Membraanipotentsiaali teke ja selle tähtsus rakule. Raku sees oleva negatiivsuse ilmnemise peamine saladus

• juhitud. Vastavalt juhtimismehhanismile: elektro-, kemo- ja mehaaniliselt juhitav;
• juhimata. Neil puudub väravamehhanism ja need on alati avatud, ioonid voolavad pidevalt, kuid aeglaselt.

puhkepotentsiaal- see on elektriliste potentsiaalide erinevus raku välis- ja sisekeskkonna vahel.

Puhkepotentsiaalide kujunemise mehhanism. Puhkepotentsiaali vahetu põhjus on anioonide ja katioonide ebavõrdne kontsentratsioon rakus ja väljaspool seda. Esiteks on selline ioonide paigutus õigustatud läbilaskvuse erinevusega. Teiseks lahkuvad kaaliumiioonid rakust palju rohkem kui naatrium.

tegevuspotentsiaal- see on raku ergastus, membraanipotentsiaali kiire kõikumine, mis on tingitud ioonide difusioonist rakku ja rakust välja.

Kui rakkudele rakendatakse stiimulit erutuv kude esiteks naatriumikanalid aktiveeruvad ja inaktiveeruvad väga kiiresti, seejärel kaaliumikanalid aktiveeruvad ja inaktiveeritakse teatud viivitusega.

Selle tulemusena difundeeruvad ioonid vastavalt elektrokeemilisele gradiendile kiiresti rakku või sealt välja. See on põnevus. Vastavalt laengu suuruse ja märgi muutumisele jagatakse rakud kolme faasi:

• 1. faas - depolarisatsioon. Raku laengu vähendamine nullini. Naatrium liigub rakku vastavalt kontsentratsioonile ja elektrilisele gradiendile. Liikumisseisund: naatriumikanali värav avatud;
• 2. faas - inversioon. Laadimise ümberpööramise märk. Inversioon koosneb kahest osast: tõusev ja kahanev.

Tõusev osa. Naatrium liigub rakku jätkuvalt vastavalt kontsentratsioonigradiendile, kuid vastupidiselt elektrilisele gradiendile (see segab).

laskuv osa. Kaalium hakkab rakust lahkuma vastavalt kontsentratsioonile ja elektrilisele gradiendile. Kaaliumikanali väravad on avatud;

• 3. faas - repolarisatsioon. Kaalium jätkab rakust lahkumist vastavalt kontsentratsioonile, kuid vastupidiselt elektrilisele gradiendile.

Ergutavuse kriteeriumid

Aktsioonipotentsiaali arenedes muutub koe erutuvus. See muudatus toimub etapiviisiliselt. Membraani algpolarisatsiooni olek peegeldab iseloomulikult membraani puhkepotentsiaali, mis vastab erutatavuse algseisundile ja järelikult ka erutava raku algolekule. See on normaalne erutuse tase. Eelspike periood on tegevuspotentsiaali alguse periood. Kudede erutuvus on veidi suurenenud. See erutuvuse faas on esmane eksaltatsioon (esmane üleloomulik erutuvus). Eelspike'i väljatöötamise käigus läheneb membraanipotentsiaal depolarisatsiooni kriitilisele tasemele ja selle taseme saavutamiseks võib stiimuli tugevus olla väiksem kui lävi.

Naelu (tipppotentsiaali) arenemise ajal toimub rakku laviinitaoline naatriumioonide vool, mille tulemusena membraan laetakse uuesti ja see kaotab võime reageerida erutusvõimega ülelävetugevusega stiimulitele. Seda erutuvuse faasi nimetatakse absoluutseks tulekindluseks, s.t. absoluutne mitteerutuvus, mis kestab kuni membraani laadimise lõpuni. Membraani absoluutne tulekindlus tuleneb asjaolust, et naatriumikanalid on täielikult avatud ja seejärel inaktiveeritud.

Pärast laadimisfaasi lõppu taastub selle erutuvus järk-järgult algsele tasemele - see on suhtelise tulekindluse faas, s.o. suhteline erutumatus. See jätkub, kuni membraanilaeng taastatakse väärtuseni, mis vastab depolarisatsiooni kriitilisele tasemele. Kuna sel perioodil ei ole puhkemembraani potentsiaal veel taastunud, väheneb koe erutuvus ja uus erutus võib tekkida ainult ülelävelise stiimuli toimel. Erutuvuse vähenemine suhtelise tulekindluse faasis on seotud naatriumikanalite osalise inaktiveerimisega ja kaaliumikanalite aktiveerumisega.

Järgmine periood vastab kõrgendatud tase erutuvus: sekundaarse eksaltatsiooni faas või sekundaarne supernormaalne erutus. Kuna membraanipotentsiaal on selles faasis lähemal depolarisatsiooni kriitilisele tasemele, siis võrreldes esialgse polarisatsiooni puhkeolekuga väheneb stimulatsioonilävi, s.t. rakkude erutuvus suureneb. Selles faasis võib alamlävitugevusega stiimulite toimel tekkida uus erutus. Naatriumikanalid ei ole selles faasis täielikult inaktiveeritud. Membraani potentsiaal suureneb - tekib membraani hüperpolarisatsiooni seisund. Depolarisatsiooni kriitilisest tasemest eemaldudes tõuseb ärrituslävi veidi ja uus erutus võib tekkida ainult üliläviväärtusega stiimulite toimel.

Puhkemembraani potentsiaali tekkimise mehhanism

Iga rakku puhkeolekus iseloomustab transmembraanse potentsiaali erinevus (puhkepotentsiaal). Tavaliselt on laengu erinevus membraanide sise- ja välispinna vahel -80 kuni -100 mV ja seda saab mõõta väliste ja rakusiseste mikroelektroodide abil (joonis 1).

Potentsiaalide erinevust rahuolekus rakumembraani välis- ja sisekülje vahel nimetatakse membraanipotentsiaal (puhkepotentsiaal).

Puhkepotentsiaali loomise tagavad kaks peamist protsessi - anorgaaniliste ioonide ebaühtlane jaotumine intra- ja ekstratsellulaarse ruumi vahel ning rakumembraani ebavõrdne läbilaskvus nende jaoks. Analüüs keemiline koostis rakuväline ja intratsellulaarne vedelik näitab ioonide äärmiselt ebaühtlast jaotumist (tabel 1).

Puhkeseisundis on raku sees palju orgaaniliste hapete ja K+ ioonide anioone, mille kontsentratsioon on 30 korda suurem kui väljaspool; Na + ioone, vastupidi, on väljaspool rakku 10 korda rohkem kui sees; CI - ka rohkem väljaspool.

Puhkeolekus läbib närvirakkude membraan kõige enam K +, vähem - CI - ja väga vähe Na + / Närvikiudude membraani läbilaskvus Na + B suhtes puhkeolekus on 100 korda väiksem kui K + puhul. Paljude orgaaniliste hapete anioonide jaoks on puhkeasendis membraan täielikult läbitungimatu.

Riis. 1. Lihaskiu (A) puhkepotentsiaali mõõtmine intratsellulaarse mikroelektroodi abil: M - mikroelektrood; Ja - ükskõikne elektrood. Ostsilloskoobi ekraanil (B) olev kiir näitab, et enne membraani läbistamist mikroelektroodiga oli M ja I potentsiaalide erinevus võrdne nulliga. Läbitorkamise hetkel (näidatud noolega) tuvastati potentsiaalide erinevus, mis näitab, et membraani sisekülg on välispinna suhtes negatiivselt laetud (B.I. Khodorovi järgi)

Tabel. Soojaverelise looma lihasraku ioonide intra- ja ekstratsellulaarne kontsentratsioon, mmol / l (J. Dudeli järgi)

	Intratsellulaarne kontsentratsioon	Ekstratsellulaarne kontsentratsioon
A- (orgaaniliste ühendite anioonid)

Kontsentratsioonigradiendi tõttu jõuab K+ raku välispinnale, kandes selle positiivne laeng. Suure molekulmassiga anioonid ei saa järgida K+-d, kuna membraan on neile mitteläbilaskev. Na + ioon ei saa ka asendada kaotatud kaaliumiioone, kuna membraani läbilaskvus selle jaoks on palju väiksem. CI- piki kontsentratsioonigradienti saab liikuda ainult raku sees, suurendades seeläbi membraani sisepinna negatiivset laengut. Ioonide sellise liikumise tulemusena toimub membraani polarisatsioon, kui selle välispind on positiivselt laetud ja sisemine negatiivselt laetud.

Membraanil tekkiv elektriväli häirib aktiivselt ioonide jaotumist raku sisemise ja välimise sisu vahel. Positiivse laengu suurenedes raku välispinnal muutub K+ ioonil positiivselt laetuna järjest raskemaks liikuda seest väljapoole. Tundub, et see liigub ülesmäge. Mida suurem on positiivse laengu väärtus välispinnal, seda väiksem arv K+ ioone võib jõuda raku pinnale. Kindla potentsiaali väärtuse juures membraanil osutub mõlemas suunas membraani läbivate K+ ioonide arv võrdseks, s.o. kaaliumi kontsentratsioonigradienti tasakaalustab membraanil saadaolev potentsiaal. Potentsiaali, mille juures ioonide difusioonivoog muutub võrdseks vastassuunas liikuvate sarnaste ioonide vooga, nimetatakse antud iooni tasakaalupotentsiaaliks. K+ ioonide tasakaalupotentsiaal on -90 mV. Müeliniseerunud närvikiududes on CI-ioonide tasakaalupotentsiaali väärtus lähedane puhkemembraani potentsiaali väärtusele (-70 mV). Seetõttu, vaatamata sellele, et CI-ioonide kontsentratsioon väljaspool kiudu on suurem kui selle sees, ei täheldata nende ühepoolset voolu vastavalt kontsentratsioonigradiendile. Sel juhul tasakaalustab kontsentratsiooni erinevust membraanil saadaolev potentsiaal.

Na+ ioon piki kontsentratsioonigradienti oleks pidanud rakku sisenema (selle tasakaalupotentsiaal on +60 mV) ja negatiivse laengu olemasolu rakus ei oleks pidanud seda voolu takistama. Sel juhul neutraliseeriks sissetulev Na+ rakusisesed negatiivsed laengud. Seda aga tegelikult ei juhtu, kuna puhkeasendis olev membraan ei ole eriti Na+ läbilaskev.

Kõige olulisem mehhanism, mis hoiab madalat intratsellulaarset Na+ ioonide kontsentratsiooni ja kõrget K+ ioonide kontsentratsiooni, on naatrium-kaaliumpump (aktiivne transport). On teada, et rakumembraanil on kandjate süsteem, millest igaüks on seotud kolme raku sees paikneva Na+ iooniga ja toob need välja. KOOS väliskülg kandja seondub kahe väljaspool rakku paikneva K+ iooniga, mis kanduvad tsütoplasmasse. Kandesüsteemide tööks vajaliku energiavarustuse tagab ATP. Pumba töötamine sellises süsteemis annab järgmised tulemused:

• toetatud kõrge kontsentratsioon K + ioonid raku sees, mis tagab puhkepotentsiaali püsivuse. Tänu sellele, et ühes ioonivahetuse tsüklis eemaldatakse rakust üks positiivne ioon rohkem kui sinna sisenetakse, mängib puhkepotentsiaali loomisel rolli aktiivne transport. Sel juhul räägitakse elektrogeenpumbast, kuna see ise loob väikese, kuid D.C. positiivseid laenguid rakust ja aitab seetõttu otseselt kaasa negatiivse potentsiaali tekkele selle sees. Kuid elektrogeense pumba panus üldine tähendus puhkepotentsiaal on tavaliselt väike ja ulatub mõne millivoldini;
• säilib madal Na + ioonide kontsentratsioon rakus, mis ühelt poolt tagab aktsioonipotentsiaali tekitamise mehhanismi toimimise, teiselt poolt aga normaalse osmolaarsuse ja raku mahu säilimise;
• Säilitades stabiilse Na + kontsentratsioonigradienti, soodustab naatrium-kaaliumpump aminohapete ja suhkrute konjugeeritud K+, Na+ -transporti läbi rakumembraani.

Seega on transmembraanse potentsiaali erinevuse (puhkepotentsiaali) tekkimine tingitud rakumembraani kõrgest juhtivusest rahuolekus K +, CI- ioonide jaoks, ioonilisest asümmeetriast K + ioonide ja CI- ioonide kontsentratsioonides, aktiivsed transpordisüsteemid (Na + / K + -ATPaas), mis loovad ja säilitavad ioonse asümmeetria.

Närvikiudude aktsioonipotentsiaal, närviimpulss

Tegevuspotentsiaal - see on ergastava raku membraani potentsiaalide erinevuse lühiajaline kõikumine, millega kaasneb selle laengumärgi muutus.

Tegevuspotentsiaal on erutuse peamine spetsiifiline märk. Selle registreerimine näitab, et rakk või selle struktuurid reageerisid löögile ergastusega. Kuid nagu juba märgitud, võib PD mõnes rakus tekkida spontaanselt (spontaanselt). Selliseid rakke leidub südamestimulaatorites, veresoonte seintes ja närvisüsteemis. PD-d kasutatakse teabe kandjana, mis edastab seda elektriliste signaalide (elektrilise signaali) kujul mööda aferentseid ja efferentseid närvikiude, südame juhtivussüsteemi, samuti lihasrakkude kokkutõmbumise algatamiseks.

Vaatleme AP tekke põhjuseid ja mehhanismi aferentsetes närvikiududes, mis moodustavad esmase taju sensoorsed retseptorid. AP esinemise (põlvkonna) vahetu põhjus neis on retseptori potentsiaal.

Kui mõõta potentsiaalide erinevust närvilõpmele kõige lähemal asuva Ranvieri sõlme membraanil, jääb see Paciniuse korpuse kapslile löökide vahelisel ajal muutumatuks (70 mV) ja kokkupuute ajal depolariseerub see peaaegu samaaegselt. närvilõpme retseptormembraani depolarisatsioon.

Pacini kehale avaldatava survejõu suurenemisega, mis põhjustab retseptori potentsiaali suurenemist kuni 10 mV, Ranvieri lähimas lõikepunktis registreeritakse tavaliselt membraanipotentsiaali kiire kõikumine, millega kaasneb membraani laadimine - toiming. potentsiaal (AP) või närviimpulss (joonis 2). Kui survejõud kehale suureneb veelgi, suureneb retseptori potentsiaali amplituud ja närvilõpmes tekib juba hulk teatud sagedusega aktsioonipotentsiaale.

Riis. 2. Skemaatiline esitus mehhanismist retseptori potentsiaali muutmiseks aktsioonipotentsiaaliks (närviimpulss) ja impulsi levimisest piki närvikiudu

AP genereerimise mehhanismi olemus seisneb selles, et retseptori potentsiaal põhjustab lokaalsete ringvoolude tekkimist närvilõpme müeliniseerimata osa depolariseeritud retseptori membraani ja Ranvieri esimese sõlme membraani vahel. Need voolud, mida kannavad Na+, K+, CI- ja muud mineraalioonid, "voolavad" mitte ainult piki, vaid ka läbi närvikiu membraani Ranvieri pealtkuulamise piirkonnas. Ranvieri sõlmede membraanis on erinevalt närvilõpme enda retseptormembraanist kõrge tihedusega ioonpingest sõltuvad naatriumi- ja kaaliumikanalid.

Kui Ranvieri lõikemembraanil saavutatakse depolarisatsiooni väärtus umbes 10 mV, avanevad kiired pingega naatriumikanalid ja nende kaudu tungib Na+ ioonide voog mööda elektrokeemilist gradienti aksoplasmasse. See põhjustab Ranvieri sõlme membraani kiiret depolarisatsiooni ja laadimist. Samaaegselt kiirete pingega naatriumikanalite avanemisega Ranvieri ühendusmembraanis avanevad aga aeglased pingega seotud kaaliumikanalid ja K+ ioonid hakkavad aksoülasmist lahkuma, nende väljumine jääb Na+ ioonide sisenemise taha. Seega suurel kiirusel aksoplasmasse sisenevad Na + ioonid depolariseerivad ja laadivad lühikeseks ajaks (0,3-0,5 ms) membraani kiiresti ning väljuvad K + ioonid taastavad esialgse laengujaotuse membraanil (repolariseerivad membraani). Selle tulemusena täheldatakse Pacini kehale lävega võrdse või sellest suurema jõuga mehaanilise mõju ajal Ranvieri lähima sõlme membraanil lühiajalist potentsiaalset kõikumist membraani kiire depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni kujul. , st. Tekib PD (närviimpulss).

Kuna AP tekke otsene põhjus on retseptori potentsiaal, siis antud juhul nimetatakse seda ka generaatoripotentsiaaliks. Ajaühikus genereeritavate arvude arv, mis on võrdne amplituudi ja kestusega närviimpulsid võrdeline retseptori potentsiaali amplituudiga ja seega retseptorile avaldatava survejõuga. Retseptorpotentsiaali amplituudis sisalduva löögi tugevuse teabe teisendamist diskreetsete närviimpulsside arvuks nimetatakse diskreetseks teabe kodeerimiseks.

AP genereerimise protsesside ioonmehhanisme ja ajalist dünaamikat on üksikasjalikumalt uuritud katsetingimustes närvikiudude kunstliku elektrivooluga kokkupuutel. erinev tugevus ja kestus.

Närvikiu aktsioonipotentsiaali olemus (närviimpulss)

Närvikiu membraan ärritava elektroodi lokaliseerimise kohas reageerib väga nõrga voolu toimele, mis ei ole veel läviväärtust saavutanud. Seda reaktsiooni nimetatakse lokaalseks ja potentsiaalide erinevuse võnkumist üle membraani nimetatakse lokaalseks potentsiaaliks.

Lokaalne reaktsioon ergastava raku membraanil võib eelneda aktsioonipotentsiaali ilmnemisele või ilmneda kui sõltumatu protsess. See on puhkepotentsiaali lühiajaline kõikumine (depolarisatsioon ja repolarisatsioon), millega ei kaasne membraani uuesti laadimist. Membraani depolariseerumine lokaalse potentsiaali arenemise ajal on tingitud Na + ioonide edenevast sisenemisest aksoplasmasse ja repolarisatsioon on tingitud K + ioonide hilinenud väljumisest aksoplasmast.

Kui membraan puutub kokku kasvava tugevusega elektrivooluga, siis väärtusel, mida nimetatakse läviväärtuseks, võib membraani depolarisatsioon jõuda kriitilise tasemeni – Ek, mille juures avanevad kiired pingega naatriumikanalid. Selle tulemusena toimub nende kaudu laviinitaoline suurenev Na + ioonide vool rakku. Tekkiv depolarisatsiooniprotsess omandab isekiirendeva iseloomu ja lokaalne potentsiaal areneb tegevuspotentsiaaliks.

Juba mainitud, et PD iseloomulik tunnus on membraanil oleva laengu märgi lühiajaline inversioon (muutus). Väljas laeb see lühikeseks ajaks (0,3-2 ms) negatiivselt ja sees - positiivselt. Inversiooni väärtus võib olla kuni 30 mV ja kogu aktsioonipotentsiaali väärtus on 60-130 mV (joonis 3).

Tabel. Võrdlevad omadused kohalik potentsiaal ja tegevuspotentsiaal

Iseloomulik	Kohalik potentsiaal	tegevuspotentsiaal
Juhtivus	Levib lokaalselt, 1-2 mm sumbumisega (vähenemisega)	Levib sumbumiseta pikkadele vahemaadele kogu närvikiu pikkuses
"jõu" seadus	kuuletub	Ei allu
Kõik või mitte midagi seadus	Ei allu	kuuletub
summeerimise nähtus	Summeeritav, suureneb korduvate sagedaste alamläveärrituste korral	Ei virna
Amplituudi väärtus
Oskus olla erutav	kasvab	Väheneb kuni täieliku mitteerutuvuseni (tulekindel)
Stiimuli suurus	alalävi	Lävi ja ülelävi

Aktsioonipotentsiaal, olenevalt membraani sisepinna laengute muutumisest, jaguneb membraani depolarisatsiooni, repolarisatsiooni ja hüperpolarisatsiooni faasideks. Depolarisatsioon nimetage kogu PD tõusev osa, millel eristatakse kohalikule potentsiaalile vastavad lõigud (tasemest E 0 enne E kuni), kiire depolarisatsioon (tasemelt E kuni kuni 0 mV), inversioonid laengumärk (0 mV-st tippväärtuseni või repolarisatsiooni alguseni). Repolarisatsioon nimetatakse AP laskuvaks osaks, mis peegeldab membraani esialgse polarisatsiooni taastamise protsessi. Esialgu on repolarisatsioon kiire, kuid kui see läheneb tasemele E 0, ce kiirus võib aeglustuda ja seda lõiku nimetatakse negatiivsuse jälgi(või jälgi negatiivset potentsiaali). Mõnedel rakkudel tekib pärast repolarisatsiooni hüperpolarisatsioon (suurenenud membraani polarisatsioon). Nad kutsuvad teda jälgida positiivset potentsiaali.

PD algset suure amplituudiga kiiresti voolavat osa nimetatakse ka tipp, või teravik See hõlmab depolarisatsiooni ja kiire repolarisatsiooni faase.

AP arenemise mehhanismis on kõige olulisem roll pingepõhistel ioonikanalitel ja rakumembraani Na+ ja K+ ioonide läbilaskvuse mitte-samaaegsel suurenemisel. Seega, kui elektrivool mõjutab rakku, põhjustab see membraani depolarisatsiooni ja kui membraani laeng väheneb kriitilise tasemeni (E k), avanevad pingest sõltuvad naatriumikanalid. Nagu juba mainitud, moodustavad need kanalid membraani põimitud valgumolekulid, mille sees on poorid ja kaks väravamehhanismi. Üks väravamehhanismidest, aktiveerimismehhanism, tagab (segmendi 4 osalusel) kanali avamise (aktiveerimise) membraani depolarisatsiooni ajal ja teine ​​(3. ja 4. domeeni vahelise rakusisese ahela osalusel) - selle inaktiveerimine, mis areneb membraani laadimisel (joonis 4). Kuna mõlemad need mehhanismid muudavad kiiresti kanali väravaasendit, on pingepõhised naatriumikanalid kiired ioonikanalid. See asjaolu on otsustava tähtsusega AP tekkeks erututavates kudedes ja selle juhtivuses piki närvi- ja lihaskiudude membraane.

Riis. 3. Aktsioonipotentsiaal, selle faasid ja ioonivoolud (a, o). Kirjeldus tekstis

Riis. Joonis 4. Pingest sõltuvate naatriumi- ja kaaliumikanalite värava asend ja aktiivsuse olek membraani erinevatel polarisatsioonitasemetel

Selleks, et pingest sõltuv naatriumikanal Na+ ioonid rakku jõuaks, on vaja ainult avada aktiveerimisvärav, kuna puhkeolekus on inaktiveerimisväravad avatud. See juhtub siis, kui membraani depolarisatsioon jõuab tasemeni E kuni(Joon. 3, 4).

Naatriumikanalite aktiveerimisväravate avamine viib naatriumi laviinilaadse sisenemiseni rakku, mis on ajendatud selle elektrokeemilise gradiendi jõudude toimel. Kuna Na + ioonid kannavad positiivset laengut, neutraliseerivad nad membraani sisepinnal liigse negatiivse laengu, vähendavad membraani läbivat potentsiaalide erinevust ja depolariseerivad selle. Peagi annavad Na+ ioonid membraani sisepinnale liigse positiivse laengu, millega kaasneb laengu märgi inversioon (muutus) negatiivsest positiivseks.

Naatriumikanalid jäävad siiski avatuks vaid umbes 0,5 ms ja pärast selle aja möödumist haiguse algusest.

AP sulgeb inaktiveerimisvärava, naatriumikanalid inaktiveeruvad ja Na+ ioonidele mitteläbilaskvad, mille sisenemine rakku on järsult piiratud.

Alates membraani depolarisatsiooni hetkest kuni tasemeni E kuni täheldatakse ka kaaliumikanalite aktiveerumist ja nende väravate avanemist K+ ioonidele. K+ ioonid lahkuvad rakust kontsentratsioonigradiendi jõudude toimel, kandes sealt välja positiivseid laenguid. Kaaliumikanalite väravamehhanism aga toimib aeglaselt ja positiivsete laengute vabanemise kiirus K+ ioonidega rakust väljapoole jääb Na+ ioonide sisenemisest maha. K + ioonide vool, eemaldades rakust üleliigsed positiivsed laengud, põhjustab membraanil laengu algjaotuse taastumise või selle repolarisatsiooni ning selle siseküljel taastatakse hetke pärast laadimise hetkest negatiivne laeng. .

AP tekkimine ergastavatel membraanidel ja sellele järgnev algse puhkepotentsiaali taastamine membraanil on võimalik, kuna Na+ ja K+ ioonide positiivsete laengute rakku sisenemise ja sealt väljumise dünaamika on erinev. Na+ iooni sisenemine on ajaliselt ees K+ iooni väljumisest. Kui need protsessid oleksid tasakaalus, ei muutuks membraani potentsiaalide erinevus. Ergutavate lihas- ja närvirakkude võime ergastamiseks ja AP-de genereerimiseks oli tingitud kahe erineva kiirusega ioonikanalite moodustumisest nende membraanis - kiire naatriumi ja aeglase kaaliumi ioonkanalid.

Ühe AP genereerimiseks on vaja rakku siseneda suhteliselt vähe Na+ ioone, mis ei häiri selle jaotumist rakust väljas ja sees. Suure hulga AP-de genereerimisel võib ioonide jaotus rakumembraani mõlemal küljel häirida. Siiski sisse normaalsetes tingimustes seda takistab Na+, K+ pumba töö.

Looduslikes tingimustes tekib kesknärvisüsteemi neuronites aktsioonipotentsiaal peamiselt aksoni künka piirkonnas, aferentsetes neuronites - sensoorsele retseptorile lähima närvilõpme Ranvieri lõikepunktis, s.o. membraani nendes osades, kus on kiired selektiivsed pingest sõltuvad naatriumikanalid ja aeglased kaaliumikanalid. Teistes rakutüüpides (näiteks südamestimulaator, siledad müotsüüdid) mängivad PD esinemises rolli mitte ainult naatrium ja kaalium, vaid ka kaltsiumikanalid.

Signaalide tajumise ja muundamise mehhanismid PD-ks sekundaarselt tundlikes sensoorsetes retseptorites erinevad primaarsete sensoorsete retseptorite jaoks analüüsitud mehhanismidest. Nendes retseptorites tajuvad signaale spetsiaalsed neurosensoorsed (fotoretseptor, haistmis-) või sensoorsed epiteelirakud (maitsmis-, kuulmis-, vestibulaar-) rakud. Igal neist tundlikest rakkudest on signaalide vastuvõtmiseks oma spetsiaalne mehhanism. Kuid kõigis rakkudes muundub tajutava signaali (stiimuli) energia plasmamembraani potentsiaalide erinevuse võnkumiseks, s.o. retseptori potentsiaalile.

Seega on sensoorsete rakkude tajutavate signaalide retseptori potentsiaaliks muundamise mehhanismide võtmepunkt ioonikanalite läbilaskvuse muutus vastusena kokkupuutele. Na+, Ca 2+, K+ -ioonikanalite avanemine signaali tajumise ja transformatsiooni käigus saavutatakse neis rakkudes G-valkude, teiste rakusiseste vahendajate, ligandidega seondumise ja ioonikanalite fosforüülimise osalusel. Reeglina põhjustab sensoorsetes rakkudes tekkinud retseptori potentsiaal nendest neurotransmitteri vabanemise sünaptilisse pilusse, mis tagab signaali edastamise aferentse närvilõpu postsünaptilisele membraanile ja närviimpulsi tekke. selle membraan. Neid protsesse kirjeldatakse üksikasjalikult sensoorsete süsteemide peatükis.

Aktsioonipotentsiaali saab iseloomustada amplituudi ja kestusega, mis sama närvikiu puhul jäävad samaks, kui AP levib piki kiudu. Seetõttu nimetatakse aktsioonipotentsiaali diskreetseks potentsiaaliks.

Sensoorsetele retseptoritele avalduva mõju olemuse ja löögi mõjul aferentses närvikius tekkinud AP-de arvu vahel on teatav seos. See seisneb selles, et suure jõu või kokkupuute kestuse korral moodustub närvikiud rohkem närviimpulsid, st. suurenenud kokkupuutel närvisüsteemiga saadetakse retseptorist kõrgema sagedusega impulsse. Löögi olemust puudutava teabe teisendamist kesknärvisüsteemi edastatavate närviimpulsside sageduseks ja muudeks parameetriteks nimetatakse diskreetseks teabe kodeerimiseks.

Ükskõik milline elav rakk kaetud poolläbilaskva membraaniga, mille kaudu toimub positiivselt ja negatiivselt laetud ioonide passiivne liikumine ja aktiivne selektiivne transport. Tänu sellele ülekandele membraani välis- ja sisepinna vahel tekib elektrilaengute (potentsiaalide) erinevus – membraanipotentsiaal. Membraanipotentsiaalil on kolm erinevat ilmingut - puhkemembraani potentsiaal, lokaalne potentsiaal, või kohalik reaktsioon, Ja tegevuspotentsiaal.

Kui rakk ei ole mõjutatud väliseid stiimuleid, siis püsib membraanipotentsiaal pikka aega konstantsena. Sellise puhkeraku membraanipotentsiaali nimetatakse puhkemembraanipotentsiaaliks. Rakumembraani välispinna puhul on puhkepotentsiaal alati positiivne, rakumembraani sisepinna puhul aga negatiivne. Puhkepotentsiaali on tavaks mõõta membraani sisepinnal, kuna raku tsütoplasma ioonne koostis on stabiilsem kui interstitsiaalse vedeliku oma. Puhkepotentsiaali suurus on iga rakutüübi puhul suhteliselt konstantne. Vöötlihasrakkude puhul on see vahemikus -50 kuni -90 mV ja närvirakkude puhul -50 kuni -80 mV.

Puhkepotentsiaali põhjustab katioonide ja anioonide erinev kontsentratsioon raku sees ja väljas, samuti selektiivne läbilaskvus nende jaoks rakumembraan. Puhkeseisundis oleva närvi- ja lihasraku tsütoplasmas on ligikaudu 30–50 korda rohkem kaaliumi katioone, 5–15 korda vähem naatriumi katioone ja 10–50 korda vähem kloriidi anioone kui rakuväline vedelik.

Puhkeolekus on peaaegu kõik rakumembraani naatriumikanalid suletud ja enamik kaaliumikanaleid on avatud. Kui kaaliumiioonid puutuvad kokku avatud kanaliga, läbivad nad membraani. Kuna raku sees on palju rohkem kaaliumiioone, surub osmootne jõud need rakust välja. Vabanenud kaaliumi katioonid suurendavad positiivset laengut rakumembraani välispinnal. Kaaliumiioonide rakust vabanemise tulemusena peaks nende kontsentratsioon rakus ja väljaspool seda peagi ühtlustuma. Seda takistab aga positiivsete kaaliumiioonide elektriline tõukejõud membraani positiivselt laetud välispinnalt.

Mida suurem on positiivse laengu väärtus membraani välispinnal, seda raskem on kaaliumiioonidel tsütoplasmast läbi membraani liikuda. Kaaliumiioonid lahkuvad rakust seni, kuni elektriline tõukejõud muutub võrdne tugevus osmootne rõhk K + . Sellel potentsiaalitasemel membraanil on kaaliumiioonide sisenemine ja väljumine rakust tasakaalus, mistõttu membraani elektrilaeng sellel hetkel on nn. kaaliumi tasakaalupotentsiaal. Neuronite puhul on see vahemikus -80 kuni -90 mV.

Kuna puhkerakus on peaaegu kõik membraani naatriumikanalid suletud, sisenevad Na + ioonid rakku mööda kontsentratsioonigradienti ebaolulises koguses. Need kompenseerivad vaid väga vähesel määral kaaliumiioonide vabanemisest põhjustatud positiivse laengu kadu raku sisekeskkonna poolt, kuid ei suuda seda kaotust oluliselt kompenseerida. Seetõttu toob naatriumioonide tungimine rakku (lekkimine) kaasa vaid membraanipotentsiaali vähese languse, mille tulemusena on puhkemembraani potentsiaal kaaliumi tasakaalupotentsiaaliga võrreldes veidi väiksem.

Seega loovad rakust lahkuvad kaaliumikatioonid koos naatriumi katioonide liiaga rakuvälises vedelikus puhkeraku membraani välispinnale positiivse potentsiaali.

Rahus plasmamembraan rakud läbivad hästi kloriidianioone. Kloorianioonid, mida rakuvälises vedelikus on rohkem, hajuvad rakku ja kannavad endaga kaasa negatiivse laengu. Klooriioonide kontsentratsioonide täielikku ühtlustumist väljaspool ja raku sees ei toimu, sest. seda hoiab ära sarnaste laengute elektriline vastastikune tõrjumine. Loodud kloori tasakaalupotentsiaal, mille juures kloriidioonide sisenemine rakku ja sealt väljumine on tasakaalus.

Rakumembraan on orgaaniliste hapete suurte anioonide suhtes praktiliselt läbimatu. Seetõttu jäävad nad tsütoplasmasse ja koos sissetulevate kloriidi anioonidega annavad puhkemembraani sisepinnale negatiivse potentsiaali. närvirakk.

Puhkemembraanipotentsiaali olulisim tähendus on see, et see tekitab elektrivälja, mis toimib membraani makromolekulidele ja annab nende laetud rühmadele ruumis kindla asukoha. Eriti oluline on, et see elektriväli määrab naatriumikanali aktiveerimisväravate suletud oleku ja nende inaktiveerimisväravate avatud oleku (joonis 61, A). See tagab raku puhkeoleku ja valmisoleku ergastuseks. Isegi suhteliselt väike puhkemembraani potentsiaali langus avab naatriumikanalite aktivatsiooni "väravad", mis toob raku puhkeolekust välja ja tekitab ergastuse.

A. PD omadused. PD on elektriline protsess, mis väljendub membraanipotentsiaali kiires kõikumises, mis on tingitud ioonide liikumisest rakku ja T rakud ja on võimelised levima pleekimata(ilma kahanemiseta). See tagab signaalide edastamise närvirakkude vahel, närvikeskuste ja tööorganite vahel, lihastes - elektromehaanilise sidumise protsess (joonis 3.3, a).

Neuroni AP väärtus jääb vahemikku 80-110 mV, närvikiu AP tipu kestus on 0,5-1 ms. AP amplituud ei sõltu stimulatsiooni tugevusest, see on konkreetsetel tingimustel alati antud raku jaoks maksimaalne: AP järgib kõike või mitte midagi seadust, kuid ei allu jõusuhete seadusele - jõuseadusele. AP kas ei ilmu üldse vastusena raku stimulatsioonile, kui see on väike, või on sellel maksimaalne väärtus, kui stimulatsioon on lävi või läviülene. Tuleb märkida, et nõrk (alalävi) ärritus võib põhjustada kohalik potentsiaal. Ta järgib tugevuse seadust: stiimuli tugevuse suurenemisega suureneb selle suurus (vt täpsemalt jaotisest 3.6). PD koostises eristatakse kolme faasi: 1 faas - depolarisatsioon, s.o. raku laengu kadumine - membraanipotentsiaali vähenemine nullini; 2 faas - inversioon, raku laengu muutus vastupidiseks, kui rakumembraani sisekülg on laetud positiivselt ja välimine pool negatiivselt (lat. tuerzyu - ümberpööramine); 3. faas - repolarisatsioon, raku esialgse laengu taastamine, kui rakumembraani sisepind on taas laetud negatiivselt ja välimine - positiivselt.

B. PD esinemise mehhanism. Kui stiimuli toime rakumembraanile viib AP tekkeni, siis AP arenguprotsess ise põhjustab rakumembraani läbilaskvuse faasimuutusi, mis tagab Ka + iooni kiire liikumise rakku, ja K + ioon - rakust välja. Membraani potentsiaali väärtus samal ajal esmalt väheneb ja seejärel taastatakse algsele tasemele. Ostsilloskoobi ekraanil ilmnevad märgatavad muutused membraanipotentsiaalis tipppotentsiaalina - PD. See tekib ioonide kontsentratsiooni gradientide tulemusena, mida ioonpumbad koguvad ja säilitavad rakus sees ja väljaspool, s.t. arvelt potentsiaalne energia erinevate ioonide elektrokeemiliste gradientide kujul. Kui energia genereerimise protsess on blokeeritud, siis AP ilmub mõneks ajaks, kuid pärast ioonide kontsentratsiooni gradientide kadumist (potentsiaalse energia kõrvaldamine) rakk AP-d ei tekita. Mõelge PD faasidele.

Riis. 3.3. Ergastusprotsessi kajastav skeem. A - aktsioonipotentsiaal, selle faasid: 1 - depolarisatsioon, 2 - inversioon (ülelöögi), 3 - repolarisatsioon, 4 - jälg hüperpolarisatsioon; b - naatriumivärav; (b-1 - raku puhkeasendis); c - kaaliumivärav (1 - raku puhkeolekus). Pluss- (+) ja miinus (-) märgid on laengu märgid raku sees ja väljas erinevates AP-faasides. (Vaata selgitusi tekstis.) PD faasidel on palju erinevaid nimetusi (ei ole üksmeel): 1) lokaalne ergutus - PD tipp - jäljepotentsiaalid; 2) tõusufaas - langusfaas - jäljepotentsiaalid; 3) depolarisatsioon - ületamine (kattuvus, liialdus, lend) ja see faas jaguneb omakorda kaheks osaks: tõusev (inversioon, FROM lat. rnzipiya. On ka teisi nimesid.

Märgime ühte vastuolu: mõisted "repolarisatsioon" ja "pöördumine", kuid tähendus on sama - naasmine eelmisse olekusse, kuid need seisundid on erinevad: ühel juhul laeng kaob (tagasi pöördumine), teisel juhul see taastatakse (repolarisatsioon). Kõige õigemad on PD-faaside nimetused, milles üldine idee, näiteks raku laengu muutus. Sellega seoses on mõistlik kasutada järgmisi AP-faaside nimetusi: a) depolarisatsioonifaas - raku laengu nullini kadumise protsess; 2) inversiooni faas - raku laengu muutus vastupidiseks. st kogu PD periood, mil rakusisene laeng on positiivne ja väljaspool - negatiivne; 3) repolarisatsioonifaas - raku laengu taastamine algväärtusele (puhkepotentsiaali naasmine).

1. Depolarisatsiooni faas(vt joonis 3.3, A, 1). Rakku depolariseeriva stiimuli (mediaator, elektrivool) toimel toimub algul membraani potentsiaali langus (osaline depolarisatsioon), muutmata membraani ioonide läbilaskvust. Kui depolarisatsioon jõuab ligikaudu 50%ni läviväärtusest (lävipotentsiaalist), suureneb selle membraani läbilaskvus Ka + ioonile ja esimesel hetkel suhteliselt aeglaselt. Loomulikult on Ka* ioonide rakku sisenemise kiirus sel juhul madal. Sel perioodil, aga ka kogu depolarisatsioonifaasi vältel liikumapanev jõud Na + ioonide sisenemist rakku tagavad kontsentratsioonid ja elektrilised gradiendid. Tuletame meelde, et sees olev rakk on negatiivselt laetud (vastupidised laengud tõmbavad üksteist) ja Na + ioonide kontsentratsioon väljaspool rakku on 10-12 korda suurem kui raku sees. Kui neuron on ergastatud, suureneb selle membraani läbilaskvus ka Ca + ioonide jaoks, kuid selle vool rakku on palju väiksem kui Na + ioonide oma. Tingimuseks, mis tagab Na + iooni sisenemise rakku ja sellele järgneva K* iooni rakust väljumise, on rakumembraani läbilaskvuse suurenemine, mille määrab Na väravmehhanismi olek. ja K ioonkanalid. Elektriliselt juhitava kanali viibimisaeg sisse avatud olek on oma olemuselt tõenäosuslik ja sõltub membraanipotentsiaali suurusest. Ioonide koguvool igal hetkel määratakse rakumembraani avatud kanalite arvuga. ^-kanalite väravamehhanism asub väljaspool rakumembraan (Na + liigub rakku), K-kanaliga väravamehhanism- siseküljel (K + liigub lahtrist välja).

Na- ja K-kanalite aktiveerimise (värava avanemise) tagab membraani potentsiaali vähenemine Kui raku depolarisatsioon saavutab kriitilise väärtuse (E kp , depolarisatsiooni kriitiline tase - CUD), mis on tavaliselt -50 mV (võimalikud on ka muud väärtused), membraani läbilaskvus ioonide Na + jaoks suureneb järsult - avaneb suur number Na-kanalite ja Na + ioonide pingest sõltuvad väravad sööstavad rakku laviinina. Na + ioonide intensiivse voolu tulemusena rakku kulgeb depolarisatsiooniprotsess seejärel väga kiiresti. Rakumembraani arenev depolariseerumine põhjustab selle läbilaskvuse ja loomulikult ka Na + ioonide juhtivuse täiendava suurenemise - üha enam avaneb Na-kanalite aktivatsiooniväravaid, mis annab Na * ioonide voolule rakku iseloomu. regeneratiivne protsess. Selle tulemusena kaob PP ja muutub võrdseks nulliga. Siin lõpeb depolarisatsioonifaas.

2. Faasi inversioon. Pärast PP kadumist jätkub Na + sisenemine rakku (m - Na-kanalite väravad on endiselt avatud - h-2), mistõttu positiivsete ioonide arv rakus ületab negatiivsete ioonide arvu, rakusisene laeng muutub positiivseks, väljaspool negatiivseks. Membraani laadimise protsess on PD 2. faas – inversiooni faas (vt joonis 3.3, c, 2). Nüüd takistab elektriline gradient Na + sisenemist rakku (positiivsed laengud tõrjuvad üksteist), Na * juhtivus väheneb. Sellest hoolimata jätkavad Na + ioonide sisenemist rakku teatud aja jooksul (millisekundi murdosad), mida tõendab AP jätkuv tõus. See tähendab, et kontsentratsioonigradient, mis tagab Na + ioonide liikumise rakku, on tugevam kui elektriline, mis takistab Na * ioonide sisenemist rakku. Membraani depolarisatsiooni käigus suureneb ka selle läbilaskvus Ca 2+ ioonide suhtes, need lähevad samuti rakku, kuid närvirakkudes on Ca 2+ ioonide roll AP tekkes väike. Seega kogu AP piigi tõusev osa tagatakse peamiselt Na* ioonide sisenemisega rakku.

Umbes 0,5-1 ms pärast depolarisatsiooni algust peatub AP suurenemine Ka-kanalite (L-3) väravate sulgemise ja K-kanalite väravate (c, 2) avanemise tõttu, st. K + ioonide läbilaskvuse suurenemine. Kuna K + ioonid on valdavalt raku sees, lahkuvad nad vastavalt kontsentratsioonigradiendile kiiresti rakust, mille tulemusena väheneb positiivselt laetud ioonide arv rakus. Raku laeng hakkab taastuma algsele tasemele. Inversioonifaasis soodustab K* ioonide vabanemist rakust ka elektriline gradient. K* ioonid surutakse positiivse laengu toimel rakust välja ja väljastpoolt rakku tulev negatiivne laeng tõmbab neid ligi. See jätkub kuni positiivse laengu täieliku kadumiseni rakus – kuni inversioonifaasi lõpuni (vt joonis 3.3, A - punktiirjoon), kui algab PD järgmine faas - repolarisatsioonifaas. Kaalium ei välju rakust mitte ainult kontrollitud kanalite kaudu, mille väravad on avatud, vaid ka kontrollimatute lekkekanalite kaudu.

AP amplituud on PP väärtuse (puhkeraku membraanipotentsiaal) ja inversioonifaasi väärtuse summa - umbes 20 mV. Kui raku puhkeolekus on membraanipotentsiaal väike, siis on selle raku AP amplituud väike.

3. repolarisatsiooni faas. Selles faasis on rakumembraani läbilaskvus K + ioonide suhtes endiselt kõrge, K + ioonid jätkavad vastavalt kontsentratsioonigradiendile kiiresti rakust lahkumist. Raku sees on jälle negatiivne laeng ja väljas positiivne laeng (vt joonis 3.3, A, 3), nii et elektriline gradient takistab K * väljumist rakust, mis vähendab selle juhtivust, kuigi see lahkub jätkuvalt. See on tingitud asjaolust, et kontsentratsioonigradiendi toime väljendub märkimisväärselt tugevam kui tegevus elektriline gradient. Seega on kogu AP piigi langev osa tingitud K+ iooni vabanemisest rakust. Sageli toimub AP lõpus repolarisatsiooni aeglustumine, mis on seletatav rakumembraani K + ioonide läbilaskvuse vähenemisega ja nende rakust väljumise aeglustumisega K-kanali sulgumise tõttu. väravad. Teine K + ioonide voolu aeglustumise põhjus on seotud raku välispinna positiivse potentsiaali suurenemisega ja vastupidise elektrilise gradiendi tekkega.

Peamist rolli PD esinemisel mängib ioon Na*, mis siseneb rakku koos rakumembraani läbilaskvuse suurenemisega ja annab kogu AP piigi tõusva osa. Kui Na + ioon söötmes asendatakse teise iooniga, näiteks koliiniga, või kui Na-kanalid blokeeritakse tetrodotoksiiniga, siis AP närvirakus ei esine. Siiski mängib rolli ka membraani läbilaskvus K + iooni jaoks oluline roll. Kui tetraetüülammoonium takistab K + iooni läbilaskvuse suurenemist, repolariseerub membraan pärast depolarisatsiooni palju aeglasemalt, ainult aeglaste kontrollimatute kanalite (ioonide lekkekanalite) tõttu, mille kaudu K + rakust lahkub.

Ioonide roll Ca 2+ PD esinemisel närvirakkudes on ebaoluline, osades neuronites märkimisväärne, näiteks väikeaju Purkinje rakkude dendriitides.

B. Jäljenähtused raku ergastamise protsessis. Need nähtused väljenduvad raku hüperpolarisatsioonis või osalises depolarisatsioonis pärast membraanipotentsiaali algväärtuse taastumist (joonis 3.4).

hüperpolarisatsiooni jälgi rakumembraan on tavaliselt tingitud rakumembraani endiselt suurenenud K+ läbilaskvusest. K-kanalite väravad ei ole veel täielikult suletud, mistõttu K + jätkab rakust lahkumist vastavalt kontsentratsioonigradiendile, mis viib rakumembraani hüperpolarisatsioonini. Järk-järgult taastub rakumembraani läbilaskvus algsesse olekusse (naatrium- ja kaaliumväravad oma algsesse olekusse) ning membraanipotentsiaal muutub samaks, mis oli enne raku ergastamist. Ioonpumbad ei vastuta otseselt aktsioonipotentsiaali faaside eest, ioonid liiguvad suur kiirus vastavalt kontsentratsioonile ja osaliselt elektrilistele gradientidele.

jälgede depolarisatsioon iseloomulik ka neuronitele. Selle mehhanismi ei mõisteta hästi. Võib-olla on see tingitud rakumembraani Ca*-i läbilaskvuse lühiajalisest suurenemisest ja selle sisenemisest rakku vastavalt kontsentratsioonile ja elektrilistele gradientidele.

Kõige tavalisem meetod ioonkanalite funktsioonide uurimiseks on pingeklambri meetod. Membraani potentsiaali muudetakse ja fikseeritakse teatud tasemel elektripinge rakendamisega, seejärel rakumembraan järk-järgult depolariseeritakse, mis viib ioonkanalite avanemiseni ja ioonvoolu ilmnemiseni, mis võib raku depolariseerida. Sel juhul juhitakse ioonvoolule läbi elektrivool, mis on suuruselt võrdne, kuid märgilt vastupidine, mistõttu transmembraanne potentsiaalide erinevus ei muutu. See võimaldab uurida membraani läbiva ioonvoolu suurust. Erinevate ioonkanali blokaatorite kasutamine annab täiendava võimaluse kanalite omadusi põhjalikumalt uurida.

Puhkerakus ja PD ajal üksikute kanalite kaudu kulgevate ioonvoolude kvantitatiivset seost ja nende kineetikat saab määrata lokaalse potentsiaali kinnitusmeetodi (patch-clamp) abil. Membraanile tuuakse mikroelektrood - iminapp (selle sisse tekib vaakum) ja kui selles piirkonnas on kanal, siis uuritakse seda läbivat ioonivoolu. Ülejäänud meetod on sarnane eelmisele. Ja sel juhul kasutatakse spetsiifilisi kanaliblokaatoreid. Täpsemalt, kui membraanile rakendatakse fikseeritud depolarisatsioonipotentsiaali, leiti, et K + ioon võib läbida ka Ka kanaleid, kuid selle vool on 10-12 korda väiksem ja Ma + ioon võib läbida K. kanaleid, on selle vool 100 korda väiksem kui K + ioonide vool.

Ergastuse (AP) tekkimist tagav ioonide varu rakus on tohutu. Ioonide kontsentratsioonigradiendid ühe ergastustsükli tulemusena praktiliselt ei muutu. Akut saab ergutada kuni 5 * 10 5 korda ilma laadimiseta, s.t. ilma Ma/K-pumba töötamiseta. Närvikiu genereeritavate ja juhitavate impulsside arv sõltub selle paksusest, mis määrab ioonide tarnimise. Mida paksem on närvikiud, seda suurem on ioonide pakkumine, seda rohkem impulsse võib see tekitada (mitu sada kuni miljon) ilma Na / K-pumba osaluseta. Kuid õhukeste kiudude puhul kulub umbes 1% Na + ja K* ioonide kontsentratsioonigradientidest ühe TD esinemisele. Kui blokeerite energia tootmise, erutub rakk korduvalt. Tegelikkuses transpordib Na/K pump pidevalt Na+ ioone rakust välja ja tagastab K+ ioone rakku, mille tulemusena säilib Na+ ja K+ kontsentratsioonigradient tänu energia otsesele tarbimisele, mille allikas on ATP. On tõendeid, et Na + intratsellulaarse kontsentratsiooni suurenemisega kaasneb Na / K-pumba töö intensiivsuse suurenemine. See võib olla tingitud ainuüksi sellest, et kandja jaoks muutub kättesaadavaks suurem kogus intratsellulaarseid Na + ioone.

"Membraani potentsiaal"

Valmistaja Chetverikova R

1. kursuse üliõpilane

Bioloogia- ja mullateaduskond

Sissejuhatus

Natuke ajalugu

Elekter puuris

Membraani potentsiaal

tegevuspotentsiaal

Ärrituslävi

Aktsioonipotentsiaali iseloomulikud omadused

Järeldus

Sissejuhatus

Kaasaegne teadus areneb kiiresti ja mida rohkem me progressi teed edasi liigume, seda enam oleme veendunud, et mis tahes teaduslikud ülesanded on vaja ühendada korraga mitme teadusharu pingutused ja saavutused.

Varem domineeris vitalismi kontseptsioon, mille kohaselt on bioloogilised nähtused füüsika ja keemia põhjal põhimõtteliselt arusaamatud, kuna eksisteerib teatud “ elujõud” ehk entelehhia, mis ei allu füüsilisele tõlgendamisele. 20. sajandil suurepärane füüsik Bohr käsitles bioloogia ja füüsika vaheliste suhete probleemi komplementaarsuse kontseptsiooni alusel, mille erijuhtumiks on kvantmehaanika määramatuse printsiip.

Bohr uskus, et mitte ühtegi bioloogilise uurimistöö tulemust ei saa üheselt kirjeldada, välja arvatud füüsika ja keemia mõistete põhjal. Areng molekulaarbioloogia viis elu põhinähtuste – nagu pärilikkus ja muutlikkus – atomistliku tõlgenduseni. Viimastel aastakümnetel on toimunud edukas areng ja füüsikaline teooria terviklikud bioloogilised süsteemid, mis põhinevad sünergia ideedel. Erwin Schrödinger jõudis optimistlikule, kuigi mitte täiesti rahustavale järeldusele: „Kuigi tänapäeva füüsika ja keemia ei suuda elusorganismis toimuvaid protsesse seletada, pole põhjust kahelda nende võimalikkuses. teaduslik seletus". Tänapäeval on põhjust seda uskuda kaasaegne füüsika ei vasta oma kohaldatavuse piiridele bioloogiliste nähtuste käsitlemisel. Raske on arvata, et selliseid piire tulevikus leitakse.

Vastupidi, biofüüsika areng kaasaegse füüsika osana annab tunnistust selle piiramatutest võimalustest.

Selles näites on selgelt näha, kuidas füüsika saavutused aitasid teadlastel nii keerulist nähtust mõista.

Natuke ajalugu

Inimene avastas elusorganismides elektri iidsetel aegadel. Õigemini, ma tundsin seda, teadmata selle olemasolust. Seda kontseptsiooni siis veel ei eksisteerinud. Näiteks iidsed kreeklased olid ettevaatlikud kohtumise suhtes vees kaladega, mis, nagu kirjutas suur teadlane Aristoteles, "teeb ​​loomad tuimaks". Kala, mis inimestes hirmu sisendas, oli elektriline rai ja kandis nime "torpeedo". Ja alles kakssada aastat tagasi mõistsid teadlased lõpuks selle nähtuse olemust.

Teadlased on juba ammu soovinud mõista, mis on närvide kaudu voolavate signaalide olemus. Paljude teooriate seas, mis tekkisid 18. sajandi keskel, üldise elektrivaimustuse mõjul, ilmus teooria, et "elektrivedelik" kandub edasi närvide kaudu.

Idee oli õhus. Pikselahendusi uuriv Luigi Galvani kasutas konna neuromuskulaarset preparaati. Rippudes seda rõdupiirde külge vaskkonksu otsas, märkas Galvani, et kui konna jalad puudutasid raudpiirdet, tekkis lihaste kokkutõmbumine. Selle põhjal järeldab Galvani, et bioloogilises objektis eksisteerib elektriline signaal. Galvani kaasaegne Alessandro Volta aga välistas bioloogilise objekti ja näitas, et elektrivoolu on võimalik saada elektrolüüdi (voltaic kolonni) eraldatud metallide komplekti kokkupuutel. Nii et see avati keemiline allikas voolu (kuid hiljem oma teadusliku vastase auks nimetati galvaanielemendiks).

See poleemika oli elektrobioloogia algus. Ja nüüd, pool sajandit hiljem, kinnitas Saksa füsioloog E. Dubois-Reymond Galvani avastust, demonstreerides täiustatud elektriliste mõõteseadmete abil elektriväljade olemasolu närvides. Vastus küsimusele, kuidas elekter rakusse ilmub, leiti pool sajandit hiljem.

Elekter puuris

1890. aastal pakkus poolläbilaskvaid tehiskilesid uurinud Wilhelm Ostwald, et poolläbilaskvus võib olla mitte ainult osmoosi, vaid ka elektriliste nähtuste põhjuseks. Osmoos tekib siis, kui membraan on selektiivselt läbilaskev, s.t. läbib osa osakesi ja ei lase teisi läbi. Kõige sagedamini sõltub membraani läbilaskvus osakeste suurusest. Sellised osakesed võivad olla ka ioonid. Siis läbib membraan ainult ühe märgiga ioone, näiteks positiivseid. Tõepoolest, kui vaadata Nernsti valemit difusioonipotentsiaali Vd jaoks, mis tekib kahe elektrolüüdi kontsentratsiooniga C1 ja C2 lahuse piiril:

kus u on kiirema iooni kiirus, v on aeglasema iooni kiirus, R on universaalne gaasikonstant, F on Faraday arv, T on temperatuur ja eeldades, et membraan on anioonide suhtes mitteläbilaskev, st v = 0, siis on näha, mis peaks ilmuma suured väärtused jaoks Vd

(2)

Kahte lahust eraldava membraani potentsiaal

Nii ühendas Ostwald Nernsti valemi ja teadmised poolläbilaskvatest membraanidest. Ta oletas, et sellise membraani omadused selgitavad lihaste ja närvide potentsiaali ning kalade elektriliste organite tegevust.

Membraani potentsiaal (puhkepotentsiaal)

Membraanipotentsiaali all mõista membraani sisemise (tsütoplasmaatilise) ja välispinna potentsiaalide erinevust

Elektrofüsioloogiliste uuringute abil tõestati, et füsioloogilise puhkeseisundis on membraani välispinnal positiivne, sisepinnal negatiivne laeng.

Julius Bernstein lõi teooria, mille kohaselt määravad laengute erinevuse naatriumi-, kaaliumi-, klooriioonide erinevad kontsentratsioonid rakus ja väljaspool. Raku sees on kaaliumiioonide kontsentratsioon 30-50 korda suurem, naatriumiioonide kontsentratsioon on 8-10 korda väiksem ja kloriidiioonide kontsentratsioon on 50 korda väiksem. Füüsikaseaduste järgi, kui elav süsteem ei reguleeritud, siis oleks nende ioonide kontsentratsioon mõlemal pool membraani võrdne ja membraanipotentsiaal kaoks. Seda aga ei juhtu, sest rakumembraan on aktiivne transpordisüsteem. Membraanil on ühe või teise iooni jaoks spetsiaalsed kanalid, iga kanal on spetsiifiline ning ioonide transport rakusse ja väljast on suures osas aktiivne. Suhtelise füsioloogilise puhkeolekus on naatriumikanalid suletud, kaaliumi- ja kloriidikanalid aga avatud. See toob kaasa asjaolu, et kaalium lahkub rakust ja kloor siseneb rakku, mille tulemusena suureneb positiivsete laengute arv raku pinnal ja väheneb laengute arv rakus. Seega jääb raku pinnale positiivne laeng, sees aga negatiivne. Selline elektroonikalaengute jaotus tagab membraanipotentsiaali säilimise.

molekulaarbioloogia membraanipotentsiaal

tegevuspotentsiaal

See toob kaasa asjaolu, et positiivsed laengud kogunevad membraani sisepinnale ja negatiivsed laengud kogunevad välispinnale. Sellist laengute ümberjaotumist nimetatakse depolarisatsiooniks.

Selles olekus ei eksisteeri rakumembraan kaua (0,1-5 m.s.). Selleks, et rakk muutuks taas ergastusvõimeliseks, peab selle membraan repolariseeruma, s.t. naasta puhkepotentsiaali. Raku membraanipotentsiaali taastamiseks on vaja naatriumi ja kaaliumi katioonid "välja pumbata" kontsentratsiooni gradiendi vastu. Seda tööd teeb naatrium-kaaliumpump, mis taastab naatriumi- ja kaaliumikatioonide kontsentratsiooni algseisundi, s.o. membraanipotentsiaal taastatakse.

Ärrituslävi

Depolarisatsiooni ja sellele järgneva ergastuse ilmnemiseks peab stiimulil olema teatud väärtus. Mõjuva stiimuli minimaalset tugevust, mis võib ergastust tekitada, nimetatakse ärritusläveks. Lävi ületavat väärtust nimetatakse üliläveks ja alla läve - alamläveks. Ergutavad koosseisud järgivad seadust "kõik või mitte midagi", mis tähendab, et kui ärritust rakendatakse lävega võrdse jõuga, tekib maksimaalne erutus. Ärritus, mis jääb alla alampiiri tugevusest, ei põhjusta ärritust.

Toimiva stiimuli tugevuse iseloomustamiseks alates selle toimeajast joonistatakse kõver, mis kajastab seda, kui kaua peab lävi- või üleläviärritus toimima, et tekitada erutus. Lävetugevuse stiimuli toime põhjustab erutust ainult siis, kui see stiimul toimib teatud aja. Minimaalset voolu või ergastust, mis peab ärrituse tekitamiseks mõjuma ergastavatele moodustistele, nimetatakse reobaasiks. Minimaalset aega, mille jooksul ühe reobaasi jõuga stiimul peab ergastuse tekitamiseks toimima, nimetatakse minimaalseks kasulikuks ajaks.

Stimulatsiooniläve väärtus ei sõltu ainult praeguse stiimuli kestusest, vaid ka tõusu järsust. Kui stiimuli kasvu järsus langeb alla teatud väärtuse, siis erutust ei teki, ükskõik kui tugeva stiimuli toome. Seda seetõttu, et stiimuli rakenduskohas tõuseb lävi pidevalt ja ükskõik kui palju stiimulit ka ei viidaks, erutust ei teki. Sellist nähtust, ergastava moodustise kohanemist stiimuli aeglaselt suureneva tugevusega, nimetatakse akommodatsiooniks.

Erinevatel ergastavatel moodustistel on erinev akommodatsioonimäär, seega mida kõrgem on akommodatsioonimäär, seda järsem on stiimuli tõus.

Sama seadus ei kehti mitte ainult elektriliste stimulaatorite, vaid ka teiste (keemiliste, mehaaniliste stimulaatorite / stimulaatorite) puhul.

Aktsioonipotentsiaali iseloomulikud omadused

Ärrituse polaarseadus.

Selle seaduse avastas esmakordselt P.F. tuulelipp. Ta leidis, et alalisvoolul on polaarne mõju erutuvale koele. See väljendub selles, et ahela sulgemise hetkel toimub ergastus ainult katoodi all ja avamise hetkel - anoodi all. Veelgi enam, anoodi all, kui vooluahel on avatud, on ergastus palju suurem kui siis, kui ahel on suletud katoodi all. See on tingitud asjaolust, et positiivselt laetud elektrood (anood) põhjustab membraani hüperpolarisatsiooni, kui pinnad puudutavad katoodi (negatiivselt laetud), põhjustab see depolarisatsiooni.

Kõik või mitte midagi seadus

Selle seaduse kohaselt ei põhjusta alamlävi stiimul ergastust (mitte midagi); lävestimulatsiooni korral omandab erutus maksimaalse väärtuse (kõik). Stiimuli tugevuse edasine suurendamine ei suurenda erutust.

Pikka aega arvati, et see seadus on erutava koe üldine põhimõte. Samal ajal arvati, et "miski" on erutuse täielik puudumine ja "kõik" on erutava moodustise täielik ilming, s.t. tema võimet erutada.

Mikroelektrooniliste uuringute abil aga tõestati, et isegi alamlävi stiimuli toimel ergastavas moodustis jaotuvad ioonid ümber membraani välis- ja sisepinna vahel. Kui farmakoloogilise preparaadi abil suurendatakse membraani läbilaskvust naatriumioonidele või vähendatakse kaaliumiioonide läbilaskvust, siis aktsioonipotentsiaalide amplituud suureneb. Seega võime järeldada, et seda seadust tuleks reeglina pidada ainult erutava hariduse tunnuseid iseloomustavaks.

Ergutamise läbiviimine. Erutuvus.

Demüeliniseerunud ja müeliniseerunud kiududes edastatakse erutus erinevalt, see on tingitud nende kiudude anatoomilistest omadustest. Müeliniseerunud närvikiududel on Ranvieri sõlmed. Signaalide edastamine selliste kiudude kaudu toimub Ranvieri pealtkuulamiste abil. Signaal hüppab läbi müeliniseerunud piirkondade ja seega toimub ergastuse juhtimine nende kaudu kiiremini kui müeliniseerimata piirkondades, impulsi tagasipöördumine on võimatu, kuna ärrituslävi suureneb eelmisel pealtkuulamisel.

Erutuvus on võime ärritada või erutada ja sellest tulenevalt ka aktsioonipotentsiaali tekkimine. Mida kõrgem on ärrituslävi, seda suurem on erutus ja vastupidi.

Stimulatsiooni läve väärtus on pöördvõrdelises seoses stiimuli kestusega (t) ja selle tugevuse suurenemise järsusega

Seega näeme, et ilma füüsika abita poleks olnud võimalik avastada elusorganismide elektri saladust, närviimpulsside ülekandmist, membraanipotentsiaali – üht kriitilised aspektid kaasaegne bioloogia.

puhkepotentsiaal

Membraanid, sealhulgas plasmamembraanid, on laetud osakestele põhimõtteliselt läbimatud. Tõsi, membraan sisaldab Na+/K+-ATP-aasi (Na+/K+-ATP-aas), mis kannab aktiivselt Na+ ioone rakust K+ ioonide vastu. See transport sõltub energiast ja on seotud ATP (ATP) hüdrolüüsiga. Tänu “Na +, K + -pumba” tööle säilib Na + ja K + ioonide mittetasakaaluline jaotus raku ja keskkonna vahel. Alates ühe jagamisest ATP molekulid tagab kolme Na + iooni (rakust välja) ja kahe K + iooni (rakku) ülekande, see transport on elektrogeenne, s.t. . raku tsütoplasma on rakuvälise ruumi suhtes negatiivselt laetud.

Elektrokeemiline potentsiaal. Raku sisu on negatiivselt laetud rakuvälise ruumi suhtes. Membraanil esinemise peamine põhjus elektriline potentsiaal(membraanipotentsiaal Δψ) – olemasolu spetsiifilised ioonkanalid. Ioonide transport läbi kanalite toimub piki kontsentratsioonigradienti või membraanipotentsiaali toimel. Ergastamata rakus on osa K + kanalitest avatud olekus ja K + ioonid difundeeruvad pidevalt neuronist keskkond(mööda kontsentratsioonigradienti). Rakust lahkudes kannavad K + ioonid ära positiivse laengu, mis loob puhkepotentsiaali, mis võrdub ligikaudu -60 mV. Erinevate ioonide läbilaskvuskoefitsientidest on näha, et Na+ ja Cl- läbilaskvad kanalid on valdavalt suletud. Fosfaadiioonid ja orgaanilised anioonid, näiteks valgud, ei pääse praktiliselt läbi membraanide. Kasutades Nernsti võrrandit (RT / ZF, kus R on gaasikonstant, T on absoluutne temperatuur, Z on iooni valents, F on Faraday arv), saab näidata, et närviraku membraanipotentsiaal on peamiselt määravad K + ioonid, mis annavad peamise panuse membraani juhtivusse.

ioonkanalid. Närvirakkude membraanidel on Na+, K+, Ca2+ ja Cl- ioone läbilaskvad kanalid. Need kanalid on enamasti suletud olekus ja avanevad vaid lühikest aega. Kanalid on jaotatud pingepõhisteks (või elektriliselt ergastavateks), näiteks kiireteks Na+ kanaliteks ja ligandiga seotud (või kemoergastavateks), näiteks nikotiini kolinergilisteks retseptoriteks. Kanalid on integraalsed membraanivalgud, mis koosnevad paljudest alaühikutest. Sõltuvalt membraanipotentsiaali muutusest või vastasmõjust vastavate ligandide, neurotransmitterite ja neuromodulaatoritega (vt joonis 343) võivad retseptorvalgud olla ühes kahest konformatsioonilisest olekust, mis määrab kanali läbilaskvuse ("avatud" - "suletud"). "- ja jne).

Aktiivne transport:

Ioonigradiendi stabiilsus saavutatakse aktiivse transpordi kaudu: membraanivalgud transpordivad ioone läbi membraani elektriliste ja (või) kontsentratsioonigradientide vastu, kulutades selleks metaboolset energiat. Kõige olulisem aktiivne transpordiprotsess on Na/K pumba töö, mis eksisteerib peaaegu kõigis rakkudes; pump pumpab naatriumioone rakust välja, samal ajal pumbates rakku kaaliumiioone. See tagab naatriumioonide madala intratsellulaarse kontsentratsiooni ja kõrge kaaliumioonide kontsentratsiooni. Naatriumioonide kontsentratsiooni gradiendil membraanil on spetsiifilised funktsioonid, mis on seotud teabe edastamisega elektriliste impulsside kujul, samuti teiste aktiivsete transpordimehhanismide säilitamisega ja raku mahu reguleerimisega. Seetõttu pole üllatav, et rohkem kui 1/3 raku tarbitavast energiast kulub Na/K pumbale ning mõnes kõige aktiivsemas rakus kulub selle tööks kuni 70% energiast.

Passiivne transport:

Ioonikanalite ja kandjate pakutavad vabad difusiooni- ja transpordiprotsessid viiakse läbi kontsentratsioonigradienti või gradienti mööda elektrilaeng(nimetatakse ühiselt elektrokeemiliseks gradiendiks). Sellised transpordimehhanismid liigitatakse passiivse transpordi alla. Näiteks glükoos siseneb selle mehhanismi järgi rakkudesse verest, kus selle kontsentratsioon on palju suurem.

Ioonpump:

Ioonpumbad (pumbad) on integreeritud valgud, mis tagavad ioonide aktiivse transpordi kontsentratsiooni gradiendi vastu. Transpordienergia on ATP hüdrolüüsi energia. Seal on Na + / K + pump (pumpab Na + rakust välja, vastutasuks K +), Ca ++ pump (pumpab Ca ++ rakust välja), Cl– pump (pumpab Cl - elemendist välja) .

Ioonpumpade töö tulemusena tekivad ja säilitatakse transmembraansed ioonigradiendid:

Na +, Ca ++, Cl - kontsentratsioon raku sees on madalam kui väljaspool (rakkudevahelises vedelikus);

K+ kontsentratsioon raku sees on suurem kui väljaspool.

Naatrium-kaaliumpump- see on spetsiaalne valk, mis tungib läbi kogu membraani paksuse, mis pumpab pidevalt rakku kaaliumiioone, pumbates samal ajal sealt välja naatriumioone; sel juhul toimub mõlema iooni liikumine nende kontsentratsioonide gradientide vastu. Need funktsioonid on võimalikud kahe tõttu kõige olulisemad omadused see valk. Esiteks võib kandemolekuli kuju muutuda. Need muutused tekivad fosfaatrühma kinnitumisel kandjamolekulile ATP hüdrolüüsi (st ATP lagunemise ADP-ks ja fosforhappejäägiks) käigus vabaneva energia tõttu. Teiseks toimib see valk ise ATPaasina (st ensüümina, mis hüdrolüüsib ATP-d). Kuna see valk transpordib naatriumi ja kaaliumi ning omab lisaks ATPaasi aktiivsust, nimetatakse seda "naatrium-kaalium-ATPaasiks".

Lihtsustatud tegevus naatriumkaaliumpump saab kujutada järgmiselt.

1. C sees ATP- ja naatriumioonid sisenevad membraani kandjavalgu molekuli ning kaaliumiioonid väljastpoolt.

2. Kandemolekul hüdrolüüsib ühte ATP molekuli.

3. Kolme naatriumiooni osalusel kinnitub ATP energia tõttu kandjale fosforhappe jääk (kandja fosforüülimine); need kolm naatriumiooni ise kinnituvad samuti kandja külge.

4. Fosforhappejäägi lisamise tulemusena muutub kandjamolekuli kuju (konformatsioon) nii, et naatriumiioonid on teisel pool membraani, juba rakust väljas.

5. Väliskeskkonda eraldub kolm naatriumiooni ja nende asemel kombineeritakse fosforüülitud kandjaga kaks kaaliumiiooni.

6. Kahe kaaliumiiooni lisamine põhjustab kandja defosforüülimise – fosforhappejäägi tagasipöördumise neisse.

7. Defosforüülimine põhjustab omakorda kandja konformatsiooni nii, et kaaliumiioonid on teisel pool membraani, raku sees.

8. Raku sees vabanevad kaaliumioonid ja kogu protsess kordub.

Naatrium-kaaliumpumba tähtsuse iga raku ja organismi kui terviku eluks määrab asjaolu, et naatriumi rakust pidev väljapumpamine ja sinna kaaliumi süstimine on vajalik paljude elutähtsate funktsioonide elluviimiseks. . olulised protsessid: osmoregulatsioon ja rakumahu säilitamine, potentsiaalide erinevuse säilitamine mõlemal pool membraani, elektrilise aktiivsuse säilitamine närvi- ja lihasrakkudes, teiste ainete (suhkrud, aminohapped) aktiivseks transpordiks läbi membraanide. Suured hulgad kaaliumi on vaja ka valkude sünteesiks, glükolüüsiks, fotosünteesiks ja muudeks protsessideks. Ligikaudu kolmandik kogu tarbitud ATP-st loomarakk puhkeolekus kulub see just naatrium-kaaliumpumba töö säilitamiseks. Kui mistahes välismõju pärsib rakuhingamist, st peatab hapniku juurdevoolu ja ATP tootmise, siis hakkab raku sisemise sisu ioonne koostis järk-järgult muutuma. Lõpuks jõuab ta tasakaalu rakku ümbritseva keskkonna ioonse koostisega; sel juhul saabub surm.

Ergutava raku aktsioonipotentsiaal ja selle faasid:

P.D, - membraanipotentsiaali kiire kõikumine, mis tekib närvide, hiirte ergutamisel. Ja muud rakud.Võib levida.

1. tõusufaas

2. tagasipööramine või ületamine (laeng on vastupidine)

3. polaarsuse taastamine või repolarisatsioon

4.positiivne jäljepotentsiaal

5. negatiivne jälg. potentsiaal

Kohalik vastus- See on membraani reaktsioon stiimulile teatud neuroni piirkonnas. Ei levi mööda aksoneid. Mida suurem on stiimul, seda rohkem muutub kohalik reaktsioon. Samal ajal ei jõua depolarisatsiooni tase kriitilist piiri, see jääb alamläveks. Selle tulemusena võib lokaalne reaktsioon avaldada elektrotoonset mõju membraani naaberosadele, kuid ei saa levida samal viisil kui aktsioonipotentsiaal. Suureneb membraani erutuvus lokaalse depolarisatsiooni ja sellest põhjustatud elektrotoonilise depolarisatsiooni kohtades.

Naatriumsüsteemi aktiveerimine ja inaktiveerimine:

Voolu depolariseeriv šokk viib naatriumikanalite aktiveerumiseni ja naatriumivoolu suurenemiseni. See annab kohaliku vastuse. Membraani potentsiaali nihkumine kriitilisele tasemele viib rakumembraani kiire depolarisatsioonini ja annab aktsioonipotentsiaalile tõusufrondi. Kui Na+ ioon eemaldatakse väliskeskkond, aktsioonipotentsiaali ei teki. Sarnane efekt saavutati TTX (tetrodotoksiin), spetsiifilise naatriumikanalite blokaatori lisamisega perfusioonilahusele. Pingeklambri meetodi kasutamisel näidati, et vastuseks depolariseeriva voolu toimele läbib membraani lühiajaline (1-2 ms) sissetulev vool, mis mõne aja pärast asendub väljuva vooluga ( joon. 2.11). Naatriumiioonide asendamisel teiste ioonide ja ainetega, näiteks koliiniga, oli võimalik näidata, et sissetuleva voolu annab naatriumvool, st vastusena depolariseerivale stiimulile suureneb naatriumi juhtivus (gNa +). Seega on aktsioonipotentsiaali depolarisatsioonifaasi areng tingitud naatriumi juhtivuse suurenemisest.

Vaatleme ioonkanalite tööpõhimõtet, kasutades näitena naatriumikanalit. Arvatakse, et naatriumikanal on puhkeolekus suletud. Kui rakumembraan depolariseerub teatud tasemeni, avaneb m-aktivatsioonivärav (aktivatsioon) ja suurendab Na + ioonide voolu rakku. Mõni millisekund pärast m-värava avanemist sulgub naatriumikanalite väljapääsu juures asuv p-värav (inaktiveerimine) (joon. 2.4). Inaktiveerimine areneb rakumembraanis väga kiiresti ning inaktivatsiooni aste sõltub depolariseeriva stiimuli suurusest ja kestusest.

Naatriumikanalite töö määrab membraanipotentsiaali suurus vastavalt teatud tõenäosusseadustele. Arvutatakse, et aktiveeritud naatriumikanal läbib ainult 6000 iooni 1 ms kohta. Sel juhul on väga oluline naatriumivool, mis ergastamisel läbib membraane, tuhandete üksikute voolude summa.

Ühe aktsioonipotentsiaali tekitamisel paksus närvikius muutub Na + ioonide kontsentratsioon ajal sisekeskkond on vaid 1/100 000 sisemine sisu Hiiglasliku kalmaari aksoni Na ioonid. Küll aga õhukeste jaoks närvikiud see kontsentratsiooni muutus võib olla üsna märkimisväärne.

Lisaks naatriumile, rakumembraanid on loodud teist tüüpi kanaleid, mis on selektiivselt üksikutele ioonidele läbilaskvad: K +, Ca2 + ja nende ioonide jaoks on erinevaid kanaleid (vt tabel 2.1).

Hodgkin ja Huxley sõnastasid kanalite "sõltumatuse" põhimõtte, mille kohaselt naatriumi ja kaaliumi voolud läbi membraani on üksteisest sõltumatud.

Erutuvuse muutus erutuse ajal:

1. Absoluutne tulekindlus – s.t. täielik mitteerutumatus, mille määrab kõigepealt "naatriumi" mehhanismi täielik rakendamine ja seejärel naatriumikanalite inaktiveerimine (see vastab ligikaudu aktsioonipotentsiaali tipule).

2. Suhteline tulekindlus – s.t. vähenenud erutuvus, mis on seotud naatriumi osalise inaktiveerimisega ja kaaliumi aktivatsiooni arenguga. Sel juhul suurendatakse läve ja vähendatakse reaktsiooni [PD].

3. Ülendamine – s.t. suurenenud erutuvus - supernormaalsus, mis ilmneb jälgede depolarisatsioonist.

4. Subnormaalsus – s.t. vähenenud erutuvus, mis tuleneb jälgede hüperpolarisatsioonist. Aktsioonipotentsiaali amplituudid jälginegatiivsuse faasis on mõnevõrra vähenenud ja jäljepositiivsuse taustal veidi suurenenud.

Refraktaarsete faaside olemasolu määrab närvisignaali katkendliku (diskreetse) olemuse ning aktsioonipotentsiaali ioonmehhanism tagab aktsioonipotentsiaali (närviimpulsside) standardsuse. Selles olukorras kodeeritakse välissignaalide muutusi ainult aktsioonipotentsiaali sageduse (sageduskoodi) muutus või aktsioonipotentsiaalide arvu muutus.

©2015-2019 sait
Kõik õigused kuuluvad nende autoritele. See sait ei pretendeeri autorlusele, kuid pakub tasuta kasutamist.
Lehe loomise kuupäev: 2016-08-20