Behandling av hyperaktivitet hos barn - ADHD. Attention Deficit Disorder: Hvordan hjelpe barnet ditt

Studier har funnet at hyperaktivitet oftest utvikles og er vanskeligst å behandle hos pasienter som misbruker søtsaker, meieriprodukter og mat som inneholder kunstige tilsetningsstoffer (fargestoffer, smaksstoffer osv.).

Mye avhenger av ernæring. I noen tilfeller kan det til og med forårsake utvikling av syndromet, mens det i andre kan forverre sykdomsforløpet. Man kan imidlertid ikke stole helt på diettbehandling, slik forskere fra Institutt for ernæring ved Universitetssykehuset i Giessen skriver: «Kosthold hjelper mange barn med å leve et normalt liv, men ikke alle. Dette er selvfølgelig på grunn av komplekset av årsaker som kan føre til utvikling av hyperkinetisk syndrom. Spesielt hvis sykdommen er forårsaket av bruk av salisylater og mattilsetningsstoffer, som konserveringsmidler og fargestoffer, vil eliminering av dem fra kostholdet føre til en betydelig forbedring av barnets helse. Rødt kunstig fargestoff erythrosin og oransje tartracin anses som spesielt farlig. De finnes i noen typer juice, sauser, kullsyreholdige drikker. Vi mener at de uansett bør utelukkes fra kostholdet til et barn med ADHD, selv om årsaken til sykdommen ikke har noe med ernæring å gjøre (for eksempel ved fødselsskader osv.), akkurat som konserveringsmidler. , smakstilsetninger, mat rik på karbohydrater bør utelukkes.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot ernæringsmessige problemer for pasienter hvor hyperaktivitet er en konsekvens av allergier. Her bør det selvfølgelig ikke være noen generelle anbefalinger, siden forskjellige barn kanskje ikke tåler forskjellige produkter. Men når det er mulig å identifisere spesifikke «patogener» og ekskludere dem fra kostholdet, så er ting raskt på bedringens vei. Intoleranse for visse produkter bestemmes i allergisentre ved hjelp av spesielle metoder og tester. Ganske ofte brukes bioelektroniske teknikker (spesielt elektropunktur ifølge Dr. Voll), en test for muskelmotstand osv. Selv i tilfellet når et spesifikt produkt ikke kan bestemmes, men i det minste en gruppe oppdages, f.eks. karbohydrater eller animalske proteiner, er det allerede mulig håp om et godt resultat. Hele gruppen av disse produktene bør selvfølgelig ikke utelukkes skarpt, men de kan reduseres gradvis, endre, velge, se etter en erstatning for dem.

Generelt bør kostholdet til barn med hyperaktivitetsforstyrrelse primært bestå av grønnsaker og salater tilberedt med kaldpressede vegetabilske oljer, rømmesmør eller margarin og konsumert hovedsakelig rå. Hvitt hvetemel bør erstattes med fullkornsmel med kli. Prøv å lage deilige retter fra disse produktene og distrahere barn fra sjokolade, cola, chips.

• grønnsaker - erter, gulrøtter, soyabønner, blomkål, kålrabi, rødkål, hvitkål, brokkoli, spinat, bønner, lange agurker;
• blad salat;
• frukt - epler, pærer, bananer;
• garnityr - poteter, fullkornsnudler, upolert ris;
• frokostblandinger - hvete, rug, bygg, hirse, linfrø;
• brød - hvete- og rugbrød laget uten melk;
• fett - fermentert melkesmør, margariner, som ikke inkluderer yoghurt, kaldpresset vegetabilsk olje;
• kjøtt - biff, kalv, fjærfe, fisk, lam (1-2 ganger i uken);
• drinker - usøtet te, stillestående vann med et natriuminnhold på omtrent 50 mg / kg;
• krydder - jodisert salt.

Mangel på næringsstoffer

Studier har vist at mange hyperaktive barn lider av mangel på veldefinerte vitaminer, sporstoffer og essensielle fettsyrer. Vurder hvilke, hvorfor og hvor de er inneholdt. Se →

Mat som påvirker atferd

Hva du spiser påvirker hvordan du oppfører deg. Et barn som spiser riktig er mer sannsynlig å gjøre det rette. Et sunt kosthold og omvendt et ubalansert kosthold kan påvirke et barns oppførsel betydelig. Mens noen barn smertefritt fyller de "rolige" magene sine med alt mulig, blir andre til slagsmål ved å svelge en marmeladeert. Foreldre må være forsiktige med hva de skal mate barna sine. Det er nødvendig å bestemme den "dårlige" maten for barnet ditt. Prøv å svare på spørsmålene fra listen nedenfor. Se →

Ernæring

I moderne pediatri er det et synspunkt at en av årsakene til hyperaktivitet kan være underernæring av barnet. Og du trenger ikke gå langt for eksempler, det er nok å analysere den nåværende økningen i forekomsten av ADHD og produktene som i dag faller på barnets bord. Tross alt, som du vet, inneholder de fleste av dem forskjellige konserveringsmidler, smaker, kunstige fyllstoffer, matfarger, som negativt påvirker nevrokjemiske prosesser. Og hyperaktivitet, nedsatt oppmerksomhet, angst - alt dette er manifestasjoner, inkludert en kjemisk ubalanse i hjernen. I tillegg kan ethvert produkt som forårsaker allergi hos et barn bli farlig i dette tilfellet. Se →

Rasjonell ernæring for ADHD

Slanking

Smarte matvalg

Det aller første steget du må ta er slanking. Sannsynligvis vil det til og med være feil å bruke dette skremmende og så populære ordet i dag. Det er bedre i dette tilfellet å snakke om å etablere riktig ernæring for barnet ditt. Hva betyr det? Først av alt er det ønskelig å fullstendig utelukke halvfabrikata fra kostholdet som inneholder stoffer som påvirker funksjonene til barnets hjerne negativt: aspartam, natrium- og kaliumglutamat, salisylater, alle tilsetningsstoffer som starter med bokstaven E, Ca-propionat . Vi har allerede snakket om dette i detalj ovenfor, listede produkter som inneholder disse skadelige stoffene. Studier viser at allerede rundt 70 % av barn med ADHD blir roligere, søvnen blir bedre hvis syntetiske fargestoffer og smaksforsterkere ekskluderes fra kostholdet. Samtidig er en slik forbedring vedvarende og langsiktig. Noen foreldre mener at mindre avvik fra denne anbefalingen ikke spiller noen rolle i det hele tatt. Akk, vår vane med å handle "tilfeldig" i dette tilfellet er uakseptabelt. En interessant studie testet effekten på et barns oppførsel av bare en brownie med matfarge. Resultatet var overraskende: allerede innen en time etter bruk økte nivået av hyperaktivitet i denne gruppen barn markant. En annen studie viste en nedgang i absorpsjonen av skolemateriell hos hyperaktive barn i løpet av få timer etter å ha spist mat med fargestoffer. Interessant nok, etter at New York City forbød syntetiske fargestoffer og krydder fra skolemåltider, ble det registrert en enestående økning i akademisk ytelse på alle skolene i byen. Derfor, når du kjøper mat, må du alltid være på vakt, du må nøye lese etikettene, nøye undersøke innholdet i hver krukke, pakke osv. Du vil raskt mestre dette arbeidet, og dette vil helt sikkert komme barnet ditt til gode.

Nå i ulike ferdigprodukter, spesielt hurtigmat, er det mange skadelige stoffer. Selv om det ikke er noen skadelige tilsetningsstoffer på etiketten, bør det huskes at slike betegnelser som "naturlig identisk emulgator", "nær naturlig smaksforsterker" og andre tilhører samme serie med skadelige tilsetningsstoffer. Vi representerer dine innvendinger perfekt, fordi dette er produktene barna våre virkelig liker. Vi er også foreldre, og vi må også kjempe for rasjonell, mer presist, fornuftig ernæring. Disse stoffene forbedrer faktisk smaksoppfatningen, og barn blir trukket til dem. Men nå vet du hvor skadelige de er, og du er fast bestemt på å bytte til de mest naturlige matvarene. Dette vil forresten forbedre ernæringen til hele familien din, og ikke bare barnet ditt. Det er en interessant oppgave å snakke om endringer i kroppen til en voksen i forbindelse med feil ernæring, men det passer ikke inn i sammenhengen med dette arbeidet.

Neste steg er å begrense sukker i barnets kosthold. Merk at vi ikke snakker om fullstendig utelukkelse av sukker (dette kan ikke gjøres), men om dets begrensning. Når vi snakker om sukker, mener vi det samme raffinerte sukkeret, eller "hvit død", som noen ernæringseksperter kalte det. Vi har allerede diskutert i detalj effekten av sukker på barns oppførsel. Og her er et interessant eksempel på en studie utført ved Yale University i USA. Forskere målte nivået av adrenalin i blodet til barn før og etter inntak av raffinert sukker. Det viste seg at etter å ha tatt sukker, "tar adrenalinnivået av" i blodet ti ganger! Og adrenalin er en nevrotransmitter som forbereder kroppen på fare og kamp.

Og hvem av oss er ikke vitne til et deprimerende bilde: et lite barn, alltid suger godteri, slikkepinner og diverse søtsaker, eller en tenåring som går nedover gaten med en uforanderlig flaske cola, taper, tygger tyggegummi, chips osv.? Det er klart at kroppen utøver sin innflytelse på barnas umodne sinn, pålegger et aktivt ønske om å kjøpe alt dette. Det er veldig vanskelig å overvinne en slik fristelse. Men ved å lære barna dine å unngå disse matvarene, slår du to fluer i en smekk ved å kvitte deg med de skadelige tilsetningsstoffene de alltid inneholder og de høye mengder raffinert sukker.

Parallelt må vi ta neste steg. Det handler om brød. Hver familie har sine egne tradisjoner og preferanser. Men noen ganger må vi endre dem av hensyn til barnets helse. Hva mener vi med dette? Hvitt brød og produkter laget av raffinert mel bør utelukkes fra konsum - dette er forskjellige boller, brød (spesielt franske boller, som våre bakerier har bakt en stund nå), samt McDonald's-boller. I dem blir mel utsatt for ekstremt sterk behandling. Stivelsen i dette melet blir veldig raskt til sukker i kroppen, som er en annen ekstra kilde til sukker, som vi er sikre på, noen foreldre ikke engang er klar over. Vi snakker ikke engang om kaker, muffins, iskrem, ulike konfektprodukter, noen typer yoghurt og ulike oster, hvor det er mange skadelige tilsetningsstoffer. Det sier seg selv at de bør ekskluderes. Preferanse i kostholdet til et barn bør gis til enkle brød: rug, grå, havregryn, etc.

Det er nødvendig å nøye overvåke tilstedeværelsen av fett i barnets kosthold (omega-3, omega-6), siden de er involvert i konstruksjonen av nervecellen. Som allerede nevnt, er det mange av dem i fisk og egg. Egg inneholder mange stoffer som er nødvendige for kroppen: kolin, lecitin-kolin, fosfatidyl-kolin. Det er disse bestanddelene av acetylkolin som gjør at det kan påvirke hukommelsen. Hvordan tilberede et egg riktig slik at det ikke mister kolin? Hvis et egg stekes, går kolin tapt og "dårlig" kolesterol produseres. Derfor er det bedre å spise et egg hardkokt eller bløtkokt, i verste fall - stekt egg, da blir kolin bevart og "dårlig" kolesterol dannes ikke. For at barnet skal få nok omega-3, er det nødvendig å inkludere i kostholdet fete fiskevarianter, som ble nevnt tidligere.

Vi ser en helt legitim innvending: det er bra for deg å snakke om det, men hvordan gjør du det i livet? Vi er fullstendig klar over at alt dette ikke er lett, men basert på vår erfaring er det mulig. Det er nødvendig å venne barnet til sunn mat fra en tidlig alder - ikke oversøt barnets mat med sukker, ikke overmat barnet ditt med kaker og diverse "godsaker". Et lite barn bør ikke vite i det hele tatt om søtsaker, iskrem, søtsaker som er skadelige for helsen hans! Det er nødvendig å lære barnet å drikke ikke kunstig juice (som ofte gjøres hos oss nå), men enkelt rent vann. Men hva om barnet allerede har blitt stort før du skjønner at det har problemer med nervesystemet? Vi vet at barn med ADHD for det meste er veldig intelligente og intelligente. Det er nødvendig å sitte ved siden av barnet og forklare ham i detalj hele problemet. Det er nødvendig å forklare hva som skjer med ham og hvordan feil mat påvirker oppførselen hans. Vi forsikrer deg, så snart du gjør ham til en partner, en medskyldig i prosessen, vis ham at du stoler veldig på ham, du vil selv bli overrasket over endringene som vil skje i barnet ditt. Disse barna, som bare forstår hvorfor alt dette er nødvendig, vil oppfylle dine forespørsler og instruksjoner.

Hva må egentlig gjøres? Først av alt, angi hard power-modus. Disse barna trenger en etablert rytme (vi skal snakke om dette litt senere). Prøv å inkludere så mange grønnsaker og frukt i kostholdet ditt som mulig. Erstatt raffinert sukker med søt frukt, og ekskluder også hvitt brød og boller, forskjellige konfektprodukter fra kostholdet. Vi må alltid huske at disse barna er utsatt for hypoglykemiske tilstander (lavt blodsukker), så det anbefales å gi barnet en matbit annenhver time. Men snacks bør inneholde sunn mat. Det skal ikke i noe tilfelle være smørbrød, det skal være grønnsaker eller frukt. For eksempel tar du barnet ditt til skolen eller barnehagen. Gi ham et eple, en banan, en fiken eller en skrelt gulrot. Han vil være i stand til å spise frukt med en følelse av sult, en nedgang i energi, og hans velvære vil umiddelbart forbedres. Det er nødvendig at barnehagelæreren vet om dette og hjelper barnet i et slikt øyeblikk, og barnet i skolealder selv forstår allerede disse forholdene og kan kontrollere dem.

Alle barn er veldig glade i å gå på McDonald's – og fratar dem ikke dette. Bare la barnet spise bedre kylling enn Big Mac og drikke te eller i verste fall juice i stedet for cola. Han vil være enig med deg hvis du ber ham om det. Ikke glem å slutte å tygge tyggegummi - hver av dem har mange skadelige tilsetningsstoffer.

Du må lære å skille sunn mat fra dårlig mat til beste for barnet ditt og hele familien.

Neste kapittel >

Forskere har bevist at ernærings- og atferdsproblemer hos barn er nært beslektet. For eksempel reduseres konsentrasjonen ved å spise mat med mye "dårlige" karbohydrater. "Dårlige" karbohydrater er hurtigfordøyelige karbohydrater med høy glykemisk indeks (lGI = 1 gram glukose). Disse inkluderer raffinert sukker og alle produkter der konsentrasjonen er høy, samt produkter laget av hvitt mel (hvitt brød, rikt, bakeri og pasta, kaker, bakverk og andre konfektprodukter). Det vanlige kostholdet til en urban student i store mengder inkluderer mat som er overmettet med sukker og skadelige karbohydrater: frokostblandinger, chips, pasta, boller, kaker, søtsaker, søte kullsyreholdige drikker. Sunne karbohydrater: kornbrød, fullkornsblandinger (bokhvete, hirse, havregryn, brun ris).

Dette betyr imidlertid ikke at barnet umiddelbart blir ukontrollerbart av raffinert sukker og hvitt brød. Ernæringseksperter har funnet ut at raffinert sukker i et komplett kosthold ikke er skadelig. Hvis sukker kombineres med proteiner og stivelse, absorberes det godt. Hvis sukker bare tas med stivelse, absorberes det dårlig, fører til gjæring og økt gassdannelse i tarmen. Opphopning av giftstoffer påvirker barnets trivsel og oppførsel. Mekanismen for avgiftning hos barn er fortsatt svak, så de kan utvikle gastrointestinale lidelser, metabolske forstyrrelser (primært fett) og allergier.

Forskerne fant også at læringsforsinkelser, økt impulsivitet og angst hos barn kan skyldes utilstrekkelig hjerneernæring. Hyperaktive barn ble funnet å ha mangel på sink, magnesium, kalsium, B-vitaminer (B1, B6, B12) og fettsyrer (PUFA). I tillegg til disse stoffene, for ernæringsmessig støtte av hjernen, er det nødvendig å ta mat som inneholder lecitin, taurin, tryptofan, probiotika (inulin).

Nylig har forskere identifisert mangel på serotonin hos barn med ADHD, som er en leder av nerveimpulser fra celler til hjernen, og sammen med endorfiner skaper godt humør og er en forløper til melatonin, søvnhormonet. Tilsetning av vitamin B6 til kostholdet til barn stimulerer dannelsen av serotonin fra aminosyren tryptofan. Alle B-vitaminer er essensielle for utviklingen av nervesystemet.

Studien av brudd på innholdet av jern i kroppen til barn avslørte følgende funksjoner: jernmangel forårsaker brudd på oppmerksomhet, og overskudd - aggressiv oppførsel. Dermed vil inkludering av essensielle sporstoffer og vitaminer i kostholdet forbedre oppmerksomheten og oppførselen til barnet og styrke helsen hans. Inntak av vitaminer gir en forbedring som kan sammenlignes med forbedringen etter å ha tatt Ritalin. Hovedforskjellen mellom medikament- og vitaminbehandling er at tilstanden til barn fortsetter å forbedre seg selv etter å ha stoppet inntaket av vitaminer. Vitaminterapi er mer attraktivt, da det tillater, uten å bruke mye tid og penger, å forbedre oppmerksomheten og oppførselen til barnet og ikke bare redusere manifestasjonene av sykdommen, men også styrke helsen, skape grunnlaget for normal vekst og utvikling. Før du tar vitaminer, er det nødvendig å analysere kostholdet til barn. Finn ut hvilke matvarer og næringsstoffer som mangler og hvilke som er i overkant.

For å rense barnets kropp for allergener og giftstoffer, brukes en grunnleggende rensediett i 2 måneder. Det bør inkludere frukt, grønnsaker og proteinmat med begrenset sukker, koffein og karbohydrater (hvite bakverk), samt allergifremkallende matvarer som røde og gule grønnsaker og frukt, sukkerholdige meieriprodukter, muffins og boller. Egg og melk kan bare introduseres etter at atferden har forbedret seg. Deretter, i ernæringen til barnet, bør foreldre følge prinsippet om separat ernæring med en overvekt av naturlige produkter og hjemmelagede retter.

Prøv å ikke misbruke mat og juice med mange kunstige tilsetningsstoffer i kostholdet ditt. (Les artikkelen Kosttilskudd og hyperaktive barn)

Barnets kosthold bør inneholde nok sunt fett som inneholder omega-fettsyrer: dette er en kombinasjon av kaldpressede vegetabilske oljer (spesielt linfrø, oliven, samt solsikke, sennep og andre) og dyr (fete varianter av sjøfisk - tunfisk, sockeye laks).

Barnet trenger å innta opptil 5 typer grønnsaker og frukt daglig, dette vil kompensere for mangelen på vitaminer. Spis friske urter, spesielt til fisk og kjøtt.

Utelukk kullsyreholdige drikker, kaffe, sterk te.

Å følge et sunt kosthold vil bidra til å takle mange vanskeligheter, både i oppførselen og helsen til barnet.

Merk følgende! Administrasjonen av nettstedet med39.ru evaluerer ikke anbefalinger og anmeldelser om behandling, medisiner og spesialister. Husk at diskusjonen ikke bare ledes av leger, men også av vanlige lesere, så noen råd kan være farlige for helsen din. Før noen behandling eller tar medisiner, anbefaler vi at du konsulterer en spesialist!

Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Er det på tide å revurdere sukkerinntaket ditt?

Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Er det på tide å revurdere rollen til sukkerforbruk?

Richard J. Johnson, MD,1 Mark S. Gold, MD,2 David R. Johnson, PhD,3 Takuji Ishimoto, MD,1 Miguel A. Lanaspa, PhD,1 Nancy R. Zahniser, PhD,4 og Nicole M. Avena PhD2.5

SAMMENDRAG

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) rammer nesten 10 % av befolkningen av barn i USA, og antallet som lider av lidelsen har økt jevnt de siste tiårene. Årsaken til ADHD er fortsatt ukjent, selv om nyere studier har vist at lidelsen kan skyldes en forstyrrelse i dopaminerg overføring, noe som resulterer i en reduksjon i konsentrasjonen av D2-dopaminreseptorer i hjernens «interne belønningssystem». Det samme prinsippet om nedsatt dopaminerg overføring observeres hos personer som lider av avhengighet av mat og narkotika. Selv om genetiske mekanismer kan bidra til utbruddet av ADHD, antyder den registrerte prevalensen av lidelsen at det kan være andre årsaker i sykdommens etiologi.

I denne artikkelen vil vi gå tilbake til hypotesen om at overdreven sukkerforbruk kan spille en nøkkelrolle i manifestasjonen av ADHD-symptomer. Vi vil gjennomgå prekliniske og kliniske data som peker på sammenhengen mellom ADHD, sukker, cravings og fedme. I tillegg vil vi undersøke hypotesen om konsekvensene av overdreven sukkerforbruk og endringer i det mesolimbiske dopaminsignalsystemet, som kan bidra til symptomene knyttet til ADHD. Vi gjør deg oppmerksom på følgende studier for å utforske det mulige forholdet mellom konstant forbruk av sukker og ADHD.

Nøkkelord: ADHD, sukrose, fruktose, maissirup med høy fruktose, dopamin, D2-reseptor, fedme

INTRODUKSJON

I følge Centers for Disease Control and Prevention, blir nesten ett av 10 barn i alderen 4 til 17 år i USA diagnostisert med Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) av foreldrene sine, og dette tallet når 5,4 millioner barn, hvorav halvparten er aktivt tar medisiner. ADHD diagnostiseres etter spesifikke kriterier (for eksempel American Psychiatric Association's Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fjerde utgave, tekstredigering), inkludert hyperaktivitet og uoppmerksomhet, manglende konsentrasjonsevne, mangel på konsentrasjon og uforsiktighet i å utføre aktiviteter. Annen atferd inkluderer impulsivitet, emosjonell ustabilitet, fidging og pratsomhet. ADHD er ofte assosiert med lærevansker og dårlige skoleprestasjoner; kan også påvirke sosialisering og psykiatriske manifestasjoner (f.eks. humørsvingninger, atferdsforstyrrelser og bipolare manifestasjoner). (5) I tillegg fortsetter manifestasjonene av ADHD vanligvis inn i voksen alder (3) og påvirker 3 % til 5 % av den voksne befolkningen. (6) Voksne med ADHD, sammenlignet med voksne uten ADHD, har økt risiko for rusmisbruk (henholdsvis 16 % vs. 4 %) og antisosial atferd (henholdsvis 18 % vs. 2 %). (7) Behandling av ADHD består av atferdsmodifisering og farmakoterapi med psykostimulanter (f.eks. amfetamin eller metylfenidat) som øker ekstracellulære nivåer av både dopamin og noradrenalin, eller den selektive noradrenalin-reopptakshemmeren atomoksetin. (8) Selv om disse terapiene ofte lindrer symptomene, er det nesten umulig å eliminere dem fullstendig, og kur mot sykdommen er også sjelden.

For å bestemme etiologien til ADHD-sykdommen er det ekstremt viktig å utvikle mer effektive måter å forebygge og behandle lidelsen på. En rekke studier indikerer at ADHD kan ha et genetisk grunnlag, og det er økende bevis for at ADHD kan være assosiert med polymorfismer i gener involvert i dopaminnevrotransmisjon. (10) Det er faktisk mye bevis på at ADHD kan aktivere endringer i mesolimbisk dopamin (figur 1). For eksempel fører DRD2-TAQ-IA-polymorfismen, som fører til en reduksjon i striatale D2-reseptorer, også til økt risiko for alkohol- og opioidavhengighet, (11) fedme, (12), (13) og ADHD. (14-16). Selv om betydningen av genetikk i ADHD ikke er omstridt, kan de få genetiske koblingene som er identifisert til dags dato utgjøre bare en liten prosentandel av årsakene til ADHD. Derfor er det viktig for oss å vurdere andre mulige faktorer som kan føre til eller disponere mennesker for å utvikle ADHD.

Bilde 1

Modell av den menneskelige hjernen med dopaminveier. Lysegrå linjer viser den mesolimbiske banen (ventrale tegmentum til prefrontal cortex og nytelsessenter). Mørke grå linjer viser den nigrostriatale veien (svart kropp til dorsal striatum eller caudate nucleus/putamen).

Det er en oppfatning blant foreldre til barn med ADHD at sukkerforbruk kan spille en nøkkelrolle i utviklingen av sykdommen, og overdreven inntak av sukker kan forårsake utbrudd av hyperaktivitet, etterfulgt av en periode med ro og inaktivitet hos barn (17). I studier utført på 1980-tallet ble sukker utelukket som en sannsynlig årsak til ADHD.

Selv om foreløpige studier av sukroseforbruk og dets effekt på ADHD ikke var perfekte, viste resultatene en signifikant effekt av sukkerforbruk på manifestasjonen av ADHD-symptomer, og det ble foretatt en sammenligning av effekten av sukrose og søtningsmidler.

Fordi ADHD er en kronisk lidelse, antar vi at vedvarende overdreven sukkerinntak kan være en årsak til ADHD. Vi tror også at søt smak (gitt av sukker eller kunstige søtningsmidler) er tilstrekkelig til å aktivere det mesolimbiske dopaminsystemet, som fører til ADHD-atferd.

TIDLIGE STUDIER OG ADHD

Noen tidlig forskning støtter konseptet om at overdreven sukkerinntak kan spille en nøkkelrolle ved ADHD. For eksempel viste en studie av Prinz et al (18) at hyperaktivitet forekom hos de barna som inntok store mengder sukrose. Imidlertid har studier av Wolraich og andre gitt sterke bevis for at sukker (sukrose) inntak ikke er assosiert med ADHD-symptomer. (17,19-22) Innføringen av sukker i kostholdet til barn i 3 uker var ikke forskjellig fra bruken av aspartam eller sakkarin. Det var heller ingen symptomer på ADHD hos barn som ble ansett som sukrosesensitive.(20) En annen studie er kjent hvor barn med «sukkerfølsomhet» ble stemplet som hyperaktive, og foreldre ble fortalt at barna deres fikk aspartam eller sukrose. Foreldre vurderte oppførselen til barn som tok sukrose som den verste. Men i virkeligheten fikk begge gruppene barn aspartam. (22) Administrering av sukrose til hyperaktive gutter resulterte i lignende oppførsel som administrering av aspartam. (19) På grunn av manglende evne til å dokumentere effekten av søtningsmidler på hyperaktivitet, selv hos barn med sukkerfølsomhet (spesielt sammenlignet med andre søtningsmidler som aspartam), har forskere i stor grad sådd tvil om hypotesen om effekten av sukker på ADHD. Dessuten fant en metaanalyse av kliniske studier utført for 15 år siden at sukker ikke var en årsak til ADHD (21).

HYPOTESE: KONTINUERLIG SUKKERFORBRUK KAN FORÅRSAKE ADHD-SYMPTOMER

Hovedhypotesen vår er vist i figur 2. Faktisk foreslår vi at den utløsende faktoren i utviklingen av ADHD er overdreven inntak av sukker (eller søtningsmiddel), som fører til en sterk frigjøring av dopamin. Over flere uker og måneder fører denne prosessen til en reduksjon i D2-reseptorer og D2-overføring. Som et resultat er sukkerforbruket på vei oppover. Men over tid avtar dopaminresponsen på sukker sakte, med mellomliggende perioder ledsaget av en reduksjon i striatale dopaminnivåer. Dermed reduseres frontallappens følsomhet for naturlige belønninger, noe som fører til utvikling av atferd som overspising og ADHD.

Figur 2

Foreslått vei for utvikling av symptomer assosiert med ADHD. Når sukker eller andre søtningsmidler konsumeres, er det en økning i dopaminnivået i den ventrale kroppen assosiert med belønning. Denne prosessen fører til en økning i sukkerinntaket, som over flere uker og måneder fører til en reduksjon i striatale D2-reseptorer. For å kompensere for ubalansen er det en økning i sukkerinntaket, som fører til dopaminresponser som gradvis avtar over tid. Mellom sukkerinntak kan ekstracellulære dopaminnivåer gradvis reduseres, noe som resulterer i lave nivåer. Lave nivåer av dopamin er derimot et resultat av hemming av frontale cortex-kontrollmekanismer, noe som fører til ADHD-symptomer og spiseforstyrrelser.

avhengighet som forårsaker fedme.

LANGSIKTIG SUKKERFORBRUK OG ADHD FINNER ENDRINGER I DOPAMIN OG D-2 RESEPTORTRANSMISJON SOM LIGNENDE MED NARKOTVISTENHET

Gjentatt stimulering av dopamin i ventrale striatum (caudat og lentikulær kjerne) og dorsal striatum (skall eller putamen) i hjernen med stoffer som kokain eller heroin fører til avhengighet. (23,24) Selv om signalering gjennom både D1- og D2-reseptorsubtypene er assosiert med avhengighet, har de fleste studier på mennesker vært basert på analyse av D2-reseptorer fordi de korrelerer med avhengighetstrekk og kan kvantifiseres ved hjelp av positronemisjonstomografi (PET) ved bruk av C11 rakloprid (rakloprid), som selektivt binder seg til D2-reseptorer.(25) Disse studiene har vist at reduksjoner i D-2-reseptorer i belønningsrelaterte hjerneregioner finnes hos kokain- og heroinmisbrukere. (25,26) En reduksjon i nucleus accumbens D2-reseptorer før narkotikabruk forutsier også kokainavhengighet, som sett hos rotter (27). Samlet viser disse studiene at gjenutsetting av dopamin kan føre til nedregulering av striatale D2-reseptorer, som er en konsekvens av utviklingen av rusavhengighet. Forestillingen om at færre D2-reseptorer kan øke sårbarheten for narkotikaavhengighet støttes også av det faktum at personer med DRD2-TAQ-IA polymorfisme har redusert D2-reseptortetthet og har økt risiko for alkoholisme og opiatavhengighet. (elleve)

Mekanismen som lav striatale D2-reseptorer fører til vanedannende oppførsel kan relatere seg til den kjente koblingen mellom dopaminoverføring og kortikale kontrollmekanismer. Den dorsolaterale prefrontale cortex og den mediale prefrontale cortex er involvert i kontroll av atferd og motivasjon og gjennomgår endringer hos pasienter med rusavhengighet (28). Observasjoner viser også at personer med lave D2-reseptorer, på grunn av polymorfismer i DRD2-TAQ-IA, har endret prefrontal metabolisme og viser lærevansker, forverret av evnen til å unngå negativt påvirkede aktiviteter. En årsakssammenheng mellom tettheten av D2-reseptorer og området av hjernebarken som er ansvarlig for å kontrollere atferdsmekanismer, understrekes også. (12). En annen observasjon bekrefter at personer som er overvektige også har endringer i metabolismen i hjernebarkens prefrontale cortex, som er nært assosiert med lave nivåer av D2-reseptorer og vanedannende atferd. (29)

Sukrose er et kraftig stimulerende middel for frigjøring av dopamin. Hos rotter fører sukroseforbruk til en dramatisk økning av ekstracellulært dopamin i nucleus accumbens, (30,31), og ettersom sukroseinntaket øker, øker også ekstracellulært dopaminnivå dersom presynaptisk dopamingjenopptak blokkeres (32) En økning i dopamin kan øke atferdsreaksjoner, noe som fører til ytterligere forbruk av sukrose. For eksempel har mus med genetisk høye nivåer av dopamin forhøyede sukrosenivåer, høyt mat- og vanninntak, er mer våkne og oppnår målene sine mer effektivt. (33) Selv om de har et stort "ønske"-respons på sukrose, reagerer de ikke på det (glede). (33)

Mens kortvarig eksponering for dopamin kan forbedre ytelsen, er problemet at dopaminresponsen blir desensibilisert ved gjentatt sukkeradministrasjon. Mye av vår kunnskap om effekten av sukrose på avhengighetslignende atferd kommer fra studier på rotter i laboratoriet til Bart Hobel ved Princeton University (Princeton, New Jersey). Han utviklet en modell for sukroseoverspising hos rotter. (34) Spesielt ble rotter tilbudt sukrose 12 timer/dag i ca. 3 uker, deres daglige sukroseinntak ble økt, og de fikk ubegrenset tilgang til sukrose i sitt daglige kosthold. Hos disse rottene resulterte administrering av nalokson (en opioidantagonist) i opiattegn (f.eks. klapring av tenner, risting på hodet og skjelvinger i forpotene) og tegn på angst. I tillegg viste rotter som hadde en historie med overdreven forbruk av sukrose økt følsomhet for narkotikamisbruk. (37,38) Dermed kan gjentatt eksponering for sukker føre til en "sukkeravhengighet" som oppfører seg som en rusavhengighet. (34,39)

Effekten av intermitterende sukkerinntak på frigjøringen av dopamin i nucleus accumbens er forskjellig fra hvordan responsen på matinntak vanligvis oppstår. Mens velsmakende mat tjener til å frigjøre dopamin, og effekten er mer relatert til matens nyhet, reduseres frigjøringen av dopamin med påfølgende måltider. (40) Men når rotter oversukket gjentatte ganger (dvs. spiste daglig i 1 måned), fortsatte de å frigjøre dopamin fra nucleus accumbens når de inntok (30) eller smakte (41) sukrose. Observasjoner viser altså at dopaminresponsen ikke endres til tross for en gradvis økning i sukroseinntaket, og indikerer noe desensibilisering (desensibilisering).

Redusert følsomhet, konstant forbruk av sukrose hos rotter er assosiert med en reduksjon i nucleus accumbens av ekspresjonen av D2-reseptor-mRNA-kjeden. (42) D2-reseptornivåer reduseres også i denne delen av hjernen (43), og et mer begrenset paradigme for sukroseeksponering er observert. (44) Striatale D2-reseptorer ble også redusert hos rotter som ble matet med en sukrose-kafeteria-stil i 40 dager. Rottene økte gradvis matinntaket og ble til slutt overvektige.(45) Rottene viste en høyere belønningsterskel på grunn av elektrisk stimulering av nucleus accumbens, noe som tyder på at de kanskje må spise mer sukroserik mat for å belønne dem. . I tillegg ble disse rottene motstandsdyktige mot straff (stoppsjokk). (45) Disse effektene ble forsterket av en reduksjon i striatale D2-reseptorer hos rotter på en diett rik på sukrose. (45) Til sammen antyder disse studiene at gjentatt eksponering for sukker kan påvirke den mesolimbiske dopaminerge responsen på velsmakende mat, muligens pga. del til en reduksjon i D2-reseptorer.

Dopaminsignalering i hjernen kan også endres, slik tilfellet er hos pasienter med ADHD. Voksne med ADHD har færre D2-lignende reseptorer i venstre ventrale kropp (involvert i belønningsadferd), venstre midthjerne og venstre hypothalamus (involvert i hukommelsen) sammenlignet med friske voksne, og reduserte D2-reseptorer er assosiert med grad av uoppmerksomhet. (46) I tillegg er glukosemetabolismen i den prefrontale cortex hos voksne med ADHD redusert, noe som er ledsaget av tap av frontale kontrollmekanismer. (47) Til slutt er det også en nedgang i dopaminmetabolismen i CSF-prøver hentet fra studier på barn med ADHD. (48) Dermed har ADHD en lignende dopaminbiosignatur som den man ser ved sukroseforbruk eller medikamentavhengighet, med begge avhengighetene som viser nedregulering av striatale D2-reseptorer. Attention-deficit/hyperactivity disorder har også vært assosiert med frontallappens desensibilisering av naturlige belønninger og uoppmerksomhet (46), og selv om dette ikke er påvist hos sukroseforede dyr; denne observasjonen antyder at en genetisk reduksjon i striatale D2-reseptorer assosiert med endringer i frontallappens atferdsmekanismer (12) er en indikasjon på vedvarende sukkerinntak. Det generelle forholdet mellom dopamin D2-reseptorer og frontallappens kontrollmekanismer førte til at Volkow et a (l46) antydet at intermitterende stimulering av dopaminfrigjøring kan føre til desensibilisering av postsynaptiske dopaminsignalveier, som igjen reduserer de hemmende signalene generert frontal cortex. Alt dette fører til impulsiv atferd og tap av følelsesmessig kontroll, samt ADHD-symptomer. Først av alt, antar vi at ADHD kan være relatert til konstant forbruk av sukker. Hvis dette er sant, fører konstant forbruk av sukker til en økning i spredningen av ADHD-sykdommen.

ØKENDE ADHD ER KNYTTET MED ØKENDE SUKKERFORBRUK

De siste årene, med økningen i sukkerforbruket blant befolkningen, har også antallet pasienter med ADHD økt. I løpet av de siste to århundrene har forbruket av sukker i Storbritannia og USA økt markant, og i løpet av de siste 40 årene har det vært en markant økning på grunn av den utbredte bruken av maissirup med høy fruktose. (49,50) I dag utgjør sukkerinntaket 15 % til 20 % av voksnes daglige kaloriinntak; 10 % av voksne og 25 % av barn kan konsumere mer enn 25 % av det totale kostinntaket av sukker. (51-53)

Det er vanskelig å fastslå forekomsten av ADHD, for gjennom årene har definisjonene av sykdommen stadig endret seg, og i dag er det ikke nok forskning på dette området. Forskning publisert så langt tilbake som tidlig på 1900-tallet om atferdsforstyrrelser hos barn fokusert på afasi, dysleksi og autisme. Rapporter om hyperaktivitet eller unormal tretthet hos barn er relativt begrenset til fakta fra første halvdel av det 20. århundre. (55,56)

På slutten av 1960- og 1970-tallet var det en dramatisk økning i publikasjoner om barn med ADHD, på den tiden ble sykdommen kalt «minimal hjernedysfunksjon». (4) I følge data siden 1990 har omtrent 2–5 % av amerikanske skolebarn hyperaktivitetsforstyrrelser. (47,57,58). Mer enn 70 000 familier med barn i alderen 4 til 17 år deltok i National Child Health Survey, som inkluderte randomiserte, nasjonale og tverrsektorielle undersøkelser. Både i 2003 og 2007 indikerer dataene som ble innhentet en økning i ADHD-pasienter med 20 % mellom 2003 og 2007, blant barn økte prosentandelen fra 7,8 % til 9,5 % (inkludert fra 11,0 % til 13,2 % hos gutter og (4) fra 0,4 % til 5,6 % hos jenter). (1) Den nasjonale helseundersøkelsen rapporterte også en økning i ADHD mellom 1997 og 2006 på 3 % per år. (59)

Økningen i forekomsten av ADHD i USA er assosiert med den velkjente økningen i sukkerforbruket blant befolkningen. Så vidt vi vet er det ingen studier som direkte støtter om det er en sammenheng mellom forekomsten av ADHD og sukkerforbruk, det er bare noen få rapporter om deres assosiasjon med ADHD. Foreldre til barn med ADHD har rapportert søvnforstyrrelser forbundet med høyt sukkerinntak. (60) Førskolebarn som spiser usunne dietter med høyt sukker er imidlertid mer sannsynlige for å utvikle hyperaktivitet ved 7 års alder sammenlignet med barn som spiser sunne dietter.(61)

SUKKERFORBRUK OG ADHD ER OGSÅ RELATERT MED FEDME

En markant økning i sukkerinntaket har vært epidemiologisk og fysiologisk assosiert med en økning i fedme og metabolsk syndrom. (49,62) Attention Deficit Hyperactivity Disorder er også assosiert med fedme. (63,64) I 1 studie av barn med ADHD i alderen 3 til 18 år hadde 29 % en kroppsmasseindeks (BMI) > 85. persentil, det dobbelte av frekvensen sett i normalbefolkningen (65). En annen studie viste at nesten 20 % av gutter i alderen 5 til 14 år med ADHD hadde en BMI > 90. centil. (65) I en studie av kinesiske ungdommer (13-17 år) med ADHD, var forekomsten av fedme 1,4 ganger større enn for magre ungdommer.

Voksne med ADHD er også vanligvis overvektige. I en studie, hos voksne med ADHD, var sannsynligheten for overvekt 1,58 (oddsforhold, 1,58; 95 % konfidensintervall, 1,05, 2,38) og for fedme var RR 1,81 (95 % KI, 1,14, 2,64) . (6) En annen studie fant også at ADHD og hyperaktivitet er assosiert med fedme og hypertensjon hos unge voksne. (67) Motsatt har overvektige pasienter også økt risiko for å utvikle ADHD. Blant barn innlagt på sykehus med overvekt ble ADHD diagnostisert i > 50 % av tilfellene.(68) I tillegg, hos overvektige pasienter som gjennomgikk fedmekirurgi, ble ADHD funnet hos 27 % av pasientene, og forekomsten av overvektige pasienter var enda høyere (42 %). ) (BMI> 40 kg/m2) .(69)

Det er flere potensielle forklaringer på sammenhengen mellom ADHD og fedme. For det første kan egenskaper assosiert med ADHD, som depresjon og overspising, føre til fedme.(6,63) Motsatt kan tilstedeværelsen av ADHD også forstyrre evnen til å gå ned i vekt gjennom diettprogrammer eller fedmekirurgi. (69) Den siste forklaringen vi gir i denne artikkelen er at sukkerforbruk kan utløse både ADHD-prosessen og øke risikoen for fedme. Davis (63) inkluderte nylig også fett- og sukkerinntak i kosten i patogenesen av ADHD, spesielt hos kvinner under svangerskapet (som han beskrev som en fostersukkerspekterforstyrrelse).

FEDME HAR DE SAMME DOPAMIN-BIOSIGNALEN SOM KONTINUERLIG FORBRUK AV ADHD OG SUCKAROSE

Striatal D2-reseptortilgjengelighet er redusert hos overvektige pasienter som bestemt ved PET-skanning med racloprid.(70) Overvektige pasienter har også lave nivåer av striatale D2-reseptorer, som er assosiert med redusert glukosemetabolisme i frontal- og somatosensorisk cortex.( 29) Det er også en reduksjon i dorsal striatal respons (oppdaget ved funksjonell magnetisk resonansavbildning) (fMRI), i forhold til inntak av velsmakende mat, i samsvar med lavere dopaminrespons og/eller lavere D2-reseptorer. (71) Derfor kan overvektige mennesker overspiser for å kompensere for svekkede belønningsresponser. Mens overvektige mennesker vanligvis har en redusert dopaminerg respons på velsmakende mat, kan de også ha en økt respons på synet av mat. (71) Raccopride-binding til D2-reseptorer reduseres i dorsalstriatum når pasienter forbehandles med metylfenidat. De ser appetittvekkende mat, dette uttalte ønsket om å spise ligner på frigjøring av dopamin og opptak (stimulering) av D2-reseptorer.(72) I tillegg er en økt dopaminerg respons på matstimuli assosiert med overspisingsadferd. Således kan et lavt nivå av dopamin D2-reseptorrespons på mat føre til inntak av mer velsmakende mat (for å stimulere dopaminresponsen) og større lyst, økt dopaminaktivering som respons på typen mat (muligens på grunn av hemming av fronten). cortex ansvarlig for kontroll).

Overvektige dyr har lave nivåer av basal dopamin, som stiger som respons på velsmakende mat, men ikke på standard gnagermat.(74), reduserte nivåer av D2-reseptorer i nucleus accumbens (75), og aktivering av D2-reseptoren fremmet sukroseaktivering hos overvektige OLETF-rotter.(76)

HVORDAN FORÅRSAKER KONSTANT OG OVERDRAGENDE SUKKERFORBRUK SKADER I DOMAFIN-OVERFØRING OG D-2-RESEPTORER?

Sukrose aktiverer sannsynligvis frigjøringen av dopamin i hjernen gjennom flere mekanismer. En av disse involverer aktivering av søte reseptorer (T1R2 og T1R3) som finnes på tungen og i tarmen. (77) Den søte smaken av både sukrose og sukralose vil indusere smakspreferanser og en dopaminerg respons i nucleus accumbens. (78) Betydningen av smaksløkene ble også bestemt gjennom bruk av bedrag der magefistelen minimerte matinntaket. Under disse forholdene kan sukrose fortsatt øke ekstracellulært dopamin i nucleus accumbens.(31,41,79) Men smaksreseptoren er ikke den eneste mekanismen som induserer dopaminfrigjøring hos sukrosematede rotter. Derfor viste mus som manglet funksjonelle smaksreseptorer (trpm5—/—knockout-mus som overfører via søtsmaksreseptorer) fortsatt en dopaminrespons og en preferanse for sukrose, mens dopaminresponsen på sukralose forsvant.(78) Også hos mus som er genetisk mangelfulle. i T1R3 viser fortsatt en preferanse for sukrose i smaksløkene og tarmene, selv om det kommer via mageinfusjon. (80) Observasjoner angående kunstige sukkerarter som sukralose har vist at det kan stimulere frigjøringen av dopamin i de tilstøtende kjernene til normale mus. Dette bekrefter videre at tidlige studier som sammenlignet sukrose med aspartam ikke viste noen forskjell i presentasjonen av ADHD-symptomer.

En annen observasjon antyder at mus som mangler sødmereseptorer fortsatt har en preferanse for sukrose og viser en økning i den striatale dopaminresponsen. Det er et forslag om at sukrose kan påvirke overføringen av mesolimbisk dopamin som et resultat av metabolismen. Sukrose brytes ned av sukrase i tarmen til fruktose og glukose, som deretter absorberes og metaboliseres. Således er eksponering for sukrose så vel som HFCS sannsynligvis på grunn av de metabolske effektene av glukose og/eller fruktose. Studier utført i stor grad av Ackroff et al., (82) viser at rotter viser smakspreferanser for både glukose (og dets polymerer) og fruktose, selv når de gis disse sukkerene postoralt (som oppnås ved en kombinasjon av administrasjonssmaksstoffer). Både glukose (83) og fruktose (84) tilførsel kan reduseres ved injeksjon av dopaminreseptorantagonister i nucleus accumbens. Studier som evaluerer "sukkeravhengighet" er utført med glukose, og funnene indikerer at hvis glukose gis intermitterende, kan det forårsake et avhengighetslignende syndrom med abstinenssymptomer som respons på nalokson og en reduksjon i D2-reseptornivåer.( 35, 43 ). Disse funnene tyder på at både glukose og fruktose kan indusere dopaminresponser som kan være direkte relatert til ADHD-symptomer.

Mens fruktose og glukose viser noen likheter i deres effekter, tyder andre studier på at deres effekter på smakspreferanser kan finne sted på forskjellige måter. (85) Hos rotter foretrekkes for eksempel vandig glukose fremfor fruktose på grunn av sterkere postorale mekanismer, mens fruktose kan fremkalle en sterkere oral respons. (81,86) Fruktose og glukose skiller seg også markant i stoffskiftet (Figur 3). I motsetning til glukose, induserer fruktose lett uttømming av intracellulært fosfat og adenosintrifosfat (ATP) under metabolismen, siden den første fosforyleringen av fruktose til fruktose-1-fosfat av fruktokinase fører til raskt forbruk av ATP. (87) Omvendt, i glukosemetabolisme, forekommer aldri ATP-utarming fordi det er et negativt tilbakemeldingssystem som forhindrer overdreven fosforylering. Nedgangen i intracellulært fosfat som oppstår under fruktosemetabolisme fører også til stimulering av adenosinmonofosfat (AMP) deaminase, som omdanner AMP til inosinmonofosfat (IMP) og til slutt til urinsyre. Urinsyre produseres raskt i leveren, med en økning i serumurinsyre, som topper seg innen 1 time etter fruktoseinntak.(88) I tillegg tyder noen studier på at fruktose kan metaboliseres i hypothalamus. Hvis dette er tilfelle, bør dette også føre til dannelse av intracellulær urinsyre på dette stedet.