Overføring av nerveimpulser. Mekanisme for nevromuskulær overføring

En person fungerer som en slags koordinator i kroppen vår. Den overfører kommandoer fra hjernen til muskler, organer, vev og behandler signalene som kommer fra dem. En nerveimpuls brukes som en slags databærer. Hva representerer han? I hvilken hastighet fungerer det? Disse og en rekke andre spørsmål kan besvares i denne artikkelen.

Hva er en nerveimpuls?

Dette er navnet på bølgen av eksitasjon som forplanter seg gjennom fibrene som en respons på irritasjon av nevroner. Takket være denne mekanismen overføres informasjon fra ulike reseptorer til sentralnervesystemet. Og fra det, i sin tur, til forskjellige organer (muskler og kjertler). Men hva er denne prosessen på det fysiologiske nivået? Mekanismen for overføring av en nerveimpuls er at membranene til nevroner kan endre deres elektrokjemiske potensial. Og prosessen av interesse for oss finner sted i området synapser. Hastigheten til en nerveimpuls kan variere fra 3 til 12 meter per sekund. Mer detaljert om det, så vel som om faktorene som påvirker det, vil vi snakke senere.

Studie av struktur og arbeid

For første gang ble passasjen av en nerveimpuls demonstrert av de tyske forskerne E. Goering og G. Helmholtz ved å bruke en frosk som eksempel. Samtidig ble det funnet at det bioelektriske signalet forplanter seg med den tidligere angitte hastigheten. Generelt er dette mulig på grunn av den spesielle konstruksjonen.På noen måter ligner de en elektrisk kabel. Så hvis vi trekker paralleller med det, er lederne aksonene, og isolatorene er myelinkappene deres (de er membranen til Schwann-cellen, som er viklet i flere lag). Dessuten avhenger hastigheten på nerveimpulsen først og fremst av fibrenes diameter. Den nest viktigste er kvaliteten på elektrisk isolasjon. Forresten bruker kroppen myelinlipoprotein, som har egenskapene til et dielektrikum, som materiale. Ceteris paribus, jo større laget er, jo raskere vil nerveimpulsene passere. Selv for øyeblikket kan det ikke sies at dette systemet er fullstendig undersøkt. Mye som relaterer seg til nerver og impulser er fortsatt et mysterium og et forskningstema.

Funksjoner ved struktur og funksjon

Hvis vi snakker om banen til en nerveimpuls, bør det bemerkes at fiberen ikke er dekket langs hele lengden. Designegenskapene er slik at dagens situasjon best kan sammenlignes med å lage isolerende keramiske hylser som er strammet fast på stangen til en elektrisk kabel (men i dette tilfellet på aksonet). Som et resultat er det små ikke-isolerte elektriske seksjoner hvorfra ionestrømmen trygt kan strømme ut av aksonet og inn i miljøet (eller omvendt). Dette irriterer membranen. Som et resultat forårsakes generasjon i områder som ikke er isolert. Denne prosessen kalles avskjæringen av Ranvier. Tilstedeværelsen av en slik mekanisme gjør det mulig å få nerveimpulsen til å forplante seg mye raskere. La oss snakke om dette med eksempler. Dermed er hastigheten på nerveimpulsledning i en tykk myelinisert fiber, hvis diameter svinger innen 10-20 mikron, 70-120 meter per sekund. Mens for de som har en suboptimal struktur, er dette tallet 60 ganger mindre!

Hvor er de skapt?

Nerveimpulser oppstår i nevroner. Muligheten til å lage slike "meldinger" er en av hovedegenskapene deres. Nerveimpulsen sørger for rask forplantning av samme type signaler langs aksonene over lang avstand. Derfor er det kroppens viktigste middel for utveksling av informasjon i den. Data om irritasjon overføres ved å endre frekvensen av deres repetisjon. Her fungerer et komplekst system av tidsskrifter, som kan telle hundrevis av nerveimpulser i løpet av ett sekund. Etter et noe lignende prinsipp, men mye mer komplisert, fungerer dataelektronikk. Så når nerveimpulser oppstår i nevroner, blir de kodet på en bestemt måte, og først da blir de overført. I dette tilfellet er informasjonen gruppert i spesielle "pakker", som har et annet nummer og karakter av sekvensen. Alt dette, satt sammen, er grunnlaget for den rytmiske elektriske aktiviteten til hjernen vår, som kan registreres takket være elektroencefalogrammet.

Celletyper

Når vi snakker om sekvensen av passasje av en nerveimpuls, kan man ikke ignorere (nevroner), som overføring av elektriske signaler skjer gjennom. Så takket være dem utveksler forskjellige deler av kroppen vår informasjon. Avhengig av deres struktur og funksjonalitet skilles tre typer ut:

Reseptor (sensitiv). De koder og blir til nerveimpulser alle temperatur-, kjemiske-, lyd-, mekaniske og lysstimuli.
Plug-in (også kalt leder eller lukking). De tjener til å behandle og bytte impulser. De fleste av dem finnes i menneskets hjerne og ryggmarg.
Effektor (motor). De mottar kommandoer fra sentralnervesystemet om å utføre visse handlinger (i den sterke solen, lukk øynene med hånden, og så videre).

Hvert nevron har en cellekropp og en prosess. Banen til en nerveimpuls gjennom kroppen begynner nettopp med sistnevnte. Grener er av to typer:

Dendritter. De er betrodd funksjonen til å oppfatte irritasjon av reseptorene som er plassert på dem.
Aksoner. Takket være dem overføres nerveimpulser fra celler til arbeidsorganet.

Når vi snakker om ledningen av en nerveimpuls av celler, er det vanskelig å ikke snakke om ett interessant punkt. Så når de er i ro, la oss si at natrium-kalium-pumpen er opptatt med å flytte ionene på en slik måte at de oppnår effekten av ferskvann på innsiden og salt på utsiden. På grunn av den resulterende ubalansen i potensialforskjellen over membranen, kan opptil 70 millivolt observeres. Til sammenligning er dette 5% av de vanlige. Men så snart tilstanden til cellen endres, blir den resulterende balansen forstyrret, og ionene begynner å bytte plass. Dette skjer når banen til en nerveimpuls passerer gjennom den. På grunn av den aktive virkningen av ioner, kalles denne handlingen også aksjonspotensialet. Når den når en viss verdi, begynner omvendte prosesser, og cellen når en hviletilstand.

Om handlingspotensialet

Når vi snakker om transformasjonen av en nerveimpuls og dens forplantning, bør det bemerkes at det kan være elendige millimeter per sekund. Da ville signalene fra hånden til hjernen nådd på minutter, noe som tydeligvis ikke er bra. Det er her den tidligere omtalte myelinskjeden spiller sin rolle i å styrke handlingspotensialet. Og alle dens "pass" er plassert på en slik måte at de bare har en positiv effekt på hastigheten på signaloverføringen. Så når en impuls når enden av hoveddelen av en aksonkropp, overføres den enten til neste celle, eller (hvis vi snakker om hjernen) til mange grener av nevroner. I de siste tilfellene fungerer et litt annet prinsipp.

Hvordan fungerer alt i hjernen?

La oss snakke om hvilken nerveimpulsoverføringssekvens som fungerer i de viktigste delene av sentralnervesystemet vårt. Her er nevroner atskilt fra naboene med små hull, som kalles synapser. Aksjonspotensialet kan ikke krysse dem, så det ser etter en annen måte å komme til neste nervecelle. På slutten av hver prosess er små sekker kalt presynaptiske vesikler. Hver av dem har spesielle forbindelser - nevrotransmittere. Når et aksjonspotensial kommer til dem, frigjøres molekyler fra sekkene. De krysser synapsen og fester seg til spesielle molekylære reseptorer som er plassert på membranen. I dette tilfellet blir balansen forstyrret, og sannsynligvis dukker det opp et nytt handlingspotensial. Dette er ennå ikke kjent med sikkerhet, nevrofysiologer studerer problemet til i dag.

Nevrotransmitteres arbeid

Når de overfører nerveimpulser, er det flere alternativer for hva som vil skje med dem:

De vil diffundere.
utsatt for kjemisk nedbrytning.
Gå tilbake til boblene deres (dette kalles gjenfangst).

På slutten av 1900-tallet ble det gjort et oppsiktsvekkende funn. Forskere har lært at medikamenter som påvirker nevrotransmittere (så vel som deres frigjøring og gjenopptak) kan endre en persons mentale tilstand på en grunnleggende måte. Så for eksempel blokkerer en rekke antidepressiva som Prozac gjenopptaket av serotonin. Det er noen grunner til å tro at en mangel på hjernens nevrotransmitter dopamin er skyld i Parkinsons sykdom.

Nå prøver forskere som studerer grensetilstandene til den menneskelige psyken å finne ut hvordan alt dette påvirker menneskesinnet. I mellomtiden har vi ikke svar på et så grunnleggende spørsmål: hva får et nevron til å skape et handlingspotensial? Så langt er mekanismen for å "lansere" denne cellen en hemmelighet for oss. Spesielt interessant fra synspunktet til denne gåten er arbeidet til nevroner i hovedhjernen.

Kort sagt kan de jobbe med tusenvis av nevrotransmittere som sendes av naboene. Detaljer om bearbeiding og integrering av denne typen impulser er nesten ukjent for oss. Selv om mange forskergrupper jobber med dette. For øyeblikket viste det seg å finne ut at alle mottatte impulser er integrert, og nevronet tar en beslutning - om det er nødvendig å opprettholde handlingspotensialet og overføre dem videre. Den menneskelige hjernens funksjon er basert på denne grunnleggende prosessen. Vel, da er det ikke overraskende at vi ikke vet svaret på denne gåten.

Noen teoretiske trekk

I artikkelen ble «nerveimpuls» og «handlingspotensial» brukt som synonymer. Teoretisk sett er dette sant, selv om det i noen tilfeller er nødvendig å ta hensyn til noen funksjoner. Så hvis du går inn i detaljer, så er aksjonspotensialet bare en del av nerveimpulsen. Med en detaljert undersøkelse av vitenskapelige bøker kan du finne ut at dette bare er endringen i ladningen til membranen fra positiv til negativ, og omvendt. Mens en nerveimpuls forstås som en kompleks strukturell og elektrokjemisk prosess. Det sprer seg over nevronmembranen som en reisende bølge av endringer. Et aksjonspotensial er bare en elektrisk komponent i en nerveimpuls. Det karakteriserer endringene som oppstår med ladningen av en lokal del av membranen.

Hvor skapes nerveimpulser?

Hvor starter de reisen? Svaret på dette spørsmålet kan gis av enhver student som flittig studerte fysiologien til opphisselse. Det er fire alternativer:

Reseptorenden av en dendritt. Hvis det eksisterer (som ikke er et faktum), er tilstedeværelsen av en tilstrekkelig stimulans mulig, som først vil skape et generatorpotensial, og deretter en nerveimpuls. Smertereseptorer fungerer på lignende måte.
Membranen til den eksitatoriske synapsen. Som regel er dette bare mulig i nærvær av sterk irritasjon eller deres summering.
Triggersonen til dentriden. I dette tilfellet dannes lokale eksitatoriske postsynaptiske potensialer som en respons på en stimulus. Hvis den første noden til Ranvier er myelinisert, blir de oppsummert på den. På grunn av tilstedeværelsen av en del av membranen der, som har økt følsomhet, oppstår en nerveimpuls her.
Axon-bakke. Dette er navnet på stedet der aksonet begynner. Haugen er den hyppigste skaper impulser på en nevron. På alle andre steder som ble vurdert tidligere, er deres forekomst mye mindre sannsynlig. Dette skyldes det faktum at her har membranen en økt følsomhet, så vel som en redusert. Derfor, når summeringen av tallrike eksitatoriske postsynaptiske potensialer begynner, reagerer haugen først og fremst på dem.

Et eksempel på en spredende eksitasjon

Historien i medisinske termer kan forårsake misforståelser av visse punkter. For å eliminere dette er det verdt å kort gå gjennom den oppgitte kunnskapen. La oss ta en brann som et eksempel.

Tenk tilbake på forrige sommers nyhetsbulletiner (du vil kanskje høre det igjen snart også). Brannen sprer seg! Samtidig forblir trær og busker som brenner på plass. Men forsiden av bålet går lenger og lenger fra stedet hvor brannen var. Nervesystemet fungerer på samme måte.

Det er ofte nødvendig å roe den påbegynte eksitasjonen av nervesystemet. Men dette er ikke så lett å gjøre, som i tilfelle brann. For å gjøre dette, gjør de en kunstig intervensjon i arbeidet til en nevron (for medisinske formål) eller bruker forskjellige fysiologiske midler. Dette kan sammenlignes med å helle vann på bål.

En synapse er en strukturell og funksjonell formasjon som sikrer overgangen av eksitasjon eller inhibering fra enden av en nervefiber til en innerverende celle.

Synapse struktur:

1) presynaptisk membran (elektrogen membran i aksonterminalen, danner en synapse på muskelcellen);

2) postsynaptisk membran (elektrogen membran av den innerverte cellen som synapsen er dannet på);

3) synaptisk spalte (rommet mellom den presynaptiske og postsynaptiske membranen er fylt med en væske som ligner blodplasma i sammensetning).

Det er flere klassifiseringer av synapser.

1. Etter lokalisering:

1) sentrale synapser;

2) perifere synapser.

Sentralsynapser ligger i sentralnervesystemet og er også lokalisert i gangliene til det autonome nervesystemet.

Det finnes flere typer perifere synapser:

1) myoneural;

2) nevro-epitel.

2. Funksjonell klassifisering av synapser:

1) eksitatoriske synapser;

2) hemmende synapser.

3. I henhold til mekanismene for eksitasjonsoverføring i synapser:

1) kjemisk;

2) elektrisk.

Overføringen av eksitasjon utføres ved hjelp av meklere. Det finnes flere typer kjemiske synapser:

1) kolinergisk. I dem skjer overføringen av eksitasjon ved hjelp av acetylkolin;

2) adrenerg. I dem skjer overføringen av eksitasjon ved hjelp av tre katekolaminer;

3) dopaminerg. De overfører eksitasjon ved hjelp av dopamin;

4) histaminerg. I dem skjer overføringen av eksitasjon ved hjelp av histamin;

5) GABAergisk. I dem overføres eksitasjon ved hjelp av gamma-aminosmørsyre, det vil si at hemmingsprosessen utvikler seg.

Synapser har en rekke fysiologiske egenskaper:

1) den valvulære egenskapen til synapser, dvs. evnen til å overføre eksitasjon i bare én retning fra den presynaptiske membranen til den postsynaptiske;

2) egenskapen til synaptisk forsinkelse, på grunn av det faktum at overføringshastigheten for eksitasjon reduseres;

3) potenseringsegenskapen (hver påfølgende impuls vil bli utført med en mindre postsynaptisk forsinkelse);

4) lav labilitet av synapsen (100–150 impulser per sekund).

Når den presynaptiske terminalen er depolarisert åpnes spenningssensitive kalsiumkanaler, kalsiumioner kommer inn i den presynaptiske terminalen og utløser mekanismen for synaptisk vesikkelfusjon med membranen. Som et resultat går mediatoren inn i den synaptiske kløften og fester seg til reseptorproteinene til den postsynaptiske membranen, som er delt inn i metabotropisk og ionotropisk. Førstnevnte er assosiert med et G-protein og utløser en kaskade av intracellulære signaltransduksjonsreaksjoner. Sistnevnte er assosiert med ionekanaler som åpner seg når en nevrotransmitter binder seg til dem, noe som fører til en endring i membranpotensialet. Mediatoren virker i svært kort tid, hvoretter den blir ødelagt av et spesifikt enzym. For eksempel, i kolinerge synapser, er enzymet som ødelegger mediatoren i synaptisk spalte acetylkolinesterase. Samtidig kan en del av mediatoren bevege seg ved hjelp av bærerproteiner gjennom den postsynaptiske membranen (direkte fangst) og i motsatt retning gjennom den presynaptiske membranen (omvendt fangst). I noen tilfeller absorberes mediatoren også av tilstøtende neurogliaceller.

To frigjøringsmekanismer er oppdaget: 1 vesikkel kobles til membranen, og små molekyler kommer inn i synaptisk spalte fra den, mens store molekyler forblir i vesikelen. Den andre mekanismen er antagelig raskere enn den første, ved hjelp av hvilken synaptisk overføring skjer ved et høyt innhold av kalsiumioner i det synaptiske plakket.

Konseptet med nervesenteret. Funksjoner ved ledning av eksitasjon gjennom nervesentrene (ensidig ledning, forsinket ledning, summering av eksitasjon, transformasjon og assimilering av rytmen).

Nervesenteret er en kompleks kombinasjon, et "ensemble" av nevroner, som er koordinert i reguleringen av en viss funksjon eller i implementeringen av en reflekshandling. Cellene i nervesenteret er sammenkoblet av synaptiske kontakter og kjennetegnes av et stort utvalg og kompleksitet av eksterne og interne forbindelser. I samsvar med funksjonen som utføres, skilles det ut sensitive sentre, sentre for autonome funksjoner, motoriske sentre etc. Ulike nervesentre kjennetegnes av en viss topografi i CNS.

i fysiologisk forstand er nervesenteret en funksjonell sammenslutning av grupperinger av nerveelementer for å utføre komplekse reflekshandlinger.

Nervesentre består av mange nevroner forbundet med et enda større antall synaptiske forbindelser. Denne overfloden av synapser bestemmes av hovedegenskapene til nervesentrene: ensidighet av ledning av eksitasjon, bremsing av ledning av eksitasjon, summering av eksitasjoner, assimilering og transformasjon av rytmen til eksitasjoner, sporprosesser og lett tretthet .

Ensidigheten av ledning av eksitasjon i nervesentrene skyldes det faktum at i synapser passerer nerveimpulser i bare én retning - fra den synaptiske enden av aksonet til en nevron gjennom den synaptiske kløften til cellekroppen og dendritter. av andre nevroner.
Nedbremsingen av bevegelsen av nerveimpulser skyldes det faktum at den "telegrafiske", det vil si elektriske, metoden for å overføre nerveimpulser i synapser er erstattet av en kjemisk eller mediator, hvis hastighet er tusen ganger mindre. Tidspunktet for denne såkalte synaptiske forsinkelsen av impulser består av tidspunktet for ankomst av impulsen ved den synaptiske avslutningen, tidspunktet for diffusjon av mediatoren inn i den synaptiske kløften og dens bevegelse til den postsynaptiske membranen, tidspunktet for endringen i ionepermeabiliteten til membranen og utseendet til aksjonspotensialet, dvs. nerveimpuls.
Faktisk er hundrevis og tusenvis av nevroner involvert i implementeringen av enhver menneskelig reaksjon, og den totale forsinkelsestiden for nerveimpulser, kalt den sentrale ledningstiden, øker til hundrevis eller flere millisekunder. For eksempel vil reaksjonstiden til sjåføren fra øyeblikket det røde lyset i trafikklyset slås på til starten av hans respons være minst 200 ms.
Jo flere synapser på nerveimpulsens bevegelsesvei, desto mer tid går det fra begynnelsen av irritasjonen til begynnelsen av en respons. Denne tiden kalles reaksjonstid eller latent reflekstid.
Hos barn er den sentrale forsinkelsestiden lengre; den øker også med ulike effekter på menneskekroppen. Hvis sjåføren er sliten, kan det overstige 1000 ms, noe som fører til langsomme reaksjoner og trafikkulykker i farlige situasjoner.
Summen av eksitasjoner ble oppdaget av I. M. Sechenov i 1863. For tiden skilles romlig og tidsmessig summering av nerveimpulser. Den første observeres når flere impulser mottas samtidig av ett nevron, som hver enkelt er en underterskelstimulus og ikke forårsaker eksitasjon av nevronet. I sum når nerveimpulsene den nødvendige styrken og forårsaker utseendet til et handlingspotensial.
Temporal summering oppstår når en serie impulser ankommer den postsynaptiske membranen til et nevron, som individuelt ikke forårsaker eksitasjon av nevronet. Summen av disse impulsene når terskelverdien for irritasjon og forårsaker fremkomsten av et handlingspotensial.
Summeringsfenomenet kan observeres for eksempel ved samtidig subterskelstimulering av flere reseptorsoner i huden eller med rytmisk subterskelstimulering av de samme reseptorene. I begge tilfeller vil subterskelstimuli forårsake en responsrefleksreaksjon.
Assimileringen og transformasjonen av rytmen til eksitasjoner i nervesentrene ble studert av den berømte russiske og sovjetiske vitenskapsmannen A. A. Ukhtomsky (1875-1942) og hans studenter. Essensen av å mestre rytmen til eksitasjoner ligger i nevronenes evne til å "stille seg inn" på rytmen til innkommende stimuli, noe som er av stor betydning for å optimalisere interaksjonen mellom ulike nervesentre i organiseringen av menneskelige atferdshandlinger. På den annen side er nevroner i stand til å transformere (endre) de rytmiske stimuli som kommer til dem til deres egen rytme.
Etter avslutningen av virkningen av stimulus, stopper ikke aktiviteten til nevronene som utgjør nervesentrene. Tidspunktet for denne ettervirkningen, eller sporprosessene, varierer sterkt i forskjellige nevroner og avhengig av stimulienes natur. Det antas at fenomenet ettervirkning er viktig for å forstå hukommelsens mekanismer. En kort ettervirkning på opptil 1 time er sannsynligvis assosiert med mekanismene for korttidshukommelse, og lengre spor, lagret i nevroner i mange år og av stor betydning i opplæringen av barn og ungdom, er assosiert med mekanismene for langsiktighet hukommelse.
Til slutt er det siste trekk ved nervesentrene - deres raske utmattelse - også i stor grad assosiert med "aktiviteten til synapser. Det er bevis på at langvarig irritasjon fører til en gradvis uttømming av lagrene av mediatorer i synapsene, til en reduksjon i følsomhet av den postsynaptiske membranen til dem.Som et resultat begynner refleksresponser å svekkes og til slutt stoppe helt.

Akunets Ilya, 1. års student, Anatomy.

2. Skjema for strukturen til den nevromuskulære synapsen:

1 - nervefiber;
2 - myelinskjede;
3 - Schwann bur;
4 - nerveenden;
5 - presynaptisk membran;
6 - synaptiske vesikler;
7 - mitokondrier;
8 - muskelfiber;
9 - postsynaptisk membran;
10 - synaptisk spalte;
11 - kjerne;
12 - myofibriller

3. Definisjon:

Synapser er spesielle strukturelle
utdanning gjennom hvilken
overføring av eksitasjon fra nervesystemet
dirigent til det innerverte orgelet eller til
en annen nervecelle.

4.

Gjennom synaptiske kontakter, eksitasjon
kan overføres ikke bare til andre nerver
celler, men også på nervetråder.
Eksitasjonsimpuls forårsaker nevrosekresjon
kjemisk formidler (mellomledd) i
synaptisk spalte. Slike meglere
er acetylkolin, epinefrin, noradrenalin
og, mindre vanlig, andre stoffer, som f.eks
aminosmørsyre! Under påvirkning
mediator postsynaptisk membran
depolariserer, overfører eksitasjon, eller
hyperpolariserer, danner en hemmende
prosess.

5. Acetylkolin

Acetylkolin øker permeabiliteten
postsynaptisk membran for Na+ ioner.
Negativ postsynaptisk genereres
potensialet, som gradvis øker,
genererer en bølge av spenning. Imellom
separate impulser av eksitasjon,
når den presynaptiske membranen
acetylkolin brytes ned av et enzym
kolinesterase.

6.

Formidlere av hemmende synapser, slippes ut i
synaptisk spalte, samhandle med
postsynaptisk membran, årsak
øker dens permeabilitet for K+ ioner og
inaktivere natriumpermeabiliteten.
Inhibitorisk postsynaptisk genereres
potensiell. Eksempler på hemmende mediatorer
er glycin, y-aminosmørsyre.

7.

I synapser er det en nedgang i ledning av eksitasjon
- synaptisk forsinkelse. Det er 0,2 - 0,5 ms.
På grunn av de strukturelle egenskapene til synapsen, kan den lede
eksitasjon kun i én retning - fra presynaptisk til
postsynaptisk membran. Derfor, til tross
muligheten for bilateral ledning av en nerveimpuls i
nerveleder, i nerve-synapsesystemet, eksitasjon
overføres i bare én retning. unntak
er den bilaterale overledningen av eksitasjon når så
kalt ephaptic (direkte, mediator-fri)
overføring av nerveimpulser fra nevron til nevron.

Synaptisk overføring av en nerveimpuls. Elektrisk og kjemisk overføring av en nerveimpuls

Engelsk russiske regler

Egenskaper til kjemiske synapser

1. Enveisledning er en av de viktigste egenskapene til en kjemisk synapse. Asymmetri - morfologisk og funksjonell - er en forutsetning for eksistensen av enveisledning.

2. Tilstedeværelsen av en synaptisk forsinkelse: for at en mediator skal frigjøres i presynapseregionen som svar på generering av AP og en endring i det postsynaptiske potensialet (VSI eller IPSP) oppstår, kreves det en viss tid (synaptisk forsinkelse). ). I gjennomsnitt er det 0,2–0,5 ms.

3. Takket være den synaptiske prosessen kan nervecellen som styrer dette postsynaptiske elementet (effektoren) ha en eksitatorisk effekt eller omvendt en hemmende effekt (dette bestemmes av en bestemt synapse).

4. I synapser er det et fenomen med negativ tilbakemelding - den antidromiske effekten. Poenget er at mediatoren som frigjøres i den synaptiske kløften kan regulere frigjøringen av neste del av mediatoren fra det samme presynaptiske elementet ved å virke på spesifikke reseptorer i den presynaptiske membranen.

5. Effektiviteten av overføring i synapsen avhenger av intervallet mellom signaler som passerer gjennom synapsen. Hvis dette intervallet reduseres i noen tid (øker tilførselen av en impuls langs aksonet), vil responsen til den postsynaitiske membranen (verdien av EPSP eller IPSP) for hver påfølgende AP øke (opp til en viss grense). Dette fenomenet letter overføring i synapsen, forbedrer responsen til det postsynaptiske elementet (kontrollobjektet) på neste stimulus; det ble kalt "avlastning" eller "potensiale".

Spørsmål nummer 41. Overføring av en nerveimpuls over en synapse

Det er basert på akkumulering av kalsium i presynapsen. Hvis signalrepetisjonshastigheten gjennom synapsen er veldig høy, så på grunn av det faktum at mediatoren ikke har tid til å kollapse eller forlate den synaptiske kløften, oppstår vedvarende depolarisering eller katodisk depresjon - en reduksjon i effektiviteten av synaptisk overføring. Dette fenomenet kalles depresjon. Hvis mange impulser passerer gjennom synapsen, kan til slutt den postsynaptiske membranen redusere responsen på frigjøringen av neste del av mediatoren. Dette kalles fenomenet desepsitisering - tap av følsomhet. Til en viss grad ligner deseisitisering på prosessen med refraktæritet (tap av eksitabilitet). Synapser er gjenstand for tretthetsprosessen. Det er mulig at tretthet (et midlertidig fall i funksjonaliteten til synapsen) er basert på: a) uttømming av nevrotransmitteren, b) vanskeligheter med å frigjøre mediatoren, c) fenomenet desensibilisering. Dermed er tretthet en integrert indikator.

Det er en rekke mediatorer i hjernen som forårsaker nevroneksitasjon: noradrenalin (det produseres av adrenerge nevroner), dopamin (dopaminerge nevroner), serotonin, peptider (peptiderge), glutaminsyre, asparaginsyre, etc. I alle disse tilfellene samhandler den frigjorte mediatoren med en spesifikk reseptor, som et resultat av at permeabiliteten for natrium-, kalium- eller klorioner endres, og som et resultat utvikler depolarisering (EPSP). Hvis det når et kritisk nivå av depolarisering, oppstår PD (eksitasjon av nevronet).

Hemmende synapser dannes av spesielle hemmende nevroner (mer presist, deres aksoner). Mediatoren kan være glycin, gamma-aminosmørsyre (GABA) og en rekke andre stoffer. Vanligvis produseres glycin i synapser, ved hjelp av hvilken postsynaptisk hemming utføres. Når glycin som mediator interagerer med nevronglysinreseptorer, oppstår nevronhyperpolarisering (TPSP) og som et resultat en reduksjon i nevroneksitabilitet opp til dens fullstendige refraksjon. Som et resultat blir eksitatoriske påvirkninger gitt gjennom andre aksoner ineffektive eller ineffektive. Nevronet er helt slått av fra arbeid.

16)Temperament

Ledning av eksitasjon i nerve- og muskelfibrene utføres ved hjelp av elektriske impulser som forplanter seg langs overflatemembranen. Overføring av eksitasjon fra en eksitabel formasjon til en annen, for eksempel fra en nervefiber til en muskelfiber eller fra en nervecelle til en annen, er basert på en helt annen mekanisme.

11. Synapsestruktur. formidlere. Synaptisk overføring av en nerveimpuls.

Det utføres som et resultat av frigjøring av svært aktive kjemiske forbindelser av nerveender, kalt mediatorer (transmittere) av nerveimpulsen.

Antakelsen om at i overføring av eksitasjon i nevromuskulær noen kjemiske midler deltar i forbindelsen, ble først uttrykt av A.F. Samoilov i 1924. Senere ble det vist at acetylkolin frigjøres i skjelettmuskulaturen når motornerven stimuleres i avslutningene. G. Dale fant at acetylkolin, brakt til området av det nevromuskulære krysset, depolariserer membranen til muskelfiberen og forårsaker spredning av eksitasjon og muskelkontraksjon i en tilstrekkelig høy konsentrasjon.

For tiden deles Samoilovs hypotese om den kjemiske mekanismen for eksitasjonsoverføring i det nevromuskulære krysset av det overveldende flertallet av forskere.

En synapse er en intercellulær kontakt designet for å overføre en nerveimpuls mellom nevroner.

For å overføre en impuls fra en nevron til en annen, er det intermembrane kontakter - synapser.

Dendrittene kan være lange, og aksonet forgrenet, men en, forskjellen er i retning av impulsbanen: i dendritten - til kroppen av nevronet, i aksonet - fra kroppen.

Synapser er av 3 typer:

1. elektriske synapser. Den synaptiske kløften er veldig smal, spesielle molekylære komplekser passerer gjennom den - connexons, med et hulrom inni, gjennom hvilken cytoplasmaene til to nevroner kommer i kontakt. Elektriske synapser er veldig raske og pålitelige, men leder impulser likt i begge retninger og er vanskelige å regulere. De brukes hovedsakelig til å overføre nerveimpulser til muskler, slik som flymusklene til insekter.

2. kjemiske synapser. Det er ingen kontakter mellom membraner. I kroppen til en nevron dannes en nevrotransmitter - nevrotransmittere i synaptiske vesikler. Det er spesielle proteiner på vesiklene og på membranen. Når man nærmer seg synapsen, endrer impulsen konformasjonen til proteiner, og de får en høy affinitet for hverandre, boblene tiltrekkes av membranen, smelter sammen med den og spruter innholdet ut i synaptisk kløft. Nevrotransmitteren diffunderer i den intercellulære væsken, når den postsynaptiske membranen og interagerer med den, noe som fører til en delvis endring i membranpotensialet. Signalet i dette tilfellet er av elektrisk natur, og overføringen er kjemisk. En kjemisk synapse skyter i én retning og er svært regulert, noe som betyr at den har høy plastisitet, men er langsom.

3. blandede synapser. Slike synapser inkluderer begge betraktede prinsipper, men de er lite studert.

2 nivåer av persepsjon:

– Vil impulsen dannes eller ikke.

- Hvis signalet er tilstrekkelig, så har frekvensen av dannelsen av nerveimpulsen betydning.

En enkelt overføring er kanskje ikke nok, det neste nevronet vil bare bli begeistret hvis det er mange signaler - prinsippet om midlertidig summering av impulser - hvis det er mange impulser, blir de oppsummert. Ankomsten av et signal fra en impuls er kanskje ikke nok, det neste nevronet er begeistret bare når det mottar en impuls fra 2 eller flere nevroner samtidig - dette er romlig summering. Noen ganger fører ikke overføring av en impuls til eksitasjon av neste nevron, men til inhibering. Hvis det er to typer synapser: ↓ og ┴, så reagerer nevronet bare hvis ↓ sender et signal, og ┴ ikke. ┴-synapse lar deg velge det mest optimale svaralternativet. En kvinne setter sakte en full varm gryte på plass, og kaster den ikke.

I hjernen er 95 % av synapsene kjemiske.

Kjemisk overføring av nerveimpulser

Prosessen med impulsoverføring gjennom en kjemisk synapse er mye langsommere enn impulsoverføring gjennom en nevron, noe som betyr at det er fordelaktig å ha så få synapser som mulig. Mangelen på spesialisering av nevroner ville føre til automatisering av reaksjoner. Den regulerende funksjonen til nervesystemet er sekundær, siden nervesystemet opprinnelig ble designet for å reagere på det ytre miljøet. Foreløpig kun kjemikalier. synapser. Vurder derfor overføring av momentum på deres eksempel. Husk den kjemikalien. synapser overfører impulser ved hjelp av nevrotransmittere. De befinner seg i den presynaptiske membranen i små synaptiske vesikler. Disse vesiklene hoper seg opp her under hvile, og de er også omgitt av en membran som har et spesielt proteinkompleks som er følsomt for konsentrasjonen av Ca+-ioner. Når et signal oppstår beriket med Ca 2+ ioner, og boblen får en viss affinitet til cellemembranen. Den smelter sammen med den, og nevrotransmitterne går i syn. spor. Der samhandler han. med proteiner fra den postsynaptiske membranen, som utløser de tilsvarende kaskadeprosessene, og nevrotransmittere går tilbake til den presynaptiske membranen.

⇐ Forrige32333435363738394041Neste ⇒

Publiseringsdato: 2015-02-28; Les: 631 | Opphavsrettsbrudd på siden

Studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0,001 s) ...

Finne betydningen / tolkningen av ord

Seksjonen er veldig enkel å bruke. I det foreslåtte feltet skriver du bare inn ønsket ord, og vi vil gi deg en liste over betydningen.

Overføring av en nerveimpuls over en synapse

Jeg vil merke meg at nettstedet vårt gir data fra ulike kilder - leksikon, forklarende, ordbyggende ordbøker. Her kan du også bli kjent med eksempler på bruken av ordet du skrev inn.

ephaps i kryssordboka

Ordbok over medisinske termer

ephaps (gresk ephapsis touch, fra ep- + hapsis touch, kontakt)

et sted med tett kontakt mellom to nevroner, der eksitasjon kan overføres fra en celle til en annen uten deltakelse av mediatorer.

Translitterasjon: efaps
Bakside til front lyder som: spafe
Efaps består av 5 bokstaver

ord som rimer på efaps, ord fra ordet "efaps", ord som begynner med "e", ord som begynner med "ef", ord som begynner med "ef", ord som begynner med "efap", ord som slutter på "s", ord som slutter med "ps », ord som slutter med "aps", ord som slutter med "faps", ord som inneholder "f", ord som inneholder "fa", ord som inneholder "fap",

Detaljene i strukturen og driften av kjemiske synapser kan variere, men det generelle aktivitetsprinsippet er det samme:

1) når AP når aksonterminalen, blir en del kastet ut i den synaptiske kløften gjennom den presynaptiske membranen formidler(kjemisk middel - mellomledd). I dette tilfellet blir følgende prinsipper observert: a) ett nevron - en type mediator, b) en impuls - en del av mediatoren, c) uansett hvor mange terminaler (terminalgrener) et akson danner, delen av mediator i hver synapse forblir uendret.

2) Mediatoren virker på de reseptoravhengige kanalene til den postsynaptiske membranen, og forårsaker lokal eksitasjon (eller inhibering). Det er et eksitatorisk (EPSP) eller hemmende (TPSP - hyperpolarisering som fører til hemming) postsynaptisk potensial.

3) Når (hvis) EPSP-verdien når PorP-nivået, utvikles AP i de delene av membranen hvor φ-avhengige kanaler er lokalisert.

4) Mediatoren fjernes fra synaptisk spalte.

La oss dvele mer detaljert på nevromuskulære og interneuronale synapser.

en) Nevromuskulært (myoneuralt) kryss.

Skjelettmuskulaturen innerveres av motoriske nevroner. Hver motorfiber i en muskel forgrener seg og innerverer en gruppe muskelfibre. De terminale grenene av nervefibre (diameter 1-1,5 mikron) er blottet for myelinskjede og har en utvidet kjegleformet form. Den presynaptiske avslutningen inneholder mange submikroskopiske formasjoner - synaptiske vesikler (vesikler) med en mediator med en diameter på omtrent 50 nm.

De presynaptiske endene av aksonet danner synaptiske forbindelser med en spesialisert region av sarcolemma - endemotorplate. Sistnevnte danner fordypninger, folder som øker overflaten til den postsynaptiske membranen.

Bredden på den synaptiske kløften er større enn i andre synapser og er 50-100 nm. Dette sikrer spredning av mediatoren langs den postsynaptiske membranen.

Formidler - acetylkolin. Når AP depolariserer nerveendemembranen, eksocytterer synaptiske vesikler inn i synaptisk spalte.

Acetylkolin blir kastet ut i porsjoner på 4 * 10 4 molekyler, som tilsvarer innholdet i flere bobler. Én nerveimpuls forårsaker synkron frigjøring av 100-200 deler av nevrotransmitteren på mindre enn 1 ms. Totalt er reservene av acetylkolin på slutten nok til 2500-5000 impulser. (til innholdsfortegnelsen)

Acetylkolinmolekyler diffunderer gjennom kløften og når yttersiden av den postsynaptiske membranen, hvor de binder seg til spesifikke reseptorer. Antall reseptorer er omtrent 13 000 per 1 μm 2 ; de er fraværende i andre deler av muskelmembranen. Det er et eksitatorisk postsynaptisk potensial (EPSP) (i dette tilfellet potensialet til endeplaten - EPP). Tiden fra det øyeblikket nerveimpulsen dukker opp i den presynaptiske enden til forekomsten av EPSP kalles den synaptiske forsinkelsen. Det er 0,2-0,5 ms.

For hver impuls fra et motornevron i en muskel oppstår det alltid et aksjonspotensial. Dette skyldes det faktum at den presynaptiske avslutningen frigjør et visst antall mediatordeler og EPSP når alltid terskelverdien. AP gjennom T-tubulussystemet strekker seg dypt inn i muskelfiberen (se emnet "muskelvev").

Formidleren har fylt sin funksjon og må fjernes fra synaptisk spalte. Denne funksjonen utføres av et enzym lokalisert her - acetylkolinesterase, som hydrolyserer acetylkolin til acetat og kolin. Membranen repolariseres. Denne prosessen er veldig rask: alt acetylkolin som frigjøres i gapet, spaltes på 20 ms.

De resulterende spaltningsproduktene - acetat og kolin - transporteres for det meste tilbake til de presynaptiske endene, hvor de brukes i resyntesen av acetylkolin med deltakelse av enzymet kolinacetyltransferase

Botulinumtoksin, selv i spormengder, blokkerer frigjøringen av acetylkolin ved synapsene og forårsaker muskellammelse. Curare-gift, som binder seg til reseptorproteiner, forhindrer virkningen av acetylkolin og undertrykker EPSP.

b) Kjemiske interneuronale synapser.

Egenskaper:

1) den synaptiske kløften er smalere enn i det ikke-muskulære krysset - omtrent 20 nm;

2) i motsetning til endeplatepotensialet (EPP) til musklene, er det eksitatoriske potensialet (EPSP), som oppstår i nevronet under depolariseringen av en enkelt synaptisk plakk, utilstrekkelig (1-2 mV) for terskelendringen i membranpotensialet (fra -70–80 til -50 mV) . I denne forbindelse forekommer AP på en postsynaptisk nevron bare med samtidig aktivering av flere synapser - romlig summering, eller med gjentatte utladninger i en synapse - temporal summering (se nedenfor "integrasjon av nevrale forbindelser").

3) Generering av et forplantende aksjonspotensial i nevroner skjer ikke i forbindelsen med den postsynaptiske membranen, som i den nevromuskulære forbindelsen, men ved membranen til aksonbakken.

4) Kjemiske interneuronale synapser kan ikke bare være eksitatoriske, men også hemmende.

Forskjellene skyldes mediatorens natur og spesifikasjonene til den postsynaptiske cellen. Mediatoren kan enten depolarisere den postsynaptiske membranen eller hyperpolarisere den. I det første tilfellet øker permeabiliteten til membranen for Na + -ioner, og EPSP oppstår; i det andre tilfellet øker permeabiliteten bare for K + og C1 - og et hemmende postsynaptisk potensial (IPSP) genereres.

Eksitatoriske mediatorer er acetylkolin(i enden av motoriske nevroner og parasympatiske nervefibre), noradrenalin(ved enden av sympatiske nerver, i en rekke deler av hjernen), dopamin(i de subkortikale gangliene i hjernen).

Hemmende mediatorer - gamma-aminosmørsyre og glycin.

I tillegg, selv om hver nevron frigjør den samme mediatoren i alle dens synaptiske avslutninger, kan den binde seg til forskjellige reseptorer på den postsynaptiske membranen og forårsake en annen effekt.

Bremsing som oppstår ved nevromuskulære eller nevro-kjertelkryss kalles perifert, og implementert i strukturene til sentralnervesystemet - sentral. Fenomenet sentral hemming ble oppdaget i 1862 av I. M. Sechenov. Videreutvikling av teorien om inhibering ble gjort av N. E.

synapse struktur. formidlere. Synaptisk overføring av en nerveimpuls.

Vvedensky, Ch. Sherrington, A. A. Ukhtomsky og andre.

For tiden betraktes hemming som en uavhengig aktiv nervøs prosess forårsaket av eksitasjon og manifestert i svekkelse eller undertrykkelse av en annen eksitasjon.

I motsetning til eksitasjon, som manifesterer seg i to former - et lokalt (lokalt) potensial og et handlingspotensial, utvikler inhibering seg bare i form av en lokal prosess og er alltid assosiert med virkningen av spesifikke hemmende nevroner og hemmende mediatorer.

I interneuronale synapser skilles to typer hemming - postsynaptisk og presynaptisk.

Postsynaptisk hemming oppstår på grunn av en reduksjon i eksitabiliteten til somaen og dendrittene til nevronen.

Denne reduksjonen er basert på hyperpolarisering av membranen til det oppfattende nevronet av hemmende nevroner. Denne typen hemming ser ut til å dominere i CNS hos virveldyr.

Presynaptisk hemming oppstår når frigjøringen av en mediator fra de presynaptiske nerveendene i kontakt med en gitt celle avtar eller stopper. Dette fenomenet er basert på hyperpolarisering av membranen til den presynaptiske fiberen av den hemmende mediatoren til spesielle interkalære nevroner. Denne prosessen er lokalisert, derfor ikke på kroppen til nevroner, men på terminalene av aksonet. Presynaptisk hemming er hovedsakelig karakteristisk for somatiske og autonome afferente nevroner (dvs. karakteristisk for perifer hemming). Over tid er det vanligvis lengre enn postsynaptisk hemming.

Postsynaptisk hemming (til venstre). Presynaptisk hemming (til høyre).

Siden endene til både eksitatoriske og hemmende nevroner kan forgrene seg på kroppen og dendrittene til en nervecelle (for eksempel en motorisk nevron), er cellens respons på innkommende impulser integrerende. Det vil si at forekomsten av en nerveimpuls avhenger av størrelsen på det totale potensialet som dannes som et resultat av tillegg av alle nye EPSP-er og IPSP-er. Dermed er grunnlaget for interneuronale forbindelser samspillet mellom prosessene med eksitasjon og inhibering.

⇐ Forrige6789101112131415Neste ⇒

Publiseringsdato: 2015-07-22; Les: 443 | Opphavsrettsbrudd på siden

Studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0,002 s) ...

Irritasjoner av reseptorer forårsaker konvertering av den virkende energien til stimulus til nerveimpulser, som overføres i nervesystemet ved hjelp av synapser.

Funksjonelle strukturer av cellemembranen. Cellemembranen (cellemembranen) er en tynn lipoproteinplate, innholdet av lipider er omtrent 40%, proteiner - 60%. Skjematisk kan cellemembranen representeres som følger: Membranen består av et dobbelt lag av fosfolipidmolekyler, dekket fra innsiden av et lag med proteinmolekyler, og fra utsiden av et lag med komplekse karbohydratmolekyler. Cellemembranen inneholder små tubuli ionekanaler, ha selektivitet. Det er kanaler som passerer bare ett ion (natrium, kalium, kalsium, klor), eller flere.

Hvilepotensial og handlingspotensial. I hvile i nervecellens protoplasma er konsentrasjonen av kaliumioner mer enn 30 ganger høyere enn konsentrasjonen av disse ionene i den eksterne løsningen. Membranen er praktisk talt ugjennomtrengelig for natrium, mens kalium passerer gjennom den. Diffusjonen av kaliumioner fra protoplasmaet til den ytre væsken er svært høy, noe som gir den ytre membranen en positiv ladning, og den indre en negativ. Dermed er konsentrasjonen av kaliumioner hovedfaktoren som danner og bestemmer verdien hvilepotensial(PP).

Når cellen er irritert, stiger permeabiliteten til membranen for natriumioner kraftig og blir omtrent 10 ganger større enn permeabiliteten for kaliumioner. Derfor avtar strømmen av positivt ladede kaliumioner fra protoplasmaet til den ytre løsningen, mens strømmen av positivt ladede natriumioner fra den ytre løsningen til cellens protoplasma øker. Det fører til lade opp membranen blir den ytre overflaten ladet elektro-negativt, og den indre - positivt ( depolarisasjonsfasen).

Økningen i membranpermeabiliteten for natriumioner varer svært kort tid. Etter dette skjer utvinningsprosesser i cellen, noe som fører til at permeabiliteten for natriumioner reduseres igjen, og dens permeabilitet for kaliumioner øker. Og som et resultat av disse to prosessene får den ytre membranen igjen en positiv ladning, og den indre membranen får en negativ ( repolariseringsfase).

En øyeblikkelig økning i permeabiliteten for natriumioner og deres penetrasjon inn i cellen er nok til å endre tegnet på membranpotensialet og oppstå handlingspotensial (AP), som forplanter seg langs aksonet med ganske høy hastighet, varigheten av AP er vanligvis 1-3 ms.

synaptisk overføring av informasjon. Stedet for overføring av eksitasjon fra en nevron til en annen kalles synapse(oversatt fra gresk - kontakt). Synapsen er membranen til to tilstøtende nevroner ( presynaptiske og postsynaptiske membraner) og mellomrommet mellom dem, som kalles synaptisk spalte.

Akso-somatiske synapser utmerker seg, dannet av aksonmembranene og kroppen (soma) til et annet nevron, akso-dendrittisk, bestående av aksonmembranen og dendritter fra et annet nevron, akso-aksonalt, der aksonet nærmer seg aksonet til et annet nevron. Synapsen mellom aksoner og muskelfibre kalles nevromuskulær plate.

En nerveimpuls beveger seg langs aksonet for å nå enden av aksonet og får kalsiumkanaler til å åpne seg på den presynaptiske membranen. Her er på den presynaptiske membranen vesikler(vesikler), som inneholder biologisk aktive stoffer - formidlere.

Åpningen av kalsiumkanaler fører til depolarisering på den presynaptiske membranen. Kalsium binder seg til proteinene som danner membranen til vesiklene der mediatoren er lagret. Så sprekker boblene og alt innholdet kommer inn i synaptisk spalte. Deretter binder mediatormolekylene seg til spesielle proteinmolekyler ( reseptorer), som er plassert på membranen til en annen nevron - på den postsynaptiske membranen.

Når mediatormolekyler binder seg til reseptorer, åpnes kanaler for natrium- og kaliumioner på den postsynaptiske membranen, og forårsaker en potensiell endring (depolarisering) på den. Dette potensialet kalles postsynaptisk potensial (PSP). Avhengig av arten av de åpne ionekanalene, oppstår eksitatoriske (EPSP) eller hemmende (TPSP) postsynaptiske potensialer.

Dermed blir eksitasjonen (AP) av et nevron i synapsen omdannet fra en elektrisk impuls til en kjemisk impuls (senderfrigjøring fra vesikler).

Tiden mellom begynnelsen av presynaptisk depolarisering og den postsynaptiske responsen er 0,5 ms, som er synaptisk forsinkelse.

Hovedformidlere: acetylkolin, monoaminer (serotonin, histamin), katekolaminer (dopamin, noradrenalin, adrenalin), aminosyrer (glutamat, glycin, aspartat, gamma-aminosmørsyre - GABA, alanin), peptider, vasopressin, oksytocin, adenosin, ATP, etc.

Ryggmarg

Ryggmarg, i utseende er det en lang, sylindrisk, flatet fra fremre til bakre tråd. I denne forbindelse er den tverrgående diameteren til ryggmargen større enn anteroposterioren.

Ryggmargen ligger i ryggmargen og går inn i hjernen på nivå med den nedre kanten av foramen magnum. På dette stedet kommer røtter fra ryggmargen (den øvre grensen), og danner høyre og venstre ryggmargsnerver. Den nedre kanten av ryggmargen tilsvarer nivået på 1-11 lumbale ryggvirvler. Under dette nivået fortsetter spissen av medullærkjeglen i ryggmargen inn i en tynn terminal (terminal) tråd. Den terminale tråden i de øvre delene inneholder fortsatt nervevev og er en rest av den kaudale enden av ryggmargen. Denne delen av den terminale tråden, kalt den indre, er omgitt av røttene til lumbale og sakrale ryggmargsnerver og er sammen med dem i en blindt enderende sekk dannet av det harde skallet av ryggmargen. Hos en voksen har den indre delen av terminalfilamentet en lengde på ca 15 cm. Under nivået til 2. sakralvirvel er terminalfilamentet en bindevevsformasjon som er en fortsettelse av alle tre membraner i ryggmargen og er kalt den ytre delen av det terminale filamentet. Lengden på denne delen er omtrent 8 cm. Den ender på nivå med kroppen til den andre coccygeal vertebraen, og smelter sammen med periosteumet.

Lengden på ryggmargen hos en voksen er i gjennomsnitt 43 cm (for menn 45 cm, for kvinner 41-42 cm), vekt - omtrent 34-38 g, som er omtrent 2% av hjernens masse.

To merkbare fortykkelser finnes i de cervikale og lumbosakrale områdene av ryggmargen: den cervikale fortykkelsen og den lumbosakrale fortykkelsen. Dannelsen av fortykninger forklares av det faktum at innerveringen av øvre og nedre ekstremiteter utføres fra henholdsvis cervikale og lumbosakrale seksjoner av ryggmargen. På disse avdelingene i ryggmargen er det et større antall nerveceller og fibre sammenlignet med andre avdelinger. I de nedre seksjonene smalner ryggmargen gradvis inn og danner en cerebral kjegle.

På den fremre overflaten av ryggmargen er den fremre medianfissuren synlig, som stikker inn i ryggmargens vev dypere enn det bakre medianskjegget. Disse sporene er grensene som deler ryggmargen i to symmetriske halvdeler. I dybden av posterior median sulcus er det en glial posterior median septum som penetrerer nesten hele tykkelsen av den hvite substansen. Denne skilleveggen når den bakre overflaten av den grå substansen i ryggmargen.

På den fremre overflaten av ryggmargen, på hver side av den fremre fissuren, er det et anterolateralt skjegg. Det er utgangspunktet for de fremre (motoriske) røttene til ryggmargen fra ryggmargen og grensen på overflaten av ryggmargen mellom fremre og laterale ledninger. På den bakre overflaten på hver halvdel av ryggmargen er det et posterolateralt spor, stedet for penetrasjon inn i ryggmargen til de bakre sensoriske røttene til ryggmargen. Dette sporet fungerer som grensen mellom laterale og bakre snorer.

Den fremre cortex består av prosesser av motoriske (motoriske) nerveceller lokalisert i det fremre hornet av den grå substansen i ryggmargen. Den bakre roten er følsom, representert av et sett med sentrale prosesser av pseudo-unipolare celler som penetrerer ryggmargen, hvis kropper danner spinalganglion, som ligger i krysset mellom den bakre roten og den fremre. Gjennom hele ryggmargen går 31 par røtter fra hver side. De fremre og bakre røttene i den indre kanten av det intervertebrale foramen konvergerer, smelter sammen med hverandre og danner spinalnerven. Dermed dannes 31 par spinalnerver fra røttene. Den delen av ryggmargen som tilsvarer to par røtter (to anteriore og to posteriore) kalles en segmenton.

Det er svært viktig for en lege å kjenne til det topografiske forholdet mellom ryggmargssegmentene og ryggsøylen (segmentskjeletttopografi). Lengden på ryggmargen er mye mindre enn lengden på ryggraden, derfor tilsvarer serienummeret til ethvert segment av ryggmargen og nivået på dens posisjon, fra den nedre cervikale regionen, ikke serienummeret til ryggmargen. ryggvirvelen med samme navn. Plasseringen av segmentene i forhold til ryggvirvlene kan bestemmes som følger. De øvre cervikale segmentene er plassert på nivå med ryggvirvellegemene som tilsvarer deres serienummer. De nedre cervikale og øvre thoraxsegmentene ligger en ryggvirvel høyere enn de tilsvarende ryggvirvellegemene. I den midtre thoraxregionen øker denne forskjellen mellom det tilsvarende segmentet av ryggmargen og ryggvirvelkroppen allerede med 2 ryggvirvler, i den nedre thoraxregionen - med 3. De lumbale segmentene av ryggmargen ligger i ryggmargen på nivået av kroppene til 10, 11 brystvirvler, sakrale og coccygeale segmenter - etter nivå på 12 thorax- og 1 lumbale ryggvirvler.

Ryggmargen består av nerveceller og fibre av grå substans, som i tverrsnitt ser ut som bokstaven B eller en sommerfugl med utstrakte vinger. Utenfor periferien av den grå substansen er hvit substans, kun dannet av nervetråder.

Den grå substansen i ryggmargen inneholder en sentral kanal. Det er en rest av nevralrørshulen og inneholder cerebrospinalvæske. Den øvre enden av kanalen kommuniserer med 9. ventrikkel, og den nedre enden, som utvider seg noe, danner en blindt enderende terminal ventrikkel. Veggene i den sentrale kanalen i ryggmargen er foret med ependyma, rundt som er det sentrale gelatinøse (grå) stoffet. I en voksen, den sentrale kanalen i ulike deler av ryggmargen, og noen ganger overgros hele.

Den grå substansen, gjennom hele ryggmargen til høyre og venstre for sentralkanalen, danner symmetriske grå søyler. Fremre og bakre for den sentrale kanalen av ryggmargen, er disse grå søylene forbundet med hverandre med tynne ark av grå substans kalt fremre og bakre kommissurer.

I hver kolonne av grå substans skilles dens fremre del - den fremre kolonnen og den bakre delen - den bakre kolonnen. Utenfor nivået av den nedre cervical, alle thorax og to øvre lumbale segmenter av ryggmargen.

Den grå substansen på hver side danner et lateralt fremspring - en lateral søyle. I andre deler av ryggmargen (over 8. cervical og under 2. lumbale segmenter) er det ingen sidesøyler.

Bak den tverrgående delen av ryggmargen ser kolonner av grå substans på hver side ut som horn. Det er et bredere fremre horn og et smalt bakre horn1 tilsvarende fremre og bakre søyle. Lateralt horn, tilsvarer den laterale mellomsøylen (autonom) av den grå substansen.

I de fremre hornene er det store nerverotceller - motoriske (efferente) nevroner. Disse nevronene danner 5 kjerner: to laterale (anterolaterale og posterolaterale), to mediale (anteromediale og posteromediale), og en sentral kjerne. De bakre hornene i ryggmargen er hovedsakelig representert av mindre celler. Som en del av de bakre, eller følsomme, røttene er de sentrale prosessene til pseudo-unipolare celler lokalisert i de spinale (sensitive) nodene.

Den grå substansen i de bakre hornene i ryggmargen er heterogen. Hoveddelen av nervecellene i det bakre hornet danner sin egen kjerne. I den hvite substansen, direkte ved siden av toppen av det bakre hornet av den grå substansen, skilles en kantsone. Foran sistnevnte i den grå substansen er den svampaktige sonen, som har fått navnet sitt på grunn av tilstedeværelsen i denne delen av et glialnettverk med stor løkke som inneholder nerveceller. Enda mer anteriort frigjøres en gelatinøs substans, bestående av små nerveceller. Prosessene til nervecellene til det gelatinøse stoffet, den svampaktige sonen og buntcellene diffust spredt over hele den grå substansen kommuniserer med flere nabosegmenter. Som regel ender de i synapser med nevroner plassert i de fremre hornene til segmentet deres, så vel som over og under segmentene. På vei fra de bakre hornene til den grå substansen til de fremre hornene, er prosessene til disse cellene lokalisert langs periferien av den grå substansen, og danner en smal grense av hvit substans nær den. Disse buntene av nervefibre kalles de fremre, laterale og bakre indre buntene. Cellene til alle kjernene i de bakre hornene til den grå substansen er som regel interkalære (mellomliggende eller leder) nevroner. Neurittene som går ut av nervecellene, hvis helhet utgjør de sentrale og thoraxkjernene i de bakre hornene, sendes i den hvite substansen i ryggmargen til hjernen.

Den mellomliggende sonen til den grå substansen i ryggmargen er plassert mellom fremre og bakre horn. Her, fra 8. cervical til 2. lumbalsegment, er det et fremspring av grå substans - sidehornet.

I den mediale delen av bunnen av sidehornet er en hard kjerne, godt skissert av et lag med hvit substans, bestående av store nerveceller, merkbar. Denne kjernen strekker seg langs hele den bakre kolonnen av grå substans i form av en cellestreng (Clarks kjerne). Den største diameteren til denne kjernen er på nivået av 11. thorax til 1. lumbale segment. I sidehornene er det sentre for den sympatiske delen av det autonome nervesystemet i form av flere grupper av små nerveceller kombinert til et lateralt mellomliggende (grå) stoff. Aksonene til disse cellene passerer gjennom det fremre hornet og går ut av ryggmargen som en del av de fremre røttene.

I den mellomliggende sonen ligger det sentrale mellomliggende (grå) stoffet, hvis prosesser er involvert i dannelsen av spinocerebellar-kanalen. På nivå med cervikale segmenter av ryggmargen mellom fremre og bakre horn, og på nivå med øvre thoraxsegmenter mellom laterale og bakre horn i den hvite substansen ved siden av den grå, er det en retikulær formasjon. Den retikulære formasjonen her ser ut som tynne tverrstenger av grå materie, som krysser hverandre i forskjellige retninger, og består av nerveceller med et stort antall prosesser.

Den grå substansen i ryggmargen med de bakre og fremre røttene til spinalnervene og dens egne hvite substansbunter som grenser til den grå substansen danner sitt eget, eller segmentelle, apparat av ryggmargen. Hovedformålet med segmentapparatet som den fylogenetisk eldste delen av ryggmargen er implementering av medfødte reaksjoner (reflekser) som respons på stimulering (intern eller ekstern). IP Pavlov definerte denne typen aktivitet til segmentapparatet til ryggmargen med begrepet "ubetingede reflekser".

Hvit substans, som nevnt, er lokalisert utover fra den grå substansen. Ryggmargens furer deler den hvite substansen i tre ledninger symmetrisk plassert på høyre og venstre side. Den fremre funiculus ligger mellom den fremre medianfissuren og den fremre laterale sulcus. I den hvite substansen bak den fremre medianfissuren skilles det ut en fremre hvit kommissur, som forbinder de fremre ledningene på høyre og venstre side. Posterior funiculus er lokalisert mellom posterior median og posterior lateral sulci. Den laterale funiculus er et område med hvit substans mellom de fremre og bakre laterale sporene.

Størrelsen på impulsen til kraften som virker på kroppen er lik endringen i momentum (momentum) til denne kroppen.

SPØRSMÅL 1. Overføring av erklæringer fra enkeltpersoner og juridiske personer av en notarius.

SPØRSMÅL 4. Overføring av arvelig eiendom til trustforvaltning

Den grunnleggende enheten i nervesystemet er nevronet. Et nevron er en nervecelle hvis funksjon er å spre og tolke informasjon.

En elementær manifestasjon av aktivitet er eksitasjon, som oppstår som et resultat av en endring i polariteten til nervecellemembranen. Faktisk er nervøs aktivitet et resultat av prosesser som skjer i synapser - i kontaktpunktene mellom to nevroner, hvor eksitasjon overføres fra en celle til en annen. Overføring utføres ved hjelp av kjemiske forbindelser - nevrotransmittere. I eksitasjonsøyeblikket frigjøres et betydelig antall molekyler i den synaptiske kløften (rommet som skiller membranene til kontaktceller), diffunderer gjennom det og binder seg til reseptorer på celleoverflaten. Det siste betyr oppfatningen av signalet.

Spesifisiteten til interaksjonen av nevrotransmittere i reseptorer bestemmes av strukturen til både reseptorer og ligander. Grunnlaget for virkningen av de fleste kjemikalier på sentralnervesystemet er deres evne til å endre prosessen med synaptisk overføring av eksitasjon. Oftest fungerer disse stoffene som agonister (aktivatorer), de øker den funksjonelle aktiviteten til reseptorer, eller antagonister (blokkere). I synapsene til nevromuskulære knutepunkter er den viktigste mediatoren kloracetylkolin. Hvis nerveknutene er lokalisert nær ryggmargen, er mediatoren noradrenalin.

I de fleste eksiterte synapser i pattedyrhjernen er nevrotransmitteren som frigjøres L-glutaminsyre (1-aminopropan-1,3-dikarboksylsyre).

Det er en av mediatorene som tilhører klassen eksitatoriske aminosyrer, og γ‑aminosmørsyre (GABA), som glycin, er en hemmende mediator av sentralnervesystemet. De viktigste fysiologiske funksjonene til γ-aminosmørsyre er reguleringen av hjernens eksitabilitet og deltakelse i dannelsen av atferdsreaksjoner, for eksempel undertrykkelse av en aggressiv tilstand.

γ‑aminosmørsyre dannes i kroppen ved dekarboksylering av L-glutaminsyre med enzymet glutamatdekarboksylase.

Hovedveien for metabolsk transformasjon av γ-aminosmørsyre i nervevevet er transaminering med deltakelse av α-ketoglutarsyre. I dette tilfellet fungerer enzymet GABA-T (GABA-transamylase) som en katalysator. Transaminering resulterer i glutaminsyre, den metabolske forløperen til γ‑aminosmørsyre, og ravsyresemialdehyd, som deretter omdannes til GHB (γ‑hydroxybutyric acid), som er et antihypoksisk middel.

Det er denne prosessen med inaktivering av γ‑aminosmørsyre som har blitt målet for studier rettet mot akkumulering av mediatorer i hjernevev for å forbedre dens nevrohemmende aktivitet.

Det antas at 70 % av de sentrale synapsene som er ment å stimulere sentralnervesystemet bruker L-glutaminsyre som mediator, men dens overdreven akkumulering fører til irreversibel skade på nevroner og alvorlige patologier som Alzheimers sykdom, hjerneslag, etc.

Glutamatreseptorer er delt inn i to hovedtyper:

1. ionotropisk (i Gly Rs)

2. metabotropisk (m Gly Rs)

Ionotropiske glutamatreseptorer danner ionekanaler og overfører direkte et elektrisk signal fra nerveceller på grunn av forekomsten av en ionestrøm.

Metabotropiske glutamatreseptorer overfører ikke et elektrisk signal direkte, men gjennom et system av sekundære budbringere - molekyler eller ioner, som til slutt forårsaker endringer i konfigurasjonen av proteiner involvert i spesifikke cellulære prosesser.

Ionotrope glutamatreseptorer er en familie av glutamatreseptorer assosiert med ionekanaler. Inkluderer to undertyper som er forskjellige i farmakologiske og strukturelle egenskaper. Navnene på disse undertypene er avledet fra navnene på de mest selektive agonistligander for hver av de respektive reseptorene. Disse er N-methyl-D-asparaginsyre (NMDA), 2-amino-3-hydroksy-5-metylisoksazol-4-yl-propansyre (AMPA), kainsyre

Dermed skilles to undertyper av ionotropiske glutamatreseptorer: NMDA og NMPA (kainat-subtype).

NMDA er den mest studerte av alle glutamatreseptorer. Studier av virkningen av forbindelser av forskjellige klasser viste tilstedeværelsen av flere regulatoriske steder i den - dette er området for spesiell binding til ligander. NMDA-reseptoren har to aminosyreseter, en for spesifikk binding av glutaminsyre og den andre for spesifikk binding av glycin, som er glutamatkoagonister. Med andre ord, aktivering av begge (glutamin og glycin) bindingssentre er nødvendig for å åpne ionekanalen. Kanalen koblet til NMDA-reseptorer er permeabel for Na + , K + , Ca 2+-kationer, og det er med en økning i den intracellulære konsentrasjonen av kalsiumioner at nervecellenes død er forbundet med sykdommer ledsaget av hypereksitasjon av NMDA-reseptoren .

I NMDA-reseptorkanalen er det et spesifikt bindingssted for divalente Mg 2+ og Zn 2+ ioner, som har en hemmende effekt på prosessene for synaptisk eksitasjon av NMDA-reseptorer. Det er andre allosteriske modulerende steder på NMDA-reseptoren, dvs. de, interaksjonen med som ikke har en direkte effekt på hovedmediatoroverføringen, men kan påvirke funksjonen til reseptoren. Disse er:

1) Fencyklidinsted. Det er lokalisert i ionekanalen, og virkningen av fencyklidin er å selektivt blokkere den åpne ionekanalen.

2) Et polyaminsted lokalisert på innsiden av den postsynaptiske membranen til et nevron og i stand til å binde noen endogene polyaminer, for eksempel spermidin, spermin.

La oss vurdere kjemien til forbindelser som er aktive mot NMDA-reseptorer.