Funksjoner og typer nervefibre. Generell plan for strukturen til synapsen
Ledning av nerveimpulser langs nervefibre og gjennom synapser. Høyspentpotensialet som oppstår når en reseptor er opphisset i en nervefiber er 5-10 ganger større enn reseptorens irritasjonsterskel. Ledningen av en eksitasjonsbølge langs nervefiberen er sikret ved at hver påfølgende seksjon av den er irritert av høyspenningspotensialet til forrige seksjon. I de kjøttfulle nervefibrene sprer dette potensialet seg ikke kontinuerlig, men brått; han hopper over en eller flere avskjæringer av Ranvier, der han styrker. Varigheten av eksitasjonen mellom to tilstøtende avskjæringer av Ranvier er lik 5-10% av varigheten av høyspentpotensialet.
Holder nerveimpuls langs nervefiberen forekommer bare under betingelse av dens anatomiske kontinuitet og dens normale fysiologiske tilstand. Brudd fysiologiske egenskaper nervefiber ved sterk avkjøling eller forgiftning med giftstoffer og medikamenter stopper ledningen av nerveimpulsen selv med dens anatomiske kontinuitet.
Nerveimpulser ledes isolert langs individuelle motoriske og sensoriske nervefibre som er en del av den blandede nerven, som avhenger av de isolerende egenskapene til myelinskjedene som dekker dem. I ikke-kjøttfulle nervefibre forplanter biostrømmen seg kontinuerlig langs fiberen og går, takket være bindevevskjeden, ikke fra en fiber til en annen. En nerveimpuls kan forplante seg langs en nervefiber i to retninger: sentripetal og sentrifugal. Derfor er det tre regler for å lede en nerveimpuls i nervefibre: 1) anatomisk kontinuitet og fysiologisk integritet, 2) isolert ledning og 3) bilateral ledning.
2-3 dager etter separasjon nervefibre fra nevronkroppen begynner de å regenerere, eller degenerere, og ledningen av nerveimpulser stopper. Nervetråder og myelin blir ødelagt og kun bindevevsskjeden er bevart. Hvis du kobler de kuttede endene av nervefibrene, eller nerven, så etter degenerasjonen av de områdene som er skilt fra nerveceller, restaurering, eller regenerering, av nervefibre begynner fra kroppene til nevroner, hvorfra de vokser inn i de bevarte bindevevsmembranene. Regenerering av nervefibre fører til gjenoppretting av impulsledning.
I motsetning til nervefibre gjennom nevroner nervesystemet nerveimpulser ledes i bare én retning - fra reseptoren til arbeidsorganet. Det avhenger av arten av ledningen av nerveimpulsen gjennom synapsene. I nervefiberen over den presynaptiske membranen er det mange små vesikler av acetylkolin. Når biostrømmen når den presynaptiske membranen, sprekker noen av disse vesiklene, og acetylkolin passerer gjennom de minste hullene i den presynaptiske membranen inn i synaptisk spalte.
Det er steder i den postsynaptiske membranen som har en spesiell affinitet for acetylkolin, som forårsaker midlertidig opptreden av porer i den postsynaptiske membranen, noe som gjør den midlertidig permeabel for ioner. Som et resultat oppstår eksitasjon og et høyspenningspotensial i den postsynaptiske membranen, som forplanter seg langs neste nevron eller innervert organ. Derfor skjer overføring av eksitasjon gjennom synapser kjemisk gjennom et mellomledd, eller mediator, acetylkolin, og ledningen av eksitasjon langs neste nevron utføres igjen elektrisk.
Virkningen av acetylkolin på ledningen av en nerveimpuls gjennom synapsen er kortvarig; det blir raskt ødelagt, hydrolysert av enzymet kolinesterase.
Siden den kjemiske overføringen av en nerveimpuls i en synapse skjer i løpet av en brøkdel av et millisekund, er nerveimpulsen forsinket for denne tiden i hver synapse.
I motsetning til nervefibre, der informasjon overføres i henhold til "alt eller ingenting"-prinsippet, det vil si diskret, i synapser, overføres informasjon i henhold til "mer eller mindre"-prinsippet, det vil si gradvis. Jo mer mediatoren acetylkolin dannes opp til en viss grense, desto høyere er frekvensen av høyspentpotensialer i det påfølgende nevronet. Etter denne grensen blir eksitasjon til hemming. Dermed går den digitale informasjonen som overføres langs nervefibrene i synapser til måleinformasjon. måle elektroniske maskiner,
der det er visse forhold mellom faktisk målte mengder og mengdene som de representerer, kalles analoge, og jobber etter prinsippet om "mer eller mindre"; vi kan anta at en lignende prosess finner sted i synapser og overgangen til digital skjer. Derfor fungerer nervesystemet iht blandet type: både digitale og analoge prosesser utføres i den.
Aksjonspotensial eller nerveimpuls spesifikk reaksjon, flyter i form av en spennende bølge og flyter gjennom nevrale vei. Denne reaksjonen er en respons på en stimulus. Hovedoppgaven er overføring av data fra reseptoren til nervesystemet, og etter det leder den denne informasjonen til riktige muskler, kjertler og vev. Etter passasjen av pulsen blir overflatedelen av membranen negativt ladet, mens dens indre del forblir positiv. Således kalles sekvensielt overførte elektriske endringer nerveimpulser.
Eksiterende handling og dens distribusjon er utsatt for fysisk og kjemisk natur. Energien for denne prosessen genereres direkte i selve nerven. Dette skyldes det faktum at passasjen av pulsen medfører dannelse av varme. Så snart det har gått, begynner den falming eller referansetilstanden. I hvilket bare en brøkdel av et sekund nerven ikke kan gjennomføre en stimulus. Hastigheten som en impuls kan komme med varierer fra 3 m/s til 120 m/s.
Fibrene som eksitasjonen går gjennom har en bestemt kappe. Grovt sett ligner dette systemet elektrisk kabel. I sin sammensetning kan skjeden være myelinisert og umyelinisert. Den viktigste komponenten i myelinskjeden er myelin, som spiller rollen som en isolator.
Pulsutbredelseshastigheten avhenger av flere faktorer, for eksempel av tykkelsen på fibrene, og jo tykkere den er, jo raskere utvikler hastigheten seg. En annen faktor for å fremskynde ledning er myelin i seg selv. Men samtidig er den ikke plassert over hele overflaten, men i seksjoner, som om den er trukket. Følgelig er det mellom disse områdene de som forblir "nakne". De fører strøm fra aksonet.
Et akson er en prosess, ved hjelp av hvilken data overføres fra én celle til resten. Denne prosessen reguleres ved hjelp av en synapse - en direkte forbindelse mellom nevroner eller en nevron og en celle. Det er også det såkalte synaptiske rommet eller gapet. Når en irriterende impuls kommer til et nevron, frigjøres nevrotransmittere (molekyler med kjemisk sammensetning) under reaksjonen. De passerer gjennom den synaptiske åpningen, og faller til slutt på reseptorene til nevronet eller cellen som dataene må overføres til. Kalsiumioner er nødvendige for ledning av en nerveimpuls, siden uten dette er det ingen frigjøring av nevrotransmitteren.
Det autonome systemet leveres hovedsakelig av ikke-myelinisert vev. Gjennom dem sprer spenningen seg konstant og kontinuerlig.
Prinsippet om overføring er basert på forekomsten elektrisk felt derfor oppstår et potensial som irriterer membranen til naboseksjonen og så videre i hele fiberen.
I dette tilfellet beveger ikke aksjonspotensialet seg, men dukker opp og forsvinner på ett sted. Overføringshastigheten på slike fibre er 1-2 m/s. 
Adferdslover
Det er fire grunnleggende lover i medisin:
- Anatomisk og fysiologisk verdi. Eksitering utføres bare hvis det ikke er noe brudd på integriteten til selve fiberen. Hvis enhet ikke er sikret, for eksempel på grunn av overtredelse, inntak av narkotika, er ledning av en nerveimpuls umulig.
- Isolert hold av irritasjon. Eksitasjon kan overføres på ingen måte uten å spre seg til naboene.
- Bilateral beholdning. Banen for impulsledning kan bare være av to typer - sentrifugal og sentripetal. Men i virkeligheten skjer retningen i et av alternativene.
- Dekrementløs utførelse. Impulsene avtar ikke, med andre ord, de gjennomføres uten nedgang.
Kjemi av impulsledning
Irritasjonsprosessen styres også av ioner, hovedsakelig kalium, natrium og noen organiske forbindelser. Konsentrasjonen av plasseringen av disse stoffene er forskjellig, cellen er negativt ladet inni, og positivt på overflaten. Denne prosessen vil bli kalt potensialforskjell. Ved svingninger negativ ladning reduksjonen blir for eksempel provosert av en potensiell forskjell, og denne prosessen kalles depolarisering.
Irritasjon av et nevron innebærer åpning av natriumkanaler på stedet for irritasjon. Dette kan lette inntreden av positivt ladede partikler inn i det indre av cellen. Følgelig avtar den negative ladningen og det oppstår et aksjonspotensial eller det oppstår en nerveimpuls. Etter det lukkes natriumkanalene igjen.
Det er ofte funnet at det er svekkelsen av polarisasjonen som bidrar til åpningen av kaliumkanaler, noe som provoserer frigjøring av positivt ladede kaliumioner. Denne handlingen reduserer den negative ladningen på celleoverflaten.
Hvilepotensialet eller den elektrokjemiske tilstanden gjenopprettes når kalium-natrium-pumpene slås på, ved hjelp av hvilke natriumioner forlater cellen, og kalium kommer inn i den.
Som et resultat kan det sies at når elektrokjemiske prosesser gjenopptas, oppstår impulser som strever langs fibrene.
319. Gjennomføring av en nerveimpuls
Nerveimpuls - en bølge av eksitasjon som forplanter seg langs nervefiberen, oppstår når nevronet er irritert og bærer et signal om en endring i miljøet (sentripetalimpuls) eller en signalkommando som svar på endringen (sentrifugalimpuls).
Hvilepotensial. Fremveksten og ledningen av en impuls er assosiert med en endring i tilstanden til noen strukturelle elementer i nevronet. Disse strukturene inkluderer en natriumpumpe, som inkluderer Na^1^-ATPase, og to typer ioneledende kanaler, natrium og kalium. Deres interaksjon gir i tilstanden Hvile potensialforskjellen iht forskjellige sider akson plasmamembran (hvilepotensial). Eksistensen av en potensiell forskjell er assosiert "1) med en høy konsentrasjon av kaliumioner i cellen (20-50 ganger høyere enn i miljøet); 2) med det faktum at intracellulære anioner (proteiner og nukleinsyrer) kan ikke forlate cellen; 3) med det faktum at permeabiliteten til membranen for natriumioner er 20 ganger lavere enn for kaliumioner. Potensialet eksisterer til syvende og sist fordi kaliumioner har en tendens til å forlate cellen for å utjevne de ytre og indre konsentrasjonene. Men kaliumioner kan ikke forlate cellen, og dette fører til at det oppstår en negativ ladning, som hemmer ytterligere utjevning av konsentrasjonene av kaliumioner. Klorioner må forbli utenfor for å kompensere for ladningen av dårlig penetrerende natrium, men har en tendens til å forlate cellen langs konsentrasjonsgradienten.
For å støtte membranpotensial(ca. 75 mV), er det nødvendig å opprettholde forskjellen i konsentrasjonene av natrium- og kaliumioner, slik at natriumioner som trenger inn i cellen vil bli fjernet fra den tilbake i bytte mot kaliumioner. "Dette oppnås på grunn av virkningen av membranen Na +, g ^-ATPase, som på grunn av energien til ATP overfører natriumioner fra cellen i bytte mot to kaliumioner tatt inn i cellen. Når det er unormalt høy konsentrasjon natriumioner i eksternt miljø pumpen øker Na + /K +-forholdet. Således, i hvile, beveger kaliumioner seg utover langs gradienten. Samtidig returneres en viss mengde kalium ved diffusjon. Forskjellen mellom disse prosessene kompenseres av virkningen av K "1", N8 "" "-pumpen. Natriumioner kommer innover langs en gradient med en hastighet begrenset av membranpermeabiliteten for dem.Samtidig pumpes natriumioner ut av pumpen mot konsentrasjonsgradienten gjennom energien til ATP.
Handlingspotensial - sekvensen av prosesser fremkalt i en nerve av en stimulus. Irritasjon av nerven medfører lokal depolarisering av membranen, en reduksjon i membranpotensialet. Dette skyldes at en viss mengde natriumioner kommer inn i cellen. Når potensialforskjellen synker til Terskelnivå(ca. 50 mV), øker membranens permeabilitet for natrium med ca. 100 ganger. Natrium suser langs gradienten inn i cellen, og slukker den negative ladningen indre overflate membraner. Potensialets størrelse kan variere fra -75 i hvile til +50. Ikke bare vil den negative ladningen på den indre overflaten av membranen bli slukket, men en positiv ladning vil vises (polaritetsinversjon). Denne ladningen forhindrer ytterligere inntrengning av natrium i cellen, og ledningsevnen for natrium reduseres. Pumpen gjenoppretter sin opprinnelige tilstand. Den umiddelbare årsaken til disse transformasjonene diskuteres nedenfor.
Varigheten av aksjonspotensialet er mindre enn 1 ms og dekker (i motsetning til hvilepotensialet) bare en liten del av aksonet. I myeliniserte fibre er dette området mellom tilstøtende noder til Ranve. Hvis hvilepotensialet har endret seg i en grad som ikke når terskelen, så oppstår ikke aksjonspotensialet, men hvis terskelverdien nås, så utvikles i hvert tilfelle det samme aksjonspotensialet (igjen "alt eller ingenting").
Bevegelsen av potensialet i umyeliniserte aksoner utføres som følger. Diffusjon av ioner fra en region med invertert polaritet til naboregioner forårsaker utvikling av et aksjonspotensial i dem. I denne forbindelse, etter å ha oppstått på ett sted, sprer potensialet seg langs hele lengden av aksonet.
Bevegelsen av et aksjonspotensial er en nerveimpuls, eller en forplantende bølge av eksitasjon eller ledning.
Endringer i konsentrasjonen av kalsiumioner inne i aksoner er muligens assosiert med bevegelsen av aksjonspotensialet, med dets ledning. Alt intracellulært kalsium, bortsett fra en liten fraksjon, er bundet til proteinet (konsentrasjonen av fritt kalsium er ca. 0,3 mM), mens konsentrasjonen rundt cellen når 2 mM. Derfor er det en gradient som har en tendens til å lede kalsiumioner inn i cellen. Naturen til kalsiumutstøtningspumpen er uklar. Det er imidlertid kjent at hvert kalsiumion byttes ut med 3 natriumioner, som kommer inn i cellen i det øyeblikk aksjonspotensialet øker.
Natriumkanalstruktur ikke studert nok, selv om en rekke fakta er kjent: 1) et essensielt strukturelt element i kanalen er et integrert membranprotein; 2) det er omtrent 500 kanaler for hver kvadratmikrometer av Ranvier-avskjæringsflaten; 3) under den stigende fasen av aksjonspotensialet passerer ca. 50 000 natriumioner gjennom kanalen; 4) rask fjerning av ioner er mulig på grunn av det faktum at for hver kanal i membranen er det fra 5 til 10 molekyler av Na +, \K^-ATPase.
Hvert ATPase-molekyl må presse 5-10 tusen natriumioner ut av cellen for at neste eksitasjonssyklus skal begynne.
Sammenligning av passasjehastigheten til molekyler av forskjellige størrelser gjorde det mulig å fastslå diameteren til kanalene - omtrent 0,5 nm. Diameteren kan øke med 0,1 nm. Passasjehastigheten for natriumioner gjennom kanalen under reelle forhold er 500 ganger høyere enn passasjehastigheten for kaliumioner og forblir 12 ganger høyere selv ved de samme konsentrasjonene av disse ionene.
Spontan frigjøring av kalium fra cellen skjer gjennom uavhengige kanaler, hvis diameter er ca
Terskelnivået for membranpotensialet, hvor dets permeabilitet for natrium øker, avhenger av konsentrasjonen av kalsium utenfor cellen, dets reduksjon i hypokalsemi forårsaker kramper.
Forekomsten av et aksjonspotensial og forplantningen av en impuls i en umyelinisert nerve skjer på grunn av åpningen av natriumkanalen. Kanalen er dannet av integrerte proteinmolekyler, dens konformasjon endres som svar på en økning i positiv ladning miljø. Økningen i ladning er assosiert med inntrengning av natrium gjennom den tilstøtende kanalen.
Depolarisering forårsaket av åpningen av kanalen påvirker effektivt den tilstøtende kanalen
I en myelinisert nerve er natriumkanaler konsentrert i umyeliniserte noder av Ranvier (mer enn titusenvis per 1 μm). I denne forbindelse er natriumstrømmen i avskjæringssonen 10-100 ganger større enn på den ledende overflaten til en myelinisert nerve. umyelinisert nerve. Molekyler av Na^K^-ATPase in i stort antall lokalisert på tilstøtende deler av nerven. Depolarisering av en av nodene forårsaker en potensiell gradient mellom nodene, så strømmen flyter raskt gjennom aksoplasmaet til nabonoden, og reduserer potensialforskjellen der til et terskelnivå. Dette sikrer høy impulsledningshastighet langs nerven - minst 2 ganger raskere enn langs den umyelinerte (opptil 50 m/s i den umyelinerte og opptil 100 m/s i den myelinerte).
320. Overføring av nerveimpulser , de. distribusjonen til en annen celle utføres ved hjelp av spesielle strukturer - synapser forbinder nerveenden og nabocellen Det synaptiske gapet skiller cellene. Hvis spaltebredden er under 2 nm, skjer signaloverføring ved strømutbredelse, som langs aksonet I de fleste synapser nærmer spaltebredden seg 20 nm. I disse synapsene fører ankomsten av et aksjonspotensial til frigjøring av et mediatorstoff fra presynaptisk membran, som diffunderer gjennom det synaptiske gapet og binder seg til en spesifikk reseptor på den postsynaptiske membranen, og overfører et signal til den.
Formidlere(nevrotransmittere) - forbindelser som er i tilstrekkelig konsentrasjon i den presynaptiske strukturen frigjøres når impulsoverføring, forårsake en elektrisk impuls etter binding til den postsynaptiske membranen. Et vesentlig trekk ved en nevrotransmitter er tilstedeværelsen av et transportsystem for å fjerne den fra synapsen. Dessuten bør dette transportsystemet utmerke seg ved en høy affinitet for mediatoren.
Avhengig av arten av mekleren som gir synaptisk overføring, skille mellom synapser og kolinerge (mediator - acetylkolin), og adrenerge (mediatorer - katekolamin noradrenalin, dopamin og muligens adrenalin)
nevrotransmittere er stoffer som er preget av følgende egenskaper:
Akkumuleres i den presynaptiske membranen i tilstrekkelig konsentrasjon;
Utløses når impuls overføres;
Etter binding til den postsynaptiske membranen forårsaker de en endring i hastighet metabolske prosesser og forekomsten av en elektrisk impuls;
De har et system for inaktivering eller et transportsystem for å fjerne hydrolyseprodukter fra synapsen.
nevrotransmittere spiller viktig rolle i drift nervevev gir synaptisk overføring av nerveimpulser. Syntesen deres skjer i kroppen av nevroner, og akkumulering i spesielle vesikler, som gradvis beveger seg med deltakelse av systemer av nevrotråder og nevrotubuli til tuppene av aksoner.
Nevrotransmittere inkluderer derivater av aminosyrer: taurin, noradrenalin, dopamin, GABA, glycin, acetylkolin, homocystein og noen andre (adrenalin, serotonin, histamin), samt nevropetider.
Kolinerge synapser
Acetylkolin syntetisert fra kolin og acetyl-CoA. Syntesen av kolin krever aminosyrene serin og metionin. Men som regel kommer ferdig kolin fra blodet inn i nervevevet. Acetylkolin er involvert i synaptisk overføring av nerveimpulser. Det akkumuleres i synaptiske vesikler, og danner komplekser med det negativt ladede proteinet vesikulin (fig. 22). Overføringen av eksitasjon fra en celle til en annen utføres ved hjelp av en spesiell synaptisk mekanisme.
Ris. 22. Kolinerg synapse
Synapse er en funksjonell kontakt med spesialiserte nettsteder plasmamembraner to eksitable celler. Synapsen består av den presynaptiske membranen, den synaptiske kløften og den postsynaptiske membranen. Membranene ved kontaktpunktet har fortykkelser i form av plakk - nerveender. En nerveimpuls som har nådd nerveenden er ikke i stand til å overvinne hindringen som har oppstått foran den - synaptisk spalte. Etter det blir det elektriske signalet omdannet til et kjemisk signal.
Den presynaptiske membranen inneholder spesielle kanalproteiner som ligner på de som danner natriumkanalen i aksonmembranen. De reagerer også på membranpotensialet ved å endre konformasjonen og danner en kanal. Som et resultat passerer Ca 2+ -ioner gjennom den presynaptiske membranen langs konsentrasjonsgradienten til nerveenden. Ca 2+ konsentrasjonsgradienten er skapt av arbeidet til den Ca 2+ -avhengige ATPase. En økning i konsentrasjonen av Ca 2+ inne i nerveenden forårsaker fusjon av vesiklene som er tilstede der, fylt med acetylkolin. Acetylkolin skilles deretter ut i den synaptiske spalten ved eksocytose og binder seg til reseptorproteiner som ligger på overflaten av den postsynaptiske membranen.
Acetylkolinreseptoren er et transmembrant oligomert glykoproteinkompleks bestående av 6 underenheter. Tettheten av reseptorproteiner i den postsynaptiske membranen er veldig høy - omtrent 20 000 molekyler per 1 μm 2. Den romlige strukturen til reseptoren samsvarer strengt med mediatorkonformasjonen. Når det interagerer med acetylkolin, endrer reseptorproteinet sin konformasjon på en slik måte at det dannes en natriumkanal inne i det. Den kationiske selektiviteten til kanalen sikres ved at kanalportene er dannet av negativt ladede aminosyrer. At. permeabiliteten til den postsynaptiske membranen for natrium øker og det oppstår en impuls (eller sammentrekning av muskelfiberen). Depolarisering av den postsynaptiske membranen forårsaker dissosiasjon av acetylkolin-protein-reseptorkomplekset, og acetylkolin frigjøres i synaptisk spalte. Så snart acetylkolin kommer inn i den synaptiske kløften, gjennomgår den rask hydrolyse på 40 μs ved virkningen av enzymet acetylkolinesterase på kolin og acetyl-CoA.
Irreversibel hemming av acetylkolinesterase forårsaker død. Enzymhemmere er organofosforforbindelser. Døden oppstår som følge av pustestans. Reversible acetylkolinesterasehemmere brukes som terapeutiske legemidler, for eksempel ved behandling av glaukom og intestinal atoni.
Adrenerge synapser(Fig. 23) finnes i postganglionære fibre, i fibrene i det sympatiske nervesystemet, i ulike deler av hjernen. De fungerer som meklere katekolaminer: noradrenalin og dopamin. Katekolaminer i nervevev syntetiseres av en vanlig mekanisme fra tyrosin. Nøkkelenzymet i syntesen er tyrosinhydroksylase, som hemmes av sluttprodukter.
Ris. 23. Adrenerg synapse
Noradrenalin- en mediator i de postganglioniske fibrene i det sympatiske systemet og i ulike deler av sentralnervesystemet.
Dopamin- en formidler av veier, kroppene til nevronene er lokalisert i en del av hjernen. Dopamin er ansvarlig for å kontrollere frivillige bevegelser. Derfor, når dopaminerg overføring er forstyrret, oppstår parkinsonisme.
Katekolaminer, som acetylkolin, akkumuleres i synaptiske vesikler og frigjøres også i synaptisk spalte når en nerveimpuls kommer. Men regulering i den adrenerge reseptoren skjer annerledes. Den presynaptiske membranen har en spesiell regulatorisk protein- achromogranin, som, som svar på en økning i konsentrasjonen av mediatoren i synaptisk spalte, binder den allerede frigjorte mediatoren og stopper dens videre eksocytose. Det er ikke noe enzym som ødelegger nevrotransmitteren i adrenerge synapser. Etter at momentumet er overført, pumpes mediatormolekylene av en spesiell transportsystem ved aktiv transport med deltakelse av ATP tilbake til den presynaptiske membranen og inngår igjen i vesiklene. I det presynaptiske nerveenden mediatoroverskuddet kan inaktiveres av monoaminoksidase (MAO) så vel som av katekolamin-O-metyltransferase (COMT) ved metylering ved hydroksygruppen.
Signaloverføring i adrenerge synapser fortsetter med deltakelse av adenylatcyklasesystemet. Bindingen av mediatoren til den postsynaptiske reseptoren forårsaker nesten umiddelbart en økning i konsentrasjonen av cAMP, noe som fører til rask fosforylering av proteinene i den postsynaptiske membranen. Som et resultat hemmes genereringen av nerveimpulser til den postsynaptiske membranen. I noen tilfeller er den direkte årsaken til dette en økning i permeabiliteten til den postsynaptiske membranen for kalium, eller en reduksjon i konduktivitet for natrium (denne tilstanden fører til hyperpolarisering).
Taurin dannet av aminosyren cystein. Først oksideres svovel i HS-gruppen (prosessen foregår i flere trinn), deretter skjer dekarboksylering. Taurin er en uvanlig syre der det ikke er noen karboksylgruppe, men en svovelsyrerest. Taurin er involvert i ledningen av nerveimpulser i prosessen med visuell persepsjon.
GABA - hemmende mediator (omtrent 40 % av nevronene). GABA øker permeabiliteten til postsynaptiske membraner for kaliumioner. Dette fører til en endring i membranpotensialet. GABA hemmer forbudet mot å utføre "unødvendig" informasjon: oppmerksomhet, motorkontroll.
Glycin– hjelpehemmende mediator (mindre enn 1 % av nevronene). Ligner på GABA. Dens funksjon er inhibering av motoriske nevroner.
Glutaminsyre- den viktigste eksitatoriske mediatoren (omtrent 40 % av nevronene). Hovedfunksjon: å utføre hovedstrømmene av informasjon i sentralnervesystemet (sensoriske signaler, motoriske kommandoer, minne).
Den normale aktiviteten til sentralnervesystemet er gitt av en delikat balanse mellom glutaminsyre og GABA. Brudd på denne balansen (som regel i retning av avtagende bremsing) påvirker mange negativt nervøse prosesser. Hvis balansen forstyrres, utvikles ADHD hos barn, nervøsitet og angst hos voksne, søvnforstyrrelser, søvnløshet og epilepsi øker.
Nevropeptider har i sammensetningen fra tre til flere titalls aminosyrerester. De fungerer bare i de høyere delene av nervesystemet. Disse peptidene utfører funksjonen til ikke bare nevrotransmittere, men også hormoner. De overfører informasjon fra celle til celle gjennom sirkulasjonssystemet. Disse inkluderer:
Neurohypofysehormoner (vasopressin, liberiner, statiner) - de er både hormoner og mediatorer;
Gastrointestinale peptider (gastrin, kolecystokinin). Gastrin forårsaker sult, kolecystokinin forårsaker en følelse av metthet, og stimulerer også sammentrekning av galleblæren og funksjon av bukspyttkjertelen;
Opiatlignende peptider (eller smertelindrende peptider). Dannet ved reaksjoner med begrenset proteolyse av proopiokortin-forløperproteinet. Interagerer med de samme reseptorene som opiater (for eksempel morfin), og imiterer derved deres virkning. Vanlig navn- endorfiner. De blir lett ødelagt av proteinaser, så deres farmakologiske effekt er ubetydelig;
Søvnpeptider. Deres molekylære natur er ikke fastslått. De induserer søvn;
Minnepeptider (skotofobin). Akkumulerer ved trening for å unngå mørket;
Peptider er komponenter i renin-angiotensinsystemet. Stimulerer tørstesenteret og utskillelsen av antidiuretisk hormon.
Dannelsen av peptider skjer som et resultat av reaksjoner med begrenset proteolyse, de blir ødelagt under virkningen av proteinaser.
1. Beskriv kjemisk oppbygning hjerne.
2. Hva er egenskapene til metabolisme i nervevevet?
3. List opp funksjonene til glutamat i nervevevet.
4. Hvilken rolle har nevrotransmittere i overføringen av en nerveimpuls? Liste de viktigste hemmende og eksitatoriske nevrotransmitterne.
5. Hva er forskjellene i funksjonen til adrenerge og kolinerge synapser?
6. Gi eksempler på forbindelser som påvirker den synaptiske overføringen av nerveimpulser.
7. Hvilke biokjemiske endringer kan observeres i nervevevet under mentalt syk?
8. Hva er trekk ved virkningen av nevropeptider?
Biokjemi av muskelvev
Muskler utgjør 40-50 % av en persons kroppsvekt.
Skille tre typer muskler:
Trådelt skjelettmuskulatur (reduseres vilkårlig);
tverrstripet hjertemuskel (trekker seg ufrivillig sammen);
Glatt muskulatur (kar, tarm, livmor) (trekker seg ufrivillig sammen).
tverrstripet muskel består av mange langstrakte fibre.
muskelfiber- en multinukleær celle dekket med en elastisk membran - sarcolemma. Muskelfiberen inneholder motoriske nerver overfører til den en nerveimpuls som forårsaker sammentrekning. Langs fiberens lengde i halvvæsken sarkoplasma filamentøse formasjoner er lokalisert - myofibriller. Sarcomere- repeterende element i myofibrillen, begrenset av Z-line(Fig. 24). I midten av sarkomeren er det en A-skive, som er mørk i et fasekontrastmikroskop, i midten er det en M-linje, synlig under elektronmikroskopi. H-sonen opptar midtdelen
En disk. I-skiver er lyse i et fasekontrastmikroskop, og hver av dem er delt inn i like halvdeler av en Z-linje. A-skivene inneholder tykt myosin og tynne aktinfilamenter. Tynne filamenter starter ved Z-linjen, passerer gjennom I-skiven og bryter i H-sonen. elektronmikroskopi viste at tykke filamenter er anordnet i en sekskantet form og passerer gjennom hele A-skiven. Mellom de tykke trådene er det tynne tråder. Under muskelsammentrekning forsvinner I-skivene praktisk talt, og overlappingsområdet mellom tynne og tykke filamenter øker.
Sarkoplasmatisk retikulum- et intracellulært membransystem av sammenkoblede flate vesikler og tubuli som omgir sarkomerene til myofibriller. På dens indre membran er det proteiner som kan binde kalsiumioner.
Strukturen til nervefiberen. Ledningen av nerveimpulser er en spesialisert funksjon av nervefibre, dvs. utvekster av nerveceller.
Nervetråder skilles myk, eller myelinisert, Og masseløs, eller umyelinisert. Pulp, sensoriske og motoriske fibre er en del av nervene som forsyner sanseorganene og skjelettmuskulaturen; de finnes også i det autonome nervesystemet. Ikke-kjøttfulle fibre hos virveldyr tilhører hovedsakelig det sympatiske nervesystemet.
Nerver består vanligvis av både pulpy og ikke-pulmoniske fibre, og deres forhold i forskjellige nerver er forskjellig. For eksempel, i mange kutane nerver, dominerer amyopiatiske nervefibre. Så, i nervene til det autonome nervesystemet, for eksempel i vagusnerven, når antallet amyopifibre 80-95%. Tvert imot, i nervene som innerverer skjelettmuskulaturen, er det bare et relativt lite antall amyopiatiske fibre.
Som vist ved elektronmikroskopiske studier, dannes myelinskjeden som et resultat av det faktum at myelocytten (Schwann-cellen) gjentatte ganger vikler seg rundt den aksiale sylinderen (fig. 2.27"), dens lag smelter sammen og danner et tett fetthus - myelinet skjede Myelinskjeden gjennom hull lik lengde avbrytes, og etterlater åpne deler av membranen med en bredde på omtrent 1 μm. Disse områdene kalles avskjæringer av Ranvier.
Ris. 2.27. Myelocyttens rolle (Schwann-cellen) i dannelsen av myelinskjeden i de pulpy nervefibrene: de påfølgende stadiene av spiraldannelse av myelocytten rundt aksonet (I); gjensidig ordning myelocytter og aksoner i amyeloid nervefibre (II)
Lengden på de interstitielle områdene dekket med myelinskjede er omtrent proporsjonal med diameteren til fiberen. Så, i nervefibre med en diameter på 10-20 mikron, er lengden på gapet mellom avskjæringer 1-2 mm. I de tynneste fibrene (diameter
1-2 µm), disse områdene er omtrent 0,2 mm lange.
Amyelinerte nervefibre har ikke myelinskjede, de er isolert fra hverandre kun av Schwann-celler. I det enkleste tilfellet omgir en enkelt myelocytt en ikke-pulmonisk fiber. Ofte er det imidlertid flere tynne ikke-kjøttfulle fibre i myelocyttfoldene.
Myelinskjeden utfører en dobbel funksjon: en elektrisk isolator og en trofisk funksjon. Myelinskjedens isolerende egenskaper skyldes at myelin som lipidstoff hindrer passasje av ioner og derfor har en meget høy motstand. På grunn av eksistensen av myelinskjeden, er forekomsten av eksitasjon i de pulpy nervefibre ikke mulig gjennom hele lengden av den aksiale sylinderen, men bare i begrensede områder - nodene til Ranvier. Dette er avgjørende for forplantningen av nerveimpulsen langs fiberen.
Den trofiske funksjonen til myelinskjeden er tilsynelatende at den tar del i reguleringen av metabolismen og veksten av den aksiale sylinderen.
Ledning av eksitasjon i umyeliniserte og myeliniserte nervefibre. I amyospinøse nervefibre sprer eksitasjonen seg kontinuerlig langs hele membranen, fra et opphisset område til et annet som ligger i nærheten. I motsetning til myelinerte fibre kan aksjonspotensialet kun forplante seg i hopp, "hoppe" over deler av fiberen dekket med en isolerende myelinskjede. Slik oppførsel kalles salt.
Direkte elektrofysiologiske studier utført av Kato (1924) og deretter av Tasaki (1953) på enkeltmyelinerte froskenervefibre viste at aksjonspotensialer i disse fibrene kun oppstår i avskjæringer, og områdene mellom avskjæringene, dekket med myelin, er praktisk talt ikke-eksiterbare .
Tettheten av natriumkanaler i avskjæringene er svært høy: det er omtrent 10 000 natriumkanaler per 1 μm 2 av membranen, som er 200 ganger høyere enn deres tetthet i membranen til det gigantiske blekksprutaksonet. høy tetthet natriumkanaler er essensiell tilstand saltende ledning av eksitasjon. På fig. 2.28 viser hvordan "hoppingen" av nerveimpulsen fra en avskjæring til en annen skjer.
I hvile er den ytre overflaten av den eksitable membranen til alle noder til Ranvier positivt ladet. Det er ingen potensiell forskjell mellom tilstøtende avskjæringer. I øyeblikket av eksitasjon, overflaten av avskjæringsmembranen MED blir ladet elektronegativt i forhold til membranoverflaten til den tilstøtende noden D. Dette fører til fremveksten av lokale (lo 
Ris. 2.28.
EN- Ikke myelinisert fiber; I- myelinisert fiber. Pilene viser retningen til strømmen
kalisk) elektrisk strøm, som går gjennom interstitialvæsken som omgir fiberen, membranen og aksoplasmaet i retningen vist av pilen i figuren. Kommer ut gjennom avskjæringen D strømmen eksiterer den, og får membranen til å lades opp igjen. I avlytting MED spenningen fortsetter fortsatt, og han blir ildfast en stund. Derfor avlytting D er i stand til å bringe inn i en tilstand av eksitasjon bare neste avlytting, etc.
"Hopping" av aksjonspotensialet gjennom det inter-nodale området er bare mulig fordi amplituden til aksjonspotensialet i hvert skjæringspunkt er 5-6 ganger høyere enn terskelverdien som kreves for å eksitere det tilstøtende skjæringspunktet. Under visse forhold kan handlingspotensialet "hoppe" ikke bare gjennom ett, men også gjennom to avskjæringssteder - spesielt hvis eksitabiliteten til den tilstøtende avlyttingen reduseres av et eller annet farmakologisk middel, for eksempel novokain, kokain, etc.
Antagelsen om krampaktig forplantning av eksitasjon i nervefibre ble først fremsatt av B.F. Verigo (1899). Denne ledningsmetoden har en rekke fordeler sammenlignet med kontinuerlig ledning i ikke-kjøttfulle fibre: For det første, ved å "hoppe" over relativt store deler av fiberen, kan eksitasjon forplante seg med mye høyere hastighet enn under kontinuerlig ledning gjennom en ikke-kjøttfulle fibre. fiber med samme diameter; for det andre er spasmodisk forplantning energisk mer økonomisk, siden ikke hele membranen går inn i den aktive tilstanden, men bare dens små seksjoner i området avskjæringer, som har en bredde på mindre enn 1 μm. Tapet av ioner (per lengdeenhet av fiberen) som følger med forekomsten av et aksjonspotensial i slike begrensede områder av membranen er svært lite, og følgelig er energikostnadene for arbeid også lave. natrium kalium pumpe nødvendig for å gjenopprette de endrede ioneforholdene mellom det indre innholdet i nervefiberen og vevsvæsken.
- Se: Human Physiology / Ed. A. Kositsky.
Kaukasisk front av første verdenskrig kort
Kaukasisk front av første verdenskrig
Historien om opprinnelsen til Alans og deres samtidige