Mekanismen for nerveimpulsledning.

Aksjonspotensial eller nerveimpuls, en spesifikk reaksjon som oppstår i form av en eksitatorisk bølge og flyter langs hele nervebanen. Denne reaksjonen er en respons på en stimulus. Hovedoppgaven er å overføre data fra reseptoren til nervesystemet, og etter det dirigerer den denne informasjonen til riktige muskler, kjertler og vev. Etter passasjen av pulsen blir overflatedelen av membranen negativt ladet, mens dens indre del forblir positiv. Således kalles sekvensielt overførte elektriske endringer nerveimpulser.

Eksitatorisk virkning og dens fordeling er underlagt fysisk-kjemisk natur. Energien for denne prosessen genereres direkte i selve nerven. Dette skyldes det faktum at passasjen av pulsen medfører dannelse av varme. Så snart det har gått, begynner den falming eller referansetilstanden. I hvilket bare en brøkdel av et sekund nerven ikke kan gjennomføre en stimulus. Hastigheten som en impuls kan komme med varierer fra 3 m/s til 120 m/s.

Fibrene som eksitasjonen går gjennom har en bestemt kappe. Grovt sett ligner dette systemet en elektrisk kabel. I sin sammensetning kan skjeden være myelinisert og umyelinisert. Den viktigste komponenten i myelinskjeden er myelin, som spiller rollen som en isolator.

Pulsutbredelseshastigheten avhenger av flere faktorer, for eksempel av tykkelsen på fibrene, og jo tykkere den er, jo raskere utvikler hastigheten seg. En annen faktor for å fremskynde ledning er myelin i seg selv. Men samtidig er den ikke plassert over hele overflaten, men i seksjoner, som om den er trukket. Følgelig er det mellom disse områdene de som forblir "nakne". De fører strøm fra aksonet.

Et akson er en prosess, ved hjelp av hvilken data overføres fra én celle til resten. Denne prosessen reguleres ved hjelp av en synapse - en direkte forbindelse mellom nevroner eller en nevron og en celle. Det er også det såkalte synaptiske rommet eller gapet. Når en irriterende impuls kommer til et nevron, frigjøres nevrotransmittere (molekyler med kjemisk sammensetning) under reaksjonen. De passerer gjennom den synaptiske åpningen, og faller til slutt på reseptorene til nevronet eller cellen som dataene må overføres til. Kalsiumioner er nødvendige for ledning av en nerveimpuls, siden uten dette er det ingen frigjøring av nevrotransmitteren.

Det autonome systemet leveres hovedsakelig av ikke-myelinisert vev. Gjennom dem sprer spenningen seg konstant og kontinuerlig.

Transmisjonsprinsippet er basert på utseendet til et elektrisk felt, derfor oppstår det et potensial som irriterer membranen til naboseksjonen og så videre gjennom fiberen.

I dette tilfellet beveger ikke aksjonspotensialet seg, men dukker opp og forsvinner på ett sted. Overføringshastigheten på slike fibre er 1-2 m/s.

Adferdslover

Det er fire grunnleggende lover i medisin:

• Anatomisk og fysiologisk verdi. Eksitering utføres bare hvis det ikke er noe brudd på integriteten til selve fiberen. Hvis enhet ikke er sikret, for eksempel på grunn av overtredelse, inntak av narkotika, er ledning av en nerveimpuls umulig.
• Isolert hold av irritasjon. Eksitasjon kan overføres på ingen måte uten å spre seg til naboene.
• Bilateral beholdning. Banen for impulsledning kan bare være av to typer - sentrifugal og sentripetal. Men i virkeligheten skjer retningen i et av alternativene.
• Dekrementløs utførelse. Impulsene avtar ikke, med andre ord, de gjennomføres uten nedgang.

Kjemi av impulsledning

Irritasjonsprosessen styres også av ioner, hovedsakelig kalium, natrium og noen organiske forbindelser. Konsentrasjonen av plasseringen av disse stoffene er forskjellig, cellen er negativt ladet inni, og positivt på overflaten. Denne prosessen vil bli kalt potensialforskjell. Når en negativ ladning svinger, for eksempel når den avtar, fremkalles en potensiell forskjell og denne prosessen kalles depolarisering.

Irritasjon av et nevron innebærer åpning av natriumkanaler på stedet for irritasjon. Dette kan lette inntreden av positivt ladede partikler inn i det indre av cellen. Følgelig avtar den negative ladningen og det oppstår et aksjonspotensial eller det oppstår en nerveimpuls. Etter det lukkes natriumkanalene igjen.

Det er ofte funnet at det er svekkelsen av polarisasjonen som bidrar til åpningen av kaliumkanaler, noe som provoserer frigjøring av positivt ladede kaliumioner. Denne handlingen reduserer den negative ladningen på celleoverflaten.

Hvilepotensialet eller den elektrokjemiske tilstanden gjenopprettes når kalium-natrium-pumpene slås på, ved hjelp av hvilke natriumioner forlater cellen, og kalium kommer inn i den.

Som et resultat kan det sies at når elektrokjemiske prosesser gjenopptas, oppstår impulser som strever langs fibrene.

Så, nevroner oppfatter, leder og overfører elektriske signaler. Dette problemet er diskutert i detalj i manualer om fysiologi. For å forstå cytofysiologien til et nevron, påpeker vi imidlertid at overføringen av elektriske signaler til dem er basert på en endring i membranpotensialet forårsaket av bevegelsen av Na + og K + -ioner gjennom membranen på grunn av funksjonen til Na + K + pumpe (Na +, K + -avhengig ATP-fase).

Nevroner som overfører eksitasjon fra punktet av oppfattelse av irritasjon til sentralnervesystemet og videre til arbeidsorganet er sammenkoblet ved hjelp av en rekke intercellulære kontakter - synapser (fra gresk. synapsis- forbindelse), overfører en nerveimpuls fra en nevron til en annen. Synapse- kontaktpunktet mellom to nevroner eller en nevron og en muskel.
Synapser konverterer elektriske signaler til kjemiske signaler og omvendt. En nerveimpuls forårsaker for eksempel i den parasympatiske avslutningen frigjøring av en mediator - en nevrotransmitter som binder seg til reseptorene til den postsynaptiske polen, noe som fører til en endring i potensialet.

Avhengig av hvilke deler av nevronet som er sammenkoblet, skilles synapser - aksosomatisk: aksonendene til en nevron danner kontakter med kroppen til en annen; aksodendritisk: aksoner kommer i kontakt med dendritter, og axoaxon: prosesser med samme navn er i kontakt. Et slikt arrangement av nevronkjeder gjør det mulig å utføre eksitasjon langs en av de mange nevronkjedene på grunn av tilstedeværelsen av fysiologiske kontakter i visse synapser og fysiologisk separasjon i andre, der overføringen utføres ved hjelp av biologisk aktive stoffer.
(de kalles kjemiske), og selve stoffet, som utfører overføringen, - nevrotransmitter (fra lat. formidler- mellommann)- et biologisk aktivt stoff som sikrer overføring av eksitasjon i synapser.

Rollen som mediatorer utføres av to grupper av stoffer:

1) noradrenalin, acetylkolin, noen monoaminer (adrenalin, serotonin, dopamin) og aminosyrer (glycin, glutaminsyre GAMA);

2) nevropeptider (enkefaliner, neurotensin, angiotensin II, vasoaktivt tarmpeptid, somatostatin, substans P og så videre).

I hver interneuronal synapse skilles presynaptiske og postsynaptiske deler, atskilt med en synaptisk spalte (fig. 6). Den delen av nevronet som impulser kommer inn i synapsen kalles den presynaptiske enden, og delen som mottar impulsene kalles den postsynaptiske enden. Cytoplasmaet til den presynaptiske enden inneholder mange mitokondrier og synaptiske vesikler som inneholder nevrotransmitteren. Aksondelens aksolemma, som kommer nær det postsynaptiske nevronet, i synapsen danner den s.k. presynaptisk membran– seksjon av plasmamembranen til det presynaptiske nevronet. postsynaptisk membran– seksjon av plasmamembranen til det postsynaptiske nevronet. Det intercellulære rommet mellom pre- og postsynaptiske membraner kalles synaptisk spalte. I cytoplasmaet til den presynaptiske delen er det et stort antall synaptiske vesikler med avrundede membraner med en diameter på 4 til 20 nm som inneholder en mediator.

Ris. 6. Skjema for strukturen til synapsen:

MEN- presynaptisk del; B- postsynaptisk del; 1 - glatt endoplasmatisk retikulum 2 - neurotubuli; 3 - synaptiske vesikler; 4 - presynaptisk membran
med sekskantet nettverk; 5 - synaptisk spalte; 6 - postsynaptisk membran;
7 - granulært endoplasmatisk retikulum; 8 - neurofilamenter; 9 - mitokondrier

Når nerveimpulsen når den presynaptiske delen, åpnes kalsiumkanaler og Ca + trenger inn i cytoplasmaet til den presynaptiske delen, som et resultat av at konsentrasjonen øker kort. Bare med en økning i innholdet av Ca + trenger synaptiske vesikler inn i de beskrevne cellene, smelter sammen med den presynaptiske membranen og frigjør nevrotransmitteren gjennom trange diffusjonsrør inn i den synaptiske spaltebredden på 20–30 nm, fylt med en amorf substans av moderat elektron tetthet. Jo høyere innhold av kalsiumioner, jo flere synaptiske vesikler frigjør nevrotransmittere.

Overflaten til den postsynaptiske membranen har en postsynaptisk forsegling. Nevrotransmitteren binder seg til reseptoren til den postsynaptiske membranen, noe som fører til en endring i potensialet: et postsynaptisk potensiale oppstår. . Dermed konverterer den postsynaptiske membranen en kjemisk stimulus til et elektrisk signal. Når en nevrotransmitter binder seg til et spesifikt protein innebygd i den postsynaptiske membranen - en reseptor (ionekanal eller enzym), endres dens romlige konfigurasjon, som et resultat av at kanalene åpnes. Dette fører til en endring i membranpotensialet og utseendet til et elektrisk signal, hvis størrelse er direkte proporsjonal med mengden av nevrotransmitteren. Så snart frigjøringen av mediatoren stopper, fjernes restene fra den synaptiske kløften, hvoretter reseptorene til den postsynaptiske membranen går tilbake til sin opprinnelige tilstand.

Det er imidlertid ikke alle meklere som opptrer på denne måten. Så dopamin, noradrenalin, glycin er hemmende mediatorer. De, ved å binde seg til reseptoren, forårsaker dannelsen av en andre budbringer fra ATP. Derfor, avhengig av funksjonen som utføres, skilles eksitatoriske og hemmende synapser. .

Hvert nevron danner et stort antall synapser: titalls, hundretusener. Ut fra dette blir det klart at det totale potensialet til nevronet dannes fra alle postsynaptiske potensialer, og det er dette potensialet som overføres langs aksonet.

I sentralnervesystemet skilles vanligvis tre hovedtyper av synapser: akso-dendrittiske, akso-somatiske og akso-aksonale. Den fjerde typen interneuronale kontakter er dendro-dendrittiske forbindelsen. Nylig har det såkalte «tight junction» blitt beskrevet.

Akso-dendritisk synapse: de terminale grenene til aksonet til en nevron inngår en synaptisk forbindelse med dendritten til en annen. Denne typen synaptisk kontakt er lett å skille på elektronmikrografer, siden den har alle de typiske tegnene på en synapse beskrevet ovenfor.

Akso-somatisk synapse: de terminale grenene til et nevron ender på kroppen til et annet nevron. Også i dette tilfellet er det ingen vanskeligheter med å gjenkjenne den synaptiske kontakten. Cellekroppen utmerker seg ved tilstedeværelsen av Nissl-legemer, RNA-B-granuler og det endoplasmatiske retikulum.

Axo-axon synapse: kontakter i ryggmargen der et akson ender på et annet akson på det punktet hvor sistnevnte får kontakt med flere dendritter. Dette er en akso-aksonsynapse som ligner på de som også er beskrevet i cerebellar cortex. Oppdagelsen av denne typen synapser lagt over den presynaptiske avslutningen bidro sterkt til å forklare fenomenet presynaptisk hemming. I cerebellar cortex danner aksoner av kurvceller synaptiske kontakter på aksoner eller aksonbakker av Purkinje-celler og gir presynaptisk hemming av aksonet ved opprinnelsen.

Dendro-dendritisk forbindelse: det oppstår betydelige vanskeligheter med å gjenkjenne denne typen internuronal kontakt. Det er ingen synaptiske vesikler nær kontaktområdet, og antallet mitokondrier overstiger ikke deres normale antall i dette området av dendritten. Noen ganger kan du se intermembrane elementer, hvis diameter og frekvens er den samme som i den akso-dendritiske synapsen. Målingene viste at arealet av den dendro-dendrittiske kontakten kan variere fra 5 til 10 µm. Den funksjonelle betydningen av dendro-dendrittiske forbindelser er fortsatt uklar.

“Tette forbindelser” er akso-dendritiske og akso-somatiske og representerer en “senderfri” type synapse der det ikke er synaptiske vesikler. De lukkende membranene smelter i hovedsak sammen med hverandre, og danner en ganske tykk membranstruktur uten en synaptisk spalte. Det antas at denne typen synapse gir direkte elektrisk stimulering av en nevron til en annen og "spredning" av eksitasjon.

Akso-dendrittiske og akso-somatiske synapser er av 1. og 2. type. En type 1 synapse skiller seg fra en type 2 synapse ved følgende: dens synaptiske kløft er bredere (300 A mot 200 A); den postsynaptiske membranen er tettere og tykkere, i det intersynaptiske gapet nær den subsynaptiske membranen er det en sone som inneholder ekstracellulær substans. Synapser på små dendritiske ryggrader av pyramidale celler i hjernebarken tilhører alltid type 1, mens synapser på kroppen til pyramidale celler alltid tilhører type 2. Det har blitt foreslått at type 2-synapser fungerer som det histologiske substratet for hemming. Mange av typene synaptiske kontakter beskrevet ovenfor kan være på samme nevron, som kan sees i de pyramidale cellene i hippocampus. Forholdet mellom gliacelleprosesser og synapser er fortsatt uklart. Det ble funnet at det ikke er noen gliale prosesser mellom de to delene av den synaptiske membranen.

Avstandene mellom den terminale forlengelsen av aksonet og kanten av myelinskjeden som omgir aksonet er forskjellige. Disse avstandene er svært små, og, som vist ved elektronmikroskopiske studier, kan fra kanten av myelinskjeden til den synaptiske membranen være 2 mikron.

neuroglia

I tillegg til nevroner inneholder nervesystemet celler neuroglia- Tallrike cellulære elementer som omgir nervecellen som utfører støttende, avgrensende, trofiske, sekretoriske og beskyttende funksjoner i nervevevet (fig. 7). Blant dem skilles to grupper: makroglia (ependymocytter, oligodendrocytter og astrocytter) og mikroglia. Av interesse er klassifiseringen i henhold til hvilken neuroglia er delt inn i glia i sentralnervesystemet (ependymocytter, astrocytter, oligodendrocytter, mikroglia og epitelceller som dekker choroid plexuses) og glia i det perifere nervesystemet (neurolemmocytter, amficytter).

Ris. 7. Neuroglia (ifølge V.G. Eliseev et al., 1970):

Jeg- ependymocytter; II- protoplasmatiske astrocytter;
III- fibrøse astrocytter; IV- oligodendrogliocytter; V- mikrologi

Et enkelt lag med kubiske eller prismatiske ependymale celler langs innsiden av ventriklene i hjernen og spinalkanalen. I embryonalperioden avviker en forgreningsprosess fra den basale overflaten av ependymocytten, som, med sjeldne unntak, gjennomgår omvendt utvikling hos en voksen. Den bakre median septum av ryggmargen dannes av disse prosessene. Den apikale overflaten av celler i embryonalperioden er dekket med mange flimmerhår, hos en voksen - med mikrovilli varierer antallet flimmerhår i forskjellige deler av CNS. I noen områder av CNS er cilia av ependymocytter mange (midthjerneakvedukten).

Ependymocytter er sammenkoblet av låsesoner og båndlignende desmosomer. Fra basaloverflaten til noen ependymale celler - tanycytter - en prosess avgår, som passerer mellom de underliggende cellene, forgrener seg og kommer i kontakt med det basale laget av kapillærer. Ependymocytter er involvert i transportprosesser, utfører støttende og avgrensende funksjoner, og deltar i hjernens metabolisme. I embryonalperioden fungerer prosessene til embryonale tanycytter som ledere for migrerende nevroner. Mellom ependymocyttene ligger spesielle celler, utstyrt med en lang apikal prosess, fra hvis overflate flere flimmerhår strekker seg, den s.k. brennevinskontaktnevroner. Funksjonen deres er fortsatt ukjent. Under laget av ependymocytter ligger et lag med udifferensierte gliocytter.

Blant astrocyttene, som er de viktigste gliale elementene i CNS, er det protoplasmatisk og fibrøst. De førstnevnte har en stjerneform, mange korte fremspring dannes på kroppene deres, som tjener som støtte for prosessene til nevroner, atskilt fra astrocyttens plasmolemma med et gap på omtrent 20 nm. Tallrike prosesser av plasmatiske astrocytter ender på nevroner og kapillærer. De danner et nettverk i cellene som nevroner ligger. Disse prosessene utvider seg i endene og blir til brede ben, som i kontakt med hverandre omgir kapillærene fra alle sider, og dekker omtrent 80% av overflaten. (perivaskulær glial begrensende membran), og nevroner; bare deler av synapser er ikke dekket av denne membranen. Prosessene som når overflaten av hjernen med sine utvidede avslutninger, forbinder med hverandre ved koblinger, danner en kontinuerlig overfladisk gliabegrensende membran. Basalmembranen er ved siden av kneet, og avgrenser det fra pia mater. Glialmembranen, dannet av de utvidede endene av prosessene til astrocytter, isolerer nevroner, og skaper et spesifikt mikromiljø for dem.

Fibrøse astrocytter dominerende i den hvite substansen i CNS. Dette er multiprosesserte (20–40 prosesser) celler, hvis kropper er omtrent 10 µm store. Prosessene ligger mellom nervefibrene, noen når blodkapillærene.

I lillehjernen er det en annen type astrocytter - pterygoide astrocytter granulært lag av cerebellar cortex . Dette er stjerneformede celler med et lite antall pterygoide prosesser som ligner kålblader som omgir basallaget av kapillærer, nerveceller og floker dannet av synapser mellom mosete fibre og dendritter av små granulatceller. Prosessene til nevroner gjennomborer pterygoide prosesser.

Hovedfunksjonen til astrocytter er støtte og isolering av nevroner fra ytre påvirkninger, som er nødvendig for implementering av den spesifikke aktiviteten til nevroner.

Oligodendrocytter - små eggformede celler (6–8 µm) med en stor, kromatinrik kjerne omgitt av en tynn cytoplasmatisk kant som inneholder moderat utviklede organeller. Oligodendrocytter er lokalisert i nærheten av nevroner og deres prosesser. Et lite antall korte kjegleformede og brede flate trapesformende myelindannende prosesser går fra kroppen til oligodendrocytter. Sistnevnte danner myelinlaget av nervefibre i CNS. De myelin-dannende prosessene går på en eller annen måte rundt aksonene. Kanskje aksonet snurrer og vikler myelin rundt seg. Den indre myelinplaten er den korteste, den ytre er den lengste, og en oligodendrocytt danner et skall av flere aksoner. Langs aksonet er myelinskjeden dannet av prosesser av mange oligodendrocytter, som hver danner ett internodalt segment. Mellom segmentene er nodal avskjæring av en nervefiber (avskjæring av Ranvier) uten myelin. Synapser er lokalisert i avskjæringsområdet. Oligodendrocytter som danner skjeder av nervefibre i det perifere nervesystemet kalles lemmocytter eller Schwann-celler. Det er bevis på at oligodendrocytter i en voksen organisme også er i stand til mitotisk deling.

mikroglia, utgjør omtrent 5 % av leirecellene i den hvite substansen i hjernen og omtrent 18 % i den grå substansen, består av små langstrakte celler med en kantete eller uregelmessig form, spredt i den hvite og grå substansen i CNS (Ortega-celler) . Tallrike prosesser av forskjellige former, som ligner busker, avgår fra cellekroppen. Basen til noen mikrogliaceller er som om den er flatet på kapillæren. Spørsmålet om opprinnelsen til mikroglia diskuteres for tiden. I følge en hypotese er mikrogliaceller gliale makrofager og stammer fra benmargspromonocytter.

Tidligere ble nevroner antatt å være uavhengige av de omkringliggende og støttende gliacellene. Samtidig ble det antatt at i CNS er det et stort intercellulært rom fylt med vann, elektrolytter og andre stoffer. Derfor ble det antatt at næringsstoffer er i stand til å gå ut av kapillærene inn i dette "rommet" og deretter komme inn i nevronene. Elektronmikroskopiske studier utført av mange forfattere har vist at et slikt "stort intercellulært rom" ikke eksisterer. Det eneste "frie" rommet i hjernevevet er gapene mellom plasmamembranene 100–200 A. Dermed utgjør det intercellulære rommet om lag 21 % av hjernevolumet. Alle deler av hjernens parenkym er fylt med nerveceller, deres prosesser, gliaceller og elementer i det vaskulære systemet. Observasjoner indikerer at astrocytter ligger mellom kapillærer og nevroner, så vel som mellom kapillærer og ependymale celler. Det er mulig at astrocytter kan tjene som samlere av vann, som ble antatt å være i det intercellulære rommet. Åpenbart, hvis denne væsken er inneholdt i cellene, spiller astrocytter rollen som et slags ekstraneuronalt rom som er i stand til å akkumulere vann og stoffer oppløst i det, som vanligvis ble betraktet som ekstracellulære komponenter.

Elektronmikroskopiske studier avslørte et nært strukturelt forhold mellom nevroner og glia, som viser at nevroner sjelden kommer i kontakt med blodkar og at mellom disse strukturene er det gliaceller, som kan tjene som en kobling mellom nevron og kapillærer, og sikre tilførsel av næringsstoffer og fjerning av sluttprodukter av metabolisme. , som komplementerer utvekslingen som går gjennom det ekstracellulære rommet. Bruken av slike rom ser imidlertid ut til å være begrenset av de mange "tette knutepunktene" mellom cellene. I tillegg kan gliaceller, som forbinder nevroner og kapillærer, kunne utføre noe mer komplekse funksjoner enn passiv transport av ulike stoffer.

Andre former for neurono-gliale forhold er kjent. Dermed ble gliacellenes reaksjon på skade på hjernen (nevroner) vist. Gliacellene som omgir nevronet reagerer på en økning i den funksjonelle aktiviteten til dette nevronet, så vel som på irritasjonen. Disse og noen andre observasjoner kan betraktes som bevis på at gliaceller i det minste er involvert i å opprettholde aktiviteten til nervecellen.

Mikrokjemiske metoder har avslørt flere andre aspekter ved forholdet mellom nevroner og gliaceller. Her er noen av disse observasjonene:

a) andelen glia utgjør bare 10 % av mengden RNA som finnes i nevroner (beregnet på tørrvektbasis). Dette skyldes tilsynelatende den mindre intense syntesen og diffuse distribusjonen av RNA i store astrocytter med deres mange lange prosesser eller mulig overføring av RNA til nabonevroner;

b) stimulering av nevroner i kort tid fører til en økning i innholdet av RNA og protein i dem og en økning i aktiviteten til respiratoriske enzymer, samt en reduksjon i innholdet av disse komponentene i de omkringliggende gliacellene. Dette indikerer muligheten for utveksling mellom nevroner og leireceller. Langvarig irritasjon fører til en reduksjon i innholdet av RNA i både nevroner og gliaceller;

c) når nevroner stimuleres, øker aktiviteten til respiratoriske enzymer i dem, og anaerob glykolyse undertrykkes; i de omkringliggende gliacellene er det en betydelig økning i intensiteten av anaerob glykolyse.

Ytterligere studier viste at den totale massen av gliaceller kan deles inn i celler lokalisert hovedsakelig rundt kapillærer (hvor det vanligvis er flere astrocytter) og celler lokalisert hovedsakelig rundt nevroner. Selv om astrocytter ser ut til å være assosiert med både nevroner og kapillærer, er oligodendrocytter, som satellittceller, mer assosiert med nevroner. Således, blant gliacellene rundt nevroner, ca
90 % oligodendrocytter og 10 % astrocytter. Kapillærglia inneholder 70 % oligodendrocytter og 30 % astrocytter. Disse dataene ble oppnådd ved bruk av et lysmikroskop. Studier av de strukturelle relasjonene mellom glia og nevroner ved hjelp av et elektronmikroskop har vist at i områder hvor kroppene til oligodendrocytter dominerer, er det mange prosesser av astrocytter, som i de fleste tilfeller "kiles" mellom oligodendroglia og nevroner med syntesemekanismer.

Disse dataene og antakelsene kan ikke betraktes som et definitivt bevis på eksistensen av spesifikke metabolske forhold mellom nevroner og glia. Samtidig er det ganske mulig at det er noen viktige forbindelser mellom nevroner og glia, som frigjør nevronet fra behovet for å være en fullstendig uavhengig metabolsk enhet som helt og holdent sikrer vedlikehold av strukturen. Dataene som er innhentet til dags dato om metabolske forhold mellom nevroner og glia er mest overbevisende i forhold til protein- og nukleinsyresyntese.

Nervetråder

Nervetråder- prosesser av nerveceller omgitt av membraner dannet av oligodendrocytter i det perifere nervesystemet (nevrolemmocytter eller Schwann-celler). Det er umyelinerte og myelinerte fibre.

På umyeliniserte fibre prosessene til nevroner bøyer plasmamembranen til oligodendrocytten (neurolemmocytten), og lukker seg over den (fig. 8, MEN), danner folder, på bunnen av hvilke separate aksiale sylindre er plassert. Konvergens i området av folden til seksjonene av oligodendrocyttmembranen bidrar til dannelsen av en dobbel membran - mesaxon, hvorpå det så å si er opphengt en aksial sylinder. Det er et smalt gap mellom plasmamembranene til nervefiberen og oligodendrocytten. Mange nervefibre er nedsenket i en Schwann-celle, de fleste fullstendig, slik at hver fiber har en mesaxon . Noen fibre er imidlertid ikke dekket på alle sider av Schwann-cellen og er blottet for mesaxon. En gruppe umyeliniserte nervefibre assosiert med en neurolemmocytt er dekket med endoneurium dannet av basalmembranen til sistnevnte og et tynt nett bestående av sammenflettede kollagen og retikulære mikrofibriller. Umyeliniserte nervefibre er ikke segmentert.

Ris. 8. Skjema av strukturen til nervefibre på en lysoptisk ( MEN, B)
og ultramikroskopisk ( en, b) nivåer:

MEN, en- myelinfiber; B, b- umyelinisert fiber 1 – aksial sylinder;
2 - myelin lag; 3 - bindevev; 4 - hakk myelin;
5 - kjernen til en neurolemmocytt; 6 - nodal avskjæring; 7 - mikrotubuli;
8 - neurofilamenter; 9 - mitokondrier; 10 - mesaxon; 11 - kjellermembran

myeliniserte nervefibre(fig. 8, B) dannes på grunn av det faktum at nevrolemmocytten vikler seg spiralt rundt nervecellens akson. I dette tilfellet presses cytoplasmaet til neurolemmocytten ut av det, akkurat som det skjer når den perifere enden av tannkremtuben er vridd (fig. 9). Hver neurolemmocytt omslutter bare en del av den aksiale sylinderen som er omtrent 1 mm lang, og danner det internodale segmentet av myelinfiberen. myelin – dette er et multiplisert vridd dobbeltlag av plasmamembranen til en neurolemmocytt (oligodendrocytt), som danner det indre skallet til den aksiale sylinderen. Den tykke og tette myelinskjeden, rik på lipider, isolerer nervefiberen og forhindrer lekkasje av strøm (nerveimpuls) fra aksolemmaet - membranen til den aksiale sylinderen.

Ris. 9. Opplegg for myelinfiberutvikling:

MEN- tverrsnitt av påfølgende utviklingsstadier (ifølge Robertson);
B- tredimensjonalt bilde av den dannede fiberen;
1 – duplisering av neurolemmocyttmembranen (mesaxon); 2 - akson;
3 - hakk av myelin; 4 - fingerlignende kontakter av neurolemmocytten i avskjæringsområdet;
5 - neurolemmocytt cytoplasma; 6 - spiral vridd mesaxon (myelin);
7 - neurolemmocyttkjerne

Det ytre skallet av den aksiale sylinderen er dannet av cytoplasmaet til neurolemmocytten, som er omgitt av basalmembranen og et tynt nett av retikulære og kollagenfibriller. Ved grensen mellom to tilstøtende neurolemmocytter skapes en innsnevring av nervefiberen - en nodal avskjæring av nervefiberen (Ranvier intercept) ca 0,5 μm bred, hvor myelinskjeden er fraværende. Her er aksolemmaet i kontakt med sammenflettede prosesser av neurolemmocytter og muligens med basalmembranen til Schwann-celler.

De flate prosessene til neurolemmocytten har en trapesform på planet, så de indre myelinplatene er kortest, og de ytre er de lengste. Hver plate med myelin i endene passerer inn i den siste lamellarmansjetten, som er festet ved hjelp av en tett substans til aksolemmaet. Mansjettene er adskilt fra hverandre av mesaxoner.
I noen områder av myelinskjeden er myelinplatene atskilt fra hverandre av lag av cytoplasmaet til Schwann-cellen. Dette er de såkalte hakkene i neurolemmaet (Schmidt-Lanterman). De øker plastisiteten til nervefiberen. Dette er desto mer sannsynlig at hakk er fraværende i CNS, hvor fibrene ikke utsettes for noen mekanisk påkjenning. Dermed blir smale deler av eksponert aksolemma bevart mellom to Schwann-celler. Det er her de fleste natriumkanalene er konsentrert.
(3-5 tusen per 1 mikron), mens plasmolemma, dekket med myelin, praktisk talt er blottet for dem.

Internodale segmenter dekket med myelin har kabelegenskaper, og tidspunktet for impulsledning langs dem, dvs. potensialet hans nærmer seg. I aksolemmaet genereres en nerveimpuls på nivået av noden til Ranvier, som raskt ledes til den nærliggende noden, og det neste aksjonspotensialet eksiteres i membranen. Denne metoden for impulsledning kalles saltatorisk (hopping). I hovedsak, i myeliniserte nervefibre, skjer eksitasjon bare ved nodene til Ranvier. Myelinskjeden gir isolert, ikke-dekrementell (uten fall i potensiell amplitude) og raskere ledning av eksitasjon langs nervefiberen. Det er en direkte sammenheng mellom tykkelsen på dette skallet og hastigheten på pulsene. Fibre med et tykt lag myelin leder impulser med en hastighet på 70-140 m/s, mens ledere med en tynn myelinskjede med en hastighet på ca. 1 m/s og enda langsommere - "kjøttløse" fibre
(0,3–0,5 m/s).

Neurons cytolemma er atskilt fra cytolemmaet til gliocytter av væskefylte intercellulære kløfter, hvis bredde varierer innen 15–20 nm. Alle intercellulære hull kommuniserer med hverandre og danner det intercellulære rommet. Det interstitielle (ekstracellulære) rommet opptar omtrent 17–20 % av det totale hjernevolumet. Den er fylt med hovedstoffet av mucopolysaccharide natur, som sikrer diffusjon av oksygen og næringsstoffer.

Mellom blod og hjernevev er det blod-hjerne-barriere(BBB), som hindrer passasje av mange makromolekyler, giftstoffer, medikamenter fra blodet til hjernen. Læren om blod-hjerne-barrieren ble utviklet av akademiker L.S. Stern. Barrieren består av kapillært endotel . Det er områder i hjernen som er blottet for blod-hjerne-barrieren, der fenestrerte kapillærer er omgitt av brede perikapillære rom (vaskulære plexuser, epifyse, hypofysen, median eminens, trakt i mellomhjernen).

synapser- dette er strukturer designet for å overføre en impuls fra en nevron til en annen eller til muskel- og kjertelstrukturer. Synapser gir polarisering av impulsledning langs kjeden av nevroner. Avhengig av metoden for impulsoverføring synapser kan være kjemiske eller elektriske (elektrotoniske).

Kjemiske synapser overføre en impuls til en annen celle ved hjelp av spesielle biologisk aktive stoffer - nevrotransmittere plassert i synaptiske vesikler. Aksonterminalen er den presynaptiske delen, og regionen til den andre nevronen, eller annen innervert celle som den kommer i kontakt med, er den postsynaptiske delen. Området med synaptisk kontakt mellom to nevroner består av den presynaptiske membranen, den synaptiske kløften og den postsynaptiske membranen.

Elektriske eller elektrotoniske synapser i nervesystemet til pattedyr er relativt sjeldne. I området med slike synapser er cytoplasmaet til nærliggende nevroner forbundet med sporlignende veikryss (kontakter), som sikrer passasje av ioner fra en celle til en annen, og følgelig den elektriske interaksjonen mellom disse cellene.

Hastigheten på impulsoverføring av myeliniserte fibre er større enn med umyelinerte. Tynne fibre, myelinfattige og ikke-myeliniserte fibre leder en nerveimpuls med en hastighet på 1-2 m/s, mens tykke myelinfibre - med en hastighet på 5-120 m/s.

I en ikke-myelinisert fiber går bølgen av membrandepolarisering langs hele aksolemmaet uten avbrudd, mens den i en myelinisert fiber bare forekommer i avskjæringsområdet. Myelinfibre er således preget av saltende ledning av eksitasjon, dvs. hopping. Mellom avskjæringene er det en elektrisk strøm, hvis hastighet er høyere enn passasjen av depolarisasjonsbølgen langs aksolemmaet.

№ 36 Sammenlignende egenskaper ved den strukturelle organiseringen av refleksbuene til det somatiske og autonome nervesystemet.

refleksbue- dette er en kjede av nerveceller, som nødvendigvis inkluderer de første - sensitive og de siste - motoriske (eller sekretoriske) nevronene. De enkleste refleksbuene er to- og tre-nevron, lukker på nivå med ett segment av ryggmargen. I en refleksbue med tre nevroner er det første nevronet representert av en følsom celle, som beveger seg først langs den perifere prosessen, og deretter langs den sentrale, på vei mot en av kjernene i ryggmargens dorsale horn. Her overføres impulsen til neste nevron, hvis prosess er rettet fra det bakre hornet til det fremre, til cellene i kjernene (motoren) til det fremre hornet. Dette nevronet utfører en ledende (leder) funksjon. Den overfører en impuls fra et følsomt (afferent) nevron til et motorisk (efferent) nevron. Kroppen til det tredje nevronet (efferent, effektor, motor) ligger i det fremre hornet av ryggmargen, og dets akson er en del av den fremre roten, og deretter strekker spinalnerven seg til arbeidsorganet (muskelen).

Med utviklingen av ryggmargen og hjernen ble forbindelsene i nervesystemet mer komplekse. formet multineuron komplekse refleksbuer, hvis konstruksjon og funksjoner involverer nerveceller lokalisert i de overliggende segmentene av ryggmargen, i kjernene i hjernestammen, halvkuler og til og med i hjernebarken. Prosessene til nerveceller som leder nerveimpulser fra ryggmargen til kjernene og cortex i hjernen og i motsatt retning dannes bunter, fasciculi.

nevrotransmittere er stoffer som er preget av følgende egenskaper:

Akkumuleres i den presynaptiske membranen i tilstrekkelig konsentrasjon;

Utløses når impuls overføres;

Etter binding til den postsynaptiske membranen forårsaker de en endring i hastigheten på metabolske prosesser og utseendet til en elektrisk impuls;

De har et system for inaktivering eller et transportsystem for å fjerne hydrolyseprodukter fra synapsen.

Nevrotransmittere spiller en viktig rolle i nervevevets funksjon, og gir synaptisk overføring av nerveimpulsen. Syntesen deres skjer i kroppen av nevroner, og akkumulering i spesielle vesikler, som gradvis beveger seg med deltakelse av systemer av nevrotråder og nevrotubuli til tuppene av aksoner.

Nevrotransmittere inkluderer derivater av aminosyrer: taurin, noradrenalin, dopamin, GABA, glycin, acetylkolin, homocystein og noen andre (adrenalin, serotonin, histamin), samt nevropetider.

Kolinerge synapser

Acetylkolin syntetisert fra kolin og acetyl-CoA. Syntesen av kolin krever aminosyrene serin og metionin. Men som regel kommer ferdig kolin fra blodet inn i nervevevet. Acetylkolin er involvert i synaptisk overføring av nerveimpulser. Det akkumuleres i synaptiske vesikler, og danner komplekser med det negativt ladede proteinet vesikulin (fig. 22). Overføringen av eksitasjon fra en celle til en annen utføres ved hjelp av en spesiell synaptisk mekanisme.

Ris. 22. Kolinerg synapse

En synapse er en funksjonell kontakt mellom spesialiserte deler av plasmamembranene til to eksiterbare celler. Synapsen består av den presynaptiske membranen, den synaptiske kløften og den postsynaptiske membranen. Membranene ved kontaktpunktet har fortykkelser i form av plakk - nerveender. En nerveimpuls som har nådd nerveenden er ikke i stand til å overvinne hindringen som har oppstått foran den - synaptisk spalte. Etter det blir det elektriske signalet omdannet til et kjemisk signal.

Den presynaptiske membranen inneholder spesielle kanalproteiner som ligner på de som danner natriumkanalen i aksonmembranen. De reagerer også på membranpotensialet ved å endre konformasjonen og danner en kanal. Som et resultat passerer Ca 2+ -ioner gjennom den presynaptiske membranen langs konsentrasjonsgradienten til nerveenden. Ca 2+ konsentrasjonsgradienten er skapt av arbeidet til den Ca 2+ -avhengige ATPase. En økning i konsentrasjonen av Ca 2+ inne i nerveenden forårsaker fusjon av vesiklene som er tilstede der, fylt med acetylkolin. Acetylkolin skilles deretter ut i den synaptiske spalten ved eksocytose og binder seg til reseptorproteiner som ligger på overflaten av den postsynaptiske membranen.

Acetylkolinreseptoren er et transmembrant oligomert glykoproteinkompleks bestående av 6 underenheter. Tettheten av reseptorproteiner i den postsynaptiske membranen er veldig høy - omtrent 20 000 molekyler per 1 μm 2. Den romlige strukturen til reseptoren samsvarer strengt med mediatorkonformasjonen. Når det interagerer med acetylkolin, endrer reseptorproteinet sin konformasjon på en slik måte at det dannes en natriumkanal inne i det. Den kationiske selektiviteten til kanalen sikres ved at kanalportene er dannet av negativt ladede aminosyrer. At. permeabiliteten til den postsynaptiske membranen for natrium øker og det oppstår en impuls (eller sammentrekning av muskelfiberen). Depolarisering av den postsynaptiske membranen forårsaker dissosiasjon av acetylkolin-protein-reseptorkomplekset, og acetylkolin frigjøres i synaptisk spalte. Så snart acetylkolin kommer inn i den synaptiske kløften, gjennomgår den rask hydrolyse på 40 μs ved virkningen av enzymet acetylkolinesterase på kolin og acetyl-CoA.

Irreversibel hemming av acetylkolinesterase forårsaker død. Enzymhemmere er organofosforforbindelser. Døden oppstår som følge av pustestans. Reversible acetylkolinesterasehemmere brukes som terapeutiske legemidler, for eksempel ved behandling av glaukom og intestinal atoni.

Adrenerge synapser(Fig. 23) finnes i postganglionære fibre, i fibrene i det sympatiske nervesystemet, i ulike deler av hjernen. De fungerer som meklere katekolaminer: noradrenalin og dopamin. Katekolaminer i nervevev syntetiseres av en vanlig mekanisme fra tyrosin. Nøkkelenzymet i syntesen er tyrosinhydroksylase, som hemmes av sluttprodukter.

Ris. 23. Adrenerg synapse

Noradrenalin- en mediator i de postganglioniske fibrene i det sympatiske systemet og i ulike deler av sentralnervesystemet.

Dopamin- en formidler av veier, kroppene til nevronene er lokalisert i en del av hjernen. Dopamin er ansvarlig for å kontrollere frivillige bevegelser. Derfor, når dopaminerg overføring er forstyrret, oppstår parkinsonisme.

Katekolaminer, som acetylkolin, akkumuleres i synaptiske vesikler og frigjøres også i synaptisk spalte når en nerveimpuls kommer. Men regulering i den adrenerge reseptoren skjer annerledes. Den presynaptiske membranen inneholder et spesielt regulatorisk protein, achromogranin, som, som svar på en økning i konsentrasjonen av mediatoren i den synaptiske spalten, binder den allerede frigjorte mediatoren og stopper dens videre eksocytose. Det er ikke noe enzym som ødelegger nevrotransmitteren i adrenerge synapser. Etter at impulsen er overført, pumpes mediatormolekylene av et spesielt transportsystem ved aktiv transport med deltakelse av ATP tilbake til den presynaptiske membranen og re-inkludert i vesiklene. I den presynaptiske nerveenden kan transmitteroverskuddet inaktiveres av monoaminoksidase (MAO) samt katekolamin-O-metyltransferase (COMT) ved metylering ved hydroksygruppen.

Signaloverføring i adrenerge synapser fortsetter med deltakelse av adenylatcyklasesystemet. Bindingen av mediatoren til den postsynaptiske reseptoren forårsaker nesten umiddelbart en økning i konsentrasjonen av cAMP, noe som fører til rask fosforylering av proteinene i den postsynaptiske membranen. Som et resultat hemmes genereringen av nerveimpulser til den postsynaptiske membranen. I noen tilfeller er den direkte årsaken til dette en økning i permeabiliteten til den postsynaptiske membranen for kalium, eller en reduksjon i konduktivitet for natrium (denne tilstanden fører til hyperpolarisering).

Taurin dannet av aminosyren cystein. Først oksideres svovel i HS-gruppen (prosessen foregår i flere trinn), deretter skjer dekarboksylering. Taurin er en uvanlig syre der det ikke er noen karboksylgruppe, men en svovelsyrerest. Taurin er involvert i ledningen av nerveimpulser i prosessen med visuell persepsjon.

GABA - hemmende mediator (omtrent 40 % av nevronene). GABA øker permeabiliteten til postsynaptiske membraner for kaliumioner. Dette fører til en endring i membranpotensialet. GABA hemmer forbudet mot å utføre "unødvendig" informasjon: oppmerksomhet, motorkontroll.

Glycin– hjelpehemmende mediator (mindre enn 1 % av nevronene). Ligner på GABA. Dens funksjon er inhibering av motoriske nevroner.

Glutaminsyre- den viktigste eksitatoriske mediatoren (omtrent 40 % av nevronene). Hovedfunksjon: å utføre hovedstrømmene av informasjon i sentralnervesystemet (sensoriske signaler, motoriske kommandoer, minne).

Den normale aktiviteten til sentralnervesystemet er gitt av en delikat balanse mellom glutaminsyre og GABA. Brudd på denne balansen (som regel i retning av avtagende hemming) påvirker mange nervøse prosesser negativt. Hvis balansen forstyrres, utvikles ADHD hos barn, nervøsitet og angst hos voksne, søvnforstyrrelser, søvnløshet og epilepsi øker.

Nevropeptider har i sammensetningen fra tre til flere titalls aminosyrerester. De fungerer bare i de høyere delene av nervesystemet. Disse peptidene utfører funksjonen til ikke bare nevrotransmittere, men også hormoner. De overfører informasjon fra celle til celle gjennom sirkulasjonssystemet. Disse inkluderer:

Neurohypofysehormoner (vasopressin, liberiner, statiner) - de er både hormoner og mediatorer;

Gastrointestinale peptider (gastrin, kolecystokinin). Gastrin forårsaker sult, kolecystokinin forårsaker en følelse av metthet, og stimulerer også sammentrekning av galleblæren og funksjon av bukspyttkjertelen;

Opiatlignende peptider (eller smertelindrende peptider). Dannet ved reaksjoner med begrenset proteolyse av proopiokortin-forløperproteinet. Interagerer med de samme reseptorene som opiater (for eksempel morfin), og imiterer derved deres virkning. Det vanlige navnet er endorfiner. De blir lett ødelagt av proteinaser, så deres farmakologiske effekt er ubetydelig;

Søvnpeptider. Deres molekylære natur er ikke fastslått. De induserer søvn;

Minnepeptider (skotofobin). Akkumulerer ved trening for å unngå mørket;

Peptider er komponenter i renin-angiotensinsystemet. Stimulerer tørstesenteret og utskillelsen av antidiuretisk hormon.

Dannelsen av peptider skjer som et resultat av reaksjoner med begrenset proteolyse, de blir ødelagt under virkningen av proteinaser.

test spørsmål

1. Beskriv hjernens kjemiske sammensetning.

2. Hva er egenskapene til metabolisme i nervevevet?

3. List opp funksjonene til glutamat i nervevevet.

4. Hvilken rolle har nevrotransmittere i overføringen av en nerveimpuls? Liste de viktigste hemmende og eksitatoriske nevrotransmitterne.

5. Hva er forskjellene i funksjonen til adrenerge og kolinerge synapser?

6. Gi eksempler på forbindelser som påvirker den synaptiske overføringen av nerveimpulser.

7. Hvilke biokjemiske endringer kan observeres i nervevevet ved psykiske lidelser?

8. Hva er trekk ved virkningen av nevropeptider?

Biokjemi av muskelvev

Muskler utgjør 40-50 % av en persons kroppsvekt.

Skille tre typer muskler:

Trådelt skjelettmuskulatur (reduseres vilkårlig);

tverrstripet hjertemuskel (trekker seg ufrivillig sammen);

Glatt muskulatur (kar, tarm, livmor) (trekker seg ufrivillig sammen).

tverrstripet muskel består av mange langstrakte fibre.

muskelfiber- en multinukleær celle dekket med en elastisk membran - sarcolemma. Muskelfiberen inneholder motoriske nerver overfører til den en nerveimpuls som forårsaker sammentrekning. Langs fiberens lengde i halvvæsken sarkoplasma filamentøse formasjoner er lokalisert - myofibriller. Sarcomere- et repeterende element av myofibrillen, begrenset av Z-linjen (fig. 24). I midten av sarkomeren er det en A-skive, som er mørk i et fasekontrastmikroskop, i midten er det en M-linje, synlig under elektronmikroskopi. H-sonen opptar midtdelen
En disk. I-skiver er lyse i et fasekontrastmikroskop, og hver av dem er delt inn i like halvdeler av en Z-linje. A-skivene inneholder tykt myosin og tynne aktinfilamenter. Tynne filamenter starter ved Z-linjen, passerer gjennom I-skiven og bryter i H-sonen. Elektronmikroskopi har vist at de tykke filamentene er anordnet i en sekskantet form og passerer gjennom hele A-skiven. Mellom de tykke trådene er det tynne tråder. Under muskelsammentrekning forsvinner I-skivene praktisk talt, og overlappingsområdet mellom tynne og tykke filamenter øker.

Sarkoplasmatisk retikulum- et intracellulært membransystem av sammenkoblede flate vesikler og tubuli som omgir sarkomerene til myofibriller. På dens indre membran er det proteiner som kan binde kalsiumioner.

Nervetråder er prosesser av nerveceller, blant hvilke dendritter og aksoner skilles. En av de viktigste funksjonene til disse fibrene er oppfatningen av signaler fra det ytre og indre miljøet, deres omdannelse til nerveimpulser og deres ledning gjennom dendritter inn i eller langs aksoner fra CNS til effektorceller.

Nervefibre (utvekster av nerveceller) leder nerveimpulser. Nervefibre er delt inn i myelin(dekket med myelinskjede) og umyelinisert. Myeliniserte fibre dominerer i de motoriske nervene, og umyelinerte fibre i det autonome nervesystemet.

Strukturen til fibrene

Nervefiberen består av en aksial sylinder og en myelinskjede som dekker den, avbrutt med visse intervaller (Ranviers avskjæringer). Myelinskjeden dannes som et resultat av at lemmocytten (Schwann-cellen) gjentatte ganger vikler seg rundt den aksiale sylinderen, og danner et tett lipidlag. Slike fibre kalles myelin, eller masseaktig. Nervefibre som ikke har myelinskjede kalles umyelinisert, eller masseløs. Den aksiale sylinderen har en plasmamembran og en aksoplasma.

Fra nervetråder dannes nerver eller nervestammer, innelukket i en felles bindevevskjede. Nerven inneholder både myelinerte og umyelinerte fibre.

Ris. Diagram over strukturen til nervefibre

Avhengig av funksjon og retning av nerveimpulser deles fibrene inn i afferent, som leder signaler til CNS, og efferent, som leder dem fra sentralnervesystemet til de utøvende organene. Nervefibre danner nervene og mange signalveier i selve nervesystemet.

Typer nervefibre

Nervefibre er vanligvis delt inn i tre typer i henhold til deres diameter og eksitasjonshastighet: A, B, C. Type A-fibre er på sin side delt inn i undertyper: A-α, A-β, A-γ, A-δ .

fibre type A dekket med myelinskjede. De tykkeste blant dem (A-a) har en diameter på 12-22 mikron og har den høyeste eksitasjonshastigheten - 70-120 m / s. Gjennom disse fibrene føres eksitasjon fra de motoriske nervesentrene i ryggmargen til skjelettmuskulaturen og fra muskelreseptorer til de tilsvarende nervesentrene. Andre type A-fibre har en mindre diameter og en lavere eksitasjonshastighet (fra 5 til 70 m/s). De refererer hovedsakelig til sensitive fibre som leder eksitasjon fra ulike reseptorer (taktil, temperatur, etc.) i sentralnervesystemet.

Til fibre type B myeliniserte preganglioniske fibre i det autonome nervesystemet. Deres diameter er 1-3,5 mikron, og eksitasjonshastigheten er 3-18 m/s.

Til fibre type C inkluderer tynne (diameter 0,5-2 mikron) ikke-myeliniserte nervefibre. Eksiteringshastigheten gjennom dem er 0,5-3,0 m/s. Fibre av denne typen er en del av de postganglioniske fibrene i det autonome nervesystemet. Disse fibrene leder også eksitasjon fra termoreseptorer og smertereseptorer.

Ledning av eksitasjon langs nervefibre

Funksjoner ved ledning av eksitasjon i nervefibre avhenger av deres struktur og egenskaper. I henhold til disse funksjonene er nervefibre delt inn i gruppene A, B og C. Fibrene i gruppene A og B er representert av myeliniserte fibre. De er dekket av en myelinskjede, som er dannet av tett festede gliacellemembraner gjentatte ganger viklet rundt den aksiale sylinderen til nervefiberen. I CNS dannes myelinskjeden av oligodendrocytter, og myelinet til perifere nerver dannes av Schwann-celler.

Myelin er en flerlagsmembran som består av fosfolipider, kolesterol, myelinbasisk protein og en liten mengde andre stoffer. Myelinskjeden avbrytes gjennom omtrent like seksjoner (0,5-2 mm), og nervefibermembranen forblir avdekket med myelin. Disse seksjonene kalles avskjæringer av Ranvier. Det er en høy tetthet av spenningsstyrte natrium- og kaliumkanaler i nervefibermembranen i området for avskjæringer. Lengden på avskjæringene er 0,3-14 mikron. Jo større diameteren på den myelinerte fiberen er, desto lengre er seksjonene dekket med myelin, og jo færre noder av Ranvier er tilstede per lengdeenhet av en slik fiber.

Gruppe A-fibre er delt inn i 4 undergrupper: a, β, y, δ (tabell 1).

Tabell 1. Egenskaper til ulike varmblodige nervefibre

Fibertype	Fiberdiameter, µm	Ledningshastighet, m/s	Funksjon	Aksjonspotensial topp varighet, ms	Varighet av spordepolarisering, ms	Varighet av spor hyperpolarisering, ms
			propriosepsjonsfunksjon Motoriske fibre i skjelettmuskulatur, afferente fibre fra muskelreseptorer
			Taktil funksjon Afferente fibre fra berøringsreseptorer
			motorisk funksjon Afferente fibre fra berørings- og trykkreseptorer, afferente fibre til muskelspindler
			Smerte, temperatur og taktile funksjoner Afferente fibre fra noen reseptorer for varme, trykk, smerte
			Preganglioniske autonome fibre		Savnet
			Sympatisk funksjon Postganglioniske autonome fibre, afferente fibre fra noen reseptorer for varme, trykk, smerte

Aa fibre- den største i diameter (12-20 mikron) - har en eksitasjonshastighet på 70-120 m / s. De utfører funksjonene til afferente fibre som leder eksitasjon fra hudtaktile reseptorer, muskel- og senereseptorer, og er også efferente fibre som overfører eksitasjon fra spinale a-motoneuroner til ekstrafusale kontraktile fibre. Informasjonen som overføres gjennom dem er nødvendig for implementering av raske reflekser og frivillige bevegelser. Nervetråder utføre eksitasjon fra de spinale y-motorneuronene til de kontraktile cellene i muskelspindelene. Med en diameter på 3-6 µm, utfører Ay-fibre eksitasjon med en hastighet på 15-30 m/s. Informasjonen som overføres gjennom disse fibrene brukes ikke direkte til å sette i gang bevegelser, men snarere til å koordinere dem.

Fra Tabell. Figur 1 viser at tykke myeliniserte fibre brukes i de sensoriske og motoriske nervene som må brukes for å overføre informasjon raskest for umiddelbar respons.

Prosessene kontrollert av det autonome nervesystemet utføres med lavere hastigheter enn de motoriske reaksjonene til skjelettmuskulaturen. Informasjonen som er nødvendig for implementeringen deres oppfattes av sensoriske reseptorer og overføres til sentralnervesystemet gjennom de tynneste afferente myeliniserte Aδ-, B- og umyeliniserte C-fibre. Efferente fibre av type B og C er en del av nervene i det autonome nervesystemet.

Mekanismen for ledning av eksitasjon langs nervefibre

Til dags dato er det bevist at ledning av eksitasjon langs myeliniserte og umyelinerte nervefibre utføres på grunnlag av ioniske mekanismer for generering av handlingspotensial. Men mekanismen for å lede eksitasjon langs fibrene av begge typer har visse funksjoner.

Så når eksitasjon sprer seg langs en umyelinisert nervefiber, forårsaker lokale strømmer som oppstår mellom dens eksiterte og ikke-eksiterte seksjoner membrandepolarisering og generering av et aksjonspotensial. Da oppstår lokale strømmer allerede mellom det begeistrede området av membranen og det nærmeste ikke-eksiterte området. Den gjentatte repetisjonen av denne prosessen bidrar til spredning av eksitasjon langs nervefiberen. Siden alle deler av fibermembranen er sekvensielt involvert i eksitasjonsprosessen, kalles en slik mekanisme for å utføre eksitasjon kontinuerlige. Kontinuerlig ledning av aksjonspotensialet skjer i muskelfibre og i umyeliniserte type C nervefibre.

Tilstedeværelsen i myeliniserte nervefibre av områder uten denne myelinskjeden (avskjæringer av Ranvier) bestemmer den spesifikke typen ledning av eksitasjon. I disse fibrene oppstår lokale elektriske strømmer mellom tilstøtende noder til Ranvier, atskilt av en fiberseksjon med myelinskjede. Og eksitasjonen "hopper" over områdene dekket med myelinskjede, fra en avskjæring til en annen. Denne forplantningsmekanismen kalles saltholdig(hopping) eller intermitterende. Hastigheten til saltholdig ledning av eksitasjon er mye høyere enn i ikke-myeliniserte fibre, siden ikke hele membranen er involvert i eksitasjonsprosessen, men bare dens små seksjoner i avskjæringsområdet.

"Hopping" av aksjonspotensialet gjennom myelinområdet er mulig fordi amplituden er 5-6 ganger større enn verdien som er nødvendig for å eksitere den tilstøtende noden til Ranvier. Noen ganger er handlingspotensialet i stand til å "hoppe" selv gjennom flere interceptive gap.

Transportfunksjon av nervefibre

Implementeringen av membranen av nervefibre av en av hovedfunksjonene deres - ledning av nerveimpulser - er uløselig forbundet med transformasjonen av elektriske potensialer til frigjøring av signalmolekyler - nevrotransmittere fra nerveendene. I mange tilfeller utføres syntesen deres i kjernen i nervecellens kropp, og nervecellens aksoner, som kan nå en lengde på 1 m, leverer nevrotransmittere til nerveendene gjennom spesielle transportmekanismer, kalt aksonale transport av stoffer. Med deres hjelp beveger ikke bare nevrotransmittere seg langs nervefibrene, men også enzymer, plast og andre stoffer som er nødvendige for vekst, vedlikehold av strukturen og funksjonen til nervefibre, synapser og postsynaptiske celler.

Axon transport er delt inn i rask og langsom.

Rask aksontransport sikrer bevegelse av mediatorer, noen intracellulære organeller, enzymer i retning fra kroppen til nevronet til de presynaptiske terminalene til aksonet. Slik transport kalles antegrad. Det utføres med deltakelse av aktinprotein, Ca 2+ ioner og mikrotubuli og mikrofilamenter som passerer langs aksonet. Hastigheten er 25-40 cm/dag. Energien til cellulær metabolisme brukes på transport.

Langsom aksontransport skjer med en hastighet på 1-2 mm/dag i retning fra nevronkroppen til nerveendene. Langsom antegrad transport er bevegelsen av aksoplasmaet sammen med organellene, RNA, proteiner og biologisk aktive stoffer som finnes i den fra kroppen til nevronen til dens ender. Hastigheten av aksonvekst avhenger av hastigheten på deres bevegelse når den gjenoppretter lengden (regenererer) etter skade.

Tildel også retrograd aksontransport i retning fra nerveenden til nevronkroppen. Ved hjelp av denne typen transport flytter enzymet acetylkolinesterase, fragmenter av ødelagte organeller og noen biologiske stoffer som regulerer proteinsyntesen i nevronet til nevronkroppen. Transporthastigheten når 30 cm/døgn. Å redegjøre for tilstedeværelsen av retrograd transport er også viktig fordi patogene midler med dens hjelp kan trenge inn i nervesystemet: polio, herpes, rabies, tetanustoksinvirus.

Aksonal transport er nødvendig for å opprettholde normal struktur og funksjon av nervefibre, levering av energistoffer, mediatorer og nevropeptider til presynaptiske terminaler. Det er viktig for å gi en trofisk effekt på innervert vev og for å reparere skadede nervefibre. Hvis nervefiberen krysses, degenererer dens perifere seksjon, fratatt evnen til å utveksle forskjellige stoffer med nervecellens kropp ved hjelp av aksontransport. Den sentrale delen av nervefiberen, som har beholdt sin forbindelse med nervecellens kropp, regenererer.

Gjennomføring av en nerveimpuls

Ledningen av nerveimpulser er en spesialisert funksjon av nervefibre, dvs. utvekster av nerveceller.

Nervefibre er delt inn i kjøttfull, myelinisert, og masseløs, eller umyelinisert. Pulp, sensoriske og motoriske fibre er en del av nervene som forsyner sanseorganene og skjelettmuskulaturen; de finnes også i det autonome nervesystemet. Ikke-kjøttfulle fibre hos virveldyr tilhører hovedsakelig det sympatiske nervesystemet.

Strukturen til nervefiberen

Nerver består vanligvis av både pulpy og ikke-pulmoniske fibre, og deres forhold i forskjellige nerver er forskjellig. For eksempel, i mange kutane nerver, dominerer amyopiatiske nervefibre. Så, i nervene til det autonome nervesystemet, for eksempel i vagusnerven, når antallet amyopifibre 80-95%. Tvert imot, i nervene som innerverer skjelettmuskulaturen, er det bare et relativt lite antall amyopiatiske fibre.

Som vist ved elektronmikroskopiske studier, dannes myelinskjeden som et resultat av at myelocytten (Schwann-cellen) gjentatte ganger vikler seg rundt den aksiale sylinderen (fig. 1), dens lag smelter sammen og danner en tett fettskjede - myelinskjeden . Myelinskjeden avbrytes med like lange intervaller, og etterlater åpne deler av membranen med en bredde på omtrent 1 μm. Disse områdene kalles avskjæringer av Ranvier.

Ris. 1. Myelocyttens (Schwann-cellens) rolle i dannelsen av myelinskjeden i de pulpy nervefibrene: de påfølgende stadiene av myelocyttens spiralvridning rundt aksonet (I); gjensidig arrangement av myelocytter og aksoner i amyeloid nervefibre (II)

Lengden på de interstitielle områdene dekket med myelinskjede er omtrent proporsjonal med diameteren til fiberen. Så, i nervefibre med en diameter på 10-20 mikron, er lengden på gapet mellom avskjæringer 1-2 mm. I de tynneste fibrene (1–2 µm i diameter) er disse seksjonene omtrent 0,2 mm lange.

Amyelinerte nervefibre har ikke myelinskjede, de er isolert fra hverandre kun av Schwann-celler. I det enkleste tilfellet omgir en enkelt myelocytt en enkelt amyeloidfiber. Ofte er det imidlertid flere tynne ikke-kjøttfulle fibre i myelocyttfoldene.

Myelinskjeden utfører en dobbel funksjon: funksjonen til en elektrisk isolator og en trofisk funksjon. Myelinskjedens isolerende egenskaper skyldes at myelin som lipidstoff hindrer passasje av ioner og derfor har en meget høy motstand. På grunn av eksistensen av myelinskjeden, er forekomsten av eksitasjon i de pulpy nervefibre ikke mulig gjennom hele lengden av den aksiale sylinderen, men bare i begrensede områder - nodene til Ranvier. Dette er avgjørende for forplantningen av nerveimpulsen langs fiberen.

Den trofiske funksjonen til myelinskjeden er tilsynelatende at den tar del i reguleringen av metabolismen og veksten av den aksiale sylinderen.

Ledning av eksitasjon i umyeliniserte og myeliniserte nervefibre

I amyospinøse nervefibre sprer eksitasjonen seg kontinuerlig langs hele membranen, fra et opphisset område til et annet som ligger i nærheten. I motsetning til myelinerte fibre kan aksjonspotensialet kun forplante seg i hopp, "hoppe" over deler av fiberen dekket med en isolerende myelinskjede. Slik oppførsel kalles saltholdig.

Direkte elektrofysiologiske studier utført av Kago (1924) og senere av Tasaki (1953) på enkeltmyelinerte froskenervefibre viste at aksjonspotensialer i disse fibrene bare oppstår ved noder, og de myelindekkede områdene mellom noder er praktisk talt ikke-eksiterbare.

Tettheten av natriumkanaler i avskjæringene er svært høy: det er omtrent 10 000 natriumkanaler per 1 μm 2 av membranen, som er 200 ganger høyere enn deres tetthet i membranen til det gigantiske blekksprutaksonet. Den høye tettheten av natriumkanaler er den viktigste betingelsen for den saltholdige ledningen av eksitasjon. På fig. 2 viser hvordan "hoppingen" av nerveimpulsen fra en avskjæring til en annen skjer.

I hvile er den ytre overflaten av den eksitable membranen til alle noder til Ranvier positivt ladet. Det er ingen potensiell forskjell mellom tilstøtende avskjæringer. I øyeblikket av eksitasjon, overflaten av avskjæringsmembranen FRA blir ladet elektronegativt i forhold til membranoverflaten til den tilstøtende noden D. Dette fører til utseendet til en lokal (lokal) elektrisk strøm, som går gjennom interstitialvæsken som omgir fiberen, membranen og aksoplasmaet i retningen vist med pilen i figuren. Kommer ut gjennom avskjæringen D strømmen eksiterer den, og får membranen til å lades opp igjen. I avskjæring C fortsetter eksitasjonen fortsatt, og den blir ildfast en stund. Derfor avlytting D er i stand til å bringe inn i en tilstand av eksitasjon bare neste avlytting, etc.

"Hopping" av aksjonspotensialet gjennom det inter-nodale området er bare mulig fordi amplituden til aksjonspotensialet i hvert skjæringspunkt er 5-6 ganger høyere enn terskelverdien som kreves for å eksitere det tilstøtende skjæringspunktet. Under visse forhold kan handlingspotensialet "hoppe" ikke bare gjennom ett, men også gjennom to avskjæringssteder - spesielt hvis eksitabiliteten til den tilstøtende avlyttingen reduseres av et eller annet farmakologisk middel, for eksempel novokain, kokain, etc.

Ris. 2. Salterende spredning av eksitasjon i den pulpy nervefiber fra interception til interception: A - umyelinisert fiber; B - myelinisert fiber. Pilene viser retningen til strømmen

Antagelsen om krampaktig forplantning av eksitasjon i nervefibre ble først fremsatt av B.F. Verigo (1899). Denne ledningsmetoden har en rekke fordeler sammenlignet med kontinuerlig ledning i ikke-kjøttfulle fibre: For det første, ved å "hoppe" over relativt store deler av fiberen, kan eksitasjon forplante seg med mye høyere hastighet enn under kontinuerlig ledning gjennom en ikke-kjøttfulle fibre. fiber med samme diameter; for det andre er spasmodisk forplantning energisk mer økonomisk, siden ikke hele membranen går inn i den aktive tilstanden, men bare dens små seksjoner i området avskjæringer, som har en bredde på mindre enn 1 μm. Tap av ioner (per lengdeenhet av fiberen) som følger med forekomsten av et aksjonspotensial i slike begrensede områder av membranen er svært små, og følgelig energikostnadene for driften av natrium-kalium-pumpen som er nødvendige for å gjenopprette den endrede ioniske forhold mellom det indre innholdet i nervefiberen og vevsvæsken.

Lover for å lede eksitasjon i nerver

Når man studerte ledningen av eksitasjon langs nerven, ble det etablert flere nødvendige betingelser og regler (lover) for løpet av denne prosessen.

Anatomisk og fysiologisk kontinuitet av fiberen. En forutsetning for eksitasjon er den morfologiske og funksjonelle integriteten til membranen. Enhver sterk innvirkning på fiberen - binding, klem, strekking, virkningen av forskjellige kjemiske midler, overdreven eksponering for kulde eller varme - forårsaker skade på den og opphør av eksitasjon.

Bilateral eksitasjon. Langs nervefibrene utføres eksitasjon både i afferent og i efferent retning. Denne egenskapen til nervefibre ble bevist av eksperimentene til A.I. Babukhin (1847) på det elektriske orgelet til Nilen steinbit. Det elektriske organet til steinbiten består av separate plater innervert av grener av et enkelt akson. A.I. Babukhin fjernet midtplatene for å unngå å lede eksitasjon gjennom det elektriske organet, og kuttet en av nervegrenene. Irriterte den sentrale enden av den kuttede nerven, og observerte en respons i alle segmenter av det elektriske organet. Følgelig skjedde eksitasjon langs nervefibrene i forskjellige retninger - sentripetal og sentrifugal.

Bilateral ledning er ikke bare et laboratoriefenomen. Under naturlige forhold oppstår aksjonspotensialet til en nervecelle i den delen av den, hvor kroppen går inn i sin prosess - aksonet (det såkalte initialsegmentet). Fra det innledende segmentet forplanter aksjonspotensialet seg bilateralt: i aksonet mot nerveendene og inn i cellekroppen mot dendrittene.

Isolert holding. I den perifere nerven forplanter impulser seg langs hver fiber isolert, d.v.s. uten å gå fra en fiber til en annen og bare ha en effekt på de cellene som endene til denne nervefiberen kommer i kontakt med. Dette skyldes egenskapene til myelinskjeden. Med høy motstand er det en isolator som forhindrer spredning av eksitasjon til nærliggende fibre. Dette er veldig viktig på grunn av det faktum at enhver perifer nervestamme inneholder et stort antall nervefibre - motoriske, sensoriske og autonome, som innerverer forskjellige, noen ganger langt fra hverandre og heterogene i struktur og funksjon, celler og vev. For eksempel innerverer vagusnerven alle organene i brysthulen og en betydelig del av bukorganene, isjiasnerven - alle muskler, beinapparat, blodårer og hud i underekstremiteten. Hvis eksitasjon gikk inne i nervestammen fra en fiber til en annen, ville i dette tilfellet den normale isolerte funksjonen til perifere organer og vev være umulig.

Regenerering av nervefibre etter nervetranseksjon. Nervefibre kan ikke eksistere utenfor forbindelse med nervecellens kropp: transeksjon av nerven fører til døden til de fibrene som er skilt fra cellekroppen. Hos varmblodige dyr, to til tre dager etter nervetranseksjon, mister dens perifere prosess evnen til å lede nerveimpulser. Etter dette begynner degenerasjonen av nervefibre, og myelinskjeden gjennomgår fettdegenerasjon: den kjøttfulle skjeden mister myelin, som samler seg i form av dråper; de oppløste fibrene og myelinen deres resorberes og tråder dannet av lemmocytten (Schwann-cellen) forblir i stedet for nervetrådene. Alle disse endringene ble først beskrevet av den engelske legen Waller og oppkalt etter ham den Wallerske gjenfødselen.

Nerveregenerering er veldig sakte. Lemmocytter som er igjen i stedet for degenererte nervefibre begynner å vokse nær transeksjonsstedet mot det sentrale segmentet av nerven. Samtidig danner de kuttede endene av aksonene til det sentrale segmentet de såkalte vekstflaskene - fortykkelser som vokser i retning av det perifere segmentet. Noen av disse grenene faller inn i den gamle sengen til den kuttede nerven og fortsetter å vokse i denne sengen med en hastighet på 0,5-4,5 mm per dag, til de når det tilsvarende perifere vevet eller organet, hvor fibrene danner nerveender. Siden den gang er den normale innerveringen av organet eller vevet gjenopprettet.

I forskjellige organer skjer gjenopprettingen av funksjon etter nervetranseksjon til forskjellige tider. I muskler kan de første tegnene på funksjonell restitusjon vises etter fem til seks uker; den endelige utvinningen skjer mye senere, noen ganger etter et år.

Nervefiberegenskaper

Nervefiberen har visse fysiologiske egenskaper: eksitabilitet, ledningsevne og labilitet.

Nervefiberen er preget av svært lav tretthet. Dette skyldes det faktum at når man utfører ett aksjonspotensial langs nervefiberen, brukes en svært liten mengde ATP for å gjenopprette ioniske gradienter.

Labilitet og parabiose av nervefibre

Nervetråder har labilitet. Labilitet (ustabilitet) er evnen til en nervefiber til å reprodusere et visst antall eksitasjonssykluser per tidsenhet. Et mål på labiliteten til en nervefiber er det maksimale antallet eksitasjonssykluser som den kan reprodusere per tidsenhet uten å endre stimuleringsrytmen. Nervefiberen er i stand til å reprodusere opptil 1000 impulser per sekund.

Akademiker N.E. Vvedensky fant at når et skadelig middel (endring), for eksempel et kjemikalie, blir utsatt for et nervested, reduseres labiliteten til dette stedet. Dette skyldes blokkeringen av natrium- og kaliumpermeabiliteten til membranen. En slik tilstand av redusert labilitet N.E. Vvedensky navngitt parabiose. Parabiose er delt inn i tre påfølgende faser: utjevnende, paradoksale og hemmende.

PÅ utjevningsfasen den samme verdien av responsen på virkningen av sterke og svake stimuli er etablert. Under normale forhold adlyder omfanget av responsen til muskelfibrene som er innervert av denne nerven kraftloven: responsen på svake stimuli er mindre, og på sterke stimuli - mer.

Paradoksal fase Det er preget av det faktum at en reaksjon av større omfang noteres på svake stimuli enn på sterke.

PÅ bremsefase fiberlabiliteten er redusert i en slik grad at stimuli av enhver styrke ikke er i stand til å forårsake en respons. I dette tilfellet er fibermembranen i en tilstand av langvarig depolarisering.

Parabiose er reversibel. Når det gjelder en kortsiktig effekt på nerven til et skadelig stoff, forlater nerven parabiosetilstanden etter at det er avsluttet, og går gjennom lignende faser, men i omvendt rekkefølge.

nervetretthet

Nervetretthet ble først vist av N.E. Vvedensky (1883), som observerte bevaringen av nervens arbeidskapasitet etter kontinuerlig 8-timers stimulering. Vvedensky utførte et eksperiment på to nevromuskulære preparater av bena til en frosk. Begge nervene var lenge irritert av en rytmisk induksjonsstrøm av samme styrke. Men på en av nervene, nærmere muskelen, ble det i tillegg installert DC-elektroder, ved hjelp av hvilke ledningen av eksitasjon til musklene ble blokkert. Dermed ble begge nervene irritert i 8 timer, men eksitasjonen gikk bare til musklene i det ene beinet. Etter en 8-timers irritasjon, da musklene til det virkemiddelet sluttet å trekke seg sammen, ble blokken fjernet fra nerven til et annet medikament. Samtidig trakk musklene seg sammen som svar på nerveirritasjon. Følgelig ble ikke nerven som ledet eksitasjon til den blokkerte poten sliten, til tross for langvarig irritasjon.

Tynne fibre trettes raskere enn tykke. Den relative uroen til nervefiberen er først og fremst assosiert med nivået av stoffskifte. Siden nervefibrene under aktivitet bare begeistres i nodene til Ranvier (som er en relativt liten overflate), er mengden energi som brukes liten. Derfor dekker resynteseprosesser lett disse kostnadene, selv om eksitasjonen varer i flere timer. I tillegg, under de naturlige forholdene for kroppens funksjon, blir ikke nerven sliten på grunn av det faktum at den bærer en belastning mindre enn dens evner.

Av alle leddene i refleksbuen har nerven den høyeste labiliteten. I mellomtiden, i hele organismen, bestemmes frekvensen av impulser som reiser langs den efferente nerven av labiliteten til nervesentrene, som ikke er høy. Derfor leder nerven et mindre antall impulser per tidsenhet enn den kunne reprodusere. Dette sikrer dens relative utrettelighet.