Asid hidrosianik(atau asid hidrosianik, hidrogen sianida, hidrogen sianida) adalah sebatian kimia toksik yang mempunyai kesan tidak boleh diperbaiki pada paru-paru dan sistem saraf pusat, penyahaktifan pernafasan tisu bermula, yang akibatnya membawa kepada hipoksia tisu (kecekapan penyerapan oksigen oleh sel berkurangan disebabkan oleh penyekatan enzim utama , tahap hidrogen peroksida mencapai tahap kritikal, yang menjejaskan integriti sel dan tisu).

Sumber hidrogen sianida bukan sahaja kimia, tetapi juga semulajadi. Bahan kimia ini terdapat dalam banyak makanan, buah-buahan, beri dan tumbuhan. Contohnya, badam pahit, ceri burung, biji pic, aprikot dan lubang ceri.

Berapa kerapkah kita menutup mata terhadap kesenangan kanak-kanak dengan inti buah yang keras?

Perkara yang paling teruk ialah dalam sekelip mata, memanjakan diri boleh membawa kepada akibat yang menyedihkan. Dan berakhir di hospital bukanlah perkara yang paling teruk yang boleh berakhir dengan kisah keracunan asid hidrosianik.

Namun, apakah itu asid hidrosianik?

Ia adalah bahan kimia toksik yang tidak berwarna yang ciri membezakannya ialah bau pahit yang khas. Dalam hal ini, benih produk, di mana intinya terdapat toksin jenis ini, mempunyai rasa pahit tertentu.

Pada masa yang sama, hidrogen sianida juga merupakan racun serangga yang dihasilkan oleh tumbuhan untuk melindungi diri daripada perosak.

Salah satu sumber bahan toksik ialah biji buah-buahan dan beri: aprikot, pic, epal, dll. Mereka mengandungi amygdalin, sintesis yang berlaku semasa pematangan prunasin.

Kuantiti dan tahap pengumpulannya secara langsung bergantung kepada aktiviti beta-glikosidase, yang menjejaskan pecahan prunasin dan amygdalin. Dalam jenis manis dan pahit, kandungan asid mandelik nitril gentibioside (amygdalin) adalah ketara berbeza.

Ia adalah kehadiran bahan ini yang menyumbang kepada pembebasan hidrogen sianida, dan oleh itu penampilan kepahitan ciri.

Perlu diingat bahawa buah-buahan dan beri yang disenaraikan di atas mengandungi amygdalin dalam pelbagai peringkat. Badam pahit dan biji pic, yang berada di tempat pertama dalam jumlah amygdalin, mengandungi sehingga 3% bahan toksik. Biji aprikot, ceri dan epal mengandungi beberapa kali lebih sedikit sebatian kimia ini, tetapi risiko keracunan masih kekal.

Jalan keluar terbaik dari keadaan ini ialah rawatan haba, di mana semua bahan toksik dimusnahkan. Apabila membekukan buah-buahan dan beri, anda juga perlu berhati-hati dan berhati-hati: anda tidak boleh menyimpan buah-buahan dan beri yang disebutkan sebelumnya selama lebih dari 1 tahun (jika tidak, proses pemusnahan amygdalin segera diaktifkan, akibatnya asid hidrosianik dibebaskan ).

Ia juga dilarang untuk mencairkan makanan beku dengan cepat, yang juga boleh menyumbang kepada peningkatan tahap hidrogen sianida.

Beri badam, biji epal, aprikot, dll. Ia dilarang sama sekali untuk kanak-kanak; terdapat risiko kematian yang tinggi untuk kanak-kanak selepas hanya 10 biji dimakan. Bagi orang dewasa, angka itu bermula dari 50 keping. Untuk berisiko, cukup makan 50 buah ceri dan pic, atau 200 biji epal, atau 40 biji badam pahit.

Tetapi, yang menghairankan, wain yang diperbuat daripada anggur tidak mempunyai kesan negatif pada tubuh manusia, kerana buah beri ini tidak melepaskan asid hidrosianik. Begitu juga dengan jem dan kolak, cuma sebabnya terletak pada rawatan haba dan penambahan gula.

Terdapat juga risiko keracunan yang tinggi di kawasan pengeluaran plastik. Pembunuh serangga, polimer akrilik, racun perosak dan pewangi juga bukan tanpa toksin - dalam keadaan lembap, sebatian yang tidak stabil serta-merta bertindak balas dengan udara dan penguraian bermula, membebaskan gas toksik. Terdapat bahagian asid hidrosianik dalam asap tembakau.

Keracunan asid hidrosianik

Keracunan badan berlaku dalam beberapa cara: melalui penyedutan wap atau pencemaran kawasan terbuka kulit dengan bahan kimia, pengambilan aerosol pekat ke dalam saluran gastrousus, pengambilan dos besar biji buah-buahan tertentu dan beri, atau penggunaan tincture buatan sendiri, wain yang dibuat tanpa mengeluarkan biji.

Seperti mana-mana penyakit, tubuh memberi isyarat tentang keracunan asid hidrosianik dengan beberapa gejala, berdasarkan kesimpulan yang harus dibuat dan keputusan yang sesuai dibuat. Keterukan dan kelajuan tindak balas badan terhadap bahan toksik juga berbeza-beza bergantung pada penembusan hidrogen sianida di dalamnya.

Penembusan wap toksik melalui saluran pernafasan adalah lebih sukar bagi seseorang, dan gejala pertama dapat diperhatikan selepas hanya beberapa minit. Saluran penghadaman boleh menahan pengambilan dos besar kacang yang disebutkan di atas selama tidak lebih daripada sejam sebelum ia mula memberi isyarat amaran tentang kerosakan.

Tahap keracunan ringan mungkin ditunjukkan dengan kehadiran kemerahan membran mukus, sawan, sesak nafas, kelemahan umum, sakit dan peningkatan air liur, loya dan keinginan yang kerap untuk pergi ke tandas.

Adakah kadar denyutan jantung anda meningkat? Adakah anda mengalami sakit di bahagian sternum?

Adakah terdapat pelanggaran irama pernafasan dan rangsangan psiko-emosi? Ini adalah tanda-tanda awal bahawa keracunan adalah teruk.

Keracunan selalunya disertai dengan simptom seperti pening, panik, anak mata membesar, pergerakan tidak stabil dan sakit kepala secara tiba-tiba. Pada masa hadapan, keadaan pesakit akan semakin merosot sehingga kehilangan kesedaran, koma dan kematian serta-merta.

Semakin cepat isyarat keracunan pertama badan diperhatikan oleh orang luar, semakin besar peluang untuk menyelamatkan seseorang dan mengelakkan kematian.

Pertolongan cemas untuk keracunan asid hidrosianik

Kursus keracunan selanjutnya bergantung pada pertolongan cemas yang tepat pada masanya dan cekap. Adalah disyorkan untuk segera mengeluarkan mangsa dari sumber toksik dan menyediakan aliran udara segar.

Asid hidrosianik serta-merta merebak ke seluruh badan, meracuninya dengan sebatian toksik dan mempunyai kesan negatif. Untuk mengelakkan ini, adalah perlu untuk segera meletakkan orang itu dalam kedudukan mendatar dan meneutralkan asid dengan penawar yang tersedia untuk mengelakkan penyebarannya lebih lanjut.

Untuk tujuan ini, anda boleh menggunakan baking soda, karbon diaktifkan, larutan gula atau wap ammonia.

Sekiranya prosedur yang disediakan mempunyai kesan positif, tidaklah berlebihan untuk memalingkan pesakit dan mendorong refleks muntah - dengan cara ini anda boleh mengelakkan jisim cecair daripada memasuki saluran pernafasan.

Dalam kedudukan ini, perut perlu dibilas dengan larutan kalium permanganat yang lemah atau larutan natrium tiosulfat (5%) dan natrium bikarbonat (2%). Dalam kes ini, orang itu mesti sedar, jika tidak, prosedur ini adalah kontraindikasi.

Jika prosedur yang disediakan, sebaliknya, tidak menghasilkan kesan yang diharapkan, segera hubungi hospital terdekat untuk mengambil langkah resusitasi segera. Jika tanda-tanda kematian klinikal berlaku (kurang kesedaran, pernafasan, nadi dan tindak balas murid terhadap cahaya), langkah-langkah resusitasi mesti dilakukan secara peribadi.

Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk mengeluarkan pakaian pesakit dengan berhati-hati yang mungkin, dan berhati-hati mengelap kawasan badan yang terkena asid dengan kain yang dibasahkan dengan air sabun. Dilarang menyapu bahan toksik ke atas badan - dalam kes ini, kadar penyebaran ke seluruh badan akan meningkat, yang akan memburukkan keadaan.

Pencegahan keracunan asid hidrosianik

Untuk mengelakkan mabuk dengan bahan toksik, jangan lupa tentang beberapa peraturan yang dipelajari dari zaman kanak-kanak.

Pengudaraan bilik yang berulang akan mengurangkan tahap toksin di udara dan risiko keracunan dengan ketara - badan akan sentiasa menghadapi sejumlah kecil asid secara semula jadi tanpa mengalami gejala klinikal.

Apabila bekerja dengan sebatian kimia, seseorang tidak boleh lupa untuk mengikuti arahan keselamatan, serta mematuhi peraturan kebersihan diri untuk mengelakkan penembusan asid melalui kulit: ini terutamanya akan difasilitasi oleh peluh aktif dan tekanan fizikal yang teruk.

Jangan lupa untuk sentiasa memantau tahap bahan toksik di dalam bilik - adalah lebih baik untuk memastikan bahawa ia selamat untuk tinggal di dalam bilik, daripada secara beransur-ansur menghampiri mabuk asid hidrosianik akibatnya.

Dan pastikan untuk memanaskan benih dan kacang yang dirawat, penggunaannya boleh meningkatkan jumlah asid hidrosianik dalam badan.

Sifat fiziko-kimia dan toksik asid hidrosianik

Asid hidrosianik(HCN) ialah cecair tidak berwarna, lutsinar, sangat mudah alih dengan bau badam pahit (pada kepekatan rendah). Bau ciri dirasai pada kepekatan di udara 0.0009 mg/l. Takat didih +26 o C, takat beku = - 26 o C, ketumpatan wap relatif dalam udara 0.93, i.e. wapnya lebih ringan daripada udara. Wap asid hidrosianik kurang diserap oleh karbon teraktif.

Ia larut dengan baik dalam air, alkohol, etil eter, pelarut organik, fosgen, gas mustard, dll.

Asid hidrosianik ialah asid lemah, kerana ia boleh disesarkan daripada garamnya oleh asid terlemah (contohnya, asid karbonik). Oleh itu, garam asid hidrosianik disimpan dalam bekas yang tertutup rapat.

Apabila berinteraksi dengan alkali, asid hidrosianik membentuk garam yang tidak kalah ketoksikannya kepada asid hidrosianik itu sendiri (kalium sianida, natrium sianida, yang merupakan pepejal kristal). Asid hidrosianik dan garamnya berinteraksi dengan sulfur koloid atau bahan yang membebaskannya, membentuk tiosianat - produk bukan toksik.

Berinteraksi dengan aldehid dan keton, asid hidrosianik dan garamnya membentuk sianohidrin bertoksik rendah. Tindak balas pengoksidaan asid hidrosianik dan interaksinya dengan sulfur, aldehid dan keton berlaku dalam badan haiwan dan manusia. Tindak balas ini mendasari detoksifikasi racun. Sianida mudah memasuki tindak balas kompleks dengan garam logam berat, contohnya, dengan besi dan tembaga sulfat, yang digunakan dalam pembuatan penyerap kimia dalam topeng gas penapis.

Apabila atom hidrogen digantikan oleh halogen, halosianida toksik (sianoklorida, sianogen bromida, iodosyanium) terbentuk.

Laluan utama penembusan wap asid hidrosianik ke dalam badan adalah penyedutan. Penembusan racun melalui kulit tidak boleh diketepikan apabila kepekatan tinggi (7-12 mg/l) wap asid hidrosianik dicipta di atmosfera. Keracunan dengan asid hidrosianik dan garamnya mungkin apabila ia masuk dengan air atau makanan yang tercemar. Asid hidrosianik pada kepekatan 0.1 mg/l dengan pendedahan selama 15 minit menyebabkan kerosakan teruk. Kepekatan 0.2-0.3 mg/l dengan pendedahan 5-10 minit dianggap membawa maut; 0.4-0.8 mg/l dengan pendedahan 2-5 minit. menyebabkan kematian yang cepat.

Apabila diberikan secara lisan, dos maut untuk manusia ialah: asid hidrosianik - 1 mg/kg, natrium sianida - 2 mg/kg, kalium sianida - 3 mg/kg.

Mekanisme tindakan dan patogenesis mabuk dengan asid hidrosianik

Wap asid hidrosianik, memasuki badan dengan udara yang disedut, mengatasi membran pulmonari, memasuki darah dan merebak ke organ dan tisu. Dalam kes ini, detoksifikasi separa racun berlaku, terutamanya melalui pembentukan sebatian rhodanium (thiocyanates), yang dikeluarkan dari badan dalam air kencing. Detoksifikasi sianida melalui konjugasi dengan sulfur telah diperhatikan pada manusia dan haiwan. Enzim rhodonase yang terlibat dalam tindak balas ini terdapat dalam mitokondria, terutamanya dalam hati dan buah pinggang. Karbohidrat mengambil bahagian dalam proses meneutralkan sianida dalam badan, dan sianhidrin yang tidak berbahaya terbentuk.

Kembali pada 60-an abad ke-19, perhatian diberikan kepada fakta bahawa darah vena yang mengalir dari tisu dan organ yang diracuni oleh sianida haiwan memperoleh warna merah, arteri. Ia kemudiannya terbukti bahawa ia mengandungi lebih kurang jumlah oksigen yang sama dengan darah arteri. Akibatnya, di bawah pengaruh sianida, tubuh kehilangan keupayaan untuk menyerap oksigen. Mengapa ini berlaku?

Jawapan kepada soalan ini diperolehi di Jerman pada akhir tahun 20-an dalam karya Otto Warburg, yang, dengan bantuan sianida, menubuhkan peranan cytochrome oxidase dalam pernafasan tisu.

Semasa mengkaji proses pernafasan tisu, O. Warburg membuat andaian bahawa sianida menyekat enzim sitokrom. Disebabkan ini, oksihemoglobin melalui katil kapilari semasa transit, dan arterialisasi darah vena berlaku, yang mengandungi kepekatan oksihemoglobin yang tinggi. Pengoksidaan lipid dan karbohidrat, seperti yang diketahui, diselesaikan dalam kitaran Krebs dengan penyingkiran elektron dan proton. Tiga pasang elektron dibelanjakan untuk sintesis tiga molekul ATP. Pasangan elektron keempat difiksasi oleh sitokrom oksidase a 3 , yang menggalakkan pengaktifan oksigen molekul yang dihantar oleh oksihemoglobin. Oksigen aktif bergabung dengan dua proton untuk membentuk air metabolik.

Sitokrom disetempat dalam mitokondria, yang dipanggil "kilang tenaga" sel. Daripada keseluruhan rantaian enzim pernafasan, hanya sitokrom oksidase a 3 sebahagiannya melepasi membran mitokondria. Ini memudahkan interaksi cytochrome oxidase a 3 dengan oksigen oksihemoglobin. Tetapi, sebaliknya, cytochrome oxidase a 3 menjadi terdedah kepada bahan toksik asing. Pada ketika inilah ion sianida menembusi atom besi sitokrom oksidase. Daripada logam valensi boleh ubah yang mampu menerima elektron, besi dalam molekul heme menjadi unsur trivalen yang stabil, yang membawa kepada penyekatan respirasi aerobik pada tahap tisu. Otak mempamerkan sensitiviti yang paling besar terhadap hipoksia tisu. Dalam masa 3-5 minit selepas kejadiannya, sawan dan lumpuh mungkin muncul.

Oleh itu, sianida, menghalang sitokrom oksidase dengan berinteraksi dengan besi ferik heme A 3, menghalang pengoksidaan semua komponen rantai lain oleh oksigen molekul, akhirnya mengganggu penjanaan tenaga terkumpul dalam ATP.

Fenomena paradoks timbul: sel dan tisu mempunyai oksigen berlebihan, dan mereka tidak dapat menyerapnya, kerana ia tidak aktif secara kimia. Akibatnya, keadaan patologi yang dikenali sebagai tisu atau hipoksia histotoksik dengan cepat terbentuk di dalam badan. Sianida adalah antara perencat sitokrom oksidase yang boleh diterbalikkan. Dengan peningkatan ketegangan oksigen dalam tisu, kesan toksiknya menjadi lemah. Ini adalah asas untuk penggunaan terapi oksigen hiperbarik untuk keracunan dengan sebatian sianida. Sebaliknya, jika badan disesuaikan dengan tahap metabolisme oksigen yang rendah, maka sensitivitinya terhadap sianida berkurangan secara mendadak. Kini diketahui bahawa mekanisme tindakan toksik asid hidrosianik tidak terhad kepada enzim sistem sitokrom. Terdapat laporan tentang sianida menghalang aktiviti kira-kira 20 enzim yang berbeza, termasuk dekarboksilase. Yang terakhir ini secara ketara merumitkan rawatan keracunan asid hidrosianik, tetapi amalan menunjukkan bahawa sekatan cytochrome oxidase memainkan peranan utama dalam mekanisme pencetus tindakan sianida.

Sebilangan pengarang menunjukkan bahawa dengan apa yang dipanggil lesi fulminant oleh sianida, perubahan patologi direalisasikan dikaitkan dengan kesan perencatan refleks pada pusat pernafasan, yang bertindak secara tidak langsung melalui pengujaan berlebihan kemoreseptor di zon sinocarotid dan aorta. Ini diperhatikan apabila sejumlah besar sianida memasuki badan secara serentak, paling kerap melalui penyedutan.

Klinik lesi asid hidrosianik

Ia dicirikan oleh dua bentuk utama. Apabila terdedah kepada sianida dalam kepekatan tinggi atau dos yang besar, ia berkembang bentuk kilat keracunan Mangsa tidak sedarkan diri. Kejang berkembang, tekanan darah menurun. Selepas beberapa minit, pernafasan berhenti, dan kemudian serangan jantung berlaku (berlangsung 3-5 minit).

Pada kepekatan racun yang agak rendah, ia berkembang borang tertunda perjalanan mabuk, di mana periodicity tertentu dapat dikesan (berlangsung 20-30 minit).

Tempoh fenomena awal dicirikan oleh kerengsaan ringan pada membran mukus saluran pernafasan atas dan konjunktiva mata, rasa pahit-membakar yang tidak menyenangkan dan sensasi terbakar di dalam mulut. Bau badam pahit dirasai. Air liur, loya, sakit kepala, peningkatan pernafasan, kelemahan, dan perasaan takut yang kuat muncul. Peringkat awal dicirikan oleh kehadiran warna merah jambu terang pada membran mukus, dan kemudian kulit. Gejala mulut yang biasa termasuk sakit tekak yang gatal, rasa logam, kebas lidah, dan pengecutan otot pengunyahan. Gejala mata tidak kurang ciri: kemerahan konjunktiva, murid melebar digabungkan dengan gejala bola mata menyelam: exophthalmos dan anophthalmos berselang-seli. Tanda-tanda ini adalah petunjuk untuk penggunaan segera penawar pertolongan cemas.

Tempoh kedua (dispnoetik) dicirikan oleh perkembangan sesak nafas yang menyakitkan. Pernafasan menjadi tidak teratur dengan penyedutan pendek dan nafas panjang. Semasa tempoh sesak nafas, mencondongkan kepala, trismus otot pengunyahan berlaku, dan nada otot extensor meningkat. Kesedaran tertekan secara mendadak. Bradikardia yang teruk, murid melebar, exophthalmos, dan muntah diperhatikan. Kulit dan membran mukus menjadi berwarna merah jambu. Dalam kes ringan, keracunan dengan asid hidrosianik dan garamnya terhad kepada gejala ini. Selepas beberapa jam, semua manifestasi mabuk hilang.

Tempoh dyspnoetik digantikan tempoh perkembangan sawan. Kejang adalah bersifat klonikotonik dengan dominasi komponen tonik (mereka boleh berkembang menjadi opisthotonus), yang boleh dimanifestasikan oleh perkembangan trismus yang teruk, kesedaran hilang. Pernafasan jarang dan sukar (penyedutan pendek dan hembus nafas panjang), tetapi tiada tanda sianosis. Kulit dan membran mukus berwarna merah jambu seragam. Nadinya perlahan dan aritmik. Refleks kornea, pupil dan lain-lain berkurangan.

Selepas tempoh sawan yang singkat, a tempoh lumpuh. Ia dicirikan oleh kehilangan sensasi yang lengkap, hilangnya refleks, kelonggaran otot, buang air besar secara tidak sengaja dan kencing. Pernafasan menjadi jarang dan cetek. Tekanan darah turun. Nadi adalah kerap, pengisian lemah, aritmik. Kemudian pernafasan berhenti, dan selepas 4-6 minit jantung berhenti. Warna kulit dan selaput lendir kekal sama (merah jambu).

Tempoh keseluruhan keracunan, serta tempoh mabuk individu, berbeza-beza secara meluas (dari beberapa minit hingga beberapa jam). Ini bergantung kepada jumlah racun yang masuk ke dalam badan, keadaan badan sebelumnya dan sebab-sebab lain.

Penawar dan terapi gejala
dalam kes keracunan asid hidrosianik

Penawar sianida yang diketahui pada masa ini sama ada mempunyai antagonisme kimia terhadap bahan toksik atau mempercepatkan metabolismenya.

Bahan yang mengandungi kumpulan aldehid dalam molekul (glukosa), serta persediaan kobalt (hydroxycobalamin, Co-EDTA, dll.) mampu mengikat ion CN secara kimia. Pembentuk methemoglobin, yang mengoksidakan besi hemoglobin kepada keadaan trivalen, juga merupakan antagonis sianida dalam badan, kerana ion sianida terikat oleh besi ferik pigmen darah yang terbentuk semasa methemoglobinemia. Penyingkiran sianida yang dipertingkatkan dicapai dengan mentadbir bahan yang mempercepatkan penukarannya kepada sebatian rhodanat (natrium tiosulfat).

Kesan penawar glukosa dikaitkan dengan keupayaan bahan yang mengandungi kumpulan aldehid dalam molekul untuk membentuk sebatian toksik rendah yang stabil dengan asid hidrosianik - sianohidrin. Bahan ini diberikan secara intravena dalam jumlah 20-25 ml larutan 25-40%. Sebagai tambahan kepada keupayaannya untuk mengikat toksik, glukosa mempunyai kesan yang baik terhadap pernafasan, fungsi jantung dan meningkatkan diuresis.

Persediaan yang mengandungi kobalt. Kobalt membentuk ikatan kuat dengan ion sianogen. Walau bagaimanapun, sebatian kobalt bukan organik mempunyai ketoksikan yang tinggi dan keluasan terapeutik yang rendah, yang menjadikan kebolehlaksanaan penggunaannya dalam amalan klinikal diragui. Eksperimen ke atas haiwan telah menunjukkan keberkesanan hydroxocobalamin (vitamin B 12) untuk rawatan keracunan kalium sianida. Ubat ini sangat berkesan dan rendah toksik. Di sesetengah negara, garam kobalt ethylenediaminetetraacetate (EDTA) digunakan dalam amalan klinikal. Di negara kita, persiapan kobalt tidak digunakan sebagai penawar.

Pembentuk methemoglobin. Seperti pembentuk methemoglobin yang lain, penawar sianida mengoksidakan besi ferus hemoglobin kepada keadaan ferik. Jika seseorang yang diracuni dengan cepat diberikan agen pembentuk methemoglobin dalam jumlah yang diperlukan, maka methemoglobin (besi ferik) yang terhasil akan memasuki interaksi kimia dengan racun, mengikatnya dan menghalangnya daripada memasuki tisu.

Kompleks sianogen-methemoglobin yang terbentuk adalah sebatian yang rapuh. Selepas 1-1.5 jam, kompleks ini mula hancur secara beransur-ansur. Walau bagaimanapun, oleh kerana proses pemisahan СNМtНb dilanjutkan dari semasa ke semasa, ion sianogen yang dibebaskan secara perlahan mempunyai masa untuk dihapuskan. Walau bagaimanapun, dengan mabuk yang teruk, mabuk berulang adalah mungkin.

Pembentuk methemoglobin - penawar sianida termasuk: natrium nitrat, amil nitrit, 4-methylaminophenol, 4-ethylaminophenol (anthicyanin), metilena biru. Harus diingat bahawa methemoglobin tidak dapat mengikat oksigen, jadi perlu menggunakan dos ubat yang ditentukan dengan ketat yang mengubah tidak lebih daripada 25-30% hemoglobin darah.

Bekas methemoglobin yang paling mudah diakses ialah natrium nitrit(NaNO 2). Penyelesaian berair ubat disediakan bekas tetrore, kerana ia tidak stabil semasa penyimpanan. Apabila memberikan bantuan kepada orang yang diracuni, natrium nitrit diberikan secara intravena (perlahan) dalam bentuk larutan 1-2% dalam jumlah 10-20 ml.

Amil nitrit bertujuan untuk pertolongan cemas. Ampul dengan amil nitrit, yang berada dalam pembalut kapas-kasa, hendaklah dihancurkan dan diletakkan di bawah topeng gas. Jika perlu, ia boleh digunakan semula. Pada masa ini, sifat penawar dadah cenderung dijelaskan tidak begitu banyak oleh keupayaannya untuk membentuk methemoglobin, tetapi oleh peningkatan aliran darah serebrum, yang berkembang akibat kesan vasodilatasi bahan tersebut.

Antician(diethylaminophenol) ialah bahan lain yang boleh digunakan sebagai penawar, yang termasuk bekas methemoglobin, bahan yang mengandungi sulfur dan analeptik pernafasan. Dalam kes keracunan asid hidrosianik, pentadbiran pertama anthicyanin dalam bentuk larutan 20% dibuat dalam jumlah 1.0 ml secara intramuskular atau 0.75 ml secara intravena. Apabila diberikan secara intravena, ubat ini dicairkan dalam 10 ml larutan glukosa 25-40% atau larutan NaCl 0.85%. Kadar suntikan ialah 3 ml seminit. Jika perlu, selepas 30 minit penawar boleh diperkenalkan semula dalam dos 1.0 ml, tetapi hanya secara intramuskular. Selepas 30 minit lagi, anda boleh menjalankan pentadbiran ketiga dalam dos yang sama, jika terdapat tanda-tanda untuknya.

Mempunyai kesan pembentuk methemoglobin separa metilena biru. Kesan utama ubat ini adalah keupayaannya untuk mengaktifkan pernafasan tisu. Ubat ini diberikan secara intravena sebagai larutan 1% dalam larutan glukosa 25% (kromomon) 50 ml.

Natrium tiosulfat(Na 2 S 2 O 3 Salah satu cara transformasi sianida dalam badan ialah pembentukan sebatian rhodanium apabila berinteraksi dengan bahan yang mengandungi sulfur endogen. Tiosianat yang terhasil, dikumuhkan daripada badan dalam air kencing, adalah kira-kira 300 kali kurang toksik daripada sianida.

Mekanisme sebenar pembentukan sebatian rhodanium belum ditetapkan sepenuhnya bahawa dengan pengenalan natrium tiosulfat, kadar proses meningkat 15-30 kali, yang membenarkan penggunaan bahan sebagai penawar tambahan; untuk keracunan sianida. Ubat ini diberikan secara intravena dalam bentuk larutan 30% 50 ml. Natrium tiosulfat mempotensikan tindakan penawar lain. Adalah dinasihatkan untuk mula menyediakan penjagaan kecemasan dengan agen pembentuk methemoglobin, dan kemudian beralih kepada pentadbiran ubat lain. Dalam proses memberikan bantuan kepada orang yang diracuni, penggunaan kaedah terapi patogenetik dan gejala lain juga disediakan. Terapi oksigen hiperbarik mempunyai kesan positif.

Gas yang manakah lebih ringan daripada udara?

Jawab:

Jumlah gas yang lebih ringan daripada udara adalah kecil. Cara untuk menentukan gas yang lebih ringan atau lebih berat daripada udara adalah dengan membandingkan berat molekulnya (yang boleh anda temui dalam senarai gas yang boleh dikesan). Anda juga boleh mengira berat molekul M bahan jika anda mengetahui formula kimia dengan menetapkan H = 1, C = 12, N = 14, dan O = 16 g/mol.

Contoh:

Etanol, formula kimia C 2 H 5 OH, mengandungi 2 C, 6 H, dan 1 O, maka M = 2*12 + 6*1 + 1*16 = 46 g/mol;

Metana, formula kimia CH 4, mengandungi 1 C dan 4 H, oleh itu M = 1*12 + 4*1 = 16 g/mol;

Berat molekul udara, yang terdiri daripada 20.9 vol. % O 2 (M = 2*16 = 32 g/mol) dan 79.1 vol. % N 2 (M = 2*14 = 28 g/mol) ialah 0.209*32 + 0.791*28 ​​​​= 28.836 g/mol.

Kesimpulan: sebarang bahan dengan berat molekul kurang daripada 28.836 g/mol adalah lebih ringan daripada udara. Ia menakjubkan bahawa dengan Terdapat hanya 12 gas yang lebih ringan daripada udara:

* Asid hidrosianik sebenarnya lebih kepada cecair daripada gas, dengan tekanan wap 817 mbar pada 20°C (mengikut definisi, gas mempunyai takat didih di bawah 20°C).

Ngomong-ngomong: wap bahan tidak mudah terbakar lain yang sangat penting adalah lebih ringan daripada udara: H 2 O, berat molar - 18 g/mol. Kesimpulan: udara kering lebih berat daripada udara lembap, yang naik dan terkondensasi dalam awan di atas.

Bagi penempatan pada gas mudah terbakar, ini mesti diambil kira hanya untuk metana, hidrogen dan ammonia. Gas-gas ini naik ke siling, di mana penderia harus dipasang.

Dadah dan racun [Psychedelics dan bahan toksik, haiwan dan tumbuhan beracun] Petrov Vasily Ivanovich

Asid hidrosianik

Asid hidrosianik

Sehingga kini, wakil sianida yang paling penting ialah asid hidrosianik. Cecair ringan dan tidak menentu dengan bau khas badam pahit ini adalah racun yang sangat kuat: dalam jumlah 0.05 g ia sudah boleh menyebabkan keracunan maut pada manusia. Asid hidrosianik, pertama kali diperoleh dalam bentuk tulen pada 80-an abad ke-18 oleh ahli farmasi dan ahli kimia Sweden Karl Scheele (mereka mendakwa bahawa Scheele sendiri menjadi mangsa racun ini semasa salah satu eksperimennya) dan kini menarik perhatian ramai pakar.

Sebatian sianida telah digunakan pada zaman dahulu, walaupun, sudah tentu, sifat kimianya tidak diketahui ketika itu. Oleh itu, imam Mesir kuno tahu bagaimana membuat intipati daripada daun pic, yang mereka gunakan untuk membunuh orang yang bersalah. Di Paris, di Louvre, pada gulungan papirus terdapat amaran yang mengatakan: "Jangan sebut nama Iao di bawah kesakitan hukuman dengan pic," dan di Kuil Isis sebuah inskripsi dijumpai: "Jangan buka. - jika tidak, anda akan mati akibat pic."

Sekarang kita tahu bahawa komponen aktif di sini adalah asid hidrosianik, yang terbentuk semasa transformasi enzimatik bahan-bahan tertentu asal tumbuhan. Sebilangan ahli kimia terkenal pada masa lalu mengkaji struktur, kaedah pengeluaran dan penggunaan sianida. Oleh itu, pada tahun 1811, Gay-Lussac pertama kali menunjukkan bahawa asid hidrosianik adalah sebatian hidrogen daripada radikal yang terdiri daripada karbon dan nitrogen, dan Bunsen pada pertengahan abad ke-19. membangunkan kaedah untuk pengeluaran perindustrian kalium sianida. Banyak tahun telah berlalu sejak kalium sianida dan sianida lain penting sebagai agen keracunan yang disengajakan dan apabila pakar forensik mengambil minat khusus dalam racun bertindak pantas ini.

Sejarah mengetahui kes-kes penggunaan sianida untuk pemusnahan besar-besaran orang. Sebagai contoh, tentera Perancis menggunakan asid hidrosianik sebagai bahan beracun semasa Perang Dunia Pertama, di kem penghapusan Hitler Nazi menggunakan gas siklon beracun (ester asid sianoformik), tentera Amerika di Vietnam Selatan menggunakan sianida organik toksik terhadap orang awam. Ia juga diketahui bahawa di Amerika Syarikat hukuman mati telah digunakan untuk masa yang lama dengan meracuni banduan dengan wap asid hidrosianik di dalam ruang khas.

Oleh kerana aktiviti kimia yang tinggi dan keupayaan untuk berinteraksi dengan banyak sebatian pelbagai kelas, sianida digunakan secara meluas dalam banyak industri, pertanian, dan penyelidikan saintifik, dan ini mewujudkan banyak peluang untuk penyelidikan. Oleh itu, asid hidrosianik dan sebilangan besar derivatifnya digunakan dalam pengekstrakan logam berharga daripada bijih, dalam penyaduran penyepuhan dan perak, dalam pengeluaran bahan aromatik, gentian kimia, plastik, getah, kaca organik, perangsang pertumbuhan tumbuhan, dan racun herba. Sianida juga digunakan sebagai racun serangga, baja dan defoliant.

Asid hidrosianik dibebaskan dalam keadaan gas semasa banyak proses perindustrian, dan juga terbentuk apabila sianida bersentuhan dengan asid dan lembapan lain. Mungkin juga terdapat keracunan sianida kerana memakan kuantiti badam, pic, aprikot, ceri, plum dan tumbuhan lain dalam keluarga Rosaceae yang banyak atau infusi daripada buahnya. Ternyata semuanya mengandungi amygdalin glikosit, yang di dalam badan, di bawah pengaruh enzim emulsin, terurai untuk membentuk asid hidrosianik, benzaldehid dan 2 molekul glukosa.

Jumlah terbesar amygdalin terdapat dalam badam pahit, bijirin yang dikupas mengandungi kira-kira 3%. Amygdalin yang kurang sedikit (sehingga 2%) dalam kombinasi dengan emulsin terdapat dalam biji aprikot. Pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa kematian orang yang diracun biasanya berlaku selepas memakan kira-kira 100 biji aprikot yang dikupas, yang sepadan dengan kira-kira 1 g amygdalin. Seperti amygdalin, glikosida tumbuhan seperti linamarin, yang terdapat dalam rami, dan laurocerazin, yang terdapat dalam daun pokok laurel ceri, membelah asid hidrosianik. Terdapat banyak bahan sianida dalam buluh muda dan rebungnya (sehingga 0.15% daripada berat basah). Dalam dunia haiwan, asid hidrosianik ditemui dalam rembesan kelenjar kulit kaki seribu.

Ketoksikan sianida berbeza-beza antara spesies haiwan. Oleh itu, rintangan yang tinggi terhadap asid hidrosianik telah diperhatikan pada haiwan berdarah sejuk, manakala banyak haiwan berdarah panas sangat sensitif terhadapnya. Bagi manusia, dia nampaknya lebih tahan terhadap tindakan asid hidrosianik daripada beberapa haiwan yang lebih tinggi. Ini disahkan, sebagai contoh, oleh eksperimen yang dijalankan dengan risiko besar terhadap dirinya sendiri oleh ahli fisiologi Inggeris terkenal Barcroft, yang di dalam ruang khas bersama-sama dengan seekor anjing telah terdedah kepada asid hidrosianik pada kepekatan 18:6000. Eksperimen diteruskan sehingga anjing itu koma dan mula mengalami sawan. Penguji tidak melihat sebarang tanda keracunan pada masa ini. Hanya selepas 10-15 minit. Selepas mengeluarkan anjing yang hampir mati itu dari sel, dia mengalami gangguan perhatian dan loya.

Terdapat banyak data yang menunjukkan pembentukan sianida dalam tubuh manusia di bawah keadaan fisiologi. Sianida dari asal endogen ditemui dalam cecair biologi, udara yang dihembus, dan air kencing. Adalah dipercayai bahawa paras normal mereka dalam plasma darah boleh mencapai 140 mcg/l.

Sianida boleh menembusi ke dalam persekitaran dalaman badan dengan makanan dan air beracun, serta melalui kulit yang rosak. Pendedahan penyedutan kepada sianida yang meruap, terutamanya asid hidrosianik dan sianogen klorida, adalah sangat berbahaya. Kembali pada 60-an abad ke-19, perhatian diberikan kepada fakta bahawa darah vena yang mengalir dari tisu dan organ haiwan yang diracuni dengan sianida mengambil warna merah, arteri. Ia kemudiannya menunjukkan bahawa ia mengandungi lebih kurang jumlah oksigen yang sama seperti darah arteri. Akibatnya, di bawah pengaruh sianida, tubuh kehilangan keupayaan untuk menyerap oksigen.

Ini menghalang proses normal pernafasan tisu. Oleh itu, dengan menyekat salah satu enzim pernafasan yang mengandungi besi, sianida menyebabkan fenomena paradoks: terdapat lebihan oksigen dalam sel dan tisu, tetapi mereka tidak dapat menyerapnya, kerana ia tidak aktif secara kimia. Akibatnya, keadaan patologi yang dikenali sebagai tisu, atau histotoksik, hipoksia cepat terbentuk di dalam badan, yang ditunjukkan oleh lemas, sawan, dan lumpuh. Apabila dos racun yang tidak membawa maut memasuki badan, perkara itu terhad kepada rasa logam di dalam mulut, kemerahan kulit dan membran mukus, anak mata melebar, muntah, sesak nafas dan sakit kepala.

Sebaliknya, jika organisma haiwan disesuaikan dengan tahap metabolisme oksigen yang rendah, maka sensitivitinya terhadap sianida berkurangan secara mendadak. Pada awal abad ini, ahli farmakologi Rusia yang luar biasa N.P. Kravkov mewujudkan fakta menarik: semasa hibernasi, landak bertolak ansur dengan dos kalium sianida yang berkali-kali lebih besar daripada yang mematikan. N.P. Kravkov menjelaskan rintangan landak terhadap sianida oleh fakta bahawa semasa hibernasi pada suhu badan rendah, penggunaan oksigen dikurangkan dengan ketara dan haiwan lebih bertolak ansur dengan perencatan pengambilannya oleh sel.

Keupayaan ion CN untuk menghalang pernafasan tisu secara terbalik dan dengan itu mengurangkan tahap proses metabolik secara tidak dijangka ternyata sangat berharga untuk pencegahan dan rawatan kecederaan radiasi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam mekanisme kesan merosakkan sinaran mengion pada struktur selular, peranan utama dimainkan oleh produk radiolisis air, yang mengoksidakan banyak makromolekul, termasuk enzim pernafasan tisu. Sianida, menghalang enzim ini secara terbalik, melindunginya daripada tindakan bahan aktif biologi yang terbentuk di bawah pengaruh sinaran. Dalam erti kata lain, kompleks enzim sianida menjadi agak tahan terhadap penyinaran. Selepas pendedahan radiasi, ia menjadi sumbang kerana penurunan kepekatan ion CN dalam biofasa akibat peneutralannya dalam darah dan pembebasan dari badan. Amygdalin adalah agen radioprotektif sianida yang paling banyak digunakan.

Ramai tokoh terkenal dalam sejarah telah diracun atau membunuh diri dengan sianida.

Goering Hermann (1893–1946) - Penjenayah perang Nazi, ketua komander tentera udara semasa pemerintahan diktator fasis di Jerman, Reichsmarshal. Tribunal Tentera Antarabangsa di Nuremberg menjatuhkan hukuman gantung sampai mati.

Pelaksanaan hukuman mati terhadap penjenayah Nazi dijadualkan pada 16 Oktober. Pada petang 15 Oktober, Kolonel Andrews, yang bertanggungjawab menjaga penjara tempat banduan ditahan, berlari ke bilik wartawan dan berkata dalam kekeliruan bahawa Goering telah meninggal dunia. Setelah agak tenang, Andrews berkata bahawa askar pengawal yang bertugas di pintu sel Goering tiba-tiba mendengar bunyi berdesing yang aneh. Dia segera menghubungi pegawai bertugas dan doktor. Apabila mereka masuk ke dalam sel, Goering berada dalam keadaan mati. Doktor menemui cebisan kecil kaca di dalam mulutnya dan mengisytiharkan kematian akibat keracunan kalium sianida.

Selepas beberapa lama, wartawan Austria Bleibtrey mengisytiharkan secara terbuka bahawa dialah yang membantu Goering mati. Didakwa, sebelum permulaan perbicaraan, dia menyelinap masuk ke dalam dewan dan, menggunakan gula-gula getah, melampirkan ampul racun pada kandang tertuduh. Sensasi itu membawa Bleibtrego banyak wang, walaupun ia adalah palsu dari awal hingga akhir - pada masa itu bilik mesyuarat dikawal lebih baik daripada mana-mana tempat lain di Eropah. Dan beberapa tahun kemudian, Obergruppenführer Bach-Zelewski, yang dibebaskan dari penjara, berkata perkara yang sama seperti wartawan Austria itu. Tetapi dia mengaitkan pemindahan racun kepada Goering kepada dirinya sendiri. Mungkin mereka berdua berbohong. M. Yu. Raginsky percaya bahawa racun itu telah dipindahkan ke Goering melalui pegawai keselamatan Amerika untuk rasuah yang besar. Dan ia disampaikan oleh isteri Goering, yang datang kepada suaminya beberapa hari sebelum tarikh yang ditetapkan untuk pelaksanaan hukuman.

Himmler Heinrich (1900–1945) – Penjenayah perang Nazi, ketua Gestapo, Menteri Dalam Negeri dan komander tentera simpanan di Jerman.

Pada 20 Mei 1945, Himmler memutuskan untuk melarikan diri. Pada 23 Mei, beliau telah ditahan oleh pihak British dan ditempatkan di kem 031 berhampiran bandar Luneburg.

British menemui ampul kalium sianida dalam pakaian Himmler. Mereka tidak berhenti di situ. Seorang doktor dipanggil dan memeriksa lelaki yang ditahan itu buat kali kedua. Himmler membuka mulutnya, dan doktor melihat sesuatu yang hitam di antara giginya. Dia menarik Himmler ke arah cahaya, tetapi kemudian bekas Reichsführer SS menjentik giginya dan mengunyah kapsul yang tersembunyi. Beberapa saat kemudian, Himmler menghembuskan nafasnya yang terakhir.

Hitler Adolf (nama samaran, nama sebenarnya Schicklgruber) (1889–1945) - ketua Parti Sosialis Kebangsaan, ketua negara Jerman pada 1933–1945.

Kematiannya diceritakan dalam dua versi utama.

Menurut versi pertama, berdasarkan keterangan valet peribadi Hitler, Linge, Fuhrer dan Eva Braun menembak diri mereka pada 15.30. Apabila Linge dan Bormann memasuki bilik itu, Hitler didakwa sedang duduk di atas sofa di sudut, revolver terletak di atas meja di hadapannya, dan darah mengalir dari pelipis kanannya. Eva Braun yang mati, yang berada di sudut lain, menjatuhkan pistolnya ke lantai.

Versi lain (diterima oleh hampir semua ahli sejarah) berkata: Hitler dan Eva Braun telah diracuni dengan kalium sianida. Sebelum kematiannya, Hitler juga meracuni dua anjing gembala kesayangannya.

Rasputin(Novykh) Grigory Efimovich (1864/186 5–1916) - kegemaran Nicholas II dan isterinya Alexandra Fedorovna.

Pada tahun 1916, satu lagi konspirasi telah dibentuk terhadap Rasputin. Peserta utamanya ialah Putera Felix Yusupov, Grand Duke Dmitry Pavlovich, tokoh politik terkenal Vladimir Purishkevich dan doktor tentera S. S. Lazavert. Para konspirator memikat Rasputin ke istana Yusupov di St. Petersburg, bersetuju untuk membunuhnya di sana dan membuang mayatnya ke dalam sungai, di bawah ais. Untuk pembunuhan itu, kek berisi racun dan botol kalium sianida telah disediakan, yang akan dicampur ke dalam wain.

Apabila Rasputin tiba di istana, dia diterima oleh pemiliknya, dan Purishkevich, Grand Duke Dmitry Pavlovich dan Doktor Lazavert sedang menunggu di tingkat atas di bilik lain.

Purishkevich, menggambarkan dalam jurnalnya pembunuhan kegemaran tsar sebagai satu kejayaan yang dilakukan oleh konspirator untuk menyelamatkan Rusia, namun memberi penghormatan kepada keberanian Rasputin:

“Satu lagi setengah jam telah berlalu, yang sangat menyakitkan membuang masa untuk kami, apabila akhirnya kami dengan jelas mendengar bunyi bunyi dua gabus satu demi satu, dentingan cermin mata, selepas itu rakan bicara yang bercakap di tingkat bawah tiba-tiba terdiam.

Kami terkaku dalam kedudukan kami, menuruni beberapa anak tangga lagi. Tetapi... seperempat jam lagi berlalu, dan perbualan yang mendamaikan malah kadangkala gelak tawa dari bawah tidak berhenti.

"Saya tidak faham apa-apa," saya berbisik kepadanya, memuntahkan tangan saya dan berpaling kepada Grand Duke. "Adakah dia disihir atau sesuatu yang walaupun kalium sianida tidak memberi kesan kepadanya!"

...Kami menaiki tangga dan seluruh kumpulan sekali lagi masuk ke pejabat, di mana dua atau tiga minit kemudian Yusupov secara senyap-senyap masuk semula, kecewa dan pucat.

“Tidak,” katanya, “tidak mungkin! Bayangkan, dia minum dua gelas racun, makan beberapa kek merah jambu, dan, seperti yang anda lihat, tiada apa-apa; Tiada apa-apa, dan selepas itu, sekurang-kurangnya lima belas minit berlalu! Saya tidak dapat bayangkan apa yang harus kami lakukan, terutamanya kerana dia sudah bimbang mengapa countess tidak datang kepadanya untuk sekian lama, dan saya mengalami kesukaran untuk menjelaskan kepadanya bahawa sukar untuk dia hilang tanpa disedari, kerana terdapat beberapa orang. tetamu di atas sana...; dia kini duduk di atas sofa dengan muram, dan, seperti yang saya lihat, kesan racun itu hanya memberi kesan kepadanya kerana dia mengalami sendawa tanpa henti dan air liur ... "

Lima minit kemudian, Yusupov muncul di pejabat untuk kali ketiga.

“Tuan-tuan,” dia memberitahu kami dengan cepat, “keadaan masih sama: racun sama ada tidak memberi kesan kepadanya, atau tidak berguna untuk neraka; masa semakin suntuk, kita tidak boleh menunggu lagi."

“Tetapi apa yang boleh kita lakukan?” – Dmitry Pavlovich berkata.

"Jika anda tidak boleh menggunakan racun," saya menjawabnya, "anda perlu pergi untuk bangkrut, secara terbuka, marilah kita semua turun bersama-sama, atau serahkan kepada saya sahaja, saya akan mengeluarkan dia sama ada dari "co- vazh,” atau saya akan hancurkan tengkoraknya dengan buku jari tembaga. Apa yang anda katakan tentang ini?

"Ya," kata Yusupov, "jika anda mengemukakan soalan dengan cara ini, maka, sudah tentu, anda perlu menyelesaikan salah satu kaedah ini."

Di Amerika Syarikat, sejenis pelaksanaan digunakan yang menimbulkan analogi yang jelas dengan "ruang gas" Nazi.

Teknologi pelaksanaan adalah seperti berikut: “Babitan diikat pada kerusi di dalam ruang tertutup. Stetoskop dipasang pada dada, disambungkan ke fon kepala di bilik saksi bersebelahan, dan digunakan oleh doktor untuk memantau pelaksanaan. Gas sianida dibekalkan ke ruang, meracuni banduan apabila terhidu. Kematian berlaku akibat sesak nafas yang disebabkan oleh gas sianida yang menekan enzim pernafasan yang memastikan darah menghantar oksigen ke sel-sel badan.

Walaupun pengsan berlaku dengan cepat, keseluruhan prosedur mungkin mengambil masa lebih lama jika orang yang disabitkan cuba melambatkan permulaan kematian dengan menahan atau memperlahankan pernafasannya. Seperti kaedah pelaksanaan lain, tidak kira sama ada banduan tidak sedarkan diri atau tidak, organ-organ penting boleh terus berfungsi untuk jangka masa yang panjang."

Di Mississippi, pada 2 September 1983, seorang Jimmy Lee Grey telah dibunuh dengan menggunakan gas. Semasa pelaksanaan hukuman mati, badannya berkedut kejang selama 8 minit berturut-turut; dia mengeluh 11 kali dengan mulut ternganga, tanpa henti menghantukkan kepalanya ke palang di belakang kerusi. Menurut saksi, Lee Gray tidak kelihatan mati walaupun pada akhir prosedur pelaksanaan, apabila pentadbiran penjara meminta mereka meninggalkan bilik saksi, dipisahkan dari bilik hukuman oleh kaca tebal.

Daripada buku Dadah dan Racun [Psychedelics dan bahan toksik, haiwan dan tumbuhan beracun] pengarang Petrov Vasily Ivanovich

Asid hidrosianik Sehingga kini, wakil sianida yang paling penting ialah asid hidrosianik. Cecair mudah meruap dengan bau khas badam pahit ini adalah racun yang sangat kuat: dalam jumlah 0.05 g ia sudah boleh menyebabkan kematian pada manusia.

Daripada buku Meeting the Border pengarang Belyaev Vladimir Pavlovich

Asid barbiturik Perkembangan industri farmaseutikal yang semakin pesat pada pertengahan abad ke-20, pengeluaran racun dan ubat sintetik baru yang semakin pesat dan berkembang, yang, jika digunakan secara tidak betul, juga bertindak sebagai racun - semua ini

Dari buku penulis

Asid hidroklorik Asid hidroklorik ialah cecair tidak berwarna yang mengandungi 35–38% hidrogen klorida. Di udara ia mudah tersejat dan berasap. Tidak mudah terbakar. Ia larut dengan baik dalam air. menghakis. Ia adalah salah satu asid terkuat. Memusnahkan kertas, kayu berlaku

Dari buku penulis

Asid sulfurik. Asid Sulfurik Oleum ialah cecair berminyak tidak berwarna. Kompaun meruap rendah (0.022 mg/l). Pada 50°C dan ke atas, wap anhidrida sulfurik muncul, produk yang lebih toksik daripada asid sulfurik. Kelarutan dalam air adalah baik. Terbentuk dengan wap air dari udara

Dari buku penulis

Asid nitrik Asid nitrik ialah cecair tidak berwarna yang berasap di udara. Wap adalah 2.2 kali lebih berat daripada udara. Larut dalam air. Agen pengoksidaan yang kuat. menghakis. Tidak mudah terbakar. Menyalakan semua bahan mudah terbakar. Meletup di hadapan tumbuhan,

Dari buku penulis

Asid hidrofluorik (asid hidrofluorik) Cecair tidak berwarna, kaustik, sangat larut dalam air. Mudah meruap. Wap lebih berat daripada udara. menghakis. Tidak mudah terbakar. Wap menjejaskan mata, membran mukus saluran pernafasan atas dan rongga mulut. Jika wap ditelan

Dari buku penulis

Asid formik Asid formik ialah cecair tidak berwarna dengan bau pedas, sangat larut dalam air dan pelarut organik. Asid organik terkuat. Wap boleh membentuk campuran mudah letupan dengan udara. Kebakaran Berbahaya

Dari buku penulis

Asid asetik Asid asetik ialah cecair tidak berwarna dengan ciri bau pedas. Kompaun sangat meruap (36.8 mg/l). Wap adalah 2.1 kali lebih berat daripada udara dan terkumpul di tanah rendah. Ia larut dalam air dan lebih berat daripadanya. Wap sangat mudah terbakar sekiranya berlaku kebakaran. Bentuk bahan letupan

Dari buku penulis

Skru dan asid Kita semua mengagumi keindahan dan kualiti hiasan dalaman kereta penumpang. Nikel, aluminium, keluli tahan karat, plastik, fabrik lavsan, kulit tiruan tidak lebih buruk daripada morocco atau chevro, getah buih, gentian kaca. Semua ini mewujudkan keselesaan dan kemudahan untuk

Asid hidrosianik- Ini adalah racun yang sangat toksik keracunan dengan asid hidrosianik boleh membawa maut. Asid hidrosianik mengandungi garam sianida, ia tidak berwarna dan mempunyai bau khas badam pahit.

Racun jenis ini menyekat aktiviti enzimatik badan, akibatnya metabolisme terganggu dan kebuluran oksigen berlaku.

Di manakah asid hidrosianik ditemui?

1. Dalam jenis tanaman buah batu tertentu dari keluarga Rosaceae, ini adalah: ceri, ceri burung, pic, aprikot, plum, badam pahit, dan juga epal;
2. Dalam racun serangga terhadap tikus dan serangga;
3. Dalam pelbagai industri kimia berbahaya;
4. Dalam asap tembakau;
5. Biji aprikot juga mengandungi asid hidrosianik.

Untuk mengelakkan keracunan daripada asid hidrosianik, anda harus tahu di mana dan dalam bentuk apa ia boleh didapati dalam kehidupan seharian.

Anda sering mendengar mitos tentang keracunan kompot lama(lebih daripada 1 tahun) daripada buah yang mempunyai sekurang-kurangnya satu biji secara rawak. Sebahagiannya, ya, asid menjadi aktif dalam persekitaran yang lembap, jadi kompot dengan biji boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada tubuh manusia.

Jika jem atau kompot mengandungi jumlah gula yang mencukupi, tidak akan ada keracunan, kerana Gula adalah penawar dan menyekat racun. Satu lagi kes ialah apabila pada zaman kanak-kanak ramai di antara kita memecahkan lubang aprikot dan memakan isirong yang sangat kecil itu, yang mengandungi asid hidrosianik dalam dos yang kecil. Dos untuk keracunan dalam kes ini mungkin lebih kurang 100 biji aprikot.

Apabila merawat premis dengan racun serangga terhadap tikus dan perosak, sesetengah orang melanggar langkah berjaga-jaga keselamatan dan membahayakan kesihatan mereka dengan pengudaraan yang kurang baik di premis selepas rawatan. Tindakan ini tidak boleh diterima. Banyak jenis racun serangga mengandungi asid hidrosianik - dan seperti yang kita ketahui: memasukkan racun ini ke dalam saluran pernafasan boleh menyebabkan kematian serta-merta yang menyakitkan.

Bukan tanpa alasan bahawa asap tembakau begitu dibincangkan dan dikaji, kerana ia mengandungi sejumlah besar racun, tar dan bahan berbahaya, termasuk sianida. Malah asap rokok boleh mendedahkan anda kepada bahan toksik dalam badan anda.

Tempat terakhir bersentuhan dengan asid sianida mungkin kilang kimia yang prosesnya melibatkan proses kompleks pemprosesan plastik dan bijih.

Asid serupa juga digunakan dalam pengeluaran farmaseutikal. Asid digunakan dalam bentuk garam prussic. Sebatian yang tidak stabil bertukar menjadi racun apabila bersentuhan dengan oksigen atau air. Sentuhan racun pada kulit boleh membawa akibat yang sangat serius.

Bagaimanakah asid hidrosianik menjejaskan manusia?

Asid serta-merta menyebabkan hipoksia (kandungan oksigen rendah) dan kematian sel hidup. Racun itu juga menjejaskan sistem saraf pusat, otak, otot jantung, buah pinggang dan hati.

Mangsa yang mengambil racun boleh dibunuh serta-merta. Semuanya bergantung pada tahap jangkitan dan laluan penyebaran racun. Wap asid hidrosianik menyekat metabolisme oksigen badan dan mangsa mengalami kebuluran oksigen serta-merta.

Apabila ia bersentuhan dengan kulit, racun akan diserap dan menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada badan. Apabila bersentuhan dengan mangsa selepas keracunan, elakkan sentuhan sentuhan di mana racun masuk menggunakan sarung tangan getah sebagai langkah pencegahan.

Anda boleh meningkatkan daya tahan tubuh terhadap racun ini dengan meningkatkan aliran oksigen ke dalam sel secara buatan; untuk ini disyorkan untuk menyedut campuran udara khas dengan oksigen.

Secara semula jadi, asid sianida bertindak sebagai racun serangga; ia ditemui dalam benih tumbuhan dan melindungi buah-buahan daripada perosak. Asid ini sering ditambah kepada racun serangga.

Gejala keracunan asid hidrosianik

1. Loya, muntah, cirit-birit;
2. Nafas mangsa menyerupai bau badam hangus;
3. Gangguan irama jantung, kebuluran oksigen, masalah pernafasan;
4. Sakit kepala, pening, sakit tekak;
5. Sakit dada, takikardia dan nadi lemah.

Keracunan dengan asid hidrosianik adalah mungkin melalui sentuhan dengan racun: melalui udara, makanan atau sentuhan langsung dengan kulit. Keracunan terpantas berlaku apabila wap asid memasuki sistem pernafasan seseorang ini sering berlaku di kalangan pekerja kawalan perosak yang gagal mematuhi langkah keselamatan dan pekerja di loji kimia. Dalam kes keracunan teruk, kematian serta merta.

Jika anda melihat simptom ini pada mangsa, segera hubungi ambulans dan berikan pertolongan cemas kepada mangsa. Ambulans akan membawa mangsa ke bahagian toksikologi.

Akibat keracunan adalah kehilangan kesedaran, koma dan kematian. Jangan panik, tetapi ikuti semuanya dengan ketat mengikut perkara yang ditulis di bawah:

Pertolongan cemas untuk keracunan asid hidrosianik

1. Tentukan punca kecederaan dan elakkan berulang (bawa mangsa ke kawasan yang selamat; jika keracunan berlaku akibat racun mengenai kulit, tanggalkan pakaian; jika mangsa keracunan makanan, hadkan keracunan semula). Beri mangsa kehangatan dan rehat yang minimum.
2. Hubungi ambulans, beritahu pengendali simptom keracunan, beritahu mereka bahawa anda telah bersentuhan dengan asid senik. Oleh itu, doktor akan mengambil ubat-ubatan yang diperlukan sebelum pergi;
3. Dalam kes keracunan makanan, dengan syarat mangsa sedar, adalah perlu untuk mendorong muntah buatan. Bilas perut dengan memberikan enema dengan larutan 1% kalium permanganat dan larutan 1% hidrogen peroksida;
4. Sekiranya terdapat sedikit rasa tidak sihat, berikan mangsa sorben (karbon diaktifkan, enterosgel) atau julap;
5. Sekiranya mangsa tidak sedarkan diri, segera baringkan dia, kedudukan ini akan menghalang sesak nafas daripada kemungkinan muntah memasuki saluran pernafasan;
6. Jika anda tidak sedarkan diri, cuba sedarkan orang itu; ia dibenarkan menggunakan ammonia dan mengurut cuping telinga.

Penawar terhadap asid hidrosianik ialah natrium tiosulfat, gula dan nitrogliserin. Amil nitrit (poppers) sering digunakan. Mereka juga mengamalkan penyedutan Amil nitrit dan dimasukkan ke dalam penitis/menyuntik Chromosmon bersama natrium tiosulfat. Membuang toksin secara beransur-ansur dan membersihkan darah dari racun.

Bagaimana untuk mendorong muntah buatan

Rawatan untuk keracunan agak lama dan menyakitkan. Oleh kerana racun itu membahayakan sistem saraf pusat, kerosakan psikologi mangsa mungkin berlaku.

Untuk mengelakkan keracunan, anda harus mematuhi langkah berjaga-jaga keselamatan asas apabila bekerja di perusahaan. Lengkapkan semua arahan dan pakai peralatan pelindung diri atas permintaan.

Sianida adalah racun yang sangat berbahaya dan kuat, jadi anda tidak boleh merawatnya secara dangkal dan tanpa rasa hormat. Berhati-hati apabila bekerja dengan sianida.

Jika anak anda mula makan inti aprikot, pantau berapa banyak yang dia makan. Tidak ada yang salah dengan ini, tetapi badan yang muda dan tidak bersedia boleh menderita dengan ketara kerana ketamakan. Ingat - untuk kanak-kanak tidak lebih daripada 10 biji setiap hari, untuk orang dewasa tidak lebih daripada 50 biji, dan lebih baik tidak memakannya sama sekali. Jika anda benar-benar mahu, gantikannya dengan badam manis. Jadi sihat!