Fenomena putih Wolff parkinson dalam rawatan kanak-kanak. Bagaimanakah sindrom WPW nyata?

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang berlaku, tetapi kerana gambar yang pelbagai rupa, ia dianggap "rumit" untuk diagnostik ECG.

Gambar ECG sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dicirikan oleh pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), pelebaran dan ubah bentuk kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai sekatan batang PG , kehadiran gelombang delta, dan keceriaan terjejas.

Dalam sindrom WPW, pengujaan jantung berlaku dalam dua cara. Pertama, miokardium satu ventrikel teruja sebahagiannya dan lebih awal daripada masa melalui laluan tambahan, kemudian pengujaan dilakukan dengan cara biasa melalui nod AV.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) sering dilihat pada lelaki muda. Baginya, serangan takikardia paroxysmal (takikardia nod AV) adalah tipikal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White(WPW) dinamakan sempena pengarang yang mula-mula menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolf, Parkinson dan White). Kekerapan berlakunya sindrom ini adalah kecil dan berkisar antara 1.6-3.3%o, walaupun di kalangan pesakit dengan takikardia paroxysmal, ia menyumbang 5 hingga 25% daripada kes takikardia.

Kepentingan diagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White(WPW) disebabkan oleh fakta bahawa dalam manifestasi ECGnya ia menyerupai banyak penyakit jantung lain dan kesilapan dalam diagnosis penuh dengan akibat yang serius. Oleh itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit "liru".

Patofisiologi Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Dengan (WPW), pengujaan miokardium berlaku dalam dua cara. Dalam kebanyakan kes, penyebab sindrom adalah ikatan aksesori kongenital, iaitu ikatan otot aksesori, atau ikatan Kent, yang berfungsi sebagai laluan pendek untuk penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel. Ini boleh diwakili seperti berikut.

Keterujaan timbul, seperti biasa, dalam nod sinus, tetapi merebak di sepanjang laluan konduktor tambahan, i.e. berkas Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih cepat dan lebih awal daripada dengan penyebaran pengujaan yang biasa. Hasilnya ialah pengujaan pramatang sebahagian daripada ventrikel (pra-pengujaan).

Ini diikuti oleh yang lain sebahagian daripada ventrikel akibat daripada impuls yang memasukinya di sepanjang laluan pengujaan biasa, i.e. sepanjang laluan melalui persimpangan AV.

Gejala Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dicirikan oleh 3 tanda klinikal berikut:

Menurut banyak pemerhatian, sindrom WPW pada lelaki adalah lebih biasa daripada wanita; 60% kes sindrom WPW berlaku pada lelaki muda.

Pesakit dengan sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) sering mengadu berdebar-debar yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Dalam 60% kes, pesakit mengalami aritmia, terutamanya takikardia supraventricular paroxysmal (takikardia nod AV timbal balik). Di samping itu, fibrilasi atrium, flutter atrium, extrasystole atrium dan ventrikel, serta tahap AV blok I dan II adalah mungkin.

Dalam 60% kes, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dikesan pada orang yang tidak mempunyai aduan jantung. Ini biasanya orang yang mengalami dystonia vegetovaskular. Dalam baki 40% kes, sindrom WPW didiagnosis pada pesakit dengan patologi jantung, yang sering diwakili oleh pelbagai kecacatan jantung (contohnya, sindrom Ebstein, kecacatan septum atrium dan interventricular) atau penyakit arteri koronari.

Sindrom WPW jenis A.
Seorang pesakit berusia 28 tahun dengan sejarah takikardia paroxysmal. Selang PQ dipendekkan kepada 0.11 s.
Gelombang delta positif dalam petunjuk I, aVL, V, -V6. Gelombang Q kecil dalam plumbum II, gelombang Q besar dalam plumbum III dan aVF.
Kompleks QRS dilebar dan cacat, seperti dalam RBBB, menyerupai huruf "M" dalam plumbum V1. Gelombang R tinggi dalam plumbum V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap keceriaan miokardium.

Diagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Mendiagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White(WPW) hanya boleh dilakukan dengan bantuan ECG. Pembacaan berhati-hati mendedahkan gambaran pelik: selepas gelombang P biasa, selang PQ yang luar biasa pendek mengikuti, tempohnya kurang daripada 0.12 s. Biasanya, tempoh selang PQ, seperti yang telah disebutkan dalam bab mengenai ECG normal, ialah 0.12-0.21 s. Pemanjangan selang PQ (contohnya, dalam blok AV) diperhatikan dalam pelbagai penyakit jantung, manakala pemendekan selang ini adalah fenomena yang jarang berlaku yang diperhatikan hampir secara eksklusif dalam sindrom WPW dan LGL.

Yang terakhir ini dicirikan oleh pemendekan selang PQ dan kompleks QRS biasa.

Lain-lain penting tanda ECG ialah perubahan dalam kompleks QRS. Pada permulaannya, apa yang dipanggil gelombang delta diperhatikan, yang memberikan rupa yang pelik dan menjadikannya meluas (0.12 s atau lebih). Akibatnya, kompleks QRS melebar dan berubah bentuk. Ia mungkin menyerupai bentuk perubahan ciri-ciri sekatan RBBB, dan dalam beberapa kes, LBBB.

Kerana ia depolarisasi ventrikel(Kompleks QRS) berubah dengan jelas, kemudian repolarisasi mengalami perubahan sekunder yang menjejaskan selang ST. Oleh itu, dalam sindrom WPW, terdapat kemurungan yang berbeza pada segmen ST dan gelombang T negatif pada petunjuk dada kiri, terutamanya dalam petunjuk V5 dan V6.

Seterusnya, kita perhatikan bahawa apabila sindrom wolf-parkinson-white(WPW) sering merekodkan gelombang Q yang sangat lebar dan dalam dalam petunjuk II, III dan aVF. Dalam kes sedemikian, diagnosis MI dinding posterior yang salah adalah mungkin. Tetapi kadangkala gelombang Q yang melebar dan dalam dengan jelas direkodkan pada petunjuk dada kanan, contohnya, dalam petunjuk V1 dan V2.

Pakar yang tidak berpengalaman dalam kes ini mungkin tersilap mendiagnosis infarksi miokardium(IM) dinding anterior ventrikel kiri. Tetapi dengan pengalaman yang mencukupi, sebagai peraturan, adalah mungkin untuk mengenali ciri gelombang delta sindrom WPW dalam petunjuk II, III, aVF atau V1 dan V2. Di dada kiri membawa V5 dan V6, gelombang delta ke bawah direkodkan, jadi gelombang Q tidak membezakan.

Rawatan sindrom WPW bergejala bermula dengan pemberian ubat-ubatan, seperti aymalin atau adenosin, selepas itu, jika tiada kesan, gunakan ablasi kateter laluan tambahan, yang membawa kepada penyembuhan dalam 94% kes. Dalam kursus asimtomatik sindrom WPW, terapi khas tidak diperlukan.

Ciri ECG dalam sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW):
Selang PQ dipendekkan (<0,12 с)
Kehadiran gelombang delta pada ECG (tanda laluan tambahan)
Perubahan dalam konfigurasi kompleks QRS, menyerupai blok cawangan berkas (PH)
Takikardia paroksismal (takikardia nod AV)
Berlaku pada orang muda yang sering mengalami penyakit jantung

Sindrom WPW jenis B.
Pesakit berumur 44 tahun. Selang PQ dipendekkan kepada 0.10 s. Terdapat gelombang delta negatif yang besar dalam plumbum V1.
Gelombang delta dalam petunjuk I, II, aVL, aVF, dan V3 adalah positif. Kompleks QRS adalah lebar dan sama dengan 0.13 s.
Dalam plumbum V1, gelombang Q dalam dan meluas direkodkan, dalam plumbum V4-V6, gelombang R tinggi direkodkan. Pemulihan keceriaan miokardium terjejas.
Kesalahan diagnosis biasa: MI dinding anterior (disebabkan oleh gelombang Q yang besar dalam plumbum V1); Sekatan LDL (disebabkan oleh kompleks QRS yang melebar, gelombang Q yang besar dalam plumbum V1, dan pemulihan gangguan keceriaan miokardium); Hipertrofi LV (disebabkan oleh gelombang R tinggi dan kemurungan segmen ST dan gelombang T negatif dalam plumbum V5).

Sindrom WPW (WPW, Wolff-Parkinson-White) - satu set tanda klinikal yang berlaku pada orang yang mempunyai patologi jantung kongenital, di mana ikatan otot tambahan, tidak normal, "tambahan" atau laluan atrioventrikular muncul, terletak di antara jantung atrium dan ventrikel. . Patologi adalah berdasarkan pengaliran impuls yang dipercepatkan di sepanjang otot jantung dan penguncupan pramatang ventrikel. Sindrom ini ditemui pada tahun 1930 oleh Wolf, Parkinson dan White, dari mana ia mendapat namanya. Sindrom SVC adalah penyakit yang agak jarang ditemui pada kanak-kanak dan orang muda, kebanyakannya lelaki. Pada orang dewasa dan tua, penyakit ini tidak direkodkan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah istilah yang merujuk kepada serangan gangguan irama jantung. Patologi ditunjukkan oleh dyspnea, turun naik tekanan, cephalgia, pening, cardialgia, pengsan. Nampaknya kepada pesakit bahawa ada sesuatu yang membeku di dada, gurgles, bertukar. Jantung seolah-olah melangkau degupan, dan kemudian kerjanya bertambah kuat. Aktiviti miokardium yang tidak sekata adalah punca gangguan yang dirasai oleh pesakit. Sindrom ini boleh diteruskan tanpa gambaran klinikal yang jelas. Pada masa yang sama, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda penyakit, mereka tidak tahu tentang kehadiran gangguan itu, mereka tidak melawat doktor dan tidak dirawat. Masalahnya ditemui secara kebetulan semasa kardiografi rutin.

Pesakit dirawat oleh ahli aritmia dan pakar bedah jantung. Diagnosis sindrom SVC terdiri daripada melakukan kardiografi, ultrasound dan EFI jantung. Taktik terapeutik pakar kardiologi adalah pelantikan ubat antiarrhythmic dan ablasi kateter gelombang radio jantung. Patologi boleh dihapuskan sepenuhnya hanya dengan pembedahan.

Pada masa ini, patologi jantung menduduki tempat utama di kalangan penyakit yang membawa kepada kematian. Sindrom ERW tidak terkecuali. Ia telah lama tanpa gejala. Di dalam badan, pelanggaran irama jantung yang berterusan terbentuk. Selalunya pesakit, setelah mengetahui tentang penyakit mereka, mendapati diri mereka berada di meja operasi. Terapi konservatif tidak dapat mengatasi disfungsi jantung yang kompleks.

Faktor penyebab

Sindrom ERW adalah patologi kongenital yang terbentuk akibat perkembangan intrauterin jantung yang rosak. Serabut otot tambahan antara bahagian ventrikel dan atrium terdapat dalam semua embrio. Menjelang minggu kedua puluh embriogenesis, mereka hilang secara spontan. Ini adalah proses normal pembentukan organ. Sekiranya ia terganggu, regresi gentian miokardium berhenti pada janin dan berkas atrioventrikular tambahan dipelihara. Impuls saraf bergerak sepanjang gentian ini lebih cepat daripada laluan biasa, jadi ventrikel mula mengecut sebelum waktunya.

Gangguan kongenital dalam sistem pengaliran jantung membawa kepada perkembangan serangan takikardia yang berbahaya. Laluan patologi yang membawa kepada sindrom SVC biasanya dipanggil berkas Kent.

sistem pengaliran jantung pada seseorang dengan sindrom SVC

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pelanggaran kardiogenesis:

Keturunan - kehadiran sindrom dalam saudara terdekat,
Merokok dan pengambilan alkohol oleh ibu mengandung,
Emosi negatif dan tekanan semasa kehamilan,
hipoksia janin,
jangkitan virus,
Wanita hamil itu berumur lebih dari 40 tahun
Keadaan ekologi yang tidak menguntungkan.

Sindrom ini jarang berkembang dengan sendirinya. Ia biasanya dikaitkan dengan penyakit jantung kongenital, penyakit tisu penghubung, atau kardiomiopati keturunan.

simptom

Sindrom ini asimtomatik untuk masa yang lama. Kemunculan tanda-tanda klinikal pertamanya boleh diprovokasi oleh faktor-faktor yang tidak menguntungkan: lonjakan emosi, tekanan, keletihan fizikal yang berlebihan, dan pengambilan alkohol dalam dos yang besar. Pesakit mungkin secara spontan mengalami serangan aritmia. Doktor paling kerap mendiagnosis bentuk tachyarrhythmia supraventricular yang sangat berbahaya, yang sering membawa kepada ketidakupayaan.

Gejala paroxysm adalah tidak spesifik. Mereka boleh dikatakan tidak berguna dalam mendiagnosis penyakit ini. Ini termasuk:

Pelanggaran keteraturan dan kekerapan kontraksi jantung - perasaan bahawa jantung tidak berfungsi dengan betul, melangkau degupan dan membeku, dan kemudian iramanya menjadi cepat,
Cardialgia dan ketidakselesaan di belakang sternum,
serangan sesak nafas,
Gementar hebat di dada, yang mana nafas ditarik, dan batuk,
Pening,
kelemahan yang tajam,
keadaan pengsan,
Dyspnea adalah perubahan dalam kekerapan dan kedalaman pernafasan,
kejatuhan tekanan,
Serangan panik.

Serangan aritmia mempunyai keparahan dan tempoh yang berbeza - dari beberapa saat hingga satu jam. Kadang-kadang mereka pergi sendiri. Pesakit dengan paroxysms berpanjangan yang tidak hilang dan berterusan selama lebih daripada satu jam dimasukkan ke hospital di hospital kardiologi untuk rawatan kecemasan.

Diagnostik

Sebarang pemeriksaan diagnostik bermula dengan komunikasi antara doktor dan pesakit. Semasa perbualan, pakar perubatan mengetahui keadaan umum pesakit, mendengar aduan dan menganalisis maklumat yang diterima. Kemudian mereka mengumpul data anamnesis: mereka mempelajari profesion, gaya hidup, kehadiran patologi jantung dalam saudara-mara dan faktor risiko lain yang boleh mencetuskan manifestasi sindrom. Pemeriksaan fizikal adalah peringkat yang sangat penting dalam diagnosis hampir mana-mana penyakit. Doktor menilai keadaan kulit, mengukur nadi dan tekanan, auskultasi jantung dan paru-paru.

Elektrokardiografi adalah asas untuk mendiagnosis sindrom. Perubahan patologi berikut ditemui pada ECG:

selang PQ yang agak pendek,
kompleks QRS yang dilanjutkan dan diubah,
gelombang delta mewakili preexcitation ventrikel,
anjakan segmen RS-T berbanding kompleks QRS,
penyongsangan gelombang T - perubahan kedudukannya berbanding dengan isolin.

Untuk mengetahui bagaimana irama jantung berubah pada siang hari, pemantauan ECG dilakukan. Pemantauan Holter mengesan serangan takikardia.

Sebagai tambahan kepada kajian elektrokardiografi, teknik instrumental tambahan digunakan yang membentuk satu set langkah diagnostik. Ini termasuk:

Ekokardiografi transthoracic - pengesanan kecacatan sedia ada dalam struktur jantung dan saluran besar yang hadir sejak lahir.
Rangsangan transesophageal jantung ialah rakaman biopotensi dari permukaan luar jantung menggunakan elektrod esofagus khas dan alat rakaman. Teknik ini membolehkan anda mengkaji sifat dan mekanisme aritmia jantung, mendiagnosis kekurangan koronari terpendam dan menghentikan serangan tachyarrhythmias.
EPS jantung - penentuan lokasi dan bilangan berkas tambahan, pengesanan sindrom laten, pengesahan bentuk klinikal patologi, penilaian keberkesanan terapi.

Kaedah penyelidikan makmal termasuk: hemogram, biokimia darah dengan penentuan penunjuk utama - kolesterol, glukosa, kalium, serta penentuan tahap hormon dalam darah.

Pemeriksaan komprehensif pesakit sedemikian membolehkan anda membuat diagnosis yang tepat dan mula merawat patologi.

Proses pemulihan

Sekiranya tiada serangan aritmia dan kursus asimtomatik sindrom, langkah terapeutik tidak dijalankan. Dengan kehadiran takikardia, kardialgia, hipotensi dan tanda-tanda disfungsi jantung yang lain, rawatan terapeutik yang kompleks ditunjukkan.

Terdapat dua cara untuk melegakan serangan aritmia dengan cara yang konservatif - vagal dan perubatan. Kumpulan pertama termasuk kaedah rangsangan saraf vagus untuk menormalkan irama jantung. Ini membasuh dengan air batu, nafas tajam dengan hidung tertutup, meneran apabila cuba menahan nafas sambil menarik nafas dengan dada penuh.

Jika ujian vagal tidak berkesan, gunakan ubat antiarrhythmic: "Etatsizin", "Ritmonorm", "Propanorm", "Amiodarone". Memulihkan irama jantung dalam kes lanjut membolehkan elektrokardioversi atau rangsangan elektrik jantung melalui esofagus.

Dalam tempoh interiktal, pesakit diberi ubat dengan ubat antiarrhythmic, yang menghalang paroxysm arrhythmic baru. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tersebut mempunyai kesan negatif pada tubuh dan dengan ketara meningkatkan risiko mengalami komplikasi yang teruk. Oleh itu, pakar kardiologi moden semakin menggunakan campur tangan pembedahan.

Ablasi kateter gelombang radio- pembedahan yang memusnahkan berkas otot yang tidak normal. Ia ditunjukkan untuk orang yang mengalami paroxysms yang kerap yang mengganggu proses hemocirculatory dan boleh menyebabkan pemberhentian aktiviti berkesan jantung. Di bawah bius tempatan atau bius am, siasatan nipis dengan sensor dimasukkan melalui saluran darah besar paha. Dengan bantuan EFI, kawasan miokardium dari mana impuls patologi berasal dan yang memerlukan pemusnahan ditentukan. Selepas ablasi gentian aksesori, ECG direkodkan. Operasi itu dianggap berjaya jika irama jantung normal mula didaftarkan pada kardiogram. Keseluruhan perjalanan pembedahan dipantau oleh doktor pada monitor peralatan perubatan moden.

Operasi ini boleh dikatakan tidak menyakitkan dan invasif minimum. Ia memberikan hasil yang baik dari segi pemulihan lengkap dan tidak disertai dengan komplikasi pasca operasi. Pesakit selepas intervensi berasa memuaskan dan tidak mengalami gejala penyakit.

Video: pengalaman peribadi pembedahan untuk sindrom ERW

Ramalan

Sindrom Wolff-Parkinson-White agak jarang berlaku. Ciri etiopatogenetik dan perubahan patomorfologi yang berlaku di dalam badan tidak difahami sepenuhnya. Diagnosis penyakit adalah sukar, terapi yang berkesan masih dalam pembangunan, dan prognosis masih tidak jelas.

Pada orang yang telah menjalani ablasi frekuensi radio dari berkas otot "tambahan", keadaannya bertambah baik dengan cepat, kambuh tidak berlaku. Sekiranya tiada kesan rawatan konservatif atau penolakan pembedahan, komplikasi berbahaya mungkin berlaku. Walaupun begitu, statistik menunjukkan kadar kematian yang rendah akibat patologi.

Oleh kerana sindrom itu kongenital, dan punca sebenar ia tidak ditentukan, adalah mustahil untuk menghalang penampilan serat otot yang tidak normal. Terdapat langkah-langkah yang mengurangkan risiko mengembangkan patologi, tetapi tidak sepenuhnya melindungi daripadanya:

Lawatan tahunan ke pakar kardiologi dan elektrokardiografi,
Aktiviti fizikal yang boleh dilaksanakan - gimnastik, berjalan, berjoging, latihan kardio,
Memerangi merokok dan alkoholisme
pemakanan yang betul,
Wanita hamil - perlindungan badan daripada kesan bahan kimia yang agresif, virus, tekanan.

Pesakit dengan sindrom SVC berdaftar dengan pakar kardiologi dan mengambil ubat antiarrhythmic untuk mencegah serangan baru aritmia.

Sindrom ERW adalah patologi kronik. Pada aduan sedikit pun tentang kerja jantung atau penampilan gejala ciri, anda harus berjumpa doktor. Rawatan yang dijalankan sepenuhnya, serta pelaksanaan semua cadangan perubatan, akan membolehkan pesakit bergantung pada kehidupan yang penuh dan panjang.

Video: Pakar Sindrom ERW

Fedorov Leonid Grigorievich

Sindrom Wolff-Parkinson-White ialah sejenis aritmia jantung. Keadaan ini ditunjukkan oleh peningkatan kelajuan kontraksi jantung, yang dikaitkan dengan kehadiran berkas tambahan yang menjalankan impuls elektrik, yang terletak di antara bahagian atas dan bawah jantung. Walaupun peningkatan dalam kontraksi tidak secara langsung mengancam nyawa, ia boleh menyebabkan patologi yang mengancam nyawa.

Penerangan

Dengan sindrom ini, terdapat cara di mana impuls elektrik mencapai ventrikel tanpa masuk ke nod atrioventrikular. Kerana ini, ia mendahului impuls, yang bergerak di sepanjang laluan biasa. Seseorang tidak menyedari proses ini, oleh itu, untuk mengesannya, adalah perlu untuk menjalankan elektrokardiografi.

Sebagai tambahan kepada sindrom, terdapat satu lagi fenomena. Ia berbeza kerana tidak akan ada perubahan ciri pada ECG. Jika tidak, ia sama sekali dengan sindrom.

Kemunculan laluan tambahan dikaitkan dengan keanehan perkembangan intrauterin. Seseorang dilahirkan dengan masalah ini dan mungkin tidak menyedarinya untuk masa yang lama. Gejala selalunya pertama kali muncul pada usia tua.

Sebab-sebabnya

Perkembangan masalah dikaitkan dengan kegagalan dalam perkembangan tisu cincin nod atrioventricular.

Kajian menunjukkan bahawa penyakit ini mungkin mempunyai asal genetik. Kehadiran sindrom ini sering dikesan pada orang yang keluarga terdekatnya mengalami masalah sedemikian.

Disebabkan oleh mutasi gen, kardiomiopati, blok nod atrioventricular dan proses degeneratif dalam sistem pengaliran berkembang.

Gambar klinikal

Manifestasi utama sindrom adalah kehadiran episodik. Mereka boleh berlaku pada orang dari mana-mana umur dan juga awal kanak-kanak. Manifestasi sedemikian berbeza dalam pelbagai tahap keterukan. Mungkin terdapat sedikit ketidakselesaan di bahagian dada di sebelah kiri, degupan jantung yang kerap dengan atau tanpa kehilangan kesedaran. Tetapi kadangkala gangguan kardiopulmonari yang teruk berkembang yang boleh menyebabkan serangan jantung.

Bergantung pada umur, manifestasi mungkin mempunyai beberapa perbezaan:

Jika kelegaan tidak berlaku dalam masa beberapa jam, kegagalan jantung kongestif disyaki.

Pada usia yang lebih tua, kanak-kanak itu mungkin sudah melaporkan gejala yang mengganggu. Dalam kes ini, sindrom WPW akan disertai dengan sakit dada, berdebar-debar, dan kesukaran bernafas.

Pada orang dewasa:

tiba-tiba jantung mula berdegup lebih cepat;
terdapat ketidakteraturan, tetapi kadar nadi yang tinggi;
aktiviti fizikal diterima dengan susah payah.

Dalam kebanyakan pesakit, gejala mula muncul di bawah pengaruh tekanan fizikal dan emosi. Dalam sesetengah kes, kemerosotan kesihatan diprovokasi oleh minuman beralkohol.

Serangan sering menyumbang kepada penurunan tekanan darah dan suhu, peningkatan peluh.

Dalam kebanyakan orang pada usia muda, sindrom tidak menjejaskan kualiti hidup dan ditunjukkan oleh kelemahan berkala, pening, dan.

Penyakit ini selalunya mempunyai kursus tanpa gejala dan dikesan semasa pemeriksaan rutin.

Kaedah diagnostik

Peperiksaan bermula dengan ujian darah. Dengan bantuan mereka, mereka mengesahkan atau mengecualikan kehadiran patologi yang tidak berkaitan dengan jantung, yang juga menyumbang kepada peningkatan irama. Untuk ini, terdapat keperluan untuk:

ujian darah am dan biokimia;
penilaian penunjuk hati dan pankreas;
saringan untuk kehadiran dadah dalam darah.

Biasanya sindrom WPW pada ECG mengesahkan diagnosis. Dalam sesetengah kes, sebagai tambahan kepada kardiografi standard, telemetri atau pemantauan Holter digunakan.

Ia adalah paling mudah untuk mengenal pasti masalah semasa serangan.

Ekokardiografi juga digunakan. Terima kasih kepada teknik ini:

menilai bagaimana ventrikel kiri berfungsi, ketebalan septum;
semak kehadiran kardiomiopati dan anomali kongenital dalam struktur jantung.

Ujian beban digunakan sebagai kaedah diagnostik tambahan. Dengan bantuan mereka:

Menghasilkan semula serangan sementara takikardia paroksismal yang berlaku semasa senaman.
Menjalankan penetapan hubungan antara beban dan permulaan serangan degupan jantung yang kerap.
Tentukan keberkesanan rawatan antiarrhythmic.
Kehadiran pengujaan berterusan atau terputus-putus dikesan apabila jantung berada dalam keadaan yang berbeza.

Sindrom WPW jantung juga ditentukan semasa kajian elektrofisiologi organ. Ini adalah perlu untuk:

Sindrom Wolff-Parkinson-White ( Sindrom WPW) adalah sindrom klinikal dan elektrokardiografi yang dicirikan oleh preexcitation ventrikel sepanjang laluan atrioventricular tambahan dan perkembangan tachyarrhythmias paroxysmal. Sindrom WPW disertai oleh pelbagai aritmia: takikardia supraventricular, fibrilasi atrium atau flutter, extrasystoles atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang sepadan (berdebar-debar, sesak nafas, hipotensi, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG 24 jam, EchoCG, CPEX, EFI. Rawatan untuk sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiarrhythmic, pacing transesophageal, RFA kateter.

Maklumat am

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) ialah sindrom pengujaan ventrikel pramatang yang disebabkan oleh pengaliran impuls di sepanjang berkas konduktif abnormal tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Kelaziman sindrom WPW, mengikut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa di kalangan lelaki; dalam kebanyakan kes ia nyata pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang yang lebih tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW terletak pada hakikat bahawa apabila ia hadir, aritmia jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan khas untuk rawatan.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan pengarang, sindrom WPW adalah disebabkan oleh pemeliharaan sambungan atrioventrikular tambahan akibat daripada kardiogenesis yang tidak lengkap. Dalam kes ini, regresi serat otot yang tidak lengkap berlaku pada peringkat pembentukan cincin berserabut injap tricuspid dan mitral.

Biasanya, laluan otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel wujud dalam semua embrio pada peringkat awal perkembangan, tetapi secara beransur-ansur ia menjadi lebih nipis, mengecut dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 perkembangan. Melanggar pembentukan cincin atrioventricular berserabut, serat otot dipelihara dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat kongenital sambungan AV aksesori, sindrom WPW mungkin mula-mula muncul pada sebarang umur. Dalam bentuk keluarga sindrom WPW, pelbagai sambungan atrioventrikular aksesori adalah lebih biasa.

Dalam 30% kes, sindrom WPW digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (anomali Ebstein, prolaps injap mitral, kecacatan septum atrium dan ventrikel, tetrad Fallot), stigma disembriogenetik (displasia tisu penghubung), kardiomiopati hipertropik keturunan.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, fenomena dan sindrom WPW dibezakan. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda-tanda elektrokardiografi pengaliran impuls sepanjang sambungan aksesori dan preexcitation ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal takikardia kemasukan semula AV (kemasukan semula). Sindrom WPW merujuk kepada gabungan pra-pengujaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Dengan mengambil kira substrat morfologi, beberapa varian anatomi sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat otot AV tambahan:

melalui persimpangan AV parietal kiri atau kanan aksesori
melalui persimpangan berserabut aorto-mitral
datang dari auricle atrium kanan atau kiri
dikaitkan dengan aneurisme sinus Valsalva atau urat tengah jantung
septal, paraseptal superior atau inferior

II. Dengan gentian AV otot khusus ("Ikatan Kent"), berasal daripada tisu asas yang serupa dengan struktur nod atrioventrikular:

atrio-fascicular - termasuk dalam kaki kanan berkas-Nya
memasuki miokardium ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

a) nyata - dengan kehadiran berterusan gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
b) terputus-putus - dengan pra-pengujaan ventrikel sementara, irama sinus dan takikardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
c) tersembunyi - dengan pengaliran retrograde melalui sambungan atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventricular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel di sepanjang laluan pengaliran abnormal tambahan. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada apabila impuls merambat dengan cara biasa - di sepanjang nod AV, berkas dan cawangan His. Preexcitation ventrikel dicerminkan pada elektrokardiogram dalam bentuk gelombang depolarisasi tambahan - gelombang delta. Oleh itu, selang P-Q(R) dipendekkan, dan tempoh QRS meningkat.

Apabila gelombang utama depolarisasi tiba di ventrikel, perlanggaran mereka dalam otot jantung direkodkan dalam bentuk kompleks QRS konfluen yang dipanggil, yang menjadi agak cacat dan meluas. Pengujaan atipikal ventrikel disertai dengan pelanggaran urutan proses repolarisasi, yang dinyatakan pada ECG dalam bentuk pergeseran segmen RS-T yang tidak sesuai dengan kompleks QRS dan perubahan dalam polariti gelombang T .

Kejadian dalam sindrom WPW paroxysms takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter dikaitkan dengan pembentukan gelombang pekeliling pengujaan (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls di sepanjang nod AB bergerak ke arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan aksesori - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada sebarang umur, sebelum itu perjalanannya mungkin tanpa gejala. Sindrom WPW disertai oleh pelbagai aritmia jantung: takikardia supraventricular timbal balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan kekerapan 280-320 denyutan. dalam min. Kadang-kadang, dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - extrasystole atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan aritmia boleh berlaku di bawah pengaruh tekanan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol, atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan aritmia, sensasi berdebar-debar dan pudar jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan flutter disertai dengan pening, pengsan, sesak nafas, hipotensi arteri; dalam peralihan kepada fibrilasi ventrikel, kematian jantung secara tiba-tiba boleh berlaku.

Paroxysms aritmia dalam sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berlarutan memerlukan kemasukan ke hospital pesakit dan campur tangan pakar kardiologi.

Diagnosis Sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: ECG 12-plumbum, ekokardiografi transthoracic, pemantauan ECG Holter, pacing transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi untuk sindrom WPW termasuk: memendekkan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS konfluen yang cacat, dan kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG 24 jam digunakan untuk mengesan aritmia sementara. Ultrasound jantung mendedahkan kecacatan jantung bersamaan dan memerlukan kardioversi elektrik luaran segera atau pacing transesophageal.

Dalam sesetengah kes, gerakan refleks vagal (urut sinus karotid, ujian Valsalva), pemberian intravena ATP atau penyekat saluran kalsium (verapamil), ubat antiarrhythmic (novocainamide, aymalin, propafenone, amiodarone) berkesan dalam menghentikan paroxysms aritmia dalam sesetengah kes. kes. Pada masa akan datang, pesakit dengan sindrom WPW ditunjukkan terapi antiarrhythmic kekal.

Dalam kes penentangan terhadap ubat antiarrhythmic, perkembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter laluan aksesori dilakukan oleh transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam sindrom WPW mencapai 95%, risiko berulang adalah 5-8%.

Ramalan dan pencegahan sindrom WPW

Pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala mempunyai prognosis yang menggalakkan. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk orang yang mempunyai sejarah keluarga yang terbeban akibat kematian mengejut dan petunjuk profesional (atlet, juruterbang, dsb.). Dengan adanya aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, adalah perlu untuk menjalankan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan yang optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang telah menjalani RFA) perlu dipantau oleh pakar kardiologi-arrhythmologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW adalah sekunder dan terdiri daripada terapi antiarrhythmic untuk mencegah episod aritmia berulang.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ialah prapengujaan ventrikel jantung, melalui laluan tambahan dan menyebabkan pelbagai aritmia jantung. Pada zaman kanak-kanak, manifestasi patologi ini lebih biasa daripada pada orang dewasa. Dalam kebanyakan kes, manifestasi pertama sindrom WPW berlaku pada usia muda (antara 10 dan 20 tahun). Adalah amat penting bahawa kebarangkalian untuk mengalami kematian jantung mengejut adalah dari 0.15 hingga 0.39%, yang lebih tinggi daripada risiko populasi umum (kurang daripada 0.1%). Penyakit ini menunjukkan dirinya dalam pelbagai bentuk - dari manifestasi klinikal dan elektrofisiologi yang berterusan dalam bentuk nyata kepada ketiadaan sebarang gejala subjektif dan objektif dalam bentuk terpendam. Debut sindrom WPW juga berbeza - daripada takikardia kecil kepada aritmia yang mengancam nyawa. Itulah sebabnya diagnosis awal dan pemantauan pesakit ini penting. Hari ini, saintis semakin memberi perhatian kepada aspek genetik pelbagai penyakit kardiovaskular, termasuk sindrom WPW, yang berjaya digunakan dalam ramalan dan diagnosis bentuk laten penyakit. Artikel ini membentangkan ulasan ringkas kesusasteraan tentang sindrom WPW: definisi, klasifikasi, "standard emas" diagnosis, rawatan, serta aspek genetik.

Kata kunci: Sindrom Wolff-Parkinson-White, WPW, preexcitation ventrikel, aritmia.
Untuk petikan: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Sindrom Wolff-Parkinson-White (kajian literatur) // BC. 2017. No. 4. ms 269-272

Sindrom Wolff-Parkinson-White (kajian literatur)
Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I.

Universiti Perubatan Negeri Krasnoyarsk dinamakan sempena Profesor V. F. Voyno-Yasenetsky

Sindrom Wolff-Parkinsov-White - pra-pengujaan ventrikel jantung, melalui laluan konduktor tambahan, menyebabkan pelbagai gangguan irama jantung. Manifestasi patologi ini lebih biasa pada zaman kanak-kanak daripada pada orang dewasa. Dalam kebanyakan kes, manifestasi pertama sindrom WPW berlaku pada usia muda (10 hingga 20 tahun). Terutama penting ialah kebarangkalian kematian jantung mengejut berkisar antara 0.15 hingga 0.39%, iaitu melebihi risiko populasi umum (kurang daripada 0.1%). Penyakit ini mempunyai bentuk manifestasi yang berbeza: dari manifestasi klinikal dan elektrofisiologi yang berterusan dalam bentuk yang jelas, kepada ketiadaan sebarang gejala subjektif dan objektif dalam bentuk terpendam. Permulaan sindrom Wolff-Parkinson-white juga berbeza dari takikardia ringan, kepada aritmia yang mengancam nyawa. Ia menjadikan diagnosis awal dan pemantauan pesakit ini penting. Para saintis hari ini memberi lebih perhatian kepada aspek genetik pelbagai penyakit kardiovaskular, termasuk sindrom WPW, yang telah digunakan dengan jayanya dalam ramalan dan diagnostik bentuk laten penyakit ini. Artikel ini membentangkan ulasan ringkas kesusasteraan tentang sindrom Wolff-Parkinson-White: definisi, klasifikasi, "standard emas" dalam diagnosis, rawatan, serta aspek genetik.

kata kunci: Sindrom Wolff-Parkinson-White, WPW, pra-pengujaan ventrikel, aritmia.
Untuk petikan: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Sindrom Wolff-Parkinson-White (kajian literatur) // RMJ. 2017. No 4. P. 269–272.

Kajian itu didedikasikan untuk sindrom Wolf-Parkinson-White

Definisi Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW atau WPW) ialah gabungan fenomena elektrokardiografi yang menggambarkan prapengujaan ventrikel jantung oleh sambungan tambahan (tidak normal) atrioventrikular (DAVS) dan takikardia timbal balik (masuk semula) atrioventrikular paroxysmal (AVRT), mengakibatkan daripada pelaksanaan mekanisme input berulang pengujaan elektrik, komponen strukturnya adalah sambungan atrioventrikular aksesori kongenital, sambungan atrioventrikular, miokardium atrium dan miokardium ventrikel. Kejadian takikardia timbal balik dalam sindrom WPW adalah mungkin jika terdapat sekurang-kurangnya dua laluan berbeza. Dalam struktur takikardia ini, 2 komponen mesti ada: atrium (atrium) dan ventrikel (ventrikulum), yang tercermin dalam nama - takikardia "atrioventricular". Istilah "resiprokal" adalah sinonim dengan istilah "masuk semula". Penyebaran impuls elektrik boleh anterograde (dari atria ke ventrikel), retrograde (dari ventrikel ke atria), atau dijalankan dalam kedua-dua arah. Menurut cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), sejak 1980, fenomena WPW dan sindrom WPW telah dibezakan. Fenomena WPW dibicarakan jika pesakit, dengan latar belakang irama sinus, pada permukaan elektrokardiogram (ECG) mempunyai tanda-tanda anterograde (dari atrium ke ventrikel) pengaliran mengikut DAVS (ventrikel preexcitation), tetapi tidak ada tanda-tanda. manifestasi klinikal AVRT dalam anamnesis.

Bentuk sindrom WPW

Bentuk sindrom WPW berikut dibezakan secara klinikal:
1) bentuk nyata - dicirikan oleh kehadiran berterusan gelombang Δ, yang terdapat dalam 0.15-0.20% daripada populasi umum, pengaliran antegred dan retrogred di sepanjang laluan aksesori (AAC);
2) bentuk terputus-putus - dikesan terutamanya mengikut data klinikal, dan tanda-tanda sementara pra-pengujaan adalah wujud di dalamnya;
3) bentuk terpendam - ditunjukkan oleh tanda-tanda pra-pengujaan hanya apabila merangsang atrium (paling kerap yang kiri) melalui sinus koronari semasa kajian elektrofisiologi invasif (EPS) atau memperlahankan nod atrioventrikular (AVN) akibat urutan sinus karotid, pengenalan verapamil atau propranolol;
4) bentuk terpendam - dicirikan hanya oleh pra-pengujaan atrium retrograde. Oleh itu, paroxysms takikardia antidromik atau fibrilasi atrium dengan pengaliran melalui DPP tidak berkembang. Dalam irama sinus, tiada tanda-tanda sindrom WPW pada elektrokardiogram.
Lebih jarang, hanya 5-10% pesakit dengan sindrom WPW mempunyai varian takikardia kemasukan semula antidromik. Apabila dua atau lebih DAVS dikesan, yang terlibat dalam kemasukan semula dengan AVRT, mereka bercakap tentang sindrom WPW berganda. Kursus biasa sindrom WPW dibahagikan kepada 3 peringkat:
- Peringkat 1 - serangan jangka pendek (kurang daripada 30 minit) takikardia ortodromik, berhenti secara refleks;
- Peringkat 2 - peningkatan dalam kekerapan dan tempoh (dari 30 minit hingga 3 jam) sawan yang berhenti dengan satu ubat antiarrhythmic, kadang-kadang digabungkan dengan ujian vagal. Untuk pencegahan takikardia, rawatan ubat digunakan;
- Peringkat 3 - serangan takikardia ortodromik yang kerap dan berpanjangan (lebih daripada 3 jam), penampilan serangan takikardia ventrikel, fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel, gangguan sistem pengaliran (sindrom kelemahan nodus sinus, blok cawangan bundle, blok atrioventrikular), toleransi kepada ubat antiarrhythmic.

Laluan tambahan

CIK. Arruda et al. (1998), mengubahsuai klasifikasi terdahulu, mencadangkan membahagikan DPP mengikut penyetempatan mereka di 3 kawasan utama kepada septal, dinding bebas kanan dan dinding bebas kiri. DPP Septum: septum anterior, paraseptal anterior, pertengahan septum - sepanjang anulus injap trikuspid (TC), septum posterior - sepanjang anulus TC dan anulus injap mitral (MV). DPP dinding bebas kanan: anterior kanan, anterolateral kanan, sisi kanan, posterolateral kanan, posterior kanan. DPP dinding bebas kiri: anterolateral kiri, sisi kiri, posterolateral kiri, posterior kiri.

Sindrom WPW dalam populasi

Sindrom WPW berlaku dalam 0.1-3.1% daripada 1000 ECG, dan pada pesakit dengan kecacatan jantung kongenital - dalam 0.5%; dalam semua kumpulan umur dan dikesan dalam 1-30 setiap 10 ribu orang. Nisbah antara lelaki dan perempuan ialah 3:2. Pada zaman kanak-kanak, sindrom WPW lebih biasa (7-10%) daripada orang dewasa (3-6%). Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun). Kebarangkalian untuk mengalami kematian mengejut (SCD) dalam tempoh 10 tahun adalah dari 0.15 hingga 0.39%, iaitu lebih tinggi daripada risiko populasi umum SCD (kurang daripada 0.1%).
Dalam kajian pesakit dengan sindrom WPW yang mengalami serangan jantung, beberapa kriteria telah dikenal pasti secara retrospektif yang mana pesakit dengan peningkatan risiko SCD boleh dikenal pasti. Ini termasuk: selang R–R yang dipendekkan (kurang daripada 250 ms) dengan preexcitation ventrikel semasa AF spontan atau teraruh, sejarah takikardia bergejala, laluan aksesori berbilang, anomali Ebstein.
Penyelidikan meluas telah dijalankan di Hospital Universiti Nasional Taiwan. Kes terpilih sindrom WPW pada orang yang berumur kurang daripada 50 tahun dari 2000 hingga 2010. 6086 pesakit telah dikenal pasti (61% lelaki, 39% wanita). Kelaziman yang dilaporkan adalah 0.36 setiap 1000 dan 0.61 setiap 1000 dalam kumpulan umur 20-24. Risiko SCD adalah 0.071% dalam kumpulan umum dan 0.02% dalam kumpulan orang berumur 20-24 tahun. Dalam tempoh kajian, 42 SCD berlaku pada pesakit berumur 29 tahun secara purata. CVD komorbid dicatatkan dalam 158 pesakit (2.6%), termasuk 42 pesakit dengan anomali Ebstein, yang meningkatkan risiko SCD. Radiofrequency ablation (RFA) dilakukan pada 2527 pesakit dengan purata umur 25.7 tahun, pada 11 pesakit pada umur 5 tahun dan pada 2231 orang berumur lebih dari 15 tahun; daripada jumlah - 6% daripada RFA berulang.
Terdapat penerangan tentang varian keluarga sindrom WPW dalam kesusasteraan. Bentuk-bentuk ini jarang berlaku, tetapi dengan sindrom WPW keluarga yang mereka bercakap tentang kekerapan SCD yang lebih tinggi. Pada pesakit dengan bentuk keluarga sindrom WPW, fibrilasi atrium (AF) diperhatikan dalam 38-44% kes, berbeza dengan 15-20% dalam bentuk sporadis penyakit ini.
Dalam kajian sindrom preexcitation ventrikel (PVS), penulis menjalankan kaunseling genetik dan pemerhatian prospektif terhadap 36 pesakit dengan sindrom WPW dan 222 saudara darah mereka, serta 40 pesakit dengan sindrom Clerk-Levy-Critesco (CLK) dan 227 daripada mereka. saudara mara. Sindrom atau fenomena PVH, iaitu kehadiran DPP, pertama kali didiagnosis dalam 32% (n=72 daripada 222) saudara-mara yang diperiksa tahap I-IV persaudaraan: antaranya, sindrom WPW diperhatikan dalam 4 (1.8). %), sindrom CLA - dalam 12 (5.4%), fenomena CLA dalam 56 (25%) saudara mara. Dalam keluarga pesakit dengan sindrom CLC, sindrom dan fenomena kelangsungan hidup jangka panjang dikesan buat kali pertama dalam 36% (n=82 daripada 227) saudara-mara yang diperiksa tahap persaudaraan I-IV; 17 (7%) mempunyai sindrom CLA, 60 (26%) mempunyai fenomena CLA, dan 5 (2%) mempunyai fenomena WPW.

Struktur aritmia

Dalam struktur semua takikardia supraventricular (SVT), tidak termasuk AF, perkadaran aritmia mencapai 54-75%. Daripada jumlah ini, AVRT dengan manifestasi sindrom WPW menyumbang 39.4%, AVRT dengan DAVS retrograde laten - 24.1%. Tachycardia kemasukan semula atrioventricular adalah takikardia yang paling biasa (70%) di kalangan aritmia QRS sempit pada kanak-kanak dan yang kedua paling biasa pada orang dewasa. Telah diperhatikan bahawa pada pesakit muda perjalanan tachyarrhythmia dalam sindrom WPW adalah lebih agresif daripada pada orang tua. Dalam konteks sindrom WPW, AF mempunyai maksud yang berbeza. Kehadiran AF pada pesakit dengan sindrom WPW boleh menyebabkan aritmia ventrikel lebih cepat disebabkan oleh kehadiran DPP. Pada pesakit dengan sindrom WPW, terdapat 2 mekanisme untuk berlakunya AF: dikaitkan dengan DPP atau tidak dikaitkan dengan DPP. Dalam sesetengah kes, apabila atrial flutter (AF) atau AF berlaku pada pesakit dengan sindrom WPW, ia menjadi mungkin untuk mengembangkan takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel (VF). Dalam kes ini, VF boleh menjadi manifestasi pertama penyakit ini. Dalam salah satu kajian asing, VF menjadi manifestasi pertama dalam 8 daripada 15 pesakit (53%). Kematian akibat aritmia dalam sindrom WPW ialah 1.5%. Perlu disebutkan atrium yang disebabkan oleh dadah (atau disebabkan oleh IC) pada pesakit dengan berkas Kent "malignan". Ini adalah bentuk yang jarang berlaku bagi kesan proaritmia yang tidak menguntungkan secara prognostik ubat antiarrhythmic. Bergantung pada kemungkinan rakaman ECG, kejadian paroxysm fibrilasi atrium yang disebabkan oleh 1C adalah antara 3.5% hingga 20%. R.R. Mamatkazina et al. dalam artikel mereka menerangkan kes yang jarang berlaku.

Diagnostik

Menurut ECG standard, adalah mungkin untuk menentukan penyetempatan DPP.
Jenis A dicirikan oleh gelombang D positif dalam petunjuk V1–V2. DPP antara atrium dan ventrikel terletak di sebelah kiri septum, LV teruja lebih awal.
Jenis B menjelma sebagai gelombang D negatif dalam petunjuk V1–V2, tetapi gelombang positif dalam petunjuk V4–V6. DPP terletak di sebelah kanan, dan, dengan itu, ventrikel kanan teruja lebih awal.
Jenis C mempunyai gelombang D positif dalam petunjuk V1–V4 dan satu negatif dalam petunjuk V5–V6;
Pendekatan yang menarik untuk meningkatkan ketepatan mendiagnosis penyetempatan ADP oleh ECG telah dicadangkan oleh L.A. Bokeria et al. . Dengan bantuan analisis regresi, pergantungan lokasi RAP pada amplitud gelombang D dalam 12 petunjuk ECG telah didedahkan. Ketepatan penyetempatan AAP dalam 11 segmen sulcus AV adalah 100% dalam retrospektif dan 88% dalam analisis prospektif, yang jauh lebih tinggi daripada menggunakan algoritma lain. Tetapi setakat ini, pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak (EPS) kekal sebagai "standard emas" dan, menurut kebanyakan pengarang, langkah wajib dalam diagnosis topikal praoperasi DPP. Cadangan Persatuan Saintifik All-Russian Pakar dalam Elektrofisiologi Klinikal, Arrhythmology and Cardiac Stimulation (VNOA) untuk EPS pada pesakit dengan aritmia jantung (2005) telah dibangunkan.
Perlu juga diperhatikan bahawa kes-kes diterangkan apabila diagnosis "sindrom WPW" dibuat secara intraoperatif, apabila melakukan operasi kerana patologi lain yang tidak berkaitan dengan jantung. Penulis asing menggambarkan kes apabila seorang lelaki berusia 32 tahun, yang sedang bersiap untuk pembedahan urologi, telah didiagnosis dengan sindrom WPW sekejap. Selepas premedikasi dan anestesia tulang belakang, sindrom WPW sentiasa direkodkan pada monitor semasa operasi dan dalam tempoh awal selepas operasi. Penulis menulis tentang keperluan untuk EPS sebelum pembedahan dan, jika sindrom WPW ditubuhkan, jika boleh, RFA sebelum operasi yang dirancang. Sastera menerangkan kes-kes apabila sindrom WPW telah dijumpai semasa operasi dengan anestesia tulang belakang.

Ablasi frekuensi radio dalam rawatan sindrom WPW

Ablasi kateter DC dan tenaga radiofrekuensi baru-baru ini telah digunakan untuk merawat pesakit dengan takikardia AV kronik, takikardia ventrikel idiopatik, dan pelbagai jenis takikardia atrium dengan hasil yang menjanjikan.
Keberkesanan prosedur RFA dalam rawatan kemasukan semula atrioventricular dan takikardia kemasukan semula nod atrioventricular adalah lebih daripada 95%. Sebaliknya, penyelidik mendapati bahawa risiko AF berulang selepas ablasi kateter berkorelasi positif dengan umur pesakit dan meningkat dengan penyakit jantung struktur lain atau dilatasi atrium kiri. Pada pesakit di bawah umur 50 tahun, ini berlaku dalam 10-12% kes, lebih 50 tahun - dalam 35-40%, lebih 60 tahun - lebih daripada 55%. Dalam kes sedemikian, RFA DPP diulang. Walaupun selepas ablasi frekuensi radio yang berkesan bagi AAP, 25% pesakit terus berulang dalam AF, dan pakar mencadangkan bahawa AF mungkin berlaku akibat perubahan elektrofisiologi bersamaan di atria, tidak dikaitkan dengan kehadiran laluan aksesori.
Kecenderungan untuk perkembangan AF dalam sindrom WPW boleh dijelaskan oleh penurunan dalam tempoh refraktori sel miokardium atrium dan pelanggaran pengaliran intra dan interatrial. Terdapat juga cadangan bahawa kejadian AF selepas RFA juga dikaitkan dengan gangguan hemodinamik yang berkembang semasa takikardia dan membawa kepada peningkatan nada sistem saraf simpatetik, hipoksemia miokardium atrium.
Dalam 6-10% kes, RFA disertai dengan perkembangan komplikasi: kerosakan pada jantung (tamponade) dan saluran darah (hematomas), perkembangan tromboembolisme, perikarditis eksudatif. Oleh itu, sesetengah pakar lebih suka menggunakan kaedah pemusnahan elektrik terbuka DPP.
Pada masa ini, komplikasi semasa EPS endokardial dan RFA DPP boleh dibahagikan kepada 4 kumpulan: yang disebabkan oleh pendedahan radiasi; dikaitkan dengan tusukan dan kateterisasi saluran (hematoma, trombosis urat dalam, perforasi arteri, fistula arteriovenous, pneumothorax); komplikasi semasa manipulasi kateter (kerosakan pada injap jantung, mikroembolisme, penembusan sinus koronari atau dinding miokardium, pembedahan arteri koronari, trombosis); disebabkan oleh pendedahan RF (sekatan AV, perforasi miokardium, kekejangan atau penyumbatan arteri koronari, kemalangan serebrovaskular sementara, komplikasi serebrovaskular).
Komplikasi serius yang paling biasa ialah blok AV lengkap dan tamponade jantung. Insiden blok AV lengkap yang tidak dapat dipulihkan berkisar antara 0.17 hingga 1%. Selalunya, komplikasi ini berlaku semasa RFA DPP septum yang terletak berhampiran nod AV dan berkas His. Kekerapan tamponade jantung berbeza dari 0.13 hingga 1.1%. Kematian yang berkaitan dengan prosedur untuk ablasi DPP tidak melebihi 0.2%.
Pada tahun 2005, cadangan VNOA telah dibangunkan untuk rawatan AF dan sindrom preexcitation ventrikel. Pada kanak-kanak, RFA bukanlah kaedah pilihan kerana ia mempunyai risiko komplikasi yang sangat tinggi. Menurut G. Vignati et al. , RFA perlu dilakukan pada kanak-kanak berumur sekurang-kurangnya 12 tahun, kerana dengan peningkatan usia pesakit, terdapat kemungkinan mengembangkan fibrosis di kawasan lampiran DPP dan kehilangan keupayaan konduktifnya.

Genetik

Bentuk keluarga sindrom WPW diwarisi secara autosomal dominan dan disebabkan oleh mutasi dalam gen PRAKG2 (7q3). PRKAG2 ialah enzim kritikal yang menjejaskan pengeluaran tenaga intraselular dan mutasi dalam pengekodan gen enzim ini boleh menyebabkan kardiomiopati hipertrofik (HCM), sindrom WPW, gangguan pengaliran, distrofi otot, dan penyakit penyimpanan glikogen.
Perlu diingat bahawa pesakit dengan HCM juga mempunyai mutasi dalam gen LAMP2. LAMP-2 ialah gen berkaitan X yang mengekod protein yang mengawal integrasi dan fungsi lisosom. Mutasi gen ini membawa kepada penyakit Danon, yang merangkumi manifestasi seperti sindrom WPW, kardiomiopati hipertropik, distrofi otot, terencat akal.
Kembali kepada gen PRKAG yang sudah diketahui, peramal sindrom WPW, perlu diperhatikan bahawa penjujukannya pada pesakit dengan WPW mendedahkan mutasi missense dalam 6 kedudukan. Kajian asing telah menunjukkan bahawa mutasi gen PRKAG2 adalah ciri bukan sahaja sindrom WPW, tetapi juga bradikardia sinus, blok cawangan berkas kanan, dan selang PQ pendek. Sastera menerangkan kes sindrom WPW keluarga terpencil (sindrom WPW yang dikaitkan dengan hipertrofi jantung dan/atau kerosakan AVU) dengan ketiadaan mutasi dalam gen PRKAG2 dalam semua ahli keluarga. Mutasi gen PRKAG2 juga tidak dijumpai pada pesakit dengan sindrom WPW bukan keluarga. Salah satu artikel oleh penulis asing menerangkan kes sindrom WPW dalam 3 beradik. Selain itu, DPP sisi kiri ditemui pada semua kanak-kanak perempuan. Ibu bapa kanak-kanak perempuan dan saudara terdekat yang lain sihat. Hebatnya, walaupun lokasi AAP yang sama, hanya seorang daripada saudara perempuan yang mempunyai pengaliran antegrade, dan penyakit itu ditunjukkan dengan takikardia yang berterusan, manakala yang lain hanya mencatatkan berdebar-debar yang jarang berlaku pada masa remaja, yang tidak mengganggu mereka. Walau bagaimanapun, penulis mencatatkan bahawa, mungkin, dari masa ke masa, penyakit itu boleh nyata dalam dua saudara perempuan yang lain.
Penyelidik asing lain memerhati 2 keluarga (70 orang secara keseluruhan): 57 dan 13 orang. Semua pesakit menjalani ECG 12-plumbum dan ekokardiografi. Gen peramal sindrom WPW (PRKAG2) telah disusun dalam ahli yang sihat dan berpenyakit kedua-dua keluarga. Menurut hasil kajian, 23 orang dengan sindrom WPW dikenal pasti dalam keluarga pertama, dan 8 dalam keluarga kedua. Pesakit didapati mengalami pengujaan pramatang pada ventrikel dan hipertrofi jantung.

Kesimpulan

Memandangkan pengalaman dunia dalam memantau pesakit dengan sindrom WPW, kita boleh membuat kesimpulan bahawa hari ini pemeriksaan standard harus termasuk ECG 12-plumbum, ekokardiografi, pemantauan Holter, dan ujian genetik wajib.
Jika bentuk laten atau laten disyaki, yang tidak muncul pada satu peringkat dan ECG harian, dan dengan ujian genetik yang positif, EFI dilakukan.
EchoCG pada peringkat pertama juga memungkinkan untuk mengesyaki bentuk laten sindrom WPW dengan kehadiran patologi seperti prolaps MV dan kord tambahan, yang sering mengiringi sindrom WPW.
Berkenaan dengan rawatan sindrom WPW, RFA menjadi semakin biasa hari ini. Walaupun perlu diperhatikan bahawa teknik ini tidak mempunyai kecekapan 100% dan petunjuk mutlak. Apabila memilih kaedah rawatan ini, perlu mengambil kira banyak faktor: petunjuk dan kontraindikasi mengikut cadangan VNOK.

kesusasteraan

1. Ardashev V.N., Ardashev A.V., Steklov V.I. Rawatan aritmia jantung. M.: Medpraktika-M, 2005. 240 hlm. .
2. Kushakovsky M.S. Aritmia jantung. St Petersburg: Foliant, 1998. 640 p. .
3. Abott J., Eldar M., Seger J. et al. Laluan gabungan Mahaim dan Kent // Peredaran. 1985 Jld. 72. Hlm 269–275.
4. Ward D., Benett O., Camn J. et al. Mekanisme takikardia simpang yang menunjukkan preexcitation ventrikel // Br Heart J. 1984. Vol. 52. Hlm 369–375.
5. Klein G.J., Gulamhusein S.S. Preexcitation sekejap-sekejap dalam sindrom Wolff-Parkinson-White // Am J. Cardiol. 1983 Jld. 52. Hlm 292–296.
6. McClelland J.H., Wang X., Beckman K.J et al. Ablasi kateter frekuensi radio bagi laluan aksesori atriofascicular kanan (Mahaim) dipandu oleh potensi pengaktifan laluan aksesori // Peredaran. 1994 Jld. 89. Hlm 2655–2666.
7. Ardashev A.V., Rybachenko M.S., Zhelyakov E.G., Shavarov A.A., Voloshko S.V. Sindrom Wolff-Parkinson-White: Klasifikasi, Manifestasi Klinikal, Diagnosis dan Rawatan // Kardiologi. 2009. No 10. C. 84–94.
8. Bokeria L.A. Tachyarrhythmia. L.: Perubatan, 1989. 296 hlm. .
9. Munger T.M., Packer D.L., Hammill S.C. et al. Kajian populasi sejarah semula jadi sindrom Wolff-Parkinson-White di Olmsted County, Minnesota, 1953-1989 // Sirkulasi. 1993 Jld. 87. Hlm 866–873.
10. Arruda M. S., McClelland J. H., Wang X. et al. Pembangunan dan pengesahan algoritma ECG untuk mengenal pasti tapak ablasi laluan aksesori dalam sindrom Wolf-Parkinson-White // J. Cardiovasc. Elektrof. 1998 Jld. 9. Hlm. 212.
11. Timmermans C., Smeets J.L., Rodriguez L.M. et al. Kematian mengejut digugurkan dalam sindrom Wolff-Parkinson-White // Am J Cardiol. 1995. Jld.76. Hlm 492–494.
12. Miklashevich I.M., Shkolnikova M.A., Syrkin A.L. et al. Kursus semula jadi takikardia supraventrikular yang dimanifestasikan pada zaman kanak-kanak. Buletin Arrhythmology. 2002. No 29. S. 60–65.
13. Huttin O., Brembilla-Perrot B. Hubungan antara umur dan lokasi laluan aksesori dalam sindrom Wolff-Parkinson-White // Ann. kardiol. Angelol. (Paris). 2008 Jld. 57. R. 225-230.
14. Golitsyn S.P., Malakhov V.I., Bokalov S.A. Diagnosis dan kemungkinan rawatan antiarrhythmic aritmia ventrikel malignan // Ter. Gerbang. 1991. No. 9. C. 38–44.
15. Ardashev A.V., Ardashev V.N., Zhelyakov E.G. et al.Petunjuk hemodinamik intrakardiak pada pesakit dengan sindrom WPW sebelum dan selepas pembedahan RFA. Annals of Arrhythmology. 2007. No. 3. S. 37.
16. Lu C.-W., Wua M.-H., Chen H.-C. et al. Profil epidemiologi sindrom Wolff-Parkinson-White dalam populasi umum yang berumur kurang daripada 50 tahun dalam era ablasi kateter frekuensi radio // Jurnal Kardiologi Antarabangsa. 2014. Jld. Hlm 530–534.
17. Wathen M., Natale A., Wolfe K. et al. Permulaan fibrilasi atrium dalam sindrom Wolff-Parkinson-White: kepentingan laluan aksesori // Am Heart J. 1993. Vol. 125. Hlm 753–759.
18. Bockeria L. A., Melikulov A. Kh. Sindrom Wolff-Parkinson-White // Annals of Arrhythmology. 2008. No 2. S. 5–19.
19. Zhang L.P., Hui B., Gao B.R. Risiko tinggi kematian mengejut yang dikaitkan dengan sindrom Wolff-Parkinson-White keluarga berkaitan PRKAG2 // Jurnal Elektrokardiologi. 2011 Jld. 44. Hlm 483–486.
20. Fomina I.G., Kuleshov N.P., Logunova L.V., Morgunov N.B., Tarzimanova A.I. Peranan kaunseling genetik dalam pencegahan utama aritmia // Terapi dan pencegahan kardiovaskular. 2007. No 7(7). ms 74–77.
21. Kugler J.D., Danford D.A., Deal B.J. et al. Ablasi kateter frekuensi radio untuk tachyarrhythmia pada kanak-kanak dan remaja. Persatuan Elektrofisiologi Pediatrik // N Engl J Med. 1994 Jld. 330. Hlm 1481–1487.
22. Calkins H., Sousa J., el-Atassi R. et al. Diagnosis dan penyembuhan sindrom Wolff–Parkinson–White atau takikardia supraventrikular paroxysmal semasa ujian elektrofisiologi tunggal // N Engl J Med. 1991 Jld. 324. Hlm 1612-1618.
23. Frolov A.I., Zotov S.Yu., Zinchenko Yu.V. Perbezaan umur dalam parameter elektrofisiologi pada pesakit dengan sindrom Wolff-Parkinson-White // Ukr. sayang. majalah 2001. No. 2. C. 9–15.
24 Centurion O.A. Fibrilasi Atrium dalam sindrom Wolff-Parkinson-White // Jurnal Fibrilasi Atrium. 2011 Jld. 2(5). Hlm 899–915.
25. Brembilla-Perrot B., Tatar C., C. Suty-Selton. Faktor risiko pembentangan buruk sebagai aritmia pertama dalam sindrom Wolff-Parkinson-White // PACE. Wiley Periodicals, Inc. September 2010 Jld. 33. Hlm 1074–1081.
26 Falk R.H. Tindak balas proarrhythmic kepada terapi antiarrhythmic atrium. Dalam: Falk RH, Podrid PJ, eds. Fibrilasi atrium: mekanisme dan pengurusan // NY: Raven Press. 1992. Hlm 283–305.
27. Mamatkazina R.R., Kolos I.P., Serdyuk S.E., Mazygula E.P., Sveshnikov A.V. Debaran atrium yang disebabkan oleh 1C pada pesakit dengan sindrom WPW: kes klinikal dan kajian literatur // Farmakoterapi rasional dalam kardiologi. 2012. No 8(2). ms 196–200.
28. Sumarokov A.V., Moiseev V.S. Kardiologi Klinikal: Panduan untuk Pakar Perubatan. M.: Penerbitan Universum, 1995. S. 213–214.
29. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Polyakova I., Kulakova G.V. Kaedah baru untuk diagnosis topikal laluan aksesori pada pesakit dengan sindrom Wolff-Parkinson-White. Kardiologiya. 1989. V. 29. No 7. S. 49–53.
30. Bokeria L.A. Syor Persatuan Saintifik All-Russian dalam Elektrofisiologi Klinikal, Arrhythmology dan Stimulasi Jantung untuk Menjalankan Ujian Klinikal, Ablasi Kateter dan Implantasi Peranti Antiarrhythmic. M.: Aprikot Emas, 2005. 238 hlm. .
31. Nishikawa K., Mizoguchi M., Yukika H. et al. Sindrom putih Wolff-Parkinson yang tersembunyi dikesan semasa anestesia tulang belakang // Anestesia. 2007 Jld. 48. Hlm 1061.
32. Jackman W.M., Wang X., Friday K.J. et al. Ablasi kateter bagi laluan atrioventrikular aksesori (Wolff – Parcinson – White syndrome) oleh arus frekuensi radio // N. Engl. J. Med. 1991 Jld. 324. Hlm 1605-1611.
33. Mujovic N., Grujic M., Mrdja S. et al. Pengulangan fibrilasi atrium selepas ablasi kateter radiofrekuensi yang berjaya pada laluan aksesori pada pesakit dengan sindrom Wolff-Parkinson-White // Srp. Arh. Celok. Lek. 2010 Jld. 138. Hlm 170–176.
34. Lokshin S.L., Pravosudovich S.A., Dzyak V.G. Mengenai kemungkinan menghapuskan fibrilasi atrium pada pesakit dengan sindrom WPW. Buletin Arrhythmology. 1998. No 7. S. 36–41.
35. Shafquat A., Imdad A., Khalid S. et al. Kajian elektrofisiologi jantung dan ablasi untuk rawatan aritmia supraventricular-pengalaman awal dari Karachi // J. Pak. Med. Prof. 2011 Jld. 61. Hlm 173–175.
36 Cagli K.E., Topaloglu S., Aras D. et al. Penilaian kerentanan atrium sejurus selepas ablasi kateter frekuensi radio laluan aksesori pada pesakit dengan sindrom Wolff-Parkinson-White // J. Interv. kad. Electrophysiol. 2009 Jld. 26. R. 217-224.
37. Emkanjoo Z., Ebadi K., Sharifi M. et al. Ciri-ciri elektrofisiologi takikardia reentrant orthodromic pada pesakit dengan sindrom Wolf - Parkinson - White dan fibrilasi atrium // Int. J. Kardiol. 2010 Jld. 12. Hlm 196–198.
38. Zhang Y., Wang L. Kerentanan atrium ialah mekanisme utama fibrilasi atrium paroksismal pada pesakit dengan sindrom Wolff – Parkinson – White. Med. hipotesis. 2006 Jld. 7. R. 1345–1347.
39. Kushakovsky M.S. Aritmia jantung. St. Petersburg: Hippocrates, 1998. 544 hlm. .
40. Brembilla-Perrot B., Chometon F., Groben L. et al. Adakah keputusan kajian elektrofisiologi berbeza pada pesakit dengan sindrom pra-pengujaan, dengan dan tanpa pengsan? // Europace. 2008 Jld. 10. R. 175-180.
41. Sethi K.K., Dhall A., Chadha D.S. et al. WPW dan sindrom preexcitation // J. Prof. Pakar Perubatan India. 2007 Jld. 15. Hlm. 10–15.
42 Shapira A.R. Ablasi kateter bagi aritmia supraventricular dan fibrilasi atrium // Pakar Perubatan Am Fam. 2009 Jld. 80. R. 1089-1094.
43. Schaer B.A., Maurer A., Sticherling C. et al. Ekokardiografi rutin selepas ablasi frekuensi radio: untuk menyebat kuda mati? // Europace. 2009 Jld. 11. R. 155-157.
44. Gusak V.K., Kuznetsov A.S., Komissarov S.I. Rawatan pembedahan pesakit dengan sindrom WPW dalam kombinasi dengan fibrilasi atrium // Ukr. sayang. lukisan jam 2001. No 5(25). ms 135–138.
45. Garis panduan untuk pengurusan fibrilasi atrium. Pasukan Petugas untuk Pengurusan Fibrilasi Atrial Persatuan Kardiologi Eropah // Eur. Jantung J. 2010. Jld. 31. Hlm 2369–2429.
46. Melina G., Codecasa R., Capecchi I. et al. Pembaikan injap aorta yang berjaya untuk kekurangan aorta yang teruk disebabkan oleh ablasi frekuensi radio // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005 Jld. 130. Hlm 564–565.
47. Milewicz D.M., Seidman C.E. Genetik Penyakit Kardiovaskular // Peredaran. Persatuan Jantung Amerika. November 2000 Jld. 14. Hlm 102–111.
48. Murphy R.T., Mogensen J., McGarry K. et al. Adenosine monophosphate-activated protein kinase dis-ease meniru kardiomiopati hipertropik dan sindrom Wolff-Parkinson-White. Sejarah semula jadi // Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2005 Jld. 45 Jld. 922–930.
49. Yang Z., McMahon C.J., Smith L.R. Penyakit Danon sebagai penyebab kardiomiopati hipertropik yang kurang diiktiraf pada kanak-kanak // Peredaran. 2005 Jld. 112. Hlm 1612–1617.
50. Gollob M.H., Seger J.J., Gollob T. et al. Mutasi novel PRKAG2 yang bertanggungjawab untuk sindrom genetik preexcitation ventrikel dan penyakit sistem pengaliran dengan permulaan kanak-kanak dan ketiadaan hipertrofi jantung // Peredaran. 2001 Jld. 104. Hlm 3030–3033.
51. Vaughan C.J., Hom Y., Okin D.A. et al. Analisis genetik molekul PRKAG2 dalam sindrom Wolff-Parkinson-White sporadis // J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Jld. 14. Hlm 263–268.
52. Ehtisham J., Watkins H. Adakah sindrom Wolff-Parkinson-White penyakit genetik? // J. Cardiovasc Electrophysiol. 2005 Jld. 16. Hlm 1258–1262.
53. Bittinger L.D., Tang A.S., Leather R.A. Three Sisters, One Pathway // Jurnal Kardiologi Kanada. 2011 Jld. 27. Hlm 870.
54. Gollob M.H., Green M.S., Tang A.S-L. et al. Pengenalpastian gen yang bertanggungjawab untuk sindrom Wolff-Parkinson-White keluarga // The New England Journal of Medicine. 2001 Jld. 344(24). Hlm 1823–1831.
55. Vohra J., Skinner J., Semsarian C. Penyiasatan genetik jantung terhadap kematian muda yang tidak dapat dijelaskan secara mengejut dan dibangkitkan semula daripada serangan jantung hospital // Jantung, Paru-paru dan Peredaran. 2011 Jld. 20. Hlm 746–750.