Ветеринарная патологическая анатомия. Патологическая анатомия
Патологическая морфология, наука о развитии структурных изменений в больном организме. В узком смысле под П. а. понимают изучение макроскопич. изменений в организме, в отличие от патол. гистологии и патол. цитологии, выявляющих патол. процессы методами микроскопии и гистохимнч. исследования. Как учебную дисциплину П. а. подразделяют на общую, изучающую типы патол. процессов независимо от этиологии болезни, вида животных и поражённого [пораженного] органа (некрозы, дистрофии, воспаления и др.), органопатологию, изучающую те же процессы в зависимости от их локализации, и спец. П. а., исследующую комплекс изменений при той или иной болезни. Органопатологию и спец. П. а. иногда объединяют в частную П. а. Источники материала для изучения П. а.- вскрытие трупов , биопсия , органы экспериментальных животных. П. а. тесно связана с патологической физиологией , вместе с к-рой составляет науку о больном организме - патологию, являющуюся фундаментом для мед. и вет. наук.
Возникновение П, а. связано с развитием анатомии и физиологии. Основатель П. а.- итал. врач Дж. Морганьи (1682- 1771), связавший болезни с анатомич. изменениями в органах. В сер. 19 в. возникла клеточная патология (Р. Вирхов), определившая болезненные изменения на уровне клеток и тканей. П. а. животных начала бурно развиваться со 2-й пол. 19 в. За рубежом видные учёные [ученые] в области вет. П. а.; в Германии - Т. Китт, Э. Иост, К. Ниберле; в Румынии - В. Бабеш; в Венгрии - Ф. Гутира, Й. Марек и др. Начало развитию вет. П. а. в России положили работы И. И. Равича, А. А. Раевского, Н. Н. Мари. Крупнейшие сов. пет. патологоанатомы - К. Г. Боль, Н. Д. Балл и их многочисл. ученики - Б. К. Боль, Б. Г. Иванов, В. 3. Черняк и др.
П, а. животных развивается как наука, единая с П. а. человека. Работами сов. патологоанатомов изучены морфологич. изменения и их развитие при большинстве болезней с.-х., домашних животных, промысловых млекопитающих, птиц и рыб, что имеет значение для познания сущности болезней, их диагностики и проверки эффективности леч. мероприятий. Особое внимание вет. патологоанатомы уделяют исследованию патоморфогенеза инфекц. болезней животных, в частности вирусных, злокачеств. опухолей, болезней обмена веществ; динамике репаративных процессов с учётом [учетом] физиол. статуса животных; эмбриональной патологии у различных видов животных; морфологии общих патол. процессов на молекулярном и субмолекулярном уровне и др.
Преподавание вет. П. а. проводится на спец. кафедрах в вет. ин-тах и техникумах. Патологоанатомич. отделы и лаборатории существуют при всех н.-и. вет. ин-тах и диагностич. лабораториях.
В 1960 организована секция вет. патологоанатомов в составе Всесоюзного общества патологоанатомов.
Лит.: Пинус А. А., Из истории развития ветеринарной патологической анатомии в дореволюционной России, в кн.: Тр, Всесоюзной межвузонской научно-методической конференции по патологической анатомии с.-х. животных, Воронеж, 1961; Патологическая анатомия с.-х. животных, пол ред. К. И. Вертинского, Н. А. Налетова, В. П. Шишкова, М., 1973.
2400 руб
Терапия мелких домашних животных. Причины болезни. Симптомы. Диагноз. Стратегия лечения
Когда наши домашние любимцы заболевают, мы не редко оказываемся беспомощны. Что было причиной заболевания: несбалансированное питание, неправильное расположение клетки или что-то еще? Острое ли это заболевание?
Этот справочник позволит вам быстро оценить ошибки содержания и кормления, в нем рассмотрены основные симптомы болезней, приведены методики их лечения.
Опытный ветеринарный врач С.Кайзер описывает распространенные заболевания собак, кошек, кроликов, морских свинок, хомяков и крыс, певчих птиц и волнистых попугайчиков, черепах и декоративных рыбок, современные терапевтические возможности аллопатии, фитотерапии и гомеопатии. Особое внимание уделяется надомному лечению.
Ветеринарные врачи, фармацевты и владельцы животных откроют для себя настоящий кладезь необходимых советов и практических схем.
Этот справочник станет руководством, в котором описаны наиболее употребляемые виды лечения при помощи аллопатии, гомеопатии и фитотерапии.
1384 руб
Атлас анатомии мелких домашних животных
Представленное издание является атласом по анатомии мелких млекопитающих для студентов, изучающих морфологию, ветеринарную медицину и зоологию. Отличное качество цветных иллюстраций делает атлас незаменимым учебным пособием, в котором на примере собаки, кошки, кролика, крысы и морской свинки в сравнительном аспекте приводятся сведения по анатомии всех систем органов.
Данное учебное пособие облегчает усвоение материала благодаря следующим принципам освещения материала:
1941 руб
Эпизоотологический метод исследования
Учебное пособие посвящено общим и частным аспектам эпизоотологической методологии как специфической совокупности познавательных средств, методов, приемов, используемых в этой науке. Эпизоотологический метод исследования, диагностическая стратегия и тактика в эпизоотологии, два важных методических направления - географическая ветеринария (эпизоотология) и глобальная эпизоотология, составляющие четыре основных раздела книги, представлены и трактуются с позиций современных достижений науки и практики. Основному материалу предшествует детальное обсуждение проблемы состояния и развития методического аппарата и специальных методов эпизоотологического исследования и анализа. В частных разделах излагаются систематизированные сведения по тематике, начиная с исторических, семантических предпосылок, специальные данные и многочисленные подробные примеры из реальной практики эпизоотологического исследования. Уделено особое внимание описательным, объяснительным, доказательным приемам анализа, обработке, выражению и интерпретации полученных результатов. В необходимых случаях материал сопровождается иллюстрациями.
В заключение приводится глоссарий терминов современной эпизоотологии и список рекомендуемых источников монографической литературы по теме.
Книга адресована специалистам, интересующимся вопросами инфекционной патологии и эпизоотологии, студентам и аспирантам ветеринарных вузов и НИУ.
1698 руб
250 руб
Ортопедия собак. Атлас ВОА. Диагностический подход с учетом породной предрасположенности
В ветеринарной медицине, как и во всех отраслях медицинских наук, постоянно ведется поиск лучших методов ранней диагностики клинических патологий и своевременного выбора лучшего лекарственного средства. Данный атлас был создан с той же целью. Аббревиатура "BOA" в переводе с английского означает "ортопедический подход к диагностике с учетом породной предрасположенности". Сокращение появилось в 2001 году на Первом международном симпозиуме "IOVA" (ветеринарная ассоциация Инновет по остеоартрозам), посвященном проблемам артроза у собак, благодаря трем известным итальянским ортопедам, авторам данного научного издания. Они поставили цель - разработать методику диагностики, основанную на связи двух переменных параметров: породы собак и заболевания опорно-двигательного аппарата, к которым определенные породы имеют большую предрасположенность. На сегодняшний день "BОА" известен как оригинальный метод диагностики, основанный на знаниях в области распространения ортопедических заболеваний у определенных пород собак, в зависимости от их возраста и пола, который сразу направит в сторону наиболее вероятных патологических отклонений животного на приеме и в то же время позволит исключить, несмотря на схожесть клинических симптомов, те заболевания, которые не являются типичными для определенной породы. Атлас "BOA" - это подробный, прекрасно иллюстрированный полноцветный справочник, которым могут воспользоваться на практике ветеринарные врачи широкого профиля, специалисты в узкой области, а также применять в качестве обучающего пособия студенты ветеринарных вузов.
В книге собраны рекомендации по профилактике и лечению наиболее распространенных инфекционных, инвазионных, грибковых, гельминтовых, а также незаразных болезней сельскохозяйственных животных, пчел и птиц, домашних животных: собак, кошек, певчих и декоративных птиц, аквариумных рыбок и т. д.
Рассматриваются вопросы ветеринарной санитарии и зоогигиены, приводятся рекомендации по организации правильного питания животных и их содержанию. Рассмотрены вопросы по организации ветеринарного бизнеса, маркетинга, менеджмента, а также вопросы планирования и определения экономической эффективности ветеринарных предприятий.
Для ветеринарных специалистов и широкого круга читателей.
150 руб
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
- 7. Мехенхимальные и эпителиальные опухоли
- 8. Протокол диагностического и акт судебно-ветеринарного вскрытия
- 9. Судебная деонтология (нарушения профессиональной деятельности в области ветеринарии)
- Список использованной литературы
1. Нарушение обмена гликопротеидов
Гликопротеиды - сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относятся муцины и мукоиды.
Муцины составляют основу слизи, секретируемой эпителием слизистых оболочек и желез. Слизь имеет вид полупрозрачного тягучего вещества, выпадающего под воздействием слабой уксусной кислоты или алкоголя в виде тонкой волокнистой сеточки. В состав слизи входят нейтральные или кислые полисахариды - белковые комплексы, содержащие гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты (гликозоаминогликаны), которые придают слизи хромотропные или метахроматические свойства. Тионин и крезилвиолет окрашивают слизь в красный цвет, а ткани - в синий или фиолетовый. Муцикармин придает ей красный цвет, а толуидиновый синий - сиренево - розовый. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами.
Слизеобразование как патологического процесс имеет защитно-приспособительное значение. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами. Слизь является носителем пищеварительных ферментов.
Мукоиды, или слизеподобные вещества ("псевдомуцины"), не однородные по составу химические соединения, содержащие белок и гликозоаминогликаны. Они входят в состав различных тканей: костей, хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. В эмбриональных тканях мукоиды содержаться в большом количестве, в том числе в пупочном канатике новорожденных. Они имеют общие физико-химические свойства со слизью. Мукоиды обладают щелочной реакцией и в отличие от муцина не осаждаются спиртом или уксусной кислотой.
патологическая анатомия сельскохозяйственное животное
Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и слизеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: клеточную (паренхиматозную) и внеклеточную (мезенхимальную).
Клеточная (паренхиматозная ) слизистая дистрофия - нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.
Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспалительных процессов на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.
Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств состава самой слизи.
Гистологически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных клеток, выстилающих слизистые оболочки, повышенным слизевыделением, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот, наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соединительной ткани.
Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом - уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидратации и количества десквамированных клеток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного свойства (серозный, гнойный, геморагический).
Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия за счет камбиальных клеточных элементов может привести к полному восстановлению пораженных органов. Длительно текущий дистрофический процесс сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия, разростом соединительной ткани и атрофией желез. В других случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа (например, частичное выпадение пищеварительной функции органов желудочно-кишечного тракта и при хроническом катаре с развитием истощения и т.д.).
Своеобразной разновидностью нарушения обмена гликопротеидов является коллоидная дис т рофия (от греч. colla- клей), которая характеризуется избыточным образованием и накоплением коллоидной массы псевдомуцина в железистых органах (щитовидные железы, почки, надпочечники, гипофиз, яичники, слизистые оболочки), а также в кистоаденомах. Встречается эта дистрофия при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью (эндемическое заболевание людей и животных в определенных геобиохимических зонах)
Макроскопически наблюдаются гиперсекреция коллоида, накопление его в фолликулах, атрофия железистой ткани, разрыв оболочек и слияние фолликолов с образованием кист. Вновь образованные железистые фолликулы путем почкования от предшествующих также могут подвергаться коллоидной дистрофии.
Макроскопически щитовидная железа, реже другие железистые органы увеличиваются в объеме, становятся неровными с поверхности, на разрезе в них обнаруживают кисты с тягучим клеевидным содержимым от серовато-желтого до темно-коричневого цвета.
Коллоидная дистрофия вызывает функциональную недостаточность органа. При коллоидном зобе развивается общий слизистый отек соединительной ткани (микседема).
Внеклеточная (мезенхимальная ) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) - патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной икании (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) хромотропных веществ.
Причины тканевой дистрофии: истощение и кахексия любой этиологии, например при голодании, хронических болезней (туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез внутренней секреции (коллоидный зоб и др.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком хромотропного вещества (гликозоаминогликанов) и накопление его в основном веществе соединительной ткани.
Гистологически в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клеточные элементы при этом обособляются, набухают, приобретают неправильную форму: многоотростчатую или звездчатую, а также растворяются.
Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающей слизеподобной массой.
Функциональное значение и исход этого процесса определяются степенью и местом его развития. В начальных стадиях ослизнения устранение причины сопровождается восстановлением структуры, внешнего вида и функции пораженной ткани. По мере развития процесса происходят полное разжижение и колликвационный некроз ткани с образованием полостей, заполненных слизеподобной массой.
2. Образование камней и конкрементов
Конкременты представляют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возникают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.
Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в желудочно-кишечном тракте, почками мочевыводящий путях, желчном пузыре и желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах, реже - в других органах.
Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобезоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.
Истинные камни, или энтеролиты , состоят в основном (90%) из фосфорнокислой аммиак - магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверхность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетированная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверхностного слоя - серовато - белый. Характерная особенность энтеролитов - слоистое строение поверхности распила, на разломе - радиальная лучистость, что свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основной кристаллизации. Эти камни варьирует от горошины до 20-30 см в диаметре, масса - до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, крупные - обычно одиночные.
Ложные камни, или псевдоэнтеролиты , имеют округлую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободочной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает их напоминает вылущенный грецкий орех, диаметр от 1-2 до 20 см и более, масса до 1 кг (иногда и более), количество - от одного до нескольких десятков.
Фитоконкременты (от лат. Phyton - растение) образуются из растительных волокон. Они легкие, шаровидной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, консистенция рыхлая. Легко разламываются. Чаще встречаются у жвачных в преджелудках.
Пилоконкременты (от лат. Pilus - волос), или волосяные шары, безоары, встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена подлизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров. Автор наблюдал 25 и более шерстных шаров в желудке и кишечнике ягнят при минеральном голодании, результате чего они облизывали и проглатывали шерсть своих матерей. Ягнята погибали от истощения.
Конглобаты - конкременты из непереваренный частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). наиболее часто встречаются у лошадей в толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.
Мочевые камни находят у крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей (норок, и др.), в том числе и в молодом возрасте. Образование их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скармливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их почках связанно с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов. Строение, форма, величина и цвет камней зависят от химического состава и вида животного. Они состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цистина ксантина. Поэтому по составу различают камни уратные, фосфатные, оксалатные, известковые и смешанные. Нередко камни имеют вид слепков, повторяющих форму полостей (почечной лоханки). Бывают одиночные и множественные камни. Поверхность камней обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый.
Соли могут выпадать также в виде песка (urosedimenta).
Желчные камни встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни . Они бывают одиночные и множественные. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и более. У свиней после откорма был обнаружен камень с гусиное яйцо. Форма камней копирует полость, в которой они образуются. Состав их: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимости от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают.
Слюнные камни (сиалолиты ) чаще отмечают у лошадей в выводном протоке слюнной железы. У жвачных обнаруживают в протоке поджелудочной железы. В центре их иногда находят инородное тело: овсяное зерно, соломинку и др. Минеральную основу составляют соли кальция. Поэтому лбычно они белые и плотные. Размер и количество их варьируют.
Функциональное значение и исход камнеобразования различны. Многие камни не имеют клинического значения, и их обнаруживают лишь случайно при секции. Однако образование камней, особенно энтеролитов, может иметь и значительные последствия. Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.
3. Нарушение содержания тканевой жидкости
У животных в состав тканей внутренней среды организма входят три вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Содержание их тесно взаимосвязано и регулируется сложными нейрогуморальным механизмом. При увеличении количества тканевой жидкости возникают отек, водянка, гидропс (от греч. Hydrops - водянка), эдема (от лат. Exicosis - сухой), дегидратация.
Тканевая жидкость бедна белком (до 1%) и в норме связана с белковыми коллоидами: коллагеном и межуточным веществом. Увеличение количества тканевой жидкости, т.е. развитие отека или водянки, происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Отечная жидкость не связывается белковыми коллоидами и свободно вытекает при разрезе ткани. Она прозрачна и содержит 1-2% белка, небольшое количество клеток и называется транссудатом (от лат. trans-через).
Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке - анасарка (от греч. Ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сорочки - гидроперикардит, в плевральной полости - гидроторакс, в брюшной полости - асцит (от греч. Ascites - мешок), в полости влагалищной оболочки семенников - гидроцеле, в желудочках мозга - гидроцефале. Причины, патогенез и виды отека разнообразны. Однако основная причина - задержка организмом натрия и воды, понижение осмотического давления крови и проницаемости капилляров мембран, застойные явления в движении крови и лимфы.
Различают отеки сердечные (задержка натрия), застойные (механические), почечные, дистрофические, воспалительные, аллергические, токсические, ангионевротические, травматические. Особый вид - отек беременных, которые развиваются как следствие токсикоза или же в результате сдавливания вен увеличенной маткой.
Отек кожи приводит ее к сильному утолщению за счет увеличения слоя подкожной клетчатки (при инане у лошадей). Отек легких нередко сопровождает ряд заболеваний и характеризуется неспавшимися, тестоватой консистенции легкими, из просвета бронхов при этом вытекает желтоватая или кровянистая жидкость. При отеке головного мозга сглаживаются извилины, увеличивается количество жидкости в субарахноидальном пространстве. В сердечной сорочке лошадей и крупного рогатого скота может находиться до 5-10 л отечной жидкости. В брюшной полости у крупных животных ее скапливается до 50-100 л, а при асците у собак - до 20, у свиней - до 30, у овец - до 40л.
Микроскопически отек характеризуется разволокнением и утолщением соединительнотканной основы органов и раздвиганием клеточных элементов отечной жидкостью. Серозный транссудат обычно беден клеточным составом и белком и красится в светло - розовый цвет гематоксилин - эозином.
Отек и водянка - процессы обратимые: они исчезают после устранения причин, их вызывавших. Транссудат всасывается, а поврежденные ткани восстанавливаются. Необратимы лишь затяжные отеки, вызывающие глубокие изменения в тканях.
Распространенность и исход отеков во многом зависят от вызвавших их причин. Так, аллергические отеки легко проходят после устранения соответствующей причины. Отеки легких и мозга очень опасны для жизни. Водянка серозных полостей затрудняет деятельность внутренних органов, в частности сердца, поэтому при ней прибегают к выкачиванию транссудата, например из брюшной полости при асцитах. Транссудат может служить хорошей питательной средой для микрофлоры, и тогда на этом фоне легко возникает воспаление.
Наряду с отеком следует различать набухание тканей - гидратацию. Она может произойти в белом веществе головного мозга и вызывать гибель.
Процесс противоположный отеку, - эксикоз, обезвоживание, дегидратация - состояние, при котором организм теряет воду. Особенно часто эксикоз встречается у молодняка при нарушении кормления, диспепсии и диареях различной этиологии. Внешний вид животных при эксикозе довольно характерен: запавшие крылья носа, глаза, сухое зеркальце, сморщенная дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь у таких животных сгущается, становится темной, поверхности серозных оболочек сухие или покрыты слизеподобной тягучей массой. При вскрытии трупов все внутренние органы уменьшены в размерах (атрофия), капсула их утолщенная, морщинистая. Подобные посмертные изменения особенно ярко выражены у новорожденных животных, павших от токсической диспепсии, анаэробной дизентерии и колибактериоза.
4. Регенерация тканей и органов
Кровь, лимфа, органы крове - и лимфотворения обладают высокими пластическими свойствами, находятся в состоянии постоянной физиологической регенерации , механизмы которой лежат и в основе репаративной регенерации, возникающей вследствие кровопотерь и поражений органов крово- и лимфопоэза. В первый же день кровопотери восстанавливается жидкая часть крови и лимфы за счет всасывания в сосуды тканевой жидкости и поступления воды из желудочно-кишечного тракта. Тромбоциты и лейкоциты восстанавливаются в течении нескольких дней, эритроциты - несколько дольше (до 2-2,5 нед), позже выравнивается содержание гемоглобина. Репаративная регенерация клеток крови и лимфы при кровопотерях происходит путем усиления функции красного мозга губчатого вещества позвонков, грудной кости, ребер и трубчатых костей, а также селезенки, лимфоузлов и лимфоидных фолликулов миндалин, кишечника и других органов. Интрамедуллярное (от лат. intra - внутри, medulla - костный мозг) кроветворение обеспечивает поступление в кровь эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Кроме того, при репаративной регенерации объем миелоидного кроветворения возрастает также за счет превращения жирового костного мозга в красный костный мозг. Экстрамедуллярное миелоидное кроветворение в печени, селезенке, лимфоузлах, почках и других органах возникает при больших или продолжительных кровопотерях, злокачественных анемиях инфекционного, токсического или алиментарно-метаболического происхождения. Костный мозг может восстанавливаться даже при больших разрушениях.
Патологическая регенерация клеток крови и лимфы с резким угнетением или извращением гемо - и лимфопоэза наблюдается при тяжелых поражениях органов крове - и лимфотворения, связанных с лучевой болезнью, лейкозами, врожденными и приобретенными иммунодифицитами, инфекционной и гипопластической анемией.
Селезенка и лимфоузлы при повреждениях восстанавливаются по типу регенерационной гипертрофии.
Кровеносные и лимфатические капилляры обладают высокими регенерационными свойствами даже при больших повреждениях. Их новообразование происходит путем почкования или аутогенно.
При регенерации микрососудов путем почкования размножается эндотелий капилляров с образованием клеточных скоплений или тяжей. Из почковидных выростов формируются трубочки, выстланные эндотелием, в просвет которых поступают кровь или лимфа из предсуществующего капилляра, восстанавливается крово- или лимфоток. Из перителия и молодых соединительнотканных клеток образуются все компоненты сосудистой стенки. Регенерируют и врастают в сосудистую стенку нервных окончаниях.
При аутогенном новообразовании капилляров в окружающей сосуды соединительной ткани возникают скопления недифференцированных соединительнотканных клеток, в щели между которыми поступают кровь и лимфа из предсуществующих капилляров, с последующим формированием эндотелиального пласта и других слоев стенки капилляра. В дальнейшем капилляры при соответствующей функциональной деятельности могут перестраиваться в сосуды артериального или венозного типа. В этом случае гладкомышечные клетки сосудистых стенок формируются в результате метаплазии недифференцированных клеток соединительной ткани. Сами же крупные артериальные и венозные сосуды обладают неполной регенерацией. При их повреждении (травма, артериит, флебит, аневризма, варикс, атеросклероз) происходит частичное восстановление интимы (эндотелиального слоя), другие слои стенки сосуда замещаются соединительной тканью. Образующаяся рубцовая ткань вызывает сужение или облитерацию просвета сосуда.
Физиологическая регенерация волокнистой соединительной ткани происходит путем размножения происходящих от общей стволовой клетки лимфоцитоподобных мезенхимальных клеток, малодифференцированных юных фибробластов (от лат. fibro-волокно, blastano-образую), а также миофибробластов, тучных клеток (лаброцитов), перицитов и эндотелиальных клеток микрососудов. Из юных клеток дифференцируются зрелые, активно синтезирующие коллаген и эластин фибробласты (коллагено- и эластобласты). Фибробласты сначала синтезируют основное вещество соединительной ткани (гликозоаминогликаны), тропоколлаген и проэластин, а затем в межклеточном пространстве из них образуются нежные ретикулярные (аргирофильные), коллагеновые и эластические волокна.
Репаративная регенерация соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, при заживлении ран. При этом сначала образуется молодая сочная ткань с большим количеством малодифференцированных юных фибробластов, а также лейкоцитов, плазмобластов и лаброцитов, муфтообразно окружающих вновь образованные тонкостенные капилляры. Между фибробластами при световой (методом серебрения) и электронной микроскопии выявляются расположенные в основном веществе тончайшие аргирофильные ретикулярные волоконца. Выступающие над поверхностью раны петли таких сосудов придают ей ярко-красный зернистый вид, поэтому ткань получила название грануляционной (от лат. granules-зернышко). По мере дифференцирования клеточных элементов сосудов в артерии и вены и образования коллагеновых волокон, преобразование грануляционной ткани в зрелую фиброзную ткань. В дальнейшем фибробласты долгоживущей популяции уплощаются и переходят в дифференцированные фиброциды, а фибробласты короткоживущей популяции гибнут после выполнения ими своей генетически запрограммированной функции. В конечном итоге фиброзная ткань превращается в полостную грубоволокнистую рубцовую ткань.
Патологическая регенерация волокнистой соединительной ткани , связанная с ее осложнением хроническим раздражением, длительно текущим воспалительным процессом или пластической недостаточностью, проявляется задержкой дифференцирования и созревания или при повышенной синтетической функции фибробластов избыточном образованием фиброзной и рубцовой ткани с исходом в гиалиноз. При такой патологической регенерации раны, особенно после ожогов и других тяжелых травм, образуются келоидные рубцы (от греч. kelё - выбухание, припухлость и eides-вид) - опухолевидные разрастания рубцовой соединительной ткани кожи на месте ожога, выступающие над поверхностью кожи. Новообразование и избыточное разрастание соединительной ткани наблюдаются при пролиферативном воспалении (циррозах и в инфекционных гранулемах), а также при организации (инкапсуляции) и вокруг инородных тел.
Регенерация костной ткани происходит в результате размножения остеогенных клеток - остеобластов в периосте и эндоосте. Репаративная регенерация при переломе костей определяется характером перелома, состоянием костных отломков, надкостницы и кровообращения в области повреждения. Различают первичное и вторичное костное сращения.
Первичное костное сращение наблюдается при неподвижности костных отломков и характеризуется врастанием в область дефекта и кровоподтека остеобластов, фибробластов и капилляров. Так формируется предварительная, или провизорная, соединительнотканная мозоль.
Вторичные костные сращения часто наблюдают при сложных переломах, подвижности отломков и неблагоприятных условиях регенерации (местные расстройства кровообращения, обширные повреждения надкостницы и т.д.) При этом виде репаративной регенерации сращения костных отломков происходит медленнее, через стадию образования хрящевой ткани (предварительная костно-хрящевая мозоль), которая в дальнейшем подвергается оссификации.
Патологическая регенерация костной ткани связана с общими и местными нарушениями восстановительного процесса, длительным расстройством кровообращения, отмиранием костных отломков, воспалением и нагноением ран. Избыточное и неправильное новообразование костной ткани приводит к деформации кости, появления костных выростков (остеофитов и экзостозов), преимущественному образованию волокнистой и хрящевой ткани в связи с недостаточной дифференциацией костной ткани. В таких случаях при подвижности костных отломков окружающая ткань приобретает вид связок, формируется ложный сустав.
Регенерация хрящевой ткани происходит за счет хондробластов надхрящницы, которые синтезируют основное вещество хряща - хондрин и превращаются в зрелые хрящевые клетки - хондроциты. Полное восстановление хряща наблюдают при незначительных повреждениях. Чаще всего проявляется неполное восстановление хрящевой ткани, замещение ее соединительнотканным рубцом.
Регенерация жировой ткани происходит за счет камбиальных жировых клеток - липобластов и увеличения объема липоцитов с накоплением жира, а также за счет размножения недифференцированных соединительнотканных клеток и превращения их по мере накопления липидов в цитоплазме в так называемые перстневидные клетки - липоциты. Жировые клетки образуют дольки, окруженные соединительнотканной стромой с сосудами и нервными элементами.
Регенерация мышечной ткани бывает как физиологической, так и после голодания, беломышечной болезни, миоглобинурии, токсикозов, пролежней, инфекционных болезней, связанных с развитием атрофических, дистрофических и некротических процессов.
Скелетная поперечнополосатая мышечная ткань обладает высокими регенерационными свойствами при хранении сарколеммы. Находящиеся под сарколеммой камбиальные клеточные элементы - миобласты размножаются и формируют многоядерный симпласт, в котором синтезируются миофибриллы и дифференцируются поперечнополосатые мышечные волокна. При нарушении целостности мышечного волокна вновь образованные многоядерные симпласты в виде мышечных почек растут навстречу друг другу и при благоприятных условиях (небольшой дефект, отсутствие рубцовой ткани) восстанавливают целостность мышечного волокна. Однако в большинстве случаев при больших травмах и нарушении целостности мышечных волокон место травмы заполняется грануляционной тканью, образуется соединительнотканный рубец, соединяющий вновь образованные многоядерные колбообразные выбухания (мышечные почки) разорванных мышечных волокон.
Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань регенерирует по типу регенерационной гипертрофии. В неповрежденных или дистрофически измененных миокардиоцитах происходит восстановление структуры и функции за счет гиперплазии органелл и гипертрофии волокон. При прямом некрозе, инфаркте миокарда и пороках сердца может наблюдаться неполное восстановление мышечной ткани с образованием соединительнотканного рубца и с регенерационной гипертрофией миокарда в сохранившихся отделах сердца.
Полная регенерация гладкой мышечной ткани происходит путем деления миобластов и миофибробластов. Мышечные клетки способны врастать в место повреждения и восстанавливать дефекты. Большие повреждения гладких мышц замещаются рубцовой тканью. В оставшейся мышце происходит регенерационная гипертрофия мышечных клеток.
Регенерация нервной ткани . Ганглиозные клетки головного и спинного мозга в течение жизни интенсивно обновляются на молекулярном и субклеточном уровнях, но не размножаются. При разрушении их происходит внутриклеточная компенсаторная регенерация (гиперплазия органелл) оставшихся клеток. К компенсаторно-приспособительным процессам в нервной ткани относится обнаружение многоядрышковых, двухъядерных и гипертрофированных нервных клеток при различного рода болезнях, сопровождающихся дистрофическими процессами, при сохранении общей структуры нервной ткани. Клеточная форма регенерации свойственна невроглии. Погибшие глиальные клетки и небольшие дефекты головного и спинного мозга, вегетативных ганглиев замещаются размножающимися клетками невроглии и соединительной ткани с образованием глиальных узелков и рубцов. Нервные клетки вегетативной нервной системы восстанавливаются путем гиперплазии органелл, а также не исключается возможность их размножения.
Периферические нервы полностью регенерируют при условии сохранения связи центрального отрезка нервного волокна с нейроном и незначительного расхождения периферический отрезок нервного волокна, его осевой цилиндр и миелиновая оболочка подвергаются распаду, у центрального отрезка гибель этих элементов происходит только до первых перехватов Ранвье. Леммоциты образуют миелиновую оболочку и, наконец, восстанавливаются нервные окончания. Регенерационная гиперплазия и гипертрофия нервных терминалей, или рецепторов, перицеллюлярных синаптических аппаратов и эффектов завершают структурно-функциональный процесс восстановления иннервации.
При нарушении регенерации нервов (значительное расхождение частей перерезанного нерва, расстройство крово- и лимфообращения, наличие воспалительного экссудата) образуется соединительнотканный рубец с неупорядоченным разветвлением в нем осевых цилиндров центрального отрезка нервного волокна. В культе конечности после ее ампутации избыточное разрастание нервных и соединительнотканных элементов может привести к возникновению так называемой ампутационной невромы.
Регенерация эпителиальной ткани . Покровный эпителий относится к тканям, обладающим высоким биологическим потенциалом самовосстановления. Физиологическая регенерация многослойного плоского ороговевающего эпителия кожи происходит постоянно за счет размножения клеток зародышевого (камбиального) мальпигиева слоя. При репаративной регенерации эпидермиса без повреждения базальной мембраны и подлежащей стромы (ссадины, афты, эрозии) отмечают усиленное размножение клеток (кератиноцитов) производящего или базального слоя, дифференциацию их с образованием росткового (базального и шиповатого), зернистого, блестящего и рогового слоев, связанных с синтезом в их цитоплазме специфического белка - кератогиалина, превращающегося в элеидин и кератин (полная регенерация ). При повреждении эпидермиса и стромы кожи клетки росткового слоя по краям раны размножается, наползают на восстановленную мембрану и строму органа и покрывают дефект (заживление раны под струпом и по первичному натяжению). Однако вновь образованный эпителий утрачивает способность к полной дифференциации характерных для эпидермиса слоев, покрывает дефект более тонким пластом и не образует производных кожи: сальных и потовых желез, волосяного покрова (неполная регенерация ). Примером такой регенерации может служить заживлением раны по вторичному натяжению с образованием плотного белого соединительнотканного рубца.
Покровный эпителий слизистых оболочек пищеварительного, дыхательного трактов и мочеполовых путей (многослойный плоский неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многоядерный мерцательный) восстанавливается путем размножения молодых недифференцированных клеток крипт и выводных протоков желез. По мере их роста и созревания они превращаются в специализированные клетки слизистых оболочек и их желез.
Неполная регенерация пищевода, желудка, кишечника, протоков желез и других трубчатых и полостных органов с образованием соединительнотканных рубцов может вызывать сужение (стеноз) и расширение их, появление односторонних выпячиваний (дивертикулов), спаек (синехий), неполное или полное зарощение (облитерация) органов (полости сердечной сумки, плевральной, брюшинной, суставных полостей, синовиальных сумок и т.д.)
Регенерация печени, почек, легких, поджелудочной железы, других желез внутренней секреции протекает на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях на основе закономерностей, свойственных физиологической регенерации , с большой интенсивностью. Репаративная регенерация дистрофически измененных паренхиматозных органов характеризуется замедлением темпов регенерации, но при устранении действия патогенного раздражителя при благоприятных условиях темпы регенерации ускоряются и возможно полное восстановление поврежденного органа. При многократной биопсии печени высокопродуктивных коров и после их убоя установлено, что в органе при патологии обмена веществ (кетоз, остеодистрофия и другие болезни) наряду с деструктивными изменениями гепатоцитов с самого начала заболевания развиваются на всех уровнях структурной организации от субклеточного до органного компенсаторно-приспособительные, восстановительные процессы, что свидетельствует о способности организма к мобилизации экзогенных и запасных питательных веществ с восстановлением структуры и функции органа. При очаговом необратимом повреждении (некрозе) в паренхиматозных органах, а также при частичной резекции их (от ограниченной резекции до удаления 3/4 печени, 4/5 щитовидной железы и 9/10 коры надпочечников) масса органа может восстанавливаться по типу регенерационной гипертрофии. При этом в сохранившейся части органа наблюдается размножение и увеличение объема клеточных и тканевых элементов, а на месте дефекта образуется рубцовая ткань (неполное восстановление ).
Патологическая регенерация паренхиматозных органов наблюдается при различных длительных, часто повторяющихся повреждениях их (расстройствах кровообращения и иннервации, воздействия токсических ядовитых веществ, инфекциях). Она характеризуется атипичной регенерации эпителиальной и соединительной тканей, структурной перестройкой и деформацией органа, развитием цирроза (цирроз печени, поджелудочной железы, нефроцирроз, пневмоцирроз).
5. Пролиферация, регуляция воспаления, значение и исход воспаления
Пролиферация (от лат. proles - потомок, fero - ношу, создаю) - завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтернативных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В - и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматические клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, а при неполном слиянии последних (сливается цитоплазма в общую массу с большим количеством ядер) образуются самые большие макрофаги или гигантские клетки (клетки Лангханса или инородных тел). Пролиферирующие фибробласты синтезируют основные вещества соединительной ткани - тропоколлаген (предшественник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки - фиброциты.
При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, а также клетки, обеспечивающие местные гормональный и иммунный гомеостаз.
Регуляция воспаления осуществляется с участием медиаторных, гормональных, иммунных и нервных регуляторных механизмов. Большую роль в регуляции медиации играют клеточные циклические нуклеотиды. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) при наличии двухвалентных катионов (Ca++, Mg++) ускоряет выброс медиаторов, а циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и факторы, стимулирующие аденилатциклазную систему (простагландин Е и др.), ингибируют выделение медиаторов. Антагонистические отношения характерны и для гормональной регуляции. Воспалительную реакцию усиливают соматотропный гормон гипофиза (СТГ), дезоксикортикостерон (сетчатой зоны) и альдостерон (клубочковой зоны) коркового вещества надпочечников, в то время как глюкокортикоиды пучковой зоны надпочечника ослабляют ее. Провоспалительным действием обладают холинэргические соединения (ацетилхолин и др.), которые ускоряют выделение медиаторов, и наоборот, адренэргические вещества (адреналин и норадреналин мозгового вещества надпочечников, соответствующих нервных окончаний), как и противовоспалительные гормоны, угнетают действие медиаторов.
Иммунные механизмы существенно влияют на течение и исход воспалительной реакции. При высокой общей резинстентности и иммунобиологической реактивности воспалительная реакция протекает с преобладанием защитно-приспособительных процессов и с более полным восстановлением поврежденных тканей. Однако при длительной антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма развивается повышенная или избыточная воспалительная реакция (аллергическое, или иммунное, воспаление). Иммунодефицитное состояние организма со снижением активности защитных механизмов обусловливает неблагоприятное течение и исход воспалительной реакции.
Значение и исход воспаления . Значение воспаления для организма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела.
Характер и степень проявления воспалительной реакции определяются как этиологическим фактором, так и реактивность организма, его иммунитетом, состоянием нервной. Гормональной и других систем. С которыми воспаление находится в неразрывном единстве. При первичном контакте организма, обладающего нормальными иммунными свойствами, с патогенным раздражителем развивается нормэргическое воспаление, которое по проявлению соответствует силе раздражителя. При повторном или многократном воздействии на организм антигенного раздражителя (сенсибилизация) развивается аллергическое (гиперэргическое) воспаление, которое характеризуется резко выраженными альтеративными, экссудативными (реакция гиперчувствительности немедленного типа) процессами.
В организме с пониженной реактивностью и иммуннодефицитным состоянием, ослабленном или сильно истощенном, наблюдаются незначительная воспалительная реакция, гипоэргическое воспаление или оно вообще отсутствует (отрицательная энергия). Отсутствие реакции при наличии врожденного или приобретенного иммунитета рассматривается как положительная энергия. Если воспаление возникает в результате нарушения нормального хода иммунных реакций (при иммунопатологических реакциях), то говорят об иммунном воспалении. Тин и характер воспаления зависят от вида и возраста животного.
Общепризнано, что воспаление - относительно целесообразная защитно-приспособительная реакция, биологическая роль которой определяется целительными силами природы, борьбой организма с вредными болезнетворными раздражителями. Приспособительные механизмы этой реакции недостаточно совершенны, воспаление может сопровождаться неблагоприятным течением и исходом. Возникшим воспалением необходимо управлять.
Полное разрешение воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканей воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканевых и клеточных элементов и органа в участке воспаления.
Неполное разрешение с неполным выздоровлением наблюдается в случаях длительного сохранения патогенного раздражителя в воспалительных тканях, при наличии большого количества экссудата (особенно гнойного, геморрагического или фиброзного), при значительных повреждениях и в высокоспециализированных тканях с особым ритмом функционирования (центральная нервная система, сердечная мышца, крупные сосуды, легкие), особенно у слабых и истощенных животных. При этом в очаге воспаления отмечаются патологические состояния: атрофии, некрозы (в том числе с выпадением солей), стеноз или расширение (кисты) протоков желез, спайки, сращения, соединительнотканные рубцы, костные мозоли и другие процессы, деформирующие орган.
На любой стадии воспалительного процесса могут развиваться структурно-функциональная и иммунная недостаточности воспаленного органа или наблюдаться выпадение его функций со смертельным исходом. Особую опасность представляет воспаление жизненно важных органов (головной и спинной мозг, сердце, легкие). При наличии обширных поражений развиваются травматический или бактериально-токсический шок, сепсис и отравление токсилогическими продуктами распада мертвой ткани (аутоинтоксикация).
Классификация воспалений . Основна она на ряде принципов.
I . В зависимости от этиологического фактора различают:
1) неспецифическое, или банальное (полиэтиологическое);
2) специфическое воспаления. Неспецифическое воспаление вызывается разными биологическими, физическими и химическими факторами, специфическое возникает от действия определенного, или специфического, возбудителя (туберкулеза, сапа, актиномикоза и т.д.)
II . По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:
1) альтеративный (паренхиматозный);
2) экссудативный;
3) пролиферативный (продуктивный). В зависимости от характера и других особенностей каждый тип подразделяют на формы и виды. Например, экссудативное воспаление в зависимости от вида и состава экссудата бывает серозным (отек, водянка, буллезная форма), фибринозным (крупозным, дифтеритическим), гнойным (абсцесс, флегмона, эмпиема), геморрагическим, катаральным (серозный, слизистый, гнойный, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар), гнилостным (гангренозным, ихорозным) и смешанным (серозно-гнойное и т.д.).
III . По течению различают: острое, подострое и хроническое воспаления.
IV . В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета различают воспаления: аллергическое, гиперэргическое (реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа), гипоэргическое, иммунное.
V . По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое, или диффузное.
6. Гангренозное и пролиферативное воспаление
Гнилостное, гангренозное, ихорозное (от греч. ichor - сыворотка, сукровица), воспаление . Представляет собой осложненное течение любого экссудативного воспаления с гнилостным распадом тканей. Наблюдают в органах, соприкасающихся с внешней средой.
Причины связаны с развитием некроза ткани в очаге воспаления и попаданием в них гнилостной микрофлоры. Этому способствуют случайное попадание в открытые органы инородных предметов, аспирация рвотных масс в легкие, неправильное введение лекарственных веществ, использование недостаточно обработанных инструментов, нарушение других санитарных правил.
Патогенез . Определяется наличием мертвых тканей в очаге воспаление и размножение гнилостной микрофлоры. К такому осложненному воспалению предрасположены животные с ослабленной общей резистентностью и иммунодефицитным состоянием.
Макроскопические изменения . Характеризуются наличием гнилостного (гангренозного, ихорозного) распада тканей и ихорозной массы в просвете полостного органа. Воспаленный очаг, а иногда обширные участки органа (матки, молочной железы) имеют черно-бурый цвет или серо-зеленый цвет, специфический запах распавшихся тканей, пропитанных ихорозной жидкостью, иногда с пузырьками газа при внедрении анаэробной микрофлоры (газовая гангрена). При микроскопическом исследовании пораженного органа устанавливают наличие характерных признаков экссудативного органа устанавливают наличие характерных признаков экссудативного воспаления, осложненного прогрессирующим некрозом, наличием в мертвых тканях колоний микроорганизмов и кровяных пигментов. Демаркационное воспаление обычно слабо выражено. Большинство лейкоцитов с признаками кариопикноза, рексиса и лизиса.
Гнилостное воспаление приводит к развитию сепсиса или аутоинтоксикации со смертельным исходом.
Полиферативный тип воспаления
Полиферативное ( продуктивное ) воспаление . Характеризуетсяпреобладанием пролиферации (от лат. Proles - отпрыск, потомство, fero - несу), или размножения, клеточных элементом, менее выраженными и экссудативными изменениями. Продуктивный процесс (от лат. producere - производить) с новообразованием клеточных элементов протекает в следующих видах: межуточное (интерстициальное) воспаление и гранулематозное воспаление.
Межуточное ( интерстициальное ) воспаление характеризуется преимущественным образованием диффузного клеточного пролиферата в строме органа (печень, почки, легкие, миокард и др.) с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимных элементов.
Подобные документы
Задачи, стоящие перед специалистами по обеспечению продуктивности сельскохозяйственных животных и предупреждению их заболеваний. Системы содержания крупного рогатого скота. Гигиена клеточного содержания кур. Кастрация сельскохозяйственных животных.
контрольная работа , добавлен 17.09.2012
Анамнестические и клинические данные. Анализ условий содержания свиней в фермерско-крестьянском хозяйстве, кормление животных. Результаты наружного, исследование внутренних органов свинки. Основные патологические диагнозы, причины смерти животного.
доклад , добавлен 25.04.2012
Порядок и этапы ветеринарно-санитарной экспертизы мяса вынужденно убитых животных при отравлениях, особенности и значение. Классификация мяса в зависимости от степени токсичности, возможность его использования. Проведение судебно-ветеринарного вскрытия.
контрольная работа , добавлен 27.04.2009
Инфекционные заболевания сельскохозяйственных животных и птиц. Морфология и химический состав вируса ящера, клинические признаки заболевания. Алиментарный и респираторный пути заражения животных, патологические изменения и дифференциальная диагностика.
курсовая работа , добавлен 11.12.2010
Составление акта судебно-ветеринарного вскрытия трупа поросенка. Проведение наружного и внутреннего осмотра трупа, постановка диагноза. Выяснение обстоятельств, от чего пало животное, можно ли было его спасти. Методы профилактики выявленного заболевания.
курсовая работа , добавлен 19.08.2010
Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.
отчет по практике , добавлен 13.04.2014
Основные системы содержания сельскохозяйственных животных и их характеристика. Гигиена содержания свиней, овец, лошадей и сельскохозяйственной птицы. Санитарно-гигиенические требования к участку для строительства животноводческих ферм и комплексов.
контрольная работа , добавлен 02.08.2015
Ветеринарное обслуживание животноводства в Мостовском районе Краснодарского края. Характеристика места вскрытия трупов и их утилизация. Анализ диагностического случая заболевания эймериозом. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа утёнка.
курсовая работа , добавлен 19.08.2010
Принципы организации ветеринарного дела. Становление животноводческих отраслей в XIX и начале ХХ веков. Темпы развития животноводства. Подготовка ветеринарных специалистов по типу Хорошевской школы-пансионата. Постановка ветеринарного образования.
реферат , добавлен 09.04.2012
Неполноценное питание как основная причина, обуславливающая нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Возникновение рахита при нарушении минерального и витаминного обменов в организме. Симптомы и течение болезни, ее диагностика и лечение.
Патологическая анатомия , патологическая морфология, наука о развитии структурных изменений в больном организме. В узком смысле под патологической анатомией понимают изучение макроскопических изменений в организме, в отличие от патологической гистологии и патологической цитологии, выявляющих патологические процессы методами микроскопии и гистохимического исследования. Как учебную дисциплину патологическую анатомию подразделяют на общую, изучающую типы патологических процессов независимо от этиологии болезни, вида животных и поражённого органа (некрозы, дистрофии, воспаления и др.), органопатологию, изучающую те же процессы в зависимости от их локализации, и специальную П. а., исследующую комплекс изменений при той или иной болезни. Органопатологию и специальную патологическую анатомию иногда объединяют в частную патологическую анатомию. Источники материала для изучения патологической анатомии - вскрытие трупов, биопсия, органы экспериментальных животных. Патологическая анатомия тесно связана с патологической физиологией, вместе с которой составляет науку о больном организме - патологию, являющуюся фундаментом для медицинских и ветеринарных наук.
Возникновение патологической анатомии связано с развитием анатомии и физиологии. Основатель патологической анатомии - итальянский врач Дж. Морганьи (1682-1771), связавший болезни с анатомическими изменениями в органах. В середине XIX в. возникла клеточная патология (Р. Вирхов), определившая болезненные изменения на уровне клеток и тканей. Патологическая анатомия животных начала бурно развиваться со 2-й половины XIX в. За рубежом видные учёные в области ветеринарной патологической анатомии: в Германии - Т. Китт, Э. Иост, К. Ниберле; в Румынии - В. Бабеш; в Венгрии - Ф. Гутира, И. Марек и др. Начало развитию ветеринарной патологической анатомии в России положили работы И. И. Равича, А. А. Раевского, Н. Н. Мари. Крупнейшие советские ветеринарные патологоанатомы - К. Г. Боль, Н. Д. Балл и их многочисленные ученики - Б. К. Боль, Б. Г. Иванов, В. 3. Черняк и др.
Патологическая анатомия животных развивается как наука, единая с патологической анатомией человека. Работами советских патологоанатомов изучены морфологические изменения и их развитие при большинстве болезней сельскохозяйственных, домашних животных, промысловых млекопитающих, птиц и рыб, что имеет значение для познания сущности болезней, их диагностики и проверки эффективности лечебных мероприятий. Особое внимание ветеринарные патологоанатомы уделяют исследованию патоморфогенеза инфекционных болезней животных, в частности вирусных, злокачественных опухолей, болезней обмена веществ; динамике репаративных процессов с учётом физиологического статуса животных; эмбриональной патологии у различных видов животных; морфологии общих патологических процессов на молекулярном и субмолекулярном уровне и др.
Материал и методы исследования
В патологической анатомии используют следующие материалы и методы исследования: вскрытие трупов, патоморфологическое исследование туш и органов вынужденно убитых животных, методы биопсии при хирургических операциях и экспериментальный.
Вскрытие трупов – основной метод исследования.
Метод биопсии – взятие патологического материала (биоптата) при жизни и его исследование.
Экспериментальный метод – получить модель болезни в эксперименте с целью изучения динамики морфогенеза патологического процесса или оценки новых лечебных или профилактических мероприятий.
Методы исследований делятся на макроскопические (визуальные) и микроскопические.
Схема описания компактных органов (печень, почки, легкие, селезенка и др.):
Размер (объем, вес) определяется по состоянию краев, напряжению капсулы и набуханию паренхимы из разрезанной капсулы или по результатам измерения и взвешивания;
Форма (общий вид и очертание, соотношение частей характер краев: острые, тупые, закругленные);
Поверхность (цвет, прозрачность, степень наполнения кровеносных сосудов, влажность поверхности, форма поверхности, возвышение и углубления, блеск, муть, наложения);
Консистенция (органа в целом, отдельных частей участков или гнезд);
Вид поверхности разреза (рисунок строения, характер стекающей жидкости).
Схема описания полостных органов (желудок, кишечник и др.):
Положение органа (нормальное или смещенное);
Величина;
Слизистая оболочка (толщина, вид, цвет, характер секрета).
Состояние подслизистого слоя, мышечной и серозной оболочек.
Схема описания серозных полостей (брюшной, грудной и сердечной оболочки):
Положение органов в полости (нормальное или смещенное);
Постороннее содержимое (количество, прозрачность, цвет, запах, состав);
Серозные оболочки – брюшина, плевра, эпи– и перикард (влажность. сухость, блеск, цвет, гладкость, наличие наложений и спаек).
Микроскопические исследования.
Исследование гистологических препаратов под микроскопом:
Изготовление гистологических срезов;
Изучение гистопрепаратов под микроскопом.
Смерть и посмертные изменения в организме, их дифференциальная диагностика от прижизненных изменений
Смерть как биологическое понятие представляет собой необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма. Снижение интенсивности обмена веществ и жизнедеятельности организма до почти полной приостановки называется анабиозом .
Смерть - неизбежное завершение естественного жизненного цикла любого организма. С наступлением смерти живой организм превращается в мертвое тело, или труп.
Продолжительность жизни животных разных видов различна и зависит от природных (филогенетических, наследственных) особенностей и условий существования.
Этиология смерти
Естественная, или физиологическая, смерть организма наступает в глубокой старости в результате постепенного его изнашивания. Существуют различные теории старения и смерти: иммунологическая теория и теория соматических мутаций, теория аутоинтоксикаций, теория нарушений нейроэндокринной регуляции со снижением эффективности индуктивного синтеза ферментов и развитием необратимых отклонений в обмене веществ.
Однако высшие животные погибают значительно раньше естественного физиологического срока жизни вследствие болезней, неспособности добывать пищу или внешнего насилия.
Смерть от воздействия патогенных причин (экзогенных или эндогенных агрессивных стимулов) - патологическая (преждевременная). Она бывает ненасильственной и насильственной. Различают ненасильственную обычную смерть от болезней с клинически выраженным проявлением и смерть скоропостижную (внезапную) без видимых предвестников смерти, возникшую неожиданно у внешне здоровых животных.
Насильственная смерть (непреднамеренная или преднамеренная) наблюдается в результате таких действий (неумышленных или умышленных), как убой или убийство, смерть от разного рода травм (например, производственная травма), несчастных случаев (транспортная авария, разряды молний и т. п.).
Процесс смерти (танатогенез)
Условно его разделяют на три периода: агонию, клиническую (обратимую) и биологическую (необратимую) смерть.
Агония - процесс от начала умирания до клинической смерти - может продолжаться от нескольких секунд до суток и более. Клинические признаки агонии связаны с глубоким нарушением функции продолговатого мозга, не координированной работой гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмия, угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю очередь - слух.
Клиническая смерть характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Она определяется по первичным клиническим признакам смерти: последней систоле сердца, исчезновению безусловных рефлексов (определяют по зрачку), отсутствию показателей энцефалограммы. Это угасание жизнедеятельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5-6мин (время, в течение которого клетки коры головного мозга могут сохранять жизнеспособность без доступа кислорода). При пониженной температуре время переживания коры головного мозга увеличивается до 30-40мин (предельный срок возвращения к жизни людей при нахождении в холодной воде). При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т. д.) и клинической смерти применяют комплекс реанимационных мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга.
Биологическая смерть - необратимое прекращение всех жизненных функций организма с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов. После остановки дыхания и кровообращения первыми погибают нервные клетки центральной нервной системы, Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных органов (печени, почек). В других органах и тканях (кожа, сердце, легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмирания продолжается в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температуры внешней среды и характера заболевания. В течение этого времени, несмотря на деструкцию ультраструктур клеток, общая структура многих органов и тканей сохраняется, что дает возможность при патологоанатомическом вскрытии и анатомическом исследовании определить характер прижизненных патологических изменений и причины смерти. Остановка сердца и дыхания являются ближайшими признаками смерти. Танатология, которая привела к остановке сердца и дыхания, является определяющими признаками смерти.
Определение причин смерти - обязанность врачей, в том числе патологоанатомов, судебных экспертов. Различают основную (определяющую) и непосредственную (ближайшую) причины смерти. Основная причина - это основная болезнь и другие вышеназванные причины, которые сами по себе или через осложнение вызывают смерть животного. Непосредственные причины, имеющие отношение к механизму смерти (танатогенезу), связаны с прекращением функций главнейших органов, определяющих жизнедеятельность организма. к ним относятся: паралич сердца, паралич дыхательного центра и общий паралич центральной нервной системы (прекращение деятельности мозга). заключение делается по определяющим признакам смерти.
После наступления биологической смерти развиваются вторичные и третичные посмертные физико-химические изменения (к первичным признакам смерти относятся симптомы клинической смерти). Вторичными признаками смерти служат изменения, связанные с остановкой кровообращения и прекращением обмена веществ: охлаждение трупа, трупное окоченение, трупное высыхание, перераспределение крови, трупные пятна. Третичные признаки появляются в связи с трупным разложением.
Охлаждение трупа
После смерти развиваются изменения в трупе, которые носят название посмертные изменения. После смерти животного температура трупа сравнительно быстро охлаждается в определенной последовательности до температуры окружающей среды.В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха и скорости его движения, массы и упитанности погибшего животного, а также от характера болезни и причины смерти.
При внешней температуре +18°С охлаждение идет на 1°С в час. Если животное погибло от инфекционно-токсических болезней (сепсис, сибирская язва) или с преимущественным поражением центральной нервной системы, наличием судорог (бешенство, столбняк, травма мозга, солнечный и тепловой удары, отравления стрихнином и др.), то после смерти идет разогревание трупа до 42°С, а затем быстрое охлаждение его на 2°С в час.
Охлаждение трупов истощенных животных, молодняка при обескровливании ускоряется. При ряде болезней температура тела снижается еще до наступления смерти. При температуре внешней среды около 18°С полное охлаждение наступает у трупов мелких животных (свиньи, овцы, собаки) примерно через 1,5-2сут., а у крупных (крупный рогатый скот, лошади) - через 2-3сут.
Степень трупного охлаждения определяют на ощупь, а при необходимости измеряют термометром. Определение его позволяет судить о примерном времени смерти животного, что имеет практическое значение при судебно-ветеринарных вскрытиях и служит одним из диагностических признаков.
Трупное окоченение
Это состояние выражается посмертным уплотнением скелетной, сердечной и глазных мышц, мышц шеи и в связи с этим неподвижностью суставов и неестественным положением шеи. При этом труп фиксируется в определенном положении.
Окоченение связано с биохимическими процессами в мышечной ткани. Гликоген, находящийся в них распадается с образованием молочной кислоты. В связи с этим наблюдается размягчение мышечной ткани. По мере накопления молочной кислоты в мышцах мышцы затвердевают, суставы становятся неподвижными. Необходимо дифференцировать трупное окоченение от прижизненной судороги. При вытягивании конечности у трупа или насильственном разрушении окоченения конечность или голова или возвращаются в исходное положение. При трупном окоченении эти части тела не возвращаются в исходное состояние.
Трупному окоченению также подвергаются мышцы внутренних органов. В сердечной мышце оно может быть выражено уже через 1-2ч. после смерти.
Время наступления, продолжительность и интенсивность трупного окоченения зависят от прижизненного состояния организма, характера болезни, причин смерти и условий внешней среды. Окоченение сильно выражено и наступает быстро у трупов крупных животных с хорошо развитой мускулатурой, если смерть наступила во время напряженной работы, от сильных кровопотерь, с явлениями судорог (например, при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и другими нервными ядами). При травмах и кровоизлияниях в головной мозг, смертельном воздействии электричества наступает быстрое окоченение всех мышц (трупный спазм). Наоборот, окоченение наступает медленно, слабо выражено или не наступает у животных со слабо развитой мускулатурой и у новорожденных гипотрофиков, истощенных или павших от сепсиса (например, сибирской язвы, рожи и др.), у долго болевших. Дистрофически измененные скелетная мускулатура и мышцы сердца также подвергаются слабому окоченению, или оно вообще не наступает.
Низкая температура и высокая влажность окружающей среды замедляют развитие трупного окоченения, высокая температура и сухость воздуха ускоряют его развитие и разрушение.
В диагностическом отношении скорость и степень развития трупного окоченения позволяют судить о примерном времени смерти, возможных причинах, обстоятельствах, обстановке, при которой наступила смерть (поза трупа).
Трупное высыхание
Оно связано с прекращением жизненных процессов в организме и испарением влаги с поверхности трупа. Прежде всего отмечают высыхание слизистых оболочек и кожного покрова. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. С высыханием связано помутнение роговицы. На коже появляются сухие серо-буроватые пятна, в первую очередь на бесшерстных участках, в местах мацерации или повреждений эпидермиса.
Посмертное высыхание необходимо дифференцировать от прижизненного обезвоживания организма, развивающегося часто в результате диареи или водного голодания. При посмертном высыхании сухость отмечается только видимых слизистых оболочек, мышц и других поверхностях тела, однако серозные покровы брюшной полости и других полостей влажные, блестящие и в полостях есть небольшое количество жидкости. При обезвоживании внешние признаки высыхания обнаруживаются в комплексе с сухостью серозных покровов полостей и отсутствием в них жидкости.
Посмертное свертывание крови
Перераспределение крови происходит после смерти в результате посмертного сокращения мышц сердца и артерий. При этом кровь из сердца удаляется. Сердце, особенно левый желудочек, становится плотным и сжатым, артерии - почти пустыми, а вены, капилляры и часто правое сердце (при асфиксии) переполнены кровью. Сердце с дистрофическими изменениями мышцы окоченению не подвергается, или оно слабо выражено. В этих случаях сердце остается расслабленным, дряблым, все его полости наполнены кровью. Затем кровь в силу физической тяжести перемещается в нижележащие части тела и органов. С развитием гипостатической гиперемии в венах и полостях правой половины сердца кровь свертывается вследствие посмертных изменений физико-химического состояния ее. Посмертные свертки крови красного или при длительной агональной стадии желтого или серого цвета. Они эластичные с гладкой поверхностью, легко извлекаются из сосудов, повторяя строение полости в которой они залегали в отличие от прижизненных тромбов, которые суховатые, ломки и головкой крепко соеденены с интимой сосудов. При их извлечении образуются дефекты интимы сосудов.
Трупные пятна
Возникают в связи с перераспределением и изменением физико-химического состояния крови в трупе. Они появляются через 1,5-3ч после смерти и до 8-12ч бывают в двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз - скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного Цвета с синюшным оттенком, неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови. При изменении положения трупа пятна могут перемещаться. Трупные пятна хорошо выражены при смерти от асфиксии, у полнокровных животных и при других болезнях с общим венозным застоем, когда кровь не свертывается. При малокровии, истощении и после убоя с обескровливанием гипостазы не образуются. Как правило возникают на стороне на которой труп лежит. Трупные пятна необходимо дифференцировать от прижизненных кровоподтеков и расстройств кровообращения. Трупные пятна не имеют резко очерченных границ, как бы сходят на нет. При разрезе их выступает тканевая жидкость, а не кровь. При прижизненных кровоподтеках эпителий кожных покровов несколько набухший при разрезе можно увидеть небольшое количество крови в тканях. Трупные гипостазы, как правило, находятся на стороне на которой труп лежит и отличается диффузное прокрашивание в красный цвет тканей, при гиперемии ткани несколько набухшие и видна сеточка сосудов переполненных кровью.
Стадия имбибиции
Начинается образованием поздних трупных пятен через 8-18ч или позже - к концу первых суток после смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупного разложения. В связи с посмертным гемолизом места ранних трупных пятен пропитываются диффузирующей из сосудов гемолизированной кровью. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют розово-красный цвет, не изменяются при надавливании пальцем, смена положения трупа не вызывает их перемещения. В дальнейшем трупные пятна приобретают грязно-зеленую окраску в связи с разложением трупа.
Трупные пятна могут служить диагностическим признаком болезни, отсутствия обескровливания при убое в агональном состоянии, указывают на положение трупа в момент смерти. Наружные трупные пятна выявляются на поверхности кожи. У животных с пигментированной кожей и густой шерстью их определяют по состоянию подкожной клетчатки после снятия кожи.
Трупное разложение
Связано с процессами аутолиза и гниения трупа.
Этот процесс развивается сразу после смерти животного, но не одновременно в разных органах и тканях, а по мере разрушения структурных элементов. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят от количества и функционального состояния соответствующих органелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти, продолжительности атонального периода, температуры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее.
К посмертному аутолизу быстро (к концу первых суток) присоединяются гнилостные ферментативные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике, верхних дыхательных, мочеполовых путях и других органах, связанных с внешней средой, и последующим проникновением их в кровь всего трупа. В результате гнилостного распада клеточные и тканевые элементы полностью утрачивают свою структуру.
В конечном счете по мере разложения трупов консистенция органов становиться дряблой, появляется пенящаяся жидкость и органы превращаются в зловонную грязно-серо-зеленную массу. В финале разложения органическая материя трупа подвергается минерализации, превращается в неорганическое вещество.
Необходимо дифференцировать посмертный аутолиз тканей от патологического прижизненного процесса. Мертвые ткани в трупе животных подвергаются аутолизу под влиянием пищеварительных соков и ферментов, особенно слизистых пищеварительного тракта. Появляются посмертные эрозии и язвы, вплоть до прободения стенки желудка или кишечника. В отличие от прижизненных они представлены в виде дефекта без сосудистой реакции в месте эрозии или язвы. При выпадении кормовых или каловых масс через отверстия поврежденных участков на серозные оболочки кишечника или брюшной стенки, они легко смываются водой, остаются блестящими без изменения.
При прижизненной эрозии (поверхностное поражение слизистой) или язвы (глубокое поражение стенок вплоть до серозных покровов), как правило, дно и края их неровные, отечны, покрасневшие. При выпадении кормовых или каловых масс через прободную язву в брюшную полость вызывает воспаление серозных полостей. Кормовые или каловые массы трудно смываются с серозных полостей, при их снятии остается шероховатая воспаленная поверхность.
Посмертное вздутие, обусловленное размножением микрофлоры после смерти животного, необходимо дифференцировать от прижизненного вздутия (тимпания, метеоризм, острое расширение). При посмертном вздутии желудка, кишечника, кровеносные сосуды серозных покровов переполнены свернувшейся кровью, и нет перераспределения крови в организме.
При прижизненном вздутии кровь из сосудов серозных покровов желудка, кишечника выдавлена, они бледны. Кроме того, отмечается перераспределение крови в трупе животного: гиперемия кожных покровов низлежащих частей туловища, видимых слизистых оболочек, анемия печени и селезенки и отек легких, сопровождающийся пенистыми истечениями из носового и ротового отверстий.
Посмертный разрыв органов или тканей необходимо дифференцировать от прижизненного, при нем края разрыва ровные, кровоизлияний нет. При прижизненном – края разрыва отечные, неровные, пропитаны кровью и всегда есть какое то количество свернувшейся крови.
Контрольные вопросы
- Что вы знаете о продолжительности жизни животных разных видов?
- Какие существуют теории старения и смерти?
- Какая принята классификация причин смерти и стадий танатогенеза?
- Что называют ближайшими и определяющими признаками смерти?
- Как отличить прижизненные повреждения от посмертных?
- По каким признакам делают заключение о причинах смерти животных?
- Какое значение имеют атональные и трупные изменения при патологоанатомической диагностике и судебно-ветеринарной экспертизе?