Forsvarsdepartementet i den russiske føderasjonens militærmedisinske akademi. Militærmedisinsk akademi

Innhold

En av Nobelprisene i 1988 tilhører D. Black, en vitenskapsmann som utviklet og utførte kliniske studier av den første betablokkeren - propranolol. Dette stoffet begynte å bli brukt i medisinsk praksis på 60-tallet av 1900-tallet. Moderne kardiologipraksis er umulig uten bruk av betablokkere for hypertensjon og hjertesykdom, takykardi og slag, arteriell sykdom og andre farlige patologier i sirkulasjonssystemet. Av de 100 sentralstimulerende stoffene som er utviklet, brukes 30 til terapeutiske formål.

Hva er betablokkere

En stor gruppe medikamenter som beskytter hjertets beta-reseptorer mot effekten av adrenalin kalles betablokkere (BB). Navnene på medisiner som inneholder disse aktive stoffene ender på "lol". De kan enkelt velges blant medisiner for behandling av hjerte- og karsykdommer. Atenolol, bisoprolol, propranolol, timolol og andre brukes som virkestoff.

Virkningsmekanismen

I menneskekroppen er det en stor gruppe katekolaminer - biologisk aktive stoffer som har en stimulerende effekt på indre organer og systemer, og utløser adaptive mekanismer. Handlingen til en av representantene for denne gruppen - adrenalin er velkjent, det kalles også et stressstoff, frykthormonet. Virkningen av det aktive stoffet utføres gjennom spesielle strukturer - β-1, β-2 adrenoreseptorer.

Virkningsmekanismen til betablokkere er basert på hemming av aktiviteten til β-1-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen. Organene i sirkulasjonssystemet reagerer på denne effekten som følger:

• hjertefrekvensen endres i retning av å redusere frekvensen av sammentrekninger;
• kraften til hjertesammentrekninger avtar;
• redusert vaskulær tonus.

Parallelt hemmer betablokkere nervesystemets virkning. Så det er mulig å gjenopprette normal funksjon av hjertet, blodkarene, noe som reduserer hyppigheten av angina-angrep, arteriell hypertensjon, aterosklerose, koronarsykdom. Reduserer risikoen for plutselig død fra hjerteinfarkt, hjertesvikt. Det er gjort fremskritt i behandlingen av hypertensjon og tilstander forbundet med høyt blodtrykk.

Indikasjoner for bruk

Betablokkere er foreskrevet for hypertensjon og hjertesykdom. Dette er et generelt kjennetegn ved deres terapeutiske virkning. De vanligste sykdommene de brukes til er:

• Hypertensjon. Betablokkere for hypertensjon reduserer belastningen på hjertet, oksygenbehovet reduseres og blodtrykket normaliseres.
• Takykardi. Med en hjertefrekvens på 90 slag per minutt eller mer er betablokkere de mest effektive.
• Hjerteinfarkt. Virkningen av stoffene er rettet mot å redusere det berørte området av hjertet, forhindre tilbakefall og beskytte muskelvevet i hjertet. I tillegg reduserer legemidler risikoen for plutselig død, øker fysisk utholdenhet, reduserer utviklingen av arytmier og bidrar til myokardial oksygenmetning.
• Diabetes mellitus med hjertepatologier. Svært selektive betablokkere forbedrer metabolske prosesser, øker vevets følsomhet for insulin.
• Hjertefeil. Legemidler er foreskrevet i henhold til en ordning som innebærer en gradvis økning i dosen.

Listen over sykdommer som betablokkere er foreskrevet for inkluderer glaukom, ulike typer arytmier, mitralklaffprolaps, tremor, kardiomyopati, akutt aortadisseksjon, hyperhidrose, komplikasjoner av hypertensjon. Legemidlene er foreskrevet for forebygging av migrene, åreknuter, for behandling av arterielle patologier, depresjon. Terapi av disse sykdommene innebærer bruk av bare noen BB-er, siden deres farmakologiske egenskaper er forskjellige.

Klassifisering av narkotika

Klassifiseringen av betablokkere er basert på de spesifikke egenskapene til disse aktive stoffene:

1. Adrenalinreseptorblokkere er i stand til å virke på både β-1 og β-2 strukturer samtidig, noe som forårsaker bivirkninger. Basert på denne funksjonen skilles to grupper av medikamenter ut: selektive (virker bare på β-1-strukturer) og ikke-selektive (virker på både β-1- og β-2-reseptorer). Selektive BB-er har en særegenhet: med økende dosering går spesifisiteten til deres virkning gradvis tapt, og de begynner også å blokkere β-2-reseptorer.
2. Løselighet i visse stoffer skiller grupper: lipofile (løselig i fett) og hydrofile (løselige i vann).
3. BB, som er i stand til delvis å stimulere adrenoreseptorer, kombineres til en gruppe medikamenter med intern sympatomimetisk aktivitet.
4. Adrenalinreseptorblokkere deles inn i kortvirkende og langtidsvirkende legemidler.
5. Farmakologer har utviklet tre generasjoner betablokkere. Alle av dem brukes fortsatt i medisinsk praksis. Preparater av siste (tredje) generasjon har minst antall kontraindikasjoner og bivirkninger.

Kardioselektive betablokkere

Jo høyere selektivitet stoffet har, desto sterkere er den terapeutiske effekten. Selektive betablokkere av første generasjon kalles ikke-kardioselektive, dette er de tidligste representantene for denne gruppen medikamenter. I tillegg til terapeutiske, har de sterke bivirkninger (for eksempel bronkospasme). II generasjon BB er kardioselektive legemidler, de har en rettet effekt bare på type 1 hjertereseptorer og har ingen kontraindikasjoner for personer med sykdommer i luftveiene.

Talinolol, Acebutanol, Celiprolol har intern sympatomimetisk aktivitet, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol har ikke denne egenskapen. Disse stoffene har vist seg i behandlingen av atrieflimmer, sinustakykardi. Talinolol er effektivt ved hypertensiv krise, angina-anfall, hjerteinfarkt, i høye konsentrasjoner blokkerer det type 2-reseptorer. Bisoprolol kan tas kontinuerlig for hypertensjon, iskemi, hjertesvikt, og tolereres godt. Den har et uttalt abstinenssyndrom.

Intern sympatomimetisk aktivitet

Alprenolol, Karteolol, Labetalol - 1. generasjon betablokkere med intern sympatomimetisk aktivitet, Epanolol, Acebutanol, Celiprolol - 2. generasjon medikamenter med en slik effekt. Alprenolol brukes i kardiologi for behandling av koronar hjertesykdom, hypertensjon, en ikke-selektiv betablokker med et stort antall bivirkninger og kontraindikasjoner. Celiprolol har vist seg i behandlingen av hypertensjon, er forebygging av angina-anfall, men interaksjonen mellom stoffet og mange medisiner har blitt avslørt.

Lipofile legemidler

Lipofile adrenalinreseptorblokkere inkluderer Propranolol, Metoprolol, Retard. Disse stoffene behandles aktivt av leveren. Ved leverpatologier eller hos eldre pasienter kan en overdose forekomme. Lipofilisitet bestemmer bivirkningene som manifesterer seg gjennom nervesystemet, for eksempel depresjon. Propranolol er effektivt ved tyrotoksikose, kardiomyalgi, myokarddystrofi. Metoprolol hemmer virkningen av katekolaminer i hjertet under fysisk og følelsesmessig stress, er indisert for bruk i hjertepatologier.

Hydrofile legemidler

Betablokkere for hypertensjon og hjertesykdom, som er hydrofile legemidler, behandles ikke av leveren, de skilles ut gjennom nyrene. Hos pasienter med nyreinsuffisiens akkumuleres i kroppen. De har en langvarig handling. Det er bedre å ta medisiner før måltider og drikke mye vann. Atenolol tilhører denne gruppen. Det er effektivt i behandlingen av hypertensjon, den hypotensive effekten varer i omtrent en dag, mens de perifere karene forblir i god form.

Siste generasjon betablokkere

Den siste generasjonen av betablokkere inkluderer Carvedilol, Celiprolol. De har et minimum antall bivirkninger, og du må bruke dem en gang om dagen. Carvedilol er foreskrevet i kompleks terapi for kronisk hjertesvikt, som en profylaktisk mot angina-anfall, med hypertensjon. Celiprolol har lignende resepter, dette stoffet kanselleres gradvis, i minst 2 uker.

Høyt blodtrykk er en av de kardiovaskulære risikoparametrene. Derfor, i henhold til de siste anbefalingene, anses målene for medikamentell behandling for hypertensjon ikke bare for å oppnå reduksjon og bærekraftig kontroll, men også for å forhindre hjerteinfarkt, hjerneslag og død.

I dag består en undergruppe av antihypertensiva av legemidler som påvirker forekomsten av komplikasjoner på ulike måter. Det inkluderer: vanndrivende farmasøytiske legemidler, ACE-hemmere, betablokkere, kalsiumantagonister og angiotensinreseptorblokkere.

Noen studier tyder på at langtidsbehandling med betablokkere (BAB) gir negative metabolske effekter, som øker risikoen for komplikasjoner betydelig, spesielt hos pasienter med koronar hjertesykdom. Andre vitner om deres høye effektivitet for nylig hjerteinfarkt på bakgrunn av hjertesvikt. Likevel fortsetter BAB med selvtillit å innta tredjeplassen på listen over antihypertensiva.

La oss prøve å finne ut i hvilke tilfeller deres inntak vil være trygt, og muligens vil gi ytterligere fordeler, og hvem som ikke anbefales å drikke BAB, selv den siste generasjonen.

I den ytre membranen av cellene i menneskekroppen er det spesielle proteiner som gjenkjenner og reagerer hensiktsmessig på hormonelle stoffer - adrenalin og noradrenalin. Det er derfor de kalles adrenerge reseptorer.

Totalt er det identifisert to alfa- og tre varianter av beta (β) adrenerge reseptorer. Inndelingen er basert på deres ulike følsomhet for medisinske stoffer - adreno-stimulanter og adreno-blokkere.

Siden temaet for artikkelen vår er BAB, vil vi vurdere hvordan funksjonen til kroppssystemene påvirkes av stimulering av β-reseptorer. Under påvirkning av adrenalinhormonet og stoffer som ligner på det, utfører de, i tillegg til å øke frigjøringen av renin i nyrene, forskjellige funksjoner.

Virkningsmekanismen til betablokkere rettferdiggjør fullt ut navnet deres.

Ved å blokkere virkningen av β-adrenerge reseptorer, og beskytte hjertet mot adrenalinhormonet, bidrar de til:

• forbedre ytelsen til myokardiet - det trekker seg sammen og løsner sjeldnere, kraften til sammentrekningene blir mindre, og rytmen er mer jevn;
• hemming av patologiske endringer i vevet i venstre ventrikkel.

De viktigste kardiobeskyttende (beskytter hjertet) effektene av de første BAB-ene, som de ble verdsatt for, var en reduksjon i frekvensen av angrep av "angina pectoris" og en reduksjon i smerte i hjertet. Men de undertrykte samtidig arbeidet til β2-reseptorer, som, som det fremgår av tabellen, ikke trenger å undertrykkes.

I tillegg reduserte de resulterende bivirkningene betydelig antall pasienter som trengte slike medisiner. Imidlertid er det allerede i dag så mange som 3 generasjoner BAB-er.

På en lapp. I fravær av smerte i hjerteregionen og angrep av "angina pectoris", anbefales ikke behandling av patologier i det kardiovaskulære systemet ved hjelp av β-blokkere av enhver, selv en ny generasjon.

Hvilke legemidler er betablokkere?

Til nå er det laget rundt 100 medikamenter som har en deprimerende effekt på β-adrenerge reseptorer. I dag er det ca 30 aktive ingredienser i bruk, som er grunnlaget for produksjon av betablokkere.

Vi presenterer klassifiseringen av betablokkere basert på listen over medisiner som har bestått sertifisering og som oftest er foreskrevet av våre kardiologer:

Liste over BAB-generasjoner - navn, synonymer og analoger	Egenskaper, avhengig av effekten på adrenoreseptorer
	Dette er en undergruppe av ikke-selektive BB-er. De trykker ned adrenerge reseptorer og alfa- og betatyper med like stor kraft. Undertrykkelse av sistnevnte forårsaker negative bivirkninger som begrenser bruken.
	Denne kategorien av BAB er selektiv for β-2 type reseptorer. Den har fått det generelle navnet "Kardioselektive legemidler". Merk følgende! Selektiv og ikke-selektiv BB senker blodtrykket i samme grad. Men fra å ta kardioselektive varianter av 2. generasjon, er det færre negative effekter, slik at de kan foreskrives selv i nærvær av samtidige patologier.
	Disse moderne medisinene har ikke bare kardioselektive effekter. De har en vasodilaterende effekt. De er i stand til å slappe av blodårene i sirkulasjonssystemet. Labetalol gjør dette ved å blokkere alfa-adrenerge reseptorer, Nebivolol øker vaskulær avslapning i periferien, og Carvedilol gjør begge deler samtidig.

BAB-legemidler med intern sympatomimetisk aktivitet, i de aller fleste tilfeller. brukes i medikamentell behandling av ukomplisert hjertesvikt, inkludert under graviditet.

På samme tid, selv om de ikke forårsaker vasospasme og en sterk reduksjon i pulsen, klarer de fortsatt ikke å stoppe angrep av angina pectoris, akutt koronarsyndrom, og forhindrer også riktig treningstoleranse etter å ha tatt det. Listen over slike legemidler inkluderer - Celiprolol, Pindolol, Oxprenolol, Acebutolol.

Råd. Begynner å drikke medisinen, finn i instruksjonene en omtale av hvilken type - lipofile (fettløselige) eller hydrofile (vannløselige) tabletter er. Det avhenger av når de skal tas, før eller etter spising.

I tillegg ble det bemerket at behandling med vannløselige former ikke forårsaker mareritt. Imidlertid er de dessverre ikke egnet for å senke blodtrykket i nærvær av nyresvikt.

Indikasjoner for bruk og advarsler

En detaljert komparativ karakteristikk av betablokkere er bare forståelig for kardiologer med smal profil. Basert på det, under hensyntagen til de reelle resultatene i de oppnådde indikatorene for å senke blodtrykket og forbedre (forverre) velværet til en bestemt pasient, velges individuelle doser, og muligens kombinert former for betablokkere med andre medisiner for trykk . Vær tålmodig, da dette kan ta betydelig tid, noen ganger opptil et år.

Generelt kan β-adrenerge blokkerende legemidler foreskrives for:

• , primær hypertensjon, stabil hjertesvikt av et kronisk forløp, koronararteriesykdom, arytmier, hjerteinfarkt, UI-QT syndrom, ventrikulær hypertrofi, fremspring av mitralklaffene, arvelig Morfans sykdom;
• sekundær hypertensjon forårsaket av graviditet, tyrotoksikose, nyreskade;
• økning i blodtrykk før planlagt og etter kirurgisk inngrep;
• vegetovaskulære kriser;
• glaukom;
• vedvarende migrene;
• narkotika-, alkohol- eller narkotikaabstinenser.

Merk. Inntil nylig var kostnadene for noen nye betablokkere ublu. I dag er det mange synonymer, analoger og generika, som ikke er dårligere i sin effektivitet enn de populære patenterte BAB-medisinene, og prisen deres er ganske overkommelig selv for lavinntektspensjonister.

Kontraindikasjoner

Under et absolutt forbud er utnevnelse av alle typer betablokkere til pasienter med atrioventrikulær blokk II-III grad.

Slektninger inkluderer:

• bronkitt astma;
• kronisk lungeobstruksjon;
• diabetisk sykdom, ledsaget av hyppige anfall av hypoglykemi.

Imidlertid bør det presiseres at under tilsyn av en lege og underlagt forholdsregler i søk og korreksjon av en sikker dose, kan pasienter med disse sykdommene velge ett av de mange legemidlene i 2. eller 3. generasjon.

Hvis det er en historie med diabetisk sykdom uten episoder med hypoglykemi eller metabolsk syndrom, er leger ikke forbudt, og til og med anbefalt å foreskrive karvedilol, bisoprolol, nebivolol og metoprololsuksinat til slike pasienter. De forstyrrer ikke karbohydratmetabolismen, reduserer ikke, men øker heller følsomheten for insulinhormonet, og hemmer heller ikke nedbrytningen av fett som øker kroppsvekten.

Bivirkninger

Hvert av BAB-medikamentene har en liten liste over sine egne unike bivirkninger.

De vanligste blant dem er:

• utvikling av generell svakhet;
• reduksjon i arbeidskapasitet;
• økt tretthet;
• tørr hoste, astmaanfall;
• kalde hender og føtter;
• avføringsforstyrrelser;
• medikamentindusert psoriasis;
• søvnforstyrrelser ledsaget av mareritt.

Viktig. Mange menn nekter kategorisk behandling med betablokkere på grunn av bivirkningen som er mulig når de tar førstegenerasjonsmedisiner - fullstendig eller delvis impotens (erektil dysfunksjon). Vær oppmerksom på at medisinene til den nye, 2. og 3. generasjon, hjelper til med å kontrollere blodtrykket og samtidig lar deg opprettholde potensen.

abstinenssyndrom

Når du velger riktig dose og type betablokker, tar legen hensyn til hvilken patologi som skal behandles. Det finnes BAB-medisiner som du kan (bør) drikke 2 til 4 ganger om dagen. Ved behandling av hypertensjon brukes imidlertid hovedsakelig langvarige former, som drikkes 1 gang (om morgenen) i løpet av 24 timer.

Likevel bør man ikke bli overrasket over pasienter som lider av angina pectoris. De må drikke en langvarig form av en betablokker to ganger - både om morgenen og om kvelden. For dem er det også en advarsel om å observere gradvis seponering av betablokkerbehandling, siden deres plutselige seponering kan forårsake en betydelig forverring av sykdomsforløpet.

For å gjøre dette, må du finne en balanse. Ukentlig, noe som reduserer dosen av betablokkeren, begynner de å ta et annet medikament som reduserer blodtrykket og hjertefrekvensen, og øker også dosen gradvis.

Og avslutningsvis av denne artikkelen foreslår vi å se en video der vi snakker om medisiner som er forbudt for samtidig bruk med BAB-medisiner.

Ofte stilte spørsmål til legen

Mannens bursdag nærmer seg. Han ble nylig satt på Carvedilol. Kan han drikke alkoholholdige drikker?

Å drikke eller ikke drikke alkohol - valget forblir alltid hos pasienten. Alle drikker som inneholder etanolalkohol nøytraliserer gjentatte ganger effekten av betablokkere.

Pluss, etter en stund, for alle er det individuelt, og avhenger av mange indikatorer, blodtrykket noe senket av alkohol libation stiger kraftig, forårsaker et angrep av hypertensjon eller angina pectoris. Kombinasjonen av en betablokker og alkohol kan resultere i ventrikkelflimmer.

Det er også paradoksale tilfeller når BAB ikke reduserer, men heller øker effekten av stoffet - trykket synker kraftig, hjertet bremser. Til og med dødsfall er registrert.

Hva kan erstatte betablokkere?

Basert på prinsippene for virkningsmekanismen er det mulig å erstatte betablokkere bare med dem, og bytte fra en type medikament til en annen. Det er imidlertid ikke alle pasienter med problemer i det kardiovaskulære systemet som kan oppnå ønsket resultat, og noen opplever alvorlige bivirkninger som forstyrrer en normal livsstil.

For slike mennesker, for å redusere og kontrollere blodtrykket, vil legen velge et vanndrivende middel og / eller en ACE-hemmer, og for å bekjempe takykardi - en av kalsiumkanalantagonistene.

β-blokkere blokkerer β-adrenerge reseptorer i ulike organer og vev, noe som begrenser effekten av katekolaminer, som utøver en organobeskyttende effekt ved hjerte- og karsykdommer, gjør det mulig å bruke dem i oftalmologi og gastroenterologi. På den annen side forårsaker den systemiske effekten på β-adrenerge reseptorer en rekke bivirkninger. For å redusere uønskede bivirkninger er det syntetisert selektive β-blokkere, β-blokkere med ytterligere vasodilatoriske egenskaper. Nivået av selektivitet vil bestemme selektiviteten til handlingen. Lipofilisitet bestemmer deres dominerende kardiobeskyttende effekt. β-blokkere er mest brukt i behandlingen av pasienter med koronar hjertesykdom, arteriell hypertensjon og kronisk hjertesvikt.

Nøkkelord:β-blokkere, selektivitet, vasodilaterende egenskaper, kardiobeskyttende egenskaper.

TYPER OG LOKALISERING AV β-ADRENORESEPTORER

β-blokkere, hvis virkning skyldes blokkerende effekter på β-adrenerge reseptorer i organer og vev, har blitt brukt i klinisk praksis siden tidlig på 1960-tallet, har hypotensive, antiaginale, anti-iskemiske, antiarytmiske og organbeskyttende effekter.

Det finnes 2 typer β-adrenerge reseptorer - og β 2 -adrenerge reseptorer; deres forhold er ikke det samme i forskjellige organer og vev. Effektene av stimulering av forskjellige typer β-adrenerge reseptorer er presentert i tabellen. 5.1.

FARMAKODYNAMISKE EFFEKTER AV β-ADRENORESEPTORBLOKK

Farmakodynamiske effekter av preferanse β-blokade l-adrenerge reseptorer er:

Redusert hjertefrekvens (negativ kronotropisk, bradykardisk effekt);

Senke blodtrykket (redusere etterbelastning, hypotensiv effekt);

Decelerasjon av atrioventrikulær (AV) ledning (negativ dromotrop effekt);

Redusert myokardeksitabilitet (negativ badmotropisk, antiarytmisk effekt);

Redusert myokardkontraktilitet (negativ inotropisk, antiarytmisk effekt);

Tabell 5.1

Lokalisering og forhold mellom β-adrenerge reseptorer i organer og vev

reduksjon i trykk i portalvenesystemet (på grunn av en reduksjon i hepatisk og mesenterisk arteriell blodstrøm);

Redusere dannelsen av intraokulært væske (reduksjon i intraokulært trykk);

Psykotropiske effekter for betablokkere som trenger inn i blod-hjerne-barrieren (svakhet, døsighet, depresjon, søvnløshet, mareritt, hallusinasjoner, etc.);

Abstinenssyndrom ved plutselig seponering av korttidsvirkende betablokkere (hypertensiv reaksjon, forverring av koronar insuffisiens, inkludert utvikling av ustabil angina, akutt hjerteinfarkt eller plutselig død).

Farmakodynamiske effekter av delvis eller fullstendig blokade av β 2 -adrenerge reseptorer er:

Økt tone i de glatte musklene i bronkiene, inkludert den ekstreme graden av alvorlighetsgrad - bronkospasme;

Brudd på mobiliseringen av glukose fra leveren til blodet på grunn av hemming av glykogenolyse og glukoneogenese, noe som gir en potensierende hypoglykemisk effekt av insulin og andre hypoglykemiske legemidler;

En økning i tonen i de glatte musklene i arteriene - arteriell vasokonstriksjon, forårsaker en økning i perifer vaskulær motstand, koronar spasme, en reduksjon i renal blodstrøm, en reduksjon i blodsirkulasjonen i ekstremitetene, en hypertensiv respons på hyperkatekolaminemi under hypoglykemi , feokromocytom, etter abstinens av klonidin, under operasjon eller i postoperativ periode.

STRUKTUR AV β-ADRENORCEPTORER OG EFFEKTER AV β-ADRENOBLOCKade

Den molekylære strukturen til β-adrenerge reseptorer er preget av en viss sekvens av aminosyrer. Stimulering av β-adrenerge reseptorer bidrar til kaskaden av G-proteinaktivitet, enzymet adenylatcyklase, dannelsen av syklisk AMP fra ATP under påvirkning av adenylatcyklase og proteinkinaseaktivitet. Under virkningen av proteinkinase er det en økning i fosforylering av kalsiumkanaler med en økning i kalsiumstrøm inn i cellen i løpet av perioden med spenningsindusert depolarisering, kalsiumindusert frigjøring av kalsium fra det sarkoplasmatiske retikulum med en økning i nivået av cytosolisk kalsium, en økning i frekvensen og effektiviteten av impulsledning, styrken av sammentrekningen og ytterligere avspenning.

Virkningen av β-blokkere begrenser β-adrenerge reseptorer fra påvirkning av β-agonister, og gir negative krono-, dromo-, batmo- og inotropiske effekter.

selektivitetseiendom

De definerende farmakologiske parametrene til β-blokkere er β l-selektivitet (kardioselektivitet) og grad av selektivitet, indre sympatomimetisk aktivitet (ISA), lipofilisitetsnivå og membranstabiliserende effekt, ytterligere vasodilaterende egenskaper, varighet av legemiddelvirkning.

For å studere kardioselektivitet, blir graden av hemming av stoffet av effekten av β-adrenerge agonister på hjertefrekvens, fingerskjelving, blodtrykk, bronkial tonus evaluert sammenlignet med effekten av propranolol.

Graden av selektivitet gjenspeiler intensiteten av kommunikasjon med den β-adrenerge reseptoren og bestemmer alvorlighetsgraden av styrken og varigheten av β-blokkeren. Preferensiell β-blokade l-adrenerge reseptorer bestemmer selektivitetsindeksen til β-blokkere, og reduserer effekten av β 2 blokade, og dermed redusere sannsynligheten for bivirkninger (tabell 5.2).

Langvarig bruk av β-blokkere bidrar til en økning i antall β-reseptorer, som bestemmer den gradvise økningen i effekten av β-blokkering og en mye mer uttalt sympatomimetisk respons på sirkulerende katekolaminer i blodet ved plutselig abstinens , spesielt korttidsvirkende β-blokkere (abstinenssyndrom).

β-blokkere av 1. generasjon, forårsaker like mye blokade og β 2 -adrenerge reseptorer, tilhører ikke-selektive β-blokkere - propranolol, nadolol. Ikke-selektive β-blokkere uten ICA har en viss fordel.

II-generasjonen inkluderer selektiv β l- adrenoblokkere kalt kardioselektive - atenolol, bisoprolol, betaxolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, oksprenolol, acebutolol, celiprolol. Ved lave doser, β l-selektive legemidler har liten effekt på fysiologiske responser mediert av perifert β 2 -adrenerge reseptorer - bronkodilatasjon, insulinsekresjon, mobilisering av glukose fra leveren, vasodilatasjon og kontraktil aktivitet i livmoren under graviditet, derfor har de fordeler med hensyn til alvorlighetsgraden av den hypotensive effekten, en lavere forekomst av bivirkninger, sammenlignet med ikke-selektive.

Høy selektivitet β l-adrenoblokkade gjør det mulig å bruke hos pasienter med bronkoobstruktive sykdommer, hos røykere, på grunn av en mindre uttalt reaksjon på katekolaminer, hos pasienter med hyperlipidemi, type I og II diabetes mellitus, perifere sirkulasjonsforstyrrelser sammenlignet med ikke-selektive og mindre selektive β-blokkere.

Nivået av selektivitet av β-blokkere bestemmer effekten på den totale perifere vaskulære motstanden som en av de bestemmende komponentene for den hypotensive effekten. Selektiv β l-blokkere har ikke signifikant effekt på OPSS, ikke-selektive β-blokkere, på grunn av blokaden av β 2 -vaskulære reseptorer, kan forsterke vasokonstriktoreffekten og øke

Selektivitetstilstanden er doseavhengig. En økning i dosen av stoffet er ledsaget av en reduksjon i virkningsselektiviteten, kliniske manifestasjoner av blokkering av β 2 -adrenerge reseptorer, i høye doser β l-selektive betablokkere mister β l- selektivitet.

Det er β-blokkere som har en vasodilaterende effekt, med en kombinert virkningsmekanisme: labetalol (ikke-selektiv blokker og a1-adrenerge reseptorer), bil-

vedilol (ikke-selektiv β-blokker 1 β 2- og a 1 -adrenerge reseptorer), dilevalol (ikke-selektiv blokker av β-adrenerge reseptorer og partiell agonist β 2 -adrenerge reseptorer), nebivolol (b 1 -blokker med aktivering av endotel nitrogenoksid). Disse stoffene har forskjellige mekanismer for vasodilaterende virkning, de tilhører β-adrenerge blokkere av III-generasjonen.

Avhengig av graden av selektivitet og tilstedeværelsen av vasodilaterende egenskaper, kan M.R. Bristow foreslo i 1998 en klassifisering av betablokkere (tabell 5.3).

Tabell 5.3

Klassifisering av betablokkere (M. R. Bristow, 1998)

Noen β-blokkere har evnen til å delvis aktivere adrenoreseptorer, dvs. delvis agonistisk aktivitet. Disse β-blokkere kalles medisiner med intern sympatomimetisk aktivitet - alprenolol, acebutalol, oxprenolol, penbutalol, pindolol, talinolol, practolol. Pindolols egen sympatomimetiske aktivitet er mest uttalt.

Den iboende sympatomimetiske aktiviteten til β-blokkere begrenser reduksjonen i hjertefrekvens i hvile, som brukes hos pasienter med i utgangspunktet lav hjertefrekvens.

Ikke-selektiv (β 1- + β 2-) β-blokkere uten ICA: propranolol, nadolol, sotalol, timolol, og med ICA: alprenolol, bopindolol, oxprenolol, pindolol.

Legemidler med en membranstabiliserende effekt - propranolol, betaxolol, bisoprolol, oxprenolol, pindolol, talinolol.

lipofilisitet, hydrofilisitet, amfofilisitet

Forskjeller i virkningsvarigheten til β-blokkere med lav selektivitetsindeks avhenger av egenskapene til den kjemiske strukturen, lipofilisitet og eliminasjonsveier. Tildel hydrofile, lipofile og amfofile legemidler.

Lipofile legemidler metaboliseres vanligvis i leveren og har en relativt kort eliminasjonshalveringstid (T 1/2). Lipofilisitet er kombinert med hepatisk eliminasjonsvei. Lipofile legemidler absorberes raskt og fullstendig (mer enn 90%) i mage-tarmkanalen, deres metabolisme i leveren er 80-100%, biotilgjengeligheten til de fleste lipofile β-blokkere (propranolol, metoprolol, alprenolol, etc.) på grunn av "first pass" effekt "gjennom leveren er litt mer enn 10-40% (tabell 5.4).

Tilstanden til leverblodstrømmen påvirker metabolismens hastighet, størrelsen på enkeltdoser og hyppigheten av å ta medikamenter. Dette må tas i betraktning ved behandling av eldre pasienter, pasienter med hjertesvikt, med levercirrhose. Ved alvorlig leversvikt reduseres eliminasjonshastigheten med

Tabell 5.4

Farmakokinetiske parametere for lipofile β-blokkere

i forhold til reduksjonen i leverfunksjonen. Lipofile medikamenter med langvarig bruk kan i seg selv redusere leverblodstrømmen, bremse deres eget stoffskifte og metabolismen til andre lipofile legemidler. Dette forklarer økningen i halveringstiden og muligheten for å redusere enkeltdosen (daglig) og frekvensen av å ta lipofile legemidler, øke effekten og trusselen om overdose.

Påvirkningen av nivået av mikrosomal oksidasjon på metabolismen av lipofile legemidler er betydelig. Legemidler som induserer mikrosomal oksidasjon av lipofile β-blokkere (ondsinnet røyking, alkohol, rifampicin, barbiturater, difenin) akselererer elimineringen betydelig og reduserer alvorlighetsgraden av effekten. Den motsatte effekten utøves av medikamenter som bremser hepatisk blodstrøm, reduserer hastigheten på mikrosomal oksidasjon i hepatocytter (cimetidin, klorpromazin).

Blant lipofile β-blokkere krever ikke bruk av betaxolol dosejustering for leversvikt, men ved bruk av betaxolol er dosejustering av legemidlet nødvendig for alvorlig nyresvikt og dialyse. Dosejustering av metoprolol utføres ved alvorlig nedsatt leverfunksjon.

Lipofilisiteten til β-blokkere fremmer deres penetrasjon gjennom blod-hjerne-, hystero-placentale barrierer inn i øyekamrene.

Hydrofile legemidler utskilles hovedsakelig av nyrene uendret og har lengre varighet Hydrofile legemidler absorberes ikke fullstendig (30-70%) og ujevnt (0-20%) i mage-tarmkanalen, utskilles av nyrene med 40-70% uendret eller i form av metabolitter, har lengre halveringstid (6-24 timer) enn lipofile β-blokkere (tabell 5.5).

Redusert glomerulær filtrasjonshastighet (hos eldre pasienter, med kronisk nyresvikt) reduserer utskillelseshastigheten av hydrofile legemidler, noe som krever en reduksjon i dose og administreringsfrekvens. Du kan navigere etter serumkonsentrasjonen av kreatinin, hvis nivå øker med en reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten under 50 ml / min. I dette tilfellet bør administreringsfrekvensen av en hydrofil β-blokker være annenhver dag. Av de hydrofile β-blokkere trenger ikke penbutalol

Bord5.5

Farmakokinetiske parametere for hydrofile β-blokkere

Bord5.6

Farmakokinetiske parametere for amfofile β-blokkere

dosejustering ved nedsatt nyrefunksjon. Nadolol reduserer ikke renal blodstrøm og glomerulær filtrasjonshastighet, og utøver en vasodilaterende effekt på nyrekarene.

Påvirkningen av nivået av mikrosomal oksidasjon på metabolismen av hydrofile β-blokkere er ubetydelig.

Ultrakorttidsvirkende β-blokkere ødelegges av blodesteraser og brukes utelukkende til intravenøse infusjoner. β-blokkere, som ødelegges av blodesteraser, har en svært kort halveringstid, deres virkning stopper 30 minutter etter at infusjonen er stoppet. Slike medisiner brukes til å behandle akutt iskemi, kontrollere ventrikkelrytmen ved paroksysmal supraventrikulær takykardi under kirurgi eller i den postoperative perioden. Den korte virkningsvarigheten gjør det tryggere å bruke dem hos pasienter med hypotensjon, hjertesvikt og βl-selektiviteten til stoffet (esmolol) - med symptomer på bronkial obstruksjon.

Amfofile β-blokkere løses opp i fett og vann (acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol), har to eliminasjonsveier - levermetabolisme og nyreutskillelse (tabell 5.6).

Den balanserte clearance av disse legemidlene bestemmer sikkerheten ved bruk hos pasienter med moderat nyre- og leversvikt, den lave sannsynligheten for interaksjon med andre legemidler. Eliminasjonshastigheten av legemidler reduseres bare ved alvorlig nyre- og leversvikt. I dette tilfellet bør de daglige dosene av β-blokkere med balansert clearance reduseres med 1,5-2 ganger.

Den amfofile β-blokkeren pindol ved kronisk nyresvikt kan øke nyreblodstrømmen.

Doser av β-blokkere må velges individuelt, med fokus på klinisk effekt, nivåer av hjertefrekvens, blodtrykk. Startdosen av β-blokker bør være 1/8-1/4 av gjennomsnittlig terapeutisk enkeltdose, med utilstrekkelig effekt, dosen økes hver 3.-7. dag til gjennomsnittlig terapeutisk enkeltdose. Hjertefrekvens i hvile i vertikal stilling bør være innenfor 55-60 per minutt, systolisk blodtrykk - ikke mindre enn 100 mm Hg. Den maksimale alvorlighetsgraden av den β-adrenerge blokkerende effekten observeres etter 4-6 uker med regelmessig inntak av β-blokkeren; lipofile β-blokkere krever spesiell kontroll i disse periodene,

evne til å bremse din egen metabolisme. Hyppigheten av å ta stoffet avhenger av hyppigheten av anginaanfall og virkningsvarigheten til β-blokkeren.

Det bør huskes at varigheten av den bradykardiske og hypotensive virkningen av β-blokkere betydelig overstiger eliminasjonshalveringstiden deres, og varigheten av den antianginale virkningen er mindre enn varigheten av den negative kronotropiske effekten.

MEKANISMER FOR ANTI-ANGINAL OG ANTISKEMISK VIRKNING AV β-ADRENOBLOKKERE I BEHANDLING AV ANGINA

Å forbedre balansen mellom myokardialt oksygenbehov og dets levering gjennom koronararteriene kan oppnås ved å øke koronar blodstrøm og ved å redusere myokardoksygenbehovet.

Den antianginale og anti-iskemiske virkningen til β-blokkere er basert på deres evne til å påvirke hemodynamiske parametere - å redusere myokardialt oksygenforbruk ved å redusere hjertefrekvens, myokardial kontraktilitet og systemisk blodtrykk. β-blokkere, reduserer hjertefrekvensen, øker varigheten av diastole. Tilførsel av oksygen til myokardiet i venstre ventrikkel utføres hovedsakelig i diastole, siden i systole blir kranspulsårene komprimert av det omkringliggende myokardiet og varigheten av diastolen bestemmer nivået av koronar blodstrøm. En reduksjon i myokardial kontraktilitet, sammen med en forlengelse av tiden for distotisk avslapning med en reduksjon i hjertefrekvens, bidrar til en forlengelse av perioden med diastolisk myokardial perfusjon. En reduksjon i diastolisk trykk i venstre ventrikkel på grunn av en reduksjon i myokardial kontraktilitet med en reduksjon i systemisk blodtrykk bidrar til en økning i trykkgradienten (forskjellen mellom dastolisk trykk i aorta og diastolisk trykk i venstre ventrikkelhule), som gir koronar perfusjon i diastole.

En reduksjon i systemisk blodtrykk bestemmes av en reduksjon i myokardial kontraktilitet med en reduksjon i hjertevolum ved

15-20%, hemming av sentrale adrenerge påvirkninger (for legemidler som trenger inn i blod-hjerne-barrieren) og antirenin (opptil 60%) virkning av β-blokkere, som forårsaker en reduksjon i systolisk og deretter diastolisk trykk.

En reduksjon i hjertefrekvens og en reduksjon i myokardial kontraktilitet som følge av blokkering av β-adrenerge reseptorer i hjertet fører til en økning i volum og endediastolisk trykk i venstre ventrikkel, som korrigeres av en kombinasjon av β-blokkere med legemidler som reduserer venøs blodretur til venstre ventrikkel (nirovazodilatatorer).

Lipofile β-adrenerge blokkere som ikke har iboende sympatomimetisk aktivitet, uavhengig av selektivitet, har en større kardiobeskyttende effekt hos pasienter som har hatt akutt hjerteinfarkt med langvarig bruk, og reduserer risikoen for tilbakevendende hjerteinfarkt, plutselig død og total dødelighet i denne pasientgruppen. Slike egenskaper ble notert i metoprolol, propranolol (BHAT-studie, 3837 pasienter), timolol (norsk MSG, 1884 pasienter). Lipofile legemidler med iboende sympatomimetisk aktivitet har mindre profylaktisk antianginal effekt. De kardiobeskyttende effektene av karvedilol og bisoprolol er sammenlignbare med effektene til den retarderte formen av metoprolol. Hydrofile β-blokkere - atenolol, sotalol påvirket ikke total dødelighet og plutselig død hos pasienter med koronar hjertesykdom. Data fra en metaanalyse av 25 kontrollerte studier er presentert i tabell. 5.8.

For sekundær forebygging er β-blokkere indisert hos alle pasienter som har hatt et Q-bølge hjerteinfarkt i minst 3 år i fravær av absolutte kontraindikasjoner for utnevnelse av legemidler av denne klassen, spesielt hos pasienter over 50 år med fremre venstre ventrikkelvegginfarkt, tidlig postinfarkt angina pectoris, høy hjertefrekvens, ventrikulære arytmier, symptomer på stabil hjertesvikt.

Tabell 5.7

β-blokkere ved behandling av angina pectoris

Merk,- selektivt medikament; # - for øyeblikket er det originale stoffet ikke registrert i Russland; det originale stoffet er i fet skrift;

* - enkeltdose.

Tabell 5.8

Kardiobeskyttende effekt av β-blokkere hos pasienter etter hjerteinfarkt

EFFEKTER AV β-ADRENOBLOKKERE I CHF

Den terapeutiske effekten av β-blokkere i CHF er assosiert med en direkte antiarytmisk effekt, en positiv effekt på funksjonen til venstre ventrikkel, en reduksjon i kronisk utvidet ventrikkeliskemi selv i fravær av CAD, og ​​undertrykkelse av apoptose av myokardiocytter aktivert under forhold med βl-adrenerg stimulering.

Med CHF er det en økning i nivået av basal noradrenalin i blodplasmaet, assosiert med dets økte produksjon ved avslutninger av adrenerge nerver, inntrengningshastigheten i blodplasmaet og en reduksjon i clearance av noradrenalin fra blodplasmaet , ledsaget av en økning i dopamin og ofte adrenalin. Konsentrasjonen av det basale nivået av plasmanoradrenalin er en uavhengig prediktor for død ved CHF. Den initiale økningen i aktiviteten til det sympatiske binyresystemet ved CHF er kompenserende i naturen og bidrar til en økning i hjertevolum, omfordeling av regional blodstrøm mot hjertet og skjelettmuskulaturen; renal vasokonstriksjon forbedrer perfusjon av vitale organer. I fremtiden vil en økning i aktiviteten til sympatisk binyre-

hylende system fører til en økning i oksygenbehovet til myokardiet, økt iskemi, hjerterytmeforstyrrelse, en direkte effekt på kardiomyocytter - remodellering, hypertrofi, apoptose og nekrose.

Med et langvarig forhøyet nivå av katekolaminer går β-adrenerge reseptorer i myokardiet inn i en tilstand av redusert følsomhet for nevrotransmittere (en tilstand av desensibilisering) på grunn av en reduksjon i antall reseptorer på plasmamembranen, et brudd på koblingen av reseptorer med adenylatcyklase. Tettheten av myokardiale β-adrenerge reseptorer reduseres med det halve, graden av reduksjon av reseptorer er proporsjonal med alvorlighetsgraden av CHF, myokardial kontraktilitet og ejeksjonsfraksjon. Forholdet endres og β 2 -adrenerge reseptorer i retning av økende β 2 -adrenerge reseptorer. Brudd på konjugasjonen av β-adrenerge reseptorer med adenylatcyklase fører til direkte kardiotoksiske effekter av katekolaminer, overbelastning av mitokondrier av kardiomyocytter med kalsiumioner, forstyrrelse av ADP-refosforylering, uttømming av kreatinfosfat og ATP. Aktivering av fosfolipaser og proteaser bidrar til ødeleggelse av cellemembranen og død av kardiomyocytter.

En reduksjon i tettheten av adrenerge reseptorer i myokardiet er kombinert med uttømming av lokale lagre av noradrenalin, et brudd på en tilstrekkelig belastning av adrenerg støtte av myokard, og utviklingen av sykdommen.

De positive effektene av β-blokkere i CHF er: en reduksjon i sympatisk aktivitet, en reduksjon i hjertefrekvens, en antiarytmisk effekt, en forbedring av diastolisk funksjon, en reduksjon i myokardial hypoksi og regresjon av hypertrofi, en reduksjon i nekrose og apoptose av kardiomyocytter, en reduksjon i alvorlighetsgraden av overbelastning på grunn av blokkering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet.

Basert på data fra USCP - American Carvedilol Program, CIBIS II med bisoprolol og MERIT HF med forsinket frigivelse av metoprololsuccinat, COPERNICUS, CAPRICORN på en signifikant reduksjon i total, kardiovaskulær, plutselig død, en reduksjon i frekvensen av sykehusinnleggelser, en reduksjon i risiko for død med 35 % i den alvorlige kategorien pasienter med CHF, de ovennevnte β-blokkere inntar en av de ledende posisjonene i farmakoterapien til pasienter med CHF av alle funksjonsklasser. β-blokkere sammen med ACE-hemmere

er hovedmidlene i behandlingen av CHF. Deres evne til å bremse utviklingen av sykdommen, antall sykehusinnleggelser og forbedre prognosen for dekompenserte pasienter er hevet over tvil (bevisnivå A). β-blokkere bør brukes til alle pasienter med CHF som ikke har kontraindikasjoner som er felles for denne legemiddelgruppen. Alvorlighetsgraden av dekompensasjon, kjønn, alder, baseline trykk (SBP ikke mindre enn 85 mm Hg) og baseline hjertefrekvens spiller ikke en uavhengig rolle i å bestemme kontraindikasjoner for utnevnelse av β-blokkere. Utnevnelse av β-blokkere begynner med 1 /8 terapeutisk dose for pasienter med oppnådd stabilisering av CHF. β-adrenerge blokkere ved behandling av CHF tilhører ikke førstehjelpsmedisinene og kan ikke fjerne pasienter fra tilstanden av dekompensasjon og hyperhydrering. Kanskje utnevnelsen av β l-selektiv β-blokker bisoprolol som et initialt terapimedikament hos pasienter over 65 år med CHF II - III FC NYHA, venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon<35% с последующим присоединением ингибитора АПФ (степень доказанности В). Начальная терапия βl-selektiv β-adrenoblokker kan rettferdiggjøres i kliniske situasjoner med overvekt av alvorlig takykardi med lavt blodtrykk, etterfulgt av tillegg av en ACE-hemmer.

Taktikken for å foreskrive β-blokkere hos pasienter med CHF er presentert i tabell. 5.9.

I løpet av de første 2-3 månedene forårsaker bruk av selv små doser β-blokkere en økning i perifer vaskulær motstand, en reduksjon i systolisk myokardfunksjon, som krever titrering av dosen av β-blokker foreskrevet til en CHF-pasient, dynamisk overvåking av det kliniske forløpet av sykdommen. I disse tilfellene anbefales det å øke dosene av diuretika, ACE-hemmere, bruk av positive inotrope legemidler (lave doser hjerteglykosider eller kalsiumsensibilisatorer - levosimendan), langsommere titrering av dosen av β-blokker.

Kontraindikasjoner for utnevnelse av β-blokkere ved hjertesvikt er:

Bronkial astma eller alvorlig bronkial patologi, ledsaget av en økning i symptomer på bronkial obstruksjon når du foreskriver en β-blokker;

Symptomatisk bradykadi (<50 уд/мин);

Symptomatisk hypotensjon (<85 мм рт.ст.);

Tabell 5.9

Start, måldoser og doseringsregime for β-blokkere ved hjertesvikt basert på resultatene av storskala placebokontrollert

undersøkelser

A-V blokk II grad og høyere;

Alvorlig utslettende endarteritt.

Absolutt indisert er utnevnelse av β-blokkere hos pasienter med CHF og type 2 diabetes. Alle de positive egenskapene til legemidler i denne klassen er fullt bevart i nærvær av diabetes mellitus. Bruk av en ikke-kardioselektiv og adrenoblokker med tilleggsegenskaper 0 4 β-blokkeren karvedilol kan være den foretrukne behandlingen hos disse pasientene ved å forbedre insulinfølsomheten i perifert vev (bevis A).

Resultater av SENIORS-studien med β l-selektiv β-blokker nebivolol, som viste en liten, men signifikant generell reduksjon i frekvensen av sykehusinnleggelser og dødsfall hos CHF-pasienter eldre enn 75 år, tillot oss å anbefale nebivolol for behandling av CHF-pasienter eldre enn 70 år.

Doser av β-arenoblokkere for behandling av pasienter med CHF, nedfelt i de nasjonale anbefalingene til VNOK og OSSN, er presentert i tabell 5.10.

Tabell 5.10

Doser av betablokkere for behandling av pasienter med CHF

venstre ventrikkel<35%, была выявлена одинаковая эффективность и переносимость бетаксолола и карведилола.

Bruken av den ikke-selektive β-blokkeren bucindolol, som har moderat iboende sympatomimetisk aktivitet og ytterligere vasodilaterende egenskaper (BEST-studien), reduserte ikke signifikant total dødelighet og sykehusinnleggelsesrater på grunn av CHF; det var en forverring av prognosen og en økning i risikoen for død med 17 % i pasientgruppen av den svarte rasen.

Ytterligere avklaring av effektiviteten til denne gruppen medikamenter i visse demografiske grupper av pasienter, hos eldre pasienter, pasienter med atrieflimmer er nødvendig.

HOVEDMEKANISMER FOR DEN HYPOTENSIVE VIRKNING AV β-ADRENOB-STEDER

β-blokkere er medisiner for initial terapi i behandlingen av arteriell hypertensjon. β-blokkere er førstelinjemedikamenter i behandling av hypertensjon hos pasienter etter hjerteinfarkt, som lider av stabil angina pectoris, hjertesvikt, hos personer som ikke tåler ACE-hemmere og/eller ATII-reseptorblokkere, hos kvinner i fertil alder som planlegger graviditet.

Som et resultat av blokkeringen av β-adrenerge reseptorer i hjertet, reduseres hjertefrekvensen og myokardial kontraktilitet, og hjertevolum minker. Blokkering av β-adrenerge reseptorer i cellene i det juxtaglomerulære apparatet i nyrene fører til en reduksjon i reninsekresjon, en reduksjon i dannelsen av angiotensin og en reduksjon i OPSS. En reduksjon i aldosteronproduksjonen bidrar til å redusere væskeretensjon. Følsomheten til baroreseptorene i aortabuen og sinus carotis endres, frigjøring av noradrenalin fra endene av postganglioniske sympatiske nervefibre hemmes. Hemming av sentrale adrenerge påvirkninger forekommer (for β-blokkere som trenger inn i blod-hjerne-barrieren).

Bruk av β-adrenerge blokkere bidrar til å redusere systolisk og diastolisk blodtrykk, kontrollere blodtrykket i de tidlige morgentimer, normalisere

daglig blodtrykksprofil. Venstre ventrikkelhypertrofi regnes i dag som en av de viktigste risikofaktorene for utvikling av kardiovaskulære komplikasjoner.

β-blokkere, som et resultat av en reduksjon i aktiviteten til de sympatiske og renin-angiothesin-systemene, er den optimale klassen av medikamenter for forebygging og regresjon av venstre ventrikkelhypertrofi. Den medierte reduksjonen i aldosteronnivåer begrenser simuleringen av myokardfibrose, og forbedrer venstre ventrikkels diastoliske funksjon.

Nivået av selektivitet av β-blokkere bestemmer effekten på den totale perifere vaskulære motstanden som en av de bestemmende komponentene for den hypotensive effekten. Selektiv β l-blokkere har ikke en signifikant effekt på OPSS, ikke-selektiv, på grunn av blokaden av β 2 -reseptorer av kar, kan forsterke vasokonstriktoreffekten og øke den perifere vaskulære motstanden.

β-blokkere i kombinasjon med vasodilatorer eller labetolol er de foretrukne legemidlene når det er risiko for aortaaneurismedisseksjon på grunn av økt blodtrykk. Dette er den eneste kliniske situasjonen med høyt blodtrykk som krever en rask reduksjon i blodtrykket innen 5-10 minutter. Innføringen av en β-blokker bør gå før utnevnelsen av en vasodilator for å forhindre en økning i hjertevolum, noe som kan forverre situasjonen.

Labetolol er det foretrukne stoffet i behandlingen av hypertensiv krise komplisert av akutt koronar insuffisiens; parenteral administrering av en ikke-selektiv β-blokker er indisert for utvikling av takykardi eller rytmeforstyrrelser.

Labetolol og esmolol er de foretrukne legemidlene i behandlingen av pasienter med traumatisk hjerneskade komplisert av hypertensive kriser.

Labetolol og oxprenalol er de foretrukne legemidlene for BP-kontroll hos gravide kvinner med metyldopa-intoleranse. Effektiviteten til pindolol er sammenlignbar med oksprenolol og labetolol. Ved langvarig bruk av atenolol ble det funnet en reduksjon i vekten til det nyfødte og morkaken, som er assosiert med en reduksjon i føto-placental blodstrøm.

I tabellen. 5.11 viser hoveddosene og hyppigheten av å ta β-blokkere for behandling av hypertensjon.

Tabell 5.11

Daglige doser og hyppighet av å ta β-blokkere for behandling av hypertensjon

KONTROLL AV EFFEKTIVITETEN AV TERAPIEN MED β-ADRENOBLOKKERE

Den effektive hjertefrekvensen ved maksimal forventet virkning av neste dose β-blokker (vanligvis 2 timer etter administrering) er 55-60 slag per minutt. En stabil hypotensiv effekt oppstår etter 3-4 uker med regelmessig bruk av stoffet. Gitt muligheten for å bremse atrioventrikulær ledning, er elektrokardiografisk overvåking nødvendig, spesielt i tilfeller med en mer signifikant reduksjon i hjertefrekvensen. Pasienter med symptomer på latent sirkulatorisk insuffisiens krever oppmerksomhet, slike pasienter trenger en lengre titrering av dosen av β-blokker på grunn av trusselen om å utvikle dekompensasjonsfenomener (tretthet, vektøkning, kortpustethet, hvesing i lungene).

Aldersrelaterte trekk ved farmakodynamikken til β-blokkere skyldes endringer i interaksjonen mellom β-adrenerge reseptorer og stimulering av produksjonen av alaninaminotransferase, binding av reseptoren til adenylatcyklase. Følsomheten til β-adrenerge reseptorer for β-blokkere er endret og pervertert. Dette bestemmer den multidireksjonelle og vanskelig å forutsi arten av den farmakodynamiske responsen på stoffet.

Farmakokinetiske parametere endres også: proteinkapasiteten til blod, vann og muskelmasse i kroppen reduseres, volumet av fettvev øker og vevsperfusjon endres. Volumet og hastigheten på hepatisk blodstrøm reduseres med 35-45%. Antall hepatocytter synker, nivået av deres enzymatiske aktivitet - leverens masse reduseres med 18-25%. Antallet fungerende glomeruli i nyrene, graden av glomerulær filtrasjon (med 35-50%) og tubulær sekresjon reduseres.

INDIVIDUELLE β-ADRENOBLOCKER-LEGEMIDLER

Ikke-selektivβ - adrenoblokkere

propranolol- en ikke-selektiv betablokker uten egen sympatomimetisk aktivitet med kort virkningstid. Biotilgjengeligheten av propranolol etter oral administrering er mindre enn 30 %, T 1/2 - 2-3 timer På grunn av den høye metabolismen av stoffet under den første passasjen gjennom leveren, kan konsentrasjonen i blodplasma etter å ha tatt samme dose variere 7-20 ganger hos forskjellige mennesker. Med urin i form av metabolitter elimineres 90 % av dosen som tas. Fordelingen av propranolol og tilsynelatende andre β-blokkere i kroppen påvirkes av en rekke medikamenter. Samtidig kan β-blokkere i seg selv endre metabolismen og farmakokinetikken til andre legemidler. Propranolol foreskrives oralt, starter med små doser - 10-20 mg, gradvis (spesielt hos eldre og med mistanke om hjertesvikt) over 2-3 uker, noe som bringer den daglige dosen til en effektiv (160-180-240 mg). Gitt den korte halveringstiden til stoffet, for å oppnå en konstant terapeutisk konsentrasjon, er det nødvendig å ta propranolol 3-4 ganger om dagen. Behandlingen kan være langvarig. Det bør huskes så høyt

doser av propranolol kan føre til økte bivirkninger. For å velge den optimale dosen er regelmessig måling av hjertefrekvens og blodtrykk nødvendig. Det anbefales å avbryte stoffet gradvis, spesielt etter langvarig bruk eller etter bruk av store doser (reduser dosen med 50 % i løpet av en uke), siden et kraftig opphør av administreringen kan forårsake abstinenssyndrom: en økning i angina-anfall, utvikling av gastrisk takykardi eller hjerteinfarkt, og når AG - en kraftig økning i blodtrykket.

Nadolol- ikke-selektiv β-blokker uten intern sympatomimetisk og membranstabiliserende aktivitet. Det skiller seg fra andre legemidler i denne gruppen ved sin langsiktige effekt og evnen til å forbedre nyrefunksjonen. Nadolol har antianginal aktivitet. Det har en mindre kardiodepressiv effekt, muligens på grunn av mangel på membranstabiliserende aktivitet. Når det tas oralt, absorberes omtrent 30% av stoffet. Bare 18-21 % binder seg til plasmaproteiner. Maksimal konsentrasjon i blodet etter oral administrering nås etter 3-4 timer, T 1/2

Fra 14 til 24 timer, som lar deg foreskrive stoffet en gang om dagen i behandling av pasienter med både angina pectoris og hypertensjon. Nadolol metaboliseres ikke i kroppen, det skilles ut av nyrene og tarmene uendret. Fullstendig utskillelse oppnås kun 4 dager etter en enkelt dose. Nadolol er foreskrevet 40-160 mg en gang daglig. Et stabilt nivå av konsentrasjonen i blodet oppnås etter 6-9 dagers administrering.

Pindolol er en ikke-selektiv blokker av β-adrenerge reseptorer med sympatomimetisk aktivitet. Det absorberes godt når det tas oralt. Avviker i høy biotilgjengelighet, T 1/2

3-6 timer vedvarer den betablokkerende effekten i 8 timer Ca 57 % av dosen som tas er bundet til proteinet. 80 % av legemidlet skilles ut i urinen (40 % uendret). Dets metabolitter presenteres i form av glukuronider og sulfater. CRF endrer ikke eliminasjonskonstanten og halveringstiden signifikant. Eliminasjonshastigheten av stoffet reduseres bare ved alvorlig nyre- og leversvikt. Legemidlet krysser blod-hjerne-barrieren og morkaken. Kompatibel med diuretika, antiadrenerge legemidler, metyldopa, reserpin, barbiturater, digitalis. I henhold til β-blokkerende virkning tilsvarer 2 mg pindolol 40 mg propranolol. Pindolol brukes 5 mg 3-4 ganger daglig, og i alvorlige tilfeller - 10 mg 3 ganger daglig.

Om nødvendig kan stoffet administreres intravenøst ​​i dråper på 0,4 mg; maksimal dose for intravenøs administrering er 1-2 mg. Legemidlet forårsaker en mindre uttalt negativ inotrop effekt i hvile enn propranolol. Den er svakere enn andre ikke-selektive β-blokkere, påvirker β 2 -adrenerge reseptorer og derfor, i normale doser, er det tryggere for bronkospasmer og diabetes mellitus. Med hypertensjon utvikler den hypotensive effekten av pindolol langsommere enn propranolol: virkningen begynner etter en uke, og den maksimale effekten er etter 4-6 uker.

selektivβ - adrenoblokkere

Nebivolol- høyselektiv β-blokker av tredje generasjon. Det aktive stoffet i nebivolol, et racemat, består av to enantiomerer. D-nebivolol er konkurransedyktig og svært selektiv β l-blokker. L-nebivolol har en mild vasodilatorisk effekt ved å modulere frigjøringen av avslappende faktor (NO) fra det vaskulære endotelet, som opprettholder normal basal vaskulær tonus. Etter oral administrering absorberes det raskt. Svært lipofilt medikament. Nebivolol metaboliseres i stor grad, delvis med dannelse av aktive hydroksymetabolitter. Tiden for å nå en stabil likevektskonsentrasjon hos individer med rask metabolisme oppnås innen 24 timer, for hydroksymetabolitter - etter noen dager.

Nivået på den hypotetiske effekten og antall pasienter som reagerer på terapi øker proporsjonalt med 2,5-5 mg av den daglige dosen av stoffet, så den gjennomsnittlige effektive dosen av nebivolol tas som 5 mg per dag; ved nyresvikt, så vel som hos personer over 65 år, bør startdosen ikke overstige 2,5 mg.

Den hypotensive effekten av nebivolol utvikles etter den første uken av behandlingen, øker med den 4. uken med vanlig bruk, med langtidsbehandling i opptil 12 måneder, opprettholdes effekten stabilt. Blodtrykket etter seponering av nebivolol går sakte tilbake til det opprinnelige nivået innen 1 måned, abstinenssyndrom i form av forverring av hypertensjon er ikke observert.

På grunn av tilstedeværelsen av vasodilaterende egenskaper, påvirker ikke nebivolol nyrenes hemodynamiske parametere (nyrearteriemotstand, renal blodstrøm, glomerulær filtrasjon,

filtrasjonsfraksjon) både hos pasienter med normal og nedsatt nyrefunksjon på bakgrunn av arteriell hypertensjon.

Til tross for den høye lipofilisiteten, er nebivolol praktisk talt blottet for bivirkninger fra sentralnervesystemet: det forårsaket ikke søvnforstyrrelser eller mareritt som er karakteristiske for lipofile β-blokkere. Den eneste nevrologiske lidelsen er parestesi - frekvensen deres er 2-6%. Seksuell dysfunksjon oppstod med en frekvens som ikke var forskjellig fra placebo (mindre enn 2 %).

Carvedilol har β- og en 1-blokkerende, samt antioksidantegenskaper. Det reduserer effekten av stress på hjertet på grunn av arteriolær vasodilatasjon og hemmer nevrohumoral vasokonstriktoraktivering av blodårer og hjertet. Carvedilol har en langvarig antihypertensiv effekt. Det har en antianginal effekt. Den har ikke sin egen sympatomimetiske aktivitet. Carvedilol hemmer spredning og migrasjon av glatte muskelceller, tilsynelatende ved å virke på spesifikke mitogene reseptorer. Carvedilol har lipofile egenskaper. T 1/2 er 6 timer Under den første passasjen gjennom leveren metaboliseres den. I plasma er karvedilol 95 % proteinbundet. Legemidlet skilles ut gjennom leveren. Påføres med hypertensjon - 25-20 mg en gang daglig; med angina pectoris og med kronisk hjertesvikt - 25-50 mg to ganger daglig.

bisoprolol- en svært selektiv langtidsvirkende β-blokker uten intern sympatomimetisk aktivitet, har ingen membranstabiliserende effekt. Har amfifile egenskaper. På grunn av den langvarige virkningen, kan den administreres en gang om dagen. Den maksimale virkningen av bisoprolol inntreffer 2-4 timer etter administrering, den antihypertensive effekten varer 24 timer.Biotilgjengelighet er 65-75 % for bisoprololhydroklorid og 80 % for bisoprololfumarat. Biotilgjengeligheten av legemidlet øker hos eldre. Å spise påvirker ikke biotilgjengeligheten til bisoprolol. En liten assosiasjon med plasmaproteiner (30 %) sikrer sikkerhet når det brukes sammen med de fleste legemidler. 20 % av bisoprolol metaboliseres til 3 inaktive metabolitter. Det er en lineær avhengighet av legemidlets farmakokinetikk på dosen i området 2,5-20 mg. T s er 7-15 timer for bisoprololfumarat og 4-10 timer for bisoprololhydroklorid. Bisoprololfumarat binder seg til blodproteiner med 30 %,

bisoprololhydroklorid - med 40-68%. Mulig opphopning av bisoprolol i blodet i strid med leveren og nyrene. Utskilles like mye av leveren og nyrene. Eliminasjonshastigheten av stoffet avtar bare ved alvorlig nyre- og leversvikt, og derfor er akkumulering av bisoprolol i blodet mulig ved nedsatt lever- og nyrefunksjon.

Trenger gjennom blod-hjerne-barrieren. Det brukes for arteriell hypertensjon, angina pectoris, hjertesvikt. Startdosen for hypertensjon er 5-10 mg per dag, det er mulig å øke dosen til 20 mg per dag, med utilstrekkelig lever- og nyrefunksjon, bør den daglige dosen ikke overstige 10 mg. Bisoprolol påvirker ikke nivået av glukose i blodet hos pasienter med diabetes mellitus og nivået av skjoldbruskhormoner, det påvirker praktisk talt ikke styrken hos menn.

Betaxolol- en kardioselektiv β-blokker uten egen sympatomimetisk aktivitet og med svakt uttrykte membranstabiliserende egenskaper. Styrken på blokkeringen av β-adrenerge reseptorer er 4 ganger større enn effekten av propranolol. Den har høy lipofilisitet. Godt (mer enn 95%) absorbert i mage-tarmkanalen. Etter en enkelt dose når den maksimale plasmakonsentrasjoner etter 2-4 timer Matinntak påvirker ikke absorpsjonsgraden og -hastigheten. I motsetning til andre lipofile legemidler er den orale biotilgjengeligheten av betaxolol 80-89%, noe som forklares med fraværet av "first pass"-effekten gjennom leveren. Individualiteten til metabolismen påvirker ikke variasjonen av legemiddelkonsentrasjoner i blodserum, noe som gjør at vi kan forvente en mer stabil respons på effekten av legemidlet når det brukes. Graden av hjertefrekvensreduksjon er proporsjonal med dosen av betaxolol. Det er en korrelasjon av den antihypertensive effekten med den maksimale konsentrasjonen av betaxolol i blodet 3-4 timer etter administrering og deretter i 24 timer, er effekten doseavhengig. Ved regelmessig inntak av betaxolol når den antihypertensive effekten sin maksimale verdi etter 1-2 uker. Betaxolol metaboliseres i leveren ved mikrosomal oksidasjon, men cimetidin endrer ikke konsentrasjonen av legemidlet når det brukes sammen og fører ikke til en forlengelse av T 1/2. T 1/2 er 14-22 timer, noe som lar deg ta stoffet 1 gang per dag. Hos eldre øker T 1/2 til 27 timer.

Det binder seg til plasmaproteiner med 50-55 %, hvorav 42 % til albumin. Sykdom i lever og nyrer påvirker ikke graden av proteinbinding, den endres ikke mens du tar digoksin, aspirin, diuretika. Betaxolol og dets metabolitter skilles ut i urinen. Eliminasjonshastigheten av stoffet reduseres bare ved alvorlig nyre- og leversvikt. Egenskaper ved farmakokinetikken til betaxolol krever ikke endring i doseringsregimet ved alvorlig lever- og moderat nedsatt nyrefunksjon. Dosejustering av legemidlet er kun nødvendig ved alvorlig nyresvikt og hos pasienter i dialyse. Hos pasienter med betydelig nyreinsuffisiens som krever hemodialyse, er startdosen betaxolol 5 mg per dag, dosen kan økes med 5 mg hver 14. dag, maksimal dose er 20 mg. Startdosen for hypertensjon og angina pectoris er 10 mg en gang daglig, om nødvendig kan dosen dobles etter 7-14 dager. For å forsterke effekten kan betaxalol kombineres med tiaziddiuretika, vasodilatorer, imdazolinreseptoragonister, o 1 -blokkere. Fordelen fremfor andre selektive β 1 -adrenerge reseptorer er fraværet av en reduksjon i konsentrasjonen av HDL. Betaxolol påvirker ikke prosessen med glukosemetabolisme og kompenserende mekanismer ved hypoglykemi. I henhold til graden av reduksjon i hjertefrekvens, blodtrykk, økt treningstoleranse hos pasienter med angina pectoris, skilte ikke effekten av betaxolol seg fra effekten av nadolol.

metoprolol- selektiv blokkering av β 1 -adrenerge reseptorer. Biotilgjengeligheten av metoprolol er 50 %, TS er 3-4 timer for en vanlig frigivelsesdoseform. Omtrent 12 % av stoffet binder seg til blodproteiner. Metoprolol kollapser raskt i vev, krysser blod-hjerne-barrieren og finnes i morsmelk ved høyere konsentrasjoner enn i plasma. Legemidlet gjennomgår intensiv levermetabolisme i cytokrom P4502D6-systemet, har to aktive metabolitter - α-hydroksymetoprolol og o-dimetylmetoprolol. Alder påvirker ikke konsentrasjonen av metoprolol, skrumplever øker biotilgjengeligheten til 84 % og T 1/2 til 7,2 timer Ved kronisk nyresvikt akkumuleres ikke stoffet i kroppen. Hos pasienter med hypertyreose reduseres nivået av oppnådd maksimal konsentrasjon og arealet under den kinetiske kurven. Legemidlet finnes i form av metoprololtartrat (vanlige og vedvarende frigjøringsformer).

niya), metoprololsuksinat med en lang kontrollert frigjøring. Former med forsinket frigjøring har en maksimal toppkonsentrasjon av virkestoffet 2,5 ganger lavere enn konvensjonelle frigjøringsformer, noe som er fordelaktig hos pasienter med sirkulasjonssvikt. Farmakokinetiske parametere for ulike frigjøring av metoprolol ved en dose på 100 mg er presentert i tabellen. 5.12.

Tabell 5.12

Farmakokinetikk av doseringsformer av metoprolol

Metoprololsuccinat i form av kontrollert frigjøring har en konstant frigjøringshastighet av det aktive stoffet, absorpsjon i magen er ikke avhengig av matinntak.

Med hypertensjon og angina pectoris foreskrives metoprolol 2 ganger om dagen, 50-100-200 mg. Den hypotensive effekten oppstår raskt, det systoliske blodtrykket synker etter 15 minutter, maksimalt - etter 2 timer.Det diastoliske trykket avtar etter flere ukers regelmessig inntak. Former med forsinket frigjøring er de foretrukne medikamentene i behandlingen av sirkulasjonssvikt. Den kliniske effekten av ACE-hemmere ved hjertesvikt økes betydelig når en β-blokker tilsettes dem (studier ATLAS, MERIT HF, PRECISE, MOCHA).

Atenolol- selektiv β l- adrenoblokker, som ikke har sin egen sympatomimetiske og membranstabiliserende aktivitet. Absorbert fra mage-tarmkanalen med omtrent 50 %. Maksimal plasmakonsentrasjon inntreffer etter 2-4 timer, metaboliseres nesten ikke i leveren og elimineres hovedsakelig av nyrene. Omtrent 6-16 % binder seg til plasmaproteiner. T 1/2 er 6-7 timer for både singel og langtids

avtale. Etter oral administrering oppstår en reduksjon i hjertevolum innen en time, maksimal effekt er mellom 2 og 4 timer og varigheten er minst 24 timer Den hypotensive effekten, som med alle β-blokkere, korrelerer ikke med plasmanivåer og øker etter kontinuerlig administrering i flere uker. Med hypertensjon er startdosen 25-50 mg, hvis det ikke er effekt innen 2-3 uker, økes dosen til 100-200 mg, delt inn i 2 doser. Hos eldre med kronisk nyresvikt anbefales dosejustering når glomerulær filtrasjonshastighet er under 35 ml/min.

MEDIKEMELIGE INTERAKSJONER MED β-ADRENOBLOKKERE

Tabell 5.13

Narkotikahandel

BIVIRKNINGER OG KONTRAINDIKASJONER FOR BRUK AV β-ADRENOBLOKKERE

Bivirkninger av β-blokkere bestemmes av deres dominerende blokkerende effekt på en eller annen type reseptor; nivået av lipofilisitet bestemmer tilstedeværelsen av bivirkninger fra siden av sentralnervesystemet (tabell 5.14).

De viktigste bivirkningene av β-blokkere er: sinusbradykardi, utvikling eller økning i graden av atrioventrikulær blokade, manifestasjon av latent kongestiv hjertesvikt, forverring av bronkial astma eller andre obstruktive lungesykdommer, hypoglykemi, brudd på

Tabell 5.14

Kjennetegn på bivirkninger av β-blokkere

Utviklingsmekanisme	Beskrivelse
βl-blokade	Klinisk: kalde ekstremiteter, hjertesvikt, sjelden - bronkospasmer og bradykardi. Biokjemisk: små endringer i blodkalium, urinsyre, sukker og triglyserider, økt insulinresistens, lett reduksjon i HDL
β 2 blokade	Klinisk: svakhet, kalde ekstremiteter, bronkospasmer, hypertensive reaksjoner Biokjemisk: økt blodsukker og triglyserider, urinsyre og kalium, redusert HDL, økt insulinresistens
Lipofilisitet	CNS-forstyrrelser (søvnforstyrrelser, depresjon, mareritt)

hylefunksjon hos menn, ulike manifestasjoner av angiospasme, generell svakhet, døsighet, depresjon, svimmelhet, redusert reaksjonshastighet, muligheten for å utvikle abstinenssyndrom (hovedsakelig for legemidler med kort virkningsvarighet).

Kontraindikasjoner for bruk av β-blokkere. Legemidlene skal ikke brukes ved alvorlig bradykardi (mindre enn 48 slag/min), arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 100 mm Hg), bronkial astma, sick sinus syndrome, høye atrioventrikulære ledningsforstyrrelser. Relative kontraindikasjoner er diabetes mellitus i dekompensasjonsstadiet, alvorlige perifere sirkulasjonsforstyrrelser, alvorlig sirkulasjonssvikt i en tilstand av dekompensasjon, graviditet (for β-blokkere som ikke har en vasodilatorisk effekt).

STED FOR β-ADRENOBLOKKERE

I KOMBINASJONSTERAPI

Monoterapi av β-blokkere er effektiv for forebygging av anginaanfall i angina pectoris I-III funksjonsklasse og hos 30-50 % av pasienter med mild og moderat hypertensjon for å opprettholde målblodtrykkstallene.

Ifølge HOT-studien, for å oppnå et mål for diastolisk blodtrykk under 85-80 mmHg. 68-74 % av pasientene trenger kombinert antihypertensiv behandling. Kombinasjonsbehandling for å oppnå målblodtrykkstall er indisert for de aller fleste pasienter med diabetes og kronisk nyresvikt.

De ubestridelige fordelene med rasjonelle kombinasjoner er potensering av den hypotensive effekten ved å påvirke ulike ledd i patogenesen av arteriell hypertensjon, forbedre legemiddeltoleransen, redusere antall bivirkninger, begrense motreguleringsmekanismer (bradykardi, økt total perifer motstand, arteriospasme, overdreven reduksjon). i myokardial kontraktilitet og andre), inkludert i de innledende stadiene av forskrivning av antihypertensiva (tabell 5.15). Kombinert antihypertensiv terapi er indisert for pasienter med moderat arteriell hypertensjon, i nærvær av proteinuri, diabetes mellitus og nyresvikt.

En effektiv kombinasjon er kombinert bruk av en β-blokker og et vanndrivende middel. Den vanndrivende og vasodilaterende effekten av diuretikaet begrenser natriumretensjon og økt perifer vaskulær tonus, som er karakteristisk for β-blokkere. β-blokkere undertrykker på sin side aktiviteten til sympathoadrenal og renin-angiotensin-systemer, som er karakteristiske for et vanndrivende middel. Det er mulig å begrense utviklingen av vanndrivende hypokalemi med en β-blokker. Den lave kostnaden for slike kombinasjoner er attraktiv.

Det er kombinerte doseringsformer: tenoret (50-100 mg atenolol og 25 mg klortalidon), lopressor HGT (50-100 mg metoprolol og 25-50 mg hydroklortiazid), korzoid (40-80 mg nadolol og 5 mg bendroflumetazid), viskaldix (10 mg pindolol og 5 mg clopamid), ziak (2,5-5-10 mg bisoprolol og 6,25 mg gyroklortiazid).

Når kombinert med dihydropyridin langsomme kalsiumkanalantagonister, har β-blokkere en additiv effekt, motvirker utviklingen av takykardi og aktivering av det sympatiske nervesystemet, karakteristisk for initial terapi med dihydropyridiner. Slik kombinasjonsterapi er indisert hos pasienter med hypertensjon med koronarsykdom, pasienter med alvorlig refraktær arteriell hypertensjon. Logimax er en fast kombinasjon med et langtidsfrigjøringssystem av de aktive komponentene av 50-100 mg metoprolol og 5-10 mg felodipin, som selektivt virker på prekapillære resistive kar. 50 mg atenolol og 5 mg amlodipin er en del av preparatet tenochek.

Kombinasjonen av β-blokkere og kalsiumantagonister - verapamil eller diltiazem - er farlig i form av en betydelig nedgang i atrioventrikulær ledning.

En kombinasjon av β-blokkere og blokkere av 1-adrenerge reseptorer er gunstig. β-blokkere hemmer utviklingen av takykardi, karakteristisk for utnevnelsen av α-blokkere. Blokkere av 1-adrenerge reseptorer reduserer slike effekter av β-blokkere som en økning i perifer vaskulær motstand, effekten på lipid- og karbohydratmetabolismen.

Medisinske preparater av β-blokkere og ACE-hemmere, som reduserer aktiviteten til renin-angiotensin-systemet, kan ha en synergistisk hypotensiv effekt. Utnevnelsen av en ACE-hemmer undertrykker ikke dannelsen av angiotensin II fullstendig, siden det er alternative måter å danne den på. Hyperreninemi som følge av ACE-hemming kan reduseres ved den direkte hemmende effekten av β-blokkere på reninsekresjon av det juxtaglomerulære apparatet i nyrene. Undertrykkelse av reninsekresjon vil redusere produksjonen av angiotensin I og, indirekte, angiotensin II. De vasodilatoriske egenskapene til ACE-hemmere kan redusere vasokonstriktoreffekten av β-blokkere. Den organobeskyttende effekten av denne kombinasjonen hos pasienter med kongestiv hjertesvikt er bevist.

Kombinasjonen av en β-blokker og en imidazolinreseptoragonist (et medikament med sentral virkning) kan være rasjonell i kombinasjonsterapien av arteriell hypertensjon for å oppnå målblodtrykkstall hos pasienter med metabolske forstyrrelser (opptil 80 % av pasientene med arteriell hypertensjon lider av metabolske forstyrrelser). tilsetningsstoff

den hypotensive effekten er kombinert med korrigering av insulinresistens, nedsatt glukosetoleranse, dyslipidemi, karakteristisk for klassen av β-blokkere.

Tabell 5.15

Kombinert antihypertensiv behandling med β-blokkere

28875 0

β-adrenerge reseptorblokkere, eller β-blokkere, er en gruppe medikamenter som reversibelt kan blokkere β-adrenerge reseptorer. De har blitt brukt i klinisk praksis siden tidlig på 1960-tallet for behandling av koronararteriesykdom og hjertearytmier; senere begynte de å bli brukt til behandling av hypertensjon, og senere - for behandling av hjertesvikt. Betydningen av β-blokkere i sekundær forebygging av sykdommer i det kardiovaskulære systemet var så høy at forskerne som deltok i opprettelsen av denne gruppen medikamenter i 1988 ble tildelt Nobelprisen. De siste årene, etter å ha mottatt resultater fra flere store kontrollerte kliniske studier og metaanalyser, har bruksområdet for β-blokkere blitt noe innsnevret, først og fremst på grunn av deres mindre aktive bruk som legemidler for primær forebygging hos pasienter med hypertensjon.

Virkningsmekanismen

Virkningsmekanismen til β-blokkere er ganske komplisert, ikke fullt ut forstått, skiller seg betydelig for forskjellige legemidler og består i å forhindre den kardiotoksiske effekten av katekolaminer, redusere hjertefrekvens, myokardial kontraktilitet og blodtrykk, noe som fører til en reduksjon i myokardial oksygenbehov. . Forbedring av perfusjon av iskemisk myokard ved bruk av β-blokkere skyldes også diastoleforlengelse og "revers koronar stjele" på grunn av en økning i vaskulær motstand i ikke-iskemiske områder av myokard.

Farmakokinetikk

Alle β-blokkere er i stand til å blokkere β-adrenerge reseptorer. Disse medikamentene har imidlertid forskjeller (tabell 1). De er delt inn avhengig av selektiviteten til virkning på forskjellige typer β-adrenerge reseptorer, tilstedeværelsen av intern sympatomimetisk aktivitet, fettløselighet, evnen til å bli metabolisert i leveren og virkningsvarigheten.

Tabell 1

Hovedegenskapene til β-blokkere som brukes i klinikken

Et stoff	Tilstedeværelse av β1-selektivitet	Tilstedeværelse av iboende sympatomimetisk aktivitet	Tilstedeværelse av vasodilaterende egenskaper	Т1/2
Atenolol Betaxolol bisoprolol Carvedilol metoprolol Nadolol Nebivolol Pindolol Proxodolol propranolol Sotalol Talinolol Timolol Esmolol	Ja Ja Ja Ikke Ja Ikke Ja Ikke Ingen data Ikke Ikke Ja Ikke Ja	Ikke Ikke Ikke Ikke Ikke Ikke Ikke Ja Ikke Ikke Ja Ja Ikke Ikke	Ikke Ikke Ikke Ja Ikke Ikke Ja Ikke Ja Ikke Ikke Ikke Ikke Ikke	6-9 timer 16-22 timer 7-15 timer 6 t 3-7 timer 10-24 timer 10 timer 2-4 timer Ingen data 2-5 timer 7-15 timer 6 t 2-4 timer 9 min

Grupper av β-blokkere avhengig av virkningsselektiviteten. Det er to hovedtyper av β-adrenerge reseptorer: β1- og β2-adrenerge reseptorer.

• Ikke-selektiv. De virker likt på begge typer β-adrenerge reseptorer (propranolol).
• selektiv . De virker i større grad på β1-adrenerge reseptorer (metoprolol, atenolol, etc.).

Selektiviteten til virkningen av β-blokkere kan uttrykkes i varierende grad, den avtar nesten alltid eller til og med forsvinner med økende dose.

Grupper av β-blokkere avhengig av tilstedeværelsen av intern sympatomimetisk aktivitet og blokkering av andre typer reseptorer. Tildel β-blokkere med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den, med α1 -adrenerg blokkerende aktivitet og evnen til å danne nitrogenoksid.

• β-blokkere med iboende sympatomimetisk aktivitet. De er i stand til samtidig å ha en stimulerende effekt på det sympatiske nervesystemet. Tidligere ble denne egenskapen ansett som nyttig ved å redusere den hemmende effekten av legemidler på det kardiovaskulære systemet. Imidlertid forverrer tilstedeværelsen av intern sympatomimetisk aktivitet prognosen for sykdommen.
• β-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet. Det er alvorlighetsgraden av blokkeringen av β1-adrenerge reseptorer som ligger til grunn for den gunstige effekten av legemidler på prognosen for sykdommen.

Resultatene fra kliniske studier har bekreftet at β1-blokkere med iboende sympatomimetisk aktivitet er mye mindre effektive enn β-blokkere uten det, og for tiden brukes medisiner fra den første gruppen sjelden.

• β-blokkere med α1-blokkerende aktivitet. På grunn av denne nye effekten har legemidlene en ekstra vasodilaterende effekt (carvedilol).
• β-blokkere som kan danne nitrogenoksid (nebivolol).

Grupper av β-blokkere avhengig av fettløselighet

• Lipofil (metoprolol, propranolol, bisoprolol, karvedilol).
• hydrofil (timolol, sotalol, atenolol).

Tidligere ble det trukket paralleller mellom disse egenskapene til β-adrenerge locatorer og deres effektivitet, samt evnen til å ha bivirkninger primært på sentralnervesystemet. I følge resultatene av nyere studier, spesielt en metaanalyse av observasjonsdata på 35 000 pasienter som fikk β-blokkere etter hjerteinfarkt, ble det imidlertid ikke funnet noen sammenheng mellom et bestemt legemiddels evne til å løse seg opp i fett og ha bivirkninger. .

Grupper av β-blokkere avhengig av metabolisme i leveren

• β-blokkere metaboliseres i leveren. De er preget av den såkalte first pass-effekten.
• β-blokkere som ikke metaboliseres i leveren. De skilles ut fra kroppen av nyrene uendret.

Disse egenskapene til legemidler har praktisk talt ingen klinisk signifikant effekt.

Grupper av β-blokkere avhengig av virkningsvarigheten. Det kan indirekte bedømmes ut fra halveringstiden (ikke i noe tilfelle bør halveringstiden anses som lik varigheten av legemidlet!). I samsvar med dette isoleres medisiner med langvarig virkning, middels og kort virkningsvarighet.

• β-blokkere for langvarig virkning. Slike legemidler kan tas en gang om dagen (nadolol, bisoprolol, betaxolol). For noen β-blokkere (primært for metoprolol) er det laget spesielle doseringsformer som kan forlenge virkningen betydelig og gi en mer jevn effekt.

I utgangspunktet ble det foreslått en langtidsvirkende form av metoprololtartrat (det såkalte metoprolol SA) med en virkningsvarighet på ca. 24 timer Slike doseringsformer inneholder metoprololtartrat i form av en uløselig matrise (METO-IM) eller i form av en hydrofil matrise (METO-HM). Disse metoprololtartratformuleringene med utvidet frigivelse er tilgjengelig i Russland (f.eks. Egilok retard).

For å gjøre effekten av metoprolol enda mer enhetlig, ble det foreslått en spesiell doseringsform med forsinket frigjøring (metoprolol CR / ZOK; engelsk kontrollert frigjøring / null orden kinetikk, det vil si et medikament med kontrollert frigivelse med null orden kinetikk), der metoprolol ble brukt i form av succinat.

Farmakokinetiske studier har vist at etter å ha tatt 1 tablett metoprolol CR / ZOK på 100 mg, ble en jevn konsentrasjon av metoprolol i blodet opprettholdt på et nivå på 100 nmol / l i minst 24 timer, som er betydelig mindre enn toppkonsentrasjonen av stoffet etter å ha tatt konvensjonelle tabletter (etter å ha tatt en konvensjonell metoprolol-tablett når toppkonsentrasjonen 600 nmol / l), men nok til å skape maksimal effekt av blokkeringen av β-adrenerge reseptorer. Samtidig forårsaker fraværet av skarpe topper i økningen i konsentrasjonen av metoprolol etter inntak av doseringsformen med forsinket frigjøring bedre tolerabilitet av stoffet og forhindrer en rekke uønskede effekter.

• β-Adrenoblokkere med middels virkningsvarighet. Effekten av vanlige metoprololtartrattabletter varer fra 8 til 10 timer, så de må administreres 2 eller til og med 3 ganger om dagen.
• β-Adrenoblokkere med kort virkning. Esmolol er et av de kortest virkende medikamentene. Dens antianginale og antihypertensive effekt varer bare 10-20 minutter etter at infusjonen er stoppet.

Martsevich S.Yu., Tolpygina S.N.

Betablokkere

Medisiner for hypertensjon av betablokkergruppen gjenkjennes lett av det vitenskapelige navnet med slutten - lol. Hvis legen din skal skrive ut en betablokker til deg, be ham om å foreskrive et langtidsvirkende medikament. Et slikt stoff kan vise seg å være litt dyrere, men langvarige former for medisiner er praktiske ved at det er nok å ta dem bare 1 gang per dag. Dette er spesielt viktig for eldre pasienter, som har større risiko for å gå glipp av en pille på grunn av glemsel.

Alle legemidler - blokkere av beta-adrenalinreseptorer (betablokkere) er delt inn i følgende:

• Første, andre og tredje generasjons legemidler, se også;
• Kardioselektive og ikke-selektive betablokkere - les og i hvilke tilfeller de er foreskrevet;
• Medisiner som har, og andre som ikke har det;
• Fettløselige (lipofile) og vannløselige (hydrofile) betablokkere, les mer "".
• Vær oppmerksom på merknaden "".

Etter å ha forstått disse egenskapene, vil du forstå hvorfor legen foreskriver dette eller det stoffet til deg.

Populære moderne betablokkere:

Nedenfor finner du en måte å behandle uten medisiner for å bli fullstendig kvitt hypertensjon. Her lærer du hvordan du kan ta kontroll over blodtrykket uten å oppleve bivirkninger av «kjemiske» legemidler. Terapeutiske tiltak som vi anbefaler er nyttige ikke bare for hypertensjon, men også i alle andre tilfeller når betablokkere er foreskrevet. Nemlig for eventuelle kardiovaskulære problemer - hjertesvikt, arytmier, etter hjerteinfarkt.

Farmakologiske egenskaper til noen betablokkere

Et stoff	Kardioselektivitet	Intern sympatomimetisk aktivitet	Lipofilisitet
Acebutolol	+	+	++
Atenolol	++	-	-
bisoprolol	++	0	++
Carvedilol	-	0	++
Labetalol	-	+	+++
metoprolol	++	-	+++
Nadolol	-	-	-
Nebivolol	++++	-	++
Pindolol	-	+++	++
propranolol	-	-	+++
Celiprolol	++	+	-

Notater. + øker, - minker, 0 - ingen effekt

Informasjon om betablokkere for hypertensjon

Les detaljerte artikler om narkotika:

Acebutalol(Sektral, acebutalol kapsler, acebutalol hydroklorid kapsler) er tilgjengelig i 200 eller 400 mg kapsler. Det gis vanligvis én gang daglig, med start i en dose på 200 mg opp til en maksimal dose på 1200 mg. Legemidlet skilles ut mer av leveren enn av nyrene.

Atenolol- en betablokker som kan tas en gang daglig. Det forårsaker ikke bivirkninger fra sentralnervesystemet og anses som trygt for nyrene. Fra hypertensjon og kardiovaskulære sykdommer - foreldet.

Betaxolol- en betablokker som senker blodtrykket hos pasienter spesielt jevnt. Det tas 1 gang om dagen.

bisoprolol- en betablokker, som skilles ut fra kroppen av nyrer og lever nesten likt, så sykdommer i noen av disse organene vil føre til akkumulering av stoffet i blodet. Det kan tas 1 gang om dagen.

Karteolol(cartrol, filmtab i tabletter) er tilgjengelig i tabletter på 2,5 og 5 mg. Vanligvis tatt med 2,5 mg en gang daglig. Maksimal dose er 10 mg én gang daglig. Legemidlet skilles ut fra kroppen oftere gjennom nyrene enn gjennom leveren.

Carvedilol- har forbedret effekt og sikkerhetsegenskaper sammenlignet med propranolol. Carvedilol anses som det foretrukne stoffet for behandling av arteriell hypertensjon, dersom pasienten har samtidig hjertesvikt.

Labetanol(normodin, trandat, labetanolklorid tabletter) er tilgjengelig i tabletter på 100, 200 og 300 mg. Den skiller seg fra andre betablokkere ved å virke på andre reseptorer som kalles alfa-reseptorer. Dette fører ofte til svimmelhet. Stoffet forårsaker noen ganger feber og leveravvik. Vanlig dosering er 100 mg to ganger daglig, maksimum er opptil 1200 mg, som er delt inn i to doser. Det skilles ut fra kroppen hovedsakelig gjennom leveren.

Metoprolol - betablokker, som skilles ut fra kroppen gjennom leveren. En studie fra 1999 bekreftet at det er effektivt for hjertesvikt.

Nadolol(nadolol i tabletter) er tilgjengelig i tabletter på 20, 40 og 80 mg. Startdosen er 20 mg én gang daglig, opptil 160 mg én gang daglig. Det skilles ut fra kroppen hovedsakelig gjennom nyrene. Nadolol er også tilgjengelig i kombinasjon med tiaziddiuretikumet bendroflumetiazid. Denne kombinasjonen kalles corzid. Tabletter er tilgjengelige i to versjoner: 40 mg nadolol og 5 mg bendroflumetiazid eller 80 mg nadolol og 5 mg bendroflumetiazid.

Nebivolol- blokkerer ikke bare beta-adrenerge reseptorer, men slapper også av blodårene. Bruk av nebivolol til behandling av hypertensjon og hjerte- og karsykdommer fører ikke til erektil dysfunksjon og impotens.

Penbutolol(levatol) er tilgjengelig i 20 mg tabletter. Det tas vanligvis fra 20 til 80 mg en gang daglig. Det skilles ut fra kroppen hovedsakelig gjennom nyrene.

Pindolol(pindolol tabletter) er tilgjengelig i doser på 5 og 10 mg. Det tas vanligvis med 5 mg to ganger daglig. Maksimal dose er 60 mg (30 mg to ganger daglig). Det skilles ut fra kroppen hovedsakelig gjennom leveren.

propranolol(anaprilin) ​​- "veteran" blant betablokkere. Propranolol var det første utviklet hypertensjonsmedisin fra denne gruppen. Det er ofte foreskrevet til pasienter til nå. Enda mer utdatert enn atenolol.

Timolol(blockadren, timolol maleat tabletter) er tilgjengelig i tabletter på 5, 10 og 20 mg. Vanligvis tatt to ganger om dagen, 5 mg. Maksimal daglig dose er 40 mg (20 mg to ganger daglig). Det skilles ut fra kroppen hovedsakelig gjennom leveren. Timolol er også tilgjengelig i kombinasjon med tymolid: 10 mg timolol og 25 mg vanndrivende. Legemidlet er også tilgjengelig i form av øyedråper, som senker det intraokulære trykket.

1. Yudin

   hvilke medisiner som kan brukes ved behandling av alvorlig hypertensjon hvis en person har bradykardi

   1. admin Innleggsforfatter

      En normal spesialist vil ikke gi råd om hypertensjonspiller "in absentia", uten personlig kommunikasjon med pasienten, og uten å gjøre seg kjent med resultatene av testene hans. Finn en god lege Ikke prøv å spare tid og penger på dette. Med mindre du selvfølgelig vil leve. Hvis behandlingen utføres "for show", vil råd fra Internett gjøre seg gjeldende :).

      Ideologien til nettstedet vårt "Hypertensjonsbehandling" er at du leser generell informasjon om legemidlene her og kanskje bestemmer hvilket medikament fra hvilken gruppe som passer best for deg. Du må begynne med artikkelen "". Etter det vil du bli en "informert pasient". Men dette betyr ikke at du nå kan skrive ut piller til deg selv. Ikke under noen omstendigheter gjør dette! Nok en gang: finn en god (i følge pasientanmeldelser) lege og kontakt ham. Bare sammen med en lege og under hans strenge tilsyn, vil du kunne velge de pillene for hypertensjon som er mest effektive for deg.

      Vi prøver også å trekke oppmerksomheten til alle våre besøkende til behandling av hypertensjon og hjerte- og karsykdommer ved hjelp av naturlige stoffer. De kan brukes i tillegg til medisiner, og på et tidlig stadium av sykdommen - selv i stedet for dem. Se artikkelen "". Denne teknikken fungerer veldig effektivt, sørg for å prøve den.

   2. Svetlana

      Hallo! Vennligst gi råd. Jeg er 68 år, vekt 67 kg, høyde 163 cm Jeg har bradykardi (puls fra 42 og noen ganger høyere). Hun tok Diroton, Enap for hypertensjon. Alle bein gjør vondt, hoste og andre bivirkninger. Det var en hypertensiv krise, fordi jeg ikke kunne ta "prilsene". Jeg har drukket Lorista i to måneder allerede, men bare i en dose på 12,5 mg. Selv ved en slik dose verket også alle bein, coxarthrosis ble verre. Nå verket leveren (for 10 måneder siden ble hun operert for en abscess på leveren), bukspyttkjertelen, magen.
      Finnes det andre medikamentalternativer?

2. Elena

   Hallo! Fortell meg, er det mulig å ta betablokkere i kampen mot økt svetting, i så fall hvilke? Svetter absolutt konstant, og til og med om vinteren. Vi har en annen type kraftig svette: primær, og så er alt helt dekket, fra pannen og nesen til baken (undertøyet er konstant vått og T-skjorten er helt våt). Samtidig er mannen helt frisk, det er ingen diabetes, hypertensjon, alle indikatorer er normale, et sunt hjerte, og det er ingen smittsomme sykdommer, svette var heller ikke arvet!? Den eneste bekymringen er smerter i korsryggen, nakken og ryggraden!? Har prøvd mange supersterke antiperspirantdeodoranter (med 25% aluminiumklorid). Prøvd og mange folkemedisiner. Hvilket medikament fra gruppen av betablokkere ville være riktig for oss, gitt disse funksjonene, og fraværet av problemer med hjertet eller trykket!???

3. Natalia

   Hallo! Jeg drikker av presset fra Lorist N. Alt er bra, men hosten plages Før det drakk jeg også lisinopril mot hoste. Erstattet med Lorista N. Finnes det en kur mot hypertensjon uten sår hals? På forhånd takk for ditt svar.

4. Andrew

   Hallo! Jeg er 27 år gammel, vennligst fortell meg hvilket stoff som kan erstatte Anaprilin. Det hjelper meg bedre enn andre i kampen mot hypertensjon, og i små doser, men det startet en allergi i form av røde flekker i ansiktet mitt. Atenolol hjelper godt, men etter et par uker dukker det også opp bivirkninger i form av generell svakhet, svakhet og apati. De samme bivirkningene oppstår når du tar Enap, Enalapril, Lisinopril bare i en uke. Etter stoffet Kapoten med enkeltdoser, enten veldig bra eller alvorlig hodepine. Takk skal du ha.

   1. admin Innleggsforfatter

      > hvilket stoff
      > du kan erstatte Anaprilin

      Ikke en tilstrekkelig spesialist vil besvare et slikt spørsmål eksternt, uten en personlig konsultasjon. Og hvis noen gjør det, så må han ta fra seg medisinsk vitnemål og klappe ham på bakhodet. Fordi årsakene til problemene dine ikke er kjent, er det ingen testdata og hvilke samtidige sykdommer du har. Rådfør deg med lege!

      Vurder betaxolol (Locren). Det er en detaljert artikkel om det på nettsiden vår. Dette er en relativt ny betablokker, med minimale bivirkninger. Og i venstre kolonne øverst er det en lenke "Hvilke medisiner for hypertensjon forårsaker impotens, og hvilke som ikke gjør det." Der kan du lese om andre siste generasjons betablokkere. Men vær så snill, på eget initiativ, ikke godta dem! Rådfør deg med en erfaren lege!

      > Jeg er 27 år gammel

      Det er synd at du er "hekta" på piller i den alderen. Les artiklene i blokken "Kurer fra hypertensjon på 3 uker - det er ekte." Spesielt hvis du har hypertensjon kombinert med overvekt.

5. Julia

   Hva skal jeg gjøre hvis, når jeg måler trykk, på venstre hånd viser det at det er økt, og til høyre at det er redusert?

6. Sergey

   Jeg er 39 år, jeg har slitt med hypertensjon i 10 år, spesielle forverringer oppstår når det er 0 grader ute – både om vinteren og om våren. Vekt 112 kg, høyde 176 cm Fortell meg hva du trenger å ha med deg for på en eller annen måte å få ned eksaserbasjoner.

7. Ivan

   Er det mulig å drikke betablokkeren Concor (24t) fra tid til annen, når trykket stiger til 150/100? Øker en gang i uken. Andre dager er trykket 125/80 130/80. Foreskrevet med tanke på Vegeta. fartøy. dystoni, at du må drikke kontinuerlig til sommeren. også foreskrevet magnerot, heptral for leveren i henhold til resultatene av testene. Det er en node på 8 mm i skjoldbruskkjertelen TSH forhøyet T4 norm. Hvitbelagt tunge, gass, halvfast halvflytende avføring

   1. admin Innleggsforfatter

      > Kan jeg drikke beta
      > blocker concor (24 timer)
      > sak til sak

      Nei, det vil ikke gi mening. Betablokkere er "systemiske" legemidler, ikke "anti-krise". Siden det er problemer med skjoldbruskkjertelen, så er dette generelt et dårlig valg for deg.

      > også foreskrevet magnerot

      Hvis du tar et slags magnesiumpreparat, vil det mest sannsynlig forbedre ditt velvære.

      Men det store spørsmålet er dosering. For å få god effekt må du ta betydelige doser. Hvis magnerot er i hver tablett magnesiumorotat 500 mg (tilsvarer 32,8 mg magnesium), så vil jeg anbefale minst 8 tabletter per dag. Og du kan og 12, hvis du er en stor kroppsbygning.

      Vi har brukt magnesium med stor suksess for å behandle hypertensjon og hjerteproblemer. Les artikkelen på lenken "Effektiv behandling av hypertensjon uten medikamenter" i avsnittet "Kuring fra hypertensjon på 3 uker er ekte." Magnesium forbedrer situasjonen selv med VVD, når andre metoder ikke hjelper. Men alt avhenger av doseringen. Leger foreskriver vanligvis for lave "feige" doser. Ikke vær redd for å ta mye magnesium med mindre du har nyresvikt. Og det er bedre å bruke et av Magnesium + B6-preparatene, og ikke Magnerot, som ikke inneholder vitamin B6.

      > Det er en 8 mm knute i
      > forhøyet TSH i skjoldbruskkjertelen

      Det er veldig viktig for deg å finne en god (!) endokrinolog. Nok en gang: ikke den første som kom over, men en god, fornuftig, kompetent, erfaren en.

8. Igor

   Jeg er 25 år, vekt 85 kg, høyde 184 cm, går inn for sport. Ved legebesøket ble trykket målt ~195/110(117) i dette området. Gikk umiddelbart for å ta tester: blod, kardiogram, urin. Alt er normalt, kardiogrammet er bra, innholdet av stoffer i blodet (sukker osv.) er normalt, men i urinen er det overskudd av protein, alt annet er normalt. Ultralyd av nyrene viste at de er helt friske. Det jeg la merke til når jeg målte trykk, begynner jeg å bekymre meg (generelt sett har jeg frykt for leger), men faktum er at selv hjemme, når jeg måler, begynner jeg å føle spenning, en økning i hjertefrekvens og en tilstand ligner på et adrenalinrush, som i en alvorlig stressende situasjon, selv da er det ille jeg føler meg selv, vanligvis ikke (press ved måling hjemme 168/108). Jeg legger også merke til at jeg ikke har smerter i hjertet, hodepine, svimmelhet, det vil si at det ikke er noen åpenbare manifestasjoner av trykk. Og hvis du husker, jeg hadde høyt blodtrykk allerede på barneskolen ved legeundersøkelser. Kanskje du kan kaste lys over situasjonen. Faren min har forresten samme situasjon, legen har 187/114, og hjemme 125/85.

   1. admin Innleggsforfatter

      > Kanskje du kunne
      > hvordan avklare
      > situasjon

      I en alder av 25 er det veldig ille å ha et så forferdelig press. Prognosen er vanskelig.

      >overflødig protein i urinen

      Dette er et tegn på et nyreproblem.

      > Ultralyd av nyrene viste
      > som er helt sunne

      De ser sunne ut på utsiden, men hva som er inni - ultralyden vil ikke vises.

      Du må ta blodprøver. Det ville vært fint å gjøre dette i et privat uavhengig laboratorium. Slike laboratorier gjør tester, men tar i utgangspunktet ikke med behandling. Hvilke indikatorer sjekkes for mistenkte nyrer - du kan enkelt finne ut på Internett. Og ta faren din med deg på tester for selskapet.

      Hvis blodprøver viser at nyrene er friske, må de undersøkes nøye. Les vår artikkel Årsaker til hypertensjon og hvordan du kan eliminere dem. Analyser for hypertensjon "og bli undersøkt i henhold til listen som er gitt der. Mens du blir undersøkt, begynn umiddelbart å ta Magnesium-B6, som vi anbefaler. Dette vil være nyttig for deg i alle fall.

      >far er i samme situasjon
      > hos legen 187/114, og hjemme 125/85

      Dette kalles "white coat syndrome", vi har materiale om dette på nettsiden vår. Eller du har bare en dårlig blodtrykksmåler hjemme. Du må ha et moderne halvautomatisk tonometer. Den er enkel og praktisk å bruke, og den er veldig nøyaktig.

      > vekt 85 kg, høyde 184 cm

      Du er en stor fyr. Med stor sannsynlighet har du et overskudd av insulin i blodet. I prinsippet vil du ha nytte av å gå over til et lavkarbo Atkins-kosthold, mens det er i sin mildeste form.

      Men blodtrykksmålingene dine er bare monstrøse. Hyperinsulinisme i en alder av 25 år kan ikke føre til dette. Bli derfor undersøkt og se etter den virkelige årsaken til hypertensjonen din. Ellers kan det hende du ikke blir 35 år gammel.

9. Valentine

   71 år, høyde 165, vekt 70 kg. koronarsykdom, angina pectoris, revmatoid artritt. Jeg tar mataprolol 1/2 en gang om dagen, kardiomagnyl 0,75-1 tablett per dag hele tiden. Analyser - vanlig. kolesterol-7, sukker-5,8, kreatinin-102, spesifikk vekt av urin-1,003, sukker og protein ble ikke påvist, jerninnholdet i blodet er normalt, hemoglobin-109

10. Olga

    Jeg er 54 år gammel, opplever hypertensjon 15 år. Nå tar jeg Egilok-retard om morgenen og om kvelden amlodipin. Før det var det Lodoz. Problemet mitt er at jeg får hoste av disse medisinene. Før det, for 5 år siden, var den samme reaksjonen på enalapril. Jeg leser nå en artikkel om hvordan bli kvitt hypertensjon uten medisiner, det er et slikt problem - som om alle handlinger er rettet mot vekttap, men jeg har allerede normal vekt og jeg vil ikke gå ned i vekt. Høyde 156, vekt 52. Hva anbefaler du.

11. Vlad

    18 år, 186 cm, vekt 92
    -Hypotyreose.
    – Fra klager: Stig klokken 6.30 – ingenting plager. Et sted rundt klokken 12 oppstår gradvis tretthet, hodepine begynner i bakhodet, hjernen slutter å tenke og arbeidsevnen reduseres til en imaginær (måler du trykket vil det være et sted rundt 145/90 ). Å ta capoten (under tungen) eller 10-20 minutters søvn igjen bringer meg til live igjen, trykket synker til 135.
    Bare i tilfelle, hodepine oppstår hovedsakelig fra alvorlig psykisk stress, under fysisk anstrengelse føler jeg meg bra.
    — Eutiroks 150 -1r/dag, morgen
    -Fra testene ga jeg nylig blod (for hormoner, sukker, sukkerkurve), urin, EKG, ultralyd av nyrene.
    Alt er normalt bortsett fra hormonene i skjoldkjertlene (lite avvik fra normen)
    Hvilket stoff kan du anbefale?

12. Valentine

    God ettermiddag! Faren min (75 år, høyde ca. 1,75, vekt ca. 80) har et iskemisk slag i venstre MCA-basseng, moderat venstresidig hemiparese. Hypertensjon grad 3, risiko 4. Sukker 5.7, kolesterol 4.5 Ultralyd av halspulsårer: tegn på aterosklerose, hjernehalvdeler, Alvorlig åreforkalkning i de intrakraniale arteriene. Sykehuset behandlet: reopolyglucin, heparin, magnesiumsulfat, mildronat, bisoprolol, indapamid, amlodipin, relanium, physiotens, cytoflavin, perineva Under behandling på sykehuset ble trykket normalisert, men samtidig hadde han konstante feil, mareritt, aggresjon. Ved utskrivning hjemme ble Mexidol bisoprolol, aspirin amlodipin og atorvastatin foreskrevet. Feil og mareritt fortsatte, etter avskaffelsen av bisoprolol, amlodipin og atorvastatin, forsvant de neste dag. Men nå finner vi ikke piller som kan holde trykket normalt. Prøvd: zokson, indap, anaprilin, lozap, diroton (hjelper ikke og feiler), igjen bisoprolol med amlodipin (igjen feil) - ingen resultat, trykk 190-170 øvre daglig. Nifedipin reduseres litt og ikke lenge. Nå drikker vi Zoxone Thrombo Ass, Carvedilol, Glycine, og fortsetter til vi går. Det er ikke noe resultat. Kanskje du kan gi oss noen råd. Vi har ingen "god" lege.

    1. admin Innleggsforfatter

       > Kanskje du gir oss
       >noen råd

       I din situasjon bør du ikke lenger forvente betydelig forbedring. Du bør sannsynligvis ikke prøve å aggressivt redusere trykket.

       Blodtrykket, som er normalt for personer uten hjerneslag, er nå veldig lavt for faren din. Jeg tror "glitches, mareritt, aggresjon" oppstår nettopp på grunn av dette. Snakk med legen din om hvilket blodtrykksnivå som er best for ham.

13. Andrew

    Hallo! Jeg er 39 år, høyde 182, vekt 84. Den siste tiden har trykket med jevne mellomrom økt til 140-150. Jeg følte meg veldig dårlig av det. Jeg begynte å lete etter informasjon på Internett og kom over siden din. Jeg begynte å ta Magnelis 8 tabletter om dagen. Resultatet overgikk alle forventninger. Bokstavelig talt på den fjerde dagen av innleggelsen ble trykket om morgenen 105-110 mm., Om kvelden 125-130. Jeg bestemte meg for å redusere doseringen til 6 tabletter om dagen - trykket gikk tilbake til 140. Igjen drikker jeg 8 - trykket om morgenen er ca. 100 mm., Om kvelden passer 125-130.130 meg ganske bra, men er 100 om morgenen. morgen ikke litt lav? Hvordan stabilisere trykket? Takk skal du ha.

14. Alexander

    Hei, fortell meg, blodtrykket mitt stiger ofte
    240/150 jeg tar den av med en injeksjon av papaverin og dibazol riktig
    gjør jeg? Eller ikke, kanskje du trenger andre injeksjoner.

15. Popova Inna

    Min mor fikk et blødende slag 7. mai 2013. Etter et slag var det tap av synsfelt på venstre side. Hematomet var 25 terninger. I juli gjorde de en CT-skanning - alt er klart. Har bestått eller har gjennomført et rehabiliteringsforløp. Vi brukte trykkkammer, akupunktur, treningsterapi. Det var ingen kutt etter hjerneslaget. Hentet terapi amlodipin-2,5 mg; prestarium 2 mg og nebilet - en halv tablett av den minste dosen. Alt dette om morgenen. Tar Atorix. Omega, trombose. Etter 3,5 mnd ble trykket periodevis 180/67 om kvelden, pulsen var 50-48. Dette er pulsen til min mor fra fødselen. Han drikker corinfar når han reiser seg. Etter å ha lest nettstedet ditt, bestemte vi oss for å drikke manga-B6. Så langt 4 dager. Det blir ikke bedre. Vennligst gi råd. Nyrene er fine. Høyde 154, vekt 52 kg

16. Vilena

    67 år høyde 154 vekt 50 kg osteoporose, gastritt? enterocalitis cholecystitis pyelonephritis. Hypertensive kriser forstyrres mot bakgrunnen av hypotensive, angrepet begynner plutselig, blodtrykket stiger på 30 sekunder fra 115/70 stiger til 160/95, vrir umiddelbart tarmene og en sterk trang til å gjøre avføring, de siste 2 angrep gikk nummen venstre ben og arm, takykardi , tilstanden som jeg snart vil miste bevisstheten. Jeg tar Norvasc 5mg Concor 2,5mg Cardiomagril og Crestor daglig. Fiokromocytom ble ikke bekreftet på MR. I et angrep tar jeg Korenfar glycin, fenozepam, anaprilin, alt under tungen. hjelpe hvordan du unngår anfall. og Norvasc forårsaker uutholdelige kramper ved vannlating, enn det kan erstattes. Urinalyse av nyrene er normalt, urinanalyse er perfekt, leverdiett, mat er ikke salt, men hyppig nattdiurese, sukker 5,8 -5,2, avhengig av karbohydrater, som jeg også begrenser.

17. Svetlana

    Jeg er 56 år, vekt 86 kg, høyde 157. Jeg har allerede stilt et spørsmål, de svarte meg ikke. Legen skrev ut en bidop, jeg følte meg veldig bra når jeg drakk den, en fjerdedel av tabben. 1 per dag. Jeg tok det i 2 år, det var tørrhet i slimhinnene og veldig alvorlig forstoppelse. Jeg bestemte meg for å bytte medisin, og legen som skrev ut den dro. Gi råd om hva som er best å ta. Blodtrykket mitt er 145/86, de mistenker hjertesvikt, knuter i skjoldbruskkjertelen.

18. Tarana

    Hallo. Jeg er 46 år, vekt 118 kg, høyde 175. Blodtrykket mitt er arvelig. I en alder av 17 fikk jeg jobb som ung, legene ble overrasket over at blodtrykket mitt var 100/150. Nylig bestått inspeksjon. Var hos kardiologen, nevropatologen, urologen. Jeg besto alle testene, gjennomgikk ultralyd, IVF. Alt ser ut til å være normalt. Jeg er veldig nervøs. Kardiologen skrev ut NEBILET til meg. Jeg føler meg veldig bra når jeg drikker det, 1 tablett 1 gang per dag. Jeg har tatt det i et år nå. Gi råd om hvordan du tar medisinen med din teknikk. Du vet, i en uke tar jeg MAGNESIUM B-6, fiskeolje og drikker et avkok av hagtorn, uten bruk av medisin. Trykket synker ikke 105/170. Hvordan best å ta?

19. Oksana

    Jeg er 30 år, høyde 158, vekt 92. Jeg er en veldig emosjonell person og derfor, når jeg blir opphisset, oppstår det ofte skjelvinger i hendene og hodet. Høyt blodtrykk siden barndommen. For å løse problemene mine med skjelving i hendene drikker jeg Andipal 3-4 tabletter daglig om morgenen. Det får meg til å føle meg som en søvnig flue frem til lunsj, fraværende, men ellers takler jeg det ikke. Er det mulig å drikke betablokkere og hvilke er best i min situasjon?

20. Anatoly

    God ettermiddag! Jeg leste informasjonen på nettstedet ditt med entusiasme, jeg har allerede gjort en bestilling på iHerb.com og mottok den veldig raskt. Imidlertid var det noe som undret meg. Poenget er at en del av informasjonen som sammenligner priser på iHerb.com og i apotek i Ukraina. I vår Magnicum, som er Magnesium lactate dihydrate, inneholder 1 tablett 470 mg av stoffet, som er 47 mg i form av rent magnesium, som produsenten ærlig informerer om.
    1 UltraMag-tablett inneholder 200 mg magnesiumcitrat, som sammenlignet med prisene i artikkelen din er gitt ut som 200 mg rent magnesium, og dette er svært tvilsomt, fordi. du er rett og slett taus om prosentandelen magnesium i magnesiumsalt "Magnesium citrate".
    En slik "sannhet" kan ikke tilfredsstilles, så det er ikke overraskende at du lukket kommentarene. Jeg ber deg klargjøre essensen av spørsmålet, jeg utelukker ikke at det kan være en feil i resonnementet mitt.

21. Valentine

    54 år, høyde 176, vekt 110, det er overvekt og jeg vet det. Den 12. desember, under en kateterundersøkelse av hjertet, ble det funnet et lukket kar helt, en på 50 prosent og en på 90. En stent ble plassert. De sa at et lukket kar er et resultat av et hjerteinfarkt, men bare Gud vet når dette hjerteinfarktet skjedde. Jeg har tatt metoprolol siden 30. november. Tidligere tok han bare Kandensartan, det var høyt blodtrykk. Etter stenting forsvant smertene, men fra det øyeblikket jeg begynte å ta metoprolol dukket det opp en merkelig følelse av ubehag i brystet, som vagt lignet angst. Føler også sulten. Smertene blir noen ganger gradvis pressende i området av mellomgulvet, om kvelden når du går er det en følelse av mangel på luft, jeg vil ta en full pust hvert 100. skritt. Leger setter stabil angina. Trykket har nylig blitt brakt til 125, eller rettere sagt, dette er i gjennomsnitt, og den nedre overskrider litt normen - innen 90. Puls 60-70, sjelden opp til 80. Jeg tar medisiner: aspirin ACC 100 (foreskrevet for livet ), metoprolol, candensartan, amlodipin, pantaprozol og simvastatin. Noen ganger er det smerter i hjerteregionen, prikking og en følelse av at noen beveger seg der, jeg stopper dem med valocordinum. Men det er ikke hver dag. Jeg har nitroglyserin i lomma, men gudskjelov var det ingen grunn til å ta det ennå. Ortopeden diagnostiserer samtidig spondylose i brystryggen, bildene viste dette, han gjorde en blokade. Noe av smerten er borte. De siste to dagene har hemoroidene blitt forverret, selv om jeg ikke har tatt alkohol på mer enn 4 måneder. Jeg ekskluderte fet mat, jeg bruker mye meieriprodukter, jeg drikker kamille. Hva skjedde - jeg finner ikke svaret. Alle leger, som jeg ikke har snakket med, er fornøyd med resultatene av stenting, men tilstanden min blir ikke bedre. Selv om jeg også er fornøyd med at jeg klarte det i tide, men det er noe som ikke stemmer. Mistanken faller på medisiner, men legen hvilte og vil ikke endre noe. Jeg har vært sykemeldt i tre måneder og ingen forbedring er synlig. Ja, jeg glemte å si, det var mange kardiogrammer, alle viser fravær av hjerteinfarkt. På forhånd takk for svar og råd.

22. Zaytunya

    Jeg er 60 år, høyde 158 cm, vekt 95 kg, jeg har sannsynligvis hypertensjon, om morgenen 160/90 blodtrykk. Jeg tar enalapril og metoprolol. Når jeg blir opprørt når trykket 180/90, hjertet slår ofte opp til 129 slag i minuttet. Kardiogrammet var ikke veldig bra, fordi legen skrev ut panangin og deprenorm å drikke. Jeg drakk litt og noe ble sykt av deprenormen og jeg sluttet å drikke dem, og kardiogrammet viste en bedring. Jeg begynte ofte å få utslett på huden. Jeg tror hva slags mer skånsomme piller for å erstatte metoprolol og enalapril.

23. Ilya

    Hei, jeg vil gjerne vite hvilket stoff som kan brukes for å stoppe autonome symptomer (rødhet, hjertebank, kraftig svette) med sosial fobi?

24. Maria

    Hallo! Jeg er 44 år, høyde 165 cm, vekt 100 kg. Spørsmålet mitt er dette - jeg har nylig hatt en laparoskopi, de fjernet myom og cyste. Mens jeg lå ble blodtrykket målt og det var alltid forhøyet 160/100. Før hadde jeg ikke kontroll over det. Ved hjemkomst begynte jeg å måle - om morgenen 159/96, om ettermiddagen økes det alltid 170/100. Har bestilt time hos lege. I mellomtiden tar jeg capoten 1/4 tablett, som legen sa. Om det kan henge sammen med den utsatte operasjonen? Takk skal du ha.

25. Andrew

    Kan jeg ta betablokkere som Concor, Prestarium og løpe? Normalt trykk er 130-135/80-90. Alder 45 år, høyde 185 cm, vekt 86 kg. Gjennomsnittlig hjertefrekvens er 60-65.

26. Andrew

    Alder 42
    Høyde 174 cm
    Vekt 74 kg
    Mat er sunt.
    Jeg røyker ikke. Jeg drikker veldig sjelden
    Jeg vil på treningssenteret.

    For noen år siden oppdaget jeg at blodtrykket mitt var 140/90. Bestått en fullstendig eksamen. Ingenting ble funnet.
    Legen sa at det ikke alltid er mulig å forstå årsaken til høyt blodtrykk. Kanskje det er nerver. Anbefalt å ta piller.
    Jeg tok ikke pillene. Jeg lette etter metoder uten rusmidler. Prøvde mye. Ingenting hjalp.
    Jeg begynte nylig å ta Concor 5mg om morgenen. Jeg begynte også å ta Magnesium - 400-500 mg per dag. Jeg hørte at magnesium kan øke risikoen for bivirkninger av kalsiumkanalblokkere som svimmelhet, kvalme, væskeretensjon.
    Jeg har stor tillit til nettstedet ditt. Råd meg hva jeg skal gjøre?

27. Vladimir

    Ditt råd om å kurere hypertensjon uten medisiner er fantastisk. Jeg antok at dette var den virkelige gruen. Jeg vet ikke hvorfor alle gjør dette på nettsteder på Internett. Jeg ble likevel fristet - jeg sluttet å drikke medisinen for trykkindapamid, hvorfra trykket ble normalisert og i stedet for 180/80 eller 160/80 ble det 120/80. Jeg forlot alt dette etter å ha lest vedvarende anbefalinger om at hypertensjon kan kureres med MAGNESIUM B6. Jeg kjøpte den, begynte å bruke den med ekstra vitaminer - og etter 5 dager var det hevelser i bena, øynene, et rush i ansiktet. Jeg forlot den fantastiske behandlingen din og vendte tilbake til medisiner for hypertensjon, men hevelsen i bena forsvinner fortsatt ikke ... Dette er hvordan du behandler og gir sterkt råd til pasienter, og driver dem inn i en stor sykdom ...

28. margarita

    Fortell meg hva som kan erstatte Concor. Finnes det en billigere tilsvarende?

29. Larisa, Novosibirsk

    Hallo. Jeg er 52 år, høyde 160 cm, vekt 75 kg. I en alder av 45 oppstod dyp venetrombose (venstre ben), hun tok hormonelle p-piller. Det var imidlertid umulig å gjøre dette, da det nå har blitt klart - jeg har en genetisk disposisjon for trombose. Nå drikker jeg konstant Cardiomagnyl 75 mg, med jevne mellomrom Detralex og Wessel Due, folacin. Trykk 120-140/80-90. Jeg målte ved et uhell trykket for en uke siden - 170/90, pulsen er konstant 76-84. Jeg begynte umiddelbart å se etter hva jeg skulle gjøre. Terapeuten vår er veldig glad i å skrive ut kosttilskudd, jeg liker det ikke. Før du begynner å drikke stoffene du anbefaler for å redusere trykket, besto jeg testene. Alt er i orden. Presset er ikke høyt akkurat nå. Fortell meg, vær så snill, er det nødvendig å ta magnesiumpreparater nå, eller bør de fortsatt tas når trykket er på. Takk skal du ha.

30. Nazir

    Jeg har arvelig press, broren min fikk hjerneslag. Nylig, etter nervøse opplevelser, hoppet trykket - 210/125. Jeg er 55 år, høyde 170 cm, vekt 65 kg. For en uke siden begynte jeg å ta Magne-B6, enalapril 1 tablett en gang daglig. Hodepine, tinnitus - forsvinn ikke. På venstre side av bakhodet gjør blodårene vondt. Hvordan begynner jeg å diagnostisere og behandle sykdommen min?

31. Galina

    God ettermiddag! Jeg er 62 år, høyde 165 cm, vekt 90 kg. Jeg har lidd av hypertensjon i 10 år nå, jeg tar Lozap Plus tabletter en gang om dagen om morgenen. Høyeste trykkenheter var opp til 180/100. Alt gikk til testene - blodbiokjemi, en generell blodprøve og en urinanalyse, og ifølge Nechiporenko - er alt normalt. Jeg blir forstyrret av sterke lyder i hodet, som summingen av høyspente elektriske ledninger, og de passerer praktisk talt ikke. Hvordan og med hva kan de fjernes?

32. Svetlana

    Hei, doktor!
    Mannen min har en regelmessig økning i blodtrykket om morgenen 158/105. Om kvelden 135-85.
    Høyde 176, vekt 75 kg, alder 50 år. Undersøkelser ga ingenting - alt er normalt. Nå vil han ikke gå til legen.
    Spørsmål: Hva kan bestemme trykkøkningen i løpet av natten?
    Takk skal du ha.

33. Irina

    God ettermiddag. Jeg er 44 år gammel. Kvinne. Høyde 168 cm Vekt 75 kg. Sykdommer: vitiligo, psoriasis, syn minus 5,5 på begge øyne. Achalasia cardia.

    Jeg har slitt med alvorlig kortpustethet og hjertebank i et år. Blodtrykket er 120/80 eller 130/90, men ved dette trykket føler jeg meg veldig kvalm og inntil jeg kaster opp, blir det ikke lettere, det kaster meg inn i feber, frykt. Puls ved ethvert trykk 108-112 slag. Jeg kan ikke gå i trapper, oppoverbakke, snakke i telefonen mens jeg går, jeg kveles umiddelbart. Fortell meg hva som feiler meg? Leger kardiolog og endokrinolog sier at de ikke ser noen avvik fra EKG-tester, hormonprøver. Jeg er en sykepleier. Hun begynte å drikke når hjertet slår sterkt, Anaprilin en gang om dagen. Det blir bedre med en gang!

    Jeg er 57 år, vekt 87 kg, høyde 160 cm Bronkial astma, iskemisk hjertesykdom, angina pectoris, ventrikulær ekstrasystol av 3. klasse iht Lone-Wolf, takykardi, AK-insuffisiens, hypertensjon 150-160/100. Jeg tar prednison to ganger om dagen, amiodaron, lozap+. De skrev ut verapamil - hun tok det i ett år, men det ble bare verre. Distriktslegen, da jeg spurte om det var mulig å erstatte verapamil med noe annet, trakk bare på skuldrene. Jeg måtte gå til Internett selv ... jeg fant amiodaron - etter en uke med å ta det, sluttet endeløse avbrudd i hjertet å plage meg. Men bekymringen er at denne medisinen ikke anbefales å kombineres med kortikosteroider og budesonid. Jeg spør om råd, er det så farlig?

34. Galina

    Jeg er 68 år, høyde 162 cm, vekt 86 kg. Trykket varierer fra 110/80 til 150/90. I år gjennomgikk hun stenting. Galleblæren ble fjernet for 3 år siden. Jeg tar alle nødvendige medikamenter godt, bortsett fra amlodipin og lignende legemidler, fordi de forårsaker hevelser i ansikt, ben, mage og nasofarynx. Jeg tar ikke disse medisinene - det er ingen ødem, men trykksvingninger begynner. Spørsmål: hvilket medikament forårsaker ikke ødem?

35. Daria

    God ettermiddag. Jeg er veldig interessert i effekten av vitaminer på kroppen. Jeg tror dette er riktig tilnærming i behandlingen av sykdommer. Jeg har et slikt spørsmål - min mor (67 år) hadde et iskemisk hjerneslag for seks måneder siden. nesten alt er tilbake til det normale nå. bare trykket stiger noen ganger fortsatt (150/70). til tross for at han drikker norvask 10 mg om morgenen og edarbi klo 40/25 om kvelden. har type 2 diabetes (sukker på tom mage er vanligvis ca. 7). etter hjerneslag ble bradykardi diagnostisert og pacemaker installert. Selve hjertet ble sagt å være normalt. det er en nodulær struma, men skjoldbruskkjertelhormoner er normale, punkteringen for kreft viste negativ. Jeg hadde dyp venetrombose i beinet i 2001 og nylig i armen. kolesterol var 5, nå drikker han atorvastin 20 mg, dårlig kolesterol 1,5. hun drikker også blekksprut (kalsium + magnesium), omega3, B-50, D. på din anbefaling, jeg vil bestille taurin til henne også. pleide å gi henne vitamin C, 500-1000 mg per dag. og la merke til at hun i disse dager hadde høyt blodtrykk. så avbrøt hun C og trykket ble normalt igjen. selv om de overalt skriver at C er nyttig for blodårer. Spørsmålet mitt er, kan C øke blodtrykket? prøvde å gi henne C to ganger, med jevne mellomrom. Nå er jeg redd for å prøve igjen. Jeg forstår bare ikke hvordan en slik reaksjon kan være fra et vitamin.

Fant du ikke informasjonen du lette etter?
Still spørsmålet ditt her.

Hvordan kurere hypertensjon på egen hånd
om 3 uker, uten dyre skadelige stoffer,
"sulten" diett og tung kroppsøving:
gratis trinnvise instruksjoner.

Still spørsmål, takk for nyttige artikler
eller omvendt, kritisere kvaliteten på nettstedets materialer