Passiv transport. diffusjon og osmose. Diffusjon er bevegelsen av molekyler eller ioner fra et område med høy konsentrasjon til et område med lav konsentrasjon. Diffusjonen stopper når konsentrasjonen av molekyler eller ioner på begge sider av membranen utjevnes. Passiv transport krever ikke energi. 1. Intensiteten av diffusjon gjennom membranen avhenger av forskjellen i konsentrasjonen av stoffer på begge sider av membranen (på konsentrasjonsgradienten), av permeabiliteten til plasmamembranen til cellen for diffuserende molekyler. 2. Diffusjonshastigheten gjennom membranen er direkte proporsjonal med overflatearealet til membranen og avhenger av temperaturen til løsningen. 3. Enkel diffusjon er en passiv transport der små molekyler og uorganiske ioner fritt passerer gjennom plasmamembranen til celler. 4. Uorganiske ioner - som Na + og K + passerer gjennom spesifikke (selektive eller selektive) kanaler lokalisert i cellemembranen. 5. Steroidhormoner eller andre lipidforbindelser kan passere direkte gjennom fosfolipid-dobbeltlaget i membranen ved enkel diffusjon. 6. Osmose er den enkle diffusjonen av vannmolekyler over cellemembranen. 7. Vannmolekyler beveger seg fra mindre konsentrerte løsninger (det vil si med høyt vanninnhold) til løsninger som har høyere konsentrasjon (det vil si med lavere vanninnhold). Størrelsen på osmose avhenger av forskjellen i konsentrasjonene av løsninger, men ikke av deres kjemiske sammensetning. 8. Konsentrasjonen av alle oppløste stoffer (i mol per liter vann) måles i osmolalitetsenheter. Løsninger med høyere osmolalitet har et høyere osmotisk trykk. 9. Vann beveger seg ved osmose fra løsninger med lav osmolalitet og lavere osmotisk trykk til løsninger med høy osmolalitet og høyt osmotisk trykk. Plasmamembran av eksitable celler. Biologiske overflatemembraner danner det ytre skallet til alle eksiterbare celler. Den flytende mosaikkmodellen brukes for tiden for å beskrive strukturen til overflatemembranen til celler. 1. Cellemembranen består av et dobbelt lag av fosfolipidmolekyler, hvor de hydrofobe endene av molekylene vender mot innsiden av dobbeltlaget, og de hydrofile endene vender mot den vandige fasen. Proteinmolekyler er lokalisert i dobbeltlaget: overflaten er reseptorer, og de integrerte er ionekanaler og ionepumper. 2. Membranens elektriske egenskaper: 1. kapasitans er en funksjon av fosfolipid-dobbeltlaget, som separerer og akkumulerer ladninger på begge sider av membranen, 2. ledningsevne er det resiproke av den elektriske motstanden til eksiterbare membraner. 3. Konduktivitet til biologiske membraner er en funksjon av ionekanaler. Konduktiviteten avhenger av: 1) forskjellen i ionekonsentrasjoner på begge sider av membranen, 2) hydreringen og diameteren til ionene, 3) mobiliteten til ionene, og 4) tykkelsen på membranen. 4. Ionekanaler er delt inn i selektive (som leder kun ett ion - Na2+, K+, Ca2+ eller Cl-) og ikke-selektive. I henhold til aktiveringsmekanismen er de delt inn i 1) elektrisk eksiterbare eller spenningsavhengige (åpne som respons på elektrisk stimulering), 2) kjemo-eksiterbare eller reseptorkontrollerte (ligandavhengige, for aktiveringen deres er det nødvendig å binde reseptor, inne i hvilken kanalen er lokalisert, med en kjemisk mediator - mediator ) og 3) mekanisk eksiterbar (strekk - kanaler, en spesifikk stimulans for deres aktivering strekker seg). Transport med transportør. 1. Transporten av glukose, aminosyrer og andre polare molekyler over plasmamembranen formidles av bærerproteiner lokalisert i cellemembranen og kalles forenklet diffusjon. 2. Transportørformidlet transport er spesifikk. Transport når sitt maksimum når transportøren når en tilstand av metning. 3. I likhet med enkel diffusjon er tilrettelagt diffusjon en passiv transport som ikke krever forbruk av celleenergi. aktiv transport. 1. Aktiv transport av molekyler og ioner over cellemembranen krever forbruk av cellulær energi (ATP). 2. I prosessen med aktiv transport overfører bærermolekylet molekyler og ioner fra et område med lav konsentrasjon til et område med høy konsentrasjon. 3. Det mest kjente eksemplet på primær aktiv transport er Na+/K+ pumpen. Konsentrasjonen av natriumioner er større i det ekstracellulære miljøet – på utsiden av membranen, mens kaliumioner er større inne i cellen. Driften av Na+/K+-pumpen bidrar til å opprettholde denne konsentrasjonsgradienten ved å transportere Na+-ioner utover og K+-ioner inn i cellen mot konsentrasjonsgradienten. 4. Sekundær aktiv transport - transport av stoffer med deltakelse av bærerproteiner langs en gradient, som er opprettet ved driften av Na + / K + pumpen. 5. Ca2+-pumper finnes i de fleste celler: PMCA-typen er lokalisert på plasmamembranen og SERCA-typen er lokalisert på den sarkoplasmatiske retikulummembranen. 6. På den apikale membranen til parietalcellene i mageslimhinnen, i epitelet til nyrene og tarmslimhinnen, er det en H + -K + -pumpe. 7. Membranene til intracellulære organeller inneholder en H + pumpe (vakuolær type). Hvilemembranpotensial (RRP) 1. Cytoplasmaet til cellen på innsiden av membranen er negativt ladet på grunn av anioner (uorganiske og organiske), som ikke kan forlate cellen, og positivt ladet på utsiden på grunn av kationer. 2. Det uorganiske K+-kationen passerer fritt gjennom cellemembranen i hvile. Den beveger seg fra et område med høy konsentrasjon (fra innsiden av cellen) til et område med lav konsentrasjon (på den ytre overflaten av cellemembranen) gjennom ionekanaler. Dette er den "kjemiske" komponenten av ladningen på membranen. 3. Anioner som blir igjen inne i cellen og kationer som samler seg utenfor cellemembranen skaper et elektrisk felt, og K+-ioner begynner å bevege seg i dette feltet. Anioner inne i cellen tiltrekker seg positive K+-ioner (den «elektriske» komponenten), og langs konsentrasjonsgradienten har K+-ioner en tendens til å forlate cellen. 4. I det øyeblikket påvirkningen av det elektriske feltet kompenseres av diffusjonstrykk (på grunn av forskjellen i konsentrasjoner), oppstår elektrokjemisk likevekt. Ved likevektspunktet er ionstrømmen K+ ut (utgående strøm) og inne i cellen (innkommende strøm) like. 5. Det er en separasjon av ladninger på overflaten av membranen - den indre overflaten blir mer negativ i forhold til den ytre. 6. I likevektsmomentet inne i cellen kan du registrere en negativ ladning lik -90 mV. Denne potensialforskjellen kalles likevektspotensialet for K+ (Ek), som kan bestemmes ved hjelp av Nernst-ligningen. 7. Membranpotensialet eller hvilemembranpotensialet er faktisk litt mindre enn Ek (vanligvis fra -65 mV til -80 mV) på grunn av at noen av Na + -ionene kan komme inn i cellen i hvile. 8. Konsentrasjonen av Na + ioner i hvile utenfor cellen er større enn inne, og den indre overflaten av cellen er negativt ladet. Negativ ladning tiltrekker Na+ ioner. 9. I fravær av eksitasjon er en liten utgående strøm av K+ ledsaget av en liten innkommende strøm av Na+. Den innkommende strømmen av Na+-ioner er liten, siden cellemembranen i hvile er nesten ugjennomtrengelig for Na+-ioner. 10. Konsentrasjonsgradienten for Na+ og K+ ioner og følgelig hvilemembranpotensialet opprettholdes ved drift av Na+ /K+ pumpen, som sikrer samtidig frigjøring av 3 Na+ ioner fra cellen og 2 K+ kaliumioner til celle. Na+/K+-pumpen krever ATP-energi (aktiv transport). 11. Driften av Na+ /K+-pumpen gir sitt eget separate bidrag til membranpotensialet, siden den fjerner flere Na+-ioner fra cellen enn den bringer inn K+-ioner. På grunn av driften av pumpen blir den indre overflaten av cellen enda mer negativ, derfor ble en slik pumpe kalt en elektrogen pumpe. Aksjonspotensial (AP). 1. Permeabiliteten til cellemembranen for ioner er gitt av tilstedeværelsen av ionekanaler - spenningsavhengige og ligandavhengige. 2. Som svar på en elektrisk stimulus - membrandepolarisering, åpnes spenningsavhengige Na+-kanaler. 3. Når membranen er depolarisert til et terskelnivå - det kritiske nivået av depolarisering (CDL) - åpnes alle natriumkanaler. 4. Åpningen av spenningsavhengige kanaler fører til generering av et aksjonspotensial - AP. Diffusjon av Na+ ioner inn i cellen forårsaker en enda større depolarisering av membranen og ytterligere diffusjon av Na+ inn i cellen - selvopprettholdende (regenerativ) depolarisering av typen positiv tilbakemelding. 5. Innkommende natriumstrøm fører til reversering av MPP under depolarisering - fra -70 mV til + 30 mV. I dette øyeblikket blir ladningen inne i cellen positiv i 1-2 ms (overshoot). 6. Deretter inaktiveres og lukkes Na+-kanaler. Samtidig gjenoppretter utadgående diffusjon av K+-ioner gjennom åpne kaliumkanaler MPP-nivået til det opprinnelige nivået. Denne fasen av PD kalles repolarisering. 7. Med en økning i konsentrasjonen av Na + ioner inne i cellen, aktiveres arbeidet til Na + / K + pumpen, som pumper natriumioner ut og samtidig pumper kaliumioner inn i cellen, og gjenoppretter raskt det opprinnelige nivået av MPP . Overføring av eksitasjon gjennom det nevromuskulære krysset (synapsen). En synapse er en spesialisert kontakt mellom to celler som tjener til å overføre eksitasjon. I CNS er det kontakt mellom to nevroner, i periferien er det kontakt mellom nerve- og muskelceller, i hjerte- og glattmuskulatur er det kontakt mellom to muskelceller. 1. Synapsen består av en presynaptisk del, en synaptisk spalte og en postsynaptisk del. 2. I henhold til mekanismen for overføring av eksitasjon, er synapser delt inn i elektriske og kjemiske. 3. Gap-junction, funnet i hjerte- og glattmuskulatur og i dendro-dendritiske synapser i enkelte områder av hjernen, er en elektrisk synapse. 4. Aksjonspotensialet i den elektriske synapsen forplanter seg direkte fra prena til den postsynaptiske membranen. Ledning av eksitasjon i en elektrisk synapse er bilateral. 5. I kjemiske synapser utføres eksitasjon kun i én retning (fra den presynaptiske delen til den postsynaptiske delen). 6. I kjemiske synapser inneholder den presynaptiske membranen en nevrotransmitter (eller mediator) pakket i synaptiske vesikler eller vesikler. Mediatormolekylene frigjøres fra vesiklene inn i synaptisk spalte ved eksocytose. 7. Mediatoren kalles liganden til den tilsvarende reseptoren, og reseptorene som ligger på den postsynaptiske membranen til synapsen kalles ligandavhengige (kjemoavhengig eller reseptorkontrollert). 8. Bindingen av mediatoren til den postsynaptiske membranreseptoren fører til åpning av en ionekanal som ligger inne i reseptoren (ionotrop reseptor), eller, gjennom aktivering av et G-protein, åpnes en ionekanal som ligger ved siden av reseptoren ( metabotrop reseptor). 9. I den nevromuskulære synapsen er mediatoren acetylkolin (ACh). 10. Det finnes to typer kolinerge reseptorer - nikotiniske og muskarine. Kolinerge reseptorer av nikotintype er lokalisert på den postsynaptiske membranen til skjelettmuskulaturen. 11. Når 2 ACh-molekyler binder seg til spesielle steder på den nikotiniske kolinerge reseptoren, åpnes en ionekanal for Na+-ioner. Na+-ioner kommer inn i cellen langs en konsentrasjonsgradient, og danner en innkommende natriumstrøm. 12. Dette fører til en liten depolarisering av den postsynaptiske membranen og fremveksten av en lokal respons - endeplatepotensialet (EPP). En slik liten depolarisering skyldes det faktum at i den postsynaptiske membranen til skjelettmuskelen (eller endeplaten) har ikke ionekanaler selektivitet (selektivitet). 13. Når amplituden til den lokale responsen når terskelnivået, åpnes raske selektive natriumkanaler i den nærsynaptiske regionen, noe som resulterer i generering av AP. 14. Etter aktivering av den kolinerge reseptoren spaltes ACh av enzymet acetylkolinesterase (AChE) til kolin og eddiksyre. Kolin kommer inn i den presynaptiske terminalen via gjenopptakssystemet. Rester av eddiksyre diffunderer sakte inn i det perisynaptiske rommet og surgjør det. Skjelettmuskulatur. Skjelettmuskulaturen består av muskelfibre (muskelceller) som er forbundet med bindevev og festet til bein med sener. Separate muskelfibre er dekket med endomysium; bunter av muskelfibre er dekket med perimysium, og hele muskelen er dekket med epimysium. 1. Skjelettmuskelfibre kalles tverrstripet fordi de under et konvensjonelt lysmikroskop viser vekslende lyse (isotrope, I) og mørke (anisotrope, A) skiver. 2. I midten av hver isotropisk skive er det en Z-linje, som aktinfilamenter er festet til. 3. Sammentrekningen av muskelfibre in vivo styres av motoriske nevroner i det somatiske nervesystemet. Det motoriske nevronet og muskelfibrene innervert av aksonet til dette motorneuronet danner den motoriske enheten (MU), som er den funksjonelle enheten til skjelettmuskelen. 4. Ett akson av et motorneuron (motoneuron) kan innervere fra 10 til 1000 muskelfibre. Antall muskelfibre som innerveres av en motorneuron varierer avhengig av den spesifikke funksjonen som utføres av en bestemt muskel. 5. Jo færre muskelfibre som kommer inn i den motoriske enheten, eller jo flere motoriske nevroner betjener denne muskelen, jo mer nøyaktige bevegelser kan den utføre (for eksempel musklene i fingrene) og omvendt, jo flere muskelfibre kommer inn i den motoriske enheten. muskelbevegelsene vil være mindre differensierte (for eksempel rectus abdominis). 6. Vedvarende langvarige sammentrekninger gis ved asynkron stimulering av ulike motoriske enheter. mekanisme for muskelkontraksjon. 1. Sarcomere er en funksjonell enhet av det kontraktile apparatet til myofibrillen, som inkluderer myofilamenter (tynne og tykke) og er begrenset av to tilstøtende Z-linjer. 2. Tykke filamenter (tråder) består av myosin, tynne - fra F-aktin. Aktinfilamentene er festet til Z-linjen. Den sentrale delen av sarkomeren, H-båndet, inneholder myosinfilamenter. 3. Tynne filamenter er en dobbel tråd tvunnet til en spiral. På helixen til F-aktin er en spiralformet tråd av tropomyosin-proteinmolekylet. Med et trinn på 40 nm festes troponinproteinmolekyler til tropomyosinmolekylet. 4. I hvile forhindrer tropomyosin at myosinhodet binder seg til bindingsstedet på aktinfilamentet. 5. Myosinfilamentet er tykkere enn aktinfilamentet, da det har høyere molekylvekt. På sidene av myosinfilamentet er det fremspring - tverrgående broer. Den tverrgående broen består av et hode og en bevegelig (hengslet del) - hals. 6. Teorien om glidende filamenter forklarer mekanismen for dannelse av tverrgående broer mellom aktin og myosin og prosessen med å glide av myofilamenter i forhold til hverandre. 7. Syklusen med dannelse av kryssbroer begynner med en stabil tilstand, der myosinhodet er koblet til det aktive stedet på aktinfilamentet i en vinkel på 45o. 8. ATP-molekylet binder seg til myosinhodet, noe som fører til at myosinhodet løsner fra aktinfilamentet, ATP-aseaktiviteten til myosinhodet øker, ATP hydrolyseres til ADP og uorganisk fosfat, myosinhodet slår seg på hengselområdet og festes til neste aktive senter på aktinfilamentet i en vinkel på 90o. 9. Når det uorganiske fosfatet løsnes fra myosinhodet, oppstår det en rakende bevegelse som forskyver aktinfilamentet til midten av sarkomeren med 11 nm, hvoretter myosinhodet settes i en vinkel på 45o. Deretter løsnes ADP-molekylet og systemet går tilbake til sin opprinnelige stabile tilstand. 10. Etter tilsetningen av det neste ATP-molekylet løsner myosinhodet fra aktinfilamentet og en ny syklus med dannelse av kryssbroer og roing begynner. 11. En reduksjon i mengden ATP og umuligheten av å løsne myosinhodet fra aktinfilamentet ligger til grunn for muskelstivhet etter døden. 12. Elektromekanisk grensesnitt. I hvile er konsentrasjonen av Ca2+ ioner i sarkoplasmaet lav, og derfor kan ikke myosinhodet feste seg til aktin. Ca2+-ioner pumpes inn i det sarkoplasmatiske retikulum (SR) av Ca2+-ATPase (Ca2+pumpe). 13. Enden av motorneuronet frigjør acetylkolin, som fører til generering av PKP og PD. 14. Aksjonspotensialet forplanter seg langs T-tubulus-membranen, når SPR-membranen og depolariserer den. Ca2+-kanaler som ligger på SPR-membranen åpner seg, noe som fører til en massiv diffusjon av Ca2+ inn i sarkoplasmaet. Konsentrasjonen av Ca2+ i sarkoplasmaet øker fra 1x10-7 M - i hvile, til 1x10-4 M - under eksitasjon. 15. Deretter binder Ca2+ ioner til troponin C, konformasjonsendringer i tropomyosin oppstår, syklusen med robevegelse av tverrbroene starter og forkortningen av sarkomeren - muskelen trekker seg sammen. 16. I tilstanden av avspenning aktiveres arbeidet til Ca2+-pumpen, som pumper Ca2+-ioner fra sarkoplasmaet tilbake til SPR. Typer skjelettmuskelsammentrekning. 1. Den raske sammentrekningen og avspenningen av skjelettmuskulaturen in vitro som respons på stimulering kalles enkeltmuskelkontraksjon (SMC). Summen av OMS med en økning i frekvensen av irritasjon fører til tetanisk sammentrekning. 2. Sammentrekningen av en individuell muskelfiber følger alt-eller-ingenting-loven. 3. Amplituden av sammentrekning av hele muskelen følger ikke loven om "alt eller ingenting" og kan øke med økende frekvens og styrke av stimulering. 4. Amplituden til sammentrekningen øker også med en økning i antall muskelfibre som er involvert i sammentrekningen. Med sammentrekning av alle muskelfibre er sammentrekningsamplituden maksimal (optimal). Med en ytterligere økning i stimuleringsfrekvensen og styrken avtar amplituden av sammentrekningen - pessimum. 5. Med lav stimuleringsfrekvens går hver påfølgende stimulering inn i OMS-relaksasjonsfasen, og derfor vil summeringen av OMS være ufullstendig - serrated tetanus. Ved en høyere stimuleringsfrekvens går hver påfølgende stimulering inn i sammentrekningsfasen av OMS, muskelen har ikke tid til å slappe av - glatt tetanus. 6. Sammentrekningen kalles isometrisk hvis muskelspenningen øker, men forkortning ikke oppstår. Hvis muskelen forkortes ved konstant spenning, kalles en slik sammentrekning isotonisk. Glatte muskler. Glatte muskler er spindelformede, enkjernede muskelceller som utgjør veggen til indre organer og blodårer og aktiveres av det autonome nervesystemet. 1. I motsetning til skjelettmuskulatur, har ikke glatte muskler et regelmessig arrangement av aktin- og myosinfilamenter, så de har ikke tverrstriper, og det sarkoplasmatiske retikulum er ganske svakt uttrykt. 2. Det er ingen troponin i glatt muskulatur, aktinfilamenter er festet til tette kropper, i stedet for T-tubuli på membranen er det invaginasjoner som kalles caveolae. 3. Glatte muskelceller er tett ved siden av hverandre og er sammenkoblet av tight junctions (nexuses), som har lav elektrisk motstand. 4. Glatt muskulatur trekker seg sammen langsommere enn skjelettmuskulatur, krever mindre energiforbruk og er i stand til å opprettholde sammentrekningen i lang tid uten tretthet. 5. Under sammentrekning frigjøres Ca2+-ioner fra det sarkoplasmatiske retikulum gjennom kanalene til inositol-3-fosfatreseptorer, binder seg til kalmodulin og aktiverer myosin lett kjede kinase (MLCK), som fosforylerer myosin lett kjede. Samtidig øker aktiviteten til myosin ATPase, noe som fører til lanseringen av en syklus med robevegelse av tverrbroene. 6. Under avslapning fjernes Ca2+-ioner fra sarkoplasmaet gjennom plasmamembranen, eller lagres på nytt i det sarkoplasmatiske retikulumet, og myosin-lettkjeden defosforyleres av myosinfosfatase. 7. I de fleste glatte muskelceller er membranpotensialet ikke stabilt, noe som fører til at det vises en langsom bølge av depolarisering eller pacemakerpotensial. Membrandepolarisering er basert på en økning i permeabiliteten for Ca2+-ioner. 8. I glatt muskulatur, sammen med den elektromekaniske koblingen av eksitasjons- og kontraksjonsprosesser (Ca2+-ioner trenger inn i cellen gjennom spenningsavhengige Ca2+-kanaler), er det en farmakomekanisk kobling - frigjøring av Ca2+-ioner fra det sarkoplasmatiske retikulum og påfølgende sammentrekning uten en betydelig endring i membranpotensialet. 9. Glatt muskulatur styres av de sympatiske og parasympatiske inndelingene i det autonome nervesystemet. Humoral påvirkning spiller også en viktig rolle - hormoner, lokale regulatoriske faktorer. 10. Et nevron som innerverer en glatt muskel kan ha flere synaptiske kontakter med det - åreknuter, som har alle egenskapene til den presynaptiske membranen til nerveender. Nevrotransmitteren (acetylkolin eller noradrenalin) frigjøres i området med åreknuter i hele aksonet. 11. Reseptorer for nevrotransmitteren på den postsynaptiske membranen er lokalisert både i området av åreknuter og langt utenfor dem. I tillegg til nevrotransmittere, kan co-mediatorer (ATP, substans P, etc.) frigjøres fra åreknuter, som modulerer responsen til en glatt muskelcelle på virkningen av en mediator. Klassifisering av glatt muskulatur 12. Monunitær (visceral) glatt muskulatur har nære intercellulære kontakter - koblinger som gir elektrisk interaksjon mellom naboceller. 13. Noen celler av denne typen har automatikk eller pacemakeregenskaper (evnen til uavhengig å generere aksjonspotensialer), slik at når de er opphisset, kan mange glatte muskelceller trekke seg sammen synkront. 14. På stedet for pacemakercellene er det vanligvis åreknuter av autonome nevroner (i forholdet 1 nervefiber / 10-50 muskelfibre), og den samme glatte muskelcellen kan innerveres samtidig av både en sympatisk og parasympatisk nevron, som utøver en antagonistisk effekt. 15. Gruppen av monounitære muskler inkluderer glatte muskler i veggen til små kar, mage-tarmkanalen og urin-genitalsystemet. 16. Multiunit glatt muskulatur har en ganske tett innervasjon (i forholdet 1 nervefiber / 1 muskelfiber) og sammentrekningsprosessen er under direkte kontroll av det autonome nervesystemet. Hver glatt muskelcelle av denne typen kan begeistres og trekkes sammen uavhengig av de omkringliggende glatte muskelcellene, fordi. elektrisk interaksjon mellom celler er dårlig utviklet. 17. Multienhetstypen inkluderer de glatte musklene i bronkiene og store kar, musklene i iris og øyets ciliarmuskel,

biologiske reaksjoner. Levende organismer og alle deres celler er irritable, dvs. evnen til å reagere på miljøpåvirkninger eller forstyrrelser i deres tilstand ved å endre dens struktur eller funksjon, som er uløselig forbundet med kvantitative og kvalitative endringer i metabolisme og energi. Endringer i strukturen og funksjonene til kroppen og dens celler som svar på ulike påvirkninger kalles biologiske reaksjoner, og påvirkningene som forårsaker dem - stimuli eller stimuli.

Konseptet med en biologisk respons inkluderer alle typer responsaktivitet til kroppen, dens celler og organer på ulike påvirkninger. Reaksjonene til celler manifesteres i en endring i deres form, struktur, deres vekst- og delingsprosess, i dannelsen av forskjellige kjemiske forbindelser i dem, konvertering av potensiell energi til kinetisk (elektrisk, mekanisk, termisk, lys), ytelsen. av ett eller annet arbeid (bevege seg i rommet, frigjøre visse stoffer, arbeidet med å konsentrere visse elektrolytter i cellen, etc.). Enda mer mangfoldig er reaksjonene til hele organismen, spesielt komplekse former for atferd. I prosessen med implementeringen endres aktiviteten til mange organer og utallige celler, fordi kroppen alltid reagerer på ulike påvirkninger som en helhet, som et enkelt komplekst system.

Irritanter. Et irritasjonsmoment for en levende celle eller en organisme som helhet kan være enhver endring i det ytre miljøet eller den indre tilstanden til organismen, hvis den er stor nok, skjedde raskt nok og varer lenge nok.

All den uendelige variasjonen av mulige stimuli kan deles inn i 3 grupper: fysiske, fysisk-kjemiske og kjemiske. Fysiske stimuli inkluderer temperatur, mekanisk (støt, stikk, trykk, bevegelse, akselerasjon, etc.), elektrisk, lys. Fysisk-kjemiske stimuli er representert av endringer i osmotisk trykk, aktiv reaksjon av mediet, elektrolyttsammensetning, kolloidal tilstand. Kjemiske irriterende stoffer inkluderer mange stoffer som har forskjellig sammensetning og egenskaper og er i stand til å endre metabolismen til cellene (matstoffer, legemidler, giftstoffer, hormoner, enzymer, metabolitter, etc.).

Celleirriterende stoffer som forårsaker deres aktivitet, som er spesielt viktige i livsprosesser, er nerveimpulser. Å være naturlig, dvs. som oppstår i selve kroppen, elektrokjemiske stimuli av celler, nerveimpulser, som virker langs nervefibre fra nerveender i sentralnervesystemet eller kommer fra det til perifere organer, forårsaker rettede endringer i deres tilstand og aktivitet.

Alle stimuli i henhold til stedet for forekomsten er delt inn i ytre (ekstero-) og indre (intero-) stimuli, og i henhold til deres fysiologiske betydning - i tilstrekkelig og utilstrekkelig. Tilstrekkelig er de stimuli som virker på en gitt biologisk struktur under naturlige forhold, til oppfatningen som den er spesielt tilpasset av evolusjon og følsomheten som den vanligvis er ekstremt høy for (øye - lys, øre - lyd, etc.). Utilstrekkelige er de stimuli som denne cellen eller organet ikke er spesielt tilpasset for å oppfatte, men som under visse forhold kan forårsake endringer i struktur eller funksjon (muskel - kan trekke seg sammen ved støt, rask oppvarming, eksponering for elektrisk strøm, plutselig strekking , virkningen av syre, etc. .).

Eksitabilitet. Cellene i nerve-, muskulær- og kjertelvevet er spesielt tilpasset implementeringen av raske reaksjoner på irritasjon (for å bli begeistret). Cellene i disse vevene kalles eksitable, og deres evne til å reagere på ulike stimuli med eksitasjon kalles eksitabilitet. Eksitabilitet- dette er egenskapen til cellemembranen til å reagere på virkningen av en irriterende (spennende) faktor ved å endre permeabiliteten og dens elektriske tilstand. Dette fenomenet kalles eksitasjon. Eksitasjon er en kompleks biologisk reaksjon, manifestert i helheten av fysiske, fysisk-kjemiske og funksjonelle endringer. Et obligatorisk tegn på eksitasjon er en endring i den elektriske tilstanden til overflatecellemembranen (endring i dens membranpotensial, MP, og generering av et forplantningsaksjonspotensial, AP). Etter å ha oppstått i en celle eller i en del av den, sprer eksitasjonen seg til andre deler av samme celle eller til andre celler.

Responsen til en levende celle på en stimulus, enten i form av eksitasjon og den elektriske reaksjonen forbundet med den, eller i form av sammentrekning eller sekresjon, skjer alltid etter en latent eller latent periode. Dette er navnet på tidsperioden mellom begynnelsen av virkningen av stimulansen og vevets reaksjon på virkningen. I løpet av den latente perioden må endringer i vevets tilstand passere, noe som er nødvendig for at reaksjonen skal manifestere seg. Den latente perioden for eksiterbare vev er kortere enn for ikke-eksiterbare, og den latente perioden for den elektriske reaksjonen til vevet er kortere enn for muskelkontraksjon, og enda mer for den sekretoriske reaksjonen.

Historien om oppdagelsen av elektriske fenomener i vev.

I 1786 la den italienske legen og fysiologen Galvani, etter å ha hengt froskebein på balkongen for å tørke, merke til at når benet svaiet av vinden kommer i kontakt med metallgitteret på balkongen, oppstår sammentrekningen. Galvani konkluderte med at hvis det etableres en krets mellom nerven og muskelen ved hjelp av en metallleder, og samtidig trekker muskelen seg sammen, så er dette bevis på manifestasjonen av "dyreelektrisitet". Han mente at nerven og muskelen er motsatt ladet.

Imidlertid viste fysikeren Volta den feilaktige konklusjonen til Galvani ved å utføre et slikt eksperiment: han la merke til at balkongrekkverket var kobber, og krokene som potene hang på var jern. Etter å ha prøvd å feste en pinsett til foten, hvorav det ene benet var laget av kobber og det andre av sink eller jern, fikk Volta en muskelsammentrekning. Derfor konkluderte han med at musklene ikke trekker seg sammen fordi «dyreelektrisitet» frigjøres, men fordi det flyter en strøm mellom to metaller i kontakt med elektrolytten, noe som irriterer nervene til froskebenet.

Galvani var uenig med Volta og iscenesatte et andre eksperiment. Det besto i ikke-metallisk muskelkontraksjon. Sammentrekning ble oppnådd ved å vikle nerven over den preparerte muskelen ved hjelp av glassinstrumenter. Imidlertid viste det seg at sammentrekning kun kunne oppnås når muskelen var skadet, og hvis muskelen ble dissekert nøye, uten å skade overflaten, skjedde det ingen sammentrekning under et slikt eksperiment. Senere viste den tyske fysiologen Herman at hvis elektrodene til et galvanometer påføres en intakt muskel, så kan ingen potensiell forskjell sees. Men hvis en muskel eller nerve er skadet, kuttet, og en av elektrodene er nedsenket i dette kuttet, avviker galvanometernålen, noe som viser at det oppstår en elektrisk strøm mellom de skadede og uskadede delene av den levende muskelen, og den skadede delen har en negativ ladning. Denne strømmen ble kalt feilstrøm eller hvilestrøm .

I 1837 viste Matteuchi at hvilestrømmen til en skjelettmuskel avtar under sammentrekningen. Matteuchi gjorde ett eksperiment til. Han tok to nevromuskulære preparater og kastet nerven til den andre over muskelen til den første. Samtidig irriterte han nerven til 1. preparat, og fikk muskelen til å trekke seg sammen. Det viste seg at også 2. muskel begynte å trekke seg sammen. Dette kan ikke forklares av påvirkningen av hvilestrømmen på nerven, siden sammentrekningen av den andre muskelen skjedde bare når den første ble begeistret. Denne opplevelsen er enda mer demonstrativ hvis vi i stedet for den første muskelen tar det arbeidende hjertet til en frosk. Når en nerve kastes med en glasskrok av et nevromuskulært preparat på froskens hjerte, begynner leggmuskelen å trekke seg sammen i rytmen til det bankende hjertet. Årsaken til dette fenomenet ble oppdaget senere.

I 1850 oppdaget den berømte franske forskeren Dubois-Reymond, som irriterte isjiasnerven til en frosk, at etter irritasjonen løper en bølge av elektrisk strøm langs nerven. I 1868 viste Herman at årsaken til dette er at den elektriske strømmen som oppstår under stimulering når naboseksjonen, eksiterer den, for så å nå neste seksjon, og gjennom slike kontakter går eksitasjonsbølgen langs nerven, som ild langs en Fickford ledning.

Hvis en seksjon av nerven irriteres med enkeltslag med likestrøm, og strømmen avledes fra neste seksjon med to elektroder til et galvanometer eller til røret til et katodeoscilloskop, er det først, i irritasjonsøyeblikket, ingen avvik. er registrert. siden under begge utladningselektrodene samme potensial. Etter en stund sprer seg. eksitasjon når den første utladningselektroden og deretter registrerer galvanometeret potensialforskjellen i form av en negativ oscillasjon - pilen avviker til venstre (ned på oscilloskopet). Når eksitasjonsbølgen - er mellom elektrodene, går pilen tilbake til sin opprinnelige posisjon. Deretter når eksitasjonsbølgen den andre elektroden - pilen avviker til høyre (stråle opp). Når eksitasjonsbølgen går videre, går både oscilloskopstrålen og galvanometernålen tilbake til sin opprinnelige posisjon.

Fra disse fakta kan følgende konklusjoner trekkes:

1. I hvile eksisterer potensialforskjellen kun mellom intakte og skadede vevsområder (skadestrøm eller hvilestrøm).

2. Når eksitasjon går gjennom nerven, oppstår det en aksjonsstrøm i den.

3. Denne handlingsstrømmen forblir ikke på plass, men sprer seg.

4. Aksjonsstrømmen er en negativ potensialsvingning.

En mer nøyaktig studie av mekanismene for elektriske endringer i vev i hvile og under eksitasjon ble mulig med fremskrittet av elektrisk måling og mikroelektrodeteknologi. Vi går nå over til vurderingen av moderne data om elektriske prosesser i vev.

hvilepotensial. Det viste seg at mellom den ytre overflaten av cellen og dens protoplasma i hviletilstand er det en potensialforskjell i størrelsesorden 60-90 mV, og celleoverflaten lades elektropositivt i forhold til protoplasmaet. Denne potensialforskjellen kalles membranpotensialet, eller hvilepotensialet. Dens nøyaktige måling er bare mulig ved hjelp av intracellulære mikroelektroder.

I følge Hodgkin-Huxleys membran-ion-teori skyldes bioelektriske potensialer ulik konsentrasjon av K +, Na +, Cl- ioner i og utenfor cellen, og den forskjellige permeabiliteten til overflatemembranen for dem.

Basert på data fra elektronmikroskopi, kjemisk analyse og elektrofysiologiske studier, antas det at membranen består av et dobbelt lag av fosfolipidmolekyler, dekket fra innsiden av et lag med proteinmolekyler, og fra utsiden av et lag med proteinmolekyler. og mukopolysakkarider. Det antas at det i cellemembranen er de tynneste kanalene (porene) med en diameter på flere ångstrøm. Gjennom disse kanalene kommer molekyler av vann og andre stoffer, samt ioner med en diameter som tilsvarer størrelsen på porene, inn i cellen og forlater den. Ulike ladede grupper er festet på membranens strukturelle elementer, noe som gir veggene til kanalene en eller annen ladning. Således er tilstedeværelsen av dissosierte fosfat- og karboksylgrupper i membranen til nervefibre årsaken til at den (membranen) er mye mindre permeabel for anioner enn for kationer.

Permeabiliteten til membranen for forskjellige kationer er heller ikke den samme og endres naturlig under forskjellige funksjonstilstander i vevet. I hvile er membranen av nervefibre omtrent 25 ganger mer permeabel for K-ioner enn for Na-ioner, og under eksitasjon er natriumpermeabiliteten omtrent 20 ganger høyere enn kalium.

I tillegg til permeabilitet er konsentrasjonsgradienten av ioner på begge sider av membranen av stor betydning for forekomsten av membranpotensialet. Det er vist at cytoplasmaet til nerve- og muskelceller inneholder 30-59 ganger flere K+-ioner (500 meq/l mot 10 meq/l), men 8-10 ganger færre Na+-ioner (35 meq/l versus 350 meq/l). ) og 50 ganger færre Cl-ioner enn den ekstracellulære væsken (se tabell). Verdien av hvilepotensialet til nervefibre og celler bestemmes av forholdet mellom positivt ladede K+-ioner som diffunderer per tidsenhet fra cellen utover langs konsentrasjonsgradienten, og positivt ladede Na+-ioner som diffunderer langs konsentrasjonsgradienten i motsatt retning. I modelleksperimenter på blekksprutaksonet, med konsentrasjonsgradienten til K+ som oppstår i nervefiberen, er verdien av K+-strømmen -120 mV. Hvis bare natriumgradienten simuleres i et slikt eksperiment, er Na+-strømmen +30 mV. Det faktisk målte membranpotensialet til nerven er lik summen av disse to motsatt rettede strømmene, dvs. -90mV

Til tross for at diffusjonshastigheten av Na+ og K+ ioner gjennom membranen i hvile er lav, ville forskjellen mellom deres konsentrasjoner utenfor cellen og inne i den til slutt måtte utjevnes fullstendig dersom det ikke fantes en spesiell mekanisme i cellen som sikrer aktiv frigjøring ("pumper ut") fra protoplasmaet av Na + -ioner som trenger inn i den og introduksjonen ("injeksjon") av K + -ioner. Denne mekanismen kalles billedlig natrium-kalium-pumpen.

For å opprettholde ioneasymmetri må Na-K-pumpen gjøre noe arbeid mot ionekonsentrasjonsgradienten. Den direkte energikilden for driften av pumpen er spaltningen av ATP, som skjer under påvirkning av ATPase lokalisert i membranen og aktivert av Na + og K + -ioner (den såkalte Na-K-avhengige ATPase). Hemming av aktiviteten til dette enzymet fører til forstyrrelse av pumpen. Som et resultat blir protoplasmaet anriket med Na+ og mister K+. En direkte konsekvens av dette er en reduksjon eller til og med fullstendig forsvinning av MP (hvilepotensial eller membranpotensial).

Membrandepolarisering oppstår fordi K + kommer ut på grunn av konsentrasjonsgradienten, men på grunn av at CL- ioner, som ikke klarer å passere gjennom membranen, elektrostatisk holder på positive ioner, dannes et overskudd av K + i grensen lag, og mellom ytre og indre overflater av membranen, ladet henholdsvis positivt og negativt, er det en potensialforskjell på ca -90 mV. Membranen i hvile er konstant depolarisert, siden som et resultat av driften av Na-K-pumpen opprettholdes ionekonsentrasjonsgradienten som er nødvendig for dette.

handlingspotensial. Hvis en del av en nerve eller muskelfiber blir utsatt for en tilstrekkelig sterk stimulus (for eksempel et elektrisk sjokk), oppstår eksitasjon i dette området, en av de viktigste manifestasjonene av dette er den raske svingningen av MP, kalt handlingen potensial (AP)

Ved intracellulær registrering kan man finne at overflaten av det eksiterte området i et svært kort intervall, målt i tusendeler av et sekund, blir ladet elektronegativt i forhold til det tilstøtende, hvileområdet, dvs. når begeistret, den såkalte. membran oppladning. Nøyaktige målinger har vist at AP-amplituden er 30–50 mV høyere enn MF-verdien. Årsaken til dette er at ved eksitasjon forsvinner ikke bare PP, men det oppstår en potensiell forskjell med motsatt fortegn, som et resultat av at den ytre overflaten av membranen blir negativt ladet i forhold til dens indre side.

Ved PD er det vanlig å skille mellom dens topp (den såkalte spike) og sporpotensiale. AP-toppen har en stigende og synkende fase. Før den stigende fasen, en mer eller mindre uttalt såkalt. lokalt potensial, eller lokal respons. Siden den første polariseringen av membranen forsvinner under den stigende fasen, kalles den depolarisasjonsfasen; følgelig kalles den synkende fasen, hvor polarisasjonen av membranen går tilbake til sitt opprinnelige nivå, repolariseringsfasen. Varigheten av AP-toppen i nerve- og skjelettmuskelfibre varierer innen 0,4-5,0 msek. I dette tilfellet er repolariseringsfasen alltid lengre.

I tillegg til toppen, skilles to sporpotensialer i PD - spordepolarisering (spor negativt potensial) og spor hyperpolarisering (spor positivt potensial. Amplituden til disse potensialene overstiger ikke flere millivolt, og varigheten varierer fra flere titalls til hundrevis av millisekunder Sporpotensialer er assosiert med gjenopprettingsprosesser som utvikler seg i muskler og nerve etter endt eksitasjon.

Årsaken til PD er en endring i den ioniske permeabiliteten til membranen. I hvile, som allerede nevnt, overskrider permeabiliteten til membranen for K + natriumpermeabiliteten. Som et resultat overstiger strømmen av positivt ladede ioner utover fra protoplasma den motsatte strømmen av Na+. Derfor er membranen i hvile positivt ladet på utsiden.

Når en celle utsettes for et irritasjonsmiddel, øker permeabiliteten til membranen for Na + -ioner kraftig, og blir til slutt omtrent 20 ganger større enn permeabiliteten for K +. Derfor begynner strømmen av Na + -ioner inn i cellen å betydelig overstige den utadgående strømmen av K +. Na+-strømmen når +150 mV. Samtidig avtar utgangen av K + fra cellen noe. Alt dette fører til en perversjon (reversjon) av MF, og den ytre overflaten av membranen blir ladet elektro-negativt i forhold til den indre overflaten. Dette skiftet er registrert som en stigende gren av AP-toppen (depolarisasjonsfasen).

Økningen i membranpermeabilitet for Na+-ioner fortsetter i nerveceller i svært kort tid. Det henger sammen med den kortsiktige åpningen av den såkalte. Na+-kanaler (nærmere bestemt lukker M i disse kanalene), som så erstattes av en hastelukking av Na+-porer ved hjelp av såkalte. H-port. Denne prosessen kalles natriuminaktivering. Som et resultat stopper strømmen av Na inn i cellen.

Tilstedeværelsen av spesielle Na- og K-kanaler og en kompleks mekanisme for å låse og åpne porten har blitt studert av biofysikere ganske godt. Det er vist at det finnes selektive mekanismer som regulerer visse kanaler. For eksempel blokkerer giftstoffet tetrodotoksin kun Na-porer, og tetraetylammonium blokkerer kun K-porer. Det ble vist at i noen celler er forekomsten av eksitasjon assosiert med en endring i membranpermeabiliteten for Ca++, i andre - for Mg+. Forskning på mekanismene for endringer i membranpermeabilitet fortsetter.

Som et resultat av Na-inaktivering og en samtidig økning i K-permeabilitet, er det en forbedret frigjøring av positive K+ ioner fra protoplasmaet til den eksterne løsningen. Som et resultat av disse to prosessene gjenopprettes den polariserte tilstanden til membranen (repolarisering), og dens ytre overflate får igjen en positiv ladning. I fremtiden oppstår prosessene for å gjenopprette den normale ioniske sammensetningen av cellen og den nødvendige ionekonsentrasjonsgradienten på grunn av aktiveringen av Na-K-pumpen.

I en levende celle er det altså to forskjellige typer bevegelse av ioner gjennom membranen. En av dem utføres langs ionekonsentrasjonsgradienten og krever ikke energi, så det kalles passiv transport. Det er ansvarlig for forekomsten av MP og PD og fører til slutt til utjevning av ionekonsentrasjoner på begge sider av cellemembranen. Den andre typen bevegelse av ioner over membranen, utført mot konsentrasjonsgradienten, består i å "pumpe ut" Na+-ioner fra protoplasmaet og "tvinge" K+-ioner inn i cellen. Denne typen ionetransport er bare mulig hvis energi forbrukes - dette er aktiv transport. Det er resultatet av arbeidet med spesielle enzymsystemer (de såkalte pumper), og takket være det gjenopprettes den opprinnelige forskjellen i konsentrasjoner som er nødvendige for å opprettholde MP.

Forutsetninger for opphisselse. For forekomsten av AP er det nødvendig at det under påvirkning av en viss stimulus oppstår en økning i ionepermeabiliteten til membranen til den eksitable cellen. Eksitering er imidlertid bare mulig hvis midlet som virker på membranen har en viss minimumsverdi (terskelverdi) som kan endre membranpotensialet (MP eller Eo) til et visst kritisk nivå (Ek, det kritiske nivået av depolarisering). Stimuli, hvis styrke er under terskelverdien, kalles subterskel, høyere - suprathreshold. Det er vist at terskelkraften som kreves for forekomsten av eksitasjon med en intracellulær mikroelektrode er 10 -7 - 10 -9 A.

På denne måten, hovedbetingelsen for forekomst av PD er følgende: membranpotensialet må bli lik eller mindre enn det kritiske nivået av depolarisering (Eo<= Eк)

Årsakene til dette fenomenet vil bli klart for oss senere, etter at noen av mekanismene for virkningen av en konstant elektrisk strøm på eksitable vev er blitt avklart.

I laboratorieforhold og under noen kliniske studier brukes elektriske stimuli for å irritere nerver og muskler, som er enkle å dosere både i amplitude og varighet, og i form, og imiterer naturlige nerveimpulser. Mekanismen for den irriterende effekten av strømmen på vevet er i prinsippet den samme for alle typer stimuli, så nærme som mulig virkningsmekanismen til selve nerveimpulsene, men i den mest distinkte form avsløres disse mekanismene når likestrøm brukes.

Irritabilitet

Irritabilitet er evnen til levende systemer, under påvirkning av stimuli, til å bevege seg fra en tilstand av fysiologisk hvile til en tilstand av aktivitet. Former for manifestasjon av irritabilitet er svært forskjellige. I noen celler endres formen, strukturen, deres vekst- og delingsprosess; i andre dannes ulike kjemiske forbindelser, dette eller det arbeidet utføres bevegelse.

En irriterende for en levende celle eller en organisme som helhet kan være enhver endring i det ytre miljøet eller den indre tilstanden til organismen, hvis den når en viss verdi.

Blant stimuli er fysisk(temperatur, stikk, trykk, lys, lyd, elektriske stimuli), fysisk og kjemisk (endringer i osmotisk trykk, aktiv reaksjon av mediet, elektrolyttsammensetning, kolloidal tilstand) og kjemisk(kjemisk mat, kjemiske forbindelser dannet i kroppen - hormoner, metabolske produkter, etc.).

Ris. 17. Første (I) og andre (II) forsøk

De naturlige stimuli av cellene som forårsaker deres aktivitet er nerveimpulser.

Eksitabilitet

Cellene i nerve- og muskelvevet er tilpasset implementeringen av raske reaksjoner på irritasjon. Cellene i disse vevene kalles eksitable, og deres evne til å reagere på irritasjon med eksitasjon kalles eksitabilitet.

Eksitasjon er i stand til å bevege seg fra ett sted i cellen til et annet, fra en celle til en annen.

Ris. atten. Sekvensielle trinn i utarbeidelsen av et nevromuskulært preparat.

Eksitasjon er preget av et kompleks av kjemiske, funksjonelle, fysisk-kjemiske, elektriske fenomener. Et obligatorisk tegn på eksitasjon er en endring i den elektriske tilstanden til overflatecellemembranen. Det er elektriske fenomener som sikrer ledning av eksitasjon i eksitable vev.

Bioelektriske fenomener

Fremveksten og spredningen av eksitasjon er assosiert med en endring i den elektriske ladningen til levende vev, med de såkalte bioelektriske fenomenene.

Elektriske fenomener hos dyr har vært kjent i lang tid. Også i1776 ble de beskrevet i en elektrisk stråle. Eksperimentene til den italienske legen Luigi (1791) bør betraktes som begynnelsen på den eksperimentelle studien av elektriske fenomener i dyrevev. I forsøk brukte han preparater av froskens baklemmer knyttet til ryggraden. Han hengte disse preparatene på en kobberkrok fra jernrekkverket på balkongen, og la merke til at når lemmene på frosken ble svaiet av vinden, trakk han seg sammen ved hver berøring av rekkverket. Basert på dette kom jeg til den konklusjonen at rykningene i bena var forårsaket av "dyreelektrisitet", som har sitt utspring i froskens ryggmarg og overføres gjennom metallledere (kroken og balkongrekkverket) til musklene i forberedelse.

Ris. 19. Ordning med sekundær sammentrekning.

Denne posisjonen til Galvani om "dyreelektrisitet" ble motarbeidet av fysikeren Alexander. I 1792 gjentok han Galvanis eksperimenter og slo fast at fenomenene beskrevet av Galvani ikke kan betraktes som "dyreelektrisitet". I eksperimentet til Galvani var strømkilden ikke ryggmargen til en frosk, men en krets dannet av forskjellige metaller - kobber og jern.

Var riktig. Den første opplevelsen av Galvani beviste ikke tilstedeværelsen av "dyreelektrisitet", men disse studiene tiltrakk seg forskeres oppmerksomhet til studiet av elektriske fenomener i levende formasjoner.

Som svar på Voltas innvending, gjorde Galvani et andre eksperiment, denne gangen uten deltagelse av metaller. Samtidig ble det også observert en sammentrekning av froskebeinet.

Opplev Galvani. For å gjøre dette, immobiliser frosken og skjær den på tvers i området av de øvre brystvirvlene. Ta tak i resten av ryggraden med et serviett, fjern huden fra bakbenene, og fjern deretter restene av innsiden med en pinsett. Nervestammene til sacral plexus, som ligger på begge sider av ryggraden i bunter, blir tydelig synlige. Før en tallerken med Galvanis pinsett under begge buntene med nervefibre, og berør nervene ovenfra med den andre pinsettplaten. Samtidig trekker musklene i bena seg sammen (fig. 17, I). Galvanis pinsett består av sink- og kobberplater. Forklar hvorfor benmusklene trekker seg sammen i Galvanis eksperiment.

Ris. tjue.

MEN- enkeltkanal; B- to-kanals; til høyre - spissen av elektroden nær kroppen nevron

Forbered nå det nevromuskulære preparatet for frosken.

Hovedtrinnene i fremstillingen av et nevromuskulært preparat er vist i figur 18.

Immobiliser frosken. Ta hoftene hennes med venstre hånd (i denne posisjonen skiller ryggraden seg godt ut) og skjær ryggraden 1-1,5 cm over stedet der bekkenbenene kommer fra (fig. 18, 1). Fjern den hengende fremre delen av kroppen og innsiden. Hold resten av ryggraden godt fast med en pinsetteller venstre hånd. Med en annen pinsett tar du tak i huden nær ryggraden og drar den ned for å vri den av lemmene (fig. 18, 2 ). Legg lemmene på en ren tallerken og fyll med Ringers løsning. Vask hendene eller tørk dem grundig fra slimet som dekker froskens hud. Ta tak i en bit av ryggraden med en pinsett eller hånden og bøy den ned slik at lemmene henger i vinkel mot ryggraden og halebenet skiller seg godt ut (fig. 18.3).

Klipp forsiktig ut halebenet. Hold samtidig saksen så nær benet som mulig for ikke å skade nervene som går parallelt på begge sider. Etter å ha kuttet halebenet, legg preparatet på en tallerken og del det i to halvdeler. For å gjøre dette, kutt først resten av ryggraden på langs, og deretter kjønnsleddet (fig. 18, 4).

Ris. 21.MEN ved hjelp av en mikroelektrode:

M- mikroelektrode; Og- likegyldig elektrode. Stråle på oscilloskopskjermenBviser at før punktering av mikroelektro hus membranpotensialforskjell mellom du M og Ogvar lik null. I punkteringsøyeblikket (vist med pilen) oppdages en potensialforskjell, noe som indikerer at innsiden av membranen er ladet elektronegativt i forhold til dens ytre overflate.

Hold ett lem som reserve, hold det i Ringers løsning; legg den andre på ryggsiden og separer ilium med saks. Ta tak i et stykke av ryggraden med en pinsett, flytt isjiasnerven til side og fjern ilium. Bruk to pinsett, spre muskelen på dorsale overflaten av låret langs midtlinjen (fig. 18, 5). Unngå forsiktig å berøre nerven med saks og pinsett, separer den fra det omkringliggende vevet, langs låret til knærne. (Det er bedre å gjøre dette med en glasskrok.) Ta nerven til siden og frigjør lårbenet fra musklene(Fig. 18, b). På underbenet skiller du kalven fra beinet muskel, kutte akillessenen, og bind en tråd til den. Klipp av underbenet og foten under kneet (fig. 18, 7) . Plasser stoffet i et glass med Ringers løsning.

Gjør den andre Galvani-testen (reduksjon uten metall). For å gjøre dette, legg det nevromuskulære preparatet på brettet. Skjær av et stykke muskel og kast nerven til preparatet raskt på den skadde delen av muskelen med en glasskrok slik at den samtidig berører den skadede og uskadede muskeloverflaten (fig. 17, II). Muskelen trekker seg deretter sammen. Forklar hvorfor dette skjer.

Galvani viste seg likevel å ha rett i sin uttalelse om eksistensen av "dyreelektrisitet", som senere ble bekreftet av studier fra andre forskere.

I denne forbindelse er Matteucius eksperimenter, som kalles sekundær sammentrekning, av interesse.

Kast nerven til et annet nevromuskulært preparat over muskelen til ett nevromuskulært preparat (fig. 19) og irriter nerven til det første preparatet med en elektrisk strøm. Du observerer sammentrekningen av muskelen og det andre middelet. Dette forklares av det faktum at når muskelen til det første stoffet er begeistret, oppstår det handlingsstrømmer som forårsaker eksitasjonen av det andre nevromuskulære stoffet.

Senere ga russiske forskere et svært viktig bidrag til studiet av bioelektriske fenomener, blant dem I. M. Sechenov, som oppdaget elektriske fenomener i hjernen ved hjelp av et galvanometer, N. E. Vvedensky, A. F. Samoilov og andre.

For tiden finnes det svært avanserte, høysensitive enheter (katodestrålerør med elektroniske forsterkere) som gjør det mulig å registrere elektriske fenomener i vev og organer.

Hvilepotensial og muskelaksjonspotensial

Mellom den ytre overflaten av cellen og dens cytoplasma i hvile er det en potensialforskjell på ca. 60-90 mV, og celleoverflaten lades elektropositivt i forhold til cytoplasmaet. Denne potensielle forskjellen kalles hvilepotensial eller membranpotensial. En nøyaktig måling av hvilepotensialet er bare mulig ved hjelp av mikroelektroder designet for intracellulær strømavledning, svært kraftige forsterkere og følsomme opptaksenheter - oscilloskoper.

Ris. 22. Aksjonspotensialet til blekksprutaksonet, tatt med en intracellulær elektrode.

Mikroelektroden (fig. 20) er en tynn glasskapillær, hvis spissen har en diameter på omtrent en mikron. Denne kapillæren er fylt med en saltvannsløsning, en metallelektrode er nedsenket i den og koblet til en forsterker og et oscilloskop (fig. 21). Så snart mikroelektroden gjennomborer membranen som dekker cellen, avviker oscilloskopstrålen nedover fra sin opprinnelige posisjon og settes til en ny.nivå. Dette indikerer tilstedeværelsen av en potensiell forskjell mellom den ytre og indre overflaten av cellemembranen.

Den mest komplette forklaringen på opprinnelsen til hvilepotensialet er den såkalte membraner men-ionisk teori. I følge denne teorien er alle celler dekket med en membran som har ulik permeabilitet for forskjellige ioner. I denne forbindelse, inne i cellen i cytoplasmaet er det 30-50 ganger flere kaliumioner, 8-10 ganger mindre natriumioner og 50 ganger mindre kloridioner enn på celleoverflaten. I hvile er cellemembranen mer permeabel for kaliumioner enn for natriumioner.

Diffusjonen av positivt ladede kaliumioner fra cytoplasmaet til celleoverflaten gir en positiv ladning til den ytre overflaten av membranen.

Dermed bærer overflaten av cellen i hvile en positiv ladning, mens den indre siden av membranen er negativt ladet på grunn av kloridioner, aminosyrer og andre store organiske anioner, som praktisk talt ikke trenger inn i membranen.

Hvis en del av en nerve eller muskelfiber utsettes for virkningen av en tilstrekkelig sterk stimulus, oppstår eksitasjon i dette området, noe som manifesterer seg i en rask fluktuasjon av membranpotensialet og kalles handlingspotensial.

Aksjonspotensialet kan registreres ved å bruke elektroder påført den ytre overflaten av fiberen (ekstracellulært bly) eller en mikroelektrode satt inn i cytoplasmaet (intracellulært bly) (fig. 22).

Når mikroelektroden introduseres i nervefiberen, registreres først et potensial på ca. 60 mV. Dette er membranpotensialet.

Et aksjonspotensial er et plutselig hopp i membranpotensial. I dette tilfellet er det ikke bare en endring i det negative hvilepotensialet fra en verdi på - 60 mV til null, men også en overgang utover nulllinjen med flere titalls millivolt, slik at amplituden til aksjonspotensialet overstiger hvilen. potensial og er omtrent 90 mV.

I handlingspotensialet skilles det topp(spike, ifølge engelske forfatteres terminologi) og spore potensialer. Under toppen endrer membranpotensialet fortegn.

Årsaken til aksjonspotensialet er en endring i ionepermeabiliteten til membranen. Ved irritasjon øker cellemembranens permeabilitet for natriumioner. har en tendens til å gå inn i cellen, fordi den for det første er positivt ladet og elektrostatiske krefter trekker den inn, og for det andre er konsentrasjonen inne i cellen lav. Ved hvile var cellemembranen ugjennomtrengelig for dette ionet. Irritasjon endret permeabiliteten til membranen, og strømmen av positivt ladede natriumioner fra cellens ytre miljø til cytoplasma overskred betydelig strømmen av kaliumioner fra cellen til utsiden. Som et resultat var det en perversjon av membranpotensialet (depolarisasjonsfasen). Den indre overflaten av membranen ble positivt ladet, og den ytre overflaten, på grunn av tapet av positivt ladede natriumioner, ble negativt ladet. På dette tidspunktet registreres toppen av aksjonspotensialet.

Økningen i membranpermeabiliteten for natriumioner varer svært kort tid. Etter dette skjer utvinningsprosesser i cellen, noe som fører til at permeabiliteten til membranen for natriumioner reduseres igjen, og for kaliumioner øker. Siden kaliumioner også er positivt ladet og forlater cellen, gjenoppretter de det opprinnelige forholdet utenfor og inne i cellen (repolariseringsfase).

Akkumulering av natrium inne i cellen med gjentatt eksitasjon forekommer ikke, fordi den konstant evakueres fra den på grunn av virkningen av en spesiell biokjemisk mekanisme kalt "natriumpumpen". Det er også data om aktiv transport av kalium ved bruk av "natrium-kalium-pumpen".

I følge membranteorien er således den selektive permeabiliteten til cellemembranen av avgjørende betydning for opprinnelsen til bioelektriske fenomener, som bestemmer den forskjellige ioniske sammensetningen på overflaten og inne i cellen, og følgelig den forskjellige ladningen til disse overflatene. . Det skal bemerkes at mange bestemmelser i membranteorien fortsatt er diskutable og krever dyptgående utvikling.

Så de bioelektriske egenskapene til celler, på grunn av den ujevn fordeling av mineralioner, spiller en ledende rolle i prosessene med cellulær eksitasjon. Forekomsten av et aksjonspotensial er den mest karakteristiske indikatoren på eksitasjon i celler, vev og organer. Derfor er elektrofysiologiske studier mye brukt i eksperimentelle laboratorier og klinikker.

Betydning av registrering av bioelektriske fenomener. Registrering av elektriske potensialer i en levende organisme gjør det mulig å bedømme endringer i mange fysiologiske funksjoner. Siden den elektriske aktiviteten til mange menneskelige organer normalt har typiske og konstante egenskaper, er elektrofysiologiske metoder mye brukt for å diagnostisere sykdommer i praktisk medisin. Det er gjort store fremskritt i den subtile gjenkjennelsen av sykdommer i hjertet, nervesystemet og muskler. Elektrofysiologiske metoder har spilt en viktig rolle i å løse mange problemer innen romfysiologi. Ved hjelp av telemetrimetoder var det mulig å overføre informasjon om tilstanden til hjertemuskelen, aktiviteten til hjernen, skjelettmuskulaturen og andre organer under forhold med vektløshet, overbelastning.

Studiet av den elektriske aktiviteten til sentralnervesystemet dannet grunnlaget for utformingen av komplekse elektroniske datamaskiner.

Elektroencefalografi er en registrering av bioelektriske fenomener som forekommer i hjernen, hovedsakelig i hjernebarken.

Ulike design av elektroder brukes til å avlede biostrømmer fra ulike hjernestrukturer. I et dyreforsøk kan elektroder settes inn gjennom hodeskallens bein direkte inn i ønsket område av hjernen. Slike "implanterte" elektroder holdes i hjernen i lang tid av en spesiell feste og gjør det mulig å studere den elektriske aktiviteten til visse deler av hjernen under forskjellige forhold hos dyret.

Ris. 23.

For tiden er langtidsregistrering av elektriske fenomener mulig selv i individuelle hjerneceller ved hjelp av mikroelektroder.

Når du registrerer menneskelige hjernebiostrømmer - elektroencefalogrammer - de bruker vanligvis sølvelektroder, som ser ut som en tallerken på størrelse med en tokopekmynt. Elektrodene på motivets hode er festet med nettinghjelmer. Hjelmer er laget av elastiske gummibånd, hvis spenning er regulert. Hjelmer, tettsittende til hodet på motivet, holder elektrodene godt fast (fig. 23).

Biostrømmene i hjernen registreres på enheter - elektroencefalografer, har et annet design og inkluderer flere biostrømforsterkere, oscilloskop og et komplekst kontrollpanel for dem.

For tiden produseres enheter som tillater opptak av elektrisk aktivitet fra 2 til 32 punkter i hjernen og mer samtidig.

For en nøyaktig analyse av elektriske fenomener som oppstår i hjernen og andre organer, brukes elektroniske datamaskiner.

Den elektriske aktiviteten til den menneskelige hjernen er rytmisk. Elektroder plassert på overflaten av hodet gjør det mulig å registrere biostrømmer fra mange hjerneceller som ligger under dem samtidig. Derfor er den generelle karakteren til encefalogrammet veldig kompleks. Samtidig var det mulig å fastslå at det er få mest uttalte og hyppigst forekommende rytmer av svingninger i elektrisk aktivitet. Navnene på disse rytmene er konvensjonelt betegnet med greske bokstaver α, β, δ , ϑ (fig. 25, tabell 4).

Tabell 4

Elektroencefalogram rytmer

Ris. 25.

1 - alfa rytme, 2 - beta rytme; 3 - delta rytme; 4 - theta-rytme; 5 - spindler; opp y - tidsstempel

Med en begrenset tilførsel av sentripetale impulser til området av hjernen som studeres, observeres vanligvis langsomme bølger med et stort oscillasjonsområde. Hvis mange impulser kommer inn i cortex, kan cellene i dette området være i forskjellige stadier av eksitasjon, og den totale elektriske aktiviteten over dette området er preget av hyppige fluktuasjoner med en liten amplitude av typen beta rytme. Figur 26 viser et elektroencefalogram fra den oksipitale regionen av cortex (den visuelle sonen til hjernebarken er lokalisert der). Det viser tydelig overgangen alfa rytme inn i beta-rytmen og tilbake når du åpner og lukker øynene, dvs. med en økning og reduksjon i strømmen av sentripetale impulser til synsbarken.

Moderne teknologi gjør det mulig å registrere et encefalogram hos en person på avstand og til og med under romfartsforhold.

Metoden for å studere den elektriske aktiviteten til muskler har også blitt ganske utbredt - elektromyografi.

Hudmetallelektroder med en diameter på 10 mm brukes til å avlede menneskelige muskelbiopotensialer. Elektrodene festes på muskelen som studeres med en elastisk mansjett; mellom dem og huden er vanligvis en spesiell pasta som forbedrer kontakten med kroppen og elektrisk ledningsevne. Oscillasjoner av muskelbiopotensialer har også en rytmisk karakter, bare deres frekvens og amplitude er mye større enn når du registrerer et elektroencefalogram. Økningen i muskelaktivitet er ledsaget av en økning i amplituden og svingningene til elektromyogrammet. Med muskeltretthet faller frekvensen av svingninger som regel.

Ris.26. Elektroencefalogramforandringer i occipital cortex som viser overgangen fra alfa til beta ved øyeåpning (pil opp) og gjenoppretting av alfa ved øyelukking (pil ned).

Figur 27 viser elektromyogrammer av triceps- og bicepsmuskulaturen i skulderen ved arbeid med fil. De viser tydelig økningen i svingninger når musklene er spente. Elektromyografi lar deg bestemme graden av deltakelse av visse muskler i bevegelsen som utføres. Denne metoden er spesielt viktig for å fastslå tilstedeværelsen av muskellammelse ved visse sykdommer. Så ved hjelp av elektromyografi kan lammelse av luftveismusklene i polio oppdages før den stopper. Og dette er veldig viktig for å ta de nødvendige tiltakene (overføre til kontrollert ved hjelp av spesialutstyr) for å redde en persons liv.

Ris. 27. Elektromyogram triceps (1) og tohodet (2) musklerskuldrene til arbeideren ved innlevering.

Elektromyografidata brukes til å lage aktive proteser og kontrollerte manipulatorer.

"Kunstig hånd" er en av de første enhetene kontrollert av muskelbiostrømmer. Dette er en aktiv protese som gjengir normale håndbevegelser. En slik aktiv protese har et armbånd for å avlede biostrømmene til musklene til den bevarte stumpen. Armbåndet har metallkopper fylt med ledende pasta. Muskelstrømmene som fjernes ved hjelp av armbåndet forsterkes og mates inn i en spesialenhet på protesen, hvor det genereres et kontrollsignal. Signalet aktiverer en miniatyrmotor som driver protesen. Selve protesen er laget av plastmaterialer som i form, størrelse og farge ligner en vanlig hånd.

Overføring av eksitasjon i synapser

Eksitering fra en nervecelle til en annen eller fra en nervefiber til en muskeleller kjertelcelle overføres ved hjelp av synapse ugler.

Aksonene til de fleste nevroner, som nærmer seg andre nerveceller, forgrener seg og danner mange ender på kroppene til disse cellene og deres dendriner (fig. . 28). Disse kontaktpunktene kalles synapser.

Ris. 28. Plasseringen av synapser på kroppen til et nevron og på dets dendritter (ifølge Haach og Barr)

Antall synapser på kroppen til en nevron når 100 eller mer, og på dendrittene til en nevron - flere tusen. Én nervefiber kan danne opptil 10 000 synapser på mange nerveceller.

Synapsen har en kompleks struktur (fig. 29). Den er dannet av to membraner - presynaptisk og postsy optikk, som det er mellom synoptisk gap. Den presynaptiske membranen er plassert på nerveenden. Nerveender i sentralnervesystemet ser ut som knapper, ringer eller plaketter. På kroppen til pyramidecellen er det flere tusen nerveender. Hver synaptisk knapp er dekket av en presynaptisk membran. Den postsynaptiske membranen er plassert på kroppen eller dendrittene til nevronet som nerveimpulsen overføres til. I den presynaptiske regionen observeres vanligvis store ansamlinger av mitokondrier.

Eksitasjon gjennom synapser overføres kjemisk ved hjelp av en spesiell mediator, ellerformidler,lokalisert i den synaptiske plakk. I det synaptiske plakket er transmitteren plassert i synaptiske vesikler, som hver inneholder opptil 2000 transmittermolekyler. Ulike synapser produserer forskjellige nevrotransmittere. Oftest fungerer acetylkolin, adrenalin eller noradrenalin som en mediator i noen synapser - glutaminsyre.

Hva er mekanismen for overføring av eksitasjon i synapser? Ankomsten av en nerveimpuls ved den presynaptiske enden er ledsaget av en synkron frigjøring av nevrotransmitteren inn i den synaptiske kløften fra de synaptiske vesiklene som ligger i dens umiddelbare nærhet. Dimensjonene til dette gapet er veldig små (ca. 200 Å), og nevrotransmitteren, som raskt når den postsynaptiske membranen, samhandler med stoffet. Som et resultat av denne interaksjonen endres strukturen til den postsynaptiske membranen midlertidig, dens permeabilitet for natriumioner øker, noe som fører til bevegelse av ioner og som et resultat av utseendet. eksitatorisk postsynaptisk potensial. Når dette potensialet når en viss verdi, oppstår en forplantende eksitasjon - et aksjonspotensial.

Ris. 29.

1 - presynaptisk membran; 2 - postsynaptisk membran; 3 - synaptisk for et gap; fire - synaptiske vesikler; 5 - neuroprotofibriller; 6 - mitokondrier.

Etter svært kort tid (flere millisekunder) blir mediatorer ødelagt av spesielle enzymer.

For tiden anerkjenner det overveldende flertallet av nevrofysiologer eksistensen i ryggmargen og i forskjellige deler av hjernen av to kvalitativt forskjellige typer synapser - eksitatoriske og hemmende. Det antas at i spesialiserte hemmende nevroner, i nerveendene til aksoner, produseres en spesiell mediator som har en hemmende effekt på den påfølgende nevronen. Arten av denne mekleren er ennå ikke endelig fastslått. I hjernebarken anser noen forfattere gamma-aminosmørsyre som en slik mediator.

Under påvirkning av en impuls som kommer langs aksonet til et hemmende nevron, frigjøres en mediator i den synaptiske kløften, noe som forårsaker spesifikke endringer i den postsynaptiske membranen. Essensen av disse endringene er at den hemmende mediatoren, som interagerer med substansen i den postsynaptiske membranen, øker dens permeabilitet for kalium- og kloridioner. Antall anioner øker relativt inne i cellen. Som et resultat er det ikke en reduksjon i den indre ladningen av membranen (som skjer i den eksitatoriske synapsen), men en økning i den indre ladningen til den postsynaptiske membranen. Dette fører til fremveksten Hjem Menneskelig anatomi

Stillestrømmer Tilstedeværelsen av en potensialforskjell kan oppdages hvis oscilloskopelektrodene påføres den skadede muskelen på en slik måte at en av dem ...

Historien om studiet av mennesket Anatomi menneskelig fysiologi Menneskets plass i naturen Cellemetabolisme av celledivisjon ...

Metabolisme Regulering av kroppens aktivitet Nervesystemet Refleks og refleksbue Ubetingede og betingede reflekser Blod Blodplasma Reaksjon av blod ...

1. Irritabilitet (reaktivitet) til celler er deres evne (egenskap) til aktivt å reagere på ytre påvirkninger ved en eller annen form for aktivitet, for eksempel ved å øke metabolisme og vekst, akselerere deling, sekresjonsfrigjøring, bevegelse, elektrisk impuls.

Eksitabilitet - evnen til celler til å reagere på virkningen av en stimulus med eksitasjon (dvs. generering av et handlingspotensial). Eksiterende vev inkluderer nervøse og muskulære.

Eksitasjon er responsen til en eksiterbar celle på virkningen av en stimulus (aksjonspotensial).

Celler som er i stand til eksitasjon - muskel, nerve, kjertel - kalles eksitable. Eksiterbare celler, det vil si de med eksitabilitet, inkluderer også elementer av sensoriske reseptorer - nerveender og spesielle reseptorceller. Eksitabiliteten til alle disse cellene sikrer reaktiviteten til makroorganismer. Eksitabilitet finnes også i noen encellede organismer.

IRRITANT-stimulus, enhver påvirkning som kan forårsake biol. reaksjon av levende vev, endringer i struktur og funksjon. Vevsreaksjon på R. naz. irritasjon.

Siden ytre påvirkninger forårsaker spenning, kan irriterende stoffer virke: insentiver, enhver påvirkning som kan forårsake biol. reaksjon av levende vev, endringer i struktur og funksjon. 1) kjemisk, elektrisk, mekanisk, etc., (2) terskel, overterskel, underterskel; (3) tilstrekkelig og utilstrekkelig.

Tilstrekkelig stimulans tilsvarer denne typen celler; det forårsaker eksitasjon selv ved svært lav energi (dose) eksponering. Slik er lys - for fotoreseptorer, lyd - for auditive reseptorer, luktstoffer - for luktreseptorer osv. For nerve- og muskelceller til flercellede organismer er elektriske strømmer og noen kjemiske midler produsert av andre celler tilstrekkelige stimuli. Alle andre stimuli kalles utilstrekkelig.

Minimumsenergien (styrken) til stimulansen som kreves for å eksitere cellen kalles terskelen (terskelen). Ved utilstrekkelige stimuli (for eksempel mekanisk virkning på fotoreseptorer eller nervefibre), overskrider den terskelenergien for tilstrekkelig stimuli med mange størrelsesordener. Eksitabilitet i forhold til stimulansen måles ved terskelen for irritasjon; eksitabilitet er omvendt proporsjonal med terskelverdien.

Eksitasjon, som har oppstått ved virkningspunktet for stimulansen, er i mange tilfeller i stand til å spre seg og dekker hele cellen. Dette er nært knyttet til den elektriske responsen og har stor betydning for aktiviteten til nervesystemet og spesielt dets veier (nervesignalering).

Eksitable celler, i fravær av tilstrekkelig stimuli, er preget av en tilstand av fysiologisk hvile, som selvfølgelig ikke er lik fullstendig inaktivitet, fordi det er assosiert med pågående metabolisme.

Noen ytre påvirkninger kan forårsake reaksjoner med negativt fortegn i cellene (reduksjon i metabolisme, vekst, reduksjon i eksitabilitet i forhold til stimuli). Slike reaksjoner kalles hemming. Hemming kan være forårsaket både av påvirkning fra det ytre miljø og av påvirkning fra andre celler i kroppen.

2. Alle biologiske membraner har felles strukturelle trekk og egenskaper. For tiden er væske-mosaikkmodellen av membranstrukturen generelt akseptert.

Membranen består av et lipid-dobbeltlag, hovedsakelig dannet av fosfolipider. Fosfolipider er triglyserider hvor en fettsyrerest er erstattet med en fosforsyrerest; delen av molekylet der resten av fosforsyre befinner seg kalles det hydrofile hodet, delene hvor fettsyrerester befinner seg kalles hydrofobe haler. I membranen er fosfolipider ordnet på en strengt ordnet måte: de hydrofobe halene til molekylene vender mot hverandre, og de hydrofile hodene vender utover, mot vannet.

I tillegg til lipider, membraner er bygd opp av proteiner(gjennomsnitt ≈ 60%). De bestemmer de fleste av de spesifikke funksjonene til membranen (transport av visse molekyler, katalyse av reaksjoner, mottak og konvertering av signaler fra miljøet, etc.). Det er: 1) perifere proteiner (plassert på den ytre eller indre overflaten av lipid-dobbeltlaget), 2) semi-integrerte proteiner (nedsenket i lipid-dobbeltlaget i forskjellige dybder), 3) integrerte eller transmembrane proteiner (gjennomtrenger membranen) gjennom, mens den er i kontakt med det ytre og med det indre miljøet til cellen). Integrerte proteiner kalles i noen tilfeller kanaldannende, eller kanal, siden de kan betraktes som hydrofile kanaler som polare molekyler passerer inn i cellen (lipidkomponenten i membranen ville ikke slippe dem gjennom).

Membranstruktur: A - hydrofilt hode av fosfolipidet; B - hydrofobe haler av fosfolipidet; 1 - hydrofobe områder av proteiner E og F; 2 - hydrofile områder av protein F; 3 - forgrenet oligosakkaridkjede festet til et lipid i et glykolipidmolekyl (glykolipider er mindre vanlige enn glykoproteiner); 4 - forgrenet oligosakkaridkjede festet til et protein i et glykoproteinmolekyl; 5 - hydrofil kanal (fungerer som en pore som ioner og noen polare molekyler kan passere gjennom).

Membranen kan inneholde karbohydrater ( til 10 %). Karbohydratkomponenten i membraner er representert av oligosakkarid- eller polysakkaridkjeder assosiert med proteinmolekyler (glykoproteiner) eller lipider (glykolipider). I utgangspunktet er karbohydrater plassert på den ytre overflaten av membranen. Karbohydrater gir reseptorfunksjoner til membranen. I dyreceller danner glykoproteiner et epimembrankompleks - glykokalyxen, som har en tykkelse på flere titalls nanometer. Mange cellereseptorer er lokalisert i den, med dens hjelp oppstår celleadhesjon.

Molekyler av proteiner, karbohydrater og lipider er mobile, i stand til å bevege seg i membranens plan. Tykkelsen på plasmamembranen er omtrent 7,5 nm.

Membranfunksjoner: 1. separering av cellulært innhold fra det ytre miljø, 2. regulering av metabolisme mellom cellen og miljøet, 3. deling av cellen i leiligheter («compartments»), 4. plassering av «enzymatiske transportører», 5. sikre kommunikasjon mellom celler i vev av flercellede organismer (adhesjon), 6.signalgjenkjenning.

Det viktigste membran egenskap- selektiv permeabilitet, dvs. membraner er svært permeable for noen stoffer eller molekyler og dårlig permeable (eller helt ugjennomtrengelige) for andre. Denne egenskapen ligger til grunn for den regulerende funksjonen til membraner, som sikrer utveksling av stoffer mellom cellen og det ytre miljøet.

3. Prosessen med passasje av stoffer gjennom cellemembranen kalles transport av stoffer. Skille: 1) passiv transport - prosessen med å passere stoffer, gå uten energi; 2) aktiv transport - prosessen med å sende stoffer, går med energikostnader. 3) transport med endring i membranens arkitektur (eksocytose, endocytose) eller uten endring i strukturen til membranene (alle andre transportformer). 4) dette er en transport forbundet med overføring av to stoffer (samtransport), som kan fortsette i henhold til type symport (to stoffer går i vannretningen - for eksempel Na + glukose) eller i henhold til type antiport ( ett stoff går inn i cellen, det andre - ut av cellen eller omvendt - Na K). Antipoden til samtransport er vanlig transport, eller uniport, det vil si når ett stoff overføres, for eksempel glukosemolekyler.

1-Med passiv transport beveger stoffer seg fra et område med høyere konsentrasjon til et område med lavere, dvs. langs konsentrasjonsgradienten. I enhver løsning er det molekyler av løsningsmidlet og det løste stoffet. Prosessen med bevegelse av oppløste molekyler kalles diffusjon, bevegelsen av løsemiddelmolekyler kalles osmose. Hvis molekylet er ladet, påvirkes transporten av den elektriske gradienten. Derfor snakker man ofte om en elektrokjemisk gradient, som kombinerer begge gradientene sammen. Transporthastigheten avhenger av gradientens størrelse.

Følgende typer passiv transport kan skilles ut: 1) enkel diffusjon - transport av stoffer direkte gjennom lipid-dobbeltlaget (oksygen, karbondioksid); 2) diffusjon gjennom membrankanaler - transport gjennom kanaldannende proteiner (Na+, K+, Ca2+, Cl-); 3) tilrettelagt diffusjon - transport av stoffer ved hjelp av spesielle transportproteiner, som hver er ansvarlig for bevegelsen av visse molekyler eller grupper av beslektede molekyler (glukose, aminosyrer, nukleotider); 4) osmose - transport av vannmolekyler (i alle biologiske systemer er det vann som er løsningsmidlet).

2-Behovet for aktiv transport oppstår når det er nødvendig å sikre overføring av molekyler over membranen mot den elektrokjemiske gradienten. Denne transporten utføres av spesielle bærerproteiner, hvis aktivitet krever energiforbruk. Energikilden er ATP-molekyler.

Na+/K+-pumpe (natrium-kalium pumpe). Drift av Na+/K+ pumpen. For normal funksjon må cellen opprettholde et visst forhold mellom K + og Na + ioner i cytoplasmaet og i det ytre miljø. Konsentrasjonen av K+ inne i cellen bør være betydelig høyere enn utenfor den, og Na+ - omvendt. Det skal bemerkes at Na+ og K+ fritt kan diffundere gjennom membranporene. Na+/K+-pumpen motvirker utjevningen av disse ionekonsentrasjonene og pumper aktivt Na+ ut av cellen og K+ inn i cellen. Na+/K+-pumpen er et transmembranprotein som er i stand til konformasjonsendringer, slik at det kan feste både K+ og Na+. Driftssyklusen til Na+/K+-pumpen kan deles inn i følgende faser: 1) festing av Na+ fra innsiden av membranen, 2) fosforylering av pumpeproteinet, 3) frigjøring av Na+ i det ekstracellulære rommet, 4) feste av K+ fra utsiden av membranen, 5) defosforyleringspumpeprotein, 6) frigjøring av K+ i det intracellulære rommet. Natrium-kalium-pumpen bruker nesten en tredjedel av all energien som er nødvendig for cellens levetid. I én driftssyklus pumper pumpen ut 3Na+ fra cellen og pumper inn 2K+.

3-Endocytose- prosessen med absorpsjon av store partikler og makromolekyler i cellen. Det er to typer endocytose: 1) fagocytose - fangst og absorpsjon av store partikler (celler, celledeler, makromolekyler) og 2) pinocytose - fangst og absorpsjon av flytende materiale (løsning, kolloidal løsning, suspensjon). Fenomenet fagocytose ble oppdaget av I.I. Mechnikov i 1882. Under endocytose danner plasmamembranen en invaginasjon, kantene smelter sammen, og strukturene avgrenset fra cytoplasmaet av en enkelt membran snøres inn i cytoplasmaet. Mange protozoer og noen leukocytter er i stand til fagocytose. Pinocytose observeres i epitelcellene i tarmen, i endotelet til blodkapillærene.

Eksocytose- den omvendte prosessen med endocytose: fjerning av forskjellige stoffer fra cellen. Under eksocytose smelter vesikkelmembranen sammen med den ytre cytoplasmatiske membranen, innholdet i vesikkelen fjernes utenfor cellen, og dens membran er inkludert i den ytre cytoplasmatiske membranen. På denne måten skilles hormoner ut fra cellene i de endokrine kjertlene, og i protozoer blir det ufordøyd mat igjen.

ionekanaler er integrerte membranproteiner som fungerer som en transportpartikkel for det tilsvarende ionet. på grunn av intrakanalladede partikler. Hver ionekanal har en munn, et selektivt filter, en port og en portkontrollmekanisme. Noen av kanalene styres av potensialforskjellen over membranen, verdien av membranpotensialet åpner enten portene til kanalene eller holder dem lukket. Den andre varianten av ionekanaler er reseptor-gatede kanaler: i dette tilfellet styres kanalportene av en reseptor plassert på membranoverflaten: når mediatoren samhandler med denne reseptoren, kan ionekanaler åpnes. Natriumkanaler har munn, et selektivt filter og en portmekanisme. De har to typer porter - aktivering (m-porter) og inaktivering (p-porter). Når MP synker (for eksempel til 60 mV), åpnes aktiveringsportene og slipper natriumioner inn i cellen, men snart begynner inaktiveringsportene å lukke seg (inaktivering av natriumkanaler skjer). En tid senere lukkes aktiveringsporten, inaktiveringsporten åpnes, og kanalen er klar for en ny syklus. Kanalen er blokkert av tetrodotoksin, lokalbedøvelse (novokain, andre stoffer). Dette brukes i medisinsk praksis. Kaliumkanaler er også ganske selektive - de slipper hovedsakelig kaliumioner gjennom. De er blokkert av tetraetylammonium. Deres inaktiveringsprosesser er svakt uttrykt. Kalsiumkanaler - har alle egenskapene til en ionekanal (munn, portmekanisme, filter). De er blokkert av ioner av mangan, nikkel, kadmium (toverdige ioner), samt medisinske stoffer - verapamil, nifedipin, diltiazem, som brukes i klinisk praksis.

4. Eksiterende vev og deres generelle egenskaper

Eksiterbart vev er nervøse, muskulære og kjertelstrukturer som er i stand til å bli opphisset spontant eller som respons på virkningen av et irritasjonsmiddel. Eksitasjon er generering av et aksjonspotensial (AP) + spredning av AP + en spesifikk vevsrespons på dette potensialet, for eksempel sammentrekning, frigjøring av en hemmelighet, frigjøring av et mediatorkvante.

Egenskaper til eksitable vev og indikatorer som karakteriserer dem:

Eiendommer

1. Eksitabilitet - evnen til å bli begeistret

2. Konduktivitet - evnen til å gjennomføre eksitasjon, dvs. gjennomføre PD

3. Kontraktilitet - evnen til å utvikle kraft eller spenning når den er opphisset

4. Labilitet – eller funksjonell mobilitet – evnen til rytmisk aktivitet

5. Evnen til å utskille en hemmelighet (sekretæraktivitet), formidler

Indikatorer

1. Terskel for irritasjon, rheobase, kronaksi, varigheten av den absolutte ildfaste fasen, akkommodasjonshastighet.

2. Hastigheten til PD, for eksempel i en nerve, kan den nå 120 m / s (ca. 600 km / t).

3. Den maksimale verdien av kraften (spenningen) som utvikles under eksitasjon.

4. Maksimalt antall eksitasjoner per tidsenhet, for eksempel er en nerve i stand til å generere 1000 AP på 1 s.

5. Elektriske fenomener i eksitable vev

Kraftvarighetslov: Den irriterende effekten av likestrøm avhenger ikke bare av størrelsen, men også av tiden den virker. Jo større strømmen er, jo kortere tid må den virke for at eksitasjonen skal skje.

Studier av kraft-varighetsavhengigheten har vist at sistnevnte har en hyperbolsk karakter. Det følger av dette at en strøm under en viss minimumsverdi ikke forårsaker eksitasjon, uansett hvor lenge den virker, og jo kortere strømpulsene er, jo mindre irriterende har de. Årsaken til denne "avhengigheten" er membrankapasitansen. Svært "korte" strømmer har rett og slett ikke tid til å lade ut denne kapasitansen til et kritisk nivå av depolarisering. , og forårsaker opphisselse, kalles nyttig tid.

På grunn av det faktum at definisjonen av denne tiden er vanskelig, ble konseptet introdusert kronaksi- minimumstiden som en strøm lik to reobaser må virke på vevet for å forårsake en respons. Definisjonen av kronaksi – kronaksimetri – brukes i klinikken. En elektrisk strøm påført en muskel passerer gjennom både muskel- og nervefibre og endene deres i denne muskelen. Siden kronaksen til nervefibre er mye mindre enn kronaksen til muskelfibre, når man undersøker kronaksen, mottar muskler praktisk talt kronaksen av nervefibre. Hvis nerven er skadet eller de tilsvarende motoneuronene i ryggmargen dør (dette skjer med poliomyelitt og noen andre sykdommer), så degenererer nervefibrene og deretter bestemmes kronaksen til muskelfibrene, som er større enn nervefibrene. .

styrkeloven. For at opphisselse skal oppstå, må stimulansen være sterk nok - terskel eller over terskel. Vanligvis refererer begrepet "terskel" til minimumsstyrken til stimulansen som kan forårsake eksitasjon. For for eksempel å forårsake eksitasjon av et nevron ved MP = -70 mV og FAC = -50 mV, bør terskelkraften være lik -20 mV. En lavere styrke av stimulus vil ikke forårsake en respons.

En viktig konsekvens av denne loven er introduksjonen av konseptet "stimulerterskel" (minimumsstyrken til en stimulus som er i stand til å forårsake opphisselse). Bestemme denne indikatoren

Alt eller ingenting-loven: under terskelstimuli forårsaker ikke en respons ("ingenting"), på terskelstimuli er det maksimal respons ("alt"). I følge "alt eller ingenting"-loven trekker hjertemuskelen og en enkelt muskelfiber seg sammen. Alt-eller-ingenting-loven er ikke absolutt. For det første er det ingen synlig respons på stimuli av subterskelstyrke, men endringer i hvilemembranpotensialet skjer i vevet i form av lokal eksitasjon (lokal respons). For det andre reagerer hjertemuskelen, strukket med blod, når den fyller hjertekamrene, i henhold til alt-eller-ingenting-loven, men amplituden til sammentrekningen vil være større sammenlignet med sammentrekningen av hjertemuskelen som ikke er strukket med blod.

5. Membranpotensial og dets opprinnelse

MP, eller hvilepotensial, er potensialforskjellen mellom ytre og indre overflater av membranen i hvile. I gjennomsnitt når den i celler med eksiterbart vev 50–80 mV, med et "–"-tegn inne i cellen. Det er hovedsakelig på grunn av kaliumioner. Som kjent når konsentrasjonen av kaliumioner i cellene i eksitable vev 150 mmol / l, i miljøet - 4-5 mmol (kaliumioner er mye mer i cellen enn i miljøet). Derfor, langs konsentrasjonsgradienten, kan kalium forlate cellen, og dette skjer med deltakelse av kaliumkanaler, hvorav noen er åpne i hvile. Som et resultat, på grunn av det faktum at membranen er ugjennomtrengelig for celleanioner (glutamat, aspartat, organiske fosfater), dannes et overskudd av negativt ladede partikler på den indre overflaten av cellen, og et overskudd av positivt ladede partikler dannes. på den ytre overflaten. Det er en potensiell forskjell. Jo høyere konsentrasjon av kalium i mediet, jo lavere dette forholdet, jo lavere er verdien av membranpotensialet. Imidlertid er den beregnede verdien vanligvis lavere enn den faktiske verdien. For eksempel, ifølge beregninger, skal MP være -90 mV, men i virkeligheten -70 mV. Dette avviket skyldes det faktum at natrium- og kloridioner også bidrar til dannelsen av magnetfeltet. Spesielt er det kjent at det er mer natrium i mediet (140 mmol/l mot 14 mmol/l intracellulært). Så natrium kan komme inn i cellen. Men de fleste av natriumkanalene er stengt i hvile. Derfor kommer bare en liten del av natriumioner inn i cellen. Men selv dette er nok til i det minste delvis å kompensere for overskuddet av anioner. Klorioner, tvert imot, kommer inn i cellen (delvis) og introduserer negative ladninger. Som et resultat bestemmes verdien av membranpotensialet hovedsakelig av kalium, samt av natrium og klor.

For at magnetfeltet skal opprettholdes på et konstant nivå, er det nødvendig å opprettholde ionisk heterogenitet - ioneasymmetri. For dette formål brukes spesielt kalium-natrium-pumpen (og klorid), som gjenoppretter den ioniske asymmetrien, spesielt etter eksitasjonshandlingen. Beviset på magnetfeltets kaliumnatur er avhengigheten: jo høyere kaliumkonsentrasjonen i mediet er, desto lavere er verdien av magnetfeltet. For videre presentasjon er konseptet viktig: depolarisering (reduksjon av magnetfeltet, for eksempel fra minus 90 mV til minus 70 mV) og hyperpolarisering er det motsatte fenomenet.

6. handlingspotensial- dette er en kortsiktig endring i potensialforskjellen mellom ytre og indre overflater av membranen (eller mellom to punkter i vevet), som oppstår i eksitasjonsøyeblikket. Aksjonspotensialer kan variere i parametere avhengig av celletype og til og med på forskjellige deler av membranen til samme celle. Det mest karakteristiske eksemplet på forskjeller er aksjonspotensialet til hjertemuskelen og aksjonspotensialet til de fleste nevroner. Imidlertid ligger følgende fenomener til grunn for ethvert handlingspotensial:

1-membranen til en levende celle er polarisert - dens indre overflate er negativt ladet i forhold til den ytre på grunn av det faktum at i løsning nær dens ytre overflate er det flere positivt ladede partikler (kationer), og nær den indre overflaten - mer negativt ladede partikler (anioner).

2-membranen har selektiv permeabilitet - dens permeabilitet for ulike partikler (atomer eller molekyler) avhenger av deres størrelse, elektrisk ladning og kjemiske egenskaper.

3-membranen til en eksiterbar celle er i stand til raskt å endre sin permeabilitet for en viss type kationer, noe som får en positiv ladning til å passere fra utsiden til innsiden.

De to første egenskapene er karakteristiske for alle levende celler. Den tredje er et trekk ved cellene i eksiterbare vev og grunnen til at membranene deres er i stand til å generere og utføre handlingspotensialer.

Aksjonspotensialfaser

1. Prespike - prosessen med langsom depolarisering av membranen til et kritisk nivå av depolarisering (lokal eksitasjon, lokal respons).

2. Topppotensial, eller spike, bestående av en stigende del (membrandepolarisering) og en synkende del (membranrepolarisering). Den har følgende faser eller komponenter: a. Den lokale responsen er det første stadiet av depolarisering. b. Depolarisasjonsfasen er en rask reduksjon i membranpotensialet til null og membranopplading (reversjon eller overskridelse). i. Repolariseringsfase - gjenoppretting av det opprinnelige nivået av membranpotensialet;

i den skilles fasen med rask repolarisering og fasen med langsom repolarisering, i sin tur er fasen med langsom repolarisering representert av sporprosesser (potensialer): spornegativitet (spordepolarisering) og sporpositivitet (sporhyperpolarisering).

3. Negativt sporpotensial - fra det kritiske nivået av depolarisering til det innledende nivået av membranpolarisering (spordepolarisering).

4. Positivt sporpotensial - en økning i membranpotensialet og dets gradvise tilbakevending til sin opprinnelige verdi (sporhyperpolarisering).

Formen på aksjonspotensialet (under intracellulær registrering) avhenger av typen eksiterbart vev: i aksonet til et nevron, skjelettmuskel - topplignende potensialer, i glatt muskulatur i noen tilfeller topplignende, i andre - platålignende (for eksempel er aksjonspotensialet til de glatte musklene i livmoren til en gravid kvinne platåformet, og dets varighet er nesten 1 minutt). I hjertemuskelen har aksjonspotensialet en platåform.

7. Eksitabilitet - evnen til de levende til å oppfatte endringer i det ytre miljøet og svare på disse endringene (irritasjoner) med en eksitasjonsreaksjon. Eksitasjon er assosiert med eksistensen i cellemembranen av spesielle molekylære strukturer som har en spesifikk følsomhet for virkningen av visse stimuli: elektrisk strøm, kjemisk, mekanisk, termisk og andre påvirkninger. Nivået av celleeksitabilitet avhenger av AP-fasen. I den lokale responsfasen øker eksitabiliteten. Denne fasen av eksitabilitet kalles latent addisjon.

I fasen av AP-repolarisering, når alle natriumkanaler åpner seg og natriumioner suser inn i cellen som et snøskred, kan ikke engang supersterk stimulans stimulere denne prosessen. Derfor tilsvarer fasen av depolarisering fasen med fullstendig ikke-eksitabilitet eller absolutt refraktæritet.

Under repolariseringsfasen lukkes flere og flere natriumkanaler. Imidlertid kan de gjenåpnes under virkningen av en suprathreshold-stimulus. De. eksitabiliteten begynner å stige igjen. Dette tilsvarer fasen med relativ ikke-eksitabilitet eller relativ ildfasthet.

Under spordepolarisering er MP på et kritisk nivå, så selv pre-terskel stimuli kan forårsake celleeksitasjon. Derfor, i dette øyeblikket, øker hennes eksitabilitet. Denne fasen kalles opphøyelsesfasen eller overnormal eksitabilitet.

I øyeblikket av sporhyperpolarisering er MP høyere enn det opprinnelige nivået, dvs. ytterligere KUD og dens eksitabilitet reduseres. Hun er i en fase med subnormal eksitabilitet. Det skal bemerkes at fenomenet akkommodasjon også er forbundet med en endring i ledningsevnen til ionekanaler. Hvis den depolariserende strømmen øker sakte, fører dette til delvis inaktivering av natrium og aktivering av kaliumkanaler. Derfor forekommer ikke utviklingen av PD.

8. Nervetråder- prosesser av nevroner dekket med gliamembraner.

I ulike deler av nervesystemet er skjedene til nervefibre betydelig forskjellig i strukturen, noe som ligger til grunn for delingen av alle fibre i myeliniserte og umyelinerte. Begge består av en nervecelleprosess som ligger i midten av fiberen, og derfor kalles den aksiale sylinder (akson), og gliamembranen som omgir den.

Avhengig av intensiteten av den funksjonelle belastningen, danner nevroner en eller annen type fiber. For den somatiske delen av nervesystemet, som innerverer skjelettmuskulaturen, som har høy grad av funksjonell belastning, er myelintypen av nervefibre karakteristisk, og for den vegetative delen, som innerverer de indre organene, ikke-myelintypen. .

Nervefibre er klassifisert innen 1. aksjonspotensialets varighet; 2. struktur (diameter) av fiberen; 3. eksitasjonshastighet.

Følgende grupper av nervefibre skilles : 1. gruppe A (alfa, beta, gamma, delta) - det korteste aksjonspotensialet, den tykkeste myelinskjeden, den høyeste eksitasjonshastigheten; 2. gruppe B - myelinskjeden er mindre uttalt; 3.gruppe C - uten myelinskjede.

Funksjoner ved ledning av eksitasjon langs myelinerte og umyelinerte nervefibre:

myelinfibre - har en kappe med høy motstand, elektrogene egenskaper bare i avskjæringene til Ranvier. Under virkningen av stimulansen skjer eksitasjon i den nærmeste avskjæringen av Ranvier. Naboavskjæring i polarisasjonstilstand. Den resulterende strømmen forårsaker depolarisering av den tilstøtende avskjæringen. Nodene til Ranvier har en høy tetthet av Na-kanaler, derfor, i hver neste node, oppstår et litt større (i amplitude) aksjonspotensial, på grunn av dette forplanter eksitasjonen seg uten nedgang og kan hoppe over flere noder. Dette er Tasakis saltteori. Beviset på teorien er at det ble sprøytet medikamenter inn i nervefiberen som blokkerer flere avskjæringer, men overledningen av eksitasjon ble registrert etter det. Dette er en svært pålitelig og lønnsom metode, siden mindre skade er eliminert, eksiteringshastigheten økes og energikostnadene reduseres;

Myelinfrie fibre - overflaten har gjennomgående elektrogene egenskaper. Derfor oppstår små sirkulære strømmer i en avstand på noen mikrometer. Eksitasjonen har form av en konstant vandrende bølge.

Denne metoden er mindre lønnsom: høye energikostnader (for driften av Na-K-pumpen), en lavere eksitasjonshastighet.

Det er tre lover for ledning av irritasjon langs nervefiberen.

Loven om anatomisk og fysiologisk integritet. Ledning av impulser langs nervefiberen er bare mulig hvis integriteten ikke krenkes.

Loven om isolert ledning av eksitasjon. Det er en rekke trekk ved spredning av eksitasjon i de perifere, pulpy og ikke-pulmonale nervefibrene. I perifere nervefibre overføres eksitasjon kun langs nervefiberen, men overføres ikke til nabonervefibre som er i samme nervestamme. I de pulpy nervefibrene utføres rollen som en isolator av myelinskjeden. På grunn av myelin øker resistiviteten og den elektriske kapasitansen til skallet reduseres. I de ikke-kjøttfulle nervefibrene overføres eksitasjon isolert.

Loven om bilateral eksitasjon. Nervefiberen leder nerveimpulser i to retninger - sentripetalt og sentrifugalt.

9. Fysiologiske egenskaper av muskler.

Eksitabilitet - evnen til å komme inn i en tilstand av spenning under påvirkning av stimuli. Konduktivitet - evnen til å utføre eksitasjon. Kontraktilitet er en muskels evne til å endre lengden eller spenningen som svar på en stimulus. Labilitet - muskellabilitet er 200-300 Hz.

Ved direkte stimulering av muskelen (direkte irritasjon) eller indirekte gjennom motornerven som innerverer den (indirekte irritasjon), oppstår en enkelt stimulus enkelt muskelsammentrekning, der tre faser skilles ut: latent periode - tiden fra begynnelsen av stimulus til begynnelsen av responsen; sammentrekningsfase (forkortningsfase); avspenningsfasen.

Det er to typer muskelsammentrekninger. Hvis begge ender av muskelen er urørlig fiksert, oppstår isometrisk sammentrekning, og ved konstant lengde øker spenningen. Hvis den ene enden av muskelen er fri, vil lengden på muskelen reduseres i sammentrekningsprosessen, og spenningen endres ikke - en slik sammentrekning kalles isotonisk; i kroppen er slike sammentrekninger viktigere for utførelsen av eventuelle bevegelser.

Stivkrampe, tetanisk muskelkontraksjon- en tilstand av langvarig sammentrekning, kontinuerlig muskelspenning, som oppstår når nerveimpulser med høy frekvens kommer inn i den gjennom et motorneuron. Samtidig er det ingen avslapning mellom suksessive enkeltsammentrekninger, og summeringen deres skjer, noe som fører til en stabil maksimal sammentrekning av muskelen.

Det er dentate og glatt stivkrampe. Med dentate stivkrampe virker hver påfølgende nerveimpuls på muskelen som har begynt å slappe av, og ufullstendig summering av sammentrekninger oppstår. Med en jevn stivkrampe, som har en større amplitude, oppstår virkningen av impulsen på slutten av forkortningsperioden, noe som fører til en fullstendig summering av sammentrekninger.

10. Funksjoner ved strukturen og overføringen av eksitasjon i nevromuskulære synapser. Moderne teori om muskelsammentrekning og avslapning.

Det nevromuskulære krysset består av tre hovedstrukturer: den presynaptiske membranen, den synaptiske kløften og den postsynaptiske membranen. Den presynaptiske membranen dekker nerveenden, og den postsynaptiske membranen dekker effektorcellen. Mellom dem er den synaptiske kløften. Den postsynaptiske membranen skiller seg fra den presynaptiske ved at den har proteinkjemoreseptorer som er følsomme ikke bare for mediatorer og hormoner, men også for medisinske og giftige stoffer. Strukturen til den nevromuskulære synapsen bestemmer dens fysiologiske egenskaper:

1) ensidig ledning av eksitasjon (fra den presynaptiske til den postsynaptiske membranen) i nærvær av reseptorer som er følsomme for mediatoren bare i den postsynaptiske membranen;

2) synaptisk forsinkelse i ledning av eksitasjon, assosiert med en lav diffusjonshastighet av mediatoren sammenlignet med hastigheten til nerveimpulsen;

3) lav labilitet og høy tretthet av synapsen;

4) høy selektiv følsomhet av synapsen for kjemikalier.

Overføring av eksitasjon.

Eksitasjon forplanter seg langs nervefiberen i form av et aksjonspotensial (nerveimpuls), når den presynaptiske membranen, forårsaker dens depolarisering, noe som fører til åpning av kalsiumkanaler. Ca2+ ioner kommer inn i nerveenden og fremmer frigjøringen av mediatoren fra de synaptiske vesiklene og dens frigjøring inn i synaptisk kløft. Mediatoren diffunderer raskt gjennom gapet og virker på den postsynaptiske membranen - interagerer med reseptoren (acetylkolin - med den kolinerge reseptoren, noradrenalin - med adrenoreseptoren, etc.). Membranen reagerer på interaksjonen mellom mediatoren og reseptoren ved å endre permeabiliteten for Na + og K + ioner, noe som fører til dens depolarisering, fremveksten av et aksjonspotensial og generering av et eksitatorisk postsynaptisk potensial. Under påvirkning av dette potensialet skjer depolarisering av membranseksjonene ved siden av synapsen. Dermed blir aksjonspotensialet fordelt over hele organet. Mediatorer slippes ut i den synaptiske kløften ikke bare under eksitasjon, men også i hvile.

Synapse– Dette er en strukturell og funksjonell formasjon som sikrer overgang av eksitasjon eller inhibering fra enden av nervefiberen til den innerverende cellen.

Synapse struktur:

1) presynaptisk membran (elektrogen membran i aksonterminalen, danner en synapse på muskelcellen);

2) postsynaptisk membran (elektrogen membran av den innerverte cellen som synapsen er dannet på);

3) synaptisk spalte (rommet mellom den presynaptiske og postsynaptiske membranen er fylt med en væske som ligner blodplasma i sammensetning).

Det er flere klassifiseringer av synapser.

1. Etter lokalisering:

1) sentrale synapser;

2) perifere synapser.

2. Funksjonell klassifisering av synapser:

1) eksitatoriske synapser;

2) hemmende synapser.

3. I henhold til mekanismene for eksitasjonsoverføring i synapser:

1) kjemisk;

2) elektrisk.

(nødvendigvis)

Myoneural (nevromuskulær) synapse - dannet av aksonet til et motorneuron og en muskelcelle.

Nerveimpulsen har sitt utspring i nevronets triggersone, beveger seg langs aksonet til den innerverte muskelen, når aksonterminalen og depolariserer samtidig den presynaptiske membranen.

Etter det åpnes natrium- og kalsiumkanaler, og Ca-ioner fra miljøet rundt synapsen kommer inn i aksonterminalen. I denne prosessen er den brownske bevegelsen av vesiklene beordret mot den presynaptiske membranen. Ca-ioner stimulerer bevegelsen av vesikler. Når de når den presynaptiske membranen, sprekker vesiklene og frigjør acetylkolin (4 Ca-ioner frigjør 1 kvantum acetylkolin). Den synaptiske spalten er fylt med en væske som ligner blodplasma i sammensetning, diffusjon av ACh fra den presynaptiske membranen til den postsynaptiske membranen skjer gjennom den, men hastigheten er veldig lav. I tillegg er diffusjon også mulig langs de fibrøse filamentene som er lokalisert i synaptisk spalte. Etter diffusjon begynner ACh å samhandle med kjemoreseptorer (ChR) og kolinesterase (ChE) lokalisert på den postsynaptiske membranen.

Den kolinerge reseptoren utfører en reseptorfunksjon, og kolinesterase utfører en enzymatisk funksjon. På den postsynaptiske membranen er de plassert som følger:

XP-XE-XP-XE-XP-XE.

XP + AX ​​​​\u003d MECP - miniatyrpotensialer til endeplaten.

Deretter summeres MECP. Som et resultat av summering dannes en EPSP - et eksitatorisk postsynaptisk potensial. Den postsynaptiske membranen er negativt ladet på grunn av EPSP, og i området hvor det ikke er synapse (muskelfiber) er ladningen positiv. En potensiell forskjell oppstår, det dannes et aksjonspotensial som beveger seg langs muskelfiberens ledningssystem.

ChE + ACh = ødeleggelse av ACh til kolin og eddiksyre.

I en tilstand av relativ fysiologisk hvile er synapsen i bioelektrisk bakgrunnsaktivitet. Dens betydning ligger i det faktum at det øker synapsens beredskap til å lede en nerveimpuls, og dermed i stor grad letter overføringen av nerveeksitasjon gjennom synapsen. I hvile kan 1-2 vesikler i aksonterminalen ved et uhell nærme seg den presynaptiske membranen, som et resultat av at de vil komme i kontakt med den. Vesikelen brister ved kontakt med den presynaptiske membranen, og dens innhold i form av 1 kvantum av ACh kommer inn i den synaptiske kløften og faller på den postsynaptiske membranen, hvor MPN vil bli dannet.

11. Funksjoner av strukturen og funksjonen til glatte muskler

Glatte muskler består av spindelformede celler. Celler er lokalisert i sammensetningen av muskelbunter og er tett ved siden av hverandre. Membranene til tilstøtende celler danner nexuser, som tjener til å overføre eksitasjon fra celle til celle. Glatte muskelceller inneholder myofilamenter av aktin og myosin, som er lokalisert her mindre ordnet enn i skjelettmuskelfibre. Det sarkoplasmatiske retikulum i glatt muskulatur er mindre utviklet enn i skjelettmuskulatur.

Grunnlaget for de adaptive reaksjonene til organismen er irritabilitet- Evnen til å reagere på påvirkninger ved å endre struktur og funksjoner. Alle celler av dyr og planter har irritabilitet. I løpet av evolusjonen nådde irritabiliteten til enkelte vev sin høyeste utvikling og ble forvandlet til eksitabilitet(evnen til å reagere på irritasjon med eksitasjon). Eksiterbart vev inkluderer nervevev, muskelvev og sekretoriske vev. Eksitabilitet vurderes av irritasjonsterskel(minste styrken til stimulansen som kan forårsake opphisselse). Irriterende stoffer er i sin natur delt inn i fysiske, kjemiske, biologiske (virus, bakterier, etc.), tilstrekkelige og utilstrekkelige. Tilstrekkelige stimuli kalles stimuli, som den biologiske strukturen er spesielt tilpasset oppfattelsen av. Derfor er terskelstyrken til tilstrekkelig stimuli den minste. For eksempel er lys tilstrekkelig for fotoreseptorer, og en nerveimpuls er tilstrekkelig for muskler. Mangelfulle stimuli kalles stimuli som virker på en struktur som ikke er tilpasset deres oppfatning. For eksempel reagerer skjelettmuskulaturen ved sammentrekning på elektriske stimuli.

Bioelektriske fenomener i eksiterbare vev. Eksitasjon er et sett med prosesser, som et resultat av hvilke kortsiktig depolarisering av cytoplasmatisk membran forårsaker en spesialisert cellerespons (ledning av en nerveimpuls, muskelsammentrekning, etc.).

Luigi Galvani trakk oppmerksomheten til sammentrekningen av musklene ved forberedelsen av bakbena, suspendert på en kobberkrok, i kontakt med jernrekkverket på balkongen. Basert på dette (Galvanis første eksperiment) ble det konkludert med at sammentrekningen var forårsaket av "elektrisitet" som ble overført langs kroken og rekkverket fra ryggmargen til musklene. Imidlertid antydet fysikeren A. Volta at strømkilden ikke er hjernen, men potensialet i kontaktpunktet for forskjellige metaller. Som svar på dette kastet L. Galvani med en glasskrok isjiasnerven på leggens muskler, noe som forårsaket muskelkontraksjon (det andre eksperimentet eller eksperimentet uten metaller) og beviste eksistensen av "dyreelektrisitet". Senere ble det funnet at celler i hvile inne er negativt ladet i forhold til overflaten. Dette hvilepotensialet (RP) er mellom 30 og 100 mV.

På midten av 1900-tallet. A. Hodgkin, E. Huxley og B. Katz skapte membran-ion-teorien, ifølge hvilken MT er forårsaket av forskjellige konsentrasjoner av kalium-, natrium- og klorioner på begge sider av cellemembranen. Sammenlignet med den ekstracellulære væsken inneholder cytoplasmaet til nerve- og muskelceller 30-50 ganger flere kaliumioner, 8-10 ganger færre natriumioner og 50 ganger færre kloridioner. Den høye permeabiliteten til membranen for kalium fører til frigjøring av en del av det intracellulære kaliumet i miljøet som omgir cellen og til utseendet av en positiv ladning på den ytre overflaten av membranen. Organiske anioner, som membranen er ugjennomtrengelig for, skaper en negativ ladning på den indre overflaten av membranen, og opprettholder høye konsentrasjoner av kalium i cellen og natrium utenfor dens natrium-kalium-pumpe.

Irritasjon av en eksiterbar celle kan forårsake en lokal respons eller aksjonspotensial. Lokal respons oppstår med underterskelirritasjoner. Det er direkte avhengig av styrken til stimulansen, er lokalisert på overflaten av cellen bare på stedet for irritasjonen og øker cellens eksitabilitet. handlingspotensial(PD) oppstår under påvirkning av terskel- eller suprterskelstimuli. Samtidig øker membranens permeabilitet for natrium, og som et resultat av inntrengning av natrium i cellen, lades membranen positivt i forhold til det ytre miljøet. Deretter lukkes natriumkanaler og ytterligere kaliumkanaler åpnes. Som et resultat av frigjøringen av kalium fra cellen, begynner restaurering av MP (membranrepolarisering).

I PD er det (fig. 1.):

1. Prespike (lokal respons) - depolarisering av membranen til et kritisk nivå.

2. Spike - består av stigende (depolarisering) og synkende (repolarisering) deler.

3. Sporpotensial - består av spordepolarisering og hyperpolarisering.

Eksitabiliteten under prespike-perioden er økt (fase med økt eksitabilitet) og selv en svak tilleggsstimulus kan forårsake dannelse av AP. Under piggperioden er membranen ikke eksiterbar (absolutt refraktær). Deretter gjenopprettes eksitabiliteten gradvis (relativ refraktæritet). På dette tidspunktet, for en ny eksitasjon, er suprathreshold stimulering nødvendig. Med spordepolarisering økes eksitabilitet (opphøyelse), og med hyperpolarisering senkes den (subnormal eksitabilitet).

Irritasjonslover reflekterer avhengigheten av responsen til det eksitable vevet på styrken til stimulansen.

Alt eller ingenting-loven: underterskelstimuli forårsaker ikke en respons ("ingenting"), og terskelstimuli forårsaker en maksimal respons ("alt"). I henhold til denne loven trekker en enkelt muskelfiber og hjertet seg sammen.

styrkeloven : Jo sterkere irritasjon, jo større respons. I samsvar med denne loven fungerer skjelettmuskulaturen. Den består av muskelfibre med ulik eksitabilitet. De mest eksitable fibrene reagerer på terskelstimuli. En økning i styrken til stimulansen involverer i tillegg fibre med mindre eksitabilitet som respons, og amplituden til muskelkontraksjon øker.

Dubois-Reymonds eksitasjonslov : virkningen av likestrøm avhenger av styrken og stigningshastigheten. Med en langsom økning tilpasser vevet seg til stimulus (akkommodasjon) og eksitasjon kan ikke forekomme.

Loven om kraft-tid reflekterer avhengigheten av terskelverdien til likestrøm på tidspunktet for dens handling. Jo kortere strømpulsene er, jo mindre irriterende har de. Minimumsmengden av strøm som kan forårsake eksitasjon med ubegrenset varighet av virkningen kalles rheobase. Tiden som en strøm lik rheobasen forårsaker eksitasjon kalles god tid. Kronaksi- minimumstiden som en strøm lik to rheobaser forårsaker en reaksjon.

Likestrøms polaritetslov : når strømmen er lukket, skjer eksitasjon under katoden, og når strømmen åpnes, under anoden.

Loven om fysiologisk elektroton : i området til katoden øker eksitabiliteten (kathelektroton), og ved anoden minker den (anelectroton). Med langvarig virkning av likestrøm reduseres eksitabiliteten under katoden (katodisk depresjon), og under anoden øker den (anodisk opphøyelse).

nervefiber besitter: eksitabilitet, ledningsevne og labilitet. Eksitasjon forplanter seg langs nervefiberen bare når den anatomisk og fysiologisk integritet, går ikke over til den tilstøtende nervefiberen (lov om isolert oppførsel), endres ikke i amplitude ( loven om udempet eller ikke-avtagende ledning) og utføres i begge retninger fra stedet for irritasjon ( loven om bilateral beholdning).

Det begeistrede området på overflaten av nervefiberen får en negativ ladning. Siden det tilstøtende ueksiterte området er positivt ladet, vil en elektrisk strøm flyte mellom dem. Dette vil begeistre hvileområdet og også endre ladningen. Til syvende og sist vil eksitasjonen spre seg over hele overflaten av den ikke-myeliniserte (ikke-myeliniserte) nervefiberen (fig. 2a.). I de myeliniserte (pulpa) prosessene til nevroner, kan eksitasjon bare forekomme ved nodene til Ranvier. Derfor sprer den seg i hopp fra en avskjæring til en annen (fig. 2b.) og beveger seg mye raskere enn i ikke-kjøttfulle fibre.

I henhold til diameteren og hastigheten på ledning av eksitasjon, er nervefibre delt inn i type A, B og C. De tykkeste fibrene av type A (diameter 12-22 mikron) med høyest hastighet (70-120 m / s) leder eksitasjon fra hjernen til skjelettmuskulaturen og fra reseptormuskler til hjernen. Fra mange andre reseptorer kommer type A-fibre med litt mindre diameter (fra 8 til 1 mikron) og eksitasjonsledningshastighet (5-70 m/s). Type B-fibre inkluderer preganglioniske vegetative fibre (diameter - 1-3,5 mikron, eksitasjonshastighet - 3-18 m / s). Bare type C-fibre er amykotiske (diameteren er 0,5–2 μm, eksitasjonshastigheten er mindre enn 3 m/s). De er postganglioniske sympatiske fibre, og kommer også fra smertereseptorer, en del av termoreseptorer og trykkreseptorer.

Nervetråder har labilitet (funksjonell mobilitet). Det måles ved det maksimale antallet eksitasjoner som en nervefiber kan reprodusere. I nervefibre er labiliteten høyere (opptil 1000 Hz) enn i andre eksitable strukturer. Hvis nerven er skadet (av en kjemikalie, oppvarming, kjøling eller strøm) uten å krenke den anatomiske integriteten, utvikler det seg en tilstand i den parabiose . I dette tilfellet erstattes utjevningsfasen, paradoksale og hemmende fase suksessivt. PÅ utjevning fase - med sjeldne irritasjoner ledes alle impulser gjennom det skadede området, og med høy rytme, bare en del. PÅ paradoksalt - responsen på hyppige irritasjoner er mindre enn på sjeldne. PÅ brems- nerven leder ingen eksitasjon. Når du går ut av parabiose, observeres de samme fasene, men i omvendt rekkefølge.

Alle muskler besitter eksitabilitet (evnen til å bli opphisset av virkningen av stimuli), ledningsevne (evnen til å utføre eksitasjon) og kontraktilitet (evnen til å endre lengden eller spenningen når den er opphisset). Til hjerte og deler av glatte muskelfibre, i tillegg til de listede egenskapene, er automatikk (evnen til spontan begeistring) karakteristisk. En unik egenskap for alle glatte muskler er plast(evnen til å opprettholde lengden gitt til dem i lang tid).

muskelstyrke bestemmes av den maksimale lasten den kan løfte, og Arbeid- produktet av verdien av den løftede lasten med høyden på løftet. Maksimalt arbeid utføres ved middels belastning. På isotonisk sammentrekning muskelen endrer lengde, og spenningen er konstant (dette er hvordan musklene trekker seg sammen i fravær av motstand mot endring i lengde). På isometrisk sammentrekning lengden på muskelen er konstant, og spenningen øker (for eksempel når du prøver å løfte en overdreven belastning). Under naturlige forhold er det blandede kutt(både lengden og spenningen til muskelen endres).

En stimulus forårsaker enkelt muskelsammentrekning. Den fremhever: ventetid(tid fra starten av stimulus til starten av responsen), forkortingsfasen og avspenningsfasen. Hvis hver påfølgende stimulus kommer til skjelettmuskelen i løpet av dens forkortingsperiode, glatt stivkrampe, og i avslapningsfasen - dentate stivkrampe. Under naturlige forhold mottar en skjelettmuskel en slik serie impulser, som muskelen reagerer på med en jevn stivkrampe. Amplituden er vanligvis høyere enn amplituden til en enkelt sammentrekning. IKKE. Vvedensky forklarte dette med optimum og pessimum. Optimal- hyppigheten som irritasjoner påføres i fasen med økt eksitabilitet (stivkrampe maksimum). Pessimum- hvor ofte en ny irritasjon påføres fasen med redusert eksitabilitet (tetanus - minimal).

Ved studier av skjelett- og hjertemuskler i polarisert lys er vekslende soner med ulik optisk tetthet synlige (fig. 3). Dette gjorde det mulig å dele de kontraktile elementene i tverrstripete muskelfibre (myofibriller) i funksjonelle enheter - sarkomerer(områder mellom tilstøtende Z-membraner).

Ris. 3. Mikrofotografi av en del av den tverrstripete muskelen.

Den karakteristiske optiske tettheten til sarkomerregioner skyldes plasseringen av kontraktile proteiner (aktin og myosin) i dem (fig. 4).

Ris. fire. Oppsettet av kontraktile proteiner i sarkomeren (i H-sonen har myosinfibriller ikke broer).

Nær Z-membraner inneholder aktin (lys område - isotropisk eller Jeg-disk). Nærmere midten av sarkomeren, mørk ( anisotropisk) A-skiver med myosin og aktin. M-linjen går gjennom midten av sarkomeren. På hver side av det er myosin (opplysning eller H-sone). På den ene siden er aktin festet til Z-membranen, og på den andre siden er det fritt og ender mellom myosinfibre i området av A-skiven (på grensen til H-sonen). Begge ender av myosinfilamentet er frie.

Med sammentrekning reduseres bredden på bare isotrope skiver. I dette tilfellet kan myosinfilamenter nå Z-platene med endene, og lengden på sarkomerene kan forkortes med 30-50%.

mekanisme for muskelkontraksjon. Nesten hele myosinfilamentet har laterale broer (de er bare fraværende nær M-linjen). Etter binding til aktin endrer de helningsvinkelen (ved å bruke energien til ATP), som beveger de kontraktile proteinene i forhold til hverandre (sarkomeren er forkortet). Deretter kobles aktin til en annen myosinbro og videre fremgang gjøres.

I hvile blir bindingen av aktin til myosin forstyrret av proteinene troponin og tropomyosin. Når de er opphisset, blir de "nøytralisert" ved at kalsium kommer inn i sarkoplasmaet (cytoplasma i muskelcellen), og samspillet mellom kontraktile proteiner begynner. Opphør av eksitasjon fører til fjerning av kalsium fra sarkoplasma, troponin og tropomyosin ødelegger komplekset av aktin og myosin - muskelen slapper av.

Skjelettmuskulaturen bruker kalsium fra intracellulære sisterne i det sarkoplasmatiske retikulum. Glatte muskler mottar kun kalsium fra intercellulære rom, mens hjertemuskler bruker begge kildene til dette ionet. Bruken av kun intracellulære kilder til kalsium gjør at skjelettmuskulaturen trekker seg sammen og slapper av i høyeste hastighet, og glatte muskler endrer sakte tone.

Synapse - funksjonell forbindelse mellom et nevron og andre celler. Det er elektriske og kjemiske synapser. elektriske synapser karakteristisk lav elektrisk motstand i området for cellekontakt og AP overføres raskt til den tilstøtende membranen. Kjemiske synapser består av en presynaptisk membran, en postsynaptisk membran og en synaptisk spalte (fig. 5.). Under påvirkning av nerveimpulser, i kjemiske synapser, frigjøres et kjemisk stoff - en mediator (for eksempel acetylkolin, noradrenalin) fra den presynaptiske fortykningen av aksonet inn i den synaptiske kløften og dens interaksjon med reseptorer på den postsynaptiske membranen. I eksitatoriske synapser fører dette til fremveksten av eksitatoriske (EPSP), og i inhiberende - hemmende (IPSP) postsynaptiske potensialer. Etter at mediatoren har utført sin funksjon, blir den ødelagt eller absorbert av cellene.

Ris. 5. Diagram over strukturen til en kjemisk synapse.

Utenfor CNS er den vanligste nevrotransmitteren acetylkolin. Det letter ledningen av eksitasjon gjennom de vegetative gangliene, øker utskillelsen av adrenalin fra binyrene og saltsyre fra magekjertlene, deprimerer hjertets arbeid og forårsaker sammentrekning av de glatte musklene i enkelte indre organer og eksokrine kjertler. I de glatte musklene i bronkiene, tarmene, blæren, livmoren, de sirkulære og ciliære musklene i øyet fører acetylkolin til henholdsvis bronkospasme, økt peristaltikk av tarm og mage (med avslapping av lukkemusklene), sammentrekning av blæren og innsnevring av pupillen.

Etter plassering synapser er delt inn i perifere (nevromuskulære, reseptor-nevronale, etc.); sentral (aksosomatisk, aksodendritisk, etc.); ved handlingsskilt(eksitatorisk og hemmende) og av valgt mekler(kolinerg, adrenerg, etc.).

Kjemiske synapser utfører eksitasjon i én retning; overføre eksitasjon saktere enn langs nervefiberen (synaptisk forsinkelse); har lav labilitet, samt høy tretthet og følsomhet for kjemikalier.