Potensi tindakan atau impuls saraf, tindak balas khusus yang berlaku dalam bentuk gelombang pengujaan dan mengalir di sepanjang laluan saraf keseluruhan. Tindak balas ini adalah tindak balas kepada rangsangan. Tugas utama adalah untuk memindahkan data dari reseptor ke sistem saraf, dan selepas itu ia mengarahkan maklumat ini ke otot, kelenjar dan tisu yang betul. Selepas laluan nadi, bahagian permukaan membran menjadi bercas negatif, manakala bahagian dalamnya kekal positif. Oleh itu, perubahan elektrik yang dihantar secara berurutan dipanggil impuls saraf.

Tindakan pengujaan dan pengedarannya tertakluk kepada sifat fiziko-kimia. Tenaga untuk proses ini dijana secara langsung dalam saraf itu sendiri. Ini disebabkan oleh fakta bahawa laluan nadi memerlukan pembentukan haba. Sebaik sahaja ia berlalu, keadaan pudar atau rujukan bermula. Di mana hanya sebahagian kecil daripada sesaat saraf tidak dapat melakukan rangsangan. Kelajuan di mana impuls boleh tiba berjulat dari 3 m/s hingga 120 m/s.

Gentian yang dilalui pengujaan mempunyai sarung tertentu. Secara kasarnya, sistem ini menyerupai kabel elektrik. Dalam komposisinya, sarungnya boleh bermielin dan tidak bermielin. Komponen paling penting dalam sarung myelin ialah myelin, yang memainkan peranan sebagai penebat.

Kelajuan penyebaran nadi bergantung pada beberapa faktor, contohnya, pada ketebalan gentian, dan semakin tebal, semakin cepat kelajuan berkembang. Faktor lain dalam mempercepatkan pengaliran ialah myelin itu sendiri. Tetapi pada masa yang sama, ia tidak terletak di seluruh permukaan, tetapi di bahagian, seolah-olah digantung. Sehubungan itu, di antara kawasan ini ada yang kekal "telanjang". Mereka membawa arus dari akson.

Akson ialah satu proses, dengan bantuan data yang dihantar dari satu sel ke yang lain. Proses ini dikawal dengan bantuan sinaps - sambungan langsung antara neuron atau neuron dan sel. Terdapat juga ruang atau jurang sinaptik yang dipanggil. Apabila impuls perengsa tiba pada neuron, neurotransmitter (molekul komposisi kimia) dilepaskan semasa tindak balas. Mereka melalui pembukaan sinaptik, akhirnya jatuh pada reseptor neuron atau sel yang mana data perlu disampaikan. Ion kalsium diperlukan untuk pengaliran impuls saraf, kerana tanpa ini tidak ada pembebasan neurotransmitter.

Sistem autonomi disediakan terutamanya oleh tisu bukan mielin. Melalui mereka, keterujaan menyebar secara berterusan dan berterusan.

Prinsip penghantaran adalah berdasarkan penampilan medan elektrik, oleh itu, potensi timbul yang merengsakan membran bahagian jiran dan seterusnya di seluruh gentian.

Dalam kes ini, potensi tindakan tidak bergerak, tetapi muncul dan hilang di satu tempat. Kelajuan penghantaran pada gentian tersebut ialah 1-2 m/s.

Undang-undang kelakuan

Terdapat empat undang-undang asas dalam perubatan:

• Nilai anatomi dan fisiologi. Pengujaan dilakukan hanya jika tidak ada pelanggaran dalam integriti serat itu sendiri. Jika perpaduan tidak dipastikan, contohnya, disebabkan oleh pelanggaran, pengambilan dadah, maka pengaliran impuls saraf adalah mustahil.
• Pegangan terpencil kerengsaan. Pengujaan boleh dihantar bersama, sama sekali, tanpa merebak kepada jiran.
• Pegangan dua hala. Laluan pengaliran impuls hanya boleh terdiri daripada dua jenis - sentrifugal dan sentripetal. Tetapi pada hakikatnya, arah itu berlaku dalam salah satu pilihan.
• Pelaksanaan tanpa pengurangan. Impuls tidak mereda, dengan kata lain, ia dijalankan tanpa pengurangan.

Kimia pengaliran impuls

Proses kerengsaan juga dikawal oleh ion, terutamanya kalium, natrium dan beberapa sebatian organik. Kepekatan lokasi bahan-bahan ini berbeza, sel bercas negatif di dalam, dan secara positif di permukaan. Proses ini akan dipanggil beza keupayaan. Apabila cas negatif turun naik, sebagai contoh, apabila ia berkurangan, beza keupayaan dicetuskan dan proses ini dipanggil penyahkutuban.

Kerengsaan neuron memerlukan pembukaan saluran natrium di tempat kerengsaan. Ini boleh memudahkan kemasukan zarah bercas positif ke bahagian dalam sel. Sehubungan itu, cas negatif berkurangan dan potensi tindakan berlaku atau impuls saraf berlaku. Selepas itu, saluran natrium ditutup semula.

Selalunya didapati bahawa ia adalah kelemahan polarisasi yang menyumbang kepada pembukaan saluran kalium, yang menimbulkan pembebasan ion kalium bercas positif. Tindakan ini mengurangkan cas negatif pada permukaan sel.

Potensi rehat atau keadaan elektrokimia dipulihkan apabila pam kalium-natrium dihidupkan, dengan bantuan ion natrium meninggalkan sel, dan kalium memasukinya.

Akibatnya, boleh dikatakan bahawa apabila proses elektrokimia disambung semula, impuls berlaku, berusaha sepanjang gentian.

Fenomena elektrik dalam tisu hidup dikaitkan dengan perbezaan kepekatan ion yang membawa cas elektrik.

Mengikut yang diterima umum teori membran asal usul biopotential, beza keupayaan dalam sel hidup timbul kerana ion yang membawa cas elektrik diedarkan pada kedua-dua belah membran sel separa telap, bergantung kepada kebolehtelapan terpilihnya kepada ion yang berbeza. Pengangkutan aktif ion terhadap kecerunan kepekatan dijalankan menggunakan apa yang dipanggil pam ion, yang merupakan sistem enzim pembawa. Untuk ini, tenaga ATP digunakan.

Hasil daripada kerja pam ion, kepekatan ion K + di dalam sel adalah 40-50 kali lebih tinggi, dan ion Na + - 9 kali kurang daripada dalam cecair antara sel. Ion datang ke permukaan sel, anion kekal di dalamnya, memberikan cas negatif ke membran. Dengan demikian ia tercipta potensi berehat, di mana membran di dalam sel bercas negatif berkenaan dengan persekitaran ekstraselular (casnya secara konvensional diambil sebagai sifar). Dalam sel yang berbeza, potensi membran berbeza dari -50 hingga -90 mV.

potensi tindakan berlaku akibat turun naik jangka pendek dalam potensi membran. Ia merangkumi dua fasa:

• Fasa depolarisasi sepadan dengan perubahan pesat dalam potensi membran kira-kira 110 mV. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa di tapak pengujaan, kebolehtelapan membran untuk ion Na + meningkat dengan mendadak, kerana saluran natrium terbuka. Aliran ion Na + tergesa-gesa ke dalam sel, mewujudkan beza keupayaan dengan cas positif pada bahagian dalam dan negatif pada permukaan luar membran. Potensi membran pada masa mencapai puncak ialah +40 mV. Semasa fasa repolarisasi, potensi membran sekali lagi mencapai tahap rehat (membran repolarize), selepas itu hiperpolarisasi berlaku kepada nilai kira-kira -80 mV.
• Fasa repolarisasi potensi dikaitkan dengan penutupan natrium dan pembukaan saluran kalium. Oleh kerana cas positif disingkirkan apabila K+ ditolak, membran terrepolarisasi. Hiperpolarisasi membran ke tahap yang lebih besar (lebih negatif) daripada potensi rehat adalah disebabkan oleh kebolehtelapan kalium yang tinggi dalam fasa repolarisasi. Penutupan saluran kalium membawa kepada pemulihan tahap awal potensi membran; nilai kebolehtelapan untuk K + dan Na + juga kembali kepada yang sebelumnya.

Menjalankan impuls saraf

Perbezaan potensi yang berlaku antara bahagian teruja (depolarized) dan rehat (biasanya terkutub) gentian merambat sepanjang keseluruhan panjangnya. Dalam gentian saraf yang tidak bermielin, pengujaan dihantar pada kelajuan sehingga 3 m/s. Pada akson yang ditutup dengan sarung myelin, kelajuan pengujaan mencapai 30-120 m/s. Kelajuan tinggi ini disebabkan oleh fakta bahawa arus penyahkutuban tidak mengalir melalui kawasan yang diliputi dengan sarung myelin penebat (kawasan antara nod). Potensi tindakan di sini diedarkan secara spasmodik.

Kadar pengaliran potensi tindakan di sepanjang akson adalah berkadar dengan diameternya. Dalam gentian saraf campuran, ia berbeza daripada 120 m/s (tebal, sehingga 20 µm diameter, gentian bermielin) hingga 0.5 m/s (yang paling nipis, diameter 0.1 µm, gentian amyelin).

neurotransmitter adalah bahan yang dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

Terkumpul dalam membran presinaptik dalam kepekatan yang mencukupi;

Dikeluarkan apabila impuls dihantar;

Selepas mengikat membran postsynaptic, mereka menyebabkan perubahan dalam kadar proses metabolik dan penampilan impuls elektrik;

Mereka mempunyai sistem untuk tidak aktif atau sistem pengangkutan untuk mengeluarkan produk hidrolisis daripada sinaps.

Neurotransmitter memainkan peranan penting dalam fungsi tisu saraf, menyediakan penghantaran sinaptik impuls saraf. Sintesis mereka berlaku di dalam badan neuron, dan pengumpulan dalam vesikel khas, yang secara beransur-ansur bergerak dengan penyertaan sistem neurofilamen dan neurotubul ke hujung akson.

Neurotransmitter termasuk derivatif asid amino: taurine, norepinephrine, dopamine, GABA, glycine, acetylcholine, homocysteine ​​​​dan beberapa yang lain (adrenalin, serotonin, histamine), serta neuropetides.

Sinaps kolinergik

Asetilkolin disintesis daripada kolin dan asetil-KoA. Sintesis kolin memerlukan asid amino serin dan metionin. Tetapi, sebagai peraturan, kolin siap sedia datang dari darah ke dalam tisu saraf. Acetylcholine terlibat dalam penghantaran sinaptik impuls saraf. Ia terkumpul dalam vesikel sinaptik, membentuk kompleks dengan vesiculin protein bercas negatif (Rajah 22). Pemindahan pengujaan dari satu sel ke sel lain dilakukan menggunakan mekanisme sinaptik khas.

nasi. 22. Sinaps kolinergik

Sinaps ialah sentuhan berfungsi antara bahagian khusus membran plasma dua sel yang boleh dirangsang. Sinaps terdiri daripada membran presinaptik, celah sinaptik, dan membran pascasinaptik. Membran pada titik sentuhan mempunyai penebalan dalam bentuk plak - ujung saraf. Impuls saraf yang telah mencapai hujung saraf tidak dapat mengatasi halangan yang timbul di hadapannya - celah sinaptik. Selepas itu, isyarat elektrik ditukar kepada isyarat kimia.

Membran presinaptik mengandungi protein saluran khas yang serupa dengan yang membentuk saluran natrium dalam membran akson. Mereka juga bertindak balas kepada potensi membran dengan mengubah konformasi mereka dan membentuk saluran. Akibatnya, ion Ca 2+ melalui membran presinaptik sepanjang kecerunan kepekatan ke hujung saraf. Kecerunan kepekatan Ca 2+ dicipta oleh kerja ATPase yang bergantung kepada Ca 2+. Peningkatan kepekatan Ca 2+ di dalam hujung saraf menyebabkan percantuman vesikel yang terdapat di sana, diisi dengan asetilkolin. Asetilkolin kemudian dirembeskan ke dalam celah sinaptik melalui eksositosis dan mengikat protein reseptor yang terletak pada permukaan membran postsynaptic.

Reseptor asetilkolin ialah kompleks glikoprotein oligomer transmembran yang terdiri daripada 6 subunit. Ketumpatan protein reseptor dalam membran postsynaptic sangat tinggi - kira-kira 20,000 molekul setiap 1 μm 2. Struktur spatial reseptor sangat sesuai dengan konformasi mediator. Apabila berinteraksi dengan asetilkolin, protein reseptor mengubah bentuknya sedemikian rupa sehingga saluran natrium terbentuk di dalamnya. Selektiviti kationik saluran dipastikan oleh fakta bahawa pintu saluran dibentuk oleh asid amino bercas negatif. Itu. kebolehtelapan membran pascasinaptik untuk natrium meningkat dan impuls (atau pengecutan gentian otot) berlaku. Depolarisasi membran pascasinaptik menyebabkan penceraian kompleks reseptor asetilkolin-protein, dan asetilkolin dilepaskan ke dalam celah sinaptik. Sebaik sahaja asetilkolin memasuki celah sinaptik, ia mengalami hidrolisis pesat dalam 40 μs oleh tindakan enzim asetilkolinesterase pada kolin dan asetil-KoA.

Perencatan acetylcholinesterase yang tidak dapat dipulihkan menyebabkan kematian. Inhibitor enzim ialah sebatian organophosphorus. Kematian berlaku akibat penangkapan pernafasan. Inhibitor acetylcholinesterase boleh balik digunakan sebagai ubat terapeutik, contohnya, dalam rawatan glaukoma dan atonia usus.

Sinaps adrenergik(Gamb. 23) terdapat dalam gentian postganglionik, dalam gentian sistem saraf simpatetik, di pelbagai bahagian otak. Mereka bertindak sebagai orang tengah katekolamin: norepinephrine dan dopamine. Katekolamin dalam tisu saraf disintesis oleh mekanisme biasa daripada tirosin. Enzim utama sintesis ialah tyrosine hydroxylase, yang dihalang oleh produk akhir.

nasi. 23. Sinaps adrenergik

Norepinephrine- pengantara dalam gentian postganglionik sistem simpatetik dan di pelbagai bahagian sistem saraf pusat.

Dopamin- pengantara laluan, badan neuron yang terletak di bahagian otak. Dopamine bertanggungjawab untuk mengawal pergerakan sukarela. Oleh itu, apabila penghantaran dopaminergik terganggu, parkinsonisme berlaku.

Katekolamin, seperti asetilkolin, terkumpul dalam vesikel sinaptik dan juga dilepaskan ke dalam celah sinaptik apabila impuls saraf tiba. Tetapi peraturan dalam reseptor adrenergik berlaku secara berbeza. Membran presinaptik mengandungi protein pengawalseliaan khas, achromogranin, yang, sebagai tindak balas kepada peningkatan kepekatan mediator dalam celah sinaptik, mengikat mediator yang telah dilepaskan dan menghentikan eksositosis selanjutnya. Tiada enzim yang memusnahkan neurotransmitter dalam sinaps adrenergik. Selepas impuls dihantar, molekul mediator dipam oleh sistem pengangkutan khas melalui pengangkutan aktif dengan penyertaan ATP kembali ke membran presinaptik dan dimasukkan semula ke dalam vesikel. Dalam penghujung saraf presinaptik, lebihan penghantar boleh dinyahaktifkan oleh monoamine oxidase (MAO) serta katekolamin-O-methyltransferase (COMT) melalui metilasi pada kumpulan hidroksi.

Penghantaran isyarat dalam sinaps adrenergik diteruskan dengan penyertaan sistem siklase adenilat. Pengikatan mediator kepada reseptor postsynaptic hampir serta-merta menyebabkan peningkatan kepekatan cAMP, yang membawa kepada fosforilasi pesat protein membran postsynaptic. Akibatnya, penjanaan impuls saraf membran postsynaptic dihalang. Dalam sesetengah kes, punca langsung ini adalah peningkatan dalam kebolehtelapan membran postsynaptic untuk kalium, atau penurunan kekonduksian untuk natrium (keadaan ini membawa kepada hiperpolarisasi).

Taurin terbentuk daripada asid amino sistein. Pertama, sulfur dalam kumpulan HS teroksida (proses berlaku dalam beberapa peringkat), kemudian dekarboksilasi berlaku. Taurin ialah asid luar biasa di mana tiada kumpulan karboksil, tetapi residu asid sulfurik. Taurin terlibat dalam pengaliran impuls saraf dalam proses persepsi visual.

GABA - perantara perencatan (kira-kira 40% daripada neuron). GABA meningkatkan kebolehtelapan membran postsynaptic untuk ion kalium. Ini membawa kepada perubahan dalam potensi membran. GABA menghalang larangan menjalankan maklumat "tidak perlu": perhatian, kawalan motor.

Glycine– mediator perencatan tambahan (kurang daripada 1% neuron). Serupa dengan kesan GABA. Fungsinya adalah perencatan neuron motor.

Asid glutamik- pengantara pengujaan utama (kira-kira 40% daripada neuron). Fungsi utama: menjalankan aliran utama maklumat dalam sistem saraf pusat (isyarat deria, arahan motor, ingatan).

Aktiviti normal sistem saraf pusat disediakan oleh keseimbangan asid glutamat dan GABA yang halus. Pelanggaran keseimbangan ini (sebagai peraturan, ke arah pengurangan perencatan) memberi kesan negatif kepada banyak proses saraf. Jika keseimbangan terganggu, gangguan hiperaktif kekurangan perhatian (ADHD) berkembang pada kanak-kanak, kegelisahan dan kebimbangan orang dewasa, gangguan tidur, insomnia, dan peningkatan epilepsi.

Neuropeptida mempunyai dalam komposisi mereka daripada tiga hingga beberapa puluh sisa asid amino. Mereka berfungsi hanya di bahagian atas sistem saraf. Peptida ini melaksanakan fungsi bukan sahaja neurotransmitter, tetapi juga hormon. Mereka menghantar maklumat dari sel ke sel melalui sistem peredaran. Ini termasuk:

Hormon neurohypophyseal (vasopressin, liberin, statin) - kedua-duanya adalah hormon dan mediator;

Peptida gastrousus (gastrin, cholecystokinin). Gastrin menyebabkan kelaparan, cholecystokinin menyebabkan rasa kenyang, dan juga merangsang pengecutan pundi hempedu dan fungsi pankreas;

Peptida seperti opiat (atau peptida melegakan kesakitan). Dibentuk oleh tindak balas proteolisis terhad protein prekursor proopiocortin. Berinteraksi dengan reseptor yang sama seperti opiat (contohnya, morfin), dengan itu meniru tindakan mereka. Nama biasa ialah endorfin. Mereka mudah dimusnahkan oleh proteinase, jadi kesan farmakologi mereka boleh diabaikan;

Peptida tidur. Sifat molekul mereka belum ditubuhkan. Mereka mendorong tidur;

Peptida ingatan (scotophobin). Terkumpul semasa latihan untuk mengelakkan kegelapan;

Peptida adalah komponen sistem renin-angiotensin. Merangsang pusat dahaga dan rembesan hormon antidiuretik.

Pembentukan peptida berlaku akibat tindak balas proteolisis terhad, ia dimusnahkan di bawah tindakan proteinase.

soalan ujian

1. Terangkan komposisi kimia otak.

2. Apakah ciri-ciri metabolisme dalam tisu saraf?

3. Senaraikan fungsi glutamat dalam tisu saraf.

4. Apakah peranan neurotransmitter dalam penghantaran impuls saraf? Senaraikan neurotransmitter perencatan dan rangsangan utama.

5. Apakah perbezaan dalam fungsi sinaps adrenergik dan kolinergik?

6. Berikan contoh sebatian yang mempengaruhi penghantaran sinaptik impuls saraf.

7. Apakah perubahan biokimia yang boleh diperhatikan dalam tisu saraf dalam penyakit mental?

8. Apakah ciri-ciri tindakan neuropeptida?

Biokimia tisu otot

Otot membentuk 40-50% daripada berat badan seseorang.

Membezakan tiga jenis otot:

Otot rangka berjalur (dikurangkan sewenang-wenangnya);

otot jantung berjalur (menguncup secara tidak sengaja);

Otot licin (salur, usus, rahim) (mengecut secara tidak sengaja).

otot berjalur terdiri daripada banyak gentian memanjang.

gentian otot- sel multinukleus yang diliputi dengan membran elastik - sarcolemma. Serat otot mengandungi saraf motor menghantar kepadanya impuls saraf yang menyebabkan penguncupan. Sepanjang panjang gentian dalam separa cecair sarkoplasma pembentukan filamen terletak - miofibril. Sarcomere- unsur berulang myofibril, dihadkan oleh garis-Z (Rajah 24). Di tengah-tengah sarkomer terdapat cakera A, yang gelap dalam mikroskop fasa kontras, di tengahnya terdapat garis-M, kelihatan di bawah mikroskop elektron. Zon H menduduki bahagian tengah
A-cakera. Cakera-I terang dalam mikroskop fasa kontras, dan setiap satu daripadanya dibahagikan kepada bahagian yang sama dengan garis Z. Cakera A mengandungi miosin tebal dan filamen aktin nipis. Filamen nipis bermula pada garis Z, melalui cakera I dan pecah di zon H. Mikroskopi elektron telah menunjukkan bahawa filamen tebal disusun dalam bentuk heksagon dan melalui keseluruhan cakera A. Di antara benang tebal adalah yang nipis. Semasa penguncupan otot, cakera-I hampir hilang, dan kawasan pertindihan antara filamen nipis dan tebal meningkat.

Retikulum sarkoplasma- sistem membran intraselular vesikel pipih dan tubul yang saling berkait yang mengelilingi sarkomer myofibril. Pada membran dalamnya terdapat protein yang boleh mengikat ion kalsium.

Pengaliran impuls saraf di sepanjang gentian berlaku disebabkan oleh perambatan gelombang depolarisasi di sepanjang sarung proses. Kebanyakan saraf periferi, melalui gentian motor dan deria mereka, memberikan pengaliran impuls pada kelajuan sehingga 50-60 m / s. Proses depolarisasi sebenar agak pasif, manakala pemulihan potensi membran rehat dan keupayaan untuk menjalankan dijalankan oleh fungsi pam NA / K dan Ca. Kerja mereka memerlukan ATP, prasyarat untuk pembentukannya ialah kehadiran aliran darah segmental. Pemberhentian bekalan darah ke saraf serta-merta menghalang pengaliran impuls saraf.

Mengikut ciri dan fungsi struktur, gentian saraf dibahagikan kepada dua jenis: tidak bermielin dan bermielin. Gentian saraf yang tidak bermielin tidak mempunyai sarung mielin. Diameternya ialah 5-7 mikron, kelajuan pengaliran impuls ialah 1-2 m/s. Gentian mielin terdiri daripada silinder paksi yang diliputi oleh sarung mielin yang dibentuk oleh sel Schwann. Silinder paksi mempunyai membran dan oxoplasma. Sarung myelin terdiri daripada 80% lipid dan 20% protein. Sarung mielin tidak menutup sepenuhnya silinder paksi, tetapi terputus dan meninggalkan kawasan terbuka silinder paksi, yang dipanggil pintasan nod (pintasan Ranvier). Panjang bahagian antara pintasan adalah berbeza dan bergantung pada ketebalan gentian saraf: semakin tebal, semakin jauh jarak antara pintasan.

Bergantung pada kelajuan pengaliran pengujaan, gentian saraf dibahagikan kepada tiga jenis: A, B, C. Gentian Jenis A mempunyai kelajuan pengaliran pengujaan tertinggi, kelajuan pengaliran pengujaan yang mencapai 120 m/s, B mempunyai kelajuan 3 hingga 14 m/s, C - dari 0.5 hingga 2 m/s.

Terdapat 5 hukum pengujaan:

• 1. Saraf mesti mengekalkan kesinambungan fisiologi dan fungsi.
• 2. Dalam keadaan semula jadi, penyebaran impuls dari sel ke pinggir. Terdapat pengaliran impuls 2 sisi.
• 3. Menjalankan impuls secara berasingan, i.e. gentian bermielin tidak menghantar impuls kepada gentian saraf jiran, tetapi hanya sepanjang saraf.
• 4. Ketidakpatuhan relatif saraf, berbeza dengan otot.
• 5. Kadar pengujaan bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan mielin dan panjang gentian.
• 3. Klasifikasi kecederaan saraf periferi

Kerosakan ialah:

• A) senjata api: -langsung (peluru, serpihan)
• -pengantara
• - kerosakan pneumatik
• B) bukan senjata api: potong, tikam, digigit, mampatan, mampatan-iskemik

Juga dalam kesusasteraan terdapat pembahagian kecederaan kepada luka terbuka (dipotong, tikam, koyak, cincang, lebam, luka hancur) dan tertutup (gegaran, lebam, remuk, regangan, pecah dan terkehel) kecederaan sistem saraf periferi.

73. Namakan peruntukan utama biotenaga. Persamaan dan perbezaan dalam penggunaan tenaga oleh auto- dan heterotrof, hubungan antara keduanya.

74. Merumuskan konsep ikatan makroergik, sambungan makroergik. Jenis kerja yang dilakukan oleh organisma hidup. Komunikasi dengan proses redoks.

75 Ciri-ciri pengoksidaan biologi, jenisnya.

76. Pernafasan tisu. Enzim pernafasan tisu, ciri-ciri mereka, pembahagian.

81) Takrifkan konsep "Penyingkiran respirasi tisu dan fosforilasi oksidatif." Faktor pemisah.

82) Fosforilasi substrat. Kepentingan biologi, contoh.

88) Apa yang dipanggil macroerg.

91. Takrifkan konsep OK biologi

96) Namakan komponen utama membran, cirikan dwilapisan lipid.

97) Jenis pemindahan bahan membran, resapan mudah dan dipermudah.

98) Pengangkutan aktif bahan melalui sel.

102. Transformasi glukosa dalam tisu

Tindak balas kitaran Krebs

105.Glikogenolisis

106. Pengawalseliaan glukosa darah

107. Insulin.

112. Perubahan biokimia dalam diabetes mellitus

113. Badan keton.

114. Glukoneogenesis

121. Peranan biologi lipid.

122. Mekanisme pengemulsi lipid, kepentingan proses untuk asimilasinya.

123. Enzim lipolitik saluran pencernaan, keadaan untuk berfungsi.

124. Peranan asid hempedu dalam pencernaan dan penyerapan lipid.

125. Penyerapan produk pencernaan lipid, transformasinya ke dalam mukosa usus dan pengangkutan.

126. Mengangkut bentuk lipid, tempat pembentukannya.

127. Pembentukan dan pengangkutan trigliserida dalam badan.

130. Fosfolipid yang paling penting, biosintesis, peranan biologi. Surfaktan.

131. Pengawalseliaan metabolisme lipid.

132. Mekanisme kesan insulin pada kandungan lipid.

136. Steatorrhea: definisi, bentuk, asal usul yang berbeza. Pembezaan steatorrhea patogenik dan pankreas.

137. Pembezaan enterogenik dan jenis steatorrhea lain.

138. Tanda-tanda biokimia steatorrhea.

139. Jenis hiperlipoproteinemia mengikut kajian biokimia serum darah, air kencing. kecacatan molekul.

140. Jenis hipolipoproteinemia (sindrom Bazin-Kornzweig, penyakit Tanji, penyakit Norum)

212. Apakah sebatian aktif secara biologi yang boleh dipanggil hormon.

213. Dalam urutan apakah homon berinteraksi dalam pengurusan metabolisme.

214. Namakan neurohormon kelenjar pituitari dan organ sasarannya.

216. Bagaimanakah actg.

217. Namakan hormon gonadotropik.

219. Bagaimanakah penghasilan hormon dan kalsitonin dikawal.

220. Huraikan sifat hormon adrenal.

221. Huraikan peraturan hormon oogenesis.

222. Beritahu kami tentang fungsi perkumuhan dan endokrin testis.

223. Beritahu kami tentang kepentingan biologi pankreas.

290-291 Namakan 6 keadaan patologi utama / namakan punca dan parameter makmal ...

314. Mekanisme penguncupan otot

315. Tisu penghubung dan struktur serta sifat komponen utamanya.

317. Komposisi tisu saraf

318. Metabolisme tisu saraf

319. Mengendalikan impuls saraf

319. Mengendalikan impuls saraf

Impuls saraf - gelombang pengujaan yang merambat di sepanjang serabut saraf, berlaku apabila neuron teriritasi dan membawa isyarat tentang perubahan dalam persekitaran (impuls sentripetal) atau arahan isyarat sebagai tindak balas kepada perubahan (impuls emparan).

Potensi berehat. Kemunculan dan pengaliran impuls dikaitkan dengan perubahan dalam keadaan beberapa elemen struktur neuron. Struktur ini termasuk pam natrium, yang termasuk Na^1^-ATPase, dan dua jenis saluran pengalir ion, natrium dan kalium. Interaksi mereka memberikan dalam keadaan rehat perbezaan potensi pada sisi berlainan membran plasma akson (potensi rehat). Kewujudan perbezaan potensi dikaitkan "1) dengan kepekatan ion kalium yang tinggi dalam sel (20-50 kali lebih tinggi daripada persekitaran); 2) dengan fakta bahawa anion intraselular (protein dan asid nukleik) tidak boleh meninggalkan sel; 3) dengan fakta bahawa kebolehtelapan membran untuk ion natrium adalah 20 kali lebih rendah daripada ion kalium. Potensi wujud akhirnya kerana ion kalium cenderung meninggalkan sel untuk menyamakan kepekatan luaran dan dalaman. Tetapi ion kalium tidak boleh meninggalkan sel, dan ini membawa kepada kemunculan cas negatif, yang menghalang penyamaan lanjut kepekatan ion kalium. Ion klorin mesti kekal di luar untuk mengimbangi cas natrium yang kurang menembusi, tetapi cenderung meninggalkan sel sepanjang kecerunan kepekatan.

Untuk mengekalkan potensi membran (kira-kira 75 mV), adalah perlu untuk mengekalkan perbezaan dalam kepekatan ion natrium dan kalium, supaya ion natrium yang menembusi sel akan dikeluarkan daripadanya kembali sebagai pertukaran untuk ion kalium. "Ini dicapai kerana tindakan membran Na +, g ^-ATPase, yang, kerana tenaga ATP, memindahkan ion natrium dari sel sebagai pertukaran untuk dua ion kalium yang diambil ke dalam sel. Dengan kepekatan tinggi yang luar biasa. ion natrium dalam persekitaran luaran, pam meningkatkan nisbah Na + / K + Oleh itu, semasa rehat, ion kalium bergerak ke luar sepanjang kecerunan. Pada masa yang sama, beberapa kalium kembali melalui resapan. Perbezaan antara proses ini diberi pampasan dengan tindakan K "1", N8 "" "-pam. Ion natrium masuk ke dalam sepanjang kecerunan pada kadar yang dihadkan oleh kebolehtelapan membran kepada mereka. Pada masa yang sama, ion natrium dipam keluar oleh pam terhadap kecerunan kepekatan kerana tenaga ATP.

Potensi tindakan - urutan proses yang ditimbulkan dalam saraf oleh rangsangan. Kerengsaan saraf memerlukan depolarisasi tempatan membran, penurunan potensi membran. Ini disebabkan oleh kemasukan ke dalam sel sejumlah ion natrium. Apabila beza keupayaan menurun ke paras ambang (kira-kira 50 mV), kebolehtelapan natrium membran meningkat kira-kira 100 kali ganda. Natrium bergegas sepanjang kecerunan ke dalam sel, memadamkan cas negatif pada permukaan dalaman membran. Magnitud potensi boleh berbeza dari -75 semasa rehat hingga +50. Bukan sahaja cas negatif pada permukaan dalaman membran akan dipadamkan, tetapi cas positif akan muncul (penyongsangan kekutuban). Caj ini menghalang kemasukan selanjutnya natrium ke dalam sel, dan kekonduksian untuk natrium berkurangan. Pam memulihkan keadaan asalnya. Punca segera transformasi ini dibincangkan di bawah.

Tempoh potensi tindakan adalah kurang daripada 1 ms dan meliputi (tidak seperti potensi rehat) hanya sebahagian kecil akson. Dalam gentian bermielin, ini adalah kawasan antara nod Ranve yang bersebelahan. Jika potensi rehat telah berubah ke tahap yang tidak mencapai ambang, maka potensi tindakan tidak timbul, tetapi jika nilai ambang dicapai, maka dalam setiap kes potensi tindakan yang sama berkembang (sekali lagi "semua atau tidak").

Pergerakan potensi dalam akson yang tidak bermielin dijalankan seperti berikut. Resapan ion dari kawasan dengan kekutuban terbalik ke kawasan jiran menyebabkan perkembangan potensi tindakan di dalamnya. Dalam hal ini, setelah timbul di satu tempat, potensi merebak sepanjang keseluruhan akson.

Pergerakan potensi tindakan ialah impuls saraf, atau gelombang pengujaan, atau pengaliran yang merambat.

Perubahan dalam kepekatan ion kalsium di dalam akson mungkin dikaitkan dengan pergerakan potensi tindakan, dengan pengalirannya. Semua kalsium intraselular, kecuali pecahan kecil, terikat kepada protein (kepekatan kalsium bebas adalah kira-kira 0.3 mM), manakala kepekatannya di sekeliling sel mencapai 2 mM. Oleh itu, terdapat kecerunan yang cenderung untuk mengarahkan ion kalsium ke dalam sel. Sifat pam pelepasan kalsium tidak jelas. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa setiap ion kalsium ditukar dengan 3 ion natrium, yang memasuki sel pada saat peningkatan potensi tindakan.

Struktur saluran natrium tidak cukup dikaji, walaupun beberapa fakta diketahui: 1) elemen struktur penting saluran ialah protein membran integral; 2) terdapat kira-kira 500 saluran untuk setiap mikrometer persegi permukaan pemintasan Ranvier; 3) semasa fasa menaik potensi tindakan, kira-kira 50,000 ion natrium melalui saluran; 4) penyingkiran cepat ion adalah mungkin kerana fakta bahawa untuk setiap saluran dalam membran terdapat dari 5 hingga 10 molekul Na +, \K^-ATPase.

Setiap molekul ATPase mesti menolak 5-10 ribu ion natrium keluar dari sel agar kitaran pengujaan seterusnya bermula.

Perbandingan kelajuan laluan molekul dengan saiz yang berbeza memungkinkan untuk menubuhkan diameter saluran - kira-kira 0.5 nm. Diameter boleh meningkat sebanyak 0.1 nm. Kadar laluan ion natrium melalui saluran dalam keadaan sebenar adalah 500 kali lebih tinggi daripada kadar laluan ion kalium dan kekal 12 kali lebih tinggi walaupun pada kepekatan ion ini yang sama.

Pembebasan kalium secara spontan dari sel berlaku melalui saluran bebas, diameternya kira-kira

Tahap ambang potensi membran, di mana kebolehtelapannya kepada natrium meningkat, bergantung pada kepekatan kalsium di luar sel, penurunan dalam hipokalsemia menyebabkan sawan.

Kejadian potensi tindakan dan penyebaran impuls dalam saraf yang tidak bermielin berlaku disebabkan oleh pembukaan saluran natrium. Saluran itu dibentuk oleh molekul protein integral, perubahan konformasinya sebagai tindak balas kepada peningkatan cas positif persekitaran. Peningkatan caj dikaitkan dengan kemasukan natrium melalui saluran jiran.

Depolarisasi yang disebabkan oleh pembukaan saluran berkesan mempengaruhi saluran bersebelahan

Dalam saraf bermielin, saluran natrium tertumpu pada nod Ranvier yang tidak bermielin (lebih daripada puluhan ribu setiap 1 μm). Dalam hal ini, aliran natrium dalam zon pemintasan adalah 10-100 kali lebih besar daripada pada permukaan konduktif suatu saraf tidak bermielin. Molekul Na^K^-ATPase terdapat dalam jumlah yang banyak di bahagian saraf yang bersebelahan. Penyahkutuban salah satu nod menyebabkan kecerunan berpotensi antara nod, jadi arus dengan cepat mengalir melalui axoplasma ke nod jiran, mengurangkan beza potensi di sana ke tahap ambang. Ini memastikan kelajuan tinggi pengaliran impuls sepanjang saraf - sekurang-kurangnya 2 kali lebih cepat daripada sepanjang yang tidak bermielin (sehingga 50 m/s dalam yang tidak bermielin dan sehingga 100 m/s dalam yang bermielin).

320. Penghantaran impuls saraf , mereka. pengedarannya ke sel lain dijalankan dengan bantuan struktur khas - sinaps menghubungkan hujung saraf dan sel jiran Jurang sinaptik memisahkan sel. Jika lebar jurang adalah di bawah 2 nm, penghantaran isyarat berlaku melalui perambatan arus, kerana sepanjang akson Dalam kebanyakan sinaps, lebar jurang menghampiri 20 nm Dalam sinaps ini, kedatangan potensi tindakan membawa kepada pembebasan bahan pengantara daripada membran presinaptik, yang meresap melalui celah sinaptik dan mengikat kepada reseptor tertentu pada membran pascasinaptik, menghantar isyarat kepadanya.

Pengantara(neurotransmitter) - sebatian yang berada dalam struktur presinaptik dalam kepekatan yang mencukupi, dilepaskan semasa penghantaran impuls, menyebabkan impuls elektrik selepas mengikat membran postsynaptic. Ciri penting neurotransmitter ialah kehadiran sistem pengangkutan untuk penyingkirannya daripada sinaps. Selain itu, sistem pengangkutan ini harus dibezakan dengan pertalian yang tinggi untuk pengantara.

Bergantung pada sifat pengantara yang menyediakan penghantaran sinaptik, sinaps dibezakan kedua-dua kolinergik (pengantara - asetilkolin) dan adrenergik (pengantara - katekolamin norepinefrin, dopamin dan, mungkin, adrenalin)