Aksjonspotensial eller nerveimpuls spesifikk reaksjon, flyter i form av en spennende bølge og flyter gjennom nevrale vei. Denne reaksjonen er en respons på en stimulus. Hovedoppgaven er overføring av data fra reseptoren til nervesystemet, og etter det sender den denne informasjonen til de ønskede muskler, kjertler og vev. Etter passasjen av pulsen blir overflatedelen av membranen negativt ladet, mens dens indre del forblir positiv. Dermed er en nerveimpuls en sekvensielt overført elektrisk forandring.

Den stimulerende effekten og dens spredning er underlagt fysisk-kjemisk natur. Energien for denne prosessen genereres direkte i selve nerven. Dette skjer på grunn av det faktum at passasjen av en impuls fører til dannelse av varme. Når den har passert, begynner dempnings- eller referansetilstanden. I hvilket bare en brøkdel av et sekund nerven ikke kan lede en stimulus. Hastigheten som pulsen kan leveres med varierer fra 3 m/s til 120 m/s.

Fibrene som eksitasjonen passerer gjennom har en bestemt kappe. Grovt sett ligner dette systemet elektrisk kabel. Sammensetningen av membranen kan være myelin eller ikke-myelin. Den viktigste komponenten i myelinskjeden er myelin, som spiller rollen som et dielektrikum.

Pulsens hastighet avhenger av flere faktorer, for eksempel av tykkelsen på fibrene, jo raskere utvikles hastigheten. En annen faktor for å øke ledningshastigheten er myelinet i seg selv. Men samtidig er den ikke plassert over hele overflaten, men i seksjoner, som om den er trukket sammen. Følgelig er det mellom disse områdene de som forblir "bare". De forårsaker strømlekkasje fra aksonet.

Et akson er en prosess som brukes til å overføre data fra én celle til resten. Denne prosessen reguleres av en synapse - en direkte forbindelse mellom nevroner eller en nevron og en celle. Det er også et såkalt synaptisk rom eller kløft. Når en irriterende impuls kommer til et nevron, frigjøres nevrotransmittere (molekyler av en kjemisk sammensetning) under reaksjonen. De passerer gjennom den synaptiske åpningen, og når til slutt reseptorene til nevronet eller cellen som dataene må formidles til. Å gjennomføre nerveimpuls Kalsiumioner er nødvendige, siden uten dette skjer frigjøring av nevrotransmitteren ikke.

Det autonome systemet leveres hovedsakelig av ikke-myelinisert vev. Spenning sprer seg gjennom dem konstant og kontinuerlig.

Overføringsprinsippet er basert på forekomsten elektrisk felt derfor oppstår et potensial som irriterer membranen til den tilstøtende seksjonen og så videre i hele fiberen.

I dette tilfellet beveger ikke aksjonspotensialet seg, men dukker opp og forsvinner på ett sted. Overføringshastigheten gjennom slike fibre er 1-2 m/s.

Adferdslover

Det er fire grunnleggende lover i medisin:

• Anatomisk og fysiologisk verdi. Eksitering utføres bare hvis det ikke er noe brudd på integriteten til selve fiberen. Hvis enhet ikke er sikret, for eksempel på grunn av krenkelser, narkotikabruk, er ledning av en nerveimpuls umulig.
• Isolert ledning av irritasjon. Eksitasjon kan overføres på ingen måte uten å spre seg til naboene.
• Bilateral ledning. Banen for impulsledning kan bare være av to typer - sentrifugal og sentripetal. Men i virkeligheten skjer retningen i et av alternativene.
• Ikke-dekrementell implementering. Impulsene avtar ikke, med andre ord, de utføres uten dekrement.

Kjemi av impulsledning

Irritasjonsprosessen styres også av ioner, hovedsakelig kalium, natrium og noen organiske forbindelser. Konsentrasjonen av disse stoffene er forskjellig, cellen er negativt ladet inne i seg selv, og positivt ladet på overflaten. Denne prosessen vil bli kalt potensiell forskjell. Når du nøler negativ ladning reduksjonen provoserer for eksempel en potensiell forskjell, og denne prosessen kalles depolarisering.

Stimulering av et nevron innebærer åpning av natriumkanaler på stedet for stimulering. Dette kan gjøre det lettere å komme positivt ladede partikler inn i cellen. Følgelig reduseres den negative ladningen og det oppstår et aksjonspotensial eller nerveimpuls. Etter dette lukkes natriumkanalene igjen.

Det er ofte funnet at det er svekkelsen av polarisasjonen som fremmer åpningen av kaliumkanaler, noe som provoserer frigjøring av positivt ladede kaliumioner. Denne handlingen reduserer den negative ladningen på celleoverflaten.

Hvilepotensialet eller den elektrokjemiske tilstanden gjenopprettes når kalium-natrium-pumper aktiveres, ved hjelp av hvilke natriumioner forlater cellen og kaliumioner kommer inn i den.

Som et resultat kan vi si at når elektrokjemiske prosesser gjenopptas, oppstår det impulser som beveger seg langs fibrene.

Elektriske fenomener i levende vev er assosiert med forskjeller i konsentrasjoner av ioner som bærer elektriske ladninger.

I følge allment akseptert membranteori om opprinnelsen til biopotensialer, potensialforskjellen i en levende celle oppstår fordi ioner som bærer elektriske ladninger er fordelt på begge sider av den semipermeable cellemembran avhengig av dens selektive permeabilitet til forskjellige ioner. Aktiv transport av ioner mot en konsentrasjonsgradient utføres ved bruk av såkalte ionepumper, som er et system av transportenzymer. Energien til ATP brukes til dette.

Som et resultat av driften av ionepumper er konsentrasjonen av K + -ioner inne i cellen 40-50 ganger større, og Na + -ioner - 9 ganger mindre enn i den intercellulære væsken. Ioner kommer til overflaten av cellen, anioner forblir inne i den, og gir en negativ ladning til membranen. Dette skaper hvilepotensial, der membranen inne i cellen er ladet negativt i forhold til det ekstracellulære miljøet (ladningen er konvensjonelt tatt som null). I ulike celler varierer membranpotensialet fra -50 til -90 mV.

Handlingspotensial oppstår som følge av kortsiktige svingninger membranpotensial. Den inkluderer to faser:

• Depolariseringsfase tilsvarer en rask endring i membranpotensial på ca. 110 mV. Dette forklares av det faktum at på eksitasjonsstedet øker permeabiliteten til membranen for Na + -ioner kraftig når natriumkanaler åpnes. Strømmen av Na + -ioner skynder seg inn i cellen, og skaper en potensiell forskjell med en positiv ladning på den indre og negativ på den ytre overflaten av membranen. Membranpotensialet i øyeblikket for å nå toppen er +40 mV. Under repolariseringsfasen når membranpotensialet igjen sitt hvilenivå (membranen repolariseres), hvoretter hyperpolarisering skjer til en verdi på ca -80 mV.
• Repolariseringsfase potensialet er assosiert med lukking av natrium og åpning av kaliumkanaler. Siden positive ladninger fjernes når K+ faller ut, repolariseres membranen. Hyperpolarisering av membranen til et nivå større (mer negativt) enn hvilepotensialet skyldes høy kaliumpermeabilitet under repolariseringsfasen. Lukking av kaliumkanaler fører til gjenoppretting av det opprinnelige nivået av membranpotensial; permeabilitetsverdiene for K + og Na + går også tilbake til sine tidligere verdier.

Ledning av nerveimpulser

Potensialforskjellen som oppstår mellom de eksiterte (depolariserte) og hvilende (normalt polariserte) delene av fiberen sprer seg langs hele lengden. I umyelinisert nervefibre eksitasjon overføres med en hastighet på opptil 3 m/s. Langs aksoner dekket med en myelinskjede når eksitasjonshastigheten 30-120 m/s. Denne høye hastigheten forklares av det faktum at den depolariserende strømmen ikke flyter gjennom områdene som dekkes av den isolerende myelinskjeden (områdene mellom nodene). Aksjonspotensialet her sprer seg krampaktig.

Aksjonshastigheten langs et akson er proporsjonal med diameteren. I blandede nervefibre varierer den fra 120 m/s (tykk, opptil 20 µm i diameter, myeliniserte fibre) opptil 0,5 m/s (den tynneste, med en diameter på 0,1 mikron, ikke-massefibre).

Nevrotransmittere– dette er stoffer som er karakterisert ved følgende egenskaper:

Akkumuleres i den presynaptiske membranen i tilstrekkelig konsentrasjon;

Utgitt ved impulsoverføring;

Forårsake en endring i hastighet etter binding til den postsynaptiske membranen metabolske prosesser og forekomsten av en elektrisk impuls;

De har et inaktiveringssystem eller et transportsystem for å fjerne hydrolyseprodukter fra synapsen.

Nevrotransmittere spiller viktig rolle i å fungere nervevev, gir synaptisk overføring nerveimpuls. Syntesen deres skjer i kroppen av nevroner, og akkumulering i spesielle vesikler, som gradvis beveger seg med deltakelse av systemer av nevrotråder og nevrotubuli til tuppene av aksoner.

Nevrotransmittere inkluderer aminosyrederivater: taurin, noradrenalin, dopamin, GABA, glycin, acetylkolin, homocystein og noen andre (adrenalin, serotonin, histamin), samt nevropeptider.

Kolinerge synapser

Acetylkolin syntetisert fra kolin og acetyl-CoA. Kolinsyntese krever aminosyrene serin og metionin. Men som regel kommer ferdig kolin inn i nervevevet fra blodet. Acetylkolin er involvert i synaptisk overføring av nerveimpulser. Det akkumuleres i synaptiske vesikler, og danner komplekser med det negativt ladede proteinet vesikulin (fig. 22). Overføringen av eksitasjon fra en celle til en annen utføres ved hjelp av en spesiell synaptisk mekanisme.

Ris. 22. Kolinerg synapse

En synapse er en funksjonell kontakt mellom spesialiserte områder av plasmamembranene til to eksitable celler. En synapse består av en presynaptisk membran, en synaptisk spalte og en postsynaptisk membran. Membranene ved kontaktpunktet har fortykkelser i form av plakk - nerveender. En nerveimpuls som når en nerveende klarer ikke å overvinne hindringen som har oppstått foran den - den synaptiske kløften. Etter dette omdannes det elektriske signalet til et kjemisk.

Den presynaptiske membranen inneholder spesielle kanalproteiner som ligner på proteinene som danner natriumkanalen i aksonmembranen. De reagerer også på membranpotensialet ved å endre konformasjonen og danne en kanal. Som et resultat passerer Ca 2+ -ioner gjennom den presynaptiske membranen langs en konsentrasjonsgradient i nerveenden. Ca 2+ konsentrasjonsgradienten er skapt av arbeidet til den Ca 2+ -avhengige ATPase. En økning i konsentrasjonen av Ca 2+ inne i nerveenden forårsaker fusjon av acetylkolinfylte vesikler som er tilstede der. Acetylkolin skilles deretter ut i den synaptiske spalten ved eksocytose og binder seg til reseptorproteiner som ligger på overflaten av den postsynaptiske membranen.

Acetylkolinreseptoren er et transmembrant oligomert glykoproteinkompleks bestående av 6 underenheter. Tettheten av reseptorproteiner i den postsynaptiske membranen er veldig høy - omtrent 20 000 molekyler per 1 µm 2. Den romlige strukturen til reseptoren samsvarer strengt med konformasjonen til mediatoren. Når det interagerer med acetylkolin, endrer reseptorproteinet sin konformasjon slik at det dannes en natriumkanal inne i det. Kationselektiviteten til kanalen sikres ved at porten til kanalen er dannet av negativt ladede aminosyrer. At. Permeabiliteten til den postsynaptiske membranen for natrium øker og en impuls (eller sammentrekning av muskelfiberen) oppstår. Depolarisering av den postsynaptiske membranen forårsaker dissosiasjon av acetylkolin-protein-reseptorkomplekset, og acetylkolin frigjøres i synaptisk spalte. Når acetylkolin er i den synaptiske kløften, gjennomgår den rask hydrolyse innen 40 μs av enzymet acetylkolinesterase til kolin og acetyl-CoA.

Irreversibel hemming av acetylkolinesterase forårsaker død. Enzymhemmere er organofosforforbindelser. Døden oppstår som følge av pustestans. Reversible acetylkolinesterasehemmere brukes som terapeutiske legemidler, for eksempel ved behandling av glaukom og intestinal atoni.

Adrenerge synapser(Fig. 23) funnet i postganglioniske fibre, i sympatiske fibre nervesystemet, i ulike deler av hjernen. De fungerer som meklere katekolaminer: noradrenalin og dopamin. Katekolaminer i nervevev syntetiseres i henhold til en generell mekanisme fra tyrosin. Nøkkelenzymet i syntesen er tyrosinhydroksylase, som hemmes av sluttproduktene.

Ris. 23. Adrenerg synapse

Noradrenalin– en mediator i postganglionære fibre i det sympatiske systemet og i ulike deler av sentralnervesystemet.

Dopamin- en formidler av veier, kroppene til nevronene er lokalisert i hjernen. Dopamin er ansvarlig for å kontrollere frivillige bevegelser. Derfor, når dopaminerg overføring forstyrres, oppstår sykdommen parkinsonisme.

Katekolaminer, som acetylkolin, akkumuleres i synaptiske vesikler og frigjøres også i synaptisk spalte ved mottak av en nerveimpuls. Men regulering i den adrenerge reseptoren skjer annerledes. Den presynaptiske membranen har en spesiell regulatorisk protein– achromogranin, som, som svar på en økning i konsentrasjonen av transmitteren i synaptisk spalte, binder den allerede frigjorte transmitteren og stopper dens videre eksocytose. Det er ikke noe enzym som ødelegger transmitteren i adrenerge synapser. Etter at impulsen er overført, pumpes transmittermolekylene av et spesielt transportsystem gjennom aktiv transport med deltakelse av ATP tilbake i den presynaptiske membranen og blir reinkorporert i vesiklene. I den presynaptiske nerveenden kan overflødig transmitter inaktiveres av monoaminoksidase (MAO), samt katekolamin-O-metyltransferase (COMT) ved metylering ved hydroksygruppen.

Signaloverføring ved adrenerge synapser skjer med deltakelse av adenylatcyklasesystemet. Binding av transmitteren til den postsynaptiske reseptoren forårsaker nesten umiddelbart en økning i konsentrasjonen av cAMP, noe som fører til rask fosforylering av proteiner i den postsynaptiske membranen. Som et resultat blir genereringen av nerveimpulser i den postsynaptiske membranen hemmet. I noen tilfeller er den umiddelbare årsaken til dette en økning i permeabiliteten til den postsynaptiske membranen for kalium, eller en reduksjon i ledningsevnen for natrium (denne tilstanden fører til hyperpolarisering).

Taurin dannet av aminosyren cystein. Først oksideres svovel i HS-gruppen (prosessen skjer i flere trinn), deretter skjer dekarboksylering. Taurin er en uvanlig syre der det ikke er noen karboksylgruppe, men en svovelsyrerest. Taurin tar del i ledningen av nerveimpulser i prosessen med visuell persepsjon.

GABA – hemmende transmitter (omtrent 40 % av nevronene). GABA øker permeabiliteten til postsynaptiske membraner for kaliumioner. Dette fører til en endring i membranpotensialet. GABA hemmer inhiberingen av "unødvendig" informasjon: oppmerksomhet, motorkontroll.

Glycin– hjelpehemmende transmitter (mindre enn 1 % av nevronene). Når det gjelder effektene det forårsaker, ligner det på GABA. Dens funksjon er hemming av motoriske nevroner.

Glutaminsyre- den viktigste eksitatoriske transmitteren (omtrent 40 % av nevronene). Hovedfunksjon: lede hovedstrømmene av informasjon i sentralnervesystemet (sensoriske signaler, motoriske kommandoer, hukommelse).

Normal aktivitet i sentralnervesystemet sikres av en delikat balanse mellom glutaminsyre og GABA. Brudd på denne balansen (vanligvis i retning av avtagende hemming) påvirker mange negativt nervøse prosesser. Når balansen forstyrres, utvikles oppmerksomhetssvikt hyperaktivitetsforstyrrelse hos barn (ADHD), nervøsitet og angst hos voksne, søvnforstyrrelser, søvnløshet og epilepsi øker.

Nevropeptider inneholder fra tre til flere dusin aminosyrerester. De fungerer bare i de høyere delene av nervesystemet. Disse peptidene fungerer ikke bare som nevrotransmittere, men også som hormoner. De overfører informasjon fra celle til celle gjennom sirkulasjonssystemet. Disse inkluderer:

Neurohypofysehormoner (vasopressin, liberiner, statiner) - de er både hormoner og mediatorer;

Gastrointestinale peptider (gastrin, kolecystokinin). Gastrin forårsaker en følelse av sult, kolecystokinin forårsaker en følelse av metthet, og stimulerer også sammentrekning av galleblæren og bukspyttkjertelens funksjon;

Opiatlignende peptider (eller smertestillende peptider). De dannes gjennom reaksjoner med begrenset proteolyse av proopiokortin-forløperproteinet. Interagerer med de samme reseptorene som opiater (for eksempel morfin), og imiterer derved deres virkning. Vanlig navn- endorfiner. De blir lett ødelagt av proteinaser, så deres farmakologiske effekt er ubetydelig;

Søvnpeptider. Deres molekylære natur er ikke fastslått. De induserer søvn;

Minnepeptider (skotofobin). Akkumulerer under trening for å unngå mørke;

Peptider er komponenter i renin-angiotensin-systemet. Stimulere tørstesenteret og utskillelsen av antidiuretisk hormon.

Dannelsen av peptider skjer som et resultat av begrensede proteolysereaksjoner, de blir ødelagt under påvirkning av proteinaser.

Sikkerhetsspørsmål

1. Beskriv kjemisk sammensetning hjerne

2. Hva er egenskapene til metabolisme i nervevev?

3. List opp funksjonene til glutamat i nervevev.

4. Hvilken rolle har mediatorer i overføringen av nerveimpulser? List opp de viktigste hemmende og eksitatoriske mediatorene.

5. Hva er forskjellene i funksjonen til adrenerge og kolinerge synapser?

6. Gi eksempler på forbindelser som påvirker den synaptiske overføringen av nerveimpulser.

7. Hvilke biokjemiske endringer kan observeres i nervevev under psykisk sykdom?

8. Hva er trekk ved virkningen av nevropeptider?

Biokjemi av muskelvev

Muskler utgjør 40-50% av en persons kroppsvekt.

Skjelne tre typer muskler:

Trådelt skjelettmuskulatur (kontrakter seg frivillig);

Trået hjertemuskel (trekker seg ufrivillig sammen);

Glatt muskulatur (kar, tarm, livmor) (trekker seg ufrivillig sammen).

Tråstriet muskel består av mange langstrakte fibre.

Muskelfiber- multinukleær celle dekket med en elastisk membran - sarcolemma. Muskelfiber inneholder motoriske nerver, overfører til den en nerveimpuls som forårsaker sammentrekning. Langs fiberens lengde i halvflytende sarkoplasma trådlignende formasjoner er lokalisert - myofibriller. Sarcomere- gjentatt element av myofibril, begrenset av Z-line(Fig. 24). I midten av sarkomeren er det en A-skive, mørk i et fasekontrastmikroskop, i midten av hvilken det er en M-linje, synlig under elektronmikroskopi. H-sonen opptar midtdelen
A-skive. I-skiver er lyse i et fasekontrastmikroskop, og hver av dem er delt i like halvdeler av en Z-linje. A-skiver inneholder tykt myosin og tynne aktinfilamenter. Tynne filamenter begynner ved Z-linjen, passerer gjennom I-skiven og blir avbrutt i H-sonen. Elektronmikroskopi viste at tykke filamenter er anordnet i en sekskantet form og strekker seg over hele A-skiven. Mellom de tykke trådene er det tynne. Når muskelen trekker seg sammen, forsvinner I-skivene praktisk talt, og overlappingsområdet mellom de tynne og tykke filamentene øker.

Sarkoplasmatisk retikulum- et intracellulært membransystem av sammenkoblede flate vesikler og tubuli som omgir sarkomerene til myofibriller. Dens indre membran inneholder proteiner som kan binde kalsiumioner.

Ledningen av en nerveimpuls langs fiberen skjer på grunn av forplantningen av en depolarisasjonsbølge langs kappen til prosessen. Flertall perifere nerver gjennom sine motoriske og sensoriske fibre sørger de for impulsledning ved hastigheter på opptil 50-60 m/sek. Selve depolariseringsprosessen er ganske passiv, mens gjenopprettingen av hvilemembranpotensialet og konduktiviteten utføres gjennom funksjonen til NA/K- og Ca-pumper. For deres arbeid er ATP nødvendig, en forutsetning for dannelsen av dette er tilstedeværelsen av segmentell blodstrøm. Å kutte blodtilførselen til nerven blokkerer umiddelbart ledningen av nerveimpulsen.

Basert på deres strukturelle egenskaper og funksjoner er nervefibre delt inn i to typer: umyelinisert og myelinisert. Umyeliniserte nervefibre har ikke myelinskjede. Deres diameter er 5-7 mikron, hastigheten på impulsoverføring er 1-2 m/s. Myelinfibre består av en aksial sylinder dekket med en myelinskjede dannet av Schwann-celler. Den aksiale sylinderen har en membran og oksoplasma. Myelinskjeden består av 80 % lipider og 20 % protein. Myelinskjeden dekker ikke helt den aksiale sylinderen, men blir avbrutt og etterlater åpne områder av den aksiale sylinderen, som kalles noder av Ranvier. Lengden på seksjonene mellom avskjæringene er forskjellig og avhenger av tykkelsen på nervefiberen: jo tykkere den er, desto lengre er avstanden mellom avskjæringene.

Avhengig av eksitasjonshastigheten er nervefibre delt inn i tre typer: A, B, C. Den høyeste eksitasjonshastigheten besittes av fibre av type A, hvis hastighet når 120 m/s, B har en hastighet på 3 til 14 m/s, C - fra 0,5 til 2 m/s.

Det er 5 lover for eksitasjon:

• 1. Nerven skal opprettholde fysiologisk og funksjonell kontinuitet.
• 2. Under naturlige forhold, forplantning av en impuls fra cellen til periferien. Det er 2-veis ledning av impulsen.
• 3. Gjennomføring av impulsen isolert, dvs. fibre dekket med myelin overfører ikke eksitasjon til nærliggende nervefibre, men bare langs nerven.
• 4. Den relative utretteligheten til nerven, i motsetning til musklene.
• 5. Eksitasjonshastigheten avhenger av tilstedeværelse eller fravær av myelin og lengden på fiberen.
• 3. Klassifisering av perifere nerveskader

Skade oppstår:

• A) skytevåpen: - direkte (kule, fragmentering)
• -formidlet
• -pneumatiske skader
• B) ikke-skudd: kutt, stikk, bitt, kompresjon, kompresjon-iskemisk

Også i litteraturen er det en inndeling av skader i åpne (kuttet, punktert, revet, hakket, forslåtte, knuste sår) og lukkede (hjernerystelse, kontusjon, kompresjon, forstuing, ruptur og dislokasjon) skader i det perifere nervesystemet.

73. Nevn hovedbestemmelsene for bioenergi. Likheter og forskjeller i bruken av energi av auto- og heterotrofer, sammenhengen mellom de to.

74. Formuler konseptet høyenergiforbindelse, høyenergiforbindelse. Typer arbeid utført av levende organismer. Forbindelse med redoksprosesser.

75 Funksjoner ved biologisk oksidasjon, dens typer.

76. Vevsånding. Enzymer av vevsånding, deres egenskaper, kompartmentalisering.

81) Definer konseptet "Separasjon av vevsånding og oksidativ fosforylering." Koblende faktorer.

82) Substratfosforylering. Biologisk betydning, eksempler.

88) Det som kalles makroerg.

91. Definer begrepet biologisk

96) Nevn hovedkomponentene i membraner, karakteriser lipid-dobbeltlaget.

97) Typer membranoverføring av stoffer, enkel og tilrettelagt diffusjon.

98) Aktiv transport av stoffer gjennom cellen.

102. Transformasjon av glukose i vev

Krebs syklusreaksjoner

105. Glykogenolyse

106. Regulering av blodsukker

107. Insulin.

112. Biokjemiske endringer i diabetes mellitus

113. Ketonlegemer.

114. Glukoneogenese

121. Lipiders biologiske rolle.

122. Mekanismer for lipidemulgering, prosessens betydning for deres absorpsjon.

123. Lipolytiske enzymer i fordøyelseskanalen, betingelser for deres funksjon.

124. Rollen til gallesyrer i fordøyelsen og absorpsjonen av lipider.

125. Absorpsjon av lipidfordøyelsesprodukter, deres transformasjon i tarmslimhinnen og transport.

126. Transportformer for lipider, steder for deres dannelse.

127. Dannelse og transport av triglyserider i kroppen.

130. De viktigste fosfolipidene, biosyntese, biologisk rolle. Overflateaktivt middel.

131. Regulering av lipidmetabolisme.

132. Mekanismen for effekten av insulin på lipidinnholdet.

136. Steatorrhea: definisjon, former som er forskjellige i opprinnelse. Differensiering av patogen og pankreas steatorrhea.

137. Differensiering av enterogen og andre typer steatoré.

138. Biokjemiske tegn på steatoré.

139. Typer hyperlipoproteinemi i henhold til biokjemiske studier av blodserum og urin. Molekylære defekter.

140. Typer hypolipoproteinemi (Bazin-Kornzweig syndrom, Tangey sykdom, Norum sykdom)

212. Hvilke biologisk aktive forbindelser kan kalles hormoner.

213. I hvilken sekvens samhandler homoner for å kontrollere metabolismen?

214. Nevn nevrohormonene i hypofysen og deres målorganer.

216. Hvordan reguleres handlingen?

217. Nevn gonadotrope hormoner.

219. Hvordan produksjonen av porogent hormon og kalsitonin reguleres.

220. Beskriv arten av binyrehormoner.

221. Beskriv den hormonelle reguleringen av oogenese.

222. Fortell oss om utskillelses- og inkresjonsfunksjonene til testiklene.

223. Fortell oss om den biologiske betydningen av bukspyttkjertelen.

290-291 Nevn 6 hovedpatologiske tilstander/nevn årsaker og laboratorieparametre...

314. Mekanisme for muskelkontraksjon

315. Bindevev og strukturen og egenskapene til dets hovedkomponenter.

317. Sammensetning av nervevev

318. Metabolisme av nervevev

319. Ledning av nerveimpulser

319. Ledning av nerveimpulser

En nerveimpuls er en eksitasjonsbølge som forplanter seg langs en nervefiber som oppstår når et nevron stimuleres og bærer et signal om en endring i miljøet (sentripetalimpuls) eller et kommandosignal som svar på en endring som har skjedd (sentrifugalimpuls).

Hvilepotensial. Forekomsten og ledningen av en impuls er assosiert med en endring i tilstanden til noen strukturelle elementer i nevronet. Disse strukturene inkluderer en natriumpumpe, inkludert Na^1^-ATPase, og to typer ioneledende kanaler - natrium og kalium. Samspillet deres gir, i en hviletilstand, en potensiell forskjell på tvers forskjellige sider plasmamembran aksoner (hvilepotensial). Eksistensen av en potensiell forskjell er assosiert" 1) med den høye konsentrasjonen av kaliumioner i cellen (20-50 ganger høyere enn i miljøet); 2) med det faktum at intracellulære anioner (proteiner og nukleinsyrer) kan ikke forlate cellen; 3) med det faktum at permeabiliteten til membranen for natriumioner er 20 ganger lavere enn for kaliumioner. Potensialet eksisterer til syvende og sist fordi kaliumioner har en tendens til å forlate cellen for å utjevne eksterne og interne konsentrasjoner. Men kaliumioner kan ikke forlate cellen, og dette fører til at det oppstår en negativ ladning, som hemmer ytterligere utjevning av konsentrasjonene av kaliumioner.

Klorioner må forbli utenfor for å kompensere for ladningen av dårlig penetrerende natrium, men har en tendens til å forlate cellen langs konsentrasjonsgradienten. For å opprettholde membranpotensialet (ca. 75 mV), er det nødvendig å opprettholde en forskjell i konsentrasjonene av natrium- og kaliumioner slik at natriumioner som kommer inn i cellen fjernes tilbake fra den i bytte mot kaliumioner. "Dette oppnås på grunn av virkningen av membranen Na +, g^-ATPase, som ved hjelp av energien til ATP overfører natriumioner fra cellen i bytte mot to kaliumioner tatt inn i cellen. Når unormalt høy konsentrasjon natriumioner inn pumpen øker Na + /K +-forholdet.

Således, i hvile, beveger kaliumioner seg utover langs gradienten. Samtidig returneres en viss mengde kalium ved diffusjon. Forskjellen mellom disse prosessene kompenseres av virkningen av K" 1 ", N8""-pumpen langs en gradient med en hastighet begrenset av permeabiliteten av membranen for dem. Samtidig pumpes natriumioner ut av en pumpe mot konsentrasjonsgradienten på grunn av energien til ATP. Handlingspotensial - sekvens av prosesser forårsaket i en nerve av en stimulus. Irritasjon av nerven medfører lokal depolarisering av membranen, en reduksjon i membranpotensialet. Dette skjer på grunn av at en viss mengde natriumioner kommer inn i cellen. Når potensialforskjellen synker til terskelnivå(ca. 50 mV), øker membranens permeabilitet for natrium omtrent 100 ganger. Natrium suser langs en gradient inn i cellen, og slukker den negative ladningen

indre overflate

membraner.

Potensialverdien kan endres fra -75 i hvile til +50. Ikke bare vil den negative ladningen på den indre overflaten av membranen bli slukket, men en positiv ladning vil vises (polaritetsinversjon). Denne ladningen forhindrer at ytterligere natrium kommer inn i cellen, og ledningsevnen for natrium faller. Pumpen gjenoppretter den opprinnelige tilstanden. Den umiddelbare årsaken til disse transformasjonene diskuteres nedenfor.

Endringer i konsentrasjonen av kalsiumioner inne i aksonene kan være assosiert med bevegelsen av aksjonspotensialet og dets ledning. Alt intracellulært kalsium, bortsett fra en liten fraksjon, er bundet til protein (konsentrasjonen av fritt kalsium er ca. 0,3 mM), mens konsentrasjonen rundt cellen når 2 mM. Derfor er det en gradient som har en tendens til å skyve kalsiumioner inn i cellen. Naturen til kalsiumekstruderingspumpen er uklar.

Det er imidlertid kjent at hvert kalsiumion byttes ut med 3 natriumioner, som trenger inn i cellen i det øyeblikket aksjonspotensialet øker. Natriumkanalstruktur

har ikke blitt tilstrekkelig studert, selv om en rekke fakta er kjent: 1) et essensielt strukturelt element i kanalen er et integrert membranprotein; 2) for hver kvadratmikrometer av Ranvier-avskjæringsflaten er det omtrent 500 kanaler; 3) under den stigende fasen av aksjonspotensialet passerer ca. 50 000 natriumioner gjennom kanalen; 4) rask fjerning av ioner er mulig på grunn av det faktum at for hver kanal i membranen er det fra 5 til 10 Na+,\K^-ATPase-molekyler.

Hvert ATPase-molekyl må presse 5-10 tusen natriumioner ut av cellen slik at neste eksitasjonssyklus kan begynne.

Sammenligning av passasjehastigheten til molekyler av forskjellige størrelser gjorde det mulig å fastslå diameteren til kanalene - omtrent 0,5 nm. Diameteren kan øke med 0,1 nm. Passasjehastigheten for natriumioner gjennom kanalen under reelle forhold er 500 ganger høyere enn passasjehastigheten for kaliumioner og forblir 12 ganger høyere selv ved de samme konsentrasjonene av disse ionene.

Spontan frigjøring av kalium fra cellen skjer gjennom uavhengige kanaler, hvis diameter er ca

Terskelnivået for membranpotensialet ved hvilket dens permeabilitet for natrium øker, avhenger av kalsiumkonsentrasjonen utenfor cellen dens reduksjon under hypokalsemi forårsaker kramper. Forekomsten av et aksjonspotensial og forplantningen av en impuls i en umyelinisert nerve skjer på grunn av åpningen av en natriumkanal. Kanalen er dannet av integrerte proteinmolekyler, dens konformasjon endres som svar på en økning i positiv ladning miljø

. Økningen i ladning er assosiert med inntrengning av natrium gjennom den tilstøtende kanalen.

I den myeliniserte nerven er natriumkanaler konsentrert i de umyelinerte nodene til Ranvier (mer enn ti tusen per 1 mikron I denne forbindelse, i avskjæringssonen, er natriumstrømmen 10-100 ganger større enn på den ledende overflaten av den). umyelinisert nerve. Na^K^-ATPase-molekyler i store mengder er plassert på tilstøtende deler av nerven.

Depolarisering av en av nodene forårsaker en potensiell gradient mellom nodene, så strømmen flyter raskt gjennom aksoplasmaet til den tilstøtende noden, og reduserer potensialforskjellen der til et terskelnivå. Dette sikrer en høy hastighet på impulsoverføring langs nerven - ikke mindre enn 2 ganger raskere enn gjennom en ikke-myelinisert nerve (opptil 50 m/s i en ikke-myelinisert nerve og opptil 100 m/s i en myelinisert nerve) . , 320. Overføring av nerveimpulser - de. spredningen til en annen celle utføres ved hjelp av spesielle strukturer synapser

, som forbinder nerveenden og nabocellen. Den synaptiske spalten skiller cellene. Hvis spaltebredden er under 2 nm, skjer signaloverføring ved strømutbredelse, som i de fleste synapser, nærmer spaltebredden seg 20 nm fra den presynaptiske membranen, som diffunderer gjennom det synaptiske gapet og binder seg til en spesifikk reseptor på den postsynaptiske membranen, og overfører et signal til den. Formidler stoffer (nevrotransmittere) - forbindelser som er tilstede i den presynaptiske strukturen i tilstrekkelig konsentrasjon, frigjøres under impulsoverføring og, etter binding til den postsynaptiske membranen, forårsaker en elektrisk impuls. Et viktig trekk ved en nevrotransmitter er tilstedeværelsen av et transportsystem for å fjerne den fra synapsen transportsystem

må ha høy tilhørighet til mekleren.