Veterinarska patološka anatomija. patološka anatomija
Patološka morfologija, znanost o razvoju strukturnih promjena u bolesnom organizmu. U užem smislu pod P. a. razumjeti proučavanje makroskopskih. promjene u organizmu, za razliku od patol. histologiju i patol. citologija otkriva patol. metode procesa mikroskopija i histokemijski. istraživanje. Kao akademska disciplina P. a. podijeljeno na opće, proučavanje vrsta patol. procesa, bez obzira na etiologiju bolesti, vrstu životinje i oboljelog [pogođen] organa (nekroze, distrofije, upale i dr.), organopatologija, koja proučava iste procese ovisno o njihovoj lokalizaciji, te spec. P. a., istražujući kompleks promjena u određenoj bolesti. Organopatologija i spec P. a. ponekad sjedinjeni u privatnim P. i. Izvori materijala za proučavanje P. a. - autopsija, biopsija, organi pokusnih životinja. P. a. usko povezan s patološka fiziologija , zajedno sa rezom čini znanost o bolesnom organizmu - patologiji koja je osnova za med. i vet. znanosti.
Pojava P, a. povezana s razvojem anatomije i fiziologije. Utemeljitelj P. a. - talijanski. liječnik J. Morgagni (1682-1771), koji je bolest povezao s anatom. promjene na organima. Svi R. 19. stoljeća nastala je stanična patologija (R. Virchow), koja je odredila bolne promjene na razini stanica i tkiva. P. a. životinje su se počele ubrzano razvijati od 2. kat. 19. stoljeća Istaknuti znanstvenici u inozemstvu [znanstvenici] u oblasti vet. P. a.; u Njemačkoj - T. Kitt, E. Yost, K. Nieberle; u Rumunjskoj - V. Babesh; u Mađarskoj - F. Gutira, J. Marek i dr. Početak razvoja vet. P. a. u Rusiji, položio rad I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari. Najveće sove ljubimac. patolozi - K. G. Bol, N. D. Ball i mnogi od njih. studenti - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak i drugi.
P, a. životinje se razvijaju kao znanost, jedno s P. a. osoba. Rad sova. patolozi su proučavali morfološke. promjene i njihov razvoj kod većine bolesti str - x., kućnih ljubimaca, komercijalnih sisavaca, ptica i riba što je važno za poznavanje suštine bolesti, njihovu dijagnozu i provjeru učinkovitosti liječ. događanja. Posebna pozornost vet. patolozi se posvećuju proučavanju patomorfogeneze infekcija. bolesti životinja, posebno virusne, maligne. tumori, metaboličke bolesti; dinamika reparativnih procesa, uzimajući u obzir [uzeti u obzir] fiziol. status životinje; embrionalna patologija kod raznih životinjskih vrsta; morfologija opće patol. procesi na molekularnoj i submolekularnoj razini itd.
Nastava vet. P. a. provodi se na posebnom odjela u vet. in-ta i tehničkih škola. Patološko anatomski odjeli i laboratoriji postoje na svim n.-i. veterinar. porezna i dijagnostička. laboratorijima.
Godine 1960. organizirana je sekcija veterinara. patologa u Svesaveznom društvu patologa.
Lit .: Pinus A. A., Iz povijesti razvoja veterinarske patološke anatomije u predrevolucionarnoj Rusiji, u knjizi: Tr., Svesavezna međusveučilišna znanstvena i metodološka konferencija o patološkoj anatomiji poljoprivrede. životinje, Voronjež, 1961.; Patološka anatomija stranice - x. životinje, kat izd. K. I. Vertinski, N. A. Naletova, V. P. Šiškov, Moskva, 1973.
2400 trljati
Terapija za male životinje. Uzroci bolesti. Simptomi. Dijagnoza. Strategija liječenja
Kada se naši ljubimci razbole, često smo bespomoćni. Što je bio uzrok bolesti: neuravnotežena prehrana, nepravilan raspored stanica ili nešto treće? Je li to akutna bolest?
Ovaj priručnik omogućit će vam brzu procjenu pogrešaka držanja i hranjenja, govori o glavnim simptomima bolesti i daje metode za njihovo liječenje.
Iskusni veterinar S. Kaiser opisuje česte bolesti pasa, mačaka, kunića, zamoraca, hrčaka i štakora, ptica pjevica i pupavaca, kornjača i ukrasnih ribica, suvremene terapijske mogućnosti alopatije, ljekovitog bilja i homeopatije. Posebna pozornost posvećuje se kućnom liječenju.
Veterinari, farmaceuti i vlasnici kućnih ljubimaca otkrit će pravu riznicu korisnih savjeta i praktičnih shema.
Ovaj će priručnik biti vodič kroz najčešće korištene alopatske, homeopatske i biljne tretmane.
1384 trljati
Atlas anatomije malih životinja
Ova publikacija je atlas anatomije malih sisavaca za studente morfologije, veterine i zoologije. Izvrsna kvaliteta ilustracija u boji čini atlas nezaobilaznim udžbenikom, koji na primjeru psa, mačke, zeca, štakora i zamorca daje podatke o anatomiji svih organskih sustava u komparativnom pogledu.
Ovaj vodič za učenje olakšava usvajanje gradiva zahvaljujući sljedećim načelima pokrivanja materijala:
1941 trljati
Epizootološka metoda istraživanja
Udžbenik je posvećen općim i posebnim aspektima epizootološke metodologije kao specifičnog skupa spoznajnih sredstava, metoda, tehnika koje se koriste u ovoj znanosti. Epizootološka metoda istraživanja, dijagnostička strategija i taktika u epizootologiji, dva važna metodološka područja - geografska veterinarska znanost (epizootologija) i globalna epizootologija, koji čine četiri glavna dijela knjige, prikazani su i interpretirani sa stajališta suvremenih dostignuća u znanosti i prakse. Glavnom materijalu prethodi detaljna rasprava o problemu stanja i razvoja metodološkog aparata i posebnih metoda epizootoloških istraživanja i analiza. Privatni dijelovi donose sistematizirane informacije o predmetu, počevši od povijesne, semantičke pozadine, posebnih podataka i brojnih detaljnih primjera iz stvarne prakse epizootoloških istraživanja. Posebna pozornost posvećena je deskriptivnim, eksplanatornim, dokazima utemeljenim metodama analize, obrade, izražavanja i interpretacije rezultata. Gdje je potrebno, materijal je popraćen ilustracijama.
Zaključno je dan rječnik pojmova suvremene epizootologije i popis preporučenih izvora monografske literature na temu.
Knjiga je namijenjena stručnjacima zainteresiranim za problematiku infektivne patologije i epizootologije, studentima i poslijediplomantima veterinarskih sveučilišta i nacionalnih istraživačkih instituta.
1698 trljati
250 trljati
Ortopedija pasa. Atlas VOA. Dijagnostički pristup temeljen na predispoziciji pasmine
U veterinarskoj medicini, kao i u svim granama medicinskih znanosti, postoji stalna potraga za najboljim metodama za ranu dijagnostiku kliničkih patologija i pravovremeni odabir najboljeg lijeka. U istu je svrhu nastao i ovaj atlas. Kratica "BOA" na engleskom znači "ortopedski pristup dijagnozi, uzimajući u obzir predispoziciju pasmine". Kratica se pojavila 2001. godine na Prvom međunarodnom simpoziju "IOVA" (Innovet Veterinary Association for Osteoarthritis), posvećenom problemima artroze kod pasa, zahvaljujući trojici poznatih talijanskih ortopeda, autora ove znanstvene publikacije. Postavili su cilj - razviti dijagnostičku tehniku koja se temelji na odnosu dviju varijabli: pasmina pasa i bolesti mišićno-koštanog sustava, za koje pojedine pasmine imaju veću predispoziciju. Do danas je "BOA" poznata kao originalna dijagnostička metoda temeljena na spoznajama iz područja rasprostranjenosti ortopedskih bolesti kod pojedinih pasmina pasa, ovisno o njihovoj dobi i spolu, koja će odmah usmjeriti u smjeru najvjerojatnije patološke abnormalnosti životinje na prijemu i istodobno će omogućiti isključivanje, unatoč sličnosti kliničkih simptoma, onih bolesti koje nisu tipične za određenu pasminu. Atlas BOA je detaljan, lijepo ilustriran priručnik u boji koji u praksi mogu koristiti veterinari opće prakse, specijalisti užeg područja, a također ga mogu koristiti kao nastavno pomagalo studenti veterinarskih sveučilišta.
Knjiga sadrži preporuke za prevenciju i liječenje najčešćih zaraznih, invazivnih, gljivičnih, helmintičkih, kao i nezaraznih bolesti domaćih životinja, pčela i ptica, domaćih životinja: pasa, mačaka, ptica pjevica i ukrasnih ptica, akvarijskih riba. itd.
Razmatraju se pitanja veterinarske sanitacije i zoohigijene, daju se preporuke o organizaciji pravilne prehrane životinja i njihovom održavanju. Razmatraju se pitanja organizacije veterinarskog poslovanja, marketinga, menadžmenta, kao i pitanja planiranja i utvrđivanja ekonomske učinkovitosti veterinarskih poduzeća.
Za veterinare i širok krug čitatelja.
150 trljati
Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku
Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.
Domaćin na http://www.allbest.ru/
- 7. Mehenhimski i epitelni tumori
- 8. Protokol dijagnostike i akt sudsko-veterinarske obdukcije
- 9. Sudska deontologija (povrede profesionalne djelatnosti u veterinarstvu)
- Popis korištene literature
1. Kršenje metabolizma glikoproteina
Glikoproteini- kompleksni spojevi proteina s polisaharidima koji sadrže heksoze, heksozamine i heksuronske kiseline. To uključuje mucine i mukoide.
Mucini čine osnovu sluzi koju izlučuje epitel sluznice i žlijezde. Sluz ima izgled prozirne viskozne tvari koja pod utjecajem slabe octene kiseline ili alkohola ispada u obliku tanke vlaknaste mrežice. U sastav sluzi ulaze neutralni ili kiseli polisaharidi - proteinski kompleksi koji sadrže hijaluronsku i kondroitin sumpornu kiselinu (glikozaminoglikane), koji sluzi daju kromotropna ili metakromatska svojstva. Tionin i krezil violet sluz pocrvene, a tkiva plava ili ljubičasta. Mucikarmin daje crvenu boju, a toluidin plavo - lila - ružičastu. Mucin štiti sluznicu od fizičkih oštećenja i iritacije kemikalijama.
Stvaranje sluzi kao patološki proces ima zaštitnu i adaptivnu vrijednost. Mucin štiti sluznicu od fizičkih oštećenja i iritacije kemikalijama. Sluz je nositelj probavnih enzima.
Mukoidi ili tvari slične sluzi ("pseudomucini") nisu homogeni kemijski spojevi koji sadrže proteine i glikozaminoglikane. Oni su dio različitih tkiva: kostiju, hrskavice, tetiva, srčanih zalisaka, stijenki arterija itd. U embrionalnim tkivima mukoidi su sadržani u velikim količinama, uključujući i pupkovinu novorođenčadi. Imaju zajednička fizikalno-kemijska svojstva sa sluzi. Mukoidi su alkalni i, za razliku od mucina, ne talože ih alkohol ili octena kiselina.
morbidna anatomija životinja s farme
Degeneracija sluznice praćena je nakupljanjem sluzi i tvari sličnih sluzi u tkivima. Postoje dvije vrste: stanični (parenhimski) i izvanstanični (mezenhimski).
Stanični (parenhimski) sluzavdistrofija- poremećaji metabolizma glikoproteina u žljezdanom epitelu sluznice, koji se očituju hipersekrecijom sluzi, promjenom njezinog kvalitativnog sastava i smrću izlučujućih stanica.
Mukozna degeneracija često se javlja kod kataralnih upalnih procesa na sluznicama kao posljedica izravnog ili neizravnog (refleksnog) djelovanja različitih patogenih podražaja. Zapažen je kod bolesti probavnih, dišnih i urogenitalnih organa.
Iritacija sluznice uzrokuje proširenje područja sekrecije i povećanje intenziteta stvaranja sluzi, kao i promjenu fizikalno-kemijskih svojstava sastava same sluzi.
Histološki Mukoznu distrofiju karakterizira hipersekrecija ili prekomjerno stvaranje mucina u citoplazmi epitelnih stanica koje oblažu sluznicu, pojačano izlučivanje sluzi, smrt i deskvamacija stanica koje luče. Sluz može zatvoriti izvodne kanale žlijezda i uzrokovati nastanak retencijskih cista, što pospješuje njihovo stiskanje rastućim vezivnim tkivom. Kod rjeđeg polipoznog katara, naprotiv, uočava se hiperplazija ne samo žljezdanog, već i vezivnog tkiva.
Makroskopski sluznica je otečena, bez sjaja, prekrivena debelim slojem sluzi, kod akutne upale organa hiperemična s krvarenjima, a kod kronične upale zbijena zbog rasta vezivnog tkiva. Sluz koja se stvara u velikim količinama, ovisno o stupnju hidratacije ili dehidracije i broju deskvamiranih stanica, različite je konzistencije i viskoznosti. Ovisno o vrsti upale organa, eksudat različitih svojstava (serozni, gnojni, hemoragični) pomiješan je sa sluzi.
funkcionalni značenje i Egzodus degeneracije sluznice ovise o intenzitetu i trajanju procesa. Uz eliminaciju patogenih čimbenika, regeneracija epitela zbog kambijalnih staničnih elemenata može dovesti do potpune obnove zahvaćenih organa. Dugotrajni distrofični proces popraćen je smrću staničnih elemenata epitela, rastom vezivnog tkiva i atrofijom žlijezda. U drugim slučajevima primjećuje se izražena funkcionalna insuficijencija organa (na primjer, djelomični gubitak probavne funkcije organa gastrointestinalnog trakta i kroničnog katara s razvojem iscrpljenosti itd.).
Posebna vrsta poremećaja metabolizma glikoproteina je koloidni distrofija ( od grčkog kola - ljepilo), koji je karakteriziran prekomjernim stvaranjem i nakupljanjem koloidne mase pseudomucina u žljezdanim organima (štitnjače, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, hipofiza, jajnici, sluznice), kao i u cistoadenomima. Ova distrofija se javlja kod koloidne gušavosti povezane s nedostatkom joda (endemska bolest ljudi i životinja u određenim geobiokemijskim zonama)
Makroskopski uočava se hipersekrecija koloida, njegovo nakupljanje u folikulima, atrofija žljezdanog tkiva, ruptura ovojnica i spajanje folikula uz stvaranje cista. Novonastali žljezdani folikuli pupanjem iz prethodnih također mogu doživjeti koloidnu degeneraciju.
Makroskopskištitnjača, rjeđe drugi žljezdani organi povećavaju se u volumenu, postaju neravni s površine, na rezu se nalaze ciste s viskoznim ljepljivim sadržajem od sivkasto-žute do tamnosmeđe .
Koloidna distrofija uzrokuje funkcionalno zatajenje organa. Uz koloidnu gušavost razvija se opći mukozni edem vezivnog tkiva (miksedem).
Izvanstanični (mezenhimski) sluzavdistrofija ( mucus, mucus metamorphosis) je patološki proces povezan s nakupljanjem kromotropnih tvari u vezivnim štucavicama (fibroznim, masnim, hrskavičnim i koštanim).
Razlozi distrofija tkiva: iscrpljenost i kaheksija bilo koje etiologije, kao što su gladovanje, kronične bolesti (tuberkuloza, maligni tumori, itd.) i disfunkcija endokrinih žlijezda (koloidna struma, itd.). Suština mukozne metamorfoze sastoji se u oslobađanju kromotropne tvari (glikozaminoglikana) iz veze s proteinom i njenom nakupljanju u glavnoj tvari vezivnog tkiva.
Histološki za razliku od mukoidnog bubrenja, kolagena vlakna su otopljena i zamijenjena masom nalik sluzi. U isto vrijeme, stanični elementi postaju izolirani, bubre, dobivaju nepravilan oblik: višestruki ili zvjezdasti, a također se otapaju.
Makroskopski zahvaćena tkiva postaju natečena, mlitava, želatinozna, prožeta poluprozirnom masom nalik sluzi.
funkcionalni značenje i Egzodus ovog procesa određeni su stupnjem i mjestom njegova razvoja. U početnim fazama sluzi, uklanjanje uzroka je popraćeno obnavljanjem strukture, izgleda i funkcije zahvaćenog tkiva. Razvojem procesa dolazi do potpune likvefakcije i kolikvacijske nekroze tkiva uz stvaranje šupljina ispunjenih sluzavom masom.
2. Stvaranje kamenaca i kamenca
Kamenci su guste ili čvrste tvorevine koje slobodno leže u prirodnim šupljinama organa i izvodnim kanalima žlijezda. Nastaju od organske tvari proteinskog podrijetla i soli različitog sastava, koje ispadaju iz sekreta i izlučevina trbušnih organa.
Sastav, veličina, oblik, konzistencija i boja kamenaca ovise o uvjetima i mjestu njihova nastanka. U domaćih životinja kamenac se najčešće nalazi u probavnom traktu, bubrezima, mokraćnim putovima, žučnom mjehuru i žučnim kanalima, gušterači i žlijezdama slinovnicama, rjeđe u drugim organima.
Gastrointestinalni kamenje dijele se na prave, lažne, fitobezoare, pilobezoare, konglobate i plumestone.
Pravi kamenje, ili enteroliti, sastoje se uglavnom (90%) od amonijak-magnezijevog fosfata, kalcijevog fosfata i drugih soli. Imaju sferni ili nepravilni oblik, tvrdu konzistenciju i podsjećaju na kaldrmu. Površina im je hrapava, glatka, ponekad uglačana (fasetirana) kao rezultat tijesnog prianjanja kamenčića. Boja svježe izvađenih kamenčića je tamnosmeđa, a nakon sušenja površinskog sloja sivkasto bijela. Karakteristična značajka enterolita je slojevita struktura površine reza, na rasjedu - radijalno zračenje, što ukazuje na stupanj njihovog rasta. U središtu kamena može biti strano tijelo (komad metala, cigla, filc, kost itd.), koje je poslužilo kao glavna kristalizacija. Ovo kamenje varira od zrna graška do 20-30 cm u promjeru, težine - do 11 kg. Mali kamenčići nalaze se do desetaka i stotina, veliki su obično pojedinačni.
lažno kamenje, ili pseudoenterolitis, imaju zaobljeni oblik, sastoje se uglavnom od organskih tvari, ali sadrže i mineralne soli u malim količinama. Češće se nalaze u debelom crijevu konja, kao iu proventrikulu i crijevima preživača. Nastaje kada se jede hrana pomiješana sa zemljom i pijeskom. Njihova površina nalikuje im poput oguljenog oraha, promjera od 1-2 do 20 cm ili više, težine do 1 kg (ponekad i više), količine - od jednog do nekoliko desetaka.
Phytocalculi ( od lat. Phyton – biljka) nastaju iz biljnih vlakana. Oni su lagani, sfernog oblika, površina im je glatka ili hrapavo-brdovita, konzistencija je labava. Lako se lome. Češće u preživača u proventrikulu.
Piljevine(od lat. Pilus - dlaka), ili kuglice dlake, bezoari, nalaze se u želucu i crijevima goveda i sitne stoke. Životinje, osobito mlade životinje, s nedostatkom soli u prehrani i kršenjem metabolizma minerala, ližu dlaku i međusobno (lizuha), gutaju vunu koja je obavijena sluzi i otpada s formiranjem kuglica. Autor je uočio 25 ili više klupka vune u želucu i crijevima janjadi pod mineralnom gladi, uslijed čega su lizali i gutali vunu svojih majki. Janjci su uginuli od gladi.
konglobati- kamenac od neprobavljenih čestica hrane i sljepljenog izmeta s primjesom stranih tijela (krpa, zemlja i sl.). najčešći u konja u debelom crijevu s atonijom. Psi i mačke ponekad imaju formacije perja.
Mokraćni kamenje nalazi se u goveda, konja, životinja koje nose krzno (nerca, itd.), uključujući i u mladoj dobi. Njihova formacija u bubrežnim tubulima, zdjelici i mokraćnom mjehuru povezana je s urolitijazom, koja se javlja kod prekomjernog hranjenja mineralnim solima, općim kršenjem metabolizma minerala i proteina, kao i nedostatkom vitamina, osobito A. Kod ptica, njihova pojava u bubrezi je povezan s gihtom zbog metaboličkih poremećaja nukleoproteina. Struktura, oblik, veličina i boja kamenja ovise o kemijskom sastavu i vrsti životinje. Sastoje se od mokraćne kiseline, urata, oksalata, karbonata, fosfata, cistin ksantina. Stoga se prema sastavu razlikuju uratni, fosfatni, oksalatni, vapnenasti i miješani kamenci. Vrlo često kamenje ima izgled odljeva koji ponavljaju oblik šupljina (bubrežna zdjelica). Postoje pojedinačni i višestruki kamenci. Površina kamenja obično je glatka, zrnasta ili bodljikava, rezni uzorak može biti slojevit.
Soli mogu ispadati i u obliku pijeska (urosedimenta).
žučni kamenje nalazi se u žučnom mjehuru i žučnim kanalima goveda i svinja kolelitijaza bolest. Oni su pojedinačni i višestruki. Njihova veličina varira od nekoliko milimetara do 10 cm ili više. Kod svinja nakon tova nađen je kamen s guščjim jajetom. Oblik kamenja kopira šupljinu u kojoj se formiraju. Njihov sastav: organska proteinska baza, kalcijeve soli, žučni pigmenti i kolesterol. Ovisno o sastavu, razlikuju se vapnenasti, pigmentirani i miješani kamenci. Kolesterolski kamenci se gotovo nikada ne nalaze.
Slinovnica kamenje (sijaloliti) češće se bilježi u konja u izvodnom kanalu žlijezde slinovnice. U preživača se nalazi u kanalu gušterače. Ponekad se u središtu njih nađe strano tijelo: zrno zobi, slama itd. Mineralna osnova su kalcijeve soli. Stoga su obično bijele i guste. Njihova veličina i broj variraju.
funkcionalniznačenjeiEgzodus kamene formacije su različite. Mnogi kamenci nemaju klinički značaj i nalaze se samo slučajno tijekom rezanja. Međutim, stvaranje kamenaca, posebice enterolita, može imati značajne posljedice. Kamenci uzrokuju atrofiju tkiva, upalu trbušnih organa, nekrozu stijenki šupljina, njihovu perforaciju uz stvaranje penetrantnih ulkusa, fistula i začepljenje izvodnih kanala, što onemogućuje kretanje sadržaja. U potonjem slučaju, zbog iritacije živčanih receptora, bilježe se spastične kontrakcije kanala s napadima boli (kolike). Zbog pritiska kamena na tkivo tijekom blokade crijeva, stijenka potonjeg umire i na temelju toga se razvija intoksikacija tijela sa smrtnim ishodom.
3. Kršenje sadržaja tkivne tekućine
Kod životinja, tkiva unutarnje okoline tijela uključuju tri vrste tekućine: krv, limfu i tkivnu tekućinu. Njihov je sadržaj usko povezan i reguliran složenim neurohumoralnim mehanizmom. S povećanjem količine tkivne tekućine javlja se edem, vodena bolest, hidrops (od grč. Hydrops - vodena bolest), edem (od lat. Exicosis - suh), dehidracija.
Tkivna tekućina je siromašna proteinima (do 1%) i normalno je povezana s proteinskim koloidima: kolagenom i intersticijalnom supstancom. Povećanje količine tkivne tekućine, tj. do razvoja edema ili vodene bolesti dolazi zbog povećane propusnosti stijenki kapilara i resorpcijske insuficijencije limfnog sustava. Edematozna tekućina nije vezana proteinskim koloidima i slobodno teče kada se tkivo prereže. Proziran je i sadrži 1-2% proteina, malu količinu stanica i naziva se transudat (od latinskog trans-kroz).
Nakupljanje edematozne tekućine u potkožnom tkivu - anasarca (od grč. Ana - preko i sarcos - meso), u šupljini srčane košulje - hidroperikarditis, u pleuralnoj šupljini - hidrotoraks, u trbušnoj šupljini - ascites (od grčki Ascites - torba), u šupljini vaginalne membrane testisa - hidrokela, u ventrikulama mozga - hidrocefalus. Uzroci, patogeneza i vrste edema su raznoliki. Međutim, glavni razlog je zadržavanje natrija i vode u tijelu, smanjenje osmotskog tlaka krvi i propusnosti kapilara membrana, stagnacija u kretanju krvi i limfe.
Postoje srčani edem (retencija natrija), kongestivni (mehanički), bubrežni, distrofični, upalni, alergijski, toksični, angioedem, traumatski. Poseban tip su otekline trudnica, koje se razvijaju kao posljedica toksikoze ili kao posljedica stiskanja vena povećanom maternicom.
Edem kože dovodi do jakog zadebljanja zbog povećanja sloja potkožnog tkiva (s inanom kod konja). Plućni edem često prati niz bolesti, a karakteriziran je pospanim, tijestastim plućima, iz kojih iz lumena bronha teče žućkasta ili krvava tekućina. S cerebralnim edemom, vijuge se izglađuju, povećava se količina tekućine u subarahnoidnom prostoru. U srčanoj košulji konja i goveda može biti do 5-10 litara edematozne tekućine. U trbušnoj šupljini kod velikih životinja nakuplja se do 50-100 litara, a kod ascitesa kod pasa - do 20, kod svinja - do 30, kod ovaca - do 40 litara.
Mikroskopski, edem je karakteriziran defibracijom i zadebljanjem vezivnotkivne baze organa te širenjem staničnih elemenata edematoznom tekućinom. Serozni transudat obično je siromašan staničnom sastavu i proteinima te se boji svijetloružičasto s hematoksilin-eozinom.
Edem i vodena bolest su reverzibilni procesi: nestaju nakon uklanjanja uzroka koji su ih uzrokovali. Transudat se apsorbira i oštećeno tkivo se obnavlja. Samo dugotrajni edem je nepovratan, uzrokujući duboke promjene u tkivima.
Prevalencija i ishod edema uvelike ovise o uzrocima koji su ih uzrokovali. Dakle, alergijski edem lako prolazi nakon uklanjanja odgovarajućeg uzroka. Edem pluća i mozga vrlo je opasan po život. Kapljica seroznih šupljina otežava rad unutarnjih organa, posebno srca, pa s njim pribjegavaju ispumpavanju transudata, na primjer, iz trbušne šupljine s ascitesom. Transudat može poslužiti kao dobar hranjivi medij za mikrofloru, a zatim se na toj pozadini lako javlja upala.
Uz edem treba razlikovati oticanje tkiva - hidrataciju. Može se pojaviti u bijeloj tvari mozga i uzrokovati smrt.
Proces suprotan edemu je eksikoza, dehidracija, dehidracija – stanje u kojem tijelo gubi vodu. Posebno često se eksikoza javlja kod mladih životinja u slučaju kršenja prehrane, dispepsije i proljeva različitih etiologija. Izgled životinja s eksikozom prilično je karakterističan: udubljena krila nosa, oči, suho ogledalo, naborana mlohava koža, jaka mršavost. Krv u takvih životinja se zgušnjava, postaje tamna, površine seroznih membrana su suhe ili prekrivene viskoznom masom poput sluzi. Na autopsiji su svi unutarnji organi smanjeni (atrofirani), njihova je kapsula zadebljana, naborana. Takve postmortalne promjene posebno su izražene kod novorođenih životinja uginulih od toksične dispepsije, anaerobne dizenterije i kolibaciloze.
4. Regeneracija tkiva i organa
Krv,limfa,tijelakrv - ilimfna tvorevina imaju visoka plastična svojstva, u stanju su konstante fiziološki regeneracija, čiji mehanizmi također stoje u osnovi reparativne regeneracije koja proizlazi iz gubitka krvi i oštećenja organa krvi i limfopoeze. Prvog dana gubitka krvi dolazi do obnavljanja tekućeg dijela krvi i limfe zbog apsorpcije tkivne tekućine u krvne žile i protoka vode iz gastrointestinalnog trakta. Trombociti i leukociti se obnavljaju u roku od nekoliko dana, eritrociti - malo duže (do 2-2,5 tjedna), kasnije se sadržaj hemoglobina izravnava. Reparativna regeneracija krvnih i limfnih stanica tijekom gubitka krvi javlja se pojačavanjem funkcije crvenog mozga spužvaste supstance kralježaka, prsne kosti, rebara i cjevastih kostiju, kao i slezene, limfnih čvorova i limfnih folikula krajnika, crijeva. i drugih organa. Intramedularna (od lat. intra - unutra, medulla - koštana srž) hematopoeza osigurava ulazak eritrocita, granulocita i trombocita u krv. Osim toga, tijekom reparativne regeneracije povećava se i volumen mijeloične hematopoeze zbog transformacije masne koštane srži u crvenu koštanu srž. Ekstramedularna mijeloična hematopoeza u jetri, slezeni, limfnim čvorovima, bubrezima i drugim organima javlja se s velikim ili dugotrajnim gubitkom krvi, malignom anemijom infektivnog, toksičnog ili alimentarno-metaboličkog podrijetla. Koštana srž se može obnoviti čak i uz veliko razaranje.
Patološki regeneracija krvi i limfnih stanica s oštrom inhibicijom ili perverzijom hemo- i limfopoeze opaža se u teškim lezijama organa za stvaranje krvi i limfe povezanih s bolešću zračenja, leukemijom, kongenitalnim i stečenim imunodeficijencijama, infektivnom i hipoplastičnom anemijom.
Slezenailimfni čvorovi kada su oštećeni, obnavljaju se prema vrsti regenerativne hipertrofije.
Cirkulacijskiilimfnikapilare imaju visoka regenerativna svojstva čak i kod velikih oštećenja. Njihova neoplazma nastaje pupanjem ili autogeno.
Tijekom regeneracije mikrožila kroz pupljenje endotel kapilara umnožava se stvaranjem staničnih nakupina ili niti. Iz bubrežastih izdanaka nastaju tubuli obloženi endotelom u čiji lumen ulazi krv ili limfa iz već postojeće kapilare, obnavlja se protok krvi ili limfe. Sve komponente vaskularne stijenke formirane su od peritela i mladih stanica vezivnog tkiva. Regeneriraju se i urastaju u vaskularnu stijenku živčanih završetaka.
Na autogeni neoplazme kapilara u vezivnom tkivu koje okružuje žile, pojavljuju se nakupine nediferenciranih stanica vezivnog tkiva, u međuprostor između kojih ulazi krv i limfa iz već postojećih kapilara, nakon čega dolazi do stvaranja endotelnog sloja i drugih slojeva stijenke kapilara. U budućnosti se kapilare, uz odgovarajuću funkcionalnu aktivnost, mogu pregraditi u žile arterijskog ili venskog tipa. U ovom slučaju glatke mišićne stanice vaskularnih stijenki nastaju kao rezultat metaplazije nediferenciranih stanica vezivnog tkiva. Same velike arterijske i venske žile imaju nepotpunu regeneraciju. Kada su oštećeni (trauma, arteritis, flebitis, aneurizma, variks, ateroskleroza), intima (endotelni sloj) se djelomično obnavlja, ostali slojevi stijenke krvnog suda zamjenjuju se vezivnim tkivom. Nastalo ožiljno tkivo uzrokuje sužavanje ili obliteraciju lumena krvne žile.
Fiziološki regeneracija vlaknastiveznitkanine nastaje razmnožavanjem mezenhimskih stanica sličnih limfocitima koje potječu iz zajedničke matične stanice, slabo diferenciranih mladih fibroblasta (od latinskog fibro-vlakna, blastano-tvore), kao i miofibroblasta, mastocita (labrocita), pericita i endotelnih stanica mikrožila. Zreli fibroblasti koji aktivno sintetiziraju kolagen i elastin (kolagen- i elastoblasti) razlikuju se od mladih stanica. Fibroblasti najprije sintetiziraju osnovnu tvar vezivnog tkiva (glikozaminoglikane), tropokolagen i proelastin, a zatim se od njih u međustaničnom prostoru formiraju nježna retikularna (argirofilna), kolagena i elastična vlakna.
Reparativno regeneracija vezivno tkivo nastaje ne samo kada je oštećeno, već i kod nepotpune regeneracije drugih tkiva, kod zacjeljivanja rana. U tom slučaju najprije nastaje mlado sočno tkivo s velikim brojem slabo diferenciranih mladih fibroblasta, te leukocita, plazmablasta i labrocita, koji mufasto okružuju novostvorene kapilare tanke stijenke. Između fibroblasta svjetlom (metoda posrebrenja) i elektronskom mikroskopijom otkrivaju se najtanja argirofilna retikularna vlakna koja se nalaze u osnovnoj supstanci. Petlje takvih žila koje strše iznad površine rane daju joj jarko crveni zrnasti izgled, pa se tkivo naziva granulacijsko tkivo (od latinskih granula - zrna). Kako se stanični elementi krvnih žila diferenciraju u arterije i vene i formiranje kolagenih vlakana, transformacija granulacijskog tkiva u zrelo fibrozno tkivo. Potom se fibroblasti dugovječne populacije spljošte i transformiraju u diferencirane fibrocide, dok fibroblasti kratkoživuće populacije umiru nakon što obave svoju genetski programiranu funkciju. U konačnici se fibrozno tkivo pretvara u kavitarni grubi fibrozni ožiljak.
Patološki regeneracija vlaknasti vezni tkanine povezan s njegovom komplikacijom kroničnom iritacijom, dugotrajnim upalnim procesom ili plastičnom insuficijencijom, očituje se kašnjenjem u diferencijaciji i sazrijevanju ili pojačanom sintetskom funkcijom fibroblasta, prekomjernim stvaranjem fibroznog i ožiljnog tkiva s ishodom u hijalinozu. Kod takve patološke regeneracije rana, osobito nakon opeklina i drugih teških ozljeda, nastaju keloidni ožiljci (od grčkog kele - oteklina, oteklina i eides-pogled) - tumorske izrasline ožiljkastog vezivnog tkiva kože na mjestu opekline. , koji strši iznad površine kože. Neoplazme i prekomjerni rast vezivnog tkiva opažaju se u proliferativnim upalama (ciroza i infektivni granulomi), kao iu organizaciji (inkapsulacija) i oko stranih tijela.
Regeneracijakosttkanine nastaje kao posljedica umnažanja osteogenih stanica – osteoblasta u periostu i endostu. Reparativno regeneracija u slučaju prijeloma kostiju, određuje se prirodom prijeloma, stanjem fragmenata kostiju, periosta i cirkulacije krvi u području oštećenja. Razlikovati primarnu i sekundarnu fuziju kostiju.
Primarni kost fuzija promatra se s nepokretnošću fragmenata kostiju i karakteriziran je urastanjem osteoblasta, fibroblasta i kapilara u područje defekta i modrica. Tako nastaje preliminarni ili privremeni vezivnotkivni kalus.
Sekundarna kost priraslicečesto se uočava kod složenih prijeloma, pokretljivosti fragmenata i nepovoljnih uvjeta regeneracije (lokalni poremećaji cirkulacije, opsežna oštećenja periosta itd.) Kod ove vrste reparativne regeneracije srastanje fragmenata kosti odvija se sporije, kroz fazu formiranja hrskavično tkivo (preliminarni kalus kosti i hrskavice), koje zatim prolazi okoštavanje.
Patološki regeneracija kost tkanine povezana s općim i lokalnim poremećajima regenerativnog procesa, dugotrajnim poremećajima cirkulacije, smrću koštanih fragmenata, upalom i gnojenjem rana. Prekomjerna i nepravilna neoplazma koštanog tkiva dovodi do deformacije kostiju, pojave koštanih izraslina (osteofita i egzostoza), pretežnog stvaranja fibroznog i hrskavičnog tkiva zbog nedovoljne diferencijacije koštanog tkiva. U takvim slučajevima, s pokretljivošću fragmenata kostiju, okolno tkivo poprima oblik ligamenata, nastaje lažni zglob.
Regeneracijahrskavičnitkanine nastaje zbog hondroblasta perihondrija, koji sintetiziraju glavnu tvar hrskavice - hondrin i pretvaraju se u zrele stanice hrskavice - kondrocite. Potpuna obnova hrskavice opaža se s manjim oštećenjima. Najčešće se očituje nepotpuna obnova hrskavičnog tkiva, njegova zamjena ožiljkom vezivnog tkiva.
Regeneracijamasnatkanine nastaje zbog kambijalnih masnih stanica - lipoblasta i povećanja volumena lipocita s nakupljanjem masti, kao i zbog razmnožavanja nediferenciranih stanica vezivnog tkiva i njihove transformacije nakupljanjem lipida u citoplazmi u tzv. krikoidne stanice - lipociti. Masne stanice tvore lobule okružene stromom vezivnog tkiva s žilama i živčanim elementima.
Regeneracija mišićnog tkiva je i fiziološka i nakon gladovanja, bolesti bijelih mišića, mioglobinurije, toksikoze, dekubitusa, zaraznih bolesti povezanih s razvojem atrofičnih, distrofičnih i nekrotičnih procesa.
Kosturni isprugana mišićni tkanina ima visoka regenerativna svojstva tijekom skladištenja sarkoleme. Kambijalni stanični elementi smješteni ispod sarkoleme - mioblasti - umnožavaju se i tvore multinuklearni simplast u kojem se sintetiziraju miofibrile i diferenciraju poprečno-prugasta mišićna vlakna. Ako je integritet mišićnog vlakna narušen, novonastali multinuklearni simplasti u obliku mišićnih pupoljaka rastu jedan prema drugom i pod povoljnim uvjetima (mali defekt, odsutnost ožiljnog tkiva) vraćaju integritet mišićnog vlakna. Međutim, u većini slučajeva, kod većih ozljeda i narušavanja integriteta mišićnih vlakana, mjesto ozljede je ispunjeno granulacijskim tkivom, nastaje vezivno tkivni ožiljak koji povezuje novonastala višejezgrena ispupčenja (mišićne pupoljke) rastrgana. mišićna vlakna.
srčani isprugana mišićni tkanina regenerira po tipu regenerativne hipertrofije. U netaknutim ili distrofično promijenjenim miokardiocitima struktura i funkcija se obnavljaju zbog hiperplazije organela i hipertrofije vlakana. Kod izravne nekroze, infarkta miokarda i srčanih defekata može se uočiti nepotpuna obnova mišićnog tkiva s stvaranjem ožiljka vezivnog tkiva i regenerativnom hipertrofijom miokarda u preostalim dijelovima srca.
Potpuna regeneracija glatko, nesmetano mišićni tkanine nastaje diobom mioblasta i miofibroblasta. Mišićne stanice mogu rasti na mjestu oštećenja i popraviti nedostatke. Velika oštećenja glatkih mišića zamjenjuju se ožiljnim tkivom. U preostalom mišiću dolazi do regenerativne hipertrofije mišićnih stanica.
Regeneracijaživčanitkanine. Ganglijske stanice mozga i leđne moždine tijekom života intenzivno se obnavljaju na molekularnoj i substaničnoj razini, ali se ne množe. Kada se unište, dolazi do unutarstanične kompenzacijske regeneracije (hiperplazije organela) preostalih stanica. Kompenzacijsko-adaptivni procesi u živčanom tkivu uključuju otkrivanje multinukleolarnih, binuklearnih i hipertrofiranih živčanih stanica u različitim bolestima praćenim distrofičnim procesima, uz održavanje ukupne strukture živčanog tkiva. Stanični oblik regeneracije karakterističan je za neurogliju. Mrtve glija stanice i mali defekti u mozgu i leđnoj moždini, autonomni gangliji zamijenjeni su proliferirajućim neuroglijama i stanicama vezivnog tkiva uz stvaranje glijalnih čvorića i ožiljaka. Živčane stanice autonomnog živčanog sustava obnavljaju se hiperplazijom organela, a nije isključena ni mogućnost njihove reprodukcije.
Periferni živci potpuno regenerirati, pod uvjetom da je očuvana veza središnjeg segmenta živčanog vlakna s neuronom i postoji blaga divergencija, periferni segment živčanog vlakna, njegov aksijalni cilindar i mijelinska ovojnica podvrgnuti su dezintegraciji; u središnjem segmentu, smrt ovih elemenata događa se tek prije prvih presretanja Ranviera. Lemociti formiraju mijelinsku ovojnicu i konačno se obnavljaju živčani završeci. Regenerativna hiperplazija i hipertrofija živčanih završetaka, odnosno receptora, pericelularnih sinaptičkih aparata i učinaka dovršavaju strukturni i funkcionalni proces obnove inervacije.
U slučaju kršenja regeneracije živaca (značajna divergencija dijelova presječenog živca, poremećaj cirkulacije krvi i limfe, prisutnost upalnog eksudata), formira se ožiljak vezivnog tkiva s poremećenim grananjem aksijalnih cilindara središnjeg segmenta živčanog vlakna. u tome. U batrljku uda nakon njegove amputacije prekomjerni rast živčanih i vezivnotkivnih elemenata može dovesti do nastanka tzv. amputacijskog neuroma.
Regeneracijaepitelnitkanine. Pokrovni epitel jedno je od tkiva s visokim biološkim potencijalom samozacjeljivanja. Fiziološki regeneracija slojeviti skvamozni keratinizirajući epitel kože javlja se stalno zbog razmnožavanja stanica germinalnog (kambijalnog) malpigijevog sloja. Na reparativni regeneracija epidermisa bez oštećenja bazalne membrane i temeljne strome (abrazije, afte, erozije), primjećuje se pojačana reprodukcija stanica (keratinocita) proizvodnog ili bazalnog sloja, njihova diferencijacija s formiranjem germinalnih (bazalnih i bodljikavih), zrnati, sjajni i rožnati slojevi povezani sa sintezom u njihovoj citoplazmi specifičnog proteina - keratohijalina, koji se pretvara u eleidin i keratin ( potpuna regeneracija). Kod oštećenja epidermisa i strome kože, stanice klicinog sloja uz rubove rane se razmnožavaju, uvlače se na obnovljenu membranu i stromu organa i prekrivaju defekt (cijeljenje rane ispod kraste i primarnom intencijom) . Međutim, novonastali epitel gubi sposobnost potpunog razlikovanja slojeva karakterističnih za epidermu, prekriva defekt tanjim slojem i ne stvara kožne derivate: žlijezde lojnice i znojnice, liniju kose ( nepotpun regeneracija). Primjer takve regeneracije je zacjeljivanje rane sekundarnom intencijom sa stvaranjem gustog bijelog ožiljka vezivnog tkiva.
pokrovni epitel sluzav školjke probavnog, dišnog i genitourinarnog trakta (slojeviti ravni nekeratinizirani, prijelazni, jednoslojni prizmatični i višejezgreni trepetljikavi) obnavlja se razmnožavanjem mladih nediferenciranih stanica kripti i izvodnih kanala žlijezda. Kako rastu i sazrijevaju, pretvaraju se u specijalizirane stanice sluznice i njihovih žlijezda.
Nepotpuna regeneracija jednjaka, želuca, crijeva, kanala žlijezda i drugih cjevastih i šupljih organa uz stvaranje ožiljaka vezivnog tkiva može uzrokovati njihovo sužavanje (stenozu) i proširenje, pojavu jednostranih izbočina (divertikula), priraslica (sinehija), nepotpuno ili potpuno zarastanje (obliteracija) organa (šupljine srčane vrećice, pleuralne, peritonealne, zglobne šupljine, sinovijalne vrećice itd.)
Regeneracija jetre, bubrega, pluća, gušterače i drugih endokrinih žlijezda odvija se na molekularnoj, substaničnoj i staničnoj razini na temelju obrazaca svojstvenih fiziološki regeneracija, velikim intenzitetom. Reparativno regeneracija distrofično promijenjenih parenhimskih organa karakterizira usporavanje brzine regeneracije, ali kada se eliminira djelovanje patogenog podražaja, pod povoljnim uvjetima, brzina regeneracije se ubrzava i moguća je potpuna obnova oštećenog organa. Višestrukim biopsijama jetre visokoproduktivnih krava i nakon njihova klanja utvrđeno je da u organu s metaboličkom patologijom (ketoza, osteodistrofija i druge bolesti), uz destruktivne promjene na hepatocitima, od samog početka bolesti dolazi do kompenzatorno-adaptivnog poremećaja. , procese oporavka, što ukazuje na sposobnost tijela da mobilizira egzogene i rezervne hranjive tvari uz obnovu strukture i funkcije organa. S žarišnim ireverzibilnim oštećenjem (nekrozom) u parenhimskim organima, kao i njihovom djelomičnom resekcijom (od ograničene resekcije do uklanjanja 3/4 jetre, 4/5 štitnjače i 9/10 kore nadbubrežne žlijezde), masa organa može se obnoviti prema vrsti regenerativne hipertrofije. Istodobno se u očuvanom dijelu organa uočava razmnožavanje i povećanje volumena staničnih i tkivnih elemenata, a na mjestu defekta nastaje ožiljno tkivo ( nepotpun oporavak).
Patološka regeneracija parenhimskih organa opaža se s različitim dugotrajnim, često ponavljanim oštećenjima (poremećaji cirkulacije i inervacije, izloženost toksičnim toksičnim tvarima, infekcije). Karakterizira ga atipična regeneracija epitelnog i vezivnog tkiva, strukturno restrukturiranje i deformacija organa, razvoj ciroze (ciroza jetre, gušterače, nefrociroza, pneumociroza).
5. Proliferacija, regulacija upale, značaj i ishod upale
Proliferacija (od lat. proles - potomak, fero - nositi, stvarati) - završna faza upale s obnavljanjem oštećenog tkiva ili stvaranjem ožiljka. U ovoj fazi upale, kao rezultat alternativnih i eksudativnih procesa, pod utjecajem biološki aktivnih tvari, stimuliraju se anabolički procesi, sinteza RNA i DNA u stanicama, specifičnih enzimskih i strukturnih proteina, histiogene i hematogene stanice umnožavaju se: kambijalni , adventicijalne i endotelne stanice, B- i T-limfoblasti i monoblasti, plazma stanice i labrociti, fibroblasti, limfociti, histiociti i makrofagi, uključujući zrele makrofage, ili epiteloidne stanice, diferenciraju se, a s nepotpunom fuzijom potonjih (citoplazma se spaja u zajedničku masu s velikim brojem jezgri), najveći makrofagi ili divovske stanice (Langhansove stanice ili strana tijela). Proliferirajući fibroblasti sintetiziraju glavne tvari vezivnog tkiva - tropokolagen (prekursor kolagena) i kolagen, pretvaraju se u zrele stanice - fibrocite.
Tijekom upale u procesu proliferacije dolazi do potpune ili nepotpune regeneracije ne samo vezivnog tkiva, već i drugih oštećenih tkiva, zamjenjuju se atrofirane i odumrle parenhimske stanice, pokrovni epitel, diferenciraju se nove žile, obnavljaju živčani završeci i živčane veze, te kao stanice koje osiguravaju lokalnu hormonalnu i imunološku homeostazu.
Regulacija upale provodi se uz sudjelovanje medijatora, hormonalnih, imunoloških i živčanih regulatornih mehanizama. Stanični ciklički nukleotidi imaju važnu ulogu u regulaciji medijacije. Ciklički gvanozin monofosfat (cGMP) u prisutnosti dvovalentnih kationa (Ca ++, Mg ++) ubrzava oslobađanje medijatora, a ciklički adenozin monofosfat (cAMP) i čimbenici koji stimuliraju sustav adenilat ciklaze (prostaglandin E i dr.) inhibiraju oslobađanje medijatora. Antagonistički odnosi također su karakteristični za hormonsku regulaciju. Upalni odgovor pojačavaju hipofizni somatotropni hormon (GH), deoksikortikosteron (retikularna zona) i aldosteron (glomerularna zona) kore nadbubrežne žlijezde, dok ga glukokortikoidi zone nadbubrežnog snopa oslabljuju. Kolinergički spojevi (acetilkolin i dr.) djeluju proupalno, čime se ubrzava oslobađanje medijatora, i obrnuto, adrenergičke tvari (adrenalin i noradrenalin srži nadbubrežne žlijezde, odgovarajući živčani završeci), poput protuupalnih hormona, inhibiraju djelovanje medijatora.
Imunološki mehanizmi značajno utječu na tijek i ishod upalnog odgovora. Uz visoku opću otpornost i imunobiološku reaktivnost, upalna reakcija se odvija uz prevlast zaštitnih i adaptivnih procesa i potpuniju obnovu oštećenih tkiva. Međutim, s produljenom antigenskom stimulacijom (senzibilizacijom) organizma razvija se pojačana ili prekomjerna upalna reakcija (alergijska ili imunološka upala). Stanje imunodeficijencije tijela sa smanjenjem aktivnosti zaštitnih mehanizama uzrokuje nepovoljan tijek i ishod upalne reakcije.
ZnačenjeiEgzodusupala. Značenje upale za tijelo određeno je činjenicom da ova složena biološka reakcija, razvijena u procesu duge evolucije, ima zaštitni i adaptivni karakter na učinke patogenih čimbenika. Upala se manifestira kao lokalni proces, ali se istodobno razvijaju opće reakcije: tijelo mobilizira živčane i humoralne veze koje reguliraju tijek upalne reakcije; metabolički procesi i promjena sastava krvi; funkcije živčanog i hormonalnog sustava; tjelesna temperatura raste.
Priroda i stupanj manifestacije upalne reakcije određeni su etiološkim faktorom i reaktivnošću organizma, njegovim imunitetom i stanjem živčanog sustava. Hormonalni i drugi sustavi. S kojom je upala neraskidivo jedinstvo. Tijekom primarnog kontakta organizma s normalnim imunološkim svojstvima s patogenim podražajem razvija se normergična upala koja u manifestaciji odgovara snazi podražaja. S ponovljenim ili ponovljenim izlaganjem tijelu antigenskom podražaju (senzibilizacija), razvija se alergijska (hiperergijska) upala, koju karakteriziraju izraženi alternativni, eksudativni (reakcija preosjetljivosti neposrednog tipa) procesi.
U organizmu smanjene reaktivnosti i imunodeficijencije, oslabljenom ili jako iscrpljenom, javlja se blaga upalna reakcija, hipoergijska upala ili je potpuno nema (negativna energija). Nedostatak odgovora u prisutnosti urođenog ili stečenog imuniteta smatra se pozitivnom energijom. Ako se upala javlja kao posljedica kršenja normalnog tijeka imunoloških reakcija (s imunopatološkim reakcijama), tada se govori o imunološkoj upali. Tin i priroda upale ovise o vrsti i dobi životinje.
Općenito je prihvaćeno da je upala relativno svrsishodna zaštitna i adaptivna reakcija, čija je biološka uloga određena ljekovitim silama prirode, borbom organizma sa štetnim patogenim podražajima. Adaptivni mehanizmi ove reakcije nisu dovoljno savršeni, upala može biti popraćena nepovoljnim tijekom i ishodom. Nastala upala mora se liječiti.
Potpuna rezolucija upalnog procesa, povezana s eliminacijom patogenog podražaja, resorpcijom mrtvih tkiva i eksudata, karakterizira morfofunkcionalna obnova (regeneracija) strukturnih tkiva upalnog procesa, povezana s eliminacijom patogenog podražaja, resorpcijom mrtvih tkiva i eksudata, karakterizira morfofunkcionalna obnova (regeneracija) strukturnog tkiva i staničnih elemenata i organa u području upale.
Nepotpuna rezolucija s nepotpunim oporavkom uočena je u slučajevima produljene perzistencije patogenog podražaja u upalnim tkivima, u prisutnosti velike količine eksudata (osobito gnojnog, hemoragičnog ili fibroznog), sa značajnim oštećenjima iu visoko specijaliziranim tkivima s posebnim ritmom. funkcioniranja (središnji živčani sustav, srčani mišić, velike krvne žile, pluća), osobito kod slabih i mršavih životinja. Istodobno se u žarištu upale bilježe patološka stanja: atrofija, nekroza (uključujući taloženje soli), stenoza ili ekspanzija (ciste) kanala žlijezde, priraslice, priraslice, ožiljci vezivnog tkiva, žuljevi i drugi procesi koji deformiraju orgulje.
U bilo kojoj fazi upalnog procesa može se razviti strukturno-funkcionalna i imunološka insuficijencija upaljenog organa ili gubitak njegovih funkcija sa smrtnim ishodom. Posebnu opasnost predstavlja upala vitalnih organa (mozak i leđna moždina, srce, pluća). U prisutnosti opsežnih lezija razvija se traumatski ili bakterijsko-toksični šok, sepsa i trovanje toksikološkim produktima raspada mrtvog tkiva (autointoksikacija).
Klasifikacijaupala. Temelji se na nizu načela.
ja. Ovisno o etiološkom čimbeniku, razlikuju se:
1) nespecifični ili banalni (polietiološki);
2) specifična upala. Nespecifičnu upalu uzrokuju različiti biološki, fizikalni i kemijski čimbenici, specifična upala nastaje djelovanjem određenog ili specifičnog uzročnika (tuberkuloza, sakagija, aktinomikoza i dr.)
II. Prema prevlasti jedne od komponenti upalne reakcije, neovisno o uzroku, razlikuju se:
1) alternativni (parenhimski);
2) eksudativni;
3) proliferativni (produktivni). Ovisno o prirodi i drugim značajkama, svaka se vrsta dijeli na oblike i vrste. Na primjer, eksudativna upala, ovisno o vrsti i sastavu eksudata, je serozna (edem, vodena bolest, bulozni oblik), fibrinozna (krupozna, difterična), gnojna (apsces, flegmon, empijem), hemoragijska, kataralna (serozna, mukozna). , gnojni, deskvamativni, atrofični i hipertrofični katar), truležni (gangrenozni, ihorozni) i mješoviti (seropurulentni i dr.).
III. Prema tijeku razlikuju se: akutne, subakutne i kronične upale.
IV. Ovisno o stanju reaktivnosti i imuniteta organizma, razlikuju se upale: alergijske, hiperergijske (trenutačne ili odgođene reakcije preosjetljivosti), hipoergijske, imunološke.
V. Prema prevalenciji upalne reakcije: žarišna, difuzna ili difuzna.
6. Gangrenozne i proliferativne upale
truo,gangrenozan,ichorous ( od grčkog ichor - serum, ichor), upala. To je kompliciran tijek svake eksudativne upale s trulim propadanjem tkiva. Promatrano u organima u kontaktu s vanjskom okolinom.
Razlozi povezani su s razvojem nekroze tkiva u žarištu upale i ulaskom u njih truležne mikroflore. To je olakšano slučajnim ulaskom stranih tijela u otvorene organe, aspiracijom povraćane tvari u pluća, nepravilnom primjenom ljekovitih tvari, uporabom nedovoljno obrađenih instrumenata i kršenjem drugih sanitarnih pravila.
Patogeneza. Određuje se prisutnošću mrtvih tkiva u žarištu upale i reprodukcijom truležne mikroflore. Životinje s oslabljenom općom otpornošću i stanjem imunodeficijencije predisponirane su za tako kompliciranu upalu.
makroskopskipromjene. Karakterizira ih prisutnost truležnog (gangrenoznog, ihoroznog) raspadanja tkiva i ikorozne mase u lumenu trbušnog organa. Upaljeno žarište, a ponekad i velika područja organa (maternica, mliječna žlijezda) su crno-smeđe ili sivo-zelene boje, specifičnog mirisa raspadnutih tkiva natopljenih ihornom tekućinom, ponekad s mjehurićima plina pri unošenju anaerobne mikroflore (plin). gangrena). Mikroskopski pregled zahvaćenog organa utvrđuje prisutnost karakterističnih znakova eksudativnog organa, utvrđuje prisutnost karakterističnih znakova eksudativne upale, komplicirane progresivnom nekrozom, prisutnost kolonija mikroorganizama i krvnih pigmenata u mrtvim tkivima. Demarkacijska upala obično je blaga. Većina leukocita sa znakovima kariopiknoze, reksisa i lize.
Putridna upala dovodi do razvoja sepse ili autointoksikacije sa smrtnim ishodom.
Poliferativnivrstaupala
Poliferativni ( produktivan ) upala . Karakterizira ga prevladavanje proliferacije (od latinskog Proles - potomstvo, potomstvo, fero - nosim), odnosno reprodukcije, staničnih elemenata, manje izraženih i eksudativnih promjena. Produktivni proces (od latinskog producere - proizvoditi) s neoplazmom staničnih elemenata odvija se u sljedećim oblicima: intersticijska (intersticijska) upala i granulomatozna upala.
Srednji ( međuprostorni ) upala karakteriziran prevladavajućim stvaranjem difuznog staničnog proliferata u stromi organa (jetra, bubrezi, pluća, miokard, itd.) s manje izraženim distrofičnim i nekrotičnim promjenama u parenhimskim elementima.
Slični dokumenti
Zadaci koji stoje pred stručnjacima u osiguravanju produktivnosti domaćih životinja i sprječavanju njihovih bolesti. Sustavi držanja goveda. Higijena staničnog sadržaja pilića. Kastracija domaćih životinja.
test, dodan 17.09.2012
Anamnestički i klinički podaci. Analiza uvjeta držanja svinja u ratarskom i seljačkom gospodarstvu, hranidba životinja. Rezultati vanjskog, proučavanje unutarnjih organa zaušnjaka. Glavne patološke dijagnoze, uzroci smrti životinje.
izvješće, dodano 25.04.2012
Postupak i faze veterinarsko-sanitarnog pregleda mesa prisilno zaklanih životinja u slučaju trovanja, značajke i značaj. Razvrstavanje mesa ovisno o stupnju toksičnosti, mogućnosti njegove uporabe. Provođenje forenzičke veterinarske obdukcije.
test, dodan 27.04.2009
Zarazne bolesti domaćih životinja i ptica. Morfologija i kemijski sastav pangolin virusa, klinički znakovi bolesti. Alimentarni i respiratorni putovi infekcije u životinja, patološke promjene i diferencijalna dijagnoza.
seminarski rad, dodan 11.12.2010
Sastavljanje akta sudsko-veterinarske obdukcije prasadi. Provođenje vanjskog i unutarnjeg pregleda leša, postavljanje dijagnoze. Saznati okolnosti iz kojih je životinja pala, je li ju bilo moguće spasiti. Metode prevencije otkrivene bolesti.
seminarski rad, dodan 19.08.2010
Pojam i glavni sadržaj obdukcijskog nalaza, postupak njegove izrade, vrste pregleda: vanjski, unutarnji. Kliničko-anatomska analiza dijagnostičkog slučaja bolesti. Redoslijed i načela konačne dijagnoze.
izvješće o praksi, dodano 13.4.2014
Glavni sustavi držanja domaćih životinja i njihove karakteristike. Higijena držanja svinja, ovaca, konja i peradi. Sanitarni i higijenski zahtjevi za mjesto za izgradnju stočarskih farmi i kompleksa.
kontrolni rad, dodano 02.08.2015
Veterinarske usluge za stočarstvo u Mostovskom okrugu Krasnodarskog teritorija. Obilježja mjesta obdukcije leševa i njihovo odlaganje. Analiza dijagnostičkog slučaja eimerioze. Protokol patoanatomske obdukcije pačića.
seminarski rad, dodan 19.08.2010
Načela organizacije veterinarske djelatnosti. Formiranje stočarske industrije u XIX i ranom XX stoljeću. Brzina razvoja stočarstva. Obuka veterinarskih stručnjaka prema tipu internata Khoroshevskaya. Uspostava veterinarskog obrazovanja.
sažetak, dodan 09.04.2012
Pothranjenost kao glavni uzrok metaboličkih poremećaja domaćih životinja. Pojava rahitisa u kršenju metabolizma minerala i vitamina u tijelu. Simptomi i tijek bolesti, njezina dijagnoza i liječenje.
patološka anatomija, patološka morfologija, znanost o razvoju strukturnih promjena u bolesnom organizmu. U užem smislu, pod patološka anatomija razumjeti proučavanje makroskopskih promjena u tijelu, za razliku od patološke histologije i patološke citologije, koje otkrivaju patološke procese pomoću mikroskopa i histokemijskog pregleda. kao akademska disciplina patološka anatomija Dijeli se na opću patologiju, koja proučava vrste patoloških procesa bez obzira na etiologiju bolesti, vrstu životinje i zahvaćeni organ (nekroza, distrofija, upala i dr.), organopatologiju, koja proučava iste procese ovisno o njihovoj lokalizacija, te posebna patologija, koja proučava složene promjene u određenoj bolesti. Organopatologija i specijalna patološka anatomija ponekad se kombiniraju u privatnu patološku anatomiju. Izvori materijala za proučavanje patološke anatomije - autopsija, biopsija, organi pokusnih životinja. patološka anatomija usko je povezana s patološkom fiziologijom, s kojom čini znanost o bolesnom organizmu - patologiju, koja je temelj medicinskih i veterinarskih znanosti.
Pojava patološke anatomije povezana je s razvojem anatomije i fiziologije. Utemeljitelj patološke anatomije je talijanski liječnik G. Morgagni (1682-1771), koji je povezivao bolesti s anatomskim promjenama organa. Sredinom XIX stoljeća. nastala je stanična patologija (R. Virchow), koja je odredila bolne promjene na razini stanica i tkiva. patološka anatomijaživotinje su se počele ubrzano razvijati od 2. polovice 19. stoljeća. U inozemstvu istaknuti znanstvenici iz područja veterinarske patološke anatomije: u Njemačkoj - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; u Rumunjskoj - V. Babesh; u Mađarskoj - F. Gutira, I. Marek i dr. Početak razvoja veterinarske patološke anatomije u Rusiji položili su radovi I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari. Najveći sovjetski veterinarski patolozi su K. G. Bol, N. D. Ball i njihovi brojni učenici - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Černjak i dr.
patološka anatomijaživotinje se razvijaju kao znanost, jedno s patološkom ljudskom anatomijom. Radovi sovjetskih patologa proučavali su morfološke promjene i njihov razvoj kod većine bolesti poljoprivrednih, domaćih životinja, komercijalnih sisavaca, ptica i riba, što je važno za razumijevanje suštine bolesti, njihovu dijagnostiku i ispitivanje učinkovitosti terapijskih mjera. Veterinarski patolozi posebnu pozornost posvećuju proučavanju patomorfogeneze zaraznih bolesti životinja, posebice virusnih, malignih tumora i metaboličkih bolesti; dinamiku reparativnih procesa, uzimajući u obzir fiziološki status životinja; embrionalna patologija kod raznih životinjskih vrsta; morfologija općih patoloških procesa na molekularnoj i submolekulskoj razini itd.
Materijal i metode istraživanja
U patološkoj anatomiji koriste se sljedeći materijali i metode istraživanja: obdukcija, patomorfološki pregled trupova i organa prisilno zaklanih životinja, metode biopsije tijekom operativnih zahvata i eksperimentalne.
Obdukcija leševa je glavna metoda istraživanja.
Metoda biopsije je uzimanje patološkog materijala (biopsija) tijekom života i njegovo proučavanje.
Eksperimentalna metoda je eksperimentalno dobivanje modela bolesti radi proučavanja dinamike morfogeneze patološkog procesa ili evaluacije novih terapijskih ili preventivnih mjera.
Metode istraživanja dijele se na makroskopske (vizualne) i mikroskopske.
Shema za opis kompaktnih organa (jetra, bubrezi, pluća, slezena, itd.):
Veličina (volumen, težina) određuje se stanjem rubova, napetosti kapsule i otokom parenhima iz presječene kapsule ili rezultatima mjerenja i vaganja;
Oblik (opći pogled i obris, omjer dijelova prirode rubova: oštri, tupi, zaobljeni);
Površina (boja, prozirnost, stupanj ispunjenosti krvnih žila, površinska vlažnost, oblik površine, uzdignuća i udubljenja, sjaj, zamućenost, preljevi);
Dosljednost (organ u cjelini, pojedinačni dijelovi mjesta ili gnijezda);
Prikaz površine reza (crtež strukture, priroda tekućine koja teče).
Shema za opis trbušnih organa (želudac, crijeva, itd.):
Položaj organa (normalan ili pomaknut);
vrijednost;
Sluznica (debljina, vrsta, boja, priroda tajne).
Stanje submukoznog sloja, mišićne i serozne membrane.
Shema za opis seroznih šupljina (trbušne, prsne i srčane ovojnice):
Položaj organa u šupljini (normalan ili pomaknut);
Strani sadržaj (količina, prozirnost, boja, miris, sastav);
Serozne membrane - peritoneum, pleura, epi- i perikard (vlažnost, suhoća, sjaj, boja, glatkoća, prisutnost slojeva i adhezija).
Mikroskopske studije.
Pregled histoloških preparata pod mikroskopom:
Izrada histoloških rezova;
Pregled histoloških preparata pod mikroskopom.
Smrt i posmrtne promjene na tijelu, njihova diferencijalna dijagnoza od intravitalnih promjena
Smrt kao biološki pojam je nepovratan prekid metabolizma i vitalnih funkcija organizma. Zove se smanjenje intenziteta metabolizma i vitalne aktivnosti tijela do gotovo potpune suspenzije obustavljena animacija.
Smrt je neizbježan kraj prirodnog životnog ciklusa svakog organizma. Nastupom smrti živi organizam se pretvara u mrtvo tijelo, odnosno leš.
Životni vijek životinja različitih vrsta je različit i ovisi o prirodnim (filogenetskim, nasljednim) osobinama i uvjetima postojanja.
Etiologija smrti
Prirodna ili fiziološka smrt tijela nastupa u dubokoj starosti kao rezultat njegovog postupnog trošenja. Postoje različite teorije starenja i smrti: imunološka teorija i teorija somatskih mutacija, teorija autointoksikacije, teorija poremećaja neuroendokrine regulacije sa smanjenjem učinkovitosti induktivne sinteze enzima i razvojem ireverzibilnih metaboličkih abnormalnosti.
Međutim, više životinje umiru puno ranije od svog prirodnog fiziološkog životnog vijeka zbog bolesti, nemogućnosti dobivanja hrane ili vanjskog nasilja.
Smrt od izloženosti patogenim uzrocima (egzogeni ili endogeni agresivni podražaji) je patološka (prerana). Nenasilan je i nasilan. razlikovati nenasilni obično uginuće od bolesti s klinički izraženom manifestacijom i iznenadno uginuće (iznenadno) bez vidljivih predznaka uginuća, koje je nastupilo neočekivano kod naizgled zdravih životinja.
Nasilna smrt(nenamjerno ili namjerno) promatra se kao rezultat takvih radnji (nenamjernih ili namjernih) kao što su ubojstvo ili ubojstvo, smrt od raznih vrsta ozljeda (na primjer, ozljeda na radu), nesreća (prometna nesreća, pražnjenje groma itd.).
Proces smrti (tanatogeneza)
Konvencionalno se dijeli na tri razdoblja: agonija, klinička (reverzibilna) i biološka (ireverzibilna) smrt.
Agonija - proces od početka umiranja do kliničke smrti - može trajati od nekoliko sekundi do jednog dana ili više. Klinički znakovi agonije povezani su s dubokom disfunkcijom medule oblongate, nekoordiniranim radom homeostatskih sustava u terminalnom razdoblju (aritmija, slabljenje pulsa, konvulzije koje nalikuju borbi, paraliza sfinktera). Postupno se gube osjetila mirisa, okusa i na kraju, ali ne manje važno, sluha.
Kliničku smrt karakterizira reverzibilni prestanak vitalnih tjelesnih funkcija, zastoj disanja i cirkulacije. Određuje se primarnim kliničkim znakovima smrti: posljednja sistola srca, nestanak bezuvjetnih refleksa (određenih učenikom), odsutnost pokazatelja encefalograma. Ovo izumiranje vitalne aktivnosti organizma je reverzibilno u normalnim uvjetima unutar 5-6 minuta (vrijeme tijekom kojeg stanice cerebralnog korteksa mogu ostati održive bez pristupa kisiku). Na niskim temperaturama, vrijeme doživljavanja moždane kore povećava se na 30-40 minuta (krajnji rok za povratak ljudi u život kada su u hladnoj vodi). U terminalnim stanjima (agonija, šok, gubitak krvi i sl.) i kliničkoj smrti primjenjuje se skup reanimacijskih mjera za ponovno uspostavljanje rada srca, pluća i mozga.
Biološka smrt je nepovratan prestanak svih vitalnih funkcija organizma uz postupno odumiranje stanica, tkiva i organa. Nakon prestanka disanja i optoka krvi prve odumiru živčane stanice središnjeg živčanog sustava, zatim odumiru stanice endokrinih i parenhimskih organa (jetra, bubrezi). U drugim organima i tkivima (koži, srcu, plućima, skeletnim mišićima itd.) proces smrti traje nekoliko sati ili čak dana, ovisno o temperaturi okoline i prirodi bolesti. Tijekom tog vremena, unatoč razaranju ultrastrukture stanica, opća struktura mnogih organa i tkiva je očuvana, što omogućuje određivanje prirode intravitalnih patoloških promjena i uzroka smrti tijekom postmortalne obdukcije i anatomskog pregleda. Zastoj srca i disanja najbliži su znaci smrti. Tanatologija, koja je dovela do srčanog i respiratornog zastoja, ključni su znakovi smrti.
Utvrđivanje uzroka smrti odgovornost je liječnika, uključujući patologe i sudske vještake. Razlikovati glavne (odlučujuće) i neposredne (proksimativne) uzroke smrti. Osnovni uzrok je osnovna bolest i drugi gore navedeni uzroci koji sami ili komplikacijom uzrokuju uginuće životinje. Neposredni uzroci vezani uz mehanizam smrti (tanatogeneza) povezani su s prestankom rada glavnih organa koji određuju vitalnu aktivnost organizma. tu spadaju: paraliza srca, paraliza centra za disanje i opća paraliza središnjeg živčanog sustava (prestanak moždane aktivnosti). zaključak se donosi na temelju definirajućih znakova smrti.
Nakon nastupa biološke smrti razvijaju se sekundarne i tercijarne posmrtne fizikalne i kemijske promjene (primarni znakovi smrti uključuju simptome kliničke smrti). Sekundarni znakovi smrti su promjene povezane sa zastojem cirkulacije i prestankom metabolizma: hlađenje leša, mrtvačka ukočenost, kadaverično sušenje, redistribucija krvi, kadaverične mrlje. Tercijarni znakovi pojavljuju se u vezi s kadaveričnom dekompozicijom.
Hlađenje leša
Nakon smrti nastaju promjene na lešu koje se nazivaju postmortalne promjene. Nakon uginuća životinje, temperatura leša se relativno brzo hladi određenim slijedom do temperature okoline.Prije svega se hlade uši, koža, udovi, glava, zatim trup i unutarnji organi. Brzina hlađenja leša ovisi o temperaturi okoline, vlažnosti zraka i brzini kretanja, težini i debljini uginule životinje, kao io prirodi bolesti i uzroku smrti.
Pri vanjskoj temperaturi od +18°C hlađenje je 1°C na sat. Ako je životinja umrla od zarazno-toksičnih bolesti (sepsa, antraks) ili s pretežnom lezijom središnjeg živčanog sustava, prisutnošću konvulzija (bjesnoća, tetanus, ozljeda mozga, sunčani i toplinski udar, trovanje strihninom itd.), tada nakon smrti leš se zagrijava na 42°C, a zatim brzo hladi na 2°C na sat.
Hlađenje leševa mršavih životinja, mladih životinja ubrzava se tijekom krvarenja. Kod brojnih bolesti tjelesna temperatura pada i prije nego što nastupi smrt. Pri temperaturi okoline od oko 18 ° C, potpuno hlađenje događa se u leševima malih životinja (svinje, ovce, psi) nakon oko 1,5-2 dana, au velikim životinjama (goveda, konji) - nakon 2-3 dana.
Stupanj kadaveričnog hlađenja utvrđuje se dodirom, a po potrebi mjeri i termometrom. Njegova definicija omogućuje procjenu približnog vremena smrti životinje, što je od praktične važnosti u forenzičkim veterinarskim obdukcijama i služi kao jedna od dijagnostičkih značajki.
Mrtvačka ukočenost
Ovo stanje se izražava postmortalnim zbijanjem skeletnih, srčanih i očnih mišića, vratnih mišića i s tim u vezi nepokretnošću zglobova i neprirodnim položajem vrata. U ovom slučaju, leš je fiksiran u određenom položaju.
Rigor mortis povezan je s biokemijskim procesima u mišićnom tkivu. Glikogen u njima se razgrađuje uz stvaranje mliječne kiseline. U tom smislu dolazi do omekšavanja mišićnog tkiva. Kako se mliječna kiselina nakuplja u mišićima, mišići otvrdnu, a zglobovi postaju nepokretni. Potrebno je razlikovati rigor mortis od intravitalnih konvulzija. Kada se ud izvuče iz leša ili se ukočenost nasilno slomi, ud ili glava se vraćaju u prvobitni položaj. U rigor mortis ti se dijelovi tijela ne vraćaju u prvobitno stanje.
Rigor mortis također utječe na mišiće unutarnjih organa. U srčanom mišiću se može izraziti već nakon 1-2 sata. nakon smrti.
Vrijeme početka, trajanje i intenzitet rigor mortis ovise o in vivo stanju organizma, prirodi bolesti, uzrocima smrti i okolišnim uvjetima. Ukočenost je jako izražena i brzo se javlja kod leševa velikih životinja s dobro razvijenim mišićima, ako smrt nastupi tijekom teškog rada, od velikog gubitka krvi, s grčevima (na primjer, kod tetanusa, bjesnoće, trovanja strihninom i drugim živčanim otrovima) . Kod ozljeda i krvarenja u mozgu, smrtonosnog djelovanja struje, dolazi do brzog rigor mortis svih mišića (kadaverični spazam). Naprotiv, mrtvačka ukočenost nastupa sporo, slabo je izražena ili se ne javlja u životinja sa slabo razvijenom muskulaturom i novorođenčadi hipotrofičara, mršavih ili umrlih od sepse (npr. antraksa, erizipela i dr.), kod onih koji su bili dugo bolestan. Distrofično promijenjeni skeletni mišići i srčani mišići također imaju slab rigor mortis ili se uopće ne pojavljuju.
Niska temperatura i visoka vlažnost okoline usporavaju razvoj rigor mortis, visoka temperatura i suhi zrak ubrzavaju njegov razvoj i uništenje.
Dijagnostički gledano, brzina i stupanj razvoja rigor mortis omogućava prosuđivanje približnog vremena smrti, mogućih uzroka, okolnosti i okoline u kojoj je smrt nastupila (poza mrtvaca).
kadaverično isušivanje
Povezan je s prestankom vitalnih procesa u tijelu i isparavanjem vlage s površine leša. Prije svega, primjećuje se sušenje sluznice i kože. Sluznice postaju suhe, guste, smećkaste boje. Uz sušenje je povezano zamućenje rožnice. Na koži se pojavljuju suhe sivo-smeđe mrlje, prvenstveno na područjima bez dlaka, na mjestima maceracije ili oštećenja epidermisa.
Postmortalno isušivanje mora se razlikovati od intravitalne dehidracije organizma, koja se često razvija kao posljedica proljeva ili gladovanja vodom. Pri postmortalnom sušenju suhoća se primjećuje samo na vidljivim sluznicama, mišićima i drugim površinama tijela, međutim, serozni integumenti trbušne šupljine i drugih šupljina su vlažni, sjajni, au njima ima malo tekućine. šupljine. Uz dehidraciju, vanjski znakovi sušenja nalaze se u kombinaciji sa suhoćom seroznog integumenta šupljina i odsutnosti tekućine u njima.
Postmortalno zgrušavanje krvi
Preraspodjela krvi događa se nakon smrti kao rezultat postmortalne kontrakcije mišića srca i arterija. Ovo uklanja krv iz srca. Srce, osobito lijeva klijetka, postaje stisnuta i stegnuta, arterije gotovo prazne, a vene, kapilare, a često i desno srce (kod asfiksije) preplavljeni su krvlju. Srce s distrofičnim promjenama u mišićima nema rigor mortis ili je slabo izražen. U tim slučajevima srce ostaje opušteno, mlohavo, sve su mu šupljine ispunjene krvlju. Tada se krv, zbog fizičke gravitacije, kreće prema nižim dijelovima tijela i organima. S razvojem hipostatske hiperemije u venama i šupljinama desne polovice srca dolazi do koagulacije krvi zbog postmortalnih promjena u njezinom fizičkom i kemijskom stanju. Postmortalni krvni ugrušci su crveni, žuti ili sivi u dugoj agonalnoj fazi. Elastični su s glatkom površinom, lako se uklanjaju iz krvnih žila, ponavljaju strukturu šupljine u kojoj leže, za razliku od intravitalnih tromba, koji su suhi, lomljivi i glavom su čvrsto povezani s intimom krvnih žila. Kada se uklone, nastaju defekti u intimi krvnih žila.
kadaverične mrlje
Nastaju u vezi s preraspodjelom i promjenama u fizikalno-kemijskom stanju krvi u lešu. Javljaju se 1,5-3 sata nakon smrti i do 8-12 sati su u dva stadija: hipostaza i imbibicija. Hipostaza je nakupljanje krvi u žilama donjih dijelova trupla i unutarnjih organa, stoga se razlikuju vanjska i unutarnja hipostaza. U ovoj fazi kadaverične mrlje su tamnocrvene s plavičastom nijansom, nisu jasno definirane, na pritisak blijede, a na površini reza pojavljuju se kapljice krvi. Kada se položaj leša promijeni, mrlje se mogu pomaknuti. Kadaverične mrlje su dobro izražene kod smrti od asfiksije, kod punokrvnih životinja i kod drugih bolesti s općom venskom kongestijom, kada krv ne zgrušava. Uz anemiju, iscrpljenost i nakon klanja s iskrvavivanjem, ne stvaraju se otekline. U pravilu se javljaju na strani na kojoj leš leži. Kadaverične mrlje moraju se razlikovati od intravitalnih modrica i poremećaja cirkulacije. Kadaverične mrlje nemaju oštro definirane granice, kao da blijede. Prilikom rezanja, strši tkivna tekućina, a ne krv. S intravitalnim modricama, epitel kože je donekle natečen; kada se prereže, možete vidjeti malu količinu krvi u tkivima. Kadaverični hipostazi, u pravilu, nalaze se na strani na kojoj leži leš i razlikuju se difuzno crveno obojenje tkiva, uz hiperemiju, tkiva su nešto otečena i vidljiva je mreža krvnih žila preplavljenih.
Stadij imbibicije
Počinje stvaranjem kasnih kadaveričnih pjega nakon 8-18 sati ili kasnije - do kraja prvog dana nakon smrti, ovisno o temperaturi okoline i intenzitetu kadaverične razgradnje. U vezi s postmortalnom hemolizom, mjesta ranih kadaveričnih mrlja zasićena su hemoliziranom krvlju koja difundira iz žila. Postoje kasne kadaverične pjege, ili kadaverična imbibicija. Ove mrlje imaju ružičasto-crvenu boju, ne mijenjaju se kada se pritisne prstom, promjena položaja leša ne uzrokuje njihovo pomicanje. U budućnosti, kadaverične mrlje dobivaju prljavo zelenu boju zbog raspadanja leša.
Kadaverične mrlje mogu poslužiti kao dijagnostički znak bolesti, odsutnost krvarenja tijekom klanja u agonalnom stanju, ukazuju na položaj leša u trenutku smrti. Na površini kože otkrivaju se vanjske kadaverične mrlje. U životinja s pigmentiranom kožom i gustom dlakom one se određuju prema stanju potkožnog tkiva nakon uklanjanja kože.
kadaverično raspadanje
Povezan s procesima autolize i truljenja leša.
Ovaj proces se razvija odmah nakon smrti životinje, ali ne istodobno u različitim organima i tkivima, već kako se strukturni elementi uništavaju. Brzina i stupanj razvoja kadaverične autolize ovisi o broju i funkcionalnom stanju odgovarajućih organela u stanicama, količini proteolitičkih i drugih enzima u organima, ugojenosti životinje, naravi bolesti i uzrocima uginuća. , trajanje atonalnog razdoblja i temperatura okoline. U mozgu i leđnoj moždini, žljezdanim organima (jetra, gušterača, bubrezi, sluznica probavnog trakta, nadbubrežne žlijezde) nastaje brže.
Enzimski procesi truljenja brzo (do kraja prvog dana) pridružuju se postmortalnoj autolizi zbog umnožavanja truležnih bakterija u crijevima, gornjim dišnim putovima, genitourinarnom traktu i drugim organima povezanim s vanjskim okolišem, te njihovim naknadnim prodiranjem u krvi cijelog leša. Kao rezultat truljenja, stanični i tkivni elementi potpuno gube svoju strukturu.
U konačnici, kako se leševi raspadaju, konzistencija organa postaje mlitava, pojavljuje se pjenasta tekućina, a organi se pretvaraju u smrdljivu, prljavu, sivo-zelenu masu. Na kraju razgradnje, organska tvar leša prolazi kroz mineralizaciju i pretvara se u anorgansku tvar.
Potrebno je razlikovati postmortalnu autolizu tkiva od patološkog intravitalnog procesa. U truplu životinja mrtva tkiva pod utjecajem probavnih sokova i enzima podliježu autolizi, posebice sluznice probavnog trakta. Javljaju se postmortalne erozije i čirevi, sve do perforacije stijenke želuca ili crijeva. Za razliku od intravitalnih, prezentiraju se kao defekt bez vaskularne reakcije na mjestu erozije ili ulkusa. Kada hrana ili izmet ispadnu kroz rupice oštećenih mjesta na seroznim ovojnicama crijeva ili trbušne stijenke, lako se ispiru vodom i ostaju sjajni bez promjena.
Kod intravitalne erozije (površinsko oštećenje sluznice) ili čira (duboko oštećenje zidova do seroznih integumenata), u pravilu su dno i rubovi neravni, natečeni, crvenili. Ispadanjem hrane ili izmeta kroz perforirani ulkus u trbušnu šupljinu dolazi do upale seroznih šupljina. Hrana ili izmet teško se ispiraju iz seroznih šupljina, nakon njihovog uklanjanja ostaje gruba, upaljena površina.
Postmortalnu nadutost zbog umnožavanja mikroflore nakon smrti životinje potrebno je razlikovati od intravitalne nadutosti (timpanija, nadutost, akutna dilatacija). Kod postmortalnog otoka želudac, crijeva, krvne žile seroznog omotača preplavljene su zgrušanom krvlju, a nema preraspodjele krvi u tijelu.
U intravitalnom oteklini, krv iz žila seroznog omotača želuca, crijeva je istisnuta, blijeda su. Osim toga, dolazi do preraspodjele krvi u lešu životinje: hiperemija kože donjih dijelova tijela, vidljivih sluznica, anemija jetre i slezene te plućni edem, praćen pjenastim iscjetkom iz nosa. i oralne otvore.
Postmortalnu rupturu organa ili tkiva potrebno je razlikovati od intravitalne, kod koje su rubovi rupture ujednačeni, nema krvarenja. In vivo - rubovi pukotine su natečeni, neravni, zasićeni krvlju i uvijek postoji određena količina zgrušane krvi.
ispitna pitanja
- Što znate o životnom vijeku različitih životinjskih vrsta?
- Koje su teorije o starenju i smrti?
- Koja je prihvaćena klasifikacija uzroka smrti i faza tanatogeneze?
- Koji su neposredni i definirajući znakovi smrti?
- Kako razlikovati intravitalne ozljede od post mortem?
- Na temelju čega se donose zaključci o uzrocima uginuća životinja?
- Koje je značenje atonalnih i kadaveričnih promjena u patoanatomskoj dijagnostici i sudsko-veterinarskom vještačenju?