

Lipofilni lijekovi

Blokatori lipofilnih adrenalinskih receptora uključuju Propranolol, Metoprolol, Retard. Ove lijekove aktivno obrađuje jetra. Kod jetrenih patologija ili kod starijih pacijenata može doći do predoziranja. Lipofilnost određuje nuspojave koje se manifestuju kroz nervni sistem, kao što je depresija. Propranolol je efikasan kod tireotoksikoze, kardiomijalgije, miokardne distrofije. Metoprolol inhibira djelovanje kateholamina u srcu tijekom fizičkog i emocionalnog stresa, indiciran je za primjenu kod srčanih patologija.

Hidrofilni lijekovi

Beta-blokatori za hipertenziju i bolesti srca, koji su hidrofilni lijekovi, ne obrađuju se u jetri, već se izlučuju putem bubrega. Kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom se akumuliraju u organizmu. Imaju produženo dejstvo. Bolje je uzimati lijekove prije jela i piti puno vode. Atenolol pripada ovoj grupi. Djelotvoran je u liječenju hipertenzije, hipotenzivni učinak traje oko jedan dan, dok periferni sudovi ostaju u dobrom stanju.

Beta blokatori najnovije generacije

Najnovija generacija beta blokatora uključuje Carvedilol, Celiprolol. Imaju minimalan broj nuspojava i potrebno ih je koristiti jednom dnevno. Karvedilol se propisuje u kompleksnoj terapiji kronične srčane insuficijencije, kao profilaktičko sredstvo protiv napada angine, kod hipertenzije. Celiprolol ima slične recepte, ovaj lijek se ukida postepeno, najmanje 2 sedmice.

Visok krvni pritisak je jedan od parametara kardiovaskularnog rizika. Stoga se, prema najnovijim preporukama, ciljevi terapije lijekovima za hipertenziju smatraju ne samo postizanjem njenog smanjenja i održive kontrole, već i prevencijom srčanog udara, moždanog udara i smrti.

Danas podgrupu antihipertenzivnih lijekova čine lijekovi koji na različite načine utiču na pojavu komplikacija. Uključuje: diuretičke farmaceutske lijekove, ACE inhibitore, beta-blokatore, antagoniste kalcija i blokatore angiotenzinskih receptora.

Neka istraživanja pokazuju da dugotrajno liječenje beta-blokatorima (BAB) uzrokuje negativne metaboličke efekte, što značajno povećava rizik od komplikacija, posebno kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Drugi svjedoče o njihovoj visokoj efikasnosti za nedavne srčane udare na pozadini zatajenja srca. Ipak, BAB nastavlja samouvjereno zauzimati treće mjesto na listi antihipertenzivnih lijekova.

Pokušajmo shvatiti u kojim slučajevima će njihov unos biti siguran, i, moguće, donijeti dodatnu korist, a kome se ne preporučuje piti BAB, čak ni najnovije generacije.

U vanjskoj membrani ćelija ljudskog tijela nalaze se posebni proteini koji prepoznaju i odgovaraju na odgovarajući način hormonske supstance - adrenalin i norepinefrin. Zbog toga se nazivaju adrenergičnim receptorima.

Ukupno su identifikovana dva alfa i tri varijante beta (β) adrenergičkih receptora. Podjela se zasniva na njihovoj različitoj osjetljivosti na ljekovite tvari - adrenostimulanse i adrenoblokatore.

Budući da je tema našeg članka BAB, razmotrićemo kako na funkcionisanje tjelesnih sistema utiče stimulacija β-receptora. Pod uticajem hormona adrenalina i njemu sličnih supstanci, oni, osim što povećavaju oslobađanje renina u bubrezima, obavljaju različite funkcije.

Mehanizam djelovanja beta blokatora u potpunosti opravdava njihov naziv.

Blokirajući djelovanje β-adrenergičkih receptora i štiteći srce od hormona adrenalina, doprinose:

• poboljšanje performansi miokarda - rjeđe se skuplja i otpušta, sila kontrakcija postaje manja, a ritam je ujednačeniji;
• inhibicija patoloških promjena u tkivima lijeve komore.

Glavni kardioprotektivni (zaštita srca) efekti prvih BAB-a, po kojima su bili cijenjeni, bili su smanjenje učestalosti napadaja "angine pektoris" i smanjenje bolova u srcu. Ali istovremeno su potisnuli rad β2 receptora, koje, kao što se vidi iz tabele, nije potrebno potiskivati.

Osim toga, rezultirajuće nuspojave značajno su suzile kontingent pacijenata kojima su takvi lijekovi bili potrebni. Međutim, danas već postoje čak 3 generacije BAB-a.

Napomenu. U nedostatku bolova u predjelu srca i napadaja "angine pektoris", ne preporučuje se liječenje patologija kardiovaskularnog sistema uz pomoć β-blokatora bilo koje, čak i nove generacije.

Koji su lekovi beta blokatori?

Do sada je stvoreno oko 100 lijekova koji djeluju depresivno na β-adrenergičke receptore. Danas je u upotrebi oko 30 aktivnih sastojaka koji su osnova za proizvodnju beta blokatora.

Predstavljamo klasifikaciju beta blokatora na osnovu liste lekova koji su prošli sertifikaciju i najčešće ih prepisuju naši kardiolozi:

Spisak BAB generacija - naziv, sinonimi i analozi	Karakteristike, u zavisnosti od dejstva na adrenoreceptore
	Ovo je podgrupa neselektivnih BB. Oni jednakom snagom depresiraju adrenergičke receptore i alfa i beta tipove. Suzbijanje ovih potonjih uzrokuje negativne nuspojave koje ograničavaju njihovu upotrebu.
	Ova kategorija BAB-a je selektivna za receptore tipa β-2. Dobio je opći naziv "kardioselektivni lijekovi". Pažnja! Selektivni i neselektivni BB snižavaju krvni pritisak u istoj meri. Ali od uzimanja kardioselektivnih sorti 2. generacije, ima manje negativnih učinaka, pa se mogu propisati čak i uz prisutnost popratnih patologija.
	Ovi moderni lijekovi nemaju samo kardioselektivno djelovanje. Imaju vazodilatacijski efekat. Oni su u stanju da opuste krvne sudove cirkulacijskog sistema. Labetalol to čini blokiranjem alfa-adrenergičkih receptora, nebivolol pojačava vaskularnu relaksaciju na periferiji, a karvedilol čini oba istovremeno.

BAB lijekovi s unutrašnjom simpatomimetičkom aktivnošću, u velikoj većini slučajeva. se koriste u terapiji nekompliciranom srčanom insuficijencijom, uključujući i trudnoću.

Istovremeno, iako ne izazivaju vazospazam i snažno smanjenje pulsa, ipak ne uspijevaju da zaustave napade angine pektoris, akutnog koronarnog sindroma, kao i da spriječe pravilnu toleranciju vježbanja nakon uzimanja. Lista takvih lijekova uključuje - Celiprolol, Pindolol, Oxprenolol, Acebutolol.

Savjet. Počevši da pijete lijek, pronađite u uputama koje su vrste - lipofilne (topive u masti) ili hidrofilne (topive u vodi) tablete. Zavisi od toga kada ih treba uzeti, prije ili poslije jela.

Osim toga, primjećeno je da tretman sa oblicima rastvorljivim u vodi ne izaziva noćne more. Međutim, oni, nažalost, nisu prikladni za snižavanje krvnog tlaka u prisustvu zatajenja bubrega.

Indikacije za upotrebu i upozorenja

Detaljna uporedna karakteristika beta blokatora razumljiva je samo kardiolozima uskog profila. Na osnovu toga, uzimajući u obzir stvarne rezultate u postignutim pokazateljima sniženja krvnog pritiska i poboljšanja (pogoršanja) dobrobiti određenog pacijenta, odabiru se pojedinačne doze, a moguće i kombinovani oblici beta-blokatora sa drugim lekovima za pritisak. . Budite strpljivi, jer to može potrajati dosta vremena, ponekad i do godinu dana.

Općenito, β-adrenergički blokatori mogu se propisati za:

• , primarna hipertenzija, stabilna srčana insuficijencija kroničnog toka, koronarna arterijska bolest, aritmije, infarkt miokarda, UI-QT sindrom, ventrikularna hipertrofija, protruzija listića mitralne valvule, nasljedna Morfanova bolest;
• sekundarna hipertenzija uzrokovana trudnoćom, tireotoksikozom, oštećenjem bubrega;
• povećanje krvnog tlaka prije planirane i nakon kirurške intervencije;
• vegetovaskularne krize;
• glaukom;
• uporne migrene;
• odvikavanje od droge, alkohola ili droge.

Za tvoju informaciju. Do nedavno, cijena nekih novih beta blokatora bila je previsoka. Danas postoji mnogo sinonima, analoga i generika, koji po svojoj djelotvornosti nisu inferiorni od popularnih patentiranih BAB lijekova, a cijena im je prilično pristupačna čak i za penzionere s niskim primanjima.

Kontraindikacije

Pod apsolutnom zabranom je imenovanje bilo koje vrste beta-blokatora pacijentima s atrioventrikularnim blokom II-III stupnja.

Relativni uključuju:

• bronhijalna astma;
• kronična opstrukcija pluća;
• dijabetička bolest, praćena čestim napadima hipoglikemije.

Međutim, treba pojasniti da pod nadzorom liječnika i uz mjere opreza u traženju i korekciji sigurne doze, pacijenti s ovim oboljenjima mogu odabrati jedan od brojnih lijekova 2. ili 3. generacije.

Ako u anamnezi postoji dijabetička bolest bez epizoda hipoglikemije ili metaboličkog sindroma, liječnicima se ne zabranjuje, pa čak i preporučuje da takvim pacijentima prepisuju karvedilol, bisoprolol, nebivolol i metoprolol sukcinat. Ne remete metabolizam ugljikohidrata, ne smanjuju, već povećavaju osjetljivost na hormon inzulin, a također ne inhibiraju razgradnju masti koje povećavaju tjelesnu težinu.

Nuspojave

Svaki od BAB lijekova ima malu listu svojih jedinstvenih nuspojava.

Najčešći među njima su:

• razvoj opšte slabosti;
• smanjenje radne sposobnosti;
• povećan umor;
• suhi kašalj, napadi astme;
• hladne ruke i stopala;
• poremećaji stolice;
• psorijaza uzrokovana lijekovima;
• poremećaji sna praćeni noćnim morama.

Bitan. Mnogi muškarci kategorički odbijaju liječenje beta-blokatorima zbog nuspojave koja je moguća pri uzimanju lijekova prve generacije - potpune ili djelomične impotencije (erektilna disfunkcija). Imajte na umu da lijekovi nove, 2. i 3. generacije, pomažu u kontroli krvnog tlaka i istovremeno vam omogućavaju održavanje potencije.

sindrom ustezanja

Prilikom odabira ispravne doze i vrste beta-blokatora, liječnik uzima u obzir koja patologija će se liječiti. Postoje BAB lijekovi koje možete (trebalo bi) piti 2 do 4 puta dnevno. Međutim, u liječenju hipertenzije uglavnom se koriste produženi oblici koji se piju 1 put (ujutru) u 24 sata.

Ipak, ne treba se čuditi pacijentima koji boluju od angine pektoris. Moraće da piju produženi oblik beta-blokatora dva puta - ujutru i uveče. Za njih postoji i upozorenje o praćenju postepenog ukidanja terapije beta-blokatorima, jer njihovo naglo ukidanje može uzrokovati značajno pogoršanje toka bolesti.

Da biste to učinili, morate uspostaviti ravnotežu. Tjedno, lagano smanjujući dozu beta-blokatora, počinju uzimati drugi lijek koji smanjuje krvni tlak i broj otkucaja srca, također postupno povećavajući njegovu dozu.

I na kraju ovog članka predlažemo da pogledate video u kojem govorimo o lijekovima koji su zabranjeni za istovremenu primjenu s BAB lijekovima.

Često postavljana pitanja doktoru

Bliži se mužev rođendan. Nedavno je stavljen na Carvedilol. Može li da pije alkoholna pića?

Piti ili ne piti alkohol - izbor uvijek ostaje na pacijentu. Sva pića koja sadrže etanol alkohol više puta neutraliziraju djelovanje beta-blokatora.

Osim toga, nakon nekog vremena, za svakoga je individualno, i ovisi o mnogim pokazateljima, krvni tlak blago snižen alkoholom naglo raste, uzrokujući napad hipertenzije ili angine pektoris. Kombinacija beta-blokatora i alkohola može dovesti do ventrikularne fibrilacije.

Postoje i paradoksalni slučajevi kada BAB ne smanjuje, već pojačava učinak lijeka - pritisak naglo pada, srce usporava. Zabilježeni su čak i smrtni slučajevi.

Šta može zamijeniti beta blokatore?

Na osnovu principa mehanizma djelovanja, moguće je zamijeniti beta-blokatore samo njima, te preći s jedne vrste lijeka na drugu. Međutim, ne mogu svi pacijenti sa problemima u kardiovaskularnom sistemu postići željeni rezultat, a neki imaju ozbiljne nuspojave koje ometaju normalan način života.

Za takve osobe, za smanjenje i kontrolu krvnog tlaka, liječnik će odabrati diuretik i/ili ACE inhibitor, a za borbu protiv tahikardije - jedan od antagonista kalcijumskih kanala.

β-blokatori blokiraju β-adrenergičke receptore u različitim organima i tkivima, što ograničava djelovanje kateholamina, djelujući organoprotektivno kod kardiovaskularnih bolesti, omogućava njihovu primjenu u oftalmologiji i gastroenterologiji. S druge strane, sistemski efekat na β-adrenergičke receptore izaziva niz nuspojava. Za smanjenje neželjenih nuspojava sintetizirani su selektivni β-blokatori, β-blokatori sa dodatnim vazodilatacijskim svojstvima. Nivo selektivnosti će odrediti selektivnost akcije. Lipofilnost određuje njihov dominantni kardioprotektivni efekat. β-blokatori se najčešće koriste u liječenju bolesnika s koronarnom bolešću srca, arterijskom hipertenzijom i kroničnom srčanom insuficijencijom.

Ključne riječi:β-blokatori, selektivnost, vazodilatirajuća svojstva, kardioprotektivnost.

VRSTE I LOKALIZACIJA β-ADRENORECEPTORA

β-blokatori, čije djelovanje je posljedica blokirajućih efekata na β-adrenergičke receptore organa i tkiva, u kliničkoj praksi se koriste od ranih 1960-ih, imaju hipotenzivno, antiaginalno, antiishemično, antiaritmičko i organprotektivno djelovanje.

Postoje 2 tipa β-adrenergičkih receptora - i β 2 -adrenergički receptori; njihov odnos nije isti u različitim organima i tkivima. Efekti stimulacije različitih tipova β-adrenergičkih receptora prikazani su u tabeli. 5.1.

FARMAKODINAMIČKI EFEKTI BLOKA β-ADRENORECEPTORA

Farmakodinamički efekti preferencijalne β blokade l-adrenergički receptori su:

Smanjen broj otkucaja srca (negativni hronotropni, bradikardni efekat);

Snižavanje krvnog pritiska (smanjenje naknadnog opterećenja, hipotenzivni efekat);

Usporavanje atrioventrikularne (AV) provodljivosti (negativni dromotropni efekat);

Smanjena ekscitabilnost miokarda (negativan kupmotropni, antiaritmički efekat);

Smanjena kontraktilnost miokarda (negativni inotropni, antiaritmički efekat);

Tabela 5.1

Lokalizacija i odnos β-adrenergičkih receptora u organima i tkivima

smanjenje tlaka u sistemu portalne vene (zbog smanjenja krvotoka jetre i mezenterične arterije);

Smanjenje stvaranja intraokularne tečnosti (smanjenje intraokularnog pritiska);

Psihotropni efekti beta-blokatora koji prodiru kroz krvno-moždanu barijeru (slabost, pospanost, depresija, nesanica, noćne more, halucinacije, itd.);

Sindrom ustezanja u slučaju naglog prekida uzimanja beta-blokatora kratkog djelovanja (hipertenzivna reakcija, pogoršanje koronarne insuficijencije, uključujući razvoj nestabilne angine pektoris, akutni infarkt miokarda ili iznenadna smrt).

Farmakodinamički efekti djelomične ili potpune blokade β 2 -adrenergički receptori su:

Povećan tonus glatkih mišića bronhija, uključujući i ekstremni stepen njegove težine - bronhospazam;

Poremećaj mobilizacije glukoze iz jetre u krv zbog inhibicije glikogenolize i glukoneogeneze, pružajući potencirajući hipoglikemijski učinak inzulina i drugih hipoglikemijskih lijekova;

Povećanje tonusa glatkih mišića arterija - arterijska vazokonstrikcija, što uzrokuje povećanje perifernog vaskularnog otpora, koronarni spazam, smanjenje bubrežnog krvotoka, smanjenje cirkulacije krvi u ekstremitetima, hipertenzivni odgovor na hiperkateholaminemiju tijekom hipoglikemije , feohromocitom, nakon povlačenja klonidina, tokom operacije ili u postoperativnom periodu.

STRUKTURA β-ADRENORECEPTORA I EFEKTI β-ADRENOBLOKADE

Molekularnu strukturu β-adrenergičkih receptora karakteriše određena sekvenca aminokiselina. Stimulacija β-adrenergičkih receptora doprinosi kaskadi aktivnosti G-proteina, enzima adenilat ciklaze, stvaranju cikličkog AMP iz ATP-a pod djelovanjem adenilat ciklaze i aktivnosti protein kinaze. Pod dejstvom protein kinaze dolazi do povećanja fosforilacije kalcijumskih kanala sa povećanjem struje kalcijuma u ćeliju tokom perioda depolarizacije izazvane naponom, kalcijumom indukovanog oslobađanja kalcijuma iz sarkoplazmatskog retikuluma uz povećanje nivoa citosolnog kalcijuma, povećanje učestalosti i efikasnosti provođenja impulsa, jačine kontrakcije i daljeg opuštanja.

Djelovanje β-blokatora ograničava β-adrenergičke receptore od utjecaja β-agonista, pružajući negativne krono-, dromo-, batmo- i inotropne efekte.

SVOJSTVO SELEKTIVNOSTI

Definirajući farmakološki parametri β-blokatora su β l-selektivnost (kardioselektivnost) i stepen selektivnosti, unutrašnja simpatomimetička aktivnost (ISA), nivo lipofilnosti i efekat stabilizacije membrane, dodatna vazodilatatorna svojstva, trajanje delovanja leka.

Za proučavanje kardioselektivnosti, stepen inhibicije efekta β-adrenergičkih agonista na rad srca, tremor prstiju, krvni pritisak i bronhijalni tonus procenjuje se u poređenju sa efektima propranolola.

Stepen selektivnosti odražava intenzitet komunikacije sa β-adrenergičkim receptorom i određuje ozbiljnost jačine i trajanja β-blokatora. Preferencijalna β blokada l-adrenergički receptori određuju indeks selektivnosti β-blokatora, smanjujući efekte β 2 blokada, čime se smanjuje vjerovatnoća nuspojava (Tabela 5.2).

Dugotrajna upotreba β-blokatora doprinosi povećanju broja β-receptora, što determiniše postepeno povećanje efekata β-blokade i znatno izraženiji simpatomimetički odgovor na cirkulišuće ​​kateholamine u krvi u slučaju iznenadnog povlačenja. , posebno β-blokatori kratkog djelovanja (sindrom ustezanja).

β-blokatori 1. generacije, podjednako uzrokuju blokadu i β 2 -adrenergički receptori, pripadaju neselektivnim β-blokatorima - propranolol, nadolol. Neselektivni β-blokatori bez ICA imaju određenu prednost.

II generacija uključuje selektivni β l- adrenoblokatori koji se nazivaju kardioselektivni - atenolol, bisoprolol, betaksolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, oksprenolol, acebutolol, celiprolol. U malim dozama, β l-selektivni lijekovi imaju mali učinak na fiziološke odgovore posredovane perifernim β 2 -adrenergički receptori - bronhodilatacija, lučenje insulina, mobilizacija glukoze iz jetre, vazodilatacija i kontraktilna aktivnost materice u trudnoći, stoga imaju prednosti u pogledu jačine hipotenzivnog dejstva, manju incidencu neželjenih efekata u odnosu na neselektivni.

Visoka selektivnost β l-adrenoblokada omogućava primenu kod pacijenata sa bronho-opstruktivnim bolestima, kod pušača, zbog slabije izražene reakcije na kateholamine, kod pacijenata sa hiperlipidemijom, dijabetes melitusom tipa I i II, poremećajima periferne cirkulacije u odnosu na neselektivne i manje selektivne β-blokatori.

Nivo selektivnosti β-blokatora određuje učinak na ukupni periferni vaskularni otpor kao jednu od determinirajućih komponenti hipotenzivnog efekta. Selektivno β l-blokatori nemaju značajan uticaj na OPSS, neselektivni β-blokatori, zbog blokade β 2 -vaskularni receptori, mogu pojačati vazokonstriktorni efekat i povećati

Stanje selektivnosti zavisi od doze. Povećanje doze lijeka je praćeno smanjenjem selektivnosti djelovanja, kliničkim manifestacijama blokade β 2 -adrenergičke receptore, u visokim dozama β l-selektivni beta-blokatori gube β l- selektivnost.

Postoje β-blokatori koji imaju vazodilatacijski efekat, koji imaju kombinovani mehanizam djelovanja: labetalol (neselektivni blokator i a1-adrenergičkih receptora), kar-

vedilol (neselektivni β blokator 1 β 2- i 1-adrenergički receptori), dilevalol (neselektivni blokator β-adrenergičkih receptora i parcijalni agonist β 2 -adrenergičkih receptora), nebivolol (b 1 -blokator sa aktivacijom endotelnog azot oksida). Ovi lijekovi imaju različite mehanizme vazodilatacijskog djelovanja, pripadaju β-adrenergičkim blokatorima III generacije.

U zavisnosti od stepena selektivnosti i prisustva vazodilatacionih svojstava, M.R. Bristow je 1998. godine predložio klasifikaciju beta-blokatora (tabela 5.3).

Tabela 5.3

Klasifikacija beta-blokatora (M. R. Bristow, 1998.)

Neki β-blokatori imaju sposobnost djelomične aktivacije adrenoreceptora, tj. djelomična agonistička aktivnost. Ovi β-blokatori se nazivaju lijekovi s unutrašnjim simpatomimetičkim djelovanjem - alprenolol, acebutalol, okprenolol, penbutalol, pindolol, talinolol, praktolol. Pindololova vlastita simpatomimetička aktivnost je najizraženija.

Intrinzična simpatomimetička aktivnost β-blokatora ograničava smanjenje srčanog ritma u mirovanju, što se koristi kod pacijenata s inicijalno niskim otkucajem srca.

Neselektivno (β 1- + β 2-) β-blokatori bez ICA: propranolol, nadolol, sotalol, timolol i sa ICA: alprenolol, bopindolol, okprenolol, pindolol.

Lijekovi sa efektom stabilizacije membrane - propranolol, betaksolol, bisoprolol, oksprenolol, pindolol, talinolol.

lipofilnost, hidrofilnost, amfofilnost

Razlike u trajanju delovanja β-blokatora sa niskim indeksom selektivnosti zavise od karakteristika hemijske strukture, lipofilnosti i puteva eliminacije. Dodijelite hidrofilne, lipofilne i amfofilne lijekove.

Lipofilni lijekovi se obično metaboliziraju u jetri i imaju relativno kratko poluvrijeme eliminacije (T 1/2). Lipofilnost se kombinuje sa jetrenim putem eliminacije. Lipofilni lijekovi se brzo i potpuno (više od 90%) apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu, njihov metabolizam u jetri je 80-100%, bioraspoloživost većine lipofilnih β-blokatora (propranolol, metoprolol, alprenolol, itd.) zbog Efekat „prvog prolaska“ kroz jetru je nešto više od 10-40% (tabela 5.4).

Stanje jetrenog krvotoka utječe na brzinu metabolizma, veličinu pojedinačnih doza i učestalost uzimanja lijekova. Ovo se mora uzeti u obzir u liječenju starijih pacijenata, pacijenata sa zatajenjem srca, s cirozom jetre. Kod teškog zatajenja jetre, brzina eliminacije se smanjuje za

Tabela 5.4

Farmakokinetički parametri lipofilnih β-blokatora

proporcionalno smanjenju funkcije jetre. Lipofilni lijekovi uz produženu upotrebu mogu sami smanjiti protok krvi u jetri, usporiti vlastiti metabolizam i metabolizam drugih lipofilnih lijekova. To objašnjava povećanje poluživota i mogućnost smanjenja pojedinačne (dnevne) doze i učestalosti uzimanja lipofilnih lijekova, povećanje učinka i opasnost od predoziranja.

Uticaj nivoa mikrozomalne oksidacije na metabolizam lipofilnih lekova je značajan. Lijekovi koji indukuju mikrozomalnu oksidaciju lipofilnih β-blokatora (zlonamjerno pušenje, alkohol, rifampicin, barbiturati, difenin) značajno ubrzavaju njihovu eliminaciju i smanjuju težinu efekta. Suprotan učinak imaju lijekovi koji usporavaju protok krvi u jetri, smanjuju brzinu mikrosomalne oksidacije u hepatocitima (cimetidin, hlorpromazin).

Među lipofilnim β-blokatorima, primjena betaksolola ne zahtijeva prilagođavanje doze za zatajenje jetre, međutim, kada se koristi betaksolol, potrebno je prilagođavanje doze lijeka za teško zatajenje bubrega i dijalizu. Prilagođavanje doze metoprolola provodi se u slučaju teškog oštećenja jetre.

Lipofilnost β-blokatora pospješuje njihov prodor kroz krvno-moždane, histero-placentalne barijere u očne komore.

Hidrofilni lijekovi se izlučuju uglavnom bubrezima nepromijenjeni i duže traju. Hidrofilni lijekovi se ne u potpunosti (30-70%) i neravnomjerno (0-20%) apsorbuju u gastrointestinalnom traktu, izlučuju se bubrezima 40-70% nepromijenjeni ili u obliku metabolita, imaju duži poluživot (6-24 sata) od lipofilnih β-blokatora (tabela 5.5).

Smanjena brzina glomerularne filtracije (kod starijih pacijenata, s kroničnim zatajenjem bubrega) smanjuje brzinu izlučivanja hidrofilnih lijekova, što zahtijeva smanjenje doze i učestalosti primjene. Možete se kretati po koncentraciji kreatinina u serumu, čiji se nivo povećava sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije ispod 50 ml/min. U ovom slučaju, učestalost primjene hidrofilnog β-blokatora treba biti svaki drugi dan. Od hidrofilnih β-blokatora, penbutalol nije potreban

Table5.5

Farmakokinetički parametri hidrofilnih β-blokatora

Table5.6

Farmakokinetički parametri amfofilnih β-blokatora

prilagođavanje doze u slučaju oštećenja funkcije bubrega. Nadolol ne smanjuje bubrežni protok krvi i brzinu glomerularne filtracije, vršeći vazodilatacijski učinak na bubrežne sudove.

Uticaj nivoa mikrozomalne oksidacije na metabolizam hidrofilnih β-blokatora je beznačajan.

β-blokatori ultra kratkog djelovanja uništavaju se krvnim esterazama i koriste se isključivo za intravenske infuzije. β-blokatori, koje uništavaju krvne esteraze, imaju vrlo kratko poluvrijeme, njihovo djelovanje prestaje 30 minuta nakon prestanka infuzije. Takvi lijekovi se koriste za liječenje akutne ishemije, kontrolu ventrikularnog ritma kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije tijekom operacije ili u postoperativnom periodu. Kratkotrajnost djelovanja čini ih sigurnijom primenu kod pacijenata sa hipotenzijom, sa zatajenjem srca, a βl-selektivnost lijeka (esmolol) - sa simptomima bronhijalne opstrukcije.

Amfofilni β-blokatori se rastvaraju u mastima i vodi (acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol), imaju dva puta eliminacije – metabolizam u jetri i izlučivanje putem bubrega (tabela 5.6).

Uravnoteženi klirens ovih lijekova određuje sigurnost njihove primjene kod pacijenata s umjerenom bubrežnom i jetrenom insuficijencijom, malom vjerojatnošću interakcije s drugim lijekovima. Brzina eliminacije lijekova smanjuje se samo kod teške bubrežne i jetrene insuficijencije. U tom slučaju, dnevne doze β-blokatora sa uravnoteženim klirensom treba smanjiti za 1,5-2 puta.

Amfofilni β-blokator pindol kod kroničnog zatajenja bubrega može povećati bubrežni protok krvi.

Doze β-blokatora moraju se birati pojedinačno, fokusirajući se na klinički efekat, nivoe srčane frekvencije, krvni pritisak. Početna doza β-blokatora treba da iznosi 1/8-1/4 prosječne terapijske pojedinačne doze, uz nedovoljan učinak, doza se povećava svakih 3-7 dana do prosječne pojedinačne terapijske doze. Broj otkucaja srca u mirovanju u vertikalnom položaju trebao bi biti unutar 55-60 u minuti, sistolni krvni tlak - ne manje od 100 mm Hg. Maksimalna jačina efekta β-adrenergičke blokade uočava se nakon 4-6 sedmica redovnog uzimanja β-blokatora; lipofilni β-blokatori zahtijevaju posebnu kontrolu u tim periodima,

sposobnost usporavanja vlastitog metabolizma. Učestalost uzimanja lijeka ovisi o učestalosti anginoznih napada i trajanju djelovanja β-blokatora.

Treba imati na umu da trajanje bradikardnog i hipotenzivnog djelovanja β-blokatora značajno premašuje njihov poluvijek eliminacije, a trajanje antianginalnog djelovanja je kraće od trajanja negativnog kronotropnog efekta.

MEHANIZMI ANTIANGINALNOG I ANTISHEMIJSKOG DJELOVANJA β-ADRENOBLOKATA U LIJEČENJU ANGINE

Poboljšanje ravnoteže između potrebe miokarda za kiseonikom i njegove isporuke kroz koronarne arterije može se postići povećanjem koronarnog protoka krvi i smanjenjem potrebe miokarda za kiseonikom.

Antianginalno i antiishemično djelovanje β-blokatora zasniva se na njihovoj sposobnosti da utiču na hemodinamske parametre – da smanje potrošnju kiseonika u miokardu smanjenjem srčane frekvencije, kontraktilnosti miokarda i sistemskog krvnog pritiska. β-blokatori, smanjujući broj otkucaja srca, produžavaju trajanje dijastole. Isporuka kisika u miokard lijeve komore vrši se uglavnom u dijastoli, budući da su u sistoli koronarne arterije komprimirane okolnim miokardom i trajanje dijastole određuje nivo koronarnog protoka krvi. Smanjenje kontraktilnosti miokarda, uz produženje vremena distoličke relaksacije sa smanjenjem srčane frekvencije, doprinosi produženju perioda dijastoličke perfuzije miokarda. Smanjenje dijastoličkog tlaka u lijevoj komori zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda sa smanjenjem sistemskog krvnog tlaka doprinosi povećanju gradijenta tlaka (razlika između dastoličkog tlaka u aorti i dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve komore), koji obezbeđuje koronarnu perfuziju u dijastoli.

Smanjenje sistemskog krvnog pritiska određeno je smanjenjem kontraktilnosti miokarda sa smanjenjem minutnog volumena srca za

15-20%, inhibicija centralnih adrenergičkih utjecaja (za lijekove koji prodiru kroz krvno-moždanu barijeru) i antirenin (do 60%) djelovanje β-blokatora, što uzrokuje smanjenje sistolnog, a zatim i dijastolnog tlaka.

Smanjenje brzine otkucaja srca i smanjenje kontraktilnosti miokarda kao rezultat blokade β-adrenergičkih receptora srca dovodi do povećanja volumena i krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj komori, što se koriguje kombinacijom β-blokatora s lijekovima koji smanjuju povratak venske krvi u lijevu komoru (nirovazodilatatori).

Lipofilni β-adrenergički blokatori koji nemaju intrinzičnu simpatomimetičku aktivnost, bez obzira na selektivnost, imaju veći kardioprotektivni učinak kod pacijenata koji su imali akutni infarkt miokarda uz dugotrajnu primjenu, smanjujući rizik od ponovnog infarkta miokarda, iznenadne smrti i ukupne smrtnosti u ovu grupu pacijenata. Takva svojstva su zabilježena kod metoprolola, propranolola (BHAT studija, 3837 pacijenata), timolola (norveški MSG, 1884 pacijenta). Lipofilni lijekovi sa intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću imaju manju profilaktičku antianginalnu efikasnost. Kardioprotektivni efekti karvedilola i bisoprolola su uporedivi sa onima retardiranog oblika metoprolola. Hidrofilni β-blokatori - atenolol, sotalol nisu uticali na ukupni mortalitet i iznenadnu smrt pacijenata sa koronarnom bolešću. Podaci iz meta-analize 25 kontrolisanih studija prikazani su u tabeli. 5.8.

Za sekundarnu prevenciju, β-blokatori su indicirani kod svih pacijenata koji su imali infarkt miokarda Q-talas najmanje 3 godine u odsustvu apsolutnih kontraindikacija za primjenu lijekova ove klase, posebno kod pacijenata starijih od 50 godina sa infarkt prednjeg zida lijeve komore, rana postinfarktna angina pektoris, visok broj otkucaja srca, ventrikularne aritmije, simptomi stabilne srčane insuficijencije.

Tabela 5.7

β-blokatori u liječenju angine pektoris

Bilješka,- selektivni lijek; # - trenutno originalni lijek nije registriran u Rusiji; originalni lijek je podebljan;

* - pojedinačna doza.

Tabela 5.8

Kardioprotektivna efikasnost β-blokatora kod pacijenata nakon infarkta miokarda

EFEKTI β-ADRENOBLOKATA NA CHF

Terapijski učinak β-blokatora kod CHF povezan je s direktnim antiaritmijskim djelovanjem, pozitivnim djelovanjem na funkciju lijeve komore, smanjenjem kronične proširene ventrikularne ishemije čak i u odsustvu CAD i supresijom apoptoze miokardiocita aktiviranih pod stanja βl-adrenergičke stimulacije.

Kod CHF dolazi do povećanja nivoa bazalnog norepinefrina u krvnoj plazmi, što je povezano s njegovom povećanom proizvodnjom od strane završetaka adrenergičkih nerava, brzinom ulaska u krvnu plazmu i smanjenjem klirensa norepinefrina iz krvne plazme. , praćeno povećanjem dopamina i često adrenalina. Koncentracija bazalnog nivoa norepinefrina u plazmi je nezavisni prediktor smrti kod CHF. Početno povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema kod CHF je kompenzacijske prirode i doprinosi povećanju minutnog volumena srca, redistribuciji regionalnog krvotoka prema srcu i skeletnim mišićima; bubrežna vazokonstrikcija poboljšava perfuziju vitalnih organa. U budućnosti, povećanje aktivnosti simpatikusa-nadbubrežne žlezde

zavijajući sistem dovodi do povećanja potrebe miokarda za kiseonikom, povećane ishemije, poremećaja srčanog ritma, direktnog uticaja na kardiomiocite – remodeliranje, hipertrofiju, apoptozu i nekrozu.

Sa dugotrajno povišenim nivoom kateholamina, β-adrenergički receptori miokarda prelaze u stanje smanjene osjetljivosti na neurotransmitere (stanje desenzibilizacije) zbog smanjenja broja receptora na plazma membrani, kršenja spajanja receptore sa adenilat ciklazom. Gustina β-adrenergičkih receptora miokarda smanjuje se za polovicu, stepen redukcije receptora je proporcionalan težini CHF, kontraktilnosti miokarda i ejekcionoj frakciji. Omjer se mijenja i β 2 -adrenergičke receptore u pravcu povećanja β 2 -adrenergičke receptore. Povreda konjugacije β-adrenergičkih receptora sa adenilat ciklazom dovodi do direktnih kardiotoksičnih efekata kateholamina, preopterećenja mitohondrija kardiomiocita jonima kalcijuma, poremećaja ADP-fosforilacije, iscrpljivanja kreatin fosfata i ATP-a. Aktivacija fosfolipaza i proteaza doprinosi razaranju stanične membrane i smrti kardiomiocita.

Smanjenje gustoće adrenergičkih receptora u miokardu kombinira se s iscrpljivanjem lokalnih zaliha norepinefrina, kršenjem adekvatnog opterećenja adrenergičke potpore miokarda i progresijom bolesti.

Pozitivni efekti β-blokatora kod CHF su: smanjenje simpatičke aktivnosti, smanjenje srčane frekvencije, antiaritmički učinak, poboljšanje dijastoličke funkcije, smanjenje hipoksije miokarda i regresija hipertrofije, smanjenje nekroze i apoptoze kardiomiociti, smanjenje težine kongestije zbog blokade renin-angiotenzin-aldosteron sistema.

Na osnovu podataka USCP - American Carvedilol Program, CIBIS II sa bisoprololom i MERIT HF sa produženim oslobađanjem metoprolol sukcinata, COPERNICUS, CAPRICORN o značajnom smanjenju ukupne, kardiovaskularne, iznenadne smrti, smanjenju učestalosti hospitalizacija, smanjenju rizik od smrti od 35% u teškoj kategoriji bolesnika sa CHF, navedeni β-blokatori zauzimaju jedno od vodećih pozicija u farmakoterapiji bolesnika sa CHF svih funkcionalnih klasa. β-blokatori zajedno sa ACE inhibitorima

su glavno sredstvo u liječenju CHF. Njihova sposobnost da uspore napredovanje bolesti, broj hospitalizacija i poboljšaju prognozu dekompenziranih pacijenata je van sumnje (nivo dokaza A). β-blokatore treba koristiti kod svih pacijenata sa CHF-om koji nemaju kontraindikacije zajedničke za ovu grupu lijekova. Ozbiljnost dekompenzacije, spol, dob, početni tlak (SBP ne manji od 85 mm Hg) i početni broj otkucaja srca ne igraju nezavisnu ulogu u određivanju kontraindikacija za imenovanje β-blokatora. Imenovanje β-blokatora počinje sa 1 /8 terapijska doza za pacijente sa postignutom stabilizacijom CHF. β-adrenergički blokatori u liječenju CHF ne spadaju u lijekove prve pomoći i ne mogu izvući bolesnika iz stanja dekompenzacije i hiperhidracije. Možda imenovanje β l-selektivni β-blokator bisoprolol kao lijek za početnu terapiju kod pacijenata starijih od 65 godina sa CHF II - III FC NYHA, ejekcionom frakcijom lijeve komore<35% с последующим присоединением ингибитора АПФ (степень доказанности В). Начальная терапия βl-selektivni β-adrenoblokatori se mogu opravdati u kliničkim situacijama s preovlađivanjem teške tahikardije sa niskim krvnim tlakom, nakon čega slijedi dodatak ACE inhibitora.

Taktika propisivanja β-blokatora kod pacijenata sa CHF prikazana je u tabeli. 5.9.

U prva 2-3 mjeseca primjena čak i malih doza β-blokatora uzrokuje povećanje perifernog vaskularnog otpora, smanjenje sistoličke funkcije miokarda, što zahtijeva titraciju doze β-blokatora propisane bolesniku sa CHF, dinamički praćenje kliničkog toka bolesti. U tim slučajevima preporučuje se povećanje doza diuretika, ACE inhibitora, primjena pozitivnih inotropnih lijekova (niske doze srčanih glikozida ili senzibilizatora kalcija - levosimendan), sporije titriranje doze β-blokatora.

Kontraindikacije za imenovanje β-blokatora kod zatajenja srca su:

Bronhijalna astma ili teška bronhijalna patologija, praćena povećanjem simptoma bronhijalne opstrukcije kada se propisuje β-blokator;

Simptomatska bradikadija (<50 уд/мин);

Simptomatska hipotenzija (<85 мм рт.ст.);

Tabela 5.9

Početne, ciljne doze i režim doziranja β-blokatora kod srčane insuficijencije na osnovu rezultata velikih placebom kontroliranih

istraživanja

A-V blok II stepena i više;

Teški obliterirajući endarteritis.

Apsolutno indicirano je imenovanje β-blokatora kod pacijenata sa CHF i dijabetesom tipa 2. Sva pozitivna svojstva lijekova ove klase u potpunosti su očuvana u prisutnosti dijabetes melitusa. Upotreba nekardioselektivnog i adrenoblokatora sa dodatnim svojstvima 0 4 β-blokator karvedilol može biti tretman izbora kod ovih pacijenata poboljšanjem osjetljivosti na inzulin u perifernim tkivima (dokaz A).

Rezultati studije SENIORS sa β l-selektivni β-blokator nebivolol, koji je pokazao malo, ali značajno ukupno smanjenje učestalosti hospitalizacija i smrti kod pacijenata sa CHF starijim od 75 godina, omogućio nam je da preporučimo nebivolol za liječenje pacijenata sa CHF starijim od 70 godina.

Doze β-arenoblokatora za liječenje pacijenata sa CHF, sadržane u Nacionalnim preporukama VNOK i OSSN, prikazane su u tabeli 5.10.

Tabela 5.10

Doze beta-blokatora za liječenje pacijenata sa CHF

leva komora<35%, была выявлена одинаковая эффективность и переносимость бетаксолола и карведилола.

Upotreba neselektivnog β-blokatora bucindolola, koji ima umjerenu intrinzičnu simpatomimetičku aktivnost i dodatna vazodilatirajuća svojstva (BEST studija), nije značajno smanjila ukupni mortalitet i stope hospitalizacije zbog CHF; došlo je do pogoršanja prognoze i povećanja rizika od smrti za 17% u grupi pacijenata crne rase.

Potrebno je dalje pojašnjenje efikasnosti ove grupe lekova kod određenih demografskih grupa pacijenata, kod starijih pacijenata, pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom.

GLAVNI MEHANIZMI HIPOTENZIVNOG DJELOVANJA LOKACIJA β-ADRENOBA

β-blokatori su lijekovi inicijalne terapije u liječenju arterijske hipertenzije. β-blokatori su lijekovi prve linije u liječenju hipertenzije kod pacijenata nakon infarkta miokarda, oboljelih od stabilne angine pektoris, srčane insuficijencije, kod osoba netolerantnih na ACE inhibitore i/ili blokatore ATII receptora, kod žena u reproduktivnoj dobi koje planiraju trudnoću.

Kao rezultat blokade β-adrenergičkih receptora srca, srčana frekvencija i kontraktilnost miokarda se smanjuju, a minutni volumen srca se smanjuje. Blokada β-adrenergičkih receptora u ćelijama jukstaglomerularnog aparata bubrega dovodi do smanjenja sekrecije renina, smanjenja stvaranja angiotenzina i smanjenja OPSS-a. Smanjenje proizvodnje aldosterona pomaže u smanjenju zadržavanja tekućine. Promjenjuje se osjetljivost baroreceptora luka aorte i karotidnog sinusa, inhibira se oslobađanje norepinefrina iz završetaka postganglionskih simpatičkih nervnih vlakana. Dolazi do inhibicije centralnih adrenergičkih uticaja (za β-blokatore koji prodiru kroz krvno-moždanu barijeru).

Upotreba β-adrenergičkih blokatora pomaže u smanjenju sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska, kontroli krvnog pritiska u ranim jutarnjim satima, normalizaciji

dnevni profil krvnog pritiska. Hipertrofija lijeve komore danas se smatra jednim od najznačajnijih faktora rizika za razvoj kardiovaskularnih komplikacija.

β-blokatori, kao rezultat smanjenja aktivnosti simpatičkog i renin-angiotezinskog sistema, optimalna su klasa lijekova za prevenciju i regresiju hipertrofije lijeve komore. Posredovano smanjenje nivoa aldosterona ograničava simulaciju fibroze miokarda, poboljšavajući dijastoličku funkciju leve komore.

Nivo selektivnosti β-blokatora određuje učinak na ukupni periferni vaskularni otpor kao jednu od determinirajućih komponenti hipotenzivnog efekta. Selektivno β l-blokatori nemaju značajan uticaj na OPSS, neselektivni, zbog blokade β 2 -receptori krvnih žila, mogu pojačati vazokonstriktorni učinak i povećati periferni vaskularni otpor.

β-blokatori u kombinaciji sa vazodilatatorima ili labetololom su lijekovi izbora kada postoji rizik od disekcije aneurizme aorte zbog povišenog krvnog tlaka. Ovo je jedina klinička situacija visokog krvnog tlaka koja zahtijeva brzo smanjenje krvnog tlaka u roku od 5-10 minuta. Uvođenje β-blokatora treba da prethodi imenovanju vazodilatatora kako bi se spriječilo povećanje minutnog volumena, što može pogoršati situaciju.

Labetolol je lijek izbora u liječenju hipertenzivne krize komplikovane akutnom koronarnom insuficijencijom; parenteralna primjena neselektivnog β-blokatora indikovana je za razvoj tahikardije ili poremećaja ritma.

Labetolol i esmolol su lijekovi izbora u liječenju pacijenata s traumatskom ozljedom mozga iskomplikovanom hipertenzivnom krizom.

Labetolol i oksprenalol su lijekovi izbora za kontrolu krvnog tlaka kod trudnica s intolerancijom na metildopu. Efikasnost pindolola je uporediva sa okprenololom i labetololom. Kod produžene primjene atenolola utvrđeno je smanjenje težine novorođenčeta i placente, što je povezano sa smanjenjem feto-placentarnog krvotoka.

U tabeli. 5.11 prikazane su glavne doze i učestalost uzimanja β-blokatora za liječenje hipertenzije.

Tabela 5.11

Dnevne doze i učestalost uzimanja β-blokatora za liječenje hipertenzije

KONTROLA EFIKASNOSTI TERAPIJE β-ADRENOBLOKATORIMA

Efektivni broj otkucaja srca pri maksimalnom očekivanom djelovanju sljedeće doze β-blokatora (obično 2 sata nakon primjene) je 55-60 otkucaja u minuti. Stabilan hipotenzivni efekat se javlja nakon 3-4 nedelje redovne upotrebe leka. S obzirom na mogućnost usporavanja atrioventrikularne provodljivosti, potrebno je elektrokardiografsko praćenje, posebno u slučajevima značajnijeg smanjenja srčane frekvencije. Pacijenti sa simptomima latentne cirkulatorne insuficijencije zahtijevaju pažnju, takvim pacijentima je potrebna duža titracija doze β-blokatora zbog opasnosti od razvoja fenomena dekompenzacije (umor, debljanje, otežano disanje, piskanje u plućima).

Uzrasne karakteristike farmakodinamike β-blokatora su posljedica promjena u interakciji između β-adrenergičkih receptora i stimulacije proizvodnje alanin aminotransferaze, vezivanja receptora za adenilat ciklazu. Osetljivost β-adrenergičkih receptora na β-blokatore je promenjena i izopačena. Ovo određuje višesmjernu i teško predvidljivu prirodu farmakodinamičkog odgovora na lijek.

Farmakokinetički parametri se također mijenjaju: smanjuje se proteinski kapacitet krvi, vode i mišićne mase tijela, povećava se volumen masnog tkiva, mijenja se perfuzija tkiva. Volumen i brzina jetrenog krvotoka se smanjuje za 35-45%. Broj hepatocita se smanjuje, nivo njihove enzimske aktivnosti - masa jetre se smanjuje za 18-25%. Smanjuje se broj funkcionalnih glomerula bubrega, brzina glomerularne filtracije (za 35-50%) i tubularna sekrecija.

INDIVIDUALNI LIJEKOVI β-ADRENOBLOKATA

Neselektivnoβ - adrenoblokatori

propranolol- neselektivni beta-blokator bez vlastite simpatomimetičke aktivnosti s kratkim trajanjem djelovanja. Bioraspoloživost propranolola nakon oralne primjene je manja od 30%, T 1/2 - 2-3 sata Zbog velike brzine metabolizma lijeka pri prvom prolasku kroz jetru, njegova koncentracija u krvnoj plazmi nakon uzimanja iste doze može varirati kod različitih ljudi za 7-20 puta. Sa urinom u obliku metabolita eliminira se 90% uzete doze. Na distribuciju propranolola i, očigledno, drugih β-blokatora u tijelu utiču brojni lijekovi. Istovremeno, sami β-blokatori mogu promijeniti metabolizam i farmakokinetiku drugih lijekova. Propranolol se propisuje oralno, počevši od malih doza - 10-20 mg, postepeno (posebno kod starijih osoba i kod sumnje na srčanu insuficijenciju) tokom 2-3 nedelje, dovodeći dnevnu dozu do efektivne (160-180-240 mg). S obzirom na kratko poluvrijeme lijeka, za postizanje stalne terapijske koncentracije potrebno je uzimati propranolol 3-4 puta dnevno. Liječenje može biti dugotrajno. Treba zapamtiti to visoko

doze propranolola mogu dovesti do povećanja nuspojava. Za odabir optimalne doze potrebno je redovno mjerenje otkucaja srca i krvnog tlaka. Preporučuje se postupno ukidanje lijeka, posebno nakon duže primjene ili nakon upotrebe velikih doza (smanjiti dozu za 50% u roku od jedne sedmice), jer oštar prekid njegove primjene može uzrokovati sindrom ustezanja: povećanje napada angine, razvoj želučane tahikardije ili infarkta miokarda, a kada AG - nagli porast krvnog tlaka.

Nadolol- neselektivni β-blokator bez unutrašnjeg simpatomimetičkog i membranostabilizirajućeg djelovanja. Od ostalih lijekova ove grupe razlikuje se po dugotrajnom djelovanju i sposobnošću poboljšanja funkcije bubrega. Nadolol ima antianginalno djelovanje. Ima manji kardiodepresivni učinak, vjerovatno zbog nedostatka aktivnosti stabilizacije membrane. Kada se uzima oralno, oko 30% lijeka se apsorbira. Samo 18-21% se vezuje za proteine ​​plazme. Maksimalna koncentracija u krvi nakon oralne primjene postiže se nakon 3-4 sata, T 1/2

Od 14 do 24 sata, što vam omogućava da lijek prepisujete jednom dnevno u liječenju pacijenata s anginom pektoris i hipertenzijom. Nadolol se ne metabolizira u tijelu, izlučuje se bubrezima i crijevima nepromijenjen. Potpuno izlučivanje se postiže samo 4 dana nakon pojedinačne doze. Nadolol se propisuje 40-160 mg jednom dnevno. Stabilan nivo njegove koncentracije u krvi postiže se nakon 6-9 dana primjene.

Pindolol je neselektivni blokator β-adrenergičkih receptora sa simpatomimetskom aktivnošću. Dobro se apsorbira kada se uzima oralno. Razlikuje se po visokoj bioraspoloživosti, T 1/2

3-6 sati, efekat beta blokade traje 8 sati.Oko 57% uzete doze se vezuje za protein. 80% lijeka se izlučuje urinom (40% nepromijenjeno). Njegovi metaboliti su predstavljeni u obliku glukuronida i sulfata. CRF ne mijenja značajno konstantu eliminacije i poluživot. Brzina eliminacije lijeka je smanjena samo kod teške bubrežne i jetrene insuficijencije. Lijek prolazi krvno-moždanu barijeru i placentu. Kompatibilan sa diureticima, antiadrenergičkim lijekovima, metildopom, rezerpinom, barbituratima, digitalisom. Prema dejstvu β-blokiranja, 2 mg pindolola je ekvivalentno 40 mg propranolola. Pindolol se koristi 5 mg 3-4 puta dnevno, au teškim slučajevima - 10 mg 3 puta dnevno.

Ako je potrebno, lijek se može primijeniti intravenozno u kapima od 0,4 mg; maksimalna doza za intravensku primjenu je 1-2 mg. Lijek uzrokuje manje izražen negativni inotropni učinak u mirovanju od propranolola. Slabiji je od drugih neselektivnih β-blokatora, utiče na β 2 -adrenergičke receptore i stoga je u normalnim dozama sigurniji za bronhospazam i dijabetes melitus. Kod hipertenzije hipotenzivni učinak pindolola se razvija sporije od propranolola: početak djelovanja je nakon tjedan dana, a maksimalni učinak je nakon 4-6 sedmica.

selektivnoβ - adrenoblokatori

Nebivolol- visoko selektivni β-blokator treće generacije. Aktivna tvar nebivolola, racemat, sastoji se od dva enantiomera. D-nebivolol je kompetitivan i visoko selektivan β l-blokator. L-nebivolol ima blagi vazodilatacijski efekat modulirajući oslobađanje opuštajućeg faktora (NO) iz vaskularnog endotela, koji održava normalan bazalni vaskularni tonus. Nakon oralne primjene, brzo se apsorbira. Visoko lipofilni lijek. Nebivolol se ekstenzivno metabolizira, dijelom uz stvaranje aktivnih hidroksimetabolita. Vrijeme za postizanje stabilne ravnotežne koncentracije kod osoba s brzim metabolizmom postiže se unutar 24 sata, za hidroksimetabolite - nakon nekoliko dana.

Nivo hipotetičkog efekta i broj pacijenata koji reaguju na terapiju raste proporcionalno 2,5-5 mg dnevne doze lijeka, pa se prosječna efektivna doza nebivolola uzima kao 5 mg dnevno; u slučaju bubrežne insuficijencije, kao i kod osoba starijih od 65 godina, početna doza ne smije biti veća od 2,5 mg.

Hipotenzivni učinak nebivolola se razvija nakon prve sedmice liječenja, povećava se do 4. sedmice redovne primjene, uz dugotrajno liječenje do 12 mjeseci, učinak se stabilno održava. Krvni pritisak nakon prestanka uzimanja nebivolola polako se vraća na početnu razinu u roku od 1 mjeseca, sindrom ustezanja u obliku egzacerbacije hipertenzije nije uočen.

Zbog prisustva vazodilatacijskih svojstava, nebivolol ne utiče na bubrežne hemodinamske parametre (otpor bubrežne arterije, bubrežni protok krvi, glomerularnu filtraciju,

filtracijska frakcija) i kod pacijenata s normalnom i oštećenom funkcijom bubrega na pozadini arterijske hipertenzije.

Unatoč visokoj lipofilnosti, nebivolol je praktički lišen nuspojava iz centralnog nervnog sistema: nije izazvao poremećaje sna ili noćne more karakteristične za lipofilne β-blokatore. Jedini neurološki poremećaj je parestezija - njihova učestalost je 2-6%. Seksualna disfunkcija se javlja sa učestalošću koja se ne razlikuje od placeba (manje od 2%).

Carvedilol ima β- i 1-blokirajući, kao i antioksidativna svojstva. Smanjuje efekte stresa na srce zbog vazodilatacije arteriola i inhibira neurohumoralni vazokonstriktor aktivacije krvnih žila i srca. Karvedilol ima produženo antihipertenzivno dejstvo. Ima antianginalni efekat. Nema vlastitu simpatomimetičku aktivnost. Karvedilol inhibira proliferaciju i migraciju ćelija glatkih mišića, očito djelovanjem na specifične mitogene receptore. Karvedilol ima lipofilna svojstva. T 1/2 je 6 sati.Pri prvom prolasku kroz jetru se metaboliše. U plazmi, karvedilol se 95% vezuje za proteine. Lijek se izlučuje kroz jetru. Primjenjuje se kod hipertenzije - 25-20 mg jednom dnevno; s anginom pektoris i kroničnom srčanom insuficijencijom - 25-50 mg dva puta dnevno.

bisoprolol- visoko selektivni dugodjelujući β-blokator bez unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti, nema membranski stabilizirajući učinak. Posjeduje amfifilna svojstva. Zbog produženog djelovanja, može se primjenjivati ​​jednom dnevno. Maksimalno dejstvo bisoprolola se javlja 2-4 sata nakon primene, antihipertenzivni efekat traje 24 sata.Bioraspoloživost je 65-75% za bisoprolol hidrohlorid i 80% za bisoprolol fumarat. Bioraspoloživost lijeka se povećava kod starijih osoba. Prehrana ne utiče na bioraspoloživost bisoprolola. Mala povezanost s proteinima plazme (30%) osigurava sigurnost kada se koristi zajedno s većinom lijekova. 20% bisoprolola se metabolizira u 3 neaktivna metabolita. Postoji linearna ovisnost farmakokinetike lijeka o dozi u rasponu od 2,5-20 mg. T s je 7-15 sati za bisoprolol fumarat i 4-10 sati za bisoprolol hidrohlorid. Bisoprolol fumarat se vezuje za proteine ​​krvi za 30%,

bisoprolol hidrohlorid - za 40-68%. Moguća akumulacija bisoprolola u krvi uz oštećenje jetre i bubrega. Podjednako se izlučuje jetrom i bubrezima. Brzina eliminacije lijeka se smanjuje samo kod teške bubrežne i jetrene insuficijencije, pa je stoga akumulacija bisoprolola u krvi moguća u slučaju oštećenja funkcije jetre i bubrega.

Prodire kroz krvno-moždanu barijeru. Koristi se za arterijsku hipertenziju, anginu pektoris, zatajenje srca. Početna doza za hipertenziju je 5-10 mg na dan, moguće je povećati dozu na 20 mg dnevno, kod nedovoljne funkcije jetre i bubrega dnevna doza ne smije prelaziti 10 mg. Bisoprolol ne utiče na nivo glukoze u krvi kod pacijenata sa dijabetesom i nivo hormona štitnjače, praktički ne utiče na potenciju kod muškaraca.

Betaksolol- kardioselektivni β-blokator bez vlastite simpatomimetičke aktivnosti i sa slabo izraženim svojstvima stabilizacije membrane. Jačina blokade β-adrenergičkih receptora je 4 puta veća od efekata propranolola. Ima visoku lipofilnost. Dobro (više od 95%) se apsorbira u gastrointestinalnom traktu. Nakon pojedinačne doze postiže maksimalnu koncentraciju u plazmi nakon 2-4 sata.Unos hrane ne utiče na stepen i brzinu apsorpcije. Za razliku od drugih lipofilnih lijekova, oralna bioraspoloživost betaksolola je 80-89%, što se objašnjava izostankom efekta "prvog prolaska" kroz jetru. Individualnost metabolizma ne utječe na varijabilnost koncentracije lijeka u krvnom serumu, što nam omogućava da očekujemo stabilniji odgovor na djelovanje lijeka kada se koristi. Stepen smanjenja srčane frekvencije proporcionalan je dozi betaksolola. Postoji korelacija antihipertenzivnog učinka sa vršnom koncentracijom betaksolola u krvi 3-4 sata nakon primjene, a zatim 24 sata, učinak je ovisan o dozi. Uz redovno uzimanje betaksolola, antihipertenzivni efekat dostiže maksimalnu vrijednost nakon 1-2 sedmice. Betaksolol se metabolizira u jetri mikrozomalnom oksidacijom, međutim, cimetidin ne mijenja koncentraciju lijeka kada se koristi zajedno i ne dovodi do produženja T 1/2. T 1/2 je 14-22 sata, što vam omogućava da uzimate lijek 1 put dnevno. Kod starijih osoba T 1/2 se povećava na 27 sati.

Veže se za proteine ​​plazme 50-55%, od čega 42% za albumin. Bolesti jetre i bubrega ne utiču na stepen vezivanja proteina, ne menja se tokom uzimanja digoksina, aspirina, diuretika. Betaksolol i njegovi metaboliti se izlučuju urinom. Brzina eliminacije lijeka je smanjena samo kod teške bubrežne i jetrene insuficijencije. Značajke farmakokinetike betaksolola ne zahtijevaju promjenu režima doziranja kod teške jetrene i umjerene bubrežne insuficijencije. Prilagođavanje doze lijeka potrebno je samo u slučaju teške bubrežne insuficijencije i kod pacijenata na dijalizi. Kod pacijenata sa značajnom bubrežnom insuficijencijom koji zahtijevaju hemodijalizu, početna doza betaksolola je 5 mg dnevno, doza se može povećati za 5 mg svakih 14 dana, maksimalna doza je 20 mg. Početna doza za hipertenziju i anginu pektoris je 10 mg jednom dnevno, ako je potrebno, doza se može udvostručiti nakon 7-14 dana. Da bi se pojačao efekat, betaxalol se može kombinovati sa tiazidnim diureticima, vazodilatatorima, agonistima imdazolinskih receptora, o 1-blokatorima. Prednost u odnosu na druge selektivne β1-adrenergičke receptore je odsustvo smanjenja koncentracije HDL-a. Betaksolol ne utječe na proces metabolizma glukoze i kompenzacijske mehanizme kod hipoglikemije. Prema stepenu smanjenja srčane frekvencije, krvnog pritiska, povećane tolerancije na fizičku aktivnost kod pacijenata sa anginom pektoris, efekti betaksolola nisu se razlikovali od nadolola.

metoprolol- selektivni blokator β 1 -adrenergičkih receptora. Bioraspoloživost metoprolola je 50%, TS je 3-4 sata za dozni oblik sa redovnim oslobađanjem. Oko 12% lijeka se veže za proteine ​​u krvi. Metoprolol brzo kolabira u tkivima, prelazi krvno-moždanu barijeru i nalazi se u majčinom mlijeku u većim koncentracijama nego u plazmi. Lijek je podvrgnut intenzivnom metabolizmu u jetri u sistemu citokroma P4502D6, ima dva aktivna metabolita - α-hidroksimetoprolol i o-dimetilmetoprolol. Starost ne utiče na koncentraciju metoprolola, ciroza povećava bioraspoloživost na 84% i T 1/2 do 7,2 sata.Kod hronične bubrežne insuficijencije, lek se ne akumulira u organizmu. Kod pacijenata sa hipertireozom smanjuje se nivo postignute maksimalne koncentracije i površina ispod kinetičke krivulje. Lijek postoji u obliku metoprolol tartarata (oblici sa redovnim i produženim oslobađanjem).

niya), metoprolol sukcinat sa dugim kontrolisanim oslobađanjem. Oblici sa produženim oslobađanjem imaju maksimalnu vršnu koncentraciju aktivne supstance 2,5 puta nižu od konvencionalnih oblika, što je prednost kod pacijenata sa zatajenjem cirkulacije. Farmakokinetički parametri za različito oslobađanje metoprolola u dozi od 100 mg prikazani su u tabeli. 5.12.

Tabela 5.12

Farmakokinetika doznih oblika metoprolola

Metoprolol sukcinat u obliku kontrolisanog oslobađanja ima konstantnu brzinu oslobađanja aktivne supstance, apsorpcija u želucu ne zavisi od unosa hrane.

Kod hipertenzije i angine pektoris, metoprolol se propisuje 2 puta dnevno, 50-100-200 mg. Hipotenzivni efekat se javlja brzo, sistolni krvni pritisak se smanjuje nakon 15 minuta, maksimalno - nakon 2 sata.Dijastolni pritisak se smanjuje nakon nekoliko nedelja redovnog uzimanja. Oblici sa produženim oslobađanjem su lijekovi izbora u liječenju zatajenja cirkulacije. Klinička efikasnost ACE inhibitora kod srčane insuficijencije značajno se povećava kada im se doda β-blokator (studije ATLAS, MERIT HF, PRECISE, MOCHA).

Atenolol- selektivni β l- adrenoblokator, koji nema sopstvenu simpatomimetičku i membranostabilizujuću aktivnost. Apsorbira se iz gastrointestinalnog trakta za približno 50%. Najveća koncentracija u plazmi se javlja nakon 2-4 sata.Gotovo se ne metaboliše u jetri i eliminiše se uglavnom putem bubrega. Oko 6-16% se vezuje za proteine ​​plazme. T 1/2 je 6-7 sati i za jednokratnu i za dugotrajnu

zakazivanje. Nakon oralne primjene dolazi do smanjenja minutnog volumena u roku od sat vremena, maksimalni učinak je između 2 i 4 sata i traje najmanje 24 sata Hipotenzivni efekat, kao i kod svih β-blokatora, nije u korelaciji sa nivoima u plazmi i povećava nakon kontinuirane primjene nekoliko sedmica. Kod hipertenzije, početna doza je 25-50 mg, ako nema efekta u roku od 2-3 sedmice, doza se povećava na 100-200 mg, podijeljena u 2 doze. Kod starijih osoba u prisustvu hroničnog zatajenja bubrega preporučuje se prilagođavanje doze kada je brzina glomerularne filtracije ispod 35 ml/min.

INTERAKCIJE LIJEKOVA SA β-ADRENOBLOKATORIMA

Tabela 5.13

Drug Interactions

NEŽELJENA DEJSTVA I KONTRAINDIKACIJE NA UPOTREBU β-ADRENOBLOKATA

Nuspojave β-blokatora su određene njihovim dominantnim efektom blokiranja na jedan ili drugi tip receptora; nivo lipofilnosti određuje prisustvo nuspojava sa strane centralnog nervnog sistema (tabela 5.14).

Glavni neželjeni efekti β-blokatora su: sinusna bradikardija, razvoj ili povećanje stepena atrioventrikularne blokade, manifestacija latentne kongestivne srčane insuficijencije, egzacerbacija bronhijalne astme ili drugih opstruktivnih plućnih bolesti, hipoglikemija, poremećaj funkcije

Tabela 5.14

Karakteristike nuspojava β-blokatora

Razvojni mehanizam	Opis
βl-blokada	Klinički: hladni ekstremiteti, zatajenje srca, rijetko - bronhospazam i bradikardija. Biohemijske: blage promjene u krvi kalija, mokraćne kiseline, šećera i triglicerida, povećana inzulinska rezistencija, blago smanjenje HDL-a
β 2 blokada	Klinički: slabost, hladni ekstremiteti, bronhospazam, hipertenzivne reakcije Biohemijski: povećani šećer i trigliceridi u krvi, mokraćna kiselina i kalij, smanjeni HDL, povećana inzulinska rezistencija
Lipofilnost	Poremećaji CNS-a (poremećaj spavanja, depresija, noćne more)

funkcija zavijanja kod muškaraca, različite manifestacije angiospazma, opća slabost, pospanost, depresija, vrtoglavica, smanjena brzina reakcije, mogućnost razvoja sindroma ustezanja (uglavnom za lijekove kratkog trajanja).

Kontraindikacije za upotrebu β-blokatora. Lijekovi se ne smiju primjenjivati ​​kod teške bradikardije (manje od 48 otkucaja/min), arterijske hipotenzije (sistolički krvni tlak ispod 100 mm Hg), bronhijalne astme, sindroma bolesnog sinusa, visokog poremećaja atrioventrikularne provodljivosti. Relativne kontraindikacije su dijabetes melitus u fazi dekompenzacije, teški poremećaji periferne cirkulacije, teški zatajenje cirkulacije u stanju dekompenzacije, trudnoća (za β-blokatore koji nemaju vazodilatatorno djelovanje).

MJESTO β-ADRENOBLOKATA

U KOMBINACIJSKOJ TERAPIJI

Monoterapija β-blokatorima je efikasna za prevenciju napada angine pektoris I-III funkcionalne klase i kod 30-50% pacijenata sa blagom i umerenom hipertenzijom za održavanje ciljnih vrednosti krvnog pritiska.

Prema HOT studiji, za postizanje ciljanog dijastoličkog krvnog pritiska ispod 85-80 mmHg. 68-74% pacijenata zahtijeva kombiniranu antihipertenzivnu terapiju. Kombinirana terapija za postizanje ciljnih vrijednosti krvnog tlaka indicirana je za veliku većinu pacijenata s dijabetesom i kroničnim zatajenjem bubrega.

Neosporne prednosti racionalnih kombinacija su potenciranje hipotenzivnog efekta uticanjem na različite karike u patogenezi arterijske hipertenzije, poboljšanje tolerancije na lijekove, smanjenje broja nuspojava, ograničavanje kontraregulatornih mehanizama (bradikardija, povećan ukupni periferni otpor, arteriospazam, pretjerano smanjenje kod kontraktilnosti miokarda i drugih), uključujući i u početnim fazama propisivanja antihipertenzivnih lijekova (tabela 5.15). Kombinirana antihipertenzivna terapija indicirana je za pacijente s umjerenom arterijskom hipertenzijom, uz prisustvo proteinurije, dijabetes melitusa i zatajenja bubrega.

Efikasna kombinacija je kombinovana upotreba β-blokatora i diuretika. Diuretički i vazodilatatorni učinak diuretika ograničava zadržavanje natrijuma i povećan periferni vaskularni tonus, što je karakteristično za β-blokatore. β-blokatori, zauzvrat, potiskuju aktivnost simpatoadrenalnog i renin-angiotenzin sistema, koji su karakteristični za diuretik. Moguće je suzbiti razvoj diuretičke hipokalijemije β-blokatorom. Niska cijena takvih kombinacija je privlačna.

Postoje kombinovani oblici doziranja: tenoretik (50-100 mg atenolola i 25 mg klortalidona), lopresor HGT (50-100 mg metoprolola i 25-50 mg hidroklorotiazida), korzoid (40-80 mg nadolola i 5 mg bendroflumetazida), viskaldix (10 mg pindolola i 5 mg klopamida), ziak (2,5-5-10 mg bisoprolola i 6,25 mg giroklorotiazida).

U kombinaciji sa dihidropiridinskim sporim antagonistima kalcijumskih kanala, β-blokatori imaju aditivni efekat, sprečavaju razvoj tahikardije i aktivaciju simpatičkog nervnog sistema, što je karakteristično za početnu terapiju dihidropiridinom. Takva kombinirana terapija indicirana je u bolesnika s hipertenzijom s koronarnom bolešću, bolesnika s teškom refraktornom arterijskom hipertenzijom. Logimax je fiksna kombinacija sa sistemom dugotrajnog oslobađanja aktivnih komponenti 50-100 mg metoprolola i 5-10 mg felodipina, koji selektivno djeluje na prekapilarne rezistentne žile. 50 mg atenolola i 5 mg amlodipina su dio preparata tenochek.

Kombinacija β-blokatora i antagonista kalcija - verapamila ili diltiazema - opasna je u smislu značajnog usporavanja atrioventrikularne provodljivosti.

Povoljna je kombinacija β-blokatora i blokatora 1-adrenergičkih receptora. β-blokatori inhibiraju razvoj tahikardije, karakteristične za imenovanje α-blokatora. Blokatori 1-adrenergičkih receptora smanjuju efekte β-blokatora kao što je povećanje perifernog vaskularnog otpora, učinak na metabolizam lipida i ugljikohidrata.

Medicinski preparati β-blokatora i ACE inhibitora, smanjujući aktivnost renin-angiotenzin sistema, mogu imati sinergistički hipotenzivni efekat. Imenovanje ACE inhibitora ne potiskuje u potpunosti stvaranje angiotenzina II, jer postoje alternativni načini njegovog stvaranja. Hiperreninemija koja je rezultat ACE inhibicije može se smanjiti direktnim inhibitornim efektom β-blokatora na lučenje renina jukstaglomerularnim aparatom bubrega. Supresija lučenja renina će smanjiti proizvodnju angiotenzina I i, indirektno, angiotenzina II. Vazodilatorna svojstva ACE inhibitora mogu smanjiti vazokonstriktorne efekte β-blokatora. Dokazano je organoprotektivno djelovanje ove kombinacije kod pacijenata sa kongestivnom srčanom insuficijencijom.

Kombinacija β-blokatora i agonista imidazolinskih receptora (lijeka centralnog djelovanja) može biti racionalna u kombiniranoj terapiji arterijske hipertenzije kako bi se postigle ciljne vrijednosti krvnog tlaka kod pacijenata s metaboličkim poremećajima (do 80% pacijenata sa arterijska hipertenzija pate od metaboličkih poremećaja). aditiva

hipotenzivni učinak kombinira se s korekcijom inzulinske rezistencije, poremećenom tolerancijom glukoze, dislipidemijom, karakterističnom za klasu β-blokatora.

Tabela 5.15

Kombinovana antihipertenzivna terapija sa β-blokatorima

28875 0

Blokatori β-adrenergičkih receptora ili β-blokatori su grupa lijekova koji mogu reverzibilno blokirati β-adrenergičke receptore. Koriste se u kliničkoj praksi od ranih 1960-ih za liječenje bolesti koronarnih arterija i srčanih aritmija; kasnije su počeli da se koriste za lečenje hipertenzije, a kasnije i za lečenje srčane insuficijencije. Značaj β-blokatora u sekundarnoj prevenciji bolesti kardiovaskularnog sistema bio je toliki da su naučnici koji su učestvovali u stvaranju ove grupe lekova 1988. godine dobili Nobelovu nagradu. Posljednjih godina, nakon dobijanja rezultata nekoliko velikih kontroliranih kliničkih ispitivanja i metaanaliza, opseg primjene β-blokatora je donekle sužen, prvenstveno zbog njihove manje aktivne primjene kao lijekova za primarnu prevenciju kod pacijenata s hipertenzijom.

Mehanizam djelovanja

Mehanizam djelovanja β-blokatora je prilično kompliciran, nije u potpunosti shvaćen, značajno se razlikuje za različite lijekove i sastoji se u sprječavanju kardiotoksičnog djelovanja kateholamina, smanjenju srčane frekvencije, kontraktilnosti miokarda i krvnog tlaka, što dovodi do smanjenja potrebe miokarda za kisikom. . Poboljšanje perfuzije ishemijskog miokarda primenom β-blokatora je takođe posledica produžavanja dijastole i „obrnute koronarne krađe“ usled povećanja vaskularnog otpora u neishemičnim delovima miokarda.

Farmakokinetika

Svi β-blokatori su sposobni da blokiraju β-adrenergičke receptore. Međutim, ovi lijekovi imaju razlike (Tabela 1). Oni se dijele ovisno o selektivnosti djelovanja na različite tipove β-adrenergičkih receptora, prisutnosti unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti, rastvorljivosti u mastima, sposobnosti metabolizma u jetri i trajanju djelovanja.

Tabela 1

Glavna svojstva β-blokatora koji se koriste u klinici

Droga	Prisustvo β1 -selektivnosti	Prisustvo intrinzične simpatomimetičke aktivnosti	Prisustvo vazodilatacijskih svojstava	T1/2
Atenolol Betaksolol bisoprolol Carvedilol metoprolol Nadolol Nebivolol Pindolol Proxodolol propranolol Sotalol Talinolol Timolol Esmolol	Da Da Da br Da br Da br Nema podataka br br Da br Da	br br br br br br br Da br br Da Da br br	br br br Da br br Da br Da br br br br br	6-9 h 16-22 h 7-15 h 6 č 3-7 h 10-24 sata 10 h 2-4 h Nema podataka 2-5 h 7-15 h 6 č 2-4 h 9 min

Grupe β-blokatora u zavisnosti od selektivnosti delovanja. Postoje dva glavna tipa β-adrenergičkih receptora: β1- i β2-adrenergički receptori.

• Neselektivno. Podjednako djeluju na oba tipa β-adrenergičkih receptora (propranolol).
• selektivno . U većoj mjeri djeluju na β1-adrenergičke receptore (metoprolol, atenolol, itd.).

Selektivnost djelovanja β-blokatora može biti izražena u različitim stupnjevima, gotovo uvijek se smanjuje ili čak nestaje s povećanjem doze.

Grupe β-blokatora u zavisnosti od prisustva unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti i blokade drugih tipova receptora. Odredite β-blokatore sa unutrašnjom simpatomimetičkom aktivnošću i bez nje, sa α1-adrenergičkom blokatorskom aktivnošću i sposobnošću stvaranja dušikovog oksida.

• β-blokatori sa intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću. Oni su u stanju da istovremeno deluju stimulativno na simpatički nervni sistem. Ranije se ovo svojstvo smatralo korisnim zbog smanjenja inhibitornog efekta lijekova na kardiovaskularni sistem. Međutim, prisustvo unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti pogoršava prognozu bolesti.
• β-blokatori bez unutrašnje simpatomimetičke aktivnosti. Ozbiljnost blokade β1-adrenergičkih receptora je u osnovi povoljnog efekta lijekova na prognozu bolesti.

Rezultati kliničkih studija su potvrdili da su β1-blokatori sa intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću mnogo manje efikasni od β-blokatora bez njih, a trenutno se lijekovi prve grupe rijetko koriste.

• β-blokatori sa α1-blokirajućom aktivnošću. Zbog ovog novog efekta, lijekovi imaju dodatni vazodilatacijski učinak (karvedilol).
• β-blokatori sposobni za stvaranje dušikovog oksida (nebivolol).

Grupe β-blokatora u zavisnosti od rastvorljivosti masti

• Lipofilni (metoprolol, propranolol, bisoprolol, karvedilol).
• hidrofilna (timolol, sotalol, atenolol).

Ranije su povučene paralele između ovih svojstava β-adrenergičkih lokatora i njihove efikasnosti, kao i sposobnosti da imaju nuspojave prvenstveno na centralni nervni sistem. Međutim, prema rezultatima nedavnih studija, posebno meta-analizi opservacijskih podataka na 35.000 pacijenata koji su primali β-blokatore nakon infarkta miokarda, nije pronađena veza između sposobnosti određenog lijeka da se otapa u mastima i ima nuspojave. .

Grupe β-blokatora u zavisnosti od metabolizma u jetri

• β-blokatori koji se metaboliziraju u jetri. Karakterizira ih takozvani efekat prvog prolaza.
• β-blokatori koji se ne metaboliziraju u jetri. Izlučuju se iz organizma putem bubrega u nepromijenjenom obliku.

Ova svojstva lijekova praktično nemaju klinički značajan učinak.

Grupe β-blokatora ovisno o trajanju djelovanja. Indirektno se može suditi po poluživotu (ni u kom slučaju se poluživot ne smije smatrati jednakim trajanju lijeka!). U skladu s tim izdvajaju se lijekovi produženog djelovanja, srednjeg i kratkog djelovanja.

• β-blokatori produženog djelovanja. Takvi lijekovi se mogu uzimati jednom dnevno (nadolol, bisoprolol, betaksolol). Za neke β-blokatore (prvenstveno za metoprolol) stvoreni su posebni oblici doziranja koji mogu značajno produžiti njihovo djelovanje i pružiti ujednačeniji učinak.

U početku je predložen dugodjelujući oblik metoprolol tartrata (tzv. metoprolol SA) s trajanjem djelovanja od oko 24 sata.Takvi oblici doziranja sadrže metoprolol tartarat u obliku nerastvorljivog matriksa (METO-IM) ili u oblik hidrofilnog matriksa (METO-HM). Ove formulacije metoprolol tartarata sa produženim oslobađanjem dostupne su u Rusiji (npr. Egilok retard).

Kako bi učinak metoprolola bio još ujednačeniji, predložen je poseban oblik doziranja sa produženim oslobađanjem (metoprolol CR / ZOK; engleski kontrolirano oslobađanje / zero order kinetics, odnosno lijek s kontroliranim otpuštanjem s kinetikom nultog reda), u kojem je metoprolol je korišten u obliku sukcinata.

Farmakokinetičke studije su pokazale da se nakon uzimanja 1 tablete metoprolola CR/ZOK od 100 mg, ujednačena koncentracija metoprolola u krvi održava na nivou od 100 nmol/l najmanje 24 sata, što je značajno manje od vršne koncentracije. lijeka nakon uzimanja konvencionalnih tableta (nakon uzimanja konvencionalne tablete metoprolola vršna koncentracija doseže 600 nmol/l), ali dovoljno da se stvori maksimalni učinak blokade β-adrenergičkih receptora. Istovremeno, izostanak oštrih vrhova povećanja koncentracije metoprolola nakon uzimanja doznog oblika s produženim oslobađanjem uzrokuje bolju podnošljivost lijeka i sprječava niz neželjenih dejstava.

• β-adrenoblokatori srednjeg trajanja. Efekat običnih tableta metoprolol tartrata traje od 8 do 10 sati, tako da se moraju davati 2 ili čak 3 puta dnevno.
• β-adrenoblokatori kratkog djelovanja. Esmolol je jedan od lijekova najkraćeg djelovanja. Njegov antianginalni i antihipertenzivni učinak traje samo 10-20 minuta nakon prestanka infuzije.

Martsevich S.Yu., Tolpygina S.N.

Beta blokatori

Lijekovi za hipertenziju grupe beta blokatora lako se prepoznaju po naučnom nazivu sa završetkom - lol. Ako će vam ljekar propisati beta-blokator, zamolite ga da vam prepiše lijek sa dugotrajnim djelovanjem. Takav lijek može se pokazati malo skupljim, ali produženi oblici lijekova su pogodni jer ih je dovoljno uzimati samo 1 put dnevno. Ovo je posebno važno za starije pacijente, koji su u većoj opasnosti da propuste tabletu zbog zaborava.

Svi lijekovi - blokatori beta-adrenalinskih receptora (beta-blokatori) dijele se na sljedeće:

• Lijekovi prve, druge i treće generacije, vidi također;
• Kardioselektivni i neselektivni beta-blokatori - pročitajte i u kojim slučajevima se propisuju;
• Lijekovi koji imaju i drugi koji ga nemaju;
• Beta-blokatori rastvorljivi u mastima (lipofilni) i u vodi (hidrofilni), pročitajte više "".
• Obratite pažnju na napomenu "".

Shvativši ova svojstva, shvatit ćete zašto vam liječnik propisuje ovaj ili onaj lijek.

Popularni moderni beta blokatori:

U nastavku ćete pronaći način liječenja bez lijekova kako biste se potpuno riješili hipertenzije. Ovdje ćete naučiti kako da preuzmete kontrolu nad svojim krvnim pritiskom bez nuspojava "hemijskih" lijekova. Terapijske mjere koje preporučujemo korisne su ne samo kod hipertenzije, već iu svim drugim slučajevima kada se propisuju beta-blokatori. Naime, za bilo kakve kardiovaskularne probleme - zatajenje srca, aritmije, nakon infarkta miokarda.

Farmakološka svojstva nekih beta-blokatora

Droga	Kardioselektivnost	Unutrašnja simpatomimetička aktivnost	Lipofilnost
Acebutolol	+	+	++
Atenolol	++	-	-
bisoprolol	++	0	++
Carvedilol	-	0	++
Labetalol	-	+	+++
metoprolol	++	-	+++
Nadolol	-	-	-
Nebivolol	++++	-	++
Pindolol	-	+++	++
propranolol	-	-	+++
Celiprolol	++	+	-

Bilješke. + povećava, - smanjuje, 0 - nema efekta

Informacije o beta-blokatorima za hipertenziju

Pročitajte detaljne članke o drogama:

Acebutalol(Sektral, acebutalol kapsule, acebutalol hidrohlorid kapsule) je dostupan u kapsulama od 200 ili 400 mg. Obično se daje jednom dnevno, počevši od doze od 200 mg do maksimalne doze od 1200 mg. Lijek se više izlučuje jetrom nego bubrezima.

Atenolol- beta-blokator koji se može uzimati jednom dnevno. Ne izaziva neželjene efekte na centralni nervni sistem i smatra se bezbednim za bubrege. Od hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti - zastarjelo.

Betaksolol- beta-blokator koji posebno glatko snižava krvni pritisak kod pacijenata. Uzima se 1 put dnevno.

bisoprolol- beta-blokator, koji se skoro podjednako izlučuje iz organizma putem bubrega i jetre, pa će bolesti bilo kog od ovih organa dovesti do nakupljanja lijeka u krvi. Može se uzimati 1 put dnevno.

Karteolol(cartrol, filmtab u tabletama) dostupan je u tabletama od 2,5 i 5 mg. Obično se uzima u dozi od 2,5 mg jednom dnevno. Maksimalna doza je 10 mg jednom dnevno. Lijek se češće izlučuje iz organizma putem bubrega nego preko jetre.

Carvedilol- ima poboljšane karakteristike efikasnosti i sigurnosti u odnosu na propranolol. Karvedilol se smatra lijekom izbora za liječenje arterijske hipertenzije, ako pacijent istovremeno ima srčanu insuficijenciju.

Labetanol(normodin, trandat, tablete labetanol hlorida) dostupan je u tabletama od 100, 200 i 300 mg. Razlikuje se od drugih beta-blokatora po djelovanju na druge receptore koji se nazivaju alfa receptori. To često dovodi do vrtoglavice. Lijek ponekad uzrokuje groznicu i abnormalnosti jetre. Uobičajena doza je 100 mg dva puta dnevno, maksimalna do 1200 mg, koje su podijeljene u dvije doze. Izlučuje se iz organizma uglavnom preko jetre.

metoprolol - beta-blokator, koji se izlučuje iz organizma preko jetre. Studija iz 1999. godine potvrdila je da je efikasan kod zatajenja srca.

Nadolol(nadolol u tabletama) dostupan je u tabletama od 20, 40 i 80 mg. Početna doza je 20 mg jednom dnevno, do 160 mg jednom dnevno. Izlučuje se iz organizma uglavnom preko bubrega. Nadolol je također dostupan u kombinaciji s tiazidnim diuretikom bendroflumetiazidom. Ova kombinacija se zove corzid. Tablete su dostupne u dvije verzije: 40 mg nadolola i 5 mg bendroflumetiazida ili 80 mg nadolola i 5 mg bendroflumetiazida.

Nebivolol- ne samo da blokira beta-adrenergičke receptore, već i opušta krvne sudove. Primjena nebivolola za liječenje hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti ne dovodi do erektilne disfunkcije i impotencije.

Penbutolol(levatol) je dostupan u tabletama od 20 mg. Obično se uzima od 20 do 80 mg jednom dnevno. Izlučuje se iz organizma uglavnom preko bubrega.

Pindolol(pindolol tablete) dostupan je u dozama od 5 i 10 mg. Obično se uzima po 5 mg dva puta dnevno. Maksimalna doza je 60 mg (30 mg dva puta dnevno). Izlučuje se iz organizma uglavnom preko jetre.

propranolol(anaprilin) ​​- "veteran" među beta-blokatorima. Propranolol je bio prvi razvijen lijek za hipertenziju iz ove grupe. Do sada se često propisuje pacijentima. Čak i zastarjeliji od atenolola.

Timolol(blokadren, timolol maleat tablete) dostupan je u tabletama od 5, 10 i 20 mg. Obično se uzima dva puta dnevno, 5 mg. Maksimalna dnevna doza je 40 mg (20 mg dva puta dnevno). Izlučuje se iz organizma uglavnom preko jetre. Timolol je takođe dostupan u kombinaciji sa timolid: 10 mg timolola i 25 mg diuretika. Lijek je također dostupan u obliku kapi za oči, koje snižavaju intraokularni tlak.

1. Yudin

   koji se lijekovi mogu koristiti u liječenju teške hipertenzije ako osoba ima bradikardiju

   1. admin Autor objave

      Normalan specijalista neće savjetovati tablete za hipertenziju "u odsustvu", bez lične komunikacije s pacijentom i bez upoznavanja s rezultatima njegovih testova. Nađi dobrog doktora Ne pokušavajte uštedjeti vrijeme i novac na ovome. Osim ako, naravno, ne želite da živite. Ako se tretman provodi „za predstavu“, onda će doći savjeti s interneta :).

      Ideologija našeg sajta "Lečenje hipertenzije" je da ovde pročitate opšte informacije o lekovima i, možda, odlučite koji lek iz koje grupe je najbolji za vas. Morate početi sa člankom "". Nakon toga ćete postati „informisani pacijent“. Ali to ne znači da sada možete sebi prepisivati ​​tablete. Ni u kom slučaju to ne radite! Još jednom: pronađite dobrog (prema recenzijama pacijenata) doktora i kontaktirajte ga. Samo zajedno sa lekarom i pod njegovim strogim nadzorom, moći ćete da izaberete tablete za hipertenziju koje su za vas najefikasnije.

      Također se trudimo da skrenemo pažnju svim našim posjetiteljima na liječenje hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti uz pomoć prirodnih supstanci. Mogu se koristiti kao dodatak lijekovima, a u ranoj fazi bolesti - čak i umjesto njih. Pogledajte članak "". Ova tehnika djeluje vrlo efikasno, svakako je isprobajte.

   2. Svetlana

      Zdravo! Molim savjet. Imam 68 godina, težina 67 kg, visina 163 cm.Imam bradikardiju (puls od 42 i ponekad veći). Uzela je Diroton, Enap za hipertenziju. Sve kosti bole, kašalj i druge nuspojave. Došlo je do hipertenzivne krize, jer nisam mogao uzeti "prils". Pijem Loristu već dva mjeseca, ali samo u dozi od 12,5 mg. Čak i pri takvoj dozi, sve kosti su također boljele, koksartroza se pogoršala. Sada je boljela jetra (prije 10 mjeseci operisana je apsces na jetri), pankreas, stomak.
      Postoje li druge opcije za lijekove?

2. Helena

   Zdravo! Recite mi molim vas da li je moguće uzimati beta blokatore u borbi protiv pojačanog znojenja, ako da, koje? Znoji se apsolutno konstantno, pa čak i zimi. Imamo drugu vrstu jakog znojenja: primarno, a onda je sve potpuno pokriveno, od čela i nosa do zadnjice (donji veš je stalno mokar, a majica potpuno mokra). Istovremeno, muž je apsolutno zdrav, nema dijabetesa, hipertenzije, svi pokazatelji su normalni, zdravo srce, nema nikakvih zaraznih bolesti, znojenje takođe nije naslijeđeno!? Jedina briga su bolovi u donjem delu leđa, vratu i kičmi!? Probao sam mnoge super jake dezodoranse protiv znojenja (sa 25% aluminijum hlorida). Isprobano i mnogo narodnih lijekova. Koji bi nam lek iz grupe beta-blokatora odgovarao s obzirom na ove osobine i odsustvo bilo kakvih problema sa srcem ili pritiskom!???

3. Natalia

   Zdravo! Pijem od pritiska Lorista N. Sve je u redu, ali kašalj muči.Pre toga sam pio i lizinopril protiv kašlja. Zamijenjeno sa Lorista N. Postoji li lijek za hipertenziju bez upale grla? Hvala unaprijed na odgovoru.

4. Andrey

   Zdravo! Imam 27 godina, recite mi koji lijek može zamijeniti Anaprilin. Meni bolje od drugih pomaže u borbi protiv hipertenzije, i to u malim dozama, ali mi je pokrenula alergiju u vidu crvenih fleka na licu. Atenolol dobro pomaže, ali se nakon par sedmica javljaju i nuspojave u vidu opšte slabosti, slabosti i apatije. Isti neželjeni efekti se javljaju kada se Enap, Enalapril, Lisinopril uzimaju samo nedelju dana. Nakon lijeka Kapoten sa pojedinačnim dozama, bilo jako dobro ili jake glavobolje. Hvala ti.

   1. admin Autor objave

      > koja droga
      > možete zamijeniti Anaprilin

      Ni jedan adekvatan stručnjak neće odgovoriti na takvo pitanje daljinski, bez lične konsultacije. A ako neko to uradi, onda treba da mu oduzme medicinsku diplomu i ošamari ga po potiljku. Budući da uzroci Vaših problema nisu poznati, ne postoje podaci o testovima i koje prateće bolesti imate. Konsultujte lekara!

      Razmotrite betaksolol (Locren). Na našoj web stranici postoji detaljan članak o tome. Ovo je relativno nov beta blokator, sa minimalnim nuspojavama. A u lijevoj koloni na vrhu je link "Koji lijekovi za hipertenziju izazivaju impotenciju, a koji ne." Tamo možete pročitati o drugim beta blokatorima najnovije generacije. Ali molim vas, samoinicijativno ih nemojte prihvatiti! Konsultujte se sa iskusnim lekarom!

      > Imam 27 godina

      Šteta što ste u tim godinama "navučeni" na tablete. Pročitajte članke u bloku "Izliječenje od hipertenzije za 3 sedmice - stvarno je". Pogotovo ako imate hipertenziju u kombinaciji s prekomjernom težinom.

5. Julia

   Šta da radim ako se pri mjerenju pritiska na lijevoj ruci pokazuje da je povećan, a na desnoj da je smanjen?

6. Sergej

   Imam 39 godina, 10 godina bolujem od hipertenzije, posebne egzacerbacije se javljaju kada je napolju 0 stepeni - i zimi i u proleće. Težina 112 kg, visina 176 cm Recite mi šta trebate imati sa sobom kako biste nekako smanjili egzacerbacije.

7. Ivane

   Da li je moguće piti beta blokator Concor (24h) s vremena na vreme, kada pritisak poraste na 150/100? Povećava se jednom sedmično. Ostalim danima pritisak je 125/80 130/80. Propisano s obzirom na Vegetu. plovilo. distonija, koju morate piti neprekidno do ljeta. prepisan i magnerot, heptral za jetru prema rezultatima testova. Postoji čvor od 8 mm u štitnoj žlijezdi TSH povišena norma T4. Bijelo obložen jezik, plinovita, polučvrsta polutečna stolica

   1. admin Autor objave

      > Mogu li piti beta
      > bloker concor (24h)
      > od slučaja do slučaja

      Ne, to neće imati smisla. Beta-blokatori su “sistemski” lijekovi, a ne “anti-krizni”. Pošto postoje problemi sa štitnom žlezdom, onda je ovo generalno loš izbor za vas.

      >takođe propisan magnerot

      Ako uzmete neku vrstu magnezijumskog preparata, onda će najvjerovatnije poboljšati vaše blagostanje.

      Ali veliko pitanje je doza. Da biste postigli dobar efekat, morate uzimati značajne doze. Ako je magnerot u svakoj tableti magnezijum orotata 500 mg (što odgovara 32,8 mg magnezija), onda bih savjetovao najmanje 8 tableta dnevno. A možete i 12, ako ste krupne tjelesne građe.

      Magnezijum smo sa velikim uspehom koristili za lečenje hipertenzije i srčanih problema. Pročitajte članak na linku "Efektivno liječenje hipertenzije bez lijekova" u rubrici "Liječenje hipertenzije za 3 sedmice je stvarno". Magnezijum poboljšava situaciju čak i kod VVD, kada druge metode ne pomažu. Ali sve zavisi od doze. Doktori obično prepisuju preniske "kukavičke" doze. Nemojte se plašiti da uzimate mnogo magnezijuma osim ako nemate zatajenje bubrega. I bolje je koristiti neki od preparata magnezijum + B6, a ne magnerot koji ne sadrži vitamin B6.

      > Postoji čvor od 8 mm
      > tiroidni TSH povišen

      Veoma je važno da nađete dobrog (!) endokrinologa. Još jednom: ne prvi koji je naišao, već dobar, razuman, kompetentan, iskusan.

8. Igor

   Imam 25 godina, težina 85 kg, visina 184 cm, bavim se sportom. Na pregledu kod doktora izmjeren je pritisak u ovoj zoni ~195/110(117). Odmah sam otišao na pretrage: krv, kardiogram, urin. Sve je u redu, kardiogram je dobar, sadržaj supstanci u krvi (šećer i sl.) je normalan, ali u urinu je višak proteina, sve ostalo je normalno. Ultrazvuk bubrega pokazao je da su apsolutno zdravi. Ono što sam primetio prilikom merenja pritiska, počinjem da brinem (uopšteno, imam strah od lekara), ali činjenica je da i kod kuće kada merim počinjem da osećam uzbuđenje, ubrzanje rada srca i stanje slično naletu adrenalina, kao u teškoj stresnoj situaciji, i tada je loše osjećam se i sam, ne obično (pritisak kod mjerenja kod kuće 168/108). Takođe napominjem da nemam bolove u srcu, glavobolje, vrtoglavicu, odnosno nema očiglednih manifestacija pritiska. A ako se sećate, ja sam već u osnovnoj školi na lekarskim pregledima imao visok pritisak. Možda biste mogli malo rasvijetliti situaciju. Inače, moj otac ima istu situaciju, doktor ima 187/114, a kod kuće 125/85.

   1. admin Autor objave

      > Možda bi mogao
      >kako pojasniti
      > situacija

      Sa 25 godina, imati tako užasan pritisak je jako loše. Prognoza je teška.

      >višak proteina u urinu

      Ovo je znak problema s bubrezima.

      > Ultrazvuk bubrega pokazao
      >koji su potpuno zdravi

      Izvana izgledaju zdravo, ali šta je unutra - ultrazvuk neće pokazati.

      Morate uzeti krvne pretrage. Bilo bi lijepo to učiniti u privatnoj nezavisnoj laboratoriji. Takve laboratorije rade testove, ali se u osnovi ne bave liječenjem. Koji se pokazatelji provjeravaju za sumnju na bubrege - lako možete saznati na internetu. I povedi oca sa sobom na testove za društvo.

      Ako testovi krvi pokažu da su bubrezi zdravi, onda će biti potrebno pažljivo pregledati. Pročitajte naš članak Uzroci hipertenzije i kako ih eliminirati. Analize za hipertenziju" i da se pregledaju prema listi koja je tamo data. Dok ste na pregledu, odmah počnite da uzimate Magnezijum-B6, kako mi preporučujemo. Ovo će vam biti od koristi u svakom slučaju.

      >otac je u istoj situaciji
      > kod doktora 187/114, a kod kuće 125/85

      To se zove "sindrom bijelog mantila", imamo materijal o tome na našoj web stranici. Ili jednostavno imate loš mjerač krvnog tlaka kod kuće. Morate imati moderan poluautomatski tonometar. Jednostavan je i zgodan za upotrebu, i vrlo je precizan.

      > težina 85 kg, visina 184 cm

      Ti si veliki momak. Sa velikom vjerovatnoćom, imate višak inzulina u krvi. U principu, imat ćete koristi od prelaska na Atkinsovu dijetu sa niskim udjelom ugljikohidrata, i to u njenom najblažem obliku.

      Ali vaša očitanja krvnog pritiska su monstruozna. Hiperinzulinizam u dobi od 25 godina ne može dovesti do toga. Stoga se pregledajte i potražite pravi uzrok vaše hipertenzije. U suprotnom, možda nećete doživjeti 35 godina.

9. Valentine

   71 godina, visina 165, težina 70 kg. koronarne arterijske bolesti, angina pektoris, reumatoidni artritis. Uzimam mataprolol 1/2 jednom dnevno, kardiomagnil 0,75-1 tabl dnevno stalno. Analize – uobičajeno. holesterol-7, šećer-5,8, kreatinin-102, specifična težina urina-1,003, šećer i proteini nisu detektovani, sadržaj gvožđa u krvi je normalan, hemoglobin-109

10. Olga

    Imam 54 godine, iskustvo hipertenzije 15 godina. Sada uzimam Egilok-retard ujutro i uveče amlodipin. Prije toga je bio Lodoz. Moj problem je što se nakašljam na ove lijekove. Prije toga, prije 5 godina, ista reakcija je bila i na enalapril. Sada čitam članak o tome kako se riješiti hipertenzije bez lijekova, postoji takav problem - kao da su sve akcije usmjerene na gubitak težine, ali već imam normalnu težinu i ne bih želio smršaviti. Visina 156, težina 52. Šta preporučate.

11. Vlad

    18 godina, 186 cm, težina 92
    -Hipotireoza.
    - Od pritužbi: dizanje u 6.30 - ništa ne smeta. Negdje oko 12 sati postepeno se javlja umor, počinje glavobolja u potiljku, mozak prestaje da razmišlja i radna sposobnost se svodi na zamišljenu (ako izmjerite pritisak bit će negdje oko 145/90 ). Uzimanje kapotena (ispod jezika) ili 10-20 minuta sna ponovo me vraća u život, pritisak pada na 135.
    Za svaki slučaj, glavobolje nastaju uglavnom od ozbiljnog psihičkog stresa, tokom fizičkog napora se osjećam odlično.
    — Eutiroks 150 -1r/dan, jutro
    -Iz pretraga sam nedavno dao krv (hormone,šećer,šećer krivulju),urin.EKG, ultrazvuk bubrega.
    Sve je normalno osim hormona štitnih žlezda (malo odstupanje od norme)
    Koji lijek možete preporučiti?

12. Valentine

    Dobar dan! Moj tata (75 godina, visina oko 1,75, težina oko 80) ima ishemijski moždani udar u slivu lijevog MCA, umjerenu lijevostranu hemiparezu. Hipertenzija stepen 3, rizik 4. Šećer 5,7, holesterol 4,5 Ultrazvuk karotidnih arterija: znaci ateroskleroze, hemisfere mozga, teška ateroskleroza intrakranijalnih arterija. U bolnici su lečeni: reopoliglucin, heparin, magnezijum sulfat, mildronat, bisoprolol, indapamid, amlodipin, relanijum, fiziotens, citoflavin, perineva.Tokom lečenja u bolnici pritisak mu je normalizovan, ali je istovremeno imao stalne kvarove, noćne more, agresija. Na otpustu kući prepisani su Mexidol bisoprolol, aspirin amlodipin i atorvastatin. Greške i noćne more su se nastavile, nakon ukidanja bisoprolola, amlodipina i atorvastatina, nestale su sutradan. Ali sada ne možemo pronaći tablete koje mogu održati pritisak normalnim. Probao: zokson, indap, anaprilin, lozap, diroton (ne pomaže i kvari), opet bisoprolol sa amlodipinom (opet kvarovi) - bez rezultata, pritisak 190-170 gornji dnevno. Nifedipin se blago smanjuje i ne zadugo. Sada pijemo Zoxone Thrombo Ass, Carvedilol, Glycine i nastavimo dok ne krenemo. Nema rezultata. Možda nam možete dati neki savjet. Nemamo "dobrog" doktora.

    1. admin Autor objave

       > Možda nam daš
       >bilo kakav savjet

       U vašoj situaciji više ne biste trebali očekivati ​​značajno poboljšanje. Vjerovatno ne biste trebali pokušavati agresivno smanjiti pritisak.

       Krvni pritisak, koji je normalan za ljude bez moždanog udara, sada je veoma nizak za vašeg oca. Mislim da upravo zbog toga nastaju "kvarovi, noćne more, agresija". Razgovarajte sa svojim doktorom o tome koji bi nivo krvnog pritiska bio najbolji za njega.

13. Andrey

    Zdravo! Imam 39 godina, visina 182, težina 84. Nedavno se pritisak povremeno povećavao na 140-150. Osjećao sam se jako loše zbog toga. Počeo sam da tražim informacije na internetu i naišao na Vašu stranicu. Počela sam da uzimam Magnelis 8 tableta dnevno. Rezultat je nadmašio sva očekivanja. Bukvalno četvrtog dana prijema, pritisak ujutro je postao 105-110 mm., uveče 125-130. Odlučio sam da smanjim dozu na 6 tableta dnevno - pritisak se vratio na 140. Opet pijem 8 - ujutru pritisak je oko 100 mm., uveče mi odgovara 125-130.130, ali je 100 u jutro nije malo nisko? Kako stabilizirati pritisak? Hvala ti.

14. Alexander

    Zdravo, recite mi, moj krvni pritisak često raste
    240/150 skidam injekcijom papaverina i dibazola ispravno
    da li radim? Ili ne, možda su vam potrebne druge injekcije.

15. Popova Inna

    Moja majka je imala hemoragični moždani udar 7. maja 2013. godine. Nakon moždanog udara došlo je do gubitka vidnog polja na lijevoj strani. Hematom je bio 25 kocki. U julu su uradili CT - sve je jasno. Prošao ili je prošao kurs rehabilitacije. Koristili smo tlačnu komoru, akupunkturu, terapiju vježbanja. Nakon moždanog udara nije bilo posjekotina. Pokupljena terapija amlodipin-2,5 mg; prestarium 2 mg i nebilet - pola tablete najmanje doze. Sve ovo ujutro. Uzima Atorix. Omega, tromboza. Nakon 3,5 mjeseca tlak je periodično uveče postajao 180/67 Puls je bio 50-48. Ovo je puls moje majke od rođenja. Pije corinfar kad ustane. Nakon što smo pročitali vašu stranicu, odlučili smo da popijemo manga-B6. Do sada 4 dana. Ne ide na bolje. Molim savjet. Bubrezi su u redu. Visina 154, težina 52 kg

16. Vilena

    67 godina visina 154 težina 50 kg osteoporoza, gastritis? enterokalitis holecistitis pijelonefritis Hipertenzivne krize su poremećene na pozadini hipotenzivnih, napad počinje iznenada, krvni pritisak raste za 30 sekundi sa 115/70 raste na 160/95, odmah izvrće crijeva i jak nagon za nuždu, zadnji napadi su utrnuli lijeva noga i ruka, tahikardija, stanje da ću uskoro izgubiti svijest. Uzimam Norvasc 5mg Concor 2.5mg Cardiomagril i Crestor dnevno. Fiohromocitom nije potvrđen na MR. U napadu uzimam Korenfar glicin, fenozepam, anaprilin, sve pod jezik. pomoći kako izbjeći napade. i Norvasc izaziva bolne grčeve pri mokrenju, nego se može zamijeniti. Urinaliza bubrega normalna, analiza urina savršena, ishrana jetra, hrana nije slana, ali česta noćna diureza, šećer 5,8 -5,2, zavisno od ugljenih hidrata koje takođe ograničavam.

17. Svetlana

    Imam 56 godina, težina 86 kg, visina 157. Već sam postavio pitanje, nisu mi odgovorili. Doktor mi je prepisao bidop, osjećala sam se jako dobro kad sam ga popila, četvrtina tablete. 1 po danu. Uzimao sam ga 2 godine, bilo je suhoće sluzokože i jakog zatvora. Odlučio sam da promijenim lijek, a doktor koji mi ga je prepisao je otišao. Savjetujte šta je najbolje uzeti. Pritisak mi je 145/86, sumnjaju na srčanu insuficijenciju, čvorove u štitnoj žlezdi.

18. Tarana

    Zdravo. Imam 46 godina, težina 118 kg, visina 175. Pritisak mi je nasledan. Sa 17 godina sam se zaposlio kao mladić, doktori su bili iznenađeni da mi je pritisak bio 100/150. Nedavno prošao inspekciju. Bio kod kardiologa, neuropatologa, urologa. Prošla sam sve testove, ultrazvuk, IVF. Čini se da je sve normalno. Mnogo sam nervozan. Kardiolog mi je prepisao NEBILET. Osećam se veoma dobro kada ga popijem, 1 tableta 1 put dnevno. Uzimam ga već godinu dana. Savjetujte kako da uzimate lijek sa svojom tehnikom. Znate, nedelju dana uzimam MAGNEZIJUM B-6, riblje ulje i pijem odvar od gloga, bez upotrebe lekova. Pritisak ne pada 105/170. Kako najbolje uzeti?

19. Oksana

    Imam 30 godina, visina 158, težina 92. Veoma sam emotivna osoba i zato mi se, kada se uzbudim, često pojave drhtavice u rukama i glavi. Visok krvni pritisak od detinjstva. Da bih riješio probleme sa drhtanjem u rukama pijem Andipal 3-4 tablete dnevno ujutru. Osećam se kao pospana muva do ručka, rasejana, ali inače ne mogu da se nosim. Da li je moguće piti beta blokatore i koji su bolji u mojoj situaciji?

20. Anatolij

    Dobar dan! Sa oduševljenjem sam pročitao informacije na vašoj web stranici, već sam napravio jednu narudžbu na iHerb.com i vrlo brzo je dobio. Međutim, nešto me je zbunilo. Poenta je u onom dijelu informacija koji uspoređuje cijene na iHerb.com i u ljekarnama u Ukrajini. U našem Magnicumu, koji je magnezijum laktat dihidrat, 1 tableta sadrži 470 mg supstance, što je 47 mg čistog magnezijuma, o čemu proizvođač iskreno govori.
    1 UltraMag tableta sadrži 200 mg magnezijum citrata, što se u poređenju sa cenama u vašem članku daje kao 200 mg čistog magnezijuma, a to je vrlo sumnjivo, jer. jednostavno ćutite o postotku magnezijuma u magnezijevoj soli "Magnezijum citrat".
    Takva "istina" se ne može zadovoljiti, pa ne čudi što ste zatvorili komentare. Molim vas da razjasnite suštinu postavljenog pitanja, ne isključujem da može doći do greške u rasuđivanju.

21. Valentine

    54 godine, visina 176, težina 110, ima viška kilograma i znam to. Dana 12. decembra kateterskim pregledom srca pronađena je potpuno zatvorena žila, jedan za 50 posto i jedan za 90 posto. Postavljen je stent. Rekli su da je zatvorena posuda posljedica srčanog udara, ali samo Bog zna kada se ovaj infarkt dogodio. Od 30. novembra uzimam metoprolol. Ranije je uzimao samo Kandensartan, bio je visok pritisak. Nakon stentiranja, bolovi su nestali, ali od trenutka kada sam počela uzimati metoprolol pojavio se čudan osjećaj nelagode u grudima, koji je nejasno podsjećao na anksioznost. Takođe osećaj gladi. Bolovi ponekad postepeno postaju pritiskajući u predjelu dijafragme, uveče prilikom hodanja postoji osjećaj nedostatka zraka, želim udahnuti punim zrakom na svakih 100 koraka. Doktori su postavili stabilnu anginu. Pritisak je nedavno doveden na 125, tačnije, to je u prosjeku, a donji neznatno prelazi normu - unutar 90. Puls 60-70, rijetko do 80. Pijem lijekove: aspirin ACC 100 (propisuje se doživotno ), metoprolol, kandensartan, amlodipin, pantaprozol i simvastatin. Ponekad se javljaju bolovi u predelu srca, peckanje i osećaj da se tu neko kreće, zaustavljam ih valokordinom. Ali nije svaki dan. Imam nitroglicerin u džepu, ali hvala Bogu još nije bilo razloga da ga uzimam. Ortoped dijagnosticira prateću spondilozu torakalne kičme, slike su to pokazale, napravio je blokadu. Nešto od bola je nestalo. Zadnja dva dana su se pojačali hemoroidi, iako ne pijem alkohol više od 4 mjeseca. Isključila sam masnu hranu, koristim dosta mliječnih proizvoda, pijem kamilicu. Šta se desilo - ne mogu da nađem odgovor. Svi doktori, sa kojima nisam razgovarao, zadovoljni su rezultatima stentiranja, ali se moje stanje ne popravlja. Iako sam i ja zadovoljan što sam to uradio na vrijeme, ali nešto ne štima. Sumnja pada na lekove, ali doktor se odmorio i ne želi ništa da menja. Na bolovanju sam 3 mjeseca i nije vidljivo poboljšanje. Da, zaboravio sam da kažem, bilo je mnogo kardiograma, svi pokazuju odsustvo srčanog udara. Hvala unaprijed na odgovoru i savjetu.

22. Zaytunya

    Imam 60 godina, visina 158 cm, težina 95 kg, verovatno imam hipertenziju, ujutru krvni pritisak 160/90. Uzimam enalapril i metoprolol. Kada se uznemirim, pritisak dostiže 180/90, srce mi često kuca do 129 otkucaja u minuti. Kardiogram nije bio dobar, jer je doktor prepisao da se pije panangin i deprenorm. Popio sam malo i nešto mi je od deprenora postalo loše i prestao sam da ih pijem, a kardiogram je pokazao poboljšanje. Često sam počeo da dobijam osip na koži. Razmišljam kakve blaže tablete zamijeniti metoprolol i enalapril.

23. Ilya

    Poštovani, zanima me koji lijek se može koristiti za zaustavljanje autonomnih simptoma (crvenilo, lupanje srca, obilno znojenje) kod socijalne fobije?

24. Maria

    Zdravo! Imam 44 godine, visina 165 cm, težina 100 kg. Moje pitanje je ovo - nedavno sam bila na laparoskopiji, uklonili su miom i cistu. Dok sam ležao, meren mi je pritisak i uvek je bio povišen 160/100. Ranije nisam imao kontrolu nad tim. Po dolasku kući, počeo sam da mjerim - ujutro 159/96, popodne je uvijek povećan 170/100. Zakazano kod doktora. U međuvremenu uzimam capoten 1/4 tablete, kako je doktor rekao. Da li se to može povezati sa odloženom operacijom? Hvala ti.

25. Andrey

    Mogu li uzimati beta-blokatore kao što su Concor, Prestarium i trčati? Normalan pritisak je 130-135/80-90. Starost 45 godina, visina 185 cm, težina 86 kg. Prosječan broj otkucaja srca je 60-65.

26. Andrey

    Godine 42
    Visina 174 cm
    Težina 74 kg
    Hrana je zdrava.
    Ne pušim. Pijem veoma retko
    Želim ići u teretanu.

    Prije nekoliko godina otkrio sam da mi je krvni pritisak 140/90. Položen kompletan ispit. Ništa nije pronađeno.
    Doktor je rekao da nije uvijek moguće razumjeti uzrok visokog krvnog pritiska. Možda su živci. Preporučuje se uzimanje tableta.
    Nisam uzeo pilule. Tražio sam metode bez lijekova. Probao mnogo. Ništa nije pomoglo.
    Nedavno sam počela uzimati Concor 5mg ujutro. Počeo sam da uzimam i magnezijum - 400-500 mg dnevno. Čuo sam da magnezijum može povećati rizik od neželjenih efekata blokatora kalcijumskih kanala kao što su vrtoglavica, mučnina, zadržavanje tečnosti.
    Imam veliko povjerenje u Vašu stranicu. Savjetujte me šta da radim?

27. Vladimir

    Vaš savjet da izliječite hipertenziju bez lijekova je nevjerovatan. Pretpostavio sam da je ovo pravi talog. Ne znam zašto svi to rade na stranicama na internetu. Ipak sam bio u iskušenju – prestao sam da pijem lek za pritisak indapamid, od čega mi se pritisak vratio u normalu i umesto 180/80 ili 160/80 postao je 120/80. Sve sam to ostavio nakon što sam pročitao uporne preporuke da se hipertenzija može izliječiti MAGNEZIJUM B6. Kupila sam ga, počela da ga koristim sa dodatnim vitaminima - i nakon 5 dana došlo je do otoka nogu, očiju, naleta na lice. Napustio sam tvoj nevjerovatan tretman i vratio se lijekovima za hipertenziju, ali otok nogu i dalje ne nestaje... Ovako liječite i savjetujete pacijente, tjerajući ih u veliku bolest...

28. margarita

    Reci mi šta može zamijeniti Concor. Postoji li jeftiniji ekvivalent?

29. Larisa, Novosibirsk

    Zdravo. Imam 52 godine, visina 160 cm, težina 75 kg. U 45. godini dogodila se duboka venska tromboza (lijeva noga), uzimala je hormonske kontracepcijske pilule. Međutim, to je bilo nemoguće učiniti, jer je sada postalo jasno - imam genetsku predispoziciju za trombozu. Sada stalno pijem Cardiomagnyl 75 mg, povremeno Detralex i Wessel Due, folacin. Pritisak 120-140/80-90. Slučajno sam pre nedelju dana izmerio pritisak - 170/90, puls je konstantno 76-84. Odmah sam počeo da tražim šta da radim. Naš terapeut jako voli prepisivanje dodataka prehrani, meni se to ne sviđa. Prije nego što počnete piti lijekove koje savjetujete za smanjenje pritiska, prošao sam testove. Sve je uredu. Pritisak trenutno nije visok. Recite mi, molim vas, da li je potrebno sada uzimati preparate magnezijuma ili ih ipak treba uzimati kada je pritisak. Hvala ti.

30. Nazir

    Imam nasledni pritisak, brat mi je imao moždani udar. Nedavno je, nakon nervoznih iskustava, pritisak skočio - 210/125. Imam 55 godina, visina 170 cm, težina 65 kg. Prije nedelju dana počela sam uzimati Magne-B6, enalapril 1 tabletu jednom dnevno. Glavobolje, tinitus - ne prolaze. Na lijevoj strani potiljka bole krvni sudovi. Kako da počnem dijagnosticirati i liječiti svoju bolest?

31. Galina

    Dobar dan! Imam 62 godine, visoka 165 cm, teška 90 kg. Već 10 godina bolujem od hipertenzije, uzimam Lozap Plus tablete jednom dnevno ujutru. Jedinice najvećeg pritiska bile su do 180/100. Sve je prošlo na testove - biohemija krvi, opšti test krvi i analiza urina, a prema Nečiporenku - sve je normalno. Uznemiruju me jaki šumovi u glavi, poput zujanja visokonaponskih električnih žica, koji praktički ne prolaze. Kako i čime se mogu ukloniti?

32. Svetlana

    Zdravo, doktore!
    Moj muž ima redovno povišen krvni pritisak ujutro 158/105. Uveče 135-85.
    Visina 176, težina 75 kg, starost 50 godina. Pregledi nisu dali ništa - sve je normalno. Sada ne želi da ide kod doktora.
    Pitanje: Šta može odrediti povećanje pritiska tokom noći?
    Hvala ti.

33. Irina

    Dobar dan. Imam 44 godine. Žena. Visina 168 cm Težina 75 kg. Bolesti: vitiligo, psorijaza, vid minus 5,5 na oba oka. Achalasia cardia.

    Već godinu dana patim od teškog zadaha i palpitacija. Krvni pritisak je 120/80 ili 130/90, ali pri tom pritisku mi je jako muka i dok ne povratim, nije lakše, baci me u temperaturu, strah. Puls pri bilo kom pritisku 108-112 otkucaja. Ne mogu da se penjem stepenicama, uzbrdo, razgovaram telefonom dok hodam, odmah se ugušim. Reci mi šta nije u redu sa mnom? Ljekari kardiolog i endokrinolog kažu da ne vide odstupanja od EKG testova, hormonskih testova. Ja sam medicinska sestra. Počela je da pije kada joj srce kuca jako, Anaprilin jednom dnevno. Odmah postaje bolje!

    Imam 57 godina, težina 87 kg, visina 160 cm Bronhijalna astma, ishemijska bolest srca, angina pektoris, ventrikularna ekstrasistola 3. klase po Lone-Wolf-u, tahikardija, AK insuficijencija, hipertenzija 150-160/100. Uzimam prednizon dva puta dnevno, amiodaron, lozap+. Prepisali su verapamil - pila ga je godinu dana, ali se samo pogoršavalo. Okružna doktorica, kada sam pitala da li je moguće zamijeniti verapamil nečim drugim, samo je slegnula ramenima. Morao sam i sam da odem na internet... Našao sam amiodaron - nakon nedelju dana uzimanja, beskrajni prekidi u srcu su prestali da me muče. Ali zabrinutost je što se ovaj lijek ne preporučuje kombinirati s kortikosteroidima i budezonidom. Molim vas za savjet, da li je to toliko opasno?

34. Galina

    Imam 68 godina, visina 162 cm, težina 86 kg. Pritisak se kreće od 110/80 do 150/90. Ove godine je podvrgnuta stentiranju. Žučna kesa je uklonjena prije 3 godine. Dobro uzimam sve potrebne lekove osim amlodipina i sličnih jer izazivaju oticanje lica, nogu, stomaka i nazofarinksa. Ne uzimam ove lijekove - nema edema, ali počinju fluktuacije tlaka. Pitanje: koji lijek ne uzrokuje edem?

35. Darya

    Dobar dan. Veoma me zanima uticaj vitamina na organizam. Mislim da je to pravi pristup u liječenju bolesti. Imam jedno pitanje - moja majka (67 godina) je prije šest mjeseci imala ishemijski moždani udar. sada se skoro sve vratilo u normalu. samo pritisak ponekad i dalje raste (150/70). uprkos tome što ujutro pije norvask 10 mg, a uveče edarbi klo 40/25. imate dijabetes tipa 2 (šećer na prazan želudac je obično oko 7). nakon moždanog udara dijagnosticirana je bradikardija i ugrađen pejsmejker. Za samo srce je rečeno da je normalno. postoji nodularna struma, ali tiroidni hormoni su normalni, punkcija za rak je negativna. Imao sam duboku vensku trombozu na nozi 2001. godine i nedavno na ruci. holesterol je bio 5, sada pije atorvastin 20 mg, loš holesterol 1,5. pije i lignje (kalcijum+magnezijum), omega3, B-50, D. po tvojoj preporuci zelim i njoj da narucim taurin. davao joj vitamin C, 500-1000 mg dnevno. i primijetila da ovih dana ima visok krvni pritisak. onda je otkazala C i pritisak se vratio na normalu. iako svuda pišu da je C koristan za krvne sudove. Moje pitanje je da li C može povećati krvni pritisak? pokušao joj dati C dva puta, s prekidima. Sada se plašim da pokušam ponovo. Samo ne razumijem kako takva reakcija može biti od vitamina.

Niste pronašli informacije koje ste tražili?
Postavite svoje pitanje ovdje.

Kako sami izliječiti hipertenziju
za 3 nedelje, bez skupih štetnih lekova,
"gladna" dijeta i teško fizičko vaspitanje:
besplatne upute korak po korak.

Postavljajte pitanja, hvala na korisnim člancima
ili, obrnuto, kritizirati kvalitetu materijala stranice