Vesiniktsüaniidhape(või vesiniktsüaniid, vesiniktsüaniid, vesiniktsüaniid) on toksiline keemiline ühend, millel on korvamatu mõju kopsudele ja kesknärvisüsteemile, algab kudede hingamise inaktiveerimine, mis põhjustab kudede hüpoksiat (hapniku imendumise efektiivsus rakud vähenevad võtmeensüümide blokeerimise tõttu, vesinikperoksiidi tase saavutab kriitilise taseme, mis mõjutab rakkude ja kudede terviklikkust).

Vesiniktsüaniidi allikas pole mitte ainult keemiline, vaid ka looduslik. Seda kemikaali leidub paljudes toiduainetes, puuviljades, marjades ja taimedes. Näiteks mõru mandlid, linnukirss, virsikuseemned, aprikoosi- ja kirsikivid.

Kui sageli oleme silma kinni pigistanud laste mõnulemise ees puuviljade kõva südamikuga?

Kõige hullem on see, et hetkega võib eneseupitamine viia kurbade tagajärgedeni. Ja haiglasse sattumine pole kõige hullem, millega vesiniktsüaniidhappe mürgitusega lugu lõppeda võib.

Ja veel, mis on vesiniktsüaniidhape?

See on värvitu mürgine kemikaal, mille eripäraks on iseloomulik kibe lõhn. Sellega seoses on toodete seemnetel, mille südamikus on seda tüüpi toksiine, spetsiifiline mõru maitse.

Samas on vesiniktsüaniid ka putukamürk, mida taimed toodavad kaitseks kahjurite eest.

Üheks mürgise aine allikaks on puuviljade ja marjade seemned: aprikoosid, virsikud, õunad jne. Need sisaldavad amügdaliini, mille süntees toimub prunasiini küpsemise ajal.

Selle kogus ja akumuleerumisaste sõltuvad otseselt beeta-glükosidaaside aktiivsusest, mis mõjutavad prunasiini ja amügdaliini lagunemist. Magusate ja kibedate sortide puhul on gentibiosiidnitriilmandelhappe (amügdaliini) sisaldus märgatavalt erinev.

Just selle aine olemasolu aitab kaasa vesiniktsüaniidi vabanemisele ja seega iseloomuliku kibeduse ilmnemisele.

Tasub teada, et eespool loetletud puuviljad ja marjad sisaldavad amügdaliini erineval määral. Amügdaliini koguselt esikohal olevad mõrumandlid ja virsikuseemned sisaldavad kuni 3% mürgist ainet. Aprikooside, kirsside ja õunte seemned sisaldavad seda keemilist ühendit kordades vähem, kuid mürgistusoht jääb siiski alles.

Suurepärane väljapääs sellest olukorrast on kuumtöötlus, mille käigus hävitatakse kõik mürgised ained. Puuviljade ja marjade külmutamisel tuleb samuti olla ettevaatlik ja tähelepanelik: ülalmainitud puuvilju ja marju ei saa säilitada kauem kui 1 aasta (vastasel juhul aktiveerub koheselt amügdaliini hävimisprotsess, mille tulemusena eraldub vesiniktsüaniidhape ).

Samuti on keelatud külmutatud toiduainete kiire sulatamine, mis võib samuti kaasa aidata vesiniktsüaniidi taseme tõusule.

Anna mandleid, õunaseemneid, aprikoose jne. See on lastele rangelt keelatud, pärast 10 pähkli söömist on lapsel suur surmaoht. Täiskasvanu jaoks algab näitaja 50 tükist. Riski sattumiseks piisab, kui süüa 50 kirsi- ja virsikuauku või 200 õunaseemnet või 40 mõrumandlit.

Kuid üllataval kombel ei avalda viinamarjadest valmistatud vein inimkehale negatiivset mõju, kuna need marjad ei eralda vesiniktsüaniidhapet. Sama kehtib ka moosi ja kompottide kohta, ainult põhjus peitub kuumtöötlemises ja suhkru lisamises.

Plasti tootmispiirkondades on ka suur mürgistusoht. Ka putukatõrjevahendid, akrüülpolümeerid, pestitsiidid ja lõhnaained ei ole ilma toksiinideta – niisketes tingimustes reageerivad ebastabiilsed ühendid õhuga koheselt ja algab lagunemine, vabastades mürgist gaasi. Tubakasuitsus on omajagu tsüaniidhapet.

Vesiniktsüaniidhappe mürgistus

Keha mürgistus toimub mitmel viisil: aurude sissehingamisel või naha avatud ala saastumisel keemilise ainega, kontsentreeritud aerosooli allaneelamisel seedetrakti, suure annuse teatud puuviljade seemnete tarbimisel ja marjad või omatehtud tinktuuride, seemneid eemaldamata veinide tarbimine.

Nagu iga haiguse puhul, annab keha vesiniktsüaniidhappe mürgistusest märku mitmete sümptomitega, mille põhjal tuleks teha järeldused ja langetada sobiv otsus. Keha reaktsiooni raskusaste ja kiirus mürgisele ainele varieerub ka sõltuvalt vesiniktsüaniidi sissetungimisest.

Mürgiste aurude tungimine läbi hingamisteede on inimese jaoks palju raskem ja esimesi sümptomeid võib täheldada juba mõne minuti pärast. Seedetrakt talub ülalnimetatud pähklite suure annuse tarbimist mitte rohkem kui tund, enne kui see hakkab andma hoiatussignaale rikke kohta.

Kergele mürgistuse astmele võivad viidata limaskestade punetus, krambid, õhupuudus, üldine nõrkus, valulikkus ja suurenenud süljeeritus, iiveldus ja sagedane tung tualetti minna.

Kas teie pulss on tõusnud? Kas teil on valu rinnaku piirkonnas?

Kas esineb hingamisrütmi ja psühho-emotsionaalse erutuse rikkumine? Need on esimesed märgid, et mürgistus on tõsine.

Mürgistusega kaasnevad sageli sellised sümptomid nagu pearinglus, paanika, pupillide laienemine, ebakindel kõnnak ja äkiline peavalu. Edaspidi halveneb patsiendi seisund üha enam kuni kohese teadvusekaotuse, kooma ja surmani.

Mida kiiremini märkavad kõrvalised isikud keha esimesi mürgistussignaale, seda suurem on võimalus inimest päästa ja surma vältida.

Esmaabi vesiniktsüaniidhappe mürgistuse korral

Mürgistuse edasine kulg sõltub õigeaegsest ja pädevast esmaabist. Soovitatav on ohver viivitamatult mürgiallikast eemaldada ja tagada värske õhu vool.

Vesiniktsüaniidhape levib koheselt kogu kehas, mürgitades seda toksiliste ühenditega ja avaldades negatiivset mõju. Selle vältimiseks on vaja koheselt asetada inimene horisontaalasendisse ja neutraliseerida hape olemasolevate antidootidega, et vältida selle edasist levikut.

Nendel eesmärkidel võite kasutada söögisoodat, aktiivsütt, suhkrulahust või ammoniaagi auru.

Kui pakutavatel protseduuridel on positiivne mõju, ei oleks üleliigne patsiendi külili keeramine ja okserefleksi esilekutsumine – nii saate vältida vedelate masside sattumist hingamisteedesse.

Selles asendis tuleb magu loputada nõrga kaaliumpermanganaadi lahusega või naatriumtiosulfaadi (5%) ja naatriumvesinikkarbonaadi (2%) lahusega. Sellisel juhul peab inimene olema teadvusel, vastasel juhul on see protseduur vastunäidustatud.

Kui pakutud protseduurid ei andnud soovitud tulemust, võtke viivitamatult ühendust lähima haiglaga, et võtta kiireloomulised elustamismeetmed. Kliinilise surma nähtude (teadvuse, hingamise, pulsi ja õpilaste valgusreaktsiooni puudumine) ilmnemisel tuleb elustamismeetmed läbi viia isiklikult.

Selleks on vaja patsiendi riided võimalikult hoolikalt eemaldada ja happega kahjustatud kehapiirkondi hoolikalt seebivees niisutatud lapiga pühkida. Keelatud on mürgiste ainete üle keha määrimine - sel juhul suureneb leviku kiirus kogu kehas, mis halvendab olukorda.

Vesiniktsüaniidhappe mürgistuse ennetamine

Mürgiste ainetega mürgituse vältimiseks ärge unustage mitmeid lapsepõlvest õpitud reegleid.

Ruumi korduv tuulutamine vähendab oluliselt toksiinide taset õhus ja mürgistusohtu – organism tuleb väikese koguse happega alati loomulikul teel toime ilma kliinilisi sümptomeid tekitamata.

Keemiliste ühenditega töötades ei tohiks unustada ohutusjuhiste järgimist, samuti isikliku hügieeni reeglite järgimist, et vältida happe tungimist läbi naha: seda soodustavad eriti aktiivne higistamine ja tugev füüsiline stress.

Ärge unustage regulaarselt jälgida mürgiste ainete taset ruumis – parem on olla kindel, et ruumis viibimine on ohutu, mitte selle tagajärjel järk-järgult läheneda vesiniktsüaniidhappe mürgistusele.

Ja kindlasti kuumtöötlege seemneid ja pähkleid, mille tarbimine võib suurendada vesiniktsüaniidhappe hulka organismis.

Vesiniktsüaniidhappe füüsikalis-keemilised ja toksilised omadused

Vesiniktsüaniidhape(HCN) on värvitu, läbipaistev, väga liikuv vedelik mõru mandli lõhnaga (madalatel kontsentratsioonidel). Iseloomulik lõhn on tunda õhus kontsentratsioonil 0,0009 mg/l. Keemistemperatuur +26 o C, külmumistemperatuur = - 26 o C, suhteline aurutihedus õhus 0,93, s.o. selle aur on õhust kergem. Vesiniktsüaniidhappe aurud imenduvad aktiivsüsi halvasti.

See lahustub hästi vees, alkoholis, etüüleetris, orgaanilistes lahustites, fosgeenis, sinepigaasis jne.

Vesiniktsüaniidhape on nõrk hape, kuna seda saab sooladest välja tõrjuda kõige nõrgemate hapetega (näiteks süsihappega). Seetõttu hoitakse vesiniktsüaniidhappe sooli hermeetiliselt suletud mahutites.

Leelistega suhtlemisel moodustab vesiniktsüaniid sooli, mis ei ole toksilisuse poolest halvemad kui vesiniktsüaniidhape (kaaliumtsüaniid, naatriumtsüaniid, mis on kristalsed tahked ained). Vesiniktsüaanhape ja selle soolad interakteeruvad kolloidse väävli või seda vabastavate ainetega, moodustades tiotsüanaadid – mittetoksilised tooted.

Suheldes aldehüüdide ja ketoonidega moodustavad vesiniktsüaniidhape ja selle soolad vähetoksilisi tsüanohüdriine. Vesiniktsüaniidhappe oksüdatsioonireaktsioonid ja selle koostoime väävli, aldehüüdide ja ketoonidega toimuvad loomade ja inimeste kehas. Need reaktsioonid on mürgi detoksifitseerimise aluseks. Tsüaniidid astuvad kergesti kompleksi moodustamise reaktsioonidesse raskmetallide sooladega, näiteks raud- ja vasksulfaatidega, mida kasutatakse filtrigaasimaskides keemilise absorbendi valmistamisel.

Vesinikuaatomi asendamisel halogeenidega tekivad mürgised halogeenitud tsüaniidid (tsüanokloriid, tsüaanbromiid, jodotsüanium).

Vesiniktsüaniidhappe aurude kehasse tungimise peamine viis on sissehingamine. Mürgi tungimist läbi naha ei saa välistada, kui atmosfääris tekib kõrge kontsentratsioon (7-12 mg/l) vesiniktsüaniidhappe auru. Mürgistus vesiniktsüaniidhappe ja selle sooladega on võimalik, kui need sisenevad saastunud vee või toiduga. Vesiniktsüaniidhape kontsentratsioonis 0,1 mg/l põhjustab 15-minutilise kokkupuute korral tõsiseid kahjustusi. Surmavaks loetakse kontsentratsiooni 0,2-0,3 mg/l kokkupuutel 5-10 minutit; 0,4-0,8 mg/l kokkupuutega 2-5 minutit. põhjustada kiiret surma.

Suukaudsel manustamisel on inimesele surmavad annused: tsüaniidvesinikhape - 1 mg/kg, naatriumtsüaniid - 2 mg/kg, kaaliumtsüaniid - 3 mg/kg.

Vesiniktsüaniidhappega mürgituse toimemehhanism ja patogenees

Vesiniktsüaniidhappe aurud, mis sisenevad kehasse sissehingatava õhuga, ületavad kopsumembraane, sisenevad vereringesse ja levivad organitesse ja kudedesse. Sel juhul toimub mürgi osaline detoksikatsioon, peamiselt rodaaniühendite (tiotsüanaatide) moodustumisega, mis erituvad organismist uriiniga. Tsüaniidi detoksikatsiooni väävliga konjugeerimise teel on täheldatud nii inimestel kui loomadel. Selles reaktsioonis osalevat ensüümi rodonaas leidub mitokondrites, peamiselt maksas ja neerudes. Süsivesikud osalevad organismis tsüaniidi neutraliseerimise protsessis ja tekivad kahjutud tsüanhüdriinid.

Veel 19. sajandi 60ndatel pöörati tähelepanu sellele, et loomsete tsüaniididega mürgitatud kudedest ja elunditest voolav venoosne veri omandab helepunase, arteriaalse värvi. Hiljem tõestati, et see sisaldab ligikaudu sama palju hapnikku kui arteriaalne veri. Järelikult kaotab keha tsüaniidi mõjul hapniku omastamise võime. Miks see juhtub?

Vastus sellele küsimusele saadi Saksamaal 20. aastate lõpus Otto Warburgi töödest, kes tsüaniidi abil tegi kindlaks tsütokroomoksüdaasi rolli kudede hingamises.

Kudede hingamise protsesse uurides tegi O. Warburg oletuse, et tsüaniidid blokeerivad tsütokroomi ensüüme. Tänu sellele läbib oksühemoglobiin transiidi ajal kapillaarikihti ja toimub venoosse vere arteriliseerumine, mis sisaldab suures kontsentratsioonis oksühemoglobiini. Lipiidide ja süsivesikute oksüdatsioon, nagu teada, lõpeb Krebsi tsüklis elektronide ja prootonite eemaldamisega. Kolm paari elektrone kulutatakse kolme ATP molekuli sünteesiks. Neljas elektronpaar on fikseeritud tsütokroomoksüdaasiga a 3 , mis soodustab oksühemoglobiini poolt tarnitava molekulaarse hapniku aktiveerimist. Aktiivne hapnik ühineb kahe prootoniga, moodustades metaboolse vee.

Tsütokroomid paiknevad mitokondrites, mida nimetatakse rakkude "energia tehasteks". Kogu hingamisteede ensüümide ahelast on ainult tsütokroomoksüdaas a 3 ulatub osaliselt kaugemale mitokondriaalsest membraanist. See hõlbustab tsütokroom oksüdaasi a interaktsiooni 3 oksühemoglobiini hapnikuga. Kuid teisest küljest tsütokroomoksüdaas a 3 muutub tundlikuks võõraste mürgiste ainete suhtes. Just sel hetkel tungib tsüaniidiioon läbi tsütokroomoksüdaasi raua aatomi. Muutuva valentsiga metallist, mis on võimeline elektrone vastu võtma, muutub heemi molekulis olev raud stabiilseks kolmevalentseks elemendiks, mis viib aeroobse hingamise blokeerimiseni koe tasandil. Aju on kudede hüpoksia suhtes kõige tundlikum. 3-5 minuti jooksul pärast selle esinemist võivad ilmneda krambid ja halvatus.

Seega takistab tsüaniid, inhibeerides tsütokroom oksüdaasi, interakteerudes heemi A 3 raua rauaga, ahela kõigi teiste komponentide oksüdeerumist molekulaarse hapniku toimel, häirides lõpuks ATP-sse kogunenud energia teket.

Tekib paradoksaalne nähtus: rakkudes ja kudedes on üleliigne hapnik ja nad ei suuda seda omastada, kuna see on keemiliselt passiivne. Selle tulemusena tekib organismis kiiresti patoloogiline seisund, mida nimetatakse kudede või histotoksiliseks hüpoksiaks. Tsüaniidid kuuluvad tsütokroomoksüdaasi pöörduvate inhibiitorite hulka. Hapniku pinge suurenemisega kudedes nõrgeneb nende toksiline toime. See on aluseks hüperbaarilise hapnikravi kasutamisele tsüaniidühenditega mürgituse korral. Teisest küljest, kui keha on kohanenud madala hapniku metabolismiga, väheneb selle tundlikkus tsüaniidi suhtes järsult. Nüüdseks on teada, et vesiniktsüaniidhappe toksilise toime mehhanism ei piirdu ainult tsütokroomsüsteemi ensüümidega. On teateid, et tsüaniid inhibeerib umbes 20 erineva ensüümi, sealhulgas dekarboksülaasi aktiivsust. Viimane raskendab oluliselt vesiniktsüaniidhappe mürgistuse ravi, kuid praktika näitab, et tsütokroomoksüdaasi blokeerimine mängib tsüaniidi toime käivitamise mehhanismis juhtivat rolli.

Mitmed autorid osutavad, et tsüaniidi poolt põhjustatud niinimetatud fulminantsete kahjustuste korral tekivad patoloogilised muutused, mis on seotud refleksi inhibeeriva toimega hingamiskeskusele, mis toimib kaudselt kemoretseptorite üleergutamise kaudu sinokarotiidi ja aordi tsoonis. Seda täheldatakse siis, kui kehasse viiakse samaaegselt suures koguses tsüaniidi, enamasti sissehingamise teel.

Vesiniktsüaniidhappe kahjustuste kliinik

Seda iseloomustavad kaks peamist vormi. Tsüaniididega kokkupuutel suurtes kontsentratsioonides või suurtes annustes see areneb välgu vorm mürgistus Ohver kaotab teadvuse. Tekivad krambid, vererõhk langeb. Mõne minuti pärast hingamine peatub ja seejärel tekib südameseiskus (kestab 3-5 minutit).

Mürgi suhteliselt madala kontsentratsiooni korral see areneb hilinenud vorm joobeseisundi kulg, mille puhul on võimalik jälgida teatud perioodilisust (kestab 20-30 minutit).

Algnähtuste periood mida iseloomustab ülemiste hingamisteede limaskestade ja silma sidekesta kerge ärritus, ebameeldiv põletav-mõru maitse ja põletustunne suus. Tunda on mõru mandli lõhna. Ilmub süljeeritus, iiveldus, peavalu, suurenenud hingamine, nõrkus ja tugev hirmutunne. Esialgset etappi iseloomustab limaskestade ja seejärel naha erkroosa värvuse olemasolu. Tüüpilisteks suu sümptomiteks on kriimustav kurguvalu, metallimaitse, keele tuimus ja mälumislihase kokkutõmbumine. Silma sümptomid pole vähem iseloomulikud: sidekesta punetus, laienenud pupillid on kombineeritud sukelduva silmamuna sümptomiga: vahelduvad eksoftalmos ja anoftalmos. Need märgid viitavad esmaabi antidoodi viivitamatule kasutamisele.

Teine periood (düspnoeetiline) iseloomustab valuliku õhupuuduse tekkimine. Hingamine muutub ebaregulaarseks lühikeste sissehingamiste ja pikkade väljahingamiste korral. Õhupuuduse, pea kallutamise, närimislihaste trismus ja sirutajalihaste toonuse tõus. Teadvus on järsult alla surutud. Täheldatakse tõsist bradükardiat, pupillide laienemist, eksoftalmust ja oksendamist. Nahk ja limaskestad muutuvad roosaks. Kergetel juhtudel piirdub vesiniktsüaniidhappe ja selle sooladega mürgitus nende sümptomitega. Mõne tunni pärast kaovad kõik mürgistuse ilmingud.

Düspneia periood asendatakse krambihoogude arengu periood. Krambid on oma olemuselt klonikotoonilised, kusjuures ülekaalus on tooniline komponent (need võivad areneda opistotonusse), mis võib väljenduda raske trismuse tekkes, teadvuse kaotus. Hingamine on haruldane ja vaevaline (lühike sissehingamine ja pikk väljahingamine), kuid tsüanoosi tunnuseid pole. Nahk ja limaskestad on ühtlaselt roosad. Pulss on aeglane ja arütmiline. Sarvkesta, pupillide ja muud refleksid vähenevad.

Pärast lühikest kramplikku perioodi, a paralüütiline periood. Seda iseloomustab täielik tundlikkuse kadu, reflekside kadumine, lihaste lõdvestumine, tahtmatu roojamine ja urineerimine. Hingamine muutub haruldaseks ja pinnapealseks. Vererõhk langeb. Pulss on sagedane, nõrk täidis, arütmiline. Siis hingamine peatub ja 4-6 minuti pärast süda seiskub. Naha ja limaskestade värvus jääb samaks (roosa).

Kogu mürgistuse kestus ja ka üksikud joobeperioodid on väga erinevad (mitu minutit kuni mitu tundi). See sõltub kehasse sattunud mürgi kogusest, keha varasemast seisundist ja muudest põhjustest.

Antidoot ja sümptomaatiline ravi
vesiniktsüaniidhappe mürgistuse korral

Praegu teadaolevatel tsüaniidi vastumürgitel on keemiline antagonism mürgiste ainetega või kiirendavad nende ainevahetust.

Ained, mis sisaldavad molekulis aldehüüdrühma (glükoos), samuti koobaltipreparaadid (hüdroksükobalamiin, Co-EDTA jne) on võimelised CN-iooni keemiliselt siduma. Methemoglobiini moodustajad, mis oksüdeerivad hemoglobiini raua kolmevalentsesse olekusse, on organismis ka tsüaniidi antagonistid, kuna tsüaniidi iooni seob methemoglobineemia käigus tekkinud verepigmendi raudraud. Tsüaniidide tõhustatud eliminatsioon saavutatakse ainete manustamisega, mis kiirendavad nende muundumist rodonaatühenditeks (naatriumtiosulfaat).

Antidoodi toime glükoos mis on seotud molekulis aldehüüdrühma sisaldavate ainete võimega moodustada vesiniktsüaniidhappega stabiilseid vähetoksilisi ühendeid – tsüanohüdriine. Aine manustatakse intravenoosselt koguses 20-25 ml 25-40% lahust. Lisaks võimele siduda toksilisi aineid, mõjutab glükoos soodsalt hingamist, südametegevust ja suurendab diureesi.

Koobaltit sisaldavad preparaadid. Koobalt moodustab tsüanogeeniga tugevad sidemed. Kuid anorgaanilistel koobaltiühenditel on kõrge toksilisus ja madal terapeutiline laius, mis muudab nende kasutamise otstarbekuse kliinilises praktikas küsitavaks. Loomkatsed on näidanud hüdroksokobalamiini (vitamiin B 12) efektiivsust kaaliumtsüaniidimürgistuse ravis. Ravim on väga tõhus ja madala toksilisusega. Mõnes riigis kasutatakse kliinilises praktikas koobaltisoola etüleendiamiintetraatsetaati (EDTA). Meie riigis koobaltipreparaate vastumürgina ei kasutata.

Methemoglobiini moodustajad. Nagu teisedki methemoglobiini moodustajad, oksüdeerivad tsüaniidi vastumürgid hemoglobiini raudrauda raud(III) olekusse. Kui mürgitatud inimesele manustada kiiresti vajalikus koguses methemoglobiini moodustavat ainet, siis tekib tekkiv methemoglobiin (raud(III) raud) mürkidega keemiliselt koostoimesse, sidudes neid ja takistades nende sattumist kudedesse.

Moodustunud tsüanogeeni-methemoglobiini kompleks on habras ühend. 1-1,5 tunni pärast hakkab see kompleks järk-järgult lagunema. Kuna aga СNМtНb dissotsiatsiooniprotsess aja jooksul pikeneb, on aeglaselt vabanev tsüanogeeni ioon aega kõrvaldada. Tõsise mürgistuse korral on aga võimalik mürgistuse retsidiiv.

Methemoglobiini moodustajad – tsüaniidi antidoodid on järgmised: naatriumnitraat, amüülnitrit, 4-metüülaminofenool, 4-etüülaminofenool (antitsüaniin), metüleensinine. Tuleb meeles pidada, et methemoglobiin ei ole võimeline hapnikuga seonduma, seetõttu on vaja kasutada rangelt määratletud annuseid ravimeid, mis ei muuda rohkem kui 25-30% vere hemoglobiinist.

Kõige kättesaadavam methemoglobiini moodustaja on naatriumnitrit(NaNO 2). Valmistatakse ravimi vesilahused ex tetrore, kuna need on ladustamise ajal ebastabiilsed. Mürgistuse saanud isikute abistamisel manustatakse naatriumnitritit intravenoosselt (aeglaselt) 1-2% lahuse kujul mahus 10-20 ml.

Amüülnitrit mõeldud esmaabiks. Amüülnitritiga ampull, mis on puuvillase marli ümbrises, tuleb purustada ja asetada gaasimaski alla. Vajadusel saab seda uuesti kasutada. Praegu kiputakse ravimi antidoodiomadusi seletama mitte niivõrd selle võimega moodustada methemoglobiini, vaid aju verevoolu suurenemisega, mis areneb välja aine vasodilateeriva toime tulemusena.

Antiik(dietüülaminofenool) on veel üks antidoodina kasutatav aine, mis sisaldab methemoglobiini moodustajat, väävlit sisaldavat ainet ja respiratoorset analeptikumi. Vesiniktsüaniidhappe mürgistuse korral manustatakse esmakordselt antitsüaniini 20% lahuse kujul 1,0 ml intramuskulaarselt või 0,75 ml intravenoosselt. Intravenoossel manustamisel lahjendatakse ravim 10 ml 25-40% glükoosilahuses või 0,85% NaCl lahuses. Süstimiskiirus on 3 ml minutis. Vajadusel võib 30 minuti pärast uuesti manustada antidooti annuses 1,0 ml, kuid ainult intramuskulaarselt. Veel 30 minuti pärast võite sama annusega manustada kolmandat korda, kui selleks on näidustusi.

Sellel on osaline methemoglobiini moodustav toime metüleensinine. Selle ravimi peamine toime on selle võime aktiveerida kudede hingamist. Ravimit manustatakse intravenoosselt 1% lahusena 25% glükoosilahuses (kromosmoon) 50 ml.

Naatriumtiosulfaat(Na 2 S 2 O 3 üks tsüaniidi muundamise viise organismis on endogeensete väävlit sisaldavate ainetega suhtlemisel rodaaniühendite moodustumine). Saadud tiotsüanaadid, mis erituvad organismist uriiniga, on ligikaudu 300 korda vähem toksilised kui tsüaniidid.

Rodaaniühendite moodustumise tegelik mehhanism ei ole täielikult kindlaks tehtud, on näidatud, et naatriumtiosulfaadi lisamisega suureneb protsessi kiirus 15-30 korda, mis õigustab aine kasutamist täiendava antidoodina; tsüaniidimürgistuse eest. Ravimit manustatakse intravenoosselt 50 ml 30% lahuse kujul. Naatriumtiosulfaat võimendab teiste antidootide toimet. Soovitatav on alustada erakorralist abi methemoglobiini moodustavate ainetega ja seejärel liikuda edasi teiste ravimite manustamise juurde. Mürgituse saanud inimestele abi osutamisel kasutatakse ka muid patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi vahendeid. Hüperbaarilisel hapnikravil on positiivne mõju.

Millised gaasid on õhust kergemad?

Vastus:

Õhust kergemate gaaside hulk on väike. Võimalus määrata, millised gaasid on õhust kergemad või raskemad, on võrrelda nende molekulmassi (selle leiate tuvastatavate gaaside loendist). Saate isegi arvutada aine molekulmassi M, kui teate keemilist valemit, määrates H = 1, C = 12, N = 14 ja O = 16 g/mol.

Näide:

Etanool, keemiline valem C 2 H 5 OH, sisaldab 2 C, 6 H ja 1 O, seega M = 2 * 12 + 6 * 1 + 1 * 16 = 46 g/mol;

Metaan, keemiline valem CH 4, sisaldab 1 C ja 4 H, seega M = 1*12 + 4*1 = 16 g/mol;

Õhu molekulmass, mis koosneb 20,9 mahust. % O2 (M = 2 x 16 = 32 g/mol) ja 79,1 mahuosa. % N2 (M = 2 x 14 = 28 g/mol) on 0,209 x 32 + 0,791 x 28 = 28,836 g/mol.

Järeldus: iga aine, mille molekulmass on alla 28,836 g/mol, on õhust kergem. See on hämmastav, et koos Seal on ainult 12 õhust kergemat gaasi:

* Vesiniktsüaniidhape on tegelikult pigem vedelik kui gaas, aururõhk 20°C juures on 817 mbar (definitsiooni järgi on gaaside keemistemperatuur alla 20°C).

Muide: teise äärmiselt olulise mittesüttiva aine aurud on õhust kergemad: H 2 O, molaarmass - 18 g/mol. Järeldus: kuiv õhk on raskem kui niiske õhk, mis tõuseb ja kondenseerub ülalpool pilvedes.

Tuleohtlikele gaasidele paigutamisel tuleb seda arvestada ainult metaani, vesiniku ja ammoniaagi puhul. Need gaasid tõusevad laeni, kuhu tuleks paigaldada andurid.

Narkootikumid ja mürgid [Psühhedeelikumid ja toksilised ained, mürgised loomad ja taimed] Petrov Vassili Ivanovitš

Vesiniktsüaniidhape

Vesiniktsüaniidhape

Seni on tsüaniidide olulisim esindaja tsüaniidhape. See kerge lenduv, mõrumandlitele iseloomuliku lõhnaga vedelik on väga tugev mürk: 0,05 g koguses võib see põhjustada juba inimesele surmava mürgistuse. Vesiniktsüaniidhape, mille sai esmakordselt puhtal kujul 18. sajandi 80. aastatel Rootsi apteeker ja keemik Karl Scheele (nad väidavad, et Scheele sai ise selle mürgi ohver ühe oma katse käigus) ja pälvib nüüd paljude tähelepanu. spetsialistid.

Tsüaniidiühendeid kasutati juba iidsetel aegadel, kuigi loomulikult ei tuntud nende keemilist olemust siis. Nii teadsid iidsed Egiptuse preestrid, kuidas valmistada virsikulehtedest essentsi, millega nad süüdlasi tapsid. Pariisis Louvre'is on papüüruserullil hoiatus: "Ära häälda Iao nime karistuse valu all virsikuga" ja Isise templist leiti kiri: "Ära ava. - muidu sured virsikust ära.

Nüüd teame, et siin oli aktiivseks komponendiks tsüaanvesinikhape, mis tekkis teatud taimse päritoluga ainete ensümaatiliste muundumiste käigus. Tsüaniidi struktuuri, tootmismeetodeid ja kasutamist uurisid mitmed silmapaistvad mineviku keemikud. Nii näitas Gay-Lussac 1811. aastal esmakordselt, et vesiniktsüaniidhape on süsinikust ja lämmastikust koosneva radikaali vesinikuühend ning Bunsen 19. sajandi keskel. töötas välja meetodi kaaliumtsüaniidi tööstuslikuks tootmiseks. Möödunud on palju aastaid sellest, kui kaaliumtsüaniid ja teised tsüaniidid olid olulised tahtliku mürgistuse tekitajatena ja kui kohtuekspertiisi eksperdid tundsid nende kiiretoimeliste mürkide vastu erilist huvi.

Ajalugu teab juhtumeid, kus tsüaniidi on kasutatud inimeste massiliseks hävitamiseks. Näiteks Prantsuse armee kasutas Esimese maailmasõja ajal mürgise ainena tsüaniidvesinikhapet, Hitleri hävitamislaagrites kasutasid natsid mürgiseid tsüklongaase (tsüanohapete estreid), Ameerika väed Lõuna-Vietnamis kasutasid tsiviilelanike vastu mürgiseid orgaanilisi tsüaniide. Samuti on teada, et USA-s on surmanuhtlust kasutatud pikka aega, mürgitades süüdimõistetuid spetsiaalses kambris vesiniktsüaniidhappe aurudega.

Tänu oma kõrgele keemilisele aktiivsusele ja võimele suhelda paljude erinevate klasside ühenditega, kasutatakse tsüaniide laialdaselt paljudes tööstusharudes, põllumajanduses ja teadusuuringutes ning see loob palju võimalusi uurimistööks. Seega kasutatakse vesiniktsüaniidhapet ja suurt hulka selle derivaate väärismetallide kaevandamisel maakidest, galvaniseerimisel kullamisel ja hõbedamisel, aromaatsete ainete, keemiliste kiudude, plastide, kummi, orgaanilise klaasi, taimede kasvu stimulantide ja herbitsiidid. Tsüaniide kasutatakse ka putukamürkide, väetiste ja defoliantidena.

Vesiniktsüaniidhape vabaneb gaasilises olekus paljude tööstuslike protsesside käigus ning tekib ka siis, kui tsüaniid puutub kokku teiste hapete ja niiskusega. Tsüaniidimürgitus võib tekkida ka mandli-, virsiku-, aprikoosi-, kirsi-, ploomi- ja muude Rosaceae sugukonda kuuluvate taimede või nende viljade infusioonide söömise tõttu. Selgus, et need kõik sisaldavad glükosiiti amügdaliini, mis organismis emulsiini ensüümi mõjul laguneb, moodustades vesiniktsüaniidhappe, bensaldehüüdi ja 2 glükoosi molekuli.

Suurim kogus amügdaliini leidub mõrumandlites, mille kooritud terades on umbes 3%. Veidi vähem amügdaliini (kuni 2%) leidub aprikoosiseemnetes koos emulsiiniga. Kliinilised vaatlused näitasid, et mürgitatu suri tavaliselt pärast umbes 100 kooritud aprikoosiseemne söömist, mis vastab ligikaudu 1 g amügdaliinile. Sarnaselt amügdaliiniga lõhustavad vesiniktsüaniidhapped taimeglükosiidid, nagu linamariin, ja kirsi loorberipuu lehtedes leiduv laurotserasiin. Noortes bambustes ja nende võrsetes on palju tsüaniidaineid (kuni 0,15% märgkaalust). Loomamaailmas leidub tsüaniidvesinikhapet tuhatjalgsete nahanäärmete sekretsioonis.

Tsüaniidi mürgisus on loomaliikide lõikes erinev. Seega on külmaverelistel loomadel täheldatud suurt vastupidavust vesiniktsüaniidhappele, samas kui paljud soojaverelised on sellele väga tundlikud. Mis puutub inimesesse, siis ilmselt on ta vesiniktsüaniidhappe toimele vastupidavam kui mõned kõrgemad loomad. Seda kinnitab näiteks kuulsa inglise füsioloogi Barcrofti enda jaoks suure riskiga läbiviidud eksperiment, kes puutus spetsiaalses kambris koos koeraga kokku vesiniktsüaniidhappega kontsentratsioonis 18:6000. Katse jätkus, kuni koer jäi koomasse ja tal hakkasid tekkima krambid. Mürgistusmärke katsetaja praegu ei märganud. Alles 10-15 minuti pärast. Pärast sureva koera kambrist eemaldamist koges ta tähelepanuhäireid ja iiveldust.

On palju andmeid, mis näitavad tsüaniidi moodustumist inimkehas füsioloogilistes tingimustes. Endogeense päritoluga tsüaniide leidub bioloogilistes vedelikes, väljahingatavas õhus ja uriinis. Arvatakse, et nende normaalne tase vereplasmas võib ulatuda 140 mcg/l-ni.

Tsüaniidid võivad tungida keha sisekeskkonda mürgitatud toidu ja veega, samuti kahjustatud naha kaudu. Lenduvate tsüaniidide, eelkõige vesiniktsüaniidhappe ja tsüaankloriidi sissehingamine on väga ohtlik. Veel 19. sajandi 60ndatel pöörati tähelepanu sellele, et tsüaniidiga mürgitatud loomade kudedest ja elunditest voolav venoosne veri omandab helepunase, arteriaalse värvuse. Hiljem selgus, et see sisaldab ligikaudu sama palju hapnikku kui arteriaalne veri. Järelikult kaotab keha tsüaniidi mõjul hapniku omastamise võime.

See pärsib kudede normaalset hingamist. Seega, blokeerides ühe rauda sisaldava hingamisteede ensüümi, põhjustavad tsüaniidid paradoksaalset nähtust: rakkudes ja kudedes on hapnikku üleliigne, kuid nad ei suuda seda omastada, kuna see on keemiliselt inaktiivne. Selle tulemusena tekib organismis kiiresti patoloogiline seisund, mida tuntakse kudede ehk histotoksilise hüpoksiana, mis väljendub lämbumise, krampide ja halvatusena. Mittesurmavate mürgiannuste sattumisel kehasse piirdub asi metallimaitsega suus, naha ja limaskestade punetuse, pupillide laienemise, oksendamise, õhupuuduse ja peavaluga.

Teisest küljest, kui loomorganism on kohanenud madala hapnikuvahetusega, väheneb tema tundlikkus tsüaniidi suhtes järsult. Selle sajandi alguses tuvastas silmapaistev vene farmakoloog N. P. Kravkov huvitava fakti: talveunerežiimi ajal taluvad siilid kaaliumtsüaniidi annuseid, mis on mitu korda suuremad kui surmavad. N.P Kravkov selgitas siilide vastupidavust tsüaniidile sellega, et madalal kehatemperatuuril talveune ajal väheneb oluliselt hapnikutarbimine ja loomad taluvad paremini selle omastamise pärssimist rakkude poolt.

CN ioonide võime pöörduvalt pärssida kudede hingamist ja seeläbi alandada ainevahetusprotsesside taset osutus ootamatult väga väärtuslikuks kiiritusvigastuste ennetamisel ja ravil. See on tingitud asjaolust, et ioniseeriva kiirguse rakustruktuuridele kahjustava toime mehhanismis on juhtiv roll vee radiolüüsi saadustel, mis oksüdeerivad paljusid makromolekule, sealhulgas kudede hingamise ensüüme. Tsüaniidid, mis blokeerivad neid ensüüme pöörduvalt, kaitsevad neid kiirguse mõjul moodustunud bioloogiliselt aktiivsete ainete toime eest. Teisisõnu muutub tsüaniidi-ensüümi kompleks kiirituse suhtes suhteliselt vastupidavaks. Pärast kiirgusega kokkupuudet muutub see dissonantsiks, kuna biofaasis väheneb CN-ioonide kontsentratsioon, mis on tingitud nende neutraliseerimisest veres ja kehast vabanemisel. Amügdaliin on kõige laialdasemalt kasutatav tsüaniidi radioprotektiivne aine.

Paljud ajalooliselt kuulsad tegelased mürgitati või sooritasid enesetapu tsüaniidiga.

Goering Hermann (1893–1946) – natside sõjakurjategija, õhujõudude ülemjuhataja fašistliku diktatuuri ajal Saksamaal, Reichsmarshal. Nürnbergi rahvusvaheline sõjatribunal mõistis ta poomise läbi.

Natsikurjategijate hukkamine oli määratud 16. oktoobrile. 15. oktoobri õhtul jooksis ajakirjanike tuppa kolonel Andrews, kes vastutas vanglas, kus süüdimõistetuid hoiti, valvamise eest ja ütles segaduses, et Goering suri. Mõnevõrra rahunenud, ütles Andrews, et Goeringi kongi uksel valves olnud valvesõdur kuulis järsku kummalist vilistavat hingeldamist. Ta helistas kohe korrapidajale ja arstile. Kui nad kambrisse sisenesid, oli Goering surmahoos. Arst leidis tema suust väikesed klaasitükid ja kuulutas surma kaaliumtsüaniidimürgistusse.

Mõne aja pärast teatas Austria ajakirjanik Bleibtrey avalikult, et just tema aitas Goeringil surra. Väidetavalt hiilis ta enne istungi algust saali ja kinnitas närimiskummi kasutades dokile mürgiampulli. Sensatsioon tõi Bleibtregole palju raha, kuigi see oli algusest lõpuni vale – sel ajal oli koosolekuruum paremini valvatud kui ükski teine ​​koht Euroopas. Ja mõni aasta hiljem ütles vanglast vabanenud Obergruppenführer Bach-Zelewski sama, mida Austria ajakirjanik. Kuid ta omistas mürgi ülekandmise Goeringile iseendale. Võib-olla nad mõlemad valetavad. M. Yu usub, et mürk anti Goeringile üle Ameerika julgeolekuametniku kaudu märkimisväärse altkäemaksu eest. Ja selle edastas Goeringi naine, kes tuli oma mehe juurde paar päeva enne määratud karistuse täideviimise kuupäeva.

Himmler Heinrich (1900–1945) – natside sõjakurjategija, Gestapo ülem, siseminister ja reservarmee komandör Saksamaal.

20. mail 1945 otsustas Himmler põgeneda. 23. mail pidasid britid ta kinni ja paigutati laagrisse 031 Luneburgi linna lähedal.

Britid leidsid Himmleri riietest ampulli kaaliumtsüaniidiga. Nad ei piirdunud sellega. Kutsuti arst, kes vaatas vahistatud mehe teist korda üle. Himmler avas suu ja arst nägi tema hammaste vahel midagi musta. Ta tõmbas Himmleri valguse poole, kuid siis lõi endine Reichsführer SS hambad – ta näris peidetud kapslit. Mõni sekund hiljem hingas Himmler hinge.

Hitler Adolf (pseudonüüm, õige nimi Schicklgruber) (1889–1945) - natsionaalsotsialistliku partei juht, Saksa riigipea aastatel 1933–1945.

Tema surmast räägitakse kahes peamises versioonis.

Esimese versiooni kohaselt tulistasid füürer ja Eva Braun Hitleri isikliku toapoiss Linge ütluste põhjal kell 15.30 end maha. Kui Linge ja Bormann tuppa sisenesid, istus Hitler väidetavalt nurgas diivanil, tema ees lebas laual revolver ja tema paremast oimualusest voolas verd. Surnud Eva Braun, kes oli teises nurgas, viskas revolvri põrandale.

Teine versioon (mille aktsepteerivad peaaegu kõik ajaloolased) ütleb: Hitler ja Eva Braun mürgitati kaaliumtsüaniidiga. Hitler mürgitas enne oma surma ka oma kaks armastatud lambakoera.

Rasputin(Novykh) Grigori Efimovitš (1864/186 5–1916) - Nikolai II ja tema naise Alexandra Fedorovna lemmik.

1916. aastal moodustati teine ​​vandenõu Rasputini vastu. Selle peamised osalejad olid vürst Felix Jusupov, suurvürst Dmitri Pavlovitš, kuulus poliitiline tegelane Vladimir Puriškevitš ja sõjaväearst S. S. Lazavert. Vandenõulased meelitasid Rasputini Peterburi Jusupovi paleesse, nõustudes ta seal tapma ja surnukeha jõkke, jää alla viskama. Mõrva jaoks valmistati mürgiga täidetud koogid ja pudelid kaaliumtsüaniidiga, mida kavatseti veini sisse segada.

Rasputini lossi saabumisel võttis omanik ta vastu ning üleval teises toas ootasid Puriškevitš, suurvürst Dmitri Pavlovitš ja doktor Lazavert.

Puriškevitš, kes kirjeldab oma päevikus tsaari lemmiku mõrva kui vandenõulaste poolt Venemaa päästmiseks sooritatud vägitegu, avaldab siiski austust Rasputini julgusele:

«Möödus veel üks tubli pool tundi, mis meie jaoks nii valusalt aega raiskas, kui lõpuks kuulsime selgelt kahe korgi üksteise järel paugutamist, klaaside kõlinat, mille peale allkorrusel juttu ajanud vestluskaaslased järsku vait jäid.

Tardusime oma poosidesse, laskusime veel paar astet trepist alla. Aga... möödus veel veerand tundi ning rahumeelne jutt ja isegi vahel naermine altpoolt ei katkenud.

"Ma ei saa millestki aru," sosistasin talle, tõstsin käed ja pöördusin suurvürsti poole. "Kas ta on nõiutud või midagi sellist, et isegi kaaliumtsüaniid ei mõjuta teda!"

...Läksime trepist üles ja kogu seltskond läks jälle kabinetti, kuhu kahe-kolme minuti pärast astus ärritunult ja kahvatuna vaikselt taas Jusupov.

"Ei," ütleb ta, "see on võimatu! Kujutage ette, ta jõi kaks klaasi mürki, sõi mitu roosat kooki ja nagu näete, mitte midagi; Absoluutselt mitte midagi ja pärast seda möödus vähemalt viisteist minutit! Ma ei kujuta ette, mida me peaksime tegema, eriti kuna ta oli juba mures, miks krahvinna tema juurde nii kaua välja ei tulnud ja mul oli raskusi talle seletamisega, et tal on raske märkamatult kaduda, sest neid oli vähe. külalised seal üleval...; ta istub nüüd süngena diivanil ja, nagu ma näen, mõjutab mürgi mõju teda ainult selles, et tal on lakkamatu röhitsemine ja pisaravool ... "

Viis minutit hiljem ilmus Jusupov kontorisse kolmandat korda.

"Härrased," ütles ta meile kiiresti, "olukord on ikka sama: mürk kas ei mõjuta teda või pole sellest kuradile kasu; aeg hakkab otsa saama, me ei saa enam oodata."

"Aga mida me teha saame?" – märkis Dmitri Pavlovitš.

"Kui sa ei saa mürki kasutada," vastasin talle, "sa pead avalikult rämpsu otsima, laskma meil kõik koos alla minna või jätke see minu hooleks, ma võtan ta oma "kaaslast" välja. vazh,” või purustan ta kolju messingist sõrmenukkidega. Mida sa selle peale ütled?

"Jah," märkis Jusupov, "kui te küsimuse nii esitate, peate loomulikult leppima ühega neist meetoditest."

Ameerika Ühendriikides kasutatakse hukkamisviisi, mis tekitab selge analoogia natside "gaasikambritega".

Hukkamistehnoloogia on järgmine: „Süüdimõistetu seotakse kinnises kambris tooli külge. Stetoskoop paigaldatakse rinnale, ühendatakse kõrvaklappidega kõrvalolevas tunnistajaruumis ja arst kasutab seda hukkamise jälgimiseks. Kambrisse suunatakse tsüaniidgaas, mille sissehingamisel mürgitatakse vang. Surm saabub lämbumise tagajärjel, mille põhjustab tsüaniidgaas, mis surub alla hingamisteede ensüüme, mis tagavad vere hapnikuga varustamise keharakkudesse.

Kuigi teadvusekaotus tekib kiiresti, võib kogu protseduur kesta kauem, kui süüdimõistetu püüab hingamist kinni pidades või aeglustada surma saabumist. Nagu ka teiste hukkamismeetodite puhul, võivad elutähtsad organid jätkata toimimist pikema aja jooksul, olenemata sellest, kas vang on teadvuseta või mitte.

Mississippis hukati 2. septembril 1983 gaasistamise teel üks Jimmy Lee Gray. Hukkamise ajal tõmbles tema keha kramplikult 8 minutit järjest; ta ohkas 11 korda pärani suuga, lakkamata peaga vastu tooli seljatoe taga olevat latti peksma. Tunnistajate sõnul ei näinud Lee Gray surnud välja ka hukkamismenetluse lõpus, kui vangla juhtkond palus neil lahkuda tunnistajate ruumist, mis oli hukkamisruumist paksu klaasiga eraldatud.

Raamatust Narkootikumid ja mürgid [Psühhedeelikumid ja mürgised ained, mürgised loomad ja taimed] autor Petrov Vassili Ivanovitš

Vesiniktsüaniidhape Seni on tsüaniidide olulisim esindaja tsüaniidhape. See mõrumandlitele iseloomuliku lõhnaga kerge lenduv vedelik on väga tugev mürk: 0,05 g koguses võib see põhjustada juba inimese surma.

Raamatust Kohtumine piiriga autor Beljajev Vladimir Pavlovitš

Barbituurhape Farmaatsiatööstuse üha kiirem areng 20. sajandi keskel, üha kiirem ja laienev uute sünteetiliste mürkide ja ravimite tootmine, mis ebaõigel kasutamisel toimisid ka mürkidena - kõik see

Autori raamatust

Vesinikkloriidhape Vesinikkloriidhape on värvitu vedelik, mis sisaldab 35–38% vesinikkloriidi. Õhus aurustub kergesti ja suitseb. Mittesüttiv. See lahustub hästi vees. Söövitav. See on üks tugevamaid happeid. Hävitab paberi, tekib lüüasaamine

Autori raamatust

Väävelhape. Oleum Väävelhape on värvitu õline vedelik. Vähelenduv ühend (0,022 mg/l). Temperatuuril 50 °C ja kõrgemal ilmuvad väävelhappe anhüdriidi aurud, mis on väävelhappest mürgisem toode. Vees lahustuvus on hea. Moodustub õhust koosneva veeauruga

Autori raamatust

Lämmastikhape Lämmastikhape on värvitu vedelik, mis aurustub õhus Lenduvus 184,6 mg/l. Aurud on õhust 2,2 korda raskemad. Vees lahustuv. Tugev oksüdeerija. Söövitav. Mittesüttiv. Süttib kõik tuleohtlikud ained. Plahvatab taimede juuresolekul,

Autori raamatust

Vesinikfluoriidhape (vesinikfluoriidhape) Värvitu, söövitav, vees hästi lahustuv vedelik. Kergesti muutlik. Aurud on õhust raskemad. Söövitav. Mittesüttiv Aurud kahjustavad silmi, ülemiste hingamisteede limaskesti ja suuõõne. Aurude allaneelamisel

Autori raamatust

Sipelghape Sipelghape on värvitu terava lõhnaga vedelik, mis lahustub hästi vees ja orgaanilistes lahustites. Orgaanilistest hapetest tugevaim. Aurud võivad moodustada õhuga plahvatusohtlikke segusid. Tuleohtlik

Autori raamatust

Äädikhape Äädikhape on iseloomuliku terava lõhnaga värvitu vedelik. Väga lenduv ühend (36,8 mg/l). Aurud on õhust 2,1 korda raskemad ja kogunevad madalikule. See lahustub vees ja on sellest raskem. Aurud on tulekahju korral väga tuleohtlikud. Vorm plahvatusohtlik

Autori raamatust

Kruvid ja hape Me kõik imetleme sõiduautode siseviimistluse ilu ja kvaliteeti. Nikkel, alumiinium, roostevaba teras, plast, lavsani kangad, kunstnahk pole halvem kui maroko või chevro, vahtkumm, klaaskiud. Kõik see loob hubasust ja mugavust

Vesiniktsüaniidhape- See on väga mürgine mürk tsüaniidhappega on surmav. Vesiniktsüaniidhape sisaldab tsüaniidsooli, on värvitu ja sellel on spetsiifiline mõru mandli lõhn.

Seda tüüpi mürk blokeerib organismi ensümaatilist aktiivsust, mille tagajärjel on ainevahetus häiritud ja tekib hapnikunälg.

Kust leidub vesiniktsüaniidhapet?

1. Rosaceae perekonna teatud tüüpi luuviljaliste kultuuride puhul on need järgmised: kirss, linnukirss, virsik, aprikoos, ploom, mõrumandlid ja isegi õunad;
2. Insektitsiidides näriliste ja putukate vastu;
3. Erinevates ohtlikes keemiatööstuses;
4. Tubakasuitsus;
5. Aprikoosituum sisaldab ka vesiniktsüaniidhapet.

Vesiniktsüaniidhappe mürgistuse vältimiseks peaksite teadma, kus ja millisel kujul seda igapäevaelus leida võib.

Sageli võib kuulda müüte mürgituse kohta vana kompott(rohkem kui 1 aasta) puuviljadest, milles oli juhuslikult vähemalt üks seeme. Osaliselt, jah, hape muutub aktiivseks niiskes keskkonnas, seega võib seemnetega kompott inimorganismile korvamatut kahju tekitada.

Kui moos või kompott sisaldab piisavas koguses suhkrut, siis mürgitust ei teki, sest Suhkur on vastumürk ja blokeerib mürki. Teine juhtum on see, kui paljud meist murdsid lapsepõlves aprikoosi kaevu ja sõid ära selle väga väikese tuuma, mis sisaldab väikestes annustes vesiniktsüaniidhapet. Mürgistuse annus võib sel juhul olla ligikaudu 100 aprikoosituuma.

Ruumide töötlemisel näriliste ja kahjurite vastaste insektitsiididega rikuvad mõned inimesed ettevaatusabinõusid ja seavad oma tervise ohtu, tuulutades ruume pärast töötlemist halvasti. See tegevus on vastuvõetamatu. Paljud insektitsiidide tüübid sisaldavad vesiniktsüaniidhapet – ja nagu me teame: selle mürgi hingamisteedesse sattumine võib põhjustada kohese valuliku surma.

Ega asjata ei räägita ja uuritakse tubakasuitsu üle, sest see sisaldab tohutul hulgal mürke, tõrva ja kahjulikke aineid, sealhulgas tsüaniide. Isegi passiivne suits võib teie kehas kokku puutuda mürgiste ainetega.

Viimaseks kokkupuutekohaks tsüaniidhappega võib olla keemiatehas, mille protsessid hõlmavad keerulist plastide ja maakide töötlemise protsessi.

Sarnast hapet kasutatakse ka ravimite tootmises. Hapet kasutatakse prussisoola kujul. Ebastabiilsed ühendid muutuvad kokkupuutel hapniku või veega mürgiks. Mürgi kokkupuutel nahaga võivad olla väga tõsised tagajärjed.

Kuidas vesiniktsüaniidhape inimesi mõjutab?

Hape põhjustab koheselt hüpoksiat (madal hapnikusisaldus) ja elusrakkude surma. Mürk mõjutab ka kesknärvisüsteemi, aju, südamelihaseid, neere ja maksa.

Mürki võtnud ohver võib koheselt surra. Kõik sõltub nakatumise astmest ja mürgi leviku teest. Vesiniktsüaniidhappe aurud blokeerivad keha hapnikuvahetust ja ohver kannatab kohese hapnikunälja käes.

Nahaga kokkupuutel mürk imendub ja põhjustab kehale korvamatut kahju. Mürgistusjärgselt kannatanuga kokku puutudes vältige mürki sattunud kohta puudutamist, ennetava meetmena kummikindaid.

Saate suurendada organismi vastupanuvõimet sellele mürgile, suurendades kunstlikult rakkude hapnikuvarustust, selleks on soovitatav sisse hingata spetsiaalseid õhusegusid hapnikuga.

Looduses toimib tsüaniidhape insektitsiidina, seda leidub taimede seemnetes ja see kaitseb puuvilju kahjurite eest. Seda hapet lisatakse sageli insektitsiididele.

Vesiniktsüaniidhappe mürgistuse sümptomid

1. Iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
2. Ohvri hingeõhk meenutab põletatud mandlite lõhna;
3. Südame rütmihäired, hapnikunälg, hingamisprobleemid;
4. Peavalu, peapööritus, kurguvalu;
5. Valu rinnus, tahhükardia ja nõrk pulss.

Vesiniktsüaniidhappega mürgitamine on võimalik kokkupuutel mürgiga: õhu, toidu või otsese kokkupuutel nahaga. Kiireim mürgistus tekib siis, kui happeaur satub inimese hingamisteedesse, see juhtub sageli kahjuritõrjetöötajate seas, kes ei järgi ohutusmeetmeid, ja keemiatehaste töötajatel. Raske mürgistuse korral vahetu surm.

Kui märkate neid sümptomeid kannatanul, kutsuge viivitamatult kiirabi ja osutage kannatanule esmaabi. Kiirabi toimetab kannatanu toksikoloogiaosakonda.

Mürgistuse tagajärjed on teadvusekaotus, kooma ja surm. Ärge sattuge paanikasse, vaid järgige kõike rangelt vastavalt allpool kirjutatud punktidele:

Esmaabi vesiniktsüaniidhappe mürgistuse korral

1. Selgitada välja vigastuse allikas ja vältida selle kordumist (viia kannatanu ohutusse kohta; kui mürgistus tekib nahale sattunud mürgi tagajärjel, eemalda riided; kui kannatanu on saanud toidumürgituse, piira korduvmürgitamist). Andke ohvrile minimaalselt soojust ja puhkust.
2. Kutsuge kiirabi, rääkige operaatorile mürgistusnähtudest, öelge, et olete kokku puutunud seniinhappega. Seega võtavad arstid enne lahkumist vajalikud ravimid;
3. Toidumürgituse korral, eeldusel, et kannatanu on teadvusel, on vajalik kunstlik oksendamine esile kutsuda. Loputage magu, tehes klistiiri 1% kaaliumpermanganaadi lahusega ja 1% vesinikperoksiidi lahusega;
4. Kerge halva enesetunde korral anda kannatanule sorbenti (aktiivsüsi, enterosgeel) või lahtistit;
5. Kui kannatanu on teadvuseta, pange ta kohe külili, see asend hoiab ära lämbumise võimaliku oksendamise hingamisteedesse sattumise tõttu;
6. Kui te kaotate teadvuse, proovige inimene teadvusele tuua, on lubatud kasutada ammoniaaki ja masseerida kõrvanibu.

Vesiniktsüaniidhappe vastumürk on naatriumtiosulfaat, suhkur ja nitroglütseriin. Sageli kasutatakse amüülnitritit (poppers). Samuti harjutavad nad amüülnitriti sissehingamist ja panevad tilgutitesse/süstivad kromosmoni koos naatriumtiosulfaadiga. Järk-järgult eemaldades toksiine ja puhastades verd mürgist.

Kuidas kunstlikku oksendamist esile kutsuda

Mürgistuse ravi on üsna pikk ja valulik. Kuna mürk kahjustab kesknärvisüsteemi, on võimalikud ohvri psühholoogilised häired.

Mürgistuse vältimiseks peaksite ettevõtetes töötades järgima elementaarseid ohutusnõudeid. Täitke kõik juhised ja kandke nõudmisel isikukaitsevahendeid.

Tsüaniid on väga kahjulik ja tugev mürk, mistõttu ei tohiks seda pealiskaudselt ja austuseta kohelda. Olge tsüaniidiga töötades ettevaatlik.

Kui teie laps hakkab sööma aprikoosisüdamikke, jälgige, kui palju ta sööb. Selles pole midagi halba, kuid noor ja ettevalmistamata keha võib ahnuse tõttu oluliselt kannatada. Pidage meeles - lapsele mitte rohkem kui 10 seemet päevas, täiskasvanule mitte rohkem kui 50 ja parem on neid üldse mitte süüa. Kui väga tahad, asenda need magusate mandlitega. Olge terved!