Кафедра факультетской терапии. Факультетская терапия
В 1966-1976 гг. заведовала кафедрой блестящий преподаватель и клиницист профессор Анна Максимова Токарева Научно-исследовательская работа проводилась по проблемам гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, атеросклероза.
В 1978-1999 гг. заведовал кафедрой профессор Геннадий Петрович Кузнецов. Он одним из первых в нашей стране начал изучать проблему кардиомиопатий. Создатель и руководитель областного центра «Диагностики и лечения кардиомиопатий». Г. П. Кузнецов — лауреат 1-го Всероссийского конкурса «Трудовая слава России» (2000), награждён Губернской премией (2007), Национальной премией лучшим врачам России «За верность профессии (2011) и др. Американским библиографическим институтом (г. Лос-Анджелес) включен в число выдающихся личностей и награждён «Медалью 2000-летия Славы».
В 1999-2009 гг. кафедрой заведовал профессор Василий Васильевич Симерзин. Он прошел путь от медбрата клиники факультетской терапии до заведующего кафедрой. В 2002 г. под его руководством был создан «Центр по профилактике и лечению атеросклероза и дислипидемий». Профессор В. В. Симерзин — член правления Национального общества по изучению атеросклероза.
Коллектив кафедры
С 2009 по 2014 гг. кафедрой заведовал доктор медицинских наук, доцент Михаил Аркадьевич Качковский — член Европейского общества кардиологов, Европейского общества атеросклероза, Всероссийского научного общества кардиологов, Российской гастроэнтерологической ассоциации. Под его руководством продолжали работу центры по диагностике и лечению кардиомиопатий, по профилактике и лечению атеросклероза и дислипидемий. Наряду с этим активно развивалась гастроэнтерологическая направленность деятельности кафедры и клиники.
С 2014 года кафедрой заведует доктор медицинских наук, доцент, главный внештатный специалист по терапии министерства здравоохранения Самарской области Олег Вениаминович Фатенков — член правления Российского национального общества по изучению атеросклероза. За это время учебному процессу на кафедре удалось придать практически ориентированную направленность. Благодаря созданию научно-исследовательской лаборатории начаты инновационные научные исследования.
Основными клиническими базами кафедры являются Клиники Самарского государственного медицинского университета, Самарский областной клинический кардиологический диспансер, Самарская областная клиническая больница имени М. И. Калинина, городские клинические больницы № 3, № 6, городская поликлиника № 15, МСЧ № 2.
На кафедре проходят подготовку студенты, клинические интерны и клинические ординаторы по специальности «терапия», проводятся циклы профессиональной переподготовки и усовершенствования по плану ИПО.
Кафедра принимает активное участие в научно-исследовательской работе. Сотрудники кафедры ежегодно выступают с докладами на региональных, и всероссийских конференциях. Ведутся научные исследования по следующим направлениям: дислипидемии и атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, метаболический синдром, артериальные гипертонии, кардиомиопатии, патология пищевода, желудка, печени и др.
1. Синдром жидкости в плевральной полости
2. Синдром плевральных шумов
3. Синдром воздуха в области плевры
4. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани
Диагностика болезней органов дыхания базируется на клинических, инструментальных, лабораторных критериях. Совокупность отклонений, получаемых при применении различных методов исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть синдромом.
1. Синдром жидкости в плевральной полости. Характерная жалоба при этом – одышка. Она отражает степень дыхательной недостаточности из-за сдавления легкого плевральным, которая приводит к уменьшению дыхательной поверхности в легких в целом. При осмотре обращают внимание на выпячивание и отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Голосовое дрожание и бронхотония ослаблены или отсутствуют. При перкуссии определяются укорочение или притупление звука или тупой звук. Аускультативно дыхание ослаблено или отсутствует.
2. Синдром плевральных шумов. Воспаление листков плевры может оставить после себя выраженный внутриплевральный спаечный субстрат в виде спаечных тяжей, сращений, фибринозных плевральных наложений. Жалобы у таких больных могут отсутствовать, но при выраженных спайках появляются одышка и боли в грудной клетке при физической нагрузке. При осмотре грудной клетки отмечаются западение и отставание в акте дыхания пораженной половины: здесь же можно обнаружить втяжение межреберных промежутков на вдохе. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или отсутствуют. Перкуторный звук притупленный. При аускультации дыхание ослаблено или отсутствует. Часто выслушивается шум трения плевры.
3. Синдром воздуха в полости плевры. Воздух в полости плевры может оказаться при прорыве в нее субплеврально расположенных каверны или абсцесса. Сообщение бронха с плевральной полостью приводит к накоплению в последней воздуха, которое сдавливает легкое. В этой ситуации повышенное давление в плевральной полости может привести к закрытию отверстия в плевре кусочками поврежденной ткани, прекращению поступления воздуха в плевральную полость и формированию закрытого пневмоторакса. Если сообщение бронха с полостью плевры не ликвидируется, пневмоторакс носит название открытого.
В обоих случаях основными жалобами являются резко развивающееся удушье и боли в грудной клетке. При осмотре определяются выпячивание пораженной половины грудной клетки, ослабление участия ее в акте дыхания. Голосовое дрожание и бронхофония при закрытом пневмотораксе – ослабленные или отсутствуют, при открытом – усиленные. При перкуссии в обоих случаях определяется тимпанит. Аускультативно при закрытом пневмотораксе дыхание резко ослаблено или отсутствует, при открытом – дыхание бронхиальное.
В последнем случае может выслушиваться металлическое дыхание как разновидность бронхиального дыхания.
4. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани. Уплотнение легочной ткани может возникнуть не только в результате воспалительного процесса (пневмония), когда альвеолы заполняются экссудатом и фибрином. Уплотнение может произойти в результате инфаркта легкого, когда альвеолы заполняются кровью, при отеке легких, когда в альвеолах скапливается отечная жидкость – транссудат. Однако уплотнение легочной ткани воспалительного характера встречается наиболее часто. При поражении целой доли легкого развивается долевая либо крупозная пневмония; одного или нескольких сегментов – полисегментарная пневмония; менее одного сегмента – очаговая пневмония.
Больные предъявляют жалобы на кашель, одышку, при вовлечении в воспалительный процесс плевры – на боли в грудной клетке. При осмотре – пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, что характерно для лобарной пневмонии. Голосовое дрожание и бронхофония в зоне уплотнения усилены. Перкуторный звук при очаговой пневмонии притупленный (не тупой), так как участок уплотненной легочной ткани окружен нормальной тканью легкого. При долевой пневмонии в начальной стадии звук притупленно-тимпанический, в стадии разгара – тупой, который в стадии разрешения постепенно сменяется ясным легочным звуком.
При очаговой пневмонии аускультативно выявляется смешанное (бронховезикулярное) дыхание. Слышны сухие и влажные хрипы, при этом влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов. При глубоком расположении очага воспаления каких-либо отклонений при физикальном исследовании выявить не удается. В то же время очаг воспаления большой величины, находящийся в непосредственной близости от висцеральной плевры, дает при физикальном исследовании такие же отклонения, как и крупозная пневмония.
При крупозной пневмонии аускультативно на стороне поражения в начальной стадии выявляется ослабление везикулярного дыхания, крепитация и шум трения плевры, в стадии разгара выслушивается бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры. В стадии разрешения бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным, появляется крепитация, влажные звучные хрипы из-за проникновения разжиженного экссудата их альвеол, возможен шум трения плевры.
ЛЕКЦИЯ 2. Клинические синдромы при заболевании органов дыхания. Часть 2
1. Синдром полости в легком
2. Синдром бронхоспазма
3. Синдром бронхита
1. Синдром полости в легком. Полость формируют абсцесс, туберкулезная каверна, распад опухоли легкого. Образовавшуюся в легком полость можно выявить при диаметре не менее 4 см, сообщении с бронхом, близком прилегании грудной стенки, при значительном содержании воздуха.
Больные с полостью деструкции предъявляют жалобы на кашель с большим количеством зловонной мокроты желто-зеленого цвета. При осмотре грудной клетки обнаруживается отставание в акте дыхания пораженной половины, определяются усиленные голосовое дрожание и бронхофония, при перкуссии – тимпанит, при аускультации – дыхание бронхиальное или амфорическое, слышны звучные средне– и крупнопузырчатые влажные хрипы.
2. Синдром бронхоспазма. Бронхоспазм – комплекс клинических признаков, возникающий в виде приступов у больных бронхиальной астмой. Склонность к приступообразному спазму бронхов имеется у больных с морфологически интактными бронхами и у пациентов с хроническим бронхитом. В момент спазма бронхов у больного возникает приступ удушья, при котором особенно затруднен выдох, в разгар приступа появляется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При осмотре положение больного вынужденное (сидя), дыхание – шумное, хрипы дистантные, выдох резко удлинен, вены шеи набухшие. В акте дыхания активно участвует вспомогательная мускулатура, возникает диффузный цианоз. Грудная клетка находится в состоянии экспираторного напряжения, имеет бочкообразный вид. Аускультативно определяются резко удлиненный выдох, ослабление везикулярного дыхания; в большом количестве слышны обильные сухие свистящие хрипы.
3. Синдром бронхита. При воспалении бронхов (бронхите) больные предъявляют жалобы на кашель, в начале заболевания сухой, затем – с мокротой. При осмотре отклонения от нормы не обнаруживаются, голосовое дрожание и бронхофония не изменены, при перкуссии – ясный легочный звук. Аускультативно – дыхание жесткое, в начале заболевания слышны сухие свистящие и жужжащие хрипы, в дальнейшем – влажные разнокалиберные незвучные хрипы, рассеянные по легочным полям.
ЛЕКЦИЯ 3. Методы функциональной диагностики. Часть 1
1. Плевральная пункция
2. Исследование мокроты
1. Плевральная пункция применяется для определения характера плевральной жидкости с целью уточнения диагноза, для удаления жидкости из плевральной полости и последующего введения в нее лекарственных веществ.
Пункцию обычно проводят по задней подмышечной линии в седьмом или восьмом межреберьях по верхнему краю ребра. С диагностической целью извлекают 50-150 мл жидкости, которую направляют на цитологическое и бактериологическое исследование. С лечебной целью при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости первоначально эвакуируют 800-1200 мл. Удаление большего количества жидкости приводит к быстрому смещению органов средостения в пораженную сторону и может сопровождаться коллапсом. Плевральная жидкость может иметь воспалительное (экссудат) или невоспалительное (транссудат) происхождение. При анализе в клинической лаборатории определяют удельный вес, количество содержащегося белка, эритроцитов, лейкоцитов, мезотелиальных и атипичных клеток. Удельный вес воспалительной жидкости 1,015 и выше, содержание белка больше 2–3 %, проба Ривальда положительная. Удельный вес транссудата меньше 1,015, количество белка меньше 2 %, проба Ривальда отрицательная.
2. Исследование мокроты. Мокрота – патологическое отделяемое бронхо-альвеолярного тракта, выбрасываемое при кашле и отхаркивании. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, элементы распада тканей, кристаллы, микроорганизмы, простейшие, гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.
Мокроту для исследования лучше брать утреннюю, по возможности до еды и после полоскания рта. Однако для обнаружения микробактерий туберкулеза мокроту, если больной выделяет ее мало, нужно собирать в течение 1–2 суток.
Суточное количество мокроты колеблется в пределах от 1 до 1000 мл и более. Слизистая мокрота обычно бесцветная или слегка беловатая, вязкая; отделяется, например, при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая. Слизисто-гнойная мокрота – желтого или зеленоватого цвета, вязкая; образуется при хроническом бронхите, туберкулезе. Гнойная мокрота – однородная, полужидкая, зеленовато-желтая, характерна для абсцесса при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях, так и смешанного характера.
Запах у мокроты чаще отсутствует. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извилистых беловатых нитей; сгустки фибрина (беловатые и красноватые древовидно разветвленные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии); небольшие плотные, зеленовато-желтые комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов, холестерина, содержащие микобактерий туберкулеза; зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек; некротизированные кусочки ткани легкого; остатки пищи.
Микроскопическое исследование мокроты производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают патологические комочки и переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Последний просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее «матии», в которую вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) кристаллы Шарко-Лейдена. Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии.
При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое – при воспалительных и, в частности, нагноительных процессах; эозинофильные лейкоциты можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, при пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого. Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в каждой мокроте, в большом – при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги – крупные клетки (в 2–3 раза больше лейкоцитов) ретикулоэндотелиального происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Последние могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) или желто-коричневыми от гемосидерина («клетки сердечных пороков», сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в каждой мокроте, их больше при воспалительных заболеваниях; клетки сердечных пороков встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол; при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном стенозе; при инфаркте легкого, кровоизлияниях, а также при пневмонии.
ЛЕКЦИЯ 4. Методы функциональной диагностики. Часть 2
1. Рентгенологическое исследование
2. Эндоскопическое исследование
1. Для исследования органов дыхания применяют рентгеноскопию, рентгенографию, бронхографию и томографию легких.
Рентгеноскопия позволяет визуально определить изменение прозрачности легочной ткани, обнаружить очаги уплотнения или полости в ней, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, а также другие патологические изменения.
Рентгенография применяется с целью регистрации и документации обнаруженных при рентгеноскопии изменений в органах дыхания на рентгеновской пленке. При патологических процессах в легких, приводящих к потере воздушности и уплотнению легочной ткани (пневмония, инфаркт легкого, туберкулез и др.), соответствующие участки легких на пленке имеют более бледное изображение по сравнению с нормальной легочной тканью. Полость в легком, содержащая воздух и окруженная воспалительным валом, имеет вид темного пятна овальной формы, окруженного более бледной тенью, чем тень легочной ткани. Жидкость в плевральной полости, пропускающая меньше рентгеновских лучей по сравнению с легочной тканью, на негативной рентгеновской пленке дает тень, более бледную по сравнению с тенью легочной ткани.
Рентгенологический метод позволяет определить не только количество жидкости в плевральной полости, но и ее характер. При наличии в полости плевры экссудата уровень соприкосновения его с легким имеет косую линию, постепенно направляющуюся вверх и латерально от среднеключичной линии; при накоплении в плевральной полости транссудата уровень располагается более горизонтально.
Томография позволяет производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для диагностики опухолей бронхов и легких, небольших инфильтратов, полостей и каверн, расположенных на различной глубине.
Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной анестезии в просвет бронхов вводят контрастное вещество, задерживающее рентгеновские лучи, затем производят рентгенографию легких и получают на рентгенограмме отчетливое изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет диагностировать расширение бронхов (бронхоэктазы), абсцессы и каверны легких, сужение просвета крупных бронхов опухолью или инородным телом.
Флюорография также является разновидностью рентгенографического исследования легких. Она применяется для массового профилактического обследования населения.
2. К эндоскопическим методам исследования относят бронхо– и торакоскопию.
Бронхоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка. Она производится специальным прибором – бронхоскопом, которому придаются специальные щипцы для биопсии, извлечения инородных тел, удаления полипов, фотоприставка и т. д. Перед введением бронхоскопа производят анестезию 1–3 %-ным раствором дикаина слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем бронхоскоп вводят через рот и голосовую щель в трахею. Врач осматривает слизистую оболочку трахеи и бронхов.
Для гистологического и цитологического исследований можно извлечь кусочек ткани подозрительного участка (биопсия) при помощи специальных щипцов. Бронхоскопию применяют для диагностики эрозий, язв слизистой оболочки бронхов и опухоли стенки бронхов, извлечения инородных тел, удаления полипов бронхов, лечения бронхоэктатической болезни и центрально расположенных абсцессов легкого. В этих случаях через бронхоскоп вначале отсасывают гнойную мокроту, а затем вводят в просвет бронхов или полость антибиотики.
ЛЕКЦИЯ 5. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация
1. Определение и этиология
2. Патогенез
3. Классификация пневмоний
1. Пневмония – острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей.
Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30–40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.
2. Патогенез. Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета – с другой. В легочную ткань микроорганизмы проникают одним из четырех путей: вдыханием с воздухом; аспирацией из рото– или носоглотки; гематогенным распространением их отдаленного очага инфекции; лимфогенным (из соседних органов) при ранении грудной клетки. Наиболее типичным является ингаляционный путь инфицирования. Определенную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения клеточного механизма противоинфекционной защиты, нервно-трофического расстройства бронхов и легких, связанных с воздействием бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта.
Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.
3. Классификация пневмоний. Согласно международной классификации (Европейское респираторное общество, 1995 г.) выделяют пневмонии:
1) внебольничные (первичные);
2) внутрибольничные (нозокомиальные), возникающие через 48–72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний;
3) у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;
4) атипичные.
Широко распространенная ранее классификация пневмоний по патоморфологическому признаку на крупозные и очаговые дает относительно мало информации для выбора оптимальной этиотропной терапии. Более рациональным с практической точки зрения следует считать выделение двух основных классов пневмоний – «внебольничные» и «внутрибольничные». Каждый класс характеризуется не только местом возникновения, но и имеет свои существенные особенности (эпидемиологические, клинические, рентгенологические и др.), а главное – определенный спектр возбудителей.
С этих позиций выделяют пневмонии, возникающие в тесно взаимодействующих коллективах, особенности которых заключаются в следующем:
– возникают, как правило, у ранее здоровых людей при отсутствии фоновой патологии;
– заболевание наиболее распространено в зимнее время года, что объясняется большой частотой инфекций вирусом «гриппа А», вирусом респираторных инфекций, определенными эпидемиологическими ситуациями (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Q-лихорадки и т. д.);
– факторами риска являются контакт с животными, птицами (орнитоз, пситтакоз), контакты с кондиционерами (легионеллезная пневмония);
– основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, различные вирусы, гемофильная палочка.
Нозокомиальные (больничные) пневмонии характеризуются следующими особенностями:
– возникают через два и более дня пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации;
– являются одной из форм нозокомиальных (больничных) инфекций и занимают третье место после инфекции мочевых путей и раневой инфекции;
– смертность от госпитальных пневмоний составляет около 20 % – факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;
– основными возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк.
По степени тяжести выделяют пневмонии легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения, крайне тяжелого течения.
Моника Маккарти: Властелин ее сердца Читать роман исторический властелин ее сердца
Нора робертс - отражения Нора Робертс — биография
Африка в древности и в средние века Древняя история африки