Veterinær patologisk anatomi. patologisk anatomi
Patologisk morfologi, vitenskapen om utviklingen av strukturelle endringer i en syk organisme. I snever forstand, under P. a. forstå studiet av makroskopisk. endringer i en organisme, i motsetning til patol. histologi og patol. den cytologiavslørende patoljen. prosesser metoder mikroskopi og histokjemisk. forskning. Som en akademisk disiplin P. a. delt inn i den generelle, studere typer patol. prosesser, uavhengig av etiologien til sykdommen, dyretypen og den berørte [slått] organ (nekrose, dystrofi, betennelse, etc.), organopatologi, som studerer de samme prosessene avhengig av deres lokalisering, og spesielle. P. a., utforske komplekset av endringer i en bestemt sykdom. Organopatologi og spesial P. a. noen ganger forenet i privat P. og. Kilder til materiale for å studere P. a. - obduksjon, biopsi, organer fra forsøksdyr. P. a. nært knyttet til patologisk fysiologi , sammen med et kutt gjør en vitenskap om en syk organisme - patologien som er grunnlaget for honning. og veterinær. Vitenskaper.
Fremveksten av P, a. knyttet til utviklingen av anatomi og fysiologi. Grunnleggeren av P. a. - italiensk. lege J. Morgagni (1682-1771), som koblet sykdommen med det anatomiske. endringer i organer. Alle R. 1800-tallet cellulær patologi oppsto (R. Virchow), som bestemte smertefulle endringer på nivået av celler og vev. P. a. dyr begynte å utvikle seg raskt fra 2. etasje. 1800-tallet Fremtredende forskere i utlandet [forskere] innen veterinærfaget. P. a.; i Tyskland - T. Kitt, E. Yost, K. Nieberle; i Romania - V. Babesh; i Ungarn - F. Gutira, J. Marek og andre Begynnelsen på utviklingen av veterinær. P. a. i Russland, la arbeidet til I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari. De største uglene kjæledyr. patologer - K. G. Bol, N. D. Ball og mange av dem. studenter - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak og andre.
P, a. dyr utvikler seg som en vitenskap, en med P. a. person. Arbeidet til ugler. patologer studerte morfologiske. endringer og deres utvikling på de fleste sykdommer side - x., kjæledyr, kommersielle pattedyr, fugler og fisker som betyr noe for kunnskap om essensen av sykdommer, deres diagnose og kontroll av effektivitet å legge ned. arrangementer. Spesiell oppmerksomhet veterinær. patologer vier til studiet av patomorfogenesen av infeksjoner. dyresykdommer, spesielt virale, ondartede. svulster, metabolske sykdommer; dynamikk i reparative prosesser, tatt i betraktning [tar i betraktning] physiol. dyrestatus; embryonal patologi hos forskjellige dyrearter; morfologien til den generelle patuljen. prosesser på molekylært og submolekylært nivå, etc.
Undervisende veterinær. P. a. utført på en spesiell avdelinger i veterinær. in-ta og tekniske skoler. Patologisk anatomisk avdelinger og laboratorier finnes på alle n.-og. veterinær. i skatt og diagnostikk. laboratorier.
I 1960 ble det organisert en seksjon med veterinærer. patologer i All-Union Society of Pathologists.
Litt .: Pinus A. A., Fra historien om utviklingen av veterinær patologisk anatomi i det pre-revolusjonære Russland, i boken: Tr., All-Union Interuniversity Scientific and Methodological Conference on the pathological anatomy of agricultural. dyr, Voronezh, 1961; Patologisk anatomi av side - x. dyr, gulvutg. K. I. Vertinsky, N. A. Naletova, V. P. Shishkov. Moskva, 1973.
2400 gni
Terapi for små dyr. Årsaker til sykdom. Symptomer. Diagnose. Behandlingsstrategi
Når kjæledyrene våre blir syke, er vi ofte hjelpeløse. Hva var årsaken til sykdommen: ubalansert kosthold, feil celleordning eller noe annet? Er dette en akutt sykdom?
Denne håndboken lar deg raskt vurdere feilene ved å holde og fôre, den diskuterer hovedsymptomene på sykdommer og gir metoder for behandling av dem.
Erfaren veterinær S. Kaiser beskriver vanlige sykdommer hos hunder, katter, kaniner, marsvin, hamstere og rotter, sangfugler og undulat, skilpadder og prydfisk, moderne terapeutiske muligheter for allopati, urtemedisin og homeopati. Spesiell oppmerksomhet rettes mot hjemmebehandling.
Veterinærer, farmasøyter og dyreeiere vil oppdage en ekte skattekiste av nyttige råd og praktiske opplegg.
Denne håndboken vil være en guide til de mest brukte allopatiske, homøopatiske og urtemedisinske behandlingene.
1384 gni
Atlas over smådyrs anatomi
Denne publikasjonen er et atlas over små pattedyrs anatomi for studenter i morfologi, veterinærmedisin og zoologi. Den utmerkede kvaliteten på fargeillustrasjonene gjør atlaset til en uunnværlig lærebok, som, ved å bruke eksemplet med en hund, katt, kanin, rotte og marsvin, gir informasjon om anatomien til alle organsystemer i et komparativt aspekt.
Denne studieveiledningen letter assimileringen av materialet på grunn av følgende prinsipper for materialdekning:
1941 gni
Epizootologisk forskningsmetode
Læreboken er viet generelle og spesielle aspekter ved epizootologisk metodikk som et spesifikt sett med kognitive midler, metoder, teknikker som brukes i denne vitenskapen. Den epizootologiske metoden for forskning, diagnostisk strategi og taktikk innen epizootologi, to viktige metodiske områder - geografisk veterinærvitenskap (epizootologi) og global epizootologi, som utgjør de fire hoveddelene av boken, presenteres og tolkes fra ståsted av moderne prestasjoner i vitenskap og praksis. Hovedmaterialet innledes med en detaljert diskusjon av problemet med tilstanden og utviklingen av det metodiske apparatet og spesielle metoder for epizootologisk forskning og analyse. Private seksjoner presenterer systematisert informasjon om emnet, som starter med historisk, semantisk bakgrunn, spesielle data og en rekke detaljerte eksempler fra den virkelige praksisen med epizootologisk forskning. Spesiell oppmerksomhet rettes mot beskrivende, forklarende, evidensbaserte metoder for analyse, bearbeiding, uttrykk og tolkning av resultatene. Der det er nødvendig, er materialet ledsaget av illustrasjoner.
Avslutningsvis gis en ordliste med termer for moderne epizootologi og en liste over anbefalte kilder til monografisk litteratur om emnet.
Boken henvender seg til spesialister som er interessert i spørsmål om infeksjonspatologi og epizootologi, studenter og doktorgradsstudenter ved veterinæruniversiteter og nasjonale forskningsinstitutter.
1698 gni
250 gni
Ortopedi av hunder. Atlas VOA. Diagnostisk tilnærming basert på rasens disposisjon
I veterinærmedisin, som i alle grener av medisinske vitenskaper, er det et konstant søk etter de beste metodene for tidlig diagnose av kliniske patologier og rettidig valg av det beste stoffet. Dette atlaset ble laget for samme formål. Forkortelsen "BOA" på engelsk betyr "ortopedisk tilnærming til diagnose, tatt i betraktning rasens disposisjon." Forkortelsen dukket opp i 2001 på First International Symposium "IOVA" (Innovet Veterinary Association for Osteoarthritis), dedikert til problemene med artrose hos hunder, takket være tre kjente italienske ortopeder, forfatterne av denne vitenskapelige publikasjonen. De satte et mål - å utvikle en diagnostisk teknikk basert på forholdet mellom to variabler: hunderaser og sykdommer i muskel- og skjelettsystemet, som visse raser har en større disposisjon for. Til dags dato er "BOA" kjent som en original diagnostisk metode basert på kunnskap innen spredning av ortopediske sykdommer hos visse hunderaser, avhengig av deres alder og kjønn, som umiddelbart vil lede i retning av den mest sannsynlige patologiske abnormiteter av dyret i resepsjonen og vil samtidig tillate å utelukke, til tross for likheten mellom kliniske symptomer, de sykdommene som ikke er typiske for en bestemt rase. BOA Atlas er en detaljert, vakkert illustrert fullfargeoppslagsbok som kan brukes i praksis av generelle veterinærer, spesialister på et snevert felt, og også brukes som læremiddel av studenter ved veterinæruniversiteter.
Boken inneholder anbefalinger for forebygging og behandling av de vanligste smittsomme, invasive, sopp-, helminthiske, samt ikke-smittsomme sykdommene hos husdyr, bier og fugler, husdyr: hunder, katter, sang- og prydfugler, akvariefisk. , etc.
Spørsmålene om veterinær sanitær og zoohygiene vurderes, det gis anbefalinger om organisering av riktig ernæring av dyr og vedlikehold av dem. Spørsmål om organisering av veterinærvirksomheten, markedsføring, ledelse, samt spørsmål om planlegging og bestemmelse av den økonomiske effektiviteten til veterinærbedrifter vurderes.
For veterinærer og et bredt spekter av lesere.
150 gni
Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor
Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.
Vert på http://www.allbest.ru/
- 7. Mechenkymale og epiteliale svulster
- 8. Protokoll for diagnostisk og rettsmedisinsk veterinær obduksjon
- 9. Rettsdeontologi (brudd på yrkesaktivitet innen veterinærmedisin)
- Liste over brukt litteratur
1. Brudd på glykoproteinmetabolismen
Glykoproteiner- komplekse proteinforbindelser med polysakkarider som inneholder heksoser, heksosaminer og heksuronsyrer. Disse inkluderer muciner og mucoider.
Muciner danner grunnlaget for slimet som skilles ut av epitelet i slimhinnene og kjertlene. Slim har utseendet til en gjennomskinnelig viskøs substans som faller ut under påvirkning av svak eddiksyre eller alkohol i form av et tynt fibrøst nett. Sammensetningen av slimet inkluderer nøytrale eller sure polysakkarider - proteinkomplekser som inneholder hyaluronsyre og kondroitin svovelsyrer (glykosaminoglykaner), som gir slimet kromotropiske eller metakromatiske egenskaper. Tionin og cresylfiolett blir slimrødt og vevet blått eller lilla. Mucicarmine gir den en rød farge, og toluidinblå - lilla - rosa. Mucin beskytter slimhinner mot fysisk skade og irritasjon fra kjemikalier.
Slimdannelse som en patologisk prosess har en beskyttende og adaptiv verdi. Mucin beskytter slimhinner mot fysisk skade og irritasjon fra kjemikalier. Slim er bæreren av fordøyelsesenzymer.
Slimhinner, eller slimlignende stoffer ("pseudomuciner"), er ikke homogene kjemiske forbindelser som inneholder protein og glykosaminoglykaner. De er en del av forskjellige vev: bein, brusk, sener, hjerteklaffer, arterielle vegger, etc. I embryonale vev er mucoider inneholdt i store mengder, inkludert i navlestrengen til nyfødte. De har felles fysisk-kjemiske egenskaper med slim. Slimhinner er alkaliske og, i motsetning til mucin, blir de ikke utfelt av alkohol eller eddiksyre.
sykelig anatomi husdyr
Slimhinnedegenerasjon er ledsaget av akkumulering av slim og slimlignende stoffer i vevene. Det er to typer av det: cellulært (parenkymalt) og ekstracellulært (mesenkymalt).
Cellular (parenkymalt) slimetedystrofi- brudd på metabolismen av glykoproteiner i kjertelepitelet i slimhinnene, som manifesteres ved hypersekresjon av slim, en endring i dens kvalitative sammensetning og død av utskillende celler.
Slimhinnedegenerasjon oppstår ofte med katarrale inflammatoriske prosesser på slimhinnene som et resultat av direkte eller indirekte (refleks) virkning av forskjellige patogene stimuli. Det er kjent for sykdommer i fordøyelses-, luftveis- og genitourinary organer.
Irritasjon av slimhinnene forårsaker en utvidelse av sekresjonsområdet og en økning i intensiteten av slimdannelse, samt en endring i de fysisk-kjemiske egenskapene til sammensetningen av selve slimet.
Histologisk Slimhinnedystrofi er karakterisert ved hypersekresjon eller overdreven dannelse av mucin i cytoplasmaet til epitelceller som fletter slimhinnene, økt slimsekresjon, død og deskvamering av utskillende celler. Slim kan lukke utskillelseskanalene i kjertlene og forårsake dannelse av retensjonscyster, noe som lettes ved å klemme dem med voksende bindevev. Med en sjeldnere polypøs katarr, tvert imot, observeres hyperplasi ikke bare av kjertelen, men også av bindevevet.
Makroskopisk slimhinnen er hoven, matt, dekket med et tykt lag av slim, ved akutt betennelse i organet er det hyperemisk med blødninger, og ved kronisk betennelse komprimeres det på grunn av vekst av bindevev. Slimet som produseres i store mengder, avhengig av graden av hydrering eller dehydrering og antall desquamerte celler, har forskjellig konsistens og viskositet. Avhengig av typen betennelse i organet, blandes ekssudat av forskjellige egenskaper (serøs, purulent, hemorragisk) med slim.
funksjonelle betydning Og Exodus slimhinnedegenerasjon avhenger av intensiteten og varigheten av prosessen. Med eliminering av patogene faktorer kan regenerering av epitelet på grunn av kambiale cellulære elementer føre til en fullstendig restaurering av de berørte organene. En langsiktig dystrofisk prosess er ledsaget av døden av de cellulære elementene i epitelet, veksten av bindevev og atrofi av kjertlene. I andre tilfeller noteres en uttalt funksjonell insuffisiens av organet (for eksempel delvis tap av fordøyelsesfunksjonen til organene i mage-tarmkanalen og i kronisk katarr med utvikling av utmattelse, etc.).
En særegen type glyer kolloidalt disTrofia ( fra det greske colla - lim), som er preget av overdreven dannelse og akkumulering av en kolloidal masse av pseudomucin i kjertelorganene (skjoldbruskkjertler, nyrer, binyrer, hypofyse, eggstokker, slimhinner), samt i cystoadenomer. Denne dystrofien oppstår med kolloid struma assosiert med jodmangel (en endemisk sykdom hos mennesker og dyr i visse geobiokjemiske soner)
Makroskopisk hypersekresjon av kolloidet, dets akkumulering i folliklene, atrofi av kjertelvevet, ruptur av membranene og fusjon av folliklene med dannelse av cyster observeres. Nydannede kjertelfollikler ved knoppskyting fra de forrige kan også gjennomgå kolloidal degenerasjon.
Makroskopisk skjoldbruskkjertelen, sjeldnere øker andre kjertelorganer i volum, blir ujevn fra overflaten, cyster med tyktflytende limlignende innhold fra grågul til mørkebrun finnes på kutt .
Kolloidal dystrofi forårsaker funksjonssvikt i organet. Med kolloid struma utvikles et generelt slimødem i bindevevet (myxedema).
Ekstracellulært (mesenkymalt) slimetedystrofi ( slim, slimmetamorfose) er en patologisk prosess forbundet med akkumulering av kromotrope stoffer i bindehikke (fibrøst, fett, brusk og bein).
Fører til vevsdystrofi: utmattelse og kakeksi av enhver etiologi, som sult, kroniske sykdommer (tuberkulose, ondartede svulster, etc.) og dysfunksjon av de endokrine kjertlene (kolloidal struma, etc.). Essensen av slimmetamorfose består i frigjøring av et kromotropt stoff (glykosaminoglykaner) fra forbindelsen med proteinet og dets akkumulering i hovedstoffet i bindevevet.
Histologisk i motsetning til mucoid hevelse, løses kollagenfibrene opp og erstattes av en slimlignende masse. Samtidig blir cellulære elementer isolert, sveller, får en uregelmessig form: multi-behandlet eller stjerneformet, og oppløses også.
Makroskopisk det berørte vevene blir hovne, slapp, gelatinøse, impregnert med en halvgjennomsiktig slimlignende masse.
funksjonelle betydning Og Exodus av denne prosessen bestemmes av graden og stedet for dens utvikling. I de innledende stadiene av slim, er eliminering av årsaken ledsaget av gjenoppretting av strukturen, utseendet og funksjonen til det berørte vevet. Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår fullstendig flytende og kolllikasjonsnekrose av vevet med dannelse av hulrom fylt med en slimlignende masse.
2. Dannelse av steiner og kalkstein
Calculi er tette eller faste formasjoner som ligger fritt i de naturlige hulrommene i organer og utskillelseskanaler i kjertler. De oppstår fra det organiske materialet av proteinopprinnelse og salter av forskjellig sammensetning, som faller ut av hemmelighetene og utskillelsene til bukorganene.
Sammensetningen, størrelsen, formen, konsistensen og fargen på steiner avhenger av forholdene og stedet for deres dannelse. Hos husdyr finnes tannstein oftest i mage-tarmkanalen, nyrer, urinveier, galleblære og galleveier, bukspyttkjertel og spyttkjertler, sjeldnere i andre organer.
Gastrointestinale steiner er delt inn i sanne, falske, fytobezoarer, pylobezoarer, konglobater og plumestones.
ekte steiner, eller enterolitter, består hovedsakelig (90%) av ammoniakk-magnesiumfosfat, kalsiumfosfat og andre salter. De har en sfærisk eller uregelmessig form, en hard konsistens og ligner en brostein. Overflaten deres er ru, glatt, noen ganger polert (fasettert) som et resultat av en tett passform av steiner. Fargen på ferske steiner er mørkebrun, og etter at overflatelaget har tørket er det gråhvitt. Et karakteristisk trekk ved enterolitter er den lagdelte strukturen til snittflaten, på feilen - radiell utstråling, som indikerer iscenesettelsen av deres vekst. I midten av steinen kan det være et fremmedlegeme (et stykke metall, murstein, filt, bein, etc.), som fungerte som hovedkrystalliseringen. Disse steinene varierer fra en ert til 20-30 cm i diameter, vekt - opptil 11 kg. Små steiner finnes opptil titalls og hundrevis, store er vanligvis enkeltstående.
Falsk steiner, eller pseudoenterolitt, har en avrundet form, består hovedsakelig av organiske stoffer, men inneholder også mineralsalter i små mengder. Oftere finnes de i tykktarmen til hester, så vel som i proventriculus og tarmene til drøvtyggere. Dannes når man spiser mat blandet med jord og sand. Overflaten deres ligner dem som en skrellet valnøtt, diameter fra 1-2 til 20 cm eller mer, vekt opptil 1 kg (noen ganger mer), mengde - fra en til flere titalls.
Fytokalkuler ( fra lat. Phyton - plante) er dannet av plantefibre. De er lette, sfæriske i form, overflaten er glatt eller grov-kupert, konsistensen er løs. Bryt lett. Mer vanlig hos drøvtyggere i proventriculus.
Sagsteiner(fra latin Pilus - hår), eller hårkuler, bezoarer, finnes i magen og tarmene til storfe og småfe. Dyr, spesielt unge dyr, med mangel på salt i kostholdet og brudd på mineralmetabolismen, slikker pelsen og hverandre (lizuha), svelger ull, som er innhyllet i slim og faller av med dannelse av baller. Forfatteren observerte 25 eller flere ullkuler i magen og tarmene til lam under mineralsult, som et resultat av at de slikket og svelget ullen til mødrene sine. Lammene døde av sult.
konglobater- kalksten fra ufordøyde matpartikler og sammenklemt avføring med en blanding av fremmedlegemer (fille, jord, etc.). vanligst hos hester i tykktarmen med atoni. Hunder og katter har noen ganger formasjoner av fjær.
Urinveier steiner finnes hos storfe, hester, pelsdyr (mink osv.), også i ung alder. Deres dannelse i nyretubuli, bekken og blære er assosiert med urolithiasis, som oppstår med overdreven fôring av mineralsalter, et generelt brudd på mineral- og proteinmetabolismen, samt mangel på vitaminer, spesielt A. Hos fugler, deres utseende i nyrene er assosiert med gikt på grunn av metabolske forstyrrelser nukleoproteiner. Strukturen, formen, størrelsen og fargen på steinene avhenger av den kjemiske sammensetningen og dyretypen. De består av urinsyre, urater, oksalater, karbonater, fosfater, cystinxantin. Derfor, i henhold til sammensetningen, skilles urat, fosfat, oksalat, kalkholdige og blandede steiner. Ganske ofte har steiner et utseende av gips som gjentar formen av hulrom (et nyrebekken). Det er enkle og flere steiner. Overflaten på steinene er vanligvis glatt, granulær eller piggete, snittmønsteret kan være lagdelt.
Salter kan også falle ut i form av sand (urosedimenta).
Biliær steiner funnet i galleblæren og gallegangene til storfe og griser kolelitiasis sykdom. De er enslige og flere. Størrelsen deres varierer fra noen få millimeter til 10 cm eller mer. Hos griser etter oppfeing ble det funnet en stein med et gåseegg. Formen på steinene kopierer hulrommet der de er dannet. Deres sammensetning: organisk proteinbase, kalsiumsalter, gallepigmenter og kolesterol. Avhengig av sammensetningen skilles kalkholdige, pigmenterte og blandede steiner ut. Kolesterolsteiner blir nesten aldri funnet.
Spytt steiner (sialolitter) oftere notert hos hester i utskillelseskanalen i spyttkjertelen. Hos drøvtyggere finnes den i bukspyttkjertelkanalen. Noen ganger finner man et fremmedlegeme i midten av dem: havrekorn, halm osv. Mineralgrunnlaget er kalsiumsalter. Derfor er de vanligvis hvite og tette. Deres størrelse og antall varierer.
funksjonellebetydningOgExodus steinformasjoner er forskjellige. Mange steiner er uten klinisk betydning og finnes bare tilfeldig under seksjonering. Imidlertid kan dannelsen av steiner, spesielt enterolitter, ha betydelige konsekvenser. Steinene forårsaker vevsatrofi, betennelse i bukorganene, nekrose av hulromsveggene, deres perforering med dannelse av penetrerende sår, fistler og blokkering av utskillelseskanalene, noe som hindrer innholdet i å bevege seg. I sistnevnte tilfelle, på grunn av irritasjon av nervereseptorene, noteres spastiske sammentrekninger av kanalene med smerteanfall (kolikk). På grunn av trykket fra steinen på vevet under blokkering av tarmen, dør veggen til sistnevnte, og på dette grunnlaget utvikler seg rus i kroppen med et dødelig utfall.
3. Krenkelse av innholdet av vevsvæske
Hos dyr inkluderer vevet i det indre miljøet i kroppen tre typer væske: blod, lymfe og vevsvæske. Innholdet deres er nært forbundet og regulert av en kompleks nevrohumoral mekanisme. Med en økning i mengden vevsvæske, ødem, dropsy, hydrops (fra gresk. Hydrops - dropsy), ødem (fra latin. Exicosis - tørr), oppstår dehydrering.
Vevsvæske er proteinfattig (opptil 1%) og er normalt assosiert med proteinkolloider: kollagen og interstitiell substans. En økning i mengden vevsvæske, dvs. utviklingen av ødem eller vatter oppstår på grunn av økt permeabilitet av kapillærveggene og resorpsjonssvikt i lymfesystemet. Ødematøsvæsken er ikke bundet av proteinkolloider og flyter fritt når vevet kuttes. Den er gjennomsiktig og inneholder 1-2 % protein, en liten mengde celler og kalles en transudat (fra latin trans-through).
Akkumulering av ødematøs væske i det subkutane vevet - anasarca (fra gresk. Ana - over og sarcos - kjøtt), i hulrommet i hjerteskjorten - hydropericarditt, i pleurahulen - hydrothorax, i bukhulen - ascites (fra den Gresk ascites - bag), i hulrommet vaginal membran av testiklene - hydrocele, i ventriklene i hjernen - hydrocephalus. Årsaker, patogenese og typer ødem er varierte. Hovedårsaken er imidlertid oppbevaring av natrium og vann i kroppen, en reduksjon i det osmotiske trykket i blodet og permeabiliteten til kapillærene i membranene, stagnasjon i bevegelsen av blod og lymfe.
Det er hjerteødem (natriumretensjon), kongestiv (mekanisk), nyre, dystrofisk, inflammatorisk, allergisk, giftig, angioødem, traumatisk. En spesiell type er hevelse av gravide kvinner, som utvikler seg som et resultat av toksikose eller som et resultat av å klemme venene av en forstørret livmor.
Ødem i huden fører det til en sterk fortykkelse på grunn av en økning i laget av subkutant vev (med inan hos hester). Lungeødem følger ofte med en rekke sykdommer og er preget av søvnige, deigete lunger, med en gulaktig eller blodig væske som strømmer fra lumen i bronkiene. Ved cerebralt ødem jevnes viklingene ut, væskemengden i subaraknoidalrommet øker. I hjerteskjorten til hester og storfe kan det være opptil 5-10 liter ødematøs væske. I bukhulen hos store dyr akkumuleres det opptil 50-100 liter, og med ascites hos hunder - opptil 20, hos griser - opptil 30, hos sauer - opptil 40 liter.
Mikroskopisk er ødem preget av defibrering og fortykkelse av bindevevsbasen til organer og utvidelse av cellulære elementer med ødematøs væske. Serøst transudat er vanligvis dårlig i cellulær sammensetning og protein og flekker lyserosa med hematoksylin-eosin.
Ødem og dropsy er reversible prosesser: de forsvinner etter eliminering av årsakene som forårsaket dem. Transudatet absorberes og det skadede vevet repareres. Bare langvarig ødem er irreversibelt, og forårsaker dype endringer i vevet.
Utbredelsen og utfallet av ødem avhenger i stor grad av årsakene som forårsaket dem. Så allergisk ødem går lett over etter eliminering av den tilsvarende årsaken. Ødem i lungene og hjernen er svært livstruende. Dropsy av serøse hulrom hindrer aktiviteten til indre organer, spesielt hjertet, derfor tyr de til å pumpe ut transudat, for eksempel fra bukhulen med ascites. Transudate kan tjene som et godt næringsmedium for mikroflora, og da oppstår lett betennelse mot denne bakgrunnen.
Sammen med ødem bør vevshevelse skilles - hydrering. Det kan oppstå i den hvite substansen i hjernen og forårsake død.
Prosessen motsatt til ødem er ekssicosis, dehydrering, dehydrering - en tilstand der kroppen mister vann. Spesielt ofte oppstår exsicosis hos unge dyr i strid med fôring, dyspepsi og diaré av forskjellige etiologier. Utseendet til dyr med ekssicosis er ganske karakteristisk: nedsunkne nesevinger, øyne, tørt speil, rynket slapp hud, alvorlig avmagring. Blodet i slike dyr tykner, blir mørkt, overflatene til de serøse membranene er tørre eller dekket med en slimlignende viskøs masse. Ved obduksjon er alle indre organer redusert i størrelse (atrofi), kapselen deres er fortykket, rynket. Slike obduksjonsforandringer er spesielt uttalt hos nyfødte dyr som døde av giftig dyspepsi, anaerob dysenteri og kolibacillose.
4. Regenerering av vev og organer
Blod,lymfe,kropperblod - Oglymfatisk skapelse har høye plastiske egenskaper, er i konstant tilstand fysiologisk regenerering, hvis mekanismer også ligger til grunn for reparativ regenerering som oppstår fra blodtap og skade på organene til blod og lymfopoiesis. På den første dagen av blodtap gjenopprettes den flytende delen av blodet og lymfen på grunn av absorpsjon av vevsvæske i karene og strømmen av vann fra mage-tarmkanalen. Blodplater og leukocytter gjenopprettes i løpet av få dager, erytrocytter - litt lenger (opptil 2-2,5 uker), senere utjevnes hemoglobininnholdet. Reparativ regenerering av blod og lymfeceller under blodtap skjer ved å forbedre funksjonen til den røde hjernen til den svampaktige substansen i ryggvirvlene, brystbenet, ribbeina og tubulære bein, samt milten, lymfeknuter og lymfoide follikler i mandlene, tarmene. og andre organer. Intramedullær (fra latin intra - innside, medulla - benmarg) hematopoiesis sikrer inntreden av erytrocytter, granulocytter og blodplater i blodet. I tillegg, under reparativ regenerering, øker volumet av myeloid hematopoiesis også på grunn av transformasjonen av fettbenmarg til rød benmarg. Ekstramedullær myeloid hematopoiesis i lever, milt, lymfeknuter, nyrer og andre organer oppstår med stort eller langvarig blodtap, ondartet anemi av infeksiøs, giftig eller alimentær-metabolsk opprinnelse. Benmargen kan gjenopprettes selv med stor ødeleggelse.
Patologisk regenerering blod og lymfeceller med en skarp hemming eller perversjon av hemo- og lymfopoiesis er observert i alvorlige lesjoner av organer av blod og lymfedannelse assosiert med strålesyke, leukemi, medfødt og ervervet immunsvikt, smittsom og hypoplastisk anemi.
MiltOglymfeknuter når de er skadet, gjenopprettes de i henhold til typen regenerativ hypertrofi.
SirkulatoriskOglymfatiskkapillærer har høye regenererende egenskaper selv med store skader. Neoplasmen deres oppstår ved knoppskyting eller autogent.
Under regenerering av mikrokar gjennom spirende endotelet til kapillærene multipliserer med dannelsen av celleklynger eller tråder. Fra de nyreformede utvekstene dannes tubuli foret med endotel, inn i lumen som blod eller lymfe kommer inn fra den eksisterende kapillæren, blod- eller lymfestrømmen gjenopprettes. Alle komponenter i vaskulærveggen er dannet fra peritelet og unge bindevevsceller. De regenererer og vokser inn i den vaskulære veggen til nerveendene.
På autogene neoplasma av kapillærer i bindevevet som omgir karene, vises klynger av udifferensierte bindevevsceller, i gapet mellom hvilke blod og lymfe kommer inn fra eksisterende kapillærer, etterfulgt av dannelsen av endotellaget og andre lag av kapillærveggen. I fremtiden kan kapillærer, med passende funksjonell aktivitet, bygges om til kar av arteriell eller venøs type. I dette tilfellet dannes de glatte muskelcellene i vaskulære vegger som et resultat av metaplasi av udifferensierte bindevevsceller. Selve de store arterielle og venøse karene har ufullstendig regenerering. Når de er skadet (traumer, arteritt, flebitt, aneurisme, varix, aterosklerose), gjenopprettes intima (endotellaget) delvis, andre lag av karveggen erstattes av bindevev. Det resulterende arrvevet forårsaker innsnevring eller obliterasjon av karets lumen.
Fysiologisk regenerering fibrøstbindendestoffer skjer ved reproduksjon av lymfocyttlignende mesenkymale celler som stammer fra en vanlig stamcelle, dårlig differensierte unge fibroblaster (fra latin fibro-fiber, blastanedannende), samt myofibroblaster, mastceller (labrocytter), pericytter og endotelceller i mikrokar. Modne, aktivt syntetiserende kollagen- og elastinfibroblaster (kollagen- og elastoblaster) skiller seg fra unge celler. Fibroblaster syntetiserer først grunnstoffet i bindevevet (glykosaminoglykaner), tropokollagen og proelastin, og deretter dannes ømme retikulære (argyrofile), kollagen og elastiske fibre fra dem i det intercellulære rommet.
Reparativ regenerering bindevev oppstår ikke bare når det er skadet, men også med ufullstendig regenerering av andre vev, med sårheling. I dette tilfellet dannes først et ungt saftig vev med et stort antall dårlig differensierte unge fibroblaster, samt leukocytter, plasmablaster og labrocytter, som omgir de nydannede tynnveggede kapillærene på en muffeaktig måte. Mellom fibroblaster med lys (forsølvmetode) og elektronmikroskopi påvises de tynneste argyrofile retikulære fibrene som ligger i grunnsubstansen. Løkkene til slike kar som stikker ut over overflaten av såret gir det et knallrødt granulært utseende, derfor kalles vevet granulasjonsvev (fra latin granulat - korn). Ettersom de cellulære elementene i karene differensierer til arterier og vener og dannelsen av kollagenfibre, transformeres granulasjonsvev til modent fibrøst vev. Deretter flater fibroblastene i den langlivede befolkningen ut og omdannes til differensierte fibrocider, mens fibroblastene i den kortlivede befolkningen dør etter at de har utført sin genetisk programmerte funksjon. Til syvende og sist blir det fibrøse vevet til et kavitært grovt fibrøst arrvev.
Patologisk regenerering fibrøst bindende stoffer assosiert med dens komplikasjon ved kronisk irritasjon, en langvarig inflammatorisk prosess eller plastisk insuffisiens, manifesteres av en forsinkelse i differensiering og modning, eller med en økt syntetisk funksjon av fibroblaster, overdreven dannelse av fibrøst og arrvev med utfall i hyalinose. Ved slik patologisk sårregenerering, spesielt etter brannskader og andre alvorlige skader, dannes det keloide arr (fra gresk kele - hevelse, hevelse og eides-syn) - tumorlignende utvekster av arret bindevev i huden på stedet for forbrenningen , som stikker ut over overflaten av huden. Neoplasma og overvekst av bindevev observeres ved proliferativ betennelse (cirrhose og ved infeksiøse granulomer), samt i organisering (innkapsling) og rundt fremmedlegemer.
Regenereringbeinstoffer oppstår som et resultat av multiplikasjon av osteogene celler - osteoblaster i periosteum og endosteum. Reparativ regenerering i tilfelle av et beinbrudd bestemmes det av bruddets art, tilstanden til beinfragmenter, periosteum og blodsirkulasjon i skadeområdet. Skille mellom primær og sekundær beinfusjon.
Hoved bein fusjon observert med immobilitet av beinfragmenter og er preget av innvekst av osteoblaster, fibroblaster og kapillærer i området med defekten og blåmerker. Dette er hvordan en foreløpig, eller provisorisk, bindevevskallus dannes.
Sekundær bein adhesjoner ofte observert i komplekse brudd, mobilitet av fragmenter og ugunstige tilstander for regenerering (lokale sirkulasjonsforstyrrelser, omfattende skade på periosteum, etc.) I denne typen reparativ regenerering skjer foreningen av beinfragmenter langsommere, gjennom stadiet av dannelse av bruskvev (preliminær ben- og bruskkallus), som deretter gjennomgår ossifikasjon.
Patologisk regenerering bein stoffer assosiert med generelle og lokale forstyrrelser i den regenerative prosessen, langvarige sirkulasjonsforstyrrelser, død av beinfragmenter, betennelse og suppuration av sår. Overdreven og feil neoplasma av beinvev fører til bendeformitet, utseende av beinutvekster (osteofytter og eksostoser), den dominerende dannelsen av fibrøst og bruskvev på grunn av utilstrekkelig differensiering av beinvev. I slike tilfeller, med mobiliteten til beinfragmenter, tar det omkringliggende vevet form av leddbånd, en falsk ledd dannes.
Regenereringbruskaktigstoffer oppstår på grunn av kondroblastene i perichondrium, som syntetiserer hovedstoffet i brusken - kondrin og blir til modne bruskceller - kondrocytter. Fullstendig restaurering av brusk observeres med mindre skade. Oftest manifesteres ufullstendig restaurering av bruskvev, dens erstatning med et bindevevsarr.
Regenereringfetstoffer oppstår på grunn av kambiale fettceller - lipoblaster og en økning i volumet av lipocytter med akkumulering av fett, samt på grunn av reproduksjonen av udifferensierte bindevevsceller og deres transformasjon når lipider akkumuleres i cytoplasmaet til de såkalte cricoidcellene - lipocytter. Fettceller danner lobuler omgitt av et bindevevsstroma med kar og nerveelementer.
Regenerering av muskelvev er både fysiologisk og etter sult, hvit muskelsykdom, myoglobinuri, toksikose, liggesår, infeksjonssykdommer assosiert med utviklingen av atrofiske, dystrofiske og nekrotiske prosesser.
Skjelett stripete muskuløs tekstil har høye regenererende egenskaper under lagring av sarcolemma. De kambiale cellulære elementene som ligger under sarcolemma - myoblaster - formerer seg og danner en multinukleær symplast der myofibriller syntetiseres og tverrstripete muskelfibre differensieres. Hvis integriteten til muskelfiberen krenkes, vokser de nydannede multinukleære symplastene i form av muskelknopper mot hverandre og under gunstige forhold (en liten defekt, fravær av arrvev), gjenoppretter integriteten til muskelfiberen. Men i de fleste tilfeller, med store skader og brudd på integriteten til muskelfibre, er skadestedet fylt med granulasjonsvev, det dannes et bindevevsarr som forbinder de nydannede multinukleære kolbeformede bulene (muskelknopper) av revet. muskelfibre.
Hjerte stripete muskuløs tekstil regenererer av typen regenerativ hypertrofi. I intakte eller dystrofisk endrede myokardiocytter gjenopprettes strukturen og funksjonen på grunn av organellhyperplasi og fiberhypertrofi. Ved direkte nekrose, hjerteinfarkt og hjertefeil kan ufullstendig restaurering av muskelvev observeres med dannelse av et bindevevsarr og med regenerativ myokardhypertrofi i de resterende delene av hjertet.
Fullstendig regenerering glatt muskuløs stoffer oppstår ved deling av myoblaster og myofibroblaster. Muskelceller er i stand til å vokse inn i skadestedet og reparere defekter. Store skader på glatt muskulatur erstattes av arrvev. I den gjenværende muskelen oppstår regenerativ hypertrofi av muskelceller.
Regenereringnervøsstoffer. Ganglionceller i hjernen og ryggmargen i løpet av livet fornyes intensivt på molekylært og subcellulært nivå, men formerer seg ikke. Når de blir ødelagt, oppstår intracellulær kompensatorisk regenerering (organellhyperplasi) av de gjenværende cellene. Kompensatorisk-adaptive prosesser i nervevevet inkluderer påvisning av multinukleolære, binukleære og hypertrofierte nerveceller i ulike sykdommer ledsaget av dystrofiske prosesser, samtidig som den generelle strukturen til nervevevet opprettholdes. Den cellulære formen for regenerering er karakteristisk for neuroglia. Døde gliaceller og små defekter i hjernen og ryggmargen, autonome ganglier erstattes av prolifererende neuroglia og bindevevsceller med dannelse av glialknuter og arr. Nerveceller i det autonome nervesystemet gjenopprettes ved hyperplasi av organeller, og muligheten for deres reproduksjon er ikke utelukket.
Perifer nerver fullstendig regenereres, forutsatt at forbindelsen mellom det sentrale segmentet av nervefiberen med nevronet er bevart og det er en liten divergens, det perifere segmentet av nervefiberen, dens aksiale sylinder og myelinskjeden gjennomgår desintegrering; i det sentrale segmentet, døden til disse elementene skjer bare før de første avskjæringene av Ranvier. Lemmocytter danner en myelinskjede, og til slutt gjenopprettes nerveender. Regenerativ hyperplasi og hypertrofi av nerveterminaler, eller reseptorer, pericellulære synaptiske apparater og effekter fullfører den strukturelle og funksjonelle prosessen med å gjenopprette innervasjon.
I strid med nerveregenerering (betydelig divergens av deler av den kuttede nerven, forstyrrelse av blod- og lymfesirkulasjon, tilstedeværelse av inflammatorisk ekssudat), dannes et bindevevsarr med uordnet forgrening av de aksiale sylindrene i det sentrale segmentet av nervefiberen i det. I lemstumpen etter amputasjon kan overdreven vekst av nerve- og bindevevselementer føre til fremveksten av det såkalte amputasjonsneurom.
Regenereringepitelialstoffer. Integumentært epitel er et av vevene med et høyt biologisk potensial for selvhelbredelse. Fysiologisk regenerering stratifisert plateepitel keratiniserende epitel i huden oppstår konstant på grunn av reproduksjon av celler i det germinale (kambiale) malpighian laget. På reparerende regenerering av epidermis uten skade på basalmembranen og den underliggende stroma (slitasjer, afte, erosjon), økt reproduksjon av celler (keratinocytter) av det produserende eller basale laget er notert, deres differensiering med dannelse av germinal (basal og stikkende), granulære, skinnende og kåte lag assosiert med syntese i deres i cytoplasmaet til et spesifikt protein - keratohyalin, som blir til eleidin og keratin ( fullstendig regenerering). Når epidermis og stroma i huden er skadet, formerer cellene i kimlaget langs kantene av såret seg, kryper inn på den gjenopprettede membranen og stromaen til organet og dekker defekten (sårtilheling under sårskorpen og med primær intensjon) . Imidlertid mister det nydannede epitelet evnen til å fullstendig differensiere lagene som er karakteristiske for epidermis, dekker defekten med et tynnere lag og danner ikke hudderivater: talg- og svettekjertler, hårfeste ( ufullstendig regenerering). Et eksempel på slik regenerering er sårheling ved sekundær intensjon med dannelse av et tett hvitt bindevevsarr.
integumentær epitel slimete skjell Fordøyelses-, luftveis- og kjønnsorganer (stratifisert flat ikke-keratinisert, overgangs-, enkeltlags prismatisk og multinukleær ciliert) gjenopprettes ved reproduksjon av unge udifferensierte celler i kryptene og utskillelseskanalene i kjertlene. Når de vokser og modnes, forvandles de til spesialiserte celler i slimhinnene og kjertlene deres.
Ufullstendig regenerering av spiserøret, magen, tarmene, kanalene i kjertler og andre rør- og hulromsorganer med dannelse av bindevevsarr kan forårsake innsnevring (stenose) og utvidelse, utseendet av ensidige fremspring (divertikler), adhesjoner (sineki), ufullstendig eller fullstendig overvekst (utsletting) av organer (hulrom i hjerteposen, pleural, peritoneal, artikulær hulrom, synovialposer, etc.)
Regenerering av leveren, nyrene, lungene, bukspyttkjertelen og andre endokrine kjertler fortsetter på molekylære, subcellulære og cellulære nivåer basert på mønstre som er iboende i fysiologisk regenerering, med stor intensitet. Reparativ regenerering av dystrofisk endrede parenkymale organer er preget av en nedgang i regenereringshastigheten, men når virkningen av en patogen stimulus elimineres, under gunstige forhold, akselereres regenereringshastigheten og fullstendig restaurering av det skadede organet er mulig. Med flere leverbiopsier av høyproduktive kyr og etter slakting, ble det funnet at i organet med metabolsk patologi (ketose, osteodystrofi og andre sykdommer), sammen med destruktive endringer i hepatocytter, helt fra begynnelsen av sykdommen, kompensatorisk-adaptiv. , utvinningsprosesser, som indikerer kroppens evne til å mobilisere eksogene og reservere næringsstoffer med gjenoppretting av organets struktur og funksjon. Med fokal irreversibel skade (nekrose) i parenkymale organer, så vel som med delvis reseksjon av dem (fra begrenset reseksjon til fjerning av 3/4 av leveren, 4/5 av skjoldbruskkjertelen og 9/10 av binyrebarken), organets masse kan gjenopprettes i henhold til typen regenerativ hypertrofi. Samtidig, i den bevarte delen av organet, observeres reproduksjon og en økning i volumet av cellulære og vevselementer, og arrvev dannes på stedet for defekten ( ufullstendig gjenoppretting).
Patologisk regenerering av parenkymale organer observeres med ulike langsiktige, ofte gjentatte skader på dem (sirkulasjons- og innervasjonsforstyrrelser, eksponering for giftige giftige stoffer, infeksjoner). Det er preget av atypisk regenerering av epitel- og bindevev, strukturell omstrukturering og deformasjon av organet, utvikling av skrumplever (cirrhose i leveren, bukspyttkjertelen, nefrocyrrhose, pneumocirrhosis).
5. Spredning, regulering av betennelse, betydning og utfall av betennelse
Spredning (fra lat. proles - etterkommer, fero - slitasje, skape) - den siste fasen av betennelse med restaurering av skadet vev eller dannelse av et arr. I denne fasen av betennelse, som et resultat av alternative og ekssudative prosesser, under påvirkning av biologisk aktive stoffer, stimuleres anabole prosesser, syntesen av RNA og DNA i celler, spesifikke enzymatiske og strukturelle proteiner, histiogene og hematogene celler multipliseres: kambial , adventitial- og endotelceller, B- og T-lymfoblaster og monoblaster, plasmaceller og labrocytter, fibroblaster, lymfocytter, histiocytter og makrofager, inkludert modne makrofager, eller epiteloidceller, differensieres, og med ufullstendig fusjon av sistnevnte (cytoplasmaet slår seg sammen til en felles masse med et stort antall kjerner), de største makrofager eller gigantiske celler (Langhans-celler eller fremmedlegemer). Prolifererende fibroblaster syntetiserer hovedstoffene i bindevevet - tropokollagen (kollagenforløper) og kollagen, blir til modne celler - fibrocytter.
Under betennelse i spredningsprosessen oppstår fullstendig eller ufullstendig regenerering av ikke bare bindevev, men også annet skadet vev, atrofierte og døde parenkymceller, integumentært epitel erstattes, nye kar differensierer, nerveender og nerveforbindelser gjenopprettes også. som celler som gir lokal hormonell og immun homeostase.
Reguleringen av betennelse utføres med deltakelse av mediator, hormonelle, immune og nervøse reguleringsmekanismer. Cellulære sykliske nukleotider spiller en viktig rolle i reguleringen av mediering. Syklisk guanosinmonofosfat (cGMP) i nærvær av toverdige kationer (Ca ++, Mg ++) akselererer frigjøringen av mediatorer, og syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) og faktorer som stimulerer adenylatcyklasesystemet (prostaglandin E, etc.) hemmer løslatelse av meklere. Antagonistiske forhold er også karakteristiske for hormonregulering. Den inflammatoriske responsen forsterkes av hypofysesomatotropisk hormon (GH), deoksykortikosteron (retikulær sone) og aldosteron (glomerulær sone) i binyrebarken, mens glukokortikoider i binyrebuntsonen svekker den. Kolinerge forbindelser (acetylkolin, etc.) har en pro-inflammatorisk effekt, som akselererer frigjøringen av mediatorer, og omvendt hemmer adrenerge stoffer (adrenalin og noradrenalin i binyremargen, tilsvarende nerveender), som antiinflammatoriske hormoner. handling fra meklere.
Immunmekanismer påvirker i betydelig grad forløpet og resultatet av den inflammatoriske responsen. Med høy generell motstand og immunbiologisk reaktivitet fortsetter den inflammatoriske reaksjonen med overvekt av beskyttende og adaptive prosesser og med en mer fullstendig restaurering av skadet vev. Men med langvarig antigen stimulering (sensibilisering) av kroppen, utvikles en økt eller overdreven inflammatorisk reaksjon (allergisk eller immunbetennelse). Kroppens immunsvikttilstand med en reduksjon i aktiviteten til beskyttelsesmekanismer forårsaker et ugunstig forløp og utfall av den inflammatoriske reaksjonen.
BetydningOgExodusbetennelse. Betydningen av betennelse for kroppen bestemmes av det faktum at denne komplekse biologiske reaksjonen, utviklet i prosessen med lang evolusjon, har en beskyttende og adaptiv karakter til effekten av patogene faktorer. Betennelse manifesterer seg som en lokal prosess, men samtidig utvikles generelle reaksjoner: kroppen mobiliserer nerve- og humorale forbindelser som regulerer forløpet av betennelsesreaksjonen; metabolske prosesser og blodsammensetning endres; funksjoner til nerve- og hormonsystemet; kroppstemperaturen stiger.
Arten og graden av manifestasjon av den inflammatoriske reaksjonen bestemmes både av den etiologiske faktoren og reaktiviteten til organismen, dens immunitet og tilstanden til nervesystemet. Hormonelle og andre systemer. Med hvilken betennelse er uadskillelig enhet. Under den primære kontakten av en organisme med normale immunegenskaper med en patogen stimulus, utvikles normergisk betennelse, som i manifestasjon tilsvarer styrken til stimulansen. Ved gjentatt eller gjentatt eksponering for kroppen av en antigen stimulus (sensibilisering), utvikles allergisk (hyperergisk) betennelse, som er preget av uttalt alterative, ekssudative (umiddelbar type overfølsomhetsreaksjon) prosesser.
I en organisme med redusert reaktivitet og immunsvikttilstand, svekket eller sterkt utarmet, er det en lett betennelsesreaksjon, hypoergisk betennelse, eller den er helt fraværende (negativ energi). Mangelen på respons i nærvær av medfødt eller ervervet immunitet blir sett på som positiv energi. Hvis betennelse oppstår som et resultat av et brudd på det normale løpet av immunreaksjoner (med immunopatologiske reaksjoner), snakker de om immunbetennelse. Tinn og arten av betennelse avhenger av dyrets type og alder.
Det er generelt akseptert at betennelse er en relativt hensiktsmessig beskyttende og adaptiv reaksjon, hvis biologiske rolle bestemmes av naturens helbredende krefter, kroppens kamp med skadelige patogene stimuli. De adaptive mekanismene for denne reaksjonen er ikke perfekte nok, betennelse kan være ledsaget av et ugunstig forløp og utfall. Den resulterende betennelsen må håndteres.
Fullstendig oppløsning av den inflammatoriske prosessen, assosiert med eliminering av den patogene stimulus, resorpsjon av dødt vev og ekssudat, er preget av morfofunksjonell restaurering (regenerering) av det strukturelle vevet i den inflammatoriske prosessen, assosiert med eliminering av den patogene stimulus, resorpsjon av dødt vev og ekssudat, er preget av morfofunksjonell restaurering (regenerering) av strukturelt vev og cellulære elementer og organ i betennelsesområdet.
Ufullstendig oppløsning med ufullstendig gjenoppretting observeres i tilfeller av langvarig vedvaring av en patogen stimulus i inflammatorisk vev, i nærvær av en stor mengde ekssudat (spesielt purulent, hemorragisk eller fibrøst), med betydelig skade og i høyt spesialiserte vev med en spesiell rytme funksjon (sentralnervesystem, hjertemuskel, store kar, lunger), spesielt hos svake og avmagrede dyr. Samtidig noteres patologiske tilstander i fokus for betennelse: atrofi, nekrose (inkludert saltutfelling), stenose eller utvidelse (cyster) av kjertelkanalene, adhesjoner, adhesjoner, bindevevsarr, hard hud og andre prosesser som deformerer organ.
På ethvert stadium av den inflammatoriske prosessen kan strukturell funksjonell og immunsvikt i det betente organet utvikle seg, eller tap av funksjoner med dødelig utfall kan observeres. Av spesiell fare er betennelse i vitale organer (hjerne og ryggmarg, hjerte, lunger). I nærvær av omfattende lesjoner utvikles traumatisk eller bakterielt giftig sjokk, sepsis og forgiftning med toksikologiske forfallsprodukter av dødt vev (autointoksikasjon).
Klassifiseringbetennelse. Den er basert på en rekke prinsipper.
Jeg. Avhengig av den etiologiske faktoren er det:
1) ikke-spesifikk, eller banal (polyetiologisk);
2) spesifikk betennelse. Uspesifikk betennelse er forårsaket av ulike biologiske, fysiske og kjemiske faktorer, spesifikk betennelse oppstår fra virkningen av et visst eller spesifikt patogen (tuberkulose, kjertler, actinomycosis, etc.)
II. I henhold til overvekten av en av komponentene i den inflammatoriske reaksjonen, uavhengig av årsaken, er det:
1) alternativ (parenkymalt);
2) eksudativ;
3) proliferativ (produktiv). Avhengig av naturen og andre funksjoner, er hver type delt inn i former og typer. Eksudativ betennelse, avhengig av ekssudatets type og sammensetning, er for eksempel serøs (ødem, vatter, bulløs form), fibrinøs (kroupøs, difteritisk), purulent (abscess, flegmon, empyem), hemoragisk, katarral (serøs, slimete) , purulent, desquamativ, atrofisk og hypertrofisk katarr), forråtnende (gangrenøs, ichorous) og blandet (seropurulent, etc.).
III. I henhold til kurset er det: akutt, subakutt og kronisk betennelse.
IV. Avhengig av tilstanden til kroppens reaktivitet og immunitet, skilles betennelser ut: allergiske, hyperergiske (umiddelbare eller forsinkede overfølsomhetsreaksjoner), hypoergiske, immune.
V. I henhold til utbredelsen av den inflammatoriske reaksjonen: fokal, diffus eller diffus.
6. Gangrenøs og proliferativ betennelse
råtten,koldbrann,ichorous ( fra det greske ichor - serum, ichor), betennelse. Det er et komplisert forløp av enhver eksudativ betennelse med forråtnelse i vev. Observert i organer i kontakt med det ytre miljø.
Fører til er assosiert med utviklingen av vevsnekrose i fokus for betennelse og inntrengning av forråtningsmikroflora i dem. Dette forenkles av utilsiktet inntrengning av fremmedlegemer i åpne organer, aspirasjon av oppkast inn i lungene, feil administrering av medisinske stoffer, bruk av utilstrekkelig bearbeidede instrumenter og brudd på andre sanitære regler.
Patogenese. Det bestemmes av tilstedeværelsen av dødt vev i fokus for betennelse og reproduksjon av putrefaktiv mikroflora. Dyr med svekket generell resistens og immunsvikttilstand er disponert for en slik komplisert betennelse.
makroskopiskEndringer. De er preget av tilstedeværelsen av putrefaktiv (gangrenøs, ichorous) desintegrasjon av vev og ichorous masse i lumen av bukorganet. Det betente fokuset, og noen ganger store områder av organet (livmor, brystkjertel) er svartbrune eller grågrønne i fargen, den spesifikke lukten av råtnet vev dynket i chorus væske, noen ganger med gassbobler når anaerob mikroflora introduseres (gass) koldbrann). Mikroskopisk undersøkelse av det berørte organet etablerer tilstedeværelsen av karakteristiske tegn på et eksudativt organ, etablerer tilstedeværelsen av karakteristiske tegn på eksudativ betennelse, komplisert av progressiv nekrose, tilstedeværelsen av kolonier av mikroorganismer og blodpigmenter i dødt vev. Avgrensningsbetennelse er vanligvis mild. De fleste leukocytter med tegn på karyopyknose, rexis og lysis.
Råten betennelse fører til utvikling av sepsis eller autointoksikasjon med dødelig utgang.
Polyferativtypebetennelse
Polyferativ ( produktivt ) betennelse . Det er preget av overvekt av spredning (fra latin Proles - avkom, avkom, fero - jeg bærer), eller reproduksjon, cellulære elementer, mindre uttalte og eksudative endringer. Den produktive prosessen (fra latin produsere - å produsere) med neoplasma av cellulære elementer fortsetter i følgende former: interstitiell (interstitiell) betennelse og granulomatøs betennelse.
Middels ( interstitial ) betennelse karakterisert ved den dominerende dannelsen av diffus celleproliferasjon i stroma av organet (lever, nyrer, lunger, myokard, etc.) med mindre uttalte dystrofiske og nekrotiske endringer i parenkymale elementer.
Lignende dokumenter
Oppgaver spesialister står overfor for å sikre produktiviteten til husdyr og forebygge deres sykdommer. Storfeholdssystemer. Hygiene av celleinnholdet i kyllinger. Kastrering av husdyr.
test, lagt til 17.09.2012
Anamnestiske og kliniske data. Analyse av forholdene for å holde griser i en jordbruks- og bondeøkonomi, dyrefôring. Resultatene av det ytre, studiet av kusmas indre organer. De viktigste patologiske diagnosene, dødsårsakene til dyret.
rapport, lagt til 25.04.2012
Prosedyren og stadiene av veterinær og sanitær undersøkelse av kjøttet fra tvangsslaktede dyr i tilfelle forgiftning, funksjoner og betydning. Klassifisering av kjøtt avhengig av graden av toksisitet, muligheten for bruk. Gjennomfører en rettsmedisinsk veterinærobduksjon.
test, lagt til 27.04.2009
Smittsomme sykdommer hos husdyr og fugler. Morfologi og kjemisk sammensetning av pangolinviruset, kliniske tegn på sykdommen. Fordøyelses- og luftveisinfeksjoner hos dyr, patologiske endringer og differensialdiagnose.
semesteroppgave, lagt til 12.11.2010
Tegning av en handling av en rettsmedisinsk veterinær obduksjon av en smågris. Gjennomføre en ekstern og intern undersøkelse av liket, stille en diagnose. Å finne ut omstendighetene som dyret falt fra, om det var mulig å redde det. Metoder for forebygging av den oppdagede sykdommen.
semesteroppgave, lagt til 19.08.2010
Konseptet og hovedinnholdet i obduksjonsrapporten, prosedyren for utarbeidelse av den, typer undersøkelser: ekstern, intern. Klinisk og anatomisk analyse av det diagnostiske tilfellet av sykdommen. Rekkefølgen og prinsippene for den endelige diagnosen.
praksisrapport, lagt til 13.04.2014
De viktigste systemene for å holde husdyr og deres egenskaper. Hygiene ved hold av griser, sauer, hester og fjørfe. Sanitære og hygieniske krav til stedet for bygging av husdyrgårder og komplekser.
kontrollarbeid, lagt til 08.02.2015
Veterinærtjenester for dyrehold i Mostovsky-distriktet i Krasnodar-territoriet. Kjennetegn på stedet for obduksjon av lik og avhending av dem. Analyse av et diagnostisk tilfelle av eimeriose. Protokoll for patoanatomisk obduksjon av en andunge.
semesteroppgave, lagt til 19.08.2010
Prinsipper for organisering av veterinærvirksomhet. Dannelse av husdyrnæringer i XIX og tidlig XX århundre. Tempoet i utviklingen av dyrehold. Opplæring av veterinærspesialister i henhold til typen Khoroshevskaya internatskole. Sette opp veterinærutdanning.
sammendrag, lagt til 04.09.2012
Underernæring som hovedårsak til metabolske forstyrrelser hos husdyr. Forekomsten av rakitt i strid med mineral- og vitaminmetabolismen i kroppen. Symptomer og sykdomsforløp, dens diagnose og behandling.
patologisk anatomi, patologisk morfologi, vitenskapen om utviklingen av strukturelle endringer i en syk organisme. I snever forstand, under patologisk anatomi forstå studiet av makroskopiske endringer i kroppen, i motsetning til patologisk histologi og patologisk cytologi, som avslører patologiske prosesser ved hjelp av mikroskopi og histokjemisk undersøkelse. som en akademisk disiplin patologisk anatomi delt inn i generell patologi, som studerer typene patologiske prosesser uavhengig av etiologien til sykdommen, dyretypen og det berørte organet (nekrose, dystrofi, betennelse, etc.), organopatologi, som studerer de samme prosessene avhengig av deres lokalisering, og spesiell patologi, som studerer de komplekse endringene i en gitt sykdom. Organopatologi Og spesiell patologisk anatomi noen ganger kombinert til en privat patologisk anatomi. Kilder til materiale for studiet av patologisk anatomi - obduksjon, biopsi, organer fra forsøksdyr. patologisk anatomi er nært knyttet til patologisk fysiologi, sammen med hvilken den utgjør vitenskapen om en syk organisme - patologi, som er grunnlaget for medisinske og veterinære vitenskaper.
Fremveksten av patologisk anatomi er assosiert med utviklingen av anatomi og fysiologi. Grunnleggeren av patologisk anatomi er den italienske legen G. Morgagni (1682-1771), som assosierte sykdommer med anatomiske forandringer i organer. I midten av XIX århundre. cellulær patologi oppsto (R. Virchow), som bestemte smertefulle endringer på nivået av celler og vev. patologisk anatomi dyr begynte å utvikle seg raskt fra 2. halvdel av 1800-tallet. I utlandet, fremtredende forskere innen veterinær patologisk anatomi: i Tyskland - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; i Romania - V. Babesh; i Ungarn - F. Gutira, I. Marek og andre.Begynnelsen på utviklingen av veterinær patologisk anatomi i Russland ble lagt av verkene til I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari. De største sovjetiske veterinærpatologene er K. G. Bol, N. D. Ball og deres mange studenter - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak, etc.
patologisk anatomi dyr utvikler seg som en vitenskap, ett med den patologiske menneskelige anatomien. Arbeidet til sovjetiske patologer studerte morfologiske endringer og deres utvikling i de fleste sykdommer hos landbruksdyr, husdyr, kommersielle pattedyr, fugler og fisk, noe som er viktig for å forstå essensen av sykdommer, deres diagnose og teste effektiviteten av terapeutiske tiltak. Veterinærpatologer legger spesiell vekt på studiet av patomorfogenesen av smittsomme dyresykdommer, spesielt virale, ondartede svulster og metabolske sykdommer; dynamikken til reparative prosesser, tatt i betraktning den fysiologiske statusen til dyr; embryonal patologi hos forskjellige dyrearter; morfologi av generelle patologiske prosesser på molekylært og submolekylært nivå, etc.
Materiale og forskningsmetoder
I patologisk anatomi brukes følgende materialer og forskningsmetoder: obduksjon, patomorfologisk undersøkelse av kadaver og organer av tvangsslaktede dyr, biopsimetoder under kirurgiske operasjoner og eksperimentell.
Obduksjon av lik er den viktigste forskningsmetoden.
Biopsimetoden er å ta patologisk materiale (biopsi) under livet og dets studie.
Den eksperimentelle metoden er å skaffe en modell av sykdommen i et eksperiment for å studere dynamikken i morfogenesen til den patologiske prosessen eller evaluere nye terapeutiske eller forebyggende tiltak.
Forskningsmetoder er delt inn i makroskopiske (visuelle) og mikroskopiske.
Skjema for å beskrive kompakte organer (lever, nyrer, lunger, milt, etc.):
Størrelsen (volum, vekt) bestemmes av tilstanden til kantene, spenningen til kapselen og hevelsen av parenkymet fra den kuttede kapselen eller av resultatene av måling og veiing;
Form (generelt syn og omriss, forholdet mellom deler av kantenes natur: skarp, sløv, avrundet);
Overflate (farge, gjennomsiktighet, fyllingsgrad av blodkar, overflatefuktighet, overflateform, forhøyning og fordypninger, glans, turbiditet, overlegg);
Konsistens (organ som helhet, individuelle deler av steder eller reir);
Utsikt over kutteflaten (tegning av strukturen, arten av den flytende væsken).
Skjema for å beskrive abdominale organer (mage, tarm, etc.):
Posisjonen til organet (normal eller forskjøvet);
verdi;
Slimhinne (tykkelse, type, farge, hemmelighetens natur).
Tilstanden til det submukosale laget, muskulære og serøse membraner.
Skjema for å beskrive de serøse hulrommene (abdominale, thorax- og hjertemembraner):
Plasseringen av organene i hulrommet (normal eller forskjøvet);
Utenlandsk innhold (mengde, gjennomsiktighet, farge, lukt, sammensetning);
Serøse membraner - peritoneum, pleura, epi- og perikardium (fuktighet, tørrhet, glans, farge, glatthet, tilstedeværelse av overlegg og adhesjoner).
Mikroskopiske studier.
Undersøkelse av histologiske preparater under et mikroskop:
Lage histologiske seksjoner;
Undersøkelse av histologiske preparater under mikroskop.
Døds- og post-mortem endringer i kroppen, deres differensialdiagnose fra intravitale endringer
Død som et biologisk konsept er en irreversibel opphør av metabolisme og vitale funksjoner i kroppen. En reduksjon i intensiteten av stoffskiftet og vital aktivitet i kroppen til en nesten fullstendig suspensjon kalles suspendert animasjon.
Døden er den uunngåelige slutten på den naturlige livssyklusen til enhver organisme. Med begynnelsen av døden blir en levende organisme til en død kropp, eller lik.
Levetiden til dyr av forskjellige arter er forskjellig og avhenger av de naturlige (fylogenetiske, arvelige) egenskapene og eksistensforholdene.
Etiologi av døden
Den naturlige, eller fysiologiske, døden til kroppen skjer i ekstrem alderdom som et resultat av dens gradvise slitasje. Det er forskjellige teorier om aldring og død: den immunologiske teorien og teorien om somatiske mutasjoner, teorien om autointoksikasjon, teorien om nevroendokrine reguleringsforstyrrelser med en reduksjon i effektiviteten av induktiv enzymsyntese og utvikling av irreversible metabolske abnormiteter.
Høyere dyr dør imidlertid mye tidligere enn deres naturlige fysiologiske levetid på grunn av sykdom, manglende evne til å skaffe mat eller ytre vold.
Død fra eksponering for patogene årsaker (eksogene eller endogene aggressive stimuli) er patologisk (prematur). Det er ikke-voldelig og voldelig. Skille ikke voldelig vanlig død fra sykdommer med en klinisk uttalt manifestasjon og plutselig død (plutselig) uten synlige dødsbeviser, som inntraff uventet hos tilsynelatende friske dyr.
Voldelig død(utilsiktet eller forsettlig) observeres som et resultat av slike handlinger (utilsiktet eller forsettlig) som drap eller drap, død fra ulike typer skader (for eksempel arbeidsskade), ulykker (transportulykke, lynutladninger, etc.).
Dødsprosess (thanatogenese)
Konvensjonelt er det delt inn i tre perioder: smerte, klinisk (reversibel) og biologisk (irreversibel) død.
Agony - prosessen fra begynnelsen av å dø til klinisk død - kan vare fra noen få sekunder til en dag eller mer. Kliniske tegn på smerte er assosiert med en dyp dysfunksjon av medulla oblongata, ukoordinert arbeid av homeostatiske systemer i den terminale perioden (arytmi, pulsfading, kramper som ligner en kamp, lammelse av lukkemuskler). Luktesansen, smakssansen og sist, men ikke minst, hørselen går gradvis tapt.
Klinisk død er preget av reversibel opphør av vitale kroppsfunksjoner, respirasjons- og sirkulasjonsstans. Det bestemmes av de primære kliniske tegn på død: den siste systolen i hjertet, forsvinningen av ubetingede reflekser (bestemt av eleven), fraværet av encefalogramindikatorer. Denne utryddelsen av den vitale aktiviteten til organismen er reversibel under normale forhold innen 5-6 minutter (tiden da cellene i hjernebarken kan forbli levedyktige uten tilgang til oksygen). Ved lave temperaturer øker tiden for å oppleve hjernebarken til 30-40 minutter (fristen for folk å komme tilbake til livet når de er i kaldt vann). Ved terminale tilstander (pine, sjokk, blodtap, etc.) og klinisk død, brukes et sett med gjenopplivningstiltak for å gjenopprette funksjonen til hjertet, lungene og hjernen.
Biologisk død er irreversibelt opphør av alle vitale funksjoner i kroppen med gradvis død av celler, vev og organer. Etter å ha stoppet pusten og blodsirkulasjonen, er nervecellene i sentralnervesystemet de første som dør, deretter dør cellene i de endokrine og parenkymale organene (lever, nyrer). I andre organer og vev (hud, hjerte, lunger, skjelettmuskler, etc.), fortsetter dødsprosessen i flere timer eller til og med dager, avhengig av omgivelsestemperaturen og sykdommens natur. I løpet av denne tiden, til tross for ødeleggelsen av celle-ultrastrukturer, er den generelle strukturen til mange organer og vev bevart, noe som gjør det mulig å bestemme arten av intravitale patologiske endringer og dødsårsakene under obduksjon og anatomisk undersøkelse. Hjerte- og pustestans er de nærmeste tegn på død. Thanatologi, som førte til hjerte- og respirasjonsstans, er de avgjørende tegn på død.
Å fastslå dødsårsakene er ansvaret til leger, inkludert patologer og rettsmedisinske eksperter. Skille mellom de viktigste (avgjørende) og umiddelbare (nærmeste) dødsårsakene. Den bakenforliggende årsaken er den underliggende sykdommen og de andre årsakene nevnt ovenfor som i seg selv eller ved komplikasjoner forårsaker dyrets død. De umiddelbare årsakene knyttet til dødsmekanismen (thanatogenese) er assosiert med opphør av funksjonene til hovedorganene som bestemmer organismens vitale aktivitet. disse inkluderer: lammelse av hjertet, lammelse av respirasjonssenteret og generell lammelse av sentralnervesystemet (stopp av hjerneaktivitet). konklusjonen er gjort på de definerende dødstegnene.
Etter utbruddet av biologisk død, utvikles sekundære og tertiære post-mortem fysiske og kjemiske endringer (de primære tegn på død inkluderer symptomer på klinisk død). Sekundære tegn på død er endringer assosiert med sirkulasjonsstans og opphør av metabolisme: avkjøling av liket, rigor mortis, kadaverisk tørking, omfordeling av blod, kadaveriske flekker. Tertiære tegn vises i forbindelse med kadaverisk nedbrytning.
Likavkjøling
Etter døden utvikles det forandringer i liket, som kalles post-mortem forandringer. Etter dyrets død avkjøles temperaturen på liket relativt raskt i en viss rekkefølge til omgivelsestemperaturen, først avkjøles ører, hud, lemmer, hode, deretter stammen og indre organer. Avkjølingshastigheten til liket avhenger av omgivelsestemperaturen, luftfuktigheten og hastigheten på dets bevegelse, vekten og fettheten til det døde dyret, samt sykdommens natur og dødsårsaken.
Ved en ytre temperatur på +18°C er kjølingen 1°C per time. Hvis dyret døde av smittsomme sykdommer (sepsis, miltbrann) eller med en dominerende lesjon i sentralnervesystemet, tilstedeværelsen av kramper (rabies, stivkrampe, hjerneskade, sol og heteslag, strykninforgiftning, etc.), etter døden varmes liket opp til 42°C, og avkjøles deretter raskt med 2°C per time.
Avkjølingen av likene av avmagrede dyr, unge dyr akselererer under blødning. Ved en rekke sykdommer synker kroppstemperaturen allerede før døden inntreffer. Ved en omgivelsestemperatur på omtrent 18 ° C oppstår fullstendig avkjøling i likene til små dyr (griser, sauer, hunder) etter omtrent 1,5-2 dager, og hos store dyr (storfe, hester) - etter 2-3 dager.
Graden av kadaverisk avkjøling bestemmes ved berøring, og om nødvendig måles med et termometer. Definisjonen gjør det mulig å bedømme det omtrentlige tidspunktet for dyrets død, som er av praktisk betydning ved rettsmedisinske veterinærobduksjoner og fungerer som et av de diagnostiske tegnene.
Dødsstivhet
Denne tilstanden kommer til uttrykk ved post-mortem komprimering av skjelett-, hjerte- og øyemuskulatur, nakkemuskulatur og, i forbindelse med dette, ubevegelighet i leddene og unaturlig posisjon av nakken. I dette tilfellet er liket festet i en bestemt posisjon.
Rigor mortis er assosiert med biokjemiske prosesser i muskelvev. Glykogenet i dem brytes ned med dannelse av melkesyre. I denne forbindelse er det en mykning av muskelvevet. Ettersom melkesyre bygges opp i musklene, stivner musklene og leddene blir ubevegelige. Det er nødvendig å skille rigor mortis fra intravitale kramper. Når et lem trekkes fra et lik eller strengheten brytes med makt, går lemmet eller hodet enten tilbake til sin opprinnelige posisjon. Ved rigor mortis går ikke disse delene av kroppen tilbake til sin opprinnelige tilstand.
Rigor mortis påvirker også musklene i de indre organene. I hjertemuskelen kan det komme til uttrykk allerede etter 1-2 timer. etter døden.
Debuttiden, varigheten og intensiteten av rigor mortis avhenger av organismens in vivo-tilstand, sykdommens natur, dødsårsakene og miljøforhold. Rigor er sterkt uttalt og oppstår raskt i likene til store dyr med velutviklede muskler, hvis døden inntreffer under hardt arbeid, fra alvorlig blodtap, med kramper (for eksempel med stivkrampe, rabies, forgiftning med stryknin og andre nervegifter) . Med skader og blødninger i hjernen oppstår de dødelige effektene av elektrisitet, rask rigor mortis i alle muskler (kadaverisk spasme). Tvert imot, rigor mortis setter seg sakte inn, kommer svakt til uttrykk eller forekommer ikke hos dyr med dårlig utviklet muskler og hos nyfødte hypotrofiske, avmagret eller døde av sepsis (for eksempel miltbrann, erysipelas osv.), hos de som har vært syk i lang tid. Dystrofisk endrede skjelettmuskler og hjertemuskler gjennomgår også svak rigor mortis, eller det forekommer ikke i det hele tatt.
Lav temperatur og høy luftfuktighet i miljøet bremser utviklingen av rigor mortis, høy temperatur og tørr luft akselererer utviklingen og ødeleggelsen.
I diagnostiske termer tillater hastigheten og graden av utvikling av rigor mortis oss å bedømme det omtrentlige tidspunktet for døden, mulige årsaker, omstendigheter og miljøet der døden skjedde (kroppsholdning).
kadaverisk uttørking
Det er assosiert med opphør av vitale prosesser i kroppen og fordampning av fuktighet fra overflaten av liket. Først av alt noteres uttørkingen av slimhinnene og huden. Slimhinnene blir tørre, tette, brunaktige i fargen. Med tørking er grumling av hornhinnen forbundet. Tørre gråbrune flekker vises på huden, først og fremst på hårløse områder, på steder med maserasjon eller skade på epidermis.
Post mortem uttørking må skilles fra intravital dehydrering av kroppen, som ofte utvikles som følge av diaré eller vannsult. Ved obduksjonstørking observeres tørrhet bare i synlige slimhinner, muskler og andre overflater av kroppen, men de serøse integumentene i bukhulen og andre hulrom er fuktige, skinnende og det er en liten mengde væske i hulrom. Med dehydrering finnes ytre tegn på tørking i kombinasjon med tørrheten av det serøse integumentet i hulrommene og fraværet av væske i dem.
Post mortem blodpropp
Omfordelingen av blod skjer etter døden som et resultat av postmortem sammentrekning av musklene i hjertet og arteriene. Dette fjerner blod fra hjertet. Hjertet, spesielt venstre ventrikkel, blir stramt og innsnevret, arteriene nesten tomme, og venene, kapillærene og ofte det høyre hjertet (med asfyksi) flyter over av blod. Et hjerte med dystrofiske endringer i muskelen gjennomgår ikke rigor mortis, eller det er svakt uttrykt. I disse tilfellene forblir hjertet avslappet, slappt, alle hulrommene er fylt med blod. Deretter beveger blodet seg, på grunn av fysisk tyngdekraft, til de underliggende delene av kroppen og organene. Med utviklingen av hypostatisk hyperemi i venene og hulrommene i høyre halvdel av hjertet, koagulerer blodet på grunn av post-mortem endringer i dets fysiske og kjemiske tilstand. Post mortem blodpropp er røde eller gule eller grå i det lange agonale stadiet. De er elastiske med en glatt overflate, lett å fjerne fra karene, og gjentar strukturen til hulrommet der de ligger, i motsetning til intravitale tromber, som er tørraktige, sprø og hodet er godt koblet til karenes intima. Når de fjernes, dannes defekter i intima av karene.
kadaveriske flekker
Oppstår i forbindelse med omfordeling og endringer i den fysisk-kjemiske tilstanden til blodet i liket. De vises 1,5-3 timer etter døden og opptil 8-12 timer er i to stadier: hypostase og imbibisjon. Hypostasis er akkumulering av blod i karene til de underliggende delene av liket og indre organer, derfor skilles eksterne og indre hypostaser. På dette stadiet er de kadaveriske flekkene mørkerøde i fargen med et blåaktig skjær, er ikke klart definert, blir bleke når de trykkes, og bloddråper vises på overflaten av snittet. Når posisjonen til liket endres, kan flekkene bevege seg. Kadaverøse flekker kommer godt til uttrykk ved død fra asfyksi, hos overflodsdyr og ved andre sykdommer med generell venøs overbelastning, når blodet ikke koagulerer. Ved anemi, utmattelse og etter slakting med avblødning dannes ikke hypostaser. Som regel oppstår de på siden som liket ligger på. Kadaveriske flekker må skilles fra intravitale blåmerker og sirkulasjonsforstyrrelser. Kadaverflekker har ikke skarpt definerte grenser, som om de forsvinner. Ved kutt stikker vevsvæske ut, ikke blod. Ved intravitale blåmerker er epitelet i huden noe hovent; når du skjærer det, kan du se en liten mengde blod i vevet. Kadaveriske hypostaser er som regel lokalisert på siden som liket ligger på, og diffus rødfarging av vevene skilles ut, med hyperemi er vevene noe hovne og et nettverk av kar som flyter over med blod er synlig.
Stadium av imbibisjon
Det begynner med dannelsen av sene kadaveriske flekker etter 8-18 timer eller senere - ved slutten av den første dagen etter døden, avhengig av omgivelsestemperaturen og intensiteten av kadaverisk dekomponering. I forbindelse med post-mortem hemolyse er stedene for tidlige kadaveriske flekker mettet med hemolysert blod som diffunderer fra karene. Det er sene kadaveriske flekker, eller kadaveriske imbibisjon. Disse flekkene har en rosa-rød farge, endres ikke når de trykkes med en finger, en endring i posisjonen til liket får dem ikke til å bevege seg. I fremtiden får kadaveriske flekker en skitten grønn farge på grunn av nedbrytningen av liket.
Kadaveriske flekker kan tjene som et diagnostisk tegn på sykdommen, fravær av blødning under slakting i agonal tilstand, indikerer posisjonen til liket på dødstidspunktet. Eksterne kadaveriske flekker oppdages på overflaten av huden. Hos dyr med pigmentert hud og tykt hår bestemmes de av tilstanden til det subkutane vevet etter hudfjerning.
kadaverisk nedbrytning
Assosiert med prosessene med autolyse og forråtnelse av liket.
Denne prosessen utvikler seg umiddelbart etter dyrets død, men ikke samtidig i forskjellige organer og vev, men ettersom strukturelle elementer blir ødelagt. Hastigheten og graden av utvikling av kadaverisk autolyse avhenger av antallet og funksjonelle tilstanden til de tilsvarende organellene i cellene, mengden av proteolytiske og andre enzymer i organene, dyrets fedme, sykdommens natur og dødsårsaker. , varigheten av den atonale perioden og omgivelsestemperaturen. I hjernen og ryggmargen, kjertelorganer (lever, bukspyttkjertel, nyrer, slimhinner i mage-tarmkanalen, binyrene), skjer det raskere.
Putrefaktive enzymatiske prosesser raskt (ved slutten av den første dagen) slutter seg til post-mortem autolyse på grunn av multiplikasjonen av forråtningsbakterier i tarmene, øvre luftveier, kjønnsorganer og andre organer assosiert med det ytre miljøet, og deres påfølgende penetrasjon inn i blod fra hele liket. Som et resultat av forråtnelse mister cellulære og vevselementer strukturen fullstendig.
Til syvende og sist, når likene brytes ned, blir organenes konsistens slapp, en skummende væske dukker opp, og organene blir til en illeluktende, skitten, grågrønn masse. På slutten av nedbrytningen gjennomgår det organiske materialet i liket mineralisering og blir til uorganisk materiale.
Det er nødvendig å skille post-mortem vevsautolyse fra en patologisk intravital prosess. Dødt vev i liket av dyr gjennomgår autolyse under påvirkning av fordøyelsessaft og enzymer, spesielt slimhinnene i fordøyelseskanalen. Post mortem erosjoner og sår oppstår, opp til perforering av veggen i magen eller tarmen. I motsetning til intravital, presenteres de som en defekt uten en vaskulær reaksjon på stedet for erosjon eller sår. Når mat eller avføring faller ut gjennom hullene i de skadede områdene på de serøse membranene i tarmen eller bukveggen, vaskes de lett av med vann og forblir skinnende uten forandring.
Med intravital erosjon (overfladisk skade på slimhinnen) eller sår (dyp skade på veggene opp til de serøse integumentene), er bunnen og kantene av dem som regel ujevne, hovne, røde. Når mat eller avføring faller ut gjennom et perforert sår inn i bukhulen, forårsaker det betennelse i de serøse hulrommene. Fôr eller avføring er vanskelig å vaske av fra de serøse hulrommene; når de fjernes, forblir en ru, betent overflate.
Post mortem oppblåsthet på grunn av multiplikasjon av mikroflora etter dyrets død må skilles fra intravital oppblåsthet (tympania, flatulens, akutt dilatasjon). Med post mortem hevelse i magen, tarmene, blodårene i det serøse integumentet flyter over med levret blod, og det er ingen omfordeling av blod i kroppen.
Ved intravital hevelse, blod fra karene i det serøse integumentet i magen, blir tarmene presset ut, de er bleke. I tillegg er det en omfordeling av blod i liket av et dyr: hyperemi av huden i de underliggende delene av kroppen, synlige slimhinner, anemi i lever og milt, og lungeødem, ledsaget av skummende utflod fra nesen. og muntlige åpninger.
Post-mortem ruptur av organer eller vev må skilles fra intravital, med det er kantene på rupturen jevne, det er ingen blødninger. In vivo - kantene på gapet er hovne, ujevne, mettet med blod og det er alltid en viss mengde levret blod.
Kontrollspørsmål
- Hva vet du om levetiden til forskjellige dyrearter?
- Hva er teoriene om aldring og død?
- Hva er den aksepterte klassifiseringen av dødsårsaker og stadier av thanatogenese?
- Hva er de umiddelbare og avgjørende tegn på død?
- Hvordan skille intravitale skader fra post mortem?
- På hvilket grunnlag trekkes konklusjoner om dødsårsakene til dyr?
- Hva er betydningen av atonale og kadaveriske endringer i patoanatomisk diagnostikk og rettsmedisinsk veterinærundersøkelse?
"Ikke utsett til i morgen det du kan utsette til i overmorgen" - Mark Twain
"Hemmeligheten bak endring er å fokusere på å skape det nye, ikke å bekjempe det gamle" - Sokrates
Hexagram 15 tolkning er den mest nøyaktige