Kuzina S.I., Firsova S.S.

Denne boken presenterer på en ekstremt kortfattet måte et kurs med forelesninger om normal fysiologi. Takket være klare definisjoner av grunnleggende begreper kan eleven formulere et svar, lære og bearbeide det på kort tid viktig del informasjon for å bestå eksamen. Forelesningsløpet vil være nyttig ikke bare for studenter, men også for lærere.

FOREDRAG nr. 1. Introduksjon til normalfysiologi

Normal fysiologi– biologisk disiplin som studerer:

1) funksjoner hele organismen og individuelle fysiologiske systemer (for eksempel kardiovaskulære, respiratoriske);

2) funksjoner til individuelle celler og cellulære strukturer komponenter av organer og vev (for eksempel rollen til myocytter og myofibriller i mekanismen for muskelkontraksjon);

3) interaksjon mellom individuelle organer i individuelle fysiologiske systemer (for eksempel dannelsen av røde blodlegemer i den røde benmargen);

4) regulering av virksomhet indre organer og fysiologiske systemer i kroppen (for eksempel nervøse og humorale).

Fysiologi er eksperimentell vitenskap. Den skiller to forskningsmetoder – erfaring og observasjon. Observasjon er studiet av oppførselen til et dyr under visse forhold, vanligvis over lang tid. Dette gjør det mulig å beskrive hvilken som helst funksjon av kroppen, men gjør det vanskelig å forklare mekanismene for dens forekomst. Erfaring kan være akutt eller kronisk. Den akutte opplevelsen utføres bare i et kort øyeblikk, og dyret er i narkose. På grunn av store blodtap er det praktisk talt ingen objektivitet. Det kroniske eksperimentet ble først introdusert av I.P. Pavlov, som foreslo å operere dyr (for eksempel å plassere en fistel på magen til en hund).

En stor del av vitenskapen er viet til studiet av funksjonelle og fysiologiske systemer. Fysiologisk system- er en permanent samling av ulike organer forent av noen generell funksjon. Dannelsen av slike komplekser i kroppen avhenger av tre faktorer:

1) metabolisme;

2) energiutveksling;

3) utveksling av informasjon.

Funksjonelt system - et midlertidig sett med organer som tilhører forskjellige anatomiske og fysiologiske strukturer, men sikrer utførelse av spesielle former for fysiologisk aktivitet og visse funksjoner. Den har en rekke egenskaper, for eksempel:

1) selvregulering;

2) dynamikk (oppløses først etter å ha oppnådd ønsket resultat);

3) tilgjengelighet tilbakemelding.

Takket være tilstedeværelsen av slike systemer i kroppen, kan den fungere som en helhet.

Et spesielt sted normal fysiologi fokuserer på homeostase. Homeostase– sett biologiske reaksjoner, sikre konsistens indre miljø kropp. Det er et flytende medium som består av blod, lymfe, cerebrospinalvæske og vevsvæske. Deres gjennomsnittlige verdier opprettholder den fysiologiske normen (for eksempel blod-pH, blodtrykk, hemoglobinmengde, etc.).

Så, normal fysiologi er en vitenskap som bestemmer kroppens vitale parametere, som er mye brukt i medisinsk praksis.

FOREDRAG nr. 2. Fysiologiske egenskaper og trekk ved funksjonen til eksitable vev

1. Fysiologiske egenskaper ved eksitable vev

Hovedegenskapen til ethvert stoff er irritabilitet vevets evne til å endre sine fysiologiske egenskaper og utvise funksjonelle funksjoner som respons på virkningen av stimuli.

Stimuli er faktorer i det ytre eller indre miljøet som virker på eksitable strukturer.

Det er to grupper irriterende stoffer:

1) naturlig (nerveimpulser som oppstår i nerveceller og forskjellige reseptorer);

2) kunstig: fysisk (mekanisk - sjokk, injeksjon; temperatur - varme, kulde; elektrisk strøm- variabel eller konstant), kjemisk (syrer, baser, etere, etc.), fysisk-kjemiske (osmotisk - natriumkloridkrystall).

Klassifisering av irriterende stoffer i henhold til biologiske prinsipper:

1) tilstrekkelig, som med minimalt energiforbruk forårsaker vevseksitasjon under de naturlige forholdene for organismens eksistens;

2) utilstrekkelig, som forårsaker eksitasjon i vev med tilstrekkelig kraft og langvarig eksponering.

Generelle fysiologiske egenskaper til vev inkluderer:

1) eksitabilitet– Levende vevs evne til å reagere på en tilstrekkelig sterk, rask og langtidsvirkende stimulans ved å endre seg fysiologiske egenskaper og fremveksten av eksitasjonsprosessen.

Mål for eksitabilitet er irritasjonsterskelen. Terskelen for irritasjon- dette er minimumsstyrken til stimulansen som først forårsaker synlige responser. Siden terskelen for irritasjon også karakteriserer eksitabilitet, kan den også kalles terskelen for eksitabilitet. Irritasjon av lavere intensitet som ikke forårsaker en respons kalles subterskel;

2) ledningsevne- vevets evne til å overføre den resulterende eksitasjonen på grunn av et elektrisk signal fra irritasjonsstedet langs dets lengde eksiterbart vev;

3) ildfasthet– en midlertidig reduksjon i eksitabilitet samtidig med eksitasjonen som oppstår i vevet. Refractoriness kan være absolutt (det er ingen respons på noen stimulus) og relativ (eksitabilitet gjenopprettes, og vevet reagerer på en subterskel eller suprathreshold stimulus);

4) labilitet- evnen til eksiterbart vev til å reagere på stimulering med en viss hastighet. Labilitet er karakterisert ved det maksimale antallet eksitasjonsbølger som forekommer i vevet per tidsenhet (1 s) i nøyaktig samsvar med rytmen til påført stimulering uten fenomenet transformasjon.

2. Lover om irritasjon av eksitable vev

Lovene fastslår avhengigheten av vevsresponsen av stimulusparametrene. Denne avhengigheten er typisk for svært organisert vev. Det er tre lover for irritasjon av eksitable vev:

1) loven om styrken av irritasjon;

2) loven om irritasjonens varighet;

3) loven om gradienten av irritasjon.

Lov irritasjonskrefter etablerer responsens avhengighet av styrken til stimulansen. Denne avhengigheten er ikke den samme for individuelle celler og for hele vevet. For enkeltceller kalles avhengigheten «alt eller ingenting». Naturen til responsen avhenger av den tilstrekkelige terskelverdien til stimulus. Når den utsettes for en underterskelverdi for stimulering, vil ingen respons forekomme (ingenting). Når irritasjonen når en terskelverdi, oppstår en respons den samme under virkningen av terskelen og enhver overterskelverdi for stimulus (alt en del av loven).

For et sett med celler (for vev) er denne avhengigheten forskjellig vevsresponsen er direkte proporsjonal med en viss grense for styrken til den påførte irritasjonen. Økningen i respons skyldes at antallet strukturer som er involvert i responsen øker.

Lov varighet av irritasjon. Vevsresponsen avhenger av irritasjonens varighet, men utføres innenfor visse grenser og er direkte proporsjonal. Det er et forhold mellom styrken av irritasjon og tidspunktet for dens handling. Dette forholdet uttrykkes som en kraft-tid-kurve. Denne kurven kalles Goorweg-Weiss-Lapick-kurven. Kurven viser at uansett hvor sterk stimulansen er, må den virke viss periode tid. Hvis tidsperioden er kort, inntreffer ikke responsen. Hvis stimulansen er svak, så oppstår ingen respons uansett hvor lenge den virker. Styrken til stimulansen øker gradvis, og i et visst øyeblikk oppstår en vevsrespons. Denne kraften når en terskelverdi og kalles rheobase (minste stimuleringskraft som forårsaker en primær respons). Tiden som en strøm lik rheobasen fungerer i, kalles nyttig tid.

Lov irritasjonsgradient. Gradient– dette er brattheten i økningen i irritasjon. Vevsresponsen avhenger til en viss grad av gradienten av stimulering. Med en sterk stimulus, omtrent tredje gang stimulansen påføres, skjer responsen raskere, siden den har en sterkere gradient. Hvis du gradvis øker terskelen for irritasjon, oppstår fenomenet med overnatting i vevet. Akkommodasjon er tilpasning av vev til en stimulans som sakte øker i styrke. Dette fenomenet er assosiert med rask utvikling inaktivering av Na-kanaler. Irritasjonsterskelen øker gradvis, og stimulansen forblir alltid underterskelen, det vil si at irritasjonsterskelen øker.

Lovene om irritasjon av eksitable vev forklarer avhengigheten av responsen på parametrene til stimulus og sikrer tilpasning av organismer til eksterne og interne miljøfaktorer.

3. Konseptet med hviletilstanden og aktiviteten til eksitable vev

Om hviletilstanden i eksitable vev sier de når vevet ikke er påvirket av et irritasjonsmiddel fra det ytre eller indre miljøet. I dette tilfellet observeres et relativt konstant nivå av metabolisme, det er ingen synlig funksjonell funksjon av vevet. Aktivitetstilstanden observeres når et irritasjonsmiddel virker på vevet, nivået av metabolisme endres, og vevets funksjonelle funksjon observeres.

Grunnskjemaer aktiv tilstand eksiterbart vev – eksitasjon og hemming.

Exitasjon– er aktiv fysiologisk prosess, som oppstår i vev under påvirkning av et irritasjonsmiddel, mens de fysiologiske egenskapene til vevet endres, og vevets funksjonelle funksjon observeres. Spenning er preget av en rekke tegn:

1) spesifikke tegn karakteristisk for bestemt type tekstiler;

2) uspesifikke tegn som er karakteristiske for alle typer vev (permeabiliteten til cellemembraner, forholdet mellom ionestrømmer, ladningsendring cellemembran, oppstår et aksjonspotensial som endrer stoffskiftet, oksygenforbruket øker og karbondioksidfrigjøringen øker).

I henhold til arten av den elektriske responsen er det to former for eksitasjon:

1) lokal, ikke-forplantende eksitasjon (lokal respons). Det er preget av det faktum at:

a) det er ingen skjult periode med eksitasjon;

b) oppstår under påvirkning av et irriterende middel, det vil si at det ikke er noen terskel for irritasjon, det har en gradvis karakter;

c) det er ingen refraktæritet, dvs. under eksitasjonsprosessen øker eksitabiliteten til vevet;

d) demper i rommet og sprer seg til korte avstander, dvs. reduksjon er karakteristisk;

2) pulserende, spredende eksitasjon. Det er preget av:

a) tilstedeværelsen av en latent eksitasjonsperiode;

b) tilstedeværelsen av en terskel for irritasjon;

c) fraværet av en gradvis karakter (oppstår spasmodisk);

d) distribusjon uten dekrement;

e) ildfasthet (vevseksitabilitet reduseres).

Bremsing– en aktiv prosess, oppstår når stimuli virker på vev, manifesterer seg i undertrykkelse av annen eksitasjon. Følgelig er det ingen funksjonell bruk av vevet.

Hemming kan bare utvikles i form av en lokal respons.

Det er to typer bremsing:

1) primær, hvis forekomst krever tilstedeværelse av spesielle hemmende nevroner. Inhibering skjer primært uten tidligere eksitasjon;

2) sekundær, som ikke krever spesielle bremsekonstruksjoner. Det oppstår som et resultat av endringer i den funksjonelle aktiviteten til vanlige eksitable strukturer.

Prosessene med eksitasjon og inhibering er nært knyttet til hverandre, skjer samtidig og er forskjellige manifestasjoner av en enkelt prosess. Foci for eksitasjon og inhibering er mobile, dekker større eller mindre områder av nevronale populasjoner og kan være mer eller mindre uttalt. Eksitasjon er absolutt erstattet av inhibering, og omvendt, det vil si at det er et induktivt forhold mellom inhibering og eksitasjon.

4. Fysisk-kjemiske mekanismer for fremveksten av hvilepotensialet

Membranpotensial (eller hvilepotensial) er potensialforskjellen mellom ytre og indre overflater av membranen i en tilstand av relativ fysiologisk hvile. Hvilepotensialet oppstår som et resultat av to årsaker:

1) ulik fordeling av ioner på begge sider av membranen. Inne i cellen er det flest K-ioner det er lite utenfor. Det er flere Na-ioner og Cl-ioner utenfor enn inne. Denne fordelingen av ioner kalles ioneasymmetri;

2) selektiv permeabilitet av membranen for ioner. I hvile er membranen ulikt permeabel for forskjellige ioner. Cellemembranen er permeabel for K-ioner, svakt permeabel for Na-ioner og ugjennomtrengelig for organiske stoffer.

På grunn av disse to faktorene skapes det forhold for bevegelse av ioner. Denne bevegelsen skjer uten energiforbruk gjennom passiv transport – diffusjon som følge av forskjellen i ionekonsentrasjon. K-ioner forlater cellen og øker positiv ladning på den ytre overflaten av membranen beveger Cl-ioner seg passivt inn i cellen, noe som fører til en økning i den positive ladningen på den ytre overflaten av cellen. Na-ioner akkumuleres på den ytre overflaten av membranen og øker dens positive ladning. Organiske forbindelser forbli inne i cellen. Som et resultat av denne bevegelsen er den ytre overflaten av membranen ladet positivt, og den indre overflaten lades negativt. Innvendig overflate Membranen er kanskje ikke absolutt negativt ladet, men den er alltid negativt ladet i forhold til utsiden. Denne tilstanden til cellemembranen kalles en polariseringstilstand. Bevegelsen av ioner fortsetter til potensialforskjellen på membranen er balansert, dvs. elektrokjemisk likevekt oppstår. Likevektsmomentet avhenger av to krefter:

1) diffusjonskrefter;

2) krefter av elektrostatisk interaksjon.

Elektrokjemisk likevektsverdi:

1) opprettholdelse av ioneasymmetri;

2) opprettholde verdien membranpotensial på et konstant nivå.

Forekomsten av membranpotensialet involverer diffusjonskraften (forskjell i ionekonsentrasjon) og kraften til elektrostatisk interaksjon, derfor kalles membranpotensialet konsentrasjon-elektrokjemisk.

For å opprettholde ioneasymmetri er ikke elektrokjemisk likevekt nok. Cellen har en annen mekanisme - natrium-kalium pumpe. Natrium-kalium pumpen er en mekanisme for å sikre aktiv transport av ioner. Cellemembranen har et system av transportører, som hver binder tre Na-ioner som er inne i cellen og bærer dem ut. MED utenfor transportøren binder seg til to K-ioner som ligger utenfor cellen og transporterer dem inn i cytoplasmaet. Energi hentes fra nedbrytning av ATP. Driften av natrium-kalium-pumpen sikrer:

1) høy konsentrasjon K ioner inne i cellen, dvs. konstant verdi hvilepotensial;

2) lav konsentrasjon av Na-ioner inne i cellen, dvs. opprettholder normal osmolaritet og cellevolum, skaper grunnlaget for generering av et aksjonspotensial;

3) en stabil konsentrasjonsgradient av Na-ioner, fremmer transporten av aminosyrer og sukker.

5. Fysisk-kjemiske mekanismer for handlingspotensial forekomst

Handlingspotensial er et skifte i membranpotensialet som oppstår i vev under påvirkning av en terskel- og overterskelstimulus, som er ledsaget av opplading av cellemembranen.

Under påvirkning av en terskel- eller superterskelstimulus vil permeabiliteten til cellemembranen for ioner i varierende grad. For Na-ioner øker den med 400–500 ganger, og gradienten øker raskt, for K-ioner øker den med 10–15 ganger, og gradienten utvikler seg sakte. Som et resultat beveger Na-ioner seg inn i cellen, K-ioner beveger seg ut av cellen, noe som fører til opplading av cellemembranen. Den ytre overflaten av membranen bærer negativ ladning, intern – positiv.

Aksjonspotensialkomponenter:

1) lokal respons;

2) høyspent topppotensial (spike);

3) spor vibrasjoner:

a) negativt sporpotensial;

b) positivt sporpotensial.

Lokal respons.

Helt til stimulansen når innledende fase 50–75 % av terskelverdien, permeabiliteten til cellemembranen forblir uendret, og det elektriske skiftet i membranpotensialet skyldes irritasjonsmidlet. Etter å ha nådd et nivå på 50–75 %, åpnes aktiveringsporten (m-porten) til Na-kanaler, og en lokal respons oppstår.

Na-ioner kommer inn i cellen ved enkel diffusjon uten forbruk av energi. Etter å ha nådd terskelstyrken, synker membranpotensialet til et kritisk nivå av depolarisering (omtrent 50 mV). Kritisk nivå depolarisering er antall millivolt som membranpotensialet må reduseres med for at det skal skje en skredlignende strøm av Na-ioner inn i cellen. Hvis styrken på stimuleringen er utilstrekkelig, oppstår ikke en lokal respons.

Høyspenningstopppotensial (spike).

Aksjonspotensialtoppen er en permanent komponent av aksjonspotensialet. Den består av to faser:

1) stigende del - depolariseringsfase;

2) synkende del – repolariseringsfase.

Et skredlignende inntreden av Na-ioner i cellen fører til en endring i potensialet på cellemembranen. Jo mer Na-ioner kommer inn i cellen, jo mer i større grad membranen depolariseres, jo mer åpner aktiveringsporten. Ladningen fjernes gradvis fra membranen, og vises deretter med motsatt fortegn. Utseendet til en ladning med motsatt fortegn kalles en inversjon av membranpotensialet. Bevegelsen av Na-ioner inn i cellen fortsetter til øyeblikket av elektrokjemisk likevekt med Na-ionet. Amplituden til aksjonspotensialet avhenger ikke av styrken til stimulus, den avhenger av konsentrasjonen av Na-ioner og graden av permeabilitet av membranen for Na-ioner. Den synkende fasen (repolariseringsfasen) returnerer membranladningen til sitt opprinnelige fortegn. Når elektrokjemisk likevekt i Na-ioner er oppnådd, inaktiveres aktiveringsporten, permeabiliteten for Na-ioner avtar og permeabiliteten for K-ioner øker, natrium-kalium-pumpen trer i funksjon og gjenoppretter ladningen til cellemembranen. Fullstendig restaurering av membranpotensialet skjer ikke.

Pågår reduksjonsreaksjoner sporpotensialer registreres på cellemembranen - positive og negative. Sporpotensialer er ikke-opprettholdte komponenter av aksjonspotensialet. Negativt sporpotensial er en spordepolarisering som et resultat av økt membranpermeabilitet for Na-ioner, som hemmer repolariseringsprosessen. Et positivt sporpotensiale oppstår når cellemembranen hyperpolariseres i prosessen med å gjenopprette den cellulære ladningen på grunn av frigjøringen av kaliumioner og driften av natrium-kalium-pumpen.

FOREDRAG nr. 3. Fysiologiske egenskaper ved nerver og nervefibre

1. Fysiologi av nerver og nervefibre. Typer nervefibre

Fysiologiske egenskaper til nervefibre:

1) eksitabilitet– evnen til å bli begeistret som respons på stimulering;

2) ledningsevne– evne til å overføre nervøs spenning i form av et aksjonspotensial fra irritasjonsstedet langs hele lengden;

3) ildfasthet(stabilitet) - egenskapen til midlertidig kraftig å redusere eksitabilitet under eksitasjon.

Nervevev har den korteste refraktære perioden. Betydningen av refraktæritet er å beskytte vevet mot overeksitasjon og reagere på en biologisk signifikant stimulus;

4) labilitet– evnen til å reagere på stimulering med en viss hastighet. Labilitet er karakterisert ved maksimalt antall eksitasjonsimpulser over en viss tidsperiode (1 s) i nøyaktig samsvar med rytmen til påført stimulering.

Nervefibre er ikke uavhengige strukturelle elementer nervevev, representerer de omfattende utdanning, inkludert følgende elementer:

1) prosesser av nerveceller - aksiale sylindre;

2) gliaceller;

3) bindevev (basal) plate.

Hovedfunksjonen til nervefibre er å lede nerveimpulser. Prosessene til nerveceller leder selve nerveimpulsene, og gliaceller letter denne ledningen. Basert på deres strukturelle egenskaper og funksjoner er nervefibre delt inn i to typer: umyelinisert og myelinisert.

Umyeliniserte nervefibre har ikke myelinskjede. Deres diameter er 5–7 µm, hastigheten på impulsoverføring er 1–2 m/s. Myelinfibre består av en aksial sylinder dekket med en myelinskjede dannet av Schwann-celler. Den aksiale sylinderen har en membran og oksoplasma. Myelinskjeden består av 80 % lipider med høy ohmsk motstand og 20 % protein. Myelinskjeden dekker ikke helt den aksiale sylinderen, men blir avbrutt og etterlater åpne områder av den aksiale sylinderen, som kalles noder av Ranvier. Lengden på seksjonene mellom avskjæringene er forskjellig og avhenger av tykkelsen på nervefiberen: jo tykkere den er, desto lengre er avstanden mellom avskjæringene. Med en diameter på 12–20 mikron er eksitasjonshastigheten 70–120 m/s.

Avhengig av eksitasjonshastigheten er nervefibre delt inn i tre typer: A, B, C.

Type A-fibre har den høyeste eksitasjonshastigheten, hvis eksitasjonshastighet når 120 m/s, B har en hastighet fra 3 til 14 m/s, C – fra 0,5 til 2 m/s.

Begrepene "nervefiber" og "nerve" bør ikke forveksles. Nerve– en kompleks formasjon bestående av nervefiber (myelinisert eller ikke-myelinisert), løse fibrøse bindevev, danner nerveskjeden.

Tittel: Normal fysiologi. Forelesningsnotater.

Denne boken presenterer på en ekstremt kortfattet måte et kurs med forelesninger om normal fysiologi. Takket være klare definisjoner av grunnleggende begreper kan en student formulere et svar, lære og behandle en viktig informasjon på kort tid, og bestå eksamen.
Forelesningsløpet vil være nyttig ikke bare for studenter, men også for lærere.

Normal fysiologi er en biologisk disiplin som studerer:
1) funksjoner til hele organismen og individuelle fysiologiske systemer (for eksempel kardiovaskulær, respiratorisk);
2) funksjonene til individuelle celler og cellulære strukturer som utgjør organer og vev (for eksempel rollen til myocytter og myofibriller i mekanismen for muskelkontraksjon);
3) interaksjon mellom individuelle organer i individuelle fysiologiske systemer (for eksempel dannelsen av røde blodlegemer i den røde benmargen);
4) regulering av aktiviteten til indre organer og fysiologiske systemer i kroppen (for eksempel nervøs og humoral).
Fysiologi er en eksperimentell vitenskap. Den skiller to forskningsmetoder – erfaring og observasjon. Observasjon er studiet av oppførselen til et dyr under visse forhold, vanligvis over lang tid. Dette gjør det mulig å beskrive hvilken som helst funksjon av kroppen, men gjør det vanskelig å forklare mekanismene for dens forekomst. Erfaring kan være akutt eller kronisk. Den akutte opplevelsen utføres bare i et kort øyeblikk, og dyret er i narkose. På grunn av store blodtap er det praktisk talt ingen objektivitet. Det kroniske eksperimentet ble først introdusert av I.P. Pavlov, som foreslo å operere dyr (for eksempel å plassere en fistel på magen til en hund).
En stor del av vitenskapen er viet til studiet av funksjonelle og fysiologiske systemer. Et fysiologisk system er en permanent samling av ulike organer forent av en felles funksjon. Dannelsen av slike komplekser i kroppen avhenger av tre faktorer:
1) metabolisme;
2) energiutveksling;
3) utveksling av informasjon.

Innholdsfortegnelse
FOREDRAG nr. 1. Introduksjon til normalfysiologi
FOREDRAG nr. 2. Fysiologiske egenskaper og trekk ved funksjonen til eksitable vev
1. Fysiologiske egenskaper eksitable vev
2. Lover om irritasjon av eksitable vev
3. Konseptet med hviletilstanden og aktiviteten til eksitable vev
4. Fysisk-kjemiske mekanismer for fremveksten av hvilepotensialet
5. Fysisk-kjemiske mekanismer for handlingspotensial forekomst
FOREDRAG nr. 3. Fysiologiske egenskaper ved nerver og nervefibre
1. Fysiologi av nerver og nervefibre. Typer nervefibre
2. Mekanismer for eksitasjon ved nervefiber. Lover for ledning av eksitasjon langs nervetråder
FOREDRAG nr. 4. Muskelfysiologi
1. Fysiske og fysiologiske egenskaper til skjelett, hjerte og glatt muskulatur
2. Mekanismer for muskelkontraksjon
FOREDRAG nr. 5. Synapsers fysiologi
1. Fysiologiske egenskaper av synapser, deres klassifisering
2. Mekanismer for eksitasjonsoverføring i synapser ved å bruke eksemplet med myoneural synapse
3. Fysiologi av mediatorer. Klassifisering og egenskaper
FOREDRAG nr. 6. Sentralnervesystemets fysiologi
1. Grunnleggende prinsipper for funksjonen til sentralnervesystemet. Struktur, funksjoner, metoder for å studere sentralnervesystemet
2. Nevron. Strukturelle trekk, betydning, typer
3. Refleksbue, dens komponenter, typer, funksjoner
4. Funksjonelle systemer i kroppen
5. Koordineringsaktiviteter CNS
6. Typer hemming, interaksjon av eksitasjon og inhiberingsprosesser i sentralnervesystemet. Erfaring med I. M. Sechenov
7. Metoder for å studere sentralnervesystemet
FOREDRAG nr. 7. Fysiologi av ulike deler av sentralnervesystemet
1. Fysiologi av ryggmargen
2. Fysiologi av bakhjernen og mellomhjernen
3. Fysiologi av diencephalon
4. Fysiologi av retikulær formasjon og limbiske system
5. Fysiologi av hjernebarken
FOREDRAG nr. 8. Fysiologi av det autonome nervesystemet
1. Anatomisk og fysiologiske egenskaper autonomt nervesystem
2. Funksjoner til de sympatiske, parasympatiske og metsympatiske typene av nervesystemet
FOREDRAG nr. 9. Fysiologi av det endokrine systemet. Konseptet med endokrine kjertler og hormoner, deres klassifisering
1. Generelle synspunkter om endokrine kjertler
2. Egenskaper til hormoner, mekanisme for deres virkning
3. Syntese, sekresjon og frigjøring av hormoner fra kroppen
4. Regulering av aktiviteten til de endokrine kjertlene
FOREDRAG nr. 10. Kjennetegn ved individuelle hormoner
1. Hormoner i den fremre hypofysen
2. Hormoner i mellom- og baklappene i hypofysen
3. Hormoner i pinealkjertelen, thymus, biskjoldbruskkjertler
4. Skjoldbruskhormoner. Joderte hormoner. Skjoldbrusk kalsitonin. Skjoldbrusk dysfunksjon
5. Pankreashormoner. Bukspyttkjertel dysfunksjon
6. Binyrehormoner. Glukokortikoider
7. Binyrehormoner. Mineralokortikoider. Kjønnshormoner
8. Hormoner i binyremargen
9. Kjønnshormoner. Menstruasjonssyklus
10. Hormoner i morkaken. Konseptet med vevshormoner og antihormoner
FOREDRAG nr. 11. Høyere nervøs aktivitet
1. Konseptet med høyere og lavere nervøs aktivitet
2. Utdanning betingede reflekser
3. Hemming av betingede reflekser. Konseptet med en dynamisk stereotypi
4. Konsept av typer nervesystem
5. Konsept for signalsystemer. Stadier av dannelse av signalsystemer
FOREDRAG nr. 12. Hjertets fysiologi
1. Komponenter i sirkulasjonssystemet. Sirkulasjonssirkler
2. Morfofunksjonelle funksjoner hjerter
3. Fysiologi av myokardiet. Myokardialt ledningssystem. Egenskaper til atypisk myokard
4. Automatisitet i hjertet
5. Energitilførsel av myokard
6. Koronar blodstrøm, dens funksjoner
7. Refleks påvirker hjertets aktivitet
8. Nervøs regulering av hjerteaktivitet
9. Humoral regulering av hjerteaktivitet
10. Vaskulær tonus og dens regulering
11. Funksjonelt system som holder blodtrykket på et konstant nivå
12. Histohematisk barriere og dens fysiologiske rolle
FOREDRAG nr. 13. Respirasjonens fysiologi. Mekanismer for ekstern respirasjon
1. Essensen og betydningen av pusteprosesser
2. Eksternt åndedrettsvern. Komponent betydning
3. Mekanisme for innånding og utånding
4. Konsept med pustemønster
FOREDRAG nr. 14. Fysiologi ved respirasjonssenteret
1. Fysiologiske egenskaper ved respirasjonssenteret
2. Humoral regulering av nevroner i respirasjonssenteret
3. Nervøs regulering av aktiviteten til nevroner i respirasjonssenteret
FOREDRAG nr. 15. Blods fysiologi
1. Homeostase. Biologiske konstanter
2. Konseptet om blodsystemet, dets funksjoner og betydning. Fysisk-kjemiske egenskaper av blod
FOREDRAG nr. 16. Fysiologi av blodkomponenter
1. Blodplasma, dets sammensetning
2. Fysiologi av røde blodlegemer
3. Typer hemoglobin og dets betydning
4. Fysiologi av leukocytter
5. Fysiologi av blodplater
FOREDRAG nr. 17. Blods fysiologi. Blodimmunologi
1. Immunologisk grunnlag for å bestemme blodgruppe
2. Antigenisk system av erytrocytter, immunkonflikt
FOREDRAG nr. 18. Fysiologi ved hemostase
1. Strukturelle komponenter hemostase
2. Mekanismer for dannelse av blodplater og koagulasjon av trombe
3. Koagulasjonsfaktorer
4. Blodkoagulasjonsfaser
5. Fysiologi av fibrinolyse
FOREDRAG nr. 19. Nyrenes fysiologi
1. Funksjoner, betydningen av urinsystemet
2. Struktur av nefron
3. Mekanisme for tubulær reabsorpsjon
FOREDRAG nr. 20. Fysiologi av fordøyelsessystemet
1. Konseptet med fordøyelsessystemet. Dens funksjoner
2. Typer fordøyelse
3. Sekretorisk funksjon av fordøyelsessystemet
4. Motorisk aktivitet i mage-tarmkanalen
5. Regulering av motorisk aktivitet i mage-tarmkanalen
6. Mekanismen til lukkemuskler
7. Absorpsjonsfysiologi
8. Mekanisme for absorpsjon av vann og mineraler
9. Mekanismer for absorpsjon av karbohydrater, fett og proteiner
10. Mekanismer for regulering av absorpsjonsprosesser
11. Fysiologi av fordøyelsessenteret
12. Fysiologi av sult, appetitt, tørste, metthet

Normal fysiologi: forelesningsnotater Svetlana Sergeevna Firsova

FOREDRAG nr. 1. Introduksjon til normalfysiologi

Normal fysiologi– biologisk disiplin som studerer:

1) funksjoner til hele organismen og individuelle fysiologiske systemer (for eksempel kardiovaskulær, respiratorisk);

2) funksjonene til individuelle celler og cellulære strukturer som utgjør organer og vev (for eksempel rollen til myocytter og myofibriller i mekanismen for muskelkontraksjon);

3) interaksjon mellom individuelle organer i individuelle fysiologiske systemer (for eksempel dannelsen av røde blodlegemer i den røde benmargen);

4) regulering av aktiviteten til indre organer og fysiologiske systemer i kroppen (for eksempel nervøs og humoral).

Fysiologi er en eksperimentell vitenskap. Den skiller to forskningsmetoder – erfaring og observasjon. Observasjon er studiet av oppførselen til et dyr under visse forhold, vanligvis over lang tid. Dette gjør det mulig å beskrive hvilken som helst funksjon av kroppen, men gjør det vanskelig å forklare mekanismene for dens forekomst. Erfaring kan være akutt eller kronisk. Den akutte opplevelsen utføres bare i et kort øyeblikk, og dyret er i narkose. På grunn av store blodtap er det praktisk talt ingen objektivitet. Det kroniske eksperimentet ble først introdusert av I.P. Pavlov, som foreslo å operere dyr (for eksempel å plassere en fistel på magen til en hund).

En stor del av vitenskapen er viet til studiet av funksjonelle og fysiologiske systemer. Fysiologisk system er en permanent samling av ulike organer forent av en felles funksjon. Dannelsen av slike komplekser i kroppen avhenger av tre faktorer:

1) metabolisme;

2) energiutveksling;

3) utveksling av informasjon.

Funksjonelt system- et midlertidig sett med organer som tilhører forskjellige anatomiske og fysiologiske strukturer, men sikrer utførelse av spesielle former for fysiologisk aktivitet og visse funksjoner. Den har en rekke egenskaper, for eksempel:

1) selvregulering;

2) dynamikk (oppløses først etter å ha oppnådd ønsket resultat);

3) tilstedeværelsen av tilbakemelding.

Takket være tilstedeværelsen av slike systemer i kroppen, kan den fungere som en helhet.

En spesiell plass i normal fysiologi er gitt til homeostase. Homeostase– et sett med biologiske reaksjoner som sikrer konstansen i det indre miljøet i kroppen. Det er et flytende medium som består av blod, lymfe, cerebrospinalvæske og vevsvæske. Deres gjennomsnittlige verdier opprettholder den fysiologiske normen (for eksempel blod-pH, blodtrykk, hemoglobinmengde, etc.).

Så, normal fysiologi er en vitenskap som bestemmer de vitale parameterne til kroppen, som er mye brukt i medisinsk praksis.