Membranpotensial

I hvile er det en potensialforskjell mellom ytre og indre overflate av cellemembranen, som kalles membranpotensialet (MP), eller, hvis det er en celle av eksiterbart vev, hvilepotensialet. Siden den indre siden av membranen er negativt ladet i forhold til den ytre, og tar potensialet til den ytre løsningen som null, skrives MP med et minustegn. Verdien i forskjellige celler varierer fra minus 30 til minus 100 mV.

Den første teorien om fremveksten og vedlikeholdet av membranpotensial ble utviklet av Yu Bernstein (1902). Basert på at cellemembranen har høy permeabilitet for kaliumioner og lav permeabilitet for andre ioner, viste han at verdien av membranpotensialet kan bestemmes ved hjelp av Nernst-formelen.

I 1949–1952 A. Hodgkin, E. Huxley, B. Katz skapte den moderne membran-ion-teorien, ifølge hvilken membranpotensialet ikke bare bestemmes av konsentrasjonen av kaliumioner, men også av natrium og klor, samt av ulik permeabilitet av cellemembranen til disse ionene. Cytoplasmaet til nerve- og muskelceller inneholder 30–50 ganger flere kaliumioner, 8–10 ganger mindre natriumioner og 50 ganger mindre klorioner enn ekstracellulær væske. Membranens permeabilitet for ioner skyldes ionekanaler, proteinmakromolekyler som trenger inn i lipidlaget. Noen kanaler er konstant åpne, andre (spenningsavhengige) åpnes og lukkes som svar på endringer i magnetfeltet. Spenningsstyrte kanaler er delt inn i natrium-, kalium-, kalsium- og kloridkanaler. I en tilstand av fysiologisk hvile er membranen til nerveceller 25 ganger mer permeabel for kaliumioner enn for natriumioner.

I henhold til den oppdaterte membranteorien skyldes således den asymmetriske fordelingen av ioner på begge sider av membranen og den tilhørende dannelsen og vedlikeholdet av membranpotensialet både den selektive permeabiliteten til membranen for forskjellige ioner og deres konsentrasjon på begge sider av membranen. membran, og mer nøyaktig kan verdien av membranpotensialet beregnes i henhold til formelen.

Membranpolarisering i hvile forklares av tilstedeværelsen av åpne kaliumkanaler og en transmembrangradient av kaliumkonsentrasjoner, som fører til frigjøring av en del av intracellulært kalium til miljøet som omgir cellen, dvs. positiv ladning på den ytre overflaten av membranen. Organiske anioner - store molekylære forbindelser som cellemembranen er ugjennomtrengelig for, dannes på indre overflate membraner har negativ ladning. Derfor enn mer forskjell kaliumkonsentrasjoner på begge sider av membranen, jo mer kommer det ut og jo høyere MP-verdier. Passasje av kalium- og natriumioner gjennom membranen langs deres konsentrasjonsgradient vil til slutt føre til utjevning av konsentrasjonen av disse ionene inne i cellen og i dens miljø. Men dette skjer ikke i levende celler, siden cellemembranen inneholder natrium-kalium-pumper, som sikrer fjerning av natriumioner fra cellen og innføring av kaliumioner i den, og arbeider med energiforbruk. De tar også en direkte del i dannelsen av MP, siden det per tidsenhet fjernes flere natriumioner fra cellen enn kalium introduseres (i forholdet 3:2), noe som sikrer D.C. positive ioner fra cellen. Det faktum at natriumutskillelse avhenger av tilgjengeligheten av metabolsk energi er bevist av det faktum at under påvirkning av dinitrofenol, som blokkerer metabolske prosesser, reduseres natriumproduksjonen med omtrent 100 ganger. Således er fremveksten og vedlikeholdet av membranpotensialet på grunn av den selektive permeabiliteten til cellemembranen og driften av natrium-kalium-pumpen.

Membranpotensial (MP) er potensialforskjellen mellom ytre og indre overflater av membranen til en eksiterbar celle under hvileforhold. I gjennomsnitt når MP i celler med eksiterbart vev 50–80 mV, med et minustegn inne i cellen. En studie av arten av membranpotensialet har vist at i alle eksitable celler (nevroner, muskelfibre, myokardiocytter, glatte muskelceller) skyldes dets tilstedeværelse hovedsakelig K+-ioner. Som kjent, i eksitable celler, på grunn av driften av Na-K-pumpen, holdes konsentrasjonen av K+-ioner i cytoplasmaet under hvileforhold på et nivå på 150 mM, mens konsentrasjonen av dette ionet i det ekstracellulære miljøet vanligvis ikke overstiger 4–5 mM. Dette betyr at den intracellulære konsentrasjonen av K+-ioner er 30–37 ganger høyere enn den ekstracellulære. Derfor, langs konsentrasjonsgradienten, har K+ ioner en tendens til å forlate cellen inn i det ekstracellulære miljøet. Under hvileforhold er det faktisk en strøm av K+ ioner som forlater cellen, mens diffusjon skjer gjennom kaliumkanaler, hvorav de fleste er åpne. Som et resultat av membranen eksitable celler ugjennomtrengelig for intracellulære anioner (glutamat, aspartat, organiske fosfater), et overskudd av negativt ladede partikler dannes på den indre overflaten av cellemembranen på grunn av frigjøring av K+ ioner, og et overskudd av positivt ladede partikler dannes på den ytre overflaten . En potensialforskjell oppstår, dvs. et membranpotensial, som forhindrer overdreven frigjøring av K+-ioner fra cellen. Ved en viss MF-verdi oppstår det en likevekt mellom utgangen av K+-ioner langs konsentrasjonsgradienten og inngangen (return) av disse ionene langs den resulterende elektriske gradienten. Membranpotensialet som denne likevekten oppnås ved kalles likevektspotensialet. I tillegg til K+-ioner gir Na+- og Cl-ioner et visst bidrag til dannelsen av membranpotensialet. Spesielt er det kjent at konsentrasjonen av Na+ ioner i det ekstracellulære miljøet er 10 ganger høyere enn inne i cellen (140 mM mot 14 mM). Derfor har Na+ ioner, under hvileforhold, en tendens til å komme inn i cellen. Imidlertid er hoveddelen av natriumkanaler stengt under hvileforhold (den relative permeabiliteten for Na+-ioner, bedømt av eksperimentelle data oppnådd på blekksprutkjempeaksonet, er 25 ganger lavere enn for K+-ioner). Derfor kommer bare en liten strøm av Na+ ioner inn i cellen. Men dette er nok til i det minste delvis å kompensere for overskuddet av anioner inne i cellen. Konsentrasjonen av Cl-ioner i det ekstracellulære miljøet er også høyere enn inne i cellen (125 mM versus 9 mM), og derfor har disse anionene også en tendens til å komme inn i cellen, tilsynelatende gjennom kloridkanaler.

Membranpotensial

Hvilemembranpotensialet til store nervefibre, når ingen nervesignaler føres gjennom dem, er omtrent -90 mV. Dette betyr at potensialet inne i fiberen er 90 mV mer negativt enn potensialet til den ekstracellulære væsken utenfor fiberen. Deretter vil vi forklare alle faktorene som bestemmer nivået av dette hvilepotensialet, men først er det nødvendig å beskrive transportegenskapene til membranen nervefiber for natrium- og kaliumioner under hvileforhold. Aktiv transport av natrium- og kaliumioner over membranen. Natrium-kalium pumpe. La oss huske at alt cellemembraner organismer har en kraftig Na+/K+-Hacoc, som konstant pumper natriumioner ut av cellen og pumper kaliumioner inn i den. Dette er en elektrogen pumpe, siden flere positive ladninger pumpes utover enn innover (henholdsvis 3 natriumioner for hver 2 kaliumioner). Som et resultat skapes en generell mangel på positive ioner inne i cellen, noe som fører til et negativt potensial på innsiden av cellemembranen. Na+/K+-Hacoc skaper også en stor konsentrasjonsgradient for natrium og kalium over nervefibermembranen i hvile: Na+ (eksternt): 142 mEq/L Na+ (innvendig): 14 mEq/L K+ (eksternt): 4 mEq/L K + (inne): 140 mekv/l Følgelig er forholdet mellom konsentrasjonene av de to ionene inne og ute: Na inne / Na utenfor - 0,1 K inne / -K utenfor = 35,0

Lekkasje av kalium og natrium over nervefibermembranen. Illustrasjonen viser et kanalprotein i nervefibermembranen kalt kalium-natrium-lekkasjekanalen som kalium- og natriumioner kan passere gjennom. Kaliumlekkasje er spesielt betydelig, siden kanalene er mer permeable for kaliumioner enn natrium (normalt ca. 100 ganger mer permeable). Som diskutert nedenfor, er denne forskjellen i permeabilitet ekstremt viktig for å bestemme nivået av normalt hvilemembranpotensial.

Dermed er hovedionene som bestemmer størrelsen på MP K+ ioner som forlater cellen. Na+-ioner som kommer inn i cellen i små mengder reduserer delvis størrelsen på MP, og Cl-ioner, som også kommer inn i cellen under hvileforhold, kompenserer til en viss grad for denne effekten av Na+-ioner. Forresten, i en rekke eksperimenter med forskjellige eksitable celler ble det fastslått at jo høyere permeabilitet cellemembranen hadde for Na+-ioner under hvileforhold, desto lavere MP-verdi. For at MF skal opprettholdes på et konstant nivå, er det nødvendig å opprettholde ioneasymmetri. Spesielt til dette formål brukes ionepumper (Na-K-pumpe, og sannsynligvis også Cl-pumpe) som gjenoppretter ioneasymmetri, spesielt etter en eksitasjonshandling. Siden denne typen ionetransport er aktiv, dvs. krever energi, er konstant tilstedeværelse av ATP nødvendig for å opprettholde cellemembranpotensialet.

Handlingspotensialets natur

Aksjonspotensial (AP) er en kortsiktig endring i potensialforskjellen mellom ytre og indre overflate av membranen (eller mellom to punkter i vevet) som oppstår i eksitasjonsøyeblikket. Når du registrerer aksjonspotensialet til nevroner ved bruk av mikroelektrodeteknologi, observeres et typisk toppformet potensial. I en forenklet form, når en AP oppstår, kan følgende faser skilles ut: det første stadiet av depolarisering, deretter en rask reduksjon i membranpotensialet til null og opplading av membranen, deretter gjenoppretting av det opprinnelige nivået av membranpotensialet ( repolarisering) oppstår. Hovedrollen i disse prosessene spilles av Na+-ioner. Depolarisering skyldes i utgangspunktet en svak økning i membranens permeabilitet for Na+-ioner. Men jo høyere grad av depolarisering, jo høyere permeabilitet av natriumkanaler blir, jo flere natriumioner kommer inn i cellen og jo høyere grad av depolarisering. I løpet av denne perioden reduseres ikke bare potensialforskjellen til null, men også polarisasjonen av membranen endres - på høyden av AP-toppen er den indre overflaten av membranen ladet positivt i forhold til den ytre. Repolariseringsprosesser er assosiert med en økning i frigjøringen av K+ ioner fra cellen gjennom åpne kanaler. Generelt bør det bemerkes at generering av et aksjonspotensial er en kompleks prosess, som er basert på en koordinert endring i plasmamembranens permeabilitet til to eller tre hovedioner (Na+, K+ og Ca++). Hovedbetingelsen for eksitasjon av en eksiterbar celle er en reduksjon i membranpotensialet til et kritisk nivå av depolarisering (CLD). Ethvert stimulus eller middel som kan redusere membranpotensialet til en eksiterbar celle til et kritisk nivå av depolarisering er i stand til å eksitere den cellen. Så snart MP når nivået av CUD, vil prosessen fortsette på egen hånd og føre til åpning av alle natriumkanaler, dvs. til generering av en fullverdig AP. Hvis membranpotensialet ikke når dette nivået, da beste scenario et såkalt lokalt potensial (lokal respons) vil oppstå.

I en rekke eksiterbare vev er verdien av membranpotensialet ikke konstant over tid - det avtar periodisk (dvs. spontan depolarisering oppstår) og når uavhengig av CUD, noe som resulterer i spontan eksitasjon, hvoretter membranpotensialet gjenopprettes til det opprinnelige. nivå, og deretter gjentas syklusen. Denne egenskapen kalles automatisering. Men for å begeistre de fleste eksitable celler, er tilstedeværelsen av en ekstern (i forhold til disse cellene) stimulans nødvendig.

Noen levende celle dekket med en semipermeabel membran gjennom hvilken passiv bevegelse og aktiv selektiv transport av positivt og negativt ladede ioner skjer. På grunn av denne overføringen er det en forskjell i elektriske ladninger (potensialer) mellom membranens ytre og indre overflate - membranpotensialet. Det er tre forskjellige manifestasjoner av membranpotensial: hvilemembranpotensial, lokalt potensial, eller lokal respons, Og handlingspotensial.

Hvis cellen ikke er påvirket ytre stimuli, da forblir membranpotensialet konstant i lang tid. Membranpotensialet til en slik hvilecelle kalles hvilemembranpotensialet. For den ytre overflaten av cellemembranen er hvilepotensialet alltid positivt, og for den indre overflaten av cellemembranen er det alltid negativt. Det er vanlig å måle hvilepotensialet på den indre overflaten av membranen, fordi Den ioniske sammensetningen av cellecytoplasmaet er mer stabil enn den til den intercellulære væsken. Størrelsen på hvilepotensialet er relativt konstant for hver celletype. For tverrstripete muskelceller varierer det fra –50 til –90 mV, og for nerveceller fra –50 til –80 mV.

Årsakene til hvilepotensialet er forskjellige konsentrasjoner av kationer og anioner utenfor og inne i cellen, samt selektiv permeabilitet for dem cellemembranen. Cytoplasmaet til en hvilende nerve- og muskelcelle inneholder omtrent 30–50 ganger flere kaliumkationer, 5–15 ganger færre natriumkationer og 10–50 ganger mindre kloranioner enn den ekstracellulære væsken.

I hvile er nesten alle natriumkanaler i cellemembranen lukket, og de fleste kaliumkanaler er åpne. Når kaliumioner møter en åpen kanal, passerer de gjennom membranen. Siden det er mye mer kaliumioner inne i cellen, skyver den osmotiske kraften dem ut av cellen. De frigjorte kaliumkationene øker den positive ladningen på den ytre overflaten av cellemembranen. Som et resultat av frigjøringen av kaliumioner fra cellen, ville deres konsentrasjoner i og utenfor cellen snart utjevnes. Dette forhindres imidlertid av den elektriske frastøtningskraften av positive kaliumioner fra den positivt ladede ytre overflaten av membranen.

Jo større den positive ladningen på den ytre overflaten av membranen blir, desto vanskeligere er det for kaliumioner å passere fra cytoplasmaet gjennom membranen. Kaliumioner vil forlate cellen til den elektriske frastøtningskraften blir lik styrke osmotisk trykk K + . På dette nivået av potensial på membranen er inngangen og utgangen av kaliumioner fra cellen i likevekt, derfor elektrisk ladning på membranen i dette øyeblikket kalles kalium likevektspotensial. For nevroner er det fra –80 til –90 mV.

Siden i en hvilecelle er nesten alle natriumkanaler i membranen lukket, kommer Na + -ioner inn i cellen langs konsentrasjonsgradienten i små mengder. De kompenserer bare i svært liten grad for tapet av positiv ladning. indre miljø celler forårsaket av frigjøring av kaliumioner, men kan ikke i vesentlig grad kompensere for dette tapet. Derfor fører inntrengning (lekkasje) av natriumioner inn i cellen til kun en liten reduksjon i membranpotensialet, som et resultat av at hvilemembranpotensialet har en noe lavere verdi sammenlignet med kaliumlikevektspotensialet.

Dermed skaper kaliumkationer som forlater cellen, sammen med et overskudd av natriumkationer i den ekstracellulære væsken, et positivt potensial på den ytre overflaten av den hvilende cellemembranen.

I hvile er plasmamembranen i cellen svært permeabel for kloranioner. Kloranioner, som er mer rikelig i den ekstracellulære væsken, diffunderer inn i cellen og bærer med seg en negativ ladning. Fullstendig utjevning av konsentrasjonene av klorioner utenfor og inne i cellen skjer ikke, pga dette forhindres av kraften fra elektrisk gjensidig frastøtning av like ladninger. Opprettet klor likevektspotensial, hvor inntreden av klorioner inn i cellen og deres utgang fra den er i likevekt.

Cellemembranen er praktisk talt ugjennomtrengelig for store anioner av organiske syrer. Derfor forblir de i cytoplasmaet og gir sammen med innkommende kloranioner et negativt potensial på den indre overflaten av hvilemembranen nervecelle.

Den viktigste betydningen av hvilemembranpotensialet er at det skaper et elektrisk felt som virker på makromolekylene i membranen og gir deres ladede grupper en viss posisjon i rommet. Det er spesielt viktig at dette elektriske feltet gjør at aktiveringsporten til natriumkanaler lukkes og åpen tilstand deres inaktiveringsport (fig. 61, A). Dette sikrer at cellen er i hviletilstand og er klar til å bli begeistret. Selv en relativt liten reduksjon i hvilemembranpotensialet åpner aktiverings-"porten" til natriumkanaler, som fjerner cellen fra hviletilstanden og gir opphav til eksitasjon.

PP er forskjellen elektriske potensialer mellom utsiden og innsiden.

PP spiller en viktig rolle i livet til selve nevronen og organismen som helhet. Den danner grunnlag for informasjonsbehandling i nervecellen, gir regulering av aktivitet indre organer og muskel- og skjelettsystemet ved å utløse prosessene med eksitasjon og sammentrekning i muskelen.

Årsaker til dannelsen av PP er ulik konsentrasjon av anioner og kationer i og utenfor cellen.

Formasjonsmekanisme:

Så snart det vises minst litt Na + i cellen, begynner kalium-natrium-pumpen å fungere. Pumpen begynner å bytte ut sin egen interne Na + med ekstern K +. På grunn av dette får cellen mangel på Na+, og selve cellen blir overfylt med kaliumioner. K+ begynner å forlate cellen, fordi det er et overskudd av den. I dette tilfellet er det flere anioner i cellen enn kationer og cellen blir negativt ladet.

13. Karakteristikk av aksjonspotensialet og mekanismen for dets forekomst.

PD er en elektrisk prosess uttrykt i fluktuasjonen av membranpotensialet som følge av bevegelsen av ioner inn og ut av cellen.

Gir signaloverføring mellom nerveceller, mellom nervesentre og arbeidsorganer.

PD består av tre faser:

1. Depolarisering (dvs. forsvinningen av celleladningen - en reduksjon i membranpotensialet til null)

2. Inversjon (endring av celleladning til det motsatte, når den indre siden av cellemembranen er positivt ladet, og den ytre siden er negativt ladet)

3. Repolarisering (gjenoppretting av den opprinnelige ladningen til cellen, når den indre overflaten av cellemembranen igjen lades negativt, og den ytre overflaten - positivt)

Mekanisme for forekomst av PD: hvis virkningen av en stimulus på cellemembranen fører til forekomst av PD, forårsaker selve prosessen med PD-utvikling faseendringer i permeabiliteten til cellemembranen, noe som sikrer rask bevegelse av Na+-ionet inn i cellen, og K+-ionet ut av cellen.

14. Synaptisk overføring til sentralnervesystemet. Egenskaper til synapser.

Synapse– kontaktpunktet mellom en nervecelle og en annen nevron.

1.I henhold til overføringsmekanismen:

EN. Elektrisk. I dem overføres eksitasjon gjennom et elektrisk felt. Derfor kan det overføres i begge retninger. Det er få av dem i sentralnervesystemet.

b. Kjemisk. Eksitasjon overføres gjennom dem ved hjelp av PAF, en nevrotransmitter. De er majoriteten i sentralnervesystemet.

V. Blandet.

2. Etter lokalisering:

EN. Aksonodendritisk

b. Aksosomtisk (akson + celle)

V. Axoaxonic

d. Dendrosomatisk (dendritt + celle)

d. Dendrodendritisk

3. Med virkning:

EN. Spennende (utløser generering av PD)

b. Hemmende (forhindrer forekomsten av PD)

Synapsen består av:

Presynaptisk terminal (aksonterminal);

Synaptisk spalte;

Postsynaptisk del (enden av dendritt);

Gjennom synapsen utføres trofiske påvirkninger, noe som fører til endringer i metabolismen til den innerverte cellen, dens struktur og funksjon.

Egenskaper til synapser:

Mangel på sterk forbindelse mellom akson og dendritt;

Lav labilitet;

Økt dysfunksjon;

Transformasjon av rytmen til eksitasjon;

Exitasjon overføring mekanisme;

Ensidig ledning av eksitasjon;

Høy følsomhet for rusmidler og giftstoffer;

Forskjellen i elektrisk potensial (i volt eller mV) mellom væsken på den ene siden av membranen og væsken på den andre siden kalles membranpotensial(MP) og er utpekt Vm. Størrelsen på MF til levende celler er vanligvis fra -30 til -100 mV, og all denne potensielle forskjellen skapes i områdene umiddelbart ved siden av cellemembranen på begge sider. En nedgang i størrelsen på MP kalles depolarisering, øke - hyperpolarisering, gjenoppretting av den opprinnelige verdien etter depolarisering - repolarisering. Membranpotensiale finnes i alle celler, men i eksitable vev(nervøs, muskulær, kjertel), membranpotensial eller som det også kalles i disse vevene, hvilemembranpotensial, spiller en nøkkelrolle i implementeringen av dem fysiologiske funksjoner. Membranpotensialet bestemmes av to hovedegenskaper alle eukaryote celler: 1) asymmetrisk fordeling av ioner mellom ekstra- og intracellulær væske, opprettholdes metabolske prosesser; 2) Selektiv permeabilitet av ionekanaler til cellemembraner. For å forstå hvordan MF oppstår, la oss forestille oss at et bestemt kar er delt inn i to rom av en membran som bare er gjennomtrengelig for kaliumioner. La det første rommet inneholde 0,1 M, og det andre 0,01 M KCl-løsning. Siden konsentrasjonen av kaliumioner (K ​​+) i det første rommet er 10 ganger høyere enn i det andre, startøyeblikk for hver 10 K+ ioner som diffunderer fra rom 1 til det andre, vil det være ett ion som diffunderer inn i motsatt retning. Siden kloranioner (Cl-) ikke kan passere gjennom membranen sammen med kaliumkationer, vil det dannes et overskudd av positivt ladede ioner i det andre kammeret, og tvert imot vil det oppstå et overskudd av Cl-ioner i avdeling 1. Som et resultat er det transmembran potensialforskjell, og forhindrer ytterligere diffusjon av K + inn i det andre kammeret, siden de for dette må overvinne tiltrekningen av negative Cl-ioner i øyeblikket de kommer inn i membranen fra avdeling 1 og frastøtingen av like ioner ved utgangen fra membranen til kammeret 2. For hvert K-ion + som passerer gjennom membranen i dette øyeblikket virker to krefter - en kjemisk konsentrasjonsgradient (eller en kjemisk potensialforskjell), som letter overgangen av kaliumioner fra det første rommet til det andre, og elektrisk forskjell potensialer, noe som får K+-ioner til å bevege seg i motsatt retning. Etter at disse to kreftene er balansert, vil antallet K+ ioner som beveger seg fra rom 1 til rom 2 og tilbake være likt og etablert elektrokjemisk likevekt. Transmembranpotensialforskjellen som tilsvarer denne tilstanden kalles likevektspotensial, i dette spesielle tilfellet, likevektspotensialet for kaliumioner ( Ek). På slutten av 1800-tallet slo Walter Nernst fast at likevektspotensialet avhenger av den absolutte temperaturen, valensen til det diffuserende ion og forholdet mellom konsentrasjonene av dette ionet iht. forskjellige sider membraner:

Hvor Eks- likevektspotensial for ion X, R- universell gasskonstant = 1,987 cal/(mol deg), T- absolutt temperatur i grader Kelvin, F- Faraday-tall = 23060 cal/v, Z- ladning av det overførte ionet, [X] 1 Og [X] 2- ionekonsentrasjon i rom 1 og 2.

Hvis du går fra naturlig logaritme til desimal, så for en temperatur på 18˚C og et monovalent ion kan vi skrive Nernst-ligningen som følger:

Eks = 0,058 lg

Ved å bruke Nernst-ligningen beregner vi kaliumlikevektspotensialet for en tenkt celle, forutsatt at den ekstracellulære kaliumkonsentrasjonen er [K + ]n = 0,01 M, og den intracellulære kaliumkonsentrasjonen er [K + ]v = 0,1 M:

Ek = 0,058 log = 0,058 log = 0,058 (-1) = -0,058 = -58 mv

I i dette tilfellet, Ek negativ fordi kaliumioner ville forlate den hypotetiske cellen, negativt ladede laget av cytoplasma ved siden av inni membraner. Siden det bare er ett diffuserende ion i dette hypotetiske systemet, vil kaliumlikevektspotensialet være lik membranpotensialet ( Ek= Vm).

Mekanismen ovenfor er også ansvarlig for dannelsen av membranpotensialet i reelle celler, men i motsetning til det forenklede systemet som vurderes, der bare ett ion kan diffundere gjennom den "ideelle" membranen, lar ekte cellemembraner alle uorganiske ioner passere gjennom i en. på en eller annen måte. Men jo mindre permeabel membranen er for et hvilket som helst ion, jo mindre effekt har den på MP. Med tanke på denne omstendigheten, Goldman i 1943. det ble foreslått en ligning for å beregne verdien av MP for reelle celler, tatt i betraktning konsentrasjonene og relativ permeabilitet gjennom plasmamembran av alle diffuserende ioner:

Vm = 0,058 lg

Ved å bruke den merkede isotopmetoden bestemte Richard Keynes i 1954 permeabiliteten til froskemuskelceller for store ioner. Det viste seg at permeabiliteten for natrium er omtrent 100 ganger mindre enn for kalium, og Cl-ion gir ikke noe bidrag til dannelsen av MP. Derfor, for muskelcellemembraner, kan Goldman-ligningen skrives i følgende forenklede form:

Vm = 0,058 lg

Vm = 0,058 lg

Studier med mikroelektroder satt inn i celler har vist at hvilepotensialet til froskeskjelettmuskelceller varierer fra -90 til -100 mV. Så god samsvar mellom de eksperimentelle dataene og de teoretiske dataene bekrefter at hvilepotensialet bestemmes av diffusjonsstrømmene til uorganiske ioner. Dessuten, i virkelige celler er membranpotensialet nær likevektspotensialet til ionet, som er preget av maksimal transmembranpermeabilitet, nemlig likevektspotensialet til kaliumionet.