Tại sao mọi người chết. Tại sao người ta tin rằng mọi người thường chết vào buổi sáng?

Tại sao người phụ nữ chết vì nghiện rượu? Đàn ông chết vì nghiện rượu như thế nào? Nguyên nhân chính của những cái chết như vậy là gì? Thật đáng để biết câu trả lời cho tất cả những câu hỏi này. Rượu là một chất có độc tính cao, nếu sử dụng liên tục sẽ xảy ra những thay đổi không thể đảo ngược trong cơ thể, gây ảnh hưởng bất lợi đến tình trạng chung của con người. Cơ thể bị nhiễm độc dần dần sẽ kích thích sự phát triển của bệnh tật, thường có thể dẫn đến tử vong. Tử vong sau khi uống đồ uống có chứa cồn là hậu quả của tác dụng độc hại dần dần của rượu đối với cơ thể hoặc có liên quan đến khả năng làm suy giảm nhanh chóng sức khỏe của một người trong các bệnh mãn tính và các bệnh lý tiềm ẩn khác nhau.

Nguyên nhân chính gây tử vong do nghiện rượu

Quan trọng! Tử vong do rượu là một trong những nguyên nhân chính gây ra cái chết đột ngột cho nhiều người đàn ông có vẻ ngoài khỏe mạnh, mặc dù không có dấu hiệu say rượu rõ ràng.

Làm thế nào bạn có thể chết vì nghiện rượu? Tử vong do lạm dụng rượu có thể xảy ra vì nhiều lý do. Trong viêm tụy cấp, tim của một người có thể ngừng đập đột ngột. Nguyên nhân tử vong cũng là do cục máu đông vỡ ra và tắc nghẽn nguồn cung cấp máu khi uống rượu. Thông thường nguyên nhân tử vong là do uống một lượng rượu gây chết người - trong trường hợp này, cái chết thường xảy ra vào ngày hôm sau.

Bệnh tật

Theo thông tin thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, khoảng 4% dân số thế giới chết hàng năm do nghiện rượu và các bệnh về nội tạng do đồ uống có cồn gây ra, hiện lên tới khoảng 2,5 triệu người. Những trường hợp như vậy bao gồm:

Ít nhất 1/5 số ca tử vong do rượu là do các bệnh ung thư khác nhau do rượu gây ra;
Khoảng 16% người uống rượu chết vì bệnh gan, phần lớn chết vì xơ gan;
Khoảng 14% số ca tử vong là do bệnh tim mạch liên quan đến rượu;
18% số ca tử vong có liên quan đến các bệnh mãn tính và bệnh lý khác trầm trọng hơn do ngộ độc rượu.

Tác hại của rượu được thấy khi uống ethanol với bất kỳ lượng nào, nhiễm độc rượu thường xuyên sẽ gây ra các bệnh về nhiều cơ quan nội tạng, trong đó nguy hiểm nhất là:

Bệnh tim – loạn dưỡng cơ tim, rối loạn nhịp tim;
Hệ thần kinh – bệnh đa dây thần kinh, bệnh cơ, bệnh não gan, động kinh;
Các bệnh về đường tiêu hóa - viêm tụy, loét dạ dày, trào ngược thực quản, suy gan;
Hệ thống sinh dục – bí tiểu cấp tính, viêm thận, rối loạn tình dục;
Viêm phổi;
Gãy xương.

Uống rượu dẫn đến rối loạn chuyển hóa purine và carbohydrate, góp phần làm trầm trọng thêm bệnh gút, tiểu đường và phá hủy hệ thống miễn dịch.

Tai nạn

Theo thống kê của WHO, khoảng 30% số ca tử vong do say rượu xảy ra do tai nạn. Đây chỉ là một số ví dụ về cách mọi người chết vì rượu:

Bị nhiều phương tiện khác nhau đâm vào (ô tô, xe điện, tàu hỏa, v.v.);
Rơi từ trên cao;
Hạ thân nhiệt hoặc quá nóng;
Xả khí;
Xử lý không đúng cách các loại thiết bị gia dụng;
Chết trong đám cháy;
Chết đuối.

Khi liều lượng rượu đủ lớn, cơn say đã xuất hiện từ lâu, người bệnh không còn cảm nhận được sự thay đổi của các điều kiện xung quanh - nhiệt độ, độ cao, chướng ngại vật. Phản xạ bị chậm lại và trong trạng thái này, bất kỳ tai nạn vô lý nào cũng có thể xảy ra. Những vụ tự tử ở những người nghiện rượu xảy ra ít thường xuyên hơn. Tâm thần do lạm dụng rượu có thể kích động người nghiện rượu thực hiện nhiều hành động, bao gồm cả tự tử.

Các loại thuốc

Rượu và ma túy thường không đi đôi với nhau. Đồ uống có cồn (bao gồm cả bia) có thể làm cho thuốc mất hiệu quả hoặc thay đổi tác dụng của chúng theo cách khó lường nhất. Đối với ngộ độc gây tử vong trong trường hợp này, việc trộn rượu với ma túy là đủ:

Thuốc ngủ – có thể gây buồn ngủ, hôn mê hoặc tử vong;
tim mạch– làm tăng nghiêm trọng nguy cơ phát triển tình trạng suy mạch máu;
Hạ sốt- gây loét đường tiêu hóa;
Thuốc lợi tiểu – kích thích sự phát triển của viêm tụy và suy tim;
Thuốc giảm đau – tăng nhịp tim nhanh;
Thuốc kháng sinh – tăng cường tác dụng phá hủy của độc tố trên cơ thể.

Tránh đồ uống có cồn trong khi điều trị bằng thuốc thường có thể rất quan trọng. Tuy nhiên, hàng năm vẫn có một số người vì lý do nào đó quên mất quy tắc đơn giản này.

Người thay thế

Giá cao, chai đẹp và nhãn hiệu không phải lúc nào cũng là dấu hiệu của rượu thực sự chất lượng cao. Ngay cả những cửa hàng uy tín cũng có thể bán sản phẩm làm từ rượu methyl (metanol) và nó nguy hiểm hơn nhiều so với ethanol thông thường. Đây chỉ là một số đặc điểm có hại của tác dụng của nó đối với cơ thể con người:

Manol ảnh hưởng nghiêm trọng đến thị lực, bao gồm mù lòa;
Rượu methyl gây ngộ độc nặng cho cơ thể;
Metanol dẫn đến tình trạng say nhanh hơn gấp nhiều lần và gây nhiều tổn hại cho sức khỏe.

Rượu methyl, chất thay thế gây chết người cho rượu ethyl được sử dụng trong công nghiệp, bị cấm trong sản xuất thực phẩm vì cực kỳ có hại cho cơ thể con người. Nhưng ngay cả những đức tính đó cũng không ngăn được một số người nghiện rượu uống những đồ uống đáng ngờ.

Quan trọng! Do thực tế là rượu làm từ metanol không thể phân biệt được bằng mắt thường với rượu chất lượng cao nên đồ uống nguy hiểm đã được bán thành công, nhưng phần lớn điều này được quan sát thấy trên thị trường ở phân khúc giá rẻ.

Sự suy yếu của hệ thống miễn dịch, vốn có ở tất cả những người nghiện rượu, dẫn đến việc họ dễ bị nhiễm trùng hơn. Khi nghiện rượu, một người thường chết trong bệnh nặng, trải qua nỗi đau không thể tưởng tượng được. Và vì lý do nào trong số những lý do nêu trên mà điều này xảy ra - với tình trạng nghiện rượu ngày càng trầm trọng, nó trở nên ít quan trọng hơn, bởi vì cuối cùng người đó gần như hoàn toàn mất liên lạc với thực tế. Vì vậy, cần phải giải quyết vấn đề rượu bia ngay khi chúng xuất hiện, để không dẫn đến những hậu quả khó khắc phục.

Làm thế nào để tránh tử vong do ngộ độc rượu?

Làm thế nào để tránh tử vong do ngộ độc rượu? Cảm giác không khỏe vào buổi sáng sau khi uống quá nhiều rượu là dấu hiệu cho thấy bạn đã bắt đầu nghiện rượu. Tùy thuộc vào các triệu chứng, phản ứng tiếp theo của cơ thể có thể khác nhau, bao gồm cả tử vong. Nôn ra máu cũng có thể là dấu hiệu của bệnh loét dạ dày và dấu hiệu của cơn đau tim là đau tim. Nếu cơn đau trầm trọng, bạn không nên cố gắng chống chọi bằng ý chí và các biện pháp dân gian khác nhau. Ngất xỉu, nhiệt độ hoặc huyết áp tăng, nhức đầu ngày càng trầm trọng - tất cả những triệu chứng này buộc một người phải tìm kiếm sự trợ giúp y tế chuyên nghiệp ngay lập tức. Bạn không thể làm gì nếu nhịp tim đập mạnh, chóng mặt, lú lẫn hoặc nôn mửa đau đớn nhiều lần.

Những triệu chứng này có thể không phải là dấu hiệu nhiễm độc, nhưng có thể là phản ứng cấp tính của cơ thể đối với bất kỳ bệnh nào. Với cơn đau quặn thận, cơn đau chỉ có thể giảm bớt bằng cách tiêm thuốc giảm đau vào tĩnh mạch, các phương pháp khác sẽ không giúp ích gì, đặc biệt nếu đó là đau hai bên, bí tiểu cấp tính hoặc nôn mửa nhiều lần. Các phương pháp làm ấm như tắm nước ấm và chườm ấm tại chỗ đau cũng sẽ không có tác dụng. Trong trường hợp bí tiểu cấp tính, mọi nỗ lực tự mình giúp đỡ bệnh nhân sẽ chỉ làm tăng thêm đau khổ. Để sơ cứu, cần thực hiện đặt ống thông bàng quang. Nếu bạn có triệu chứng suy tim hoặc hôn mê gan, bạn nên gọi ngay xe cấp cứu.

Bạn không nên đùa giỡn với sức khỏe của mình trong tình huống ngộ độc rượu và khi có dấu hiệu say đầu tiên, bạn cần phải bắt đầu hành động, chứ đừng đợi cho đến khi mọi thứ “tự khỏi”. Một người nghiện rượu có thể không cảm thấy tình trạng của mình ngày càng trầm trọng hơn, đó là lý do tại sao ngộ độc rượu gây tử vong thường xảy ra ở những người nghiện rượu. Khả năng tử vong do nghiện rượu có thể được gọi là lý do đầu tiên và là một trong những lý do chính để bạn từ bỏ việc uống rượu ngay bây giờ và bắt đầu có một lối sống lành mạnh.

Bầu khí quyển trên hành tinh của chúng ta, khoảng cách đến mặt trời và nhiều sự trùng hợp đáng kinh ngạc khác đã dẫn đến thực tế là sự sống như chúng ta biết có thể tồn tại trên Trái đất. Chúng ta coi tất cả những điều này là đương nhiên, và khi vội vã đi làm hoặc thư giãn tại bàn trong quán cà phê, chúng ta không tìm thấy điều gì đáng ngạc nhiên trong sự tồn tại của mình. Nhưng tất cả những điều tốt đẹp đều kết thúc. Một ngày nào đó Trái đất sẽ trở nên không còn phù hợp để hỗ trợ sự sống như chúng ta biết. Có lẽ điều này sẽ không xảy ra trong hàng triệu năm nữa. Nhưng vật lý thiên văn cho chúng ta biết rằng thảm họa có thể xảy ra bất cứ lúc nào. Và các nhà khoa học đã tìm ra nhiều nguyên nhân khiến Trái đất có thể trở nên vô hồn.

1) Lõi hành tinh sẽ nguội đi

Trái đất được bao quanh bởi một từ trường gọi là từ quyển, giúp bảo vệ chúng ta khỏi gió mặt trời.

Từ trường này được tạo ra do chuyển động quay của hành tinh khiến lớp vỏ sắt-niken lỏng (lõi ngoài) chuyển động xung quanh lõi kim loại rắn (lõi trong), tạo thành một máy phát từ tính khổng lồ.

Từ quyển làm chệch hướng các hạt năng lượng phát ra từ mặt trời, làm thay đổi kích thước và hình dạng của chúng.

Nếu lõi của hành tinh nguội đi, chúng ta sẽ mất từ trường - cũng như sự bảo vệ khỏi gió mặt trời, thứ sẽ dần dần lan truyền bầu khí quyển của Trái đất ra khắp không gian.

Sao Hỏa, nơi từng có nước và bầu khí quyển, cũng chịu số phận như vậy vài triệu năm trước, trở thành thế giới khô cằn và vô hồn mà chúng ta biết ngày nay.

2) Mặt trời sẽ giãn nở

Mặt trời, và đặc biệt là khoảng cách của chúng ta với nó, có lẽ là yếu tố quan trọng nhất tạo nên sự tồn tại của sự sống.

Tuy nhiên, Mặt trời là một ngôi sao. Và những ngôi sao chết đi.

Hiện tại, Mặt trời đang ở giữa vòng đời, liên tục chuyển đổi hydro thành heli bằng các phản ứng nhiệt hạch.

Nhưng điều này không thể kéo dài mãi mãi. Trong vài tỷ năm nữa, hydro trong lõi Mặt trời sẽ cạn kiệt và nó sẽ bắt đầu tái chế helium.

Do việc tái chế helium cung cấp nhiều năng lượng hơn nên Mặt trời sẽ bắt đầu giãn nở và có thể hút Trái đất về phía chính nó.

Chúng ta sẽ cháy và bốc hơi.

Hoặc là vậy, hoặc ngược lại, sự giãn nở của mặt trời sẽ đẩy Trái đất ra xa, nó sẽ rời khỏi quỹ đạo và sẽ phải lang thang trong không gian như một hành tinh lang thang - một tảng đá lạnh lẽo chết chóc.

3) Trái đất sẽ va chạm với một hành tinh lang thang

Có nhiều hành tinh trong không gian chuyển động tự do trong không gian và không quay quanh một ngôi sao. Các hành tinh thường thấy mình bị văng ra khỏi hệ thống sao trong quá trình hình thành.

Những tính toán gần đây cho thấy số lượng hành tinh lang thang trong Dải Ngân hà nhiều hơn số lượng sao tới 100.000 lần.

Một trong những hành tinh này có thể tiếp cận Trái đất và làm mất ổn định quỹ đạo của nó một cách nguy hiểm.

Hoặc một hành tinh bất hảo có thể va chạm với Trái đất. Hơn nữa, điều này đã xảy ra - khoảng 4,5 triệu năm trước, một hành tinh nhỏ đã va chạm với một hành tinh lớn hơn, hình thành nên Trái đất và Mặt trăng như chúng ta biết.

4) Trái đất sẽ va chạm với một tiểu hành tinh

Hollywood thích những kịch bản như vậy.

Đá từ không gian có thể có sức tàn phá rất lớn - một trong số đó đã tiêu diệt khủng long. Tất nhiên, mặc dù để phá hủy hoàn toàn hành tinh này, cần có nhiều tiểu hành tinh hơn.

Nhưng nó vẫn có thể xảy ra. Ví dụ, trong hàng trăm triệu năm kể từ khi Trái đất hình thành, các vụ va chạm với tiểu hành tinh là rất thường xuyên. Các tác động mạnh đến mức các đại dương sôi sục trong nhiều năm và nhiệt độ không khí lên tới trên 500 độ C. Sự sống trên Trái đất khi đó chỉ ở dạng đơn bào và được thể hiện dưới dạng các vi khuẩn chịu nhiệt đặc biệt. Hầu hết các dạng sống hiện đại sẽ không tồn tại được trong điều kiện này.

5) Trái đất có thể tiến gần đến một lỗ đen lang thang

Lỗ đen có lẽ là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây ra cái chết của hành tinh ở Hollywood. Thật dễ dàng để biết lý do tại sao.

Họ bí ẩn và đáng sợ. Ngay cả cái tên của họ cũng nghe có vẻ rùng rợn.

Chúng ta không biết nhiều về lỗ đen, nhưng chúng ta biết rằng chúng nặng đến mức ngay cả ánh sáng cũng không thể thoát ra ngoài chân trời sự kiện của chúng.

Các nhà khoa học cũng biết rằng có những lỗ đen di chuyển tự do trong không gian. Vì vậy, có khả năng một trong số họ có thể ghé thăm hệ mặt trời.

Nếu ánh sáng không thể thoát ra khỏi lỗ đen thì Trái đất chắc chắn không thể thoát ra được. Có hai giả thuyết về điều gì sẽ xảy ra với một hành tinh sau khi nó vượt qua điểm không thể quay trở lại của một lỗ đen đủ lớn. Một cái nhỏ hơn sẽ đơn giản kéo căng hành tinh (như các nhà vật lý thiên văn nói, “làm mì ống trở nên đặc biệt”).

Một số nhà vật lý nói rằng bên ngoài chân trời sự kiện, các nguyên tử sẽ giãn ra cho đến khi chúng bị phá hủy hoàn toàn.

Những người khác - rằng chúng ta sẽ đến một phần khác của vũ trụ, hoặc thậm chí ở một chiều không gian khác.

Nhưng ngay cả khi lỗ đen không hút Trái đất vào chính nó, nếu nó đi qua đủ gần, nó có thể gây ra động đất và các thảm họa thiên nhiên khác hoặc làm gián đoạn quỹ đạo của hành tinh, khiến chúng ta rời khỏi hệ mặt trời hoặc rơi vào Mặt trời.

6) Trái đất sẽ bị hủy diệt bởi vụ nổ bức xạ gamma

Các vụ nổ tia gamma (hay đơn giản là các vụ nổ tia gamma) là một số hiện tượng mạnh nhất trong vũ trụ.

Nhiều trong số chúng là kết quả của sự sụp đổ của một ngôi sao khi nó chết. Một vụ nổ ngắn có thể chứa nhiều năng lượng hơn Mặt trời có thể tạo ra trong suốt vòng đời của nó.

Dòng năng lượng mạnh mẽ như vậy có thể tước đi tầng ozone của Trái đất, khiến chúng ta không thể tự vệ trước bức xạ cực tím nguy hiểm và kích hoạt cơ chế làm mát toàn cầu nhanh chóng.

Một vụ nổ tia gamma tấn công Trái đất cách đây 440 triệu năm có thể gây ra sự tuyệt chủng hàng loạt đầu tiên.

Nhưng may mắn thay, David Thompson, phó giám đốc dự án quan sát tia gamma, cho biết các vụ nổ tia gamma thực chất không nguy hiểm lắm.

Ông cho biết khả năng Trái đất bị cuốn vào một vụ nổ tia gamma cũng ngang bằng với “khả năng tôi gặp một con gấu Bắc Cực trong tủ quần áo của mình”.

7) Vũ trụ sẽ tan rã trong “Big Rip” cuối cùng của nó

Đây là thứ có thể hủy diệt toàn bộ vũ trụ chứ không chỉ riêng Trái đất.

Vấn đề là thế này: một lực chưa được biết đến gọi là năng lượng tối đang khiến vũ trụ giãn nở ngày càng nhanh hơn.

Nếu quá trình giãn nở tiếp tục (điều này rất có thể xảy ra), sau 22 tỷ năm, liên kết giữa các nguyên tử sẽ yếu đi và mọi vật chất trong vũ trụ sẽ dần tiêu tan dưới dạng năng lượng.

Nhưng nếu chúng ta cho rằng Big Rip không xảy ra thì điều gì có thể xảy ra sau một thảm họa toàn cầu khiến loài người sẽ không thể sống sót?

Rất có thể một số vi khuẩn sẽ sống sót, từ đó sự sống sẽ phát triển trở lại.

Nhưng nếu sự hủy diệt là tuyệt đối, thì biện pháp cuối cùng là chúng ta có thể hy vọng rằng ở đâu đó trong vũ trụ có một sự sống thông minh khác có thể tỏ lòng kính trọng cuối cùng với chúng ta.

BÀI THI NGHIỆM

UDC 577.15:576.367

Acadesine gây chết tế bào khối u không theo apoptotic

V. A. Glazunova1*, K. V. Lobanov2, R. S. Shakulov2, A. S. Mironov2, A. A. Shtil1 "N.N. Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Nga của Viện Hàn lâm Khoa học Y tế Nga, 115478, Moscow, Kashirskoe sh. ., 24

■ Viện Nghiên cứu Di truyền và Chọn lọc Vi sinh vật Công nghiệp Nhà nước, 117545, Moscow, Dorozhny p-d, 1 *E-mail: [email được bảo vệ] Nhận bởi biên tập viên ngày 27 tháng 12 năm 2012

TÓM TẮT Tác dụng của acadesine (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-0-O-ribofuranoside) đối với các tế bào khối u và không phải khối u của nhiều loài và nguồn gốc mô khác nhau đã được nghiên cứu. Người ta đã xác định được rằng acadesine gây ra cái chết không theo chương trình của các tế bào khối u; Độ nhạy của các tế bào không phải khối u đối với hoạt động của hợp chất này thấp hơn đáng kể. Acadesine gây ra cái chết của các tế bào khối u có kiểu hình kháng thuốc do sự biểu hiện của chất vận chuyển P-glycoprotein và làm bất hoạt protein proapoptotic p53. Hoạt động của chất vận chuyển adenosine là điều kiện cần thiết cho sự chết tế bào, trong khi chức năng của protein kinase được kích hoạt AMP là không cần thiết. Sự chết chủ yếu của các tế bào khối u dưới tác động của acadesine và đặc điểm cơ chế gây độc tế bào của nó làm cho hợp chất này có triển vọng như một tác nhân chống ung thư. Từ khóa acadesine, tế bào chết, tế bào khối u.

giới thiệu

Acadesine (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-P-O-ribofuranoside, AICAR) đang được thử nghiệm trong các thử nghiệm lâm sàng như một loại thuốc điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính. Một đặc tính quan trọng của acadesine là độc tính chính của nó đối với các tế bào khối u và ít gây tổn hại rõ rệt hơn đối với các tế bào không phải khối u. Trước đây, người ta đã chứng minh rằng acadesine có khả năng kích thích protein kinase kích hoạt AMP (AMPK), một chất điều chỉnh quan trọng trong cân bằng năng lượng tế bào, kiểm soát quá trình oxy hóa axit béo, chuyển hóa glucose và tổng hợp protein, axit béo và cholesterol. Cơ chế hoạt động của acadesine là do sự phosphoryl hóa của nó bởi adenosine kinase để tạo thành ZMP (5-amino-4-imidazolecarboxamide ribotide), một chất trung gian trong quá trình tổng hợp de novo của các bazơ purine. ZMP, bằng cách bắt chước các tác động trao đổi chất của AMP, có thể kích hoạt AMPK. Tác dụng chống ung thư của acadesine có liên quan đến việc gây ra apoptosis. Đồng thời, có bằng chứng về sự chết tế bào không theo apoptotic và cơ chế hoạt động độc lập với AMPK của acadesine trên tế bào khối u.

Trong công trình này, tác dụng của acadesine đối với tế bào động vật có vú đã được nghiên cứu. Người ta đã chứng minh rằng acadesine gây ra cái chết cho các tế bào khối u của các mô khác nhau.

có nguồn gốc mới, bao gồm các tế bào kháng lại một số loại thuốc chống ung thư. Cơ chế gây chết tế bào khác với cơ chế chết theo chương trình; Đặc điểm quan trọng của chúng là nhu cầu vận chuyển adenosine. Các tế bào không phải khối u ít nhạy cảm hơn với hoạt động của acadesine. Tính chọn lọc của tác dụng gây độc tế bào và các cơ chế cụ thể gây chết tế bào khối u có thể là những yếu tố quan trọng quyết định triển vọng sử dụng acadesine trong liệu pháp điều trị khối u.

phần thí nghiệm

Các dòng tế bào người sau đây đã được sử dụng trong các thí nghiệm: HCT116 (ung thư biểu mô tuyến đại tràng), HCT116p53KO (dòng tế bào đồng phân trong đó p53 không hoạt động), K562 (bệnh bạch cầu tăng tủy), K562/4 (dòng tế bào thu được sau khi chọn lọc để sống sót với sự hiện diện của doxorubicin ; biểu hiện protein đa kháng thuốc (MDR) P-glycoprotein; PGp), MCF-7 (ung thư biểu mô tuyến vú), MCF-7Dox (dòng phụ sau khi chọn lọc để sống sót với sự hiện diện của doxorubicin; kiểu hình MDR qua trung gian PGp), nuôi cấy nguyên bào sợi PFC-2 , tế bào lympho trong máu từ những người hiến tặng khỏe mạnh, cũng như tế bào chuột: P388 (bệnh bạch cầu lympho) và Sp2/0 (u tủy). Thuốc thử được mua từ PanEco, Nga (trừ khi có quy định khác). Tế bào được nuôi cấy trong mo-

Môi trường Eagle cải tiến của Dulbecco có thêm 5% huyết thanh bào thai bò (Bio-Whittaker, Áo), 2 mM L-glutamine, 100 U/ml penicillin và 100 µg/ml streptomycin ở 37°C, 5% CO2 trong môi trường ẩm . Trong các thí nghiệm, các mẫu nuôi cấy ở giai đoạn tăng trưởng logarit đã được sử dụng. Tế bào lympho được phân lập từ máu ngoại vi của người hiến bằng cách ly tâm theo gradient mật độ Ficoll-urografin (d = 1,077 g/cm3).

Acadesine thu được tại GosNIIGenetika bằng phương pháp vi sinh sử dụng chủng tái tổ hợp ban đầu. Ngoài ra, độc tính tế bào của acadesine từ Sigma đã được đánh giá. Cùng một công ty đã mua dipyridamole, một chất ức chế thụ thể adenosine, 5-iodotubercidine, một chất ức chế adenosine kinase ngăn cản sự chuyển đổi acadesine thành ZMP, và zVAD-fmk (carbobenzoxyvalylalanyl-aspartyl-fluoromethylketone), một chất ức chế pan-caspase. Tất cả các hợp chất được hòa tan trong dimethyl sulfoxide hoặc nước (10-20 mM) và bảo quản ở -20°C. Vào ngày thí nghiệm, dung dịch pha loãng của thuốc được chuẩn bị trong môi trường nuôi cấy. Để đánh giá độc tính tế bào của acadesine, chúng tôi đã sử dụng xét nghiệm MTT, nhuộm tế bào bằng propidium iodide và Annexin V kết hợp với fluorescein isothiocyanate (FITC), xác định

chu kỳ tế bào trong phương pháp tế bào học dòng chảy và phân tích điện di về tính toàn vẹn của bộ gen. Trong một số thí nghiệm, thuốc đối chiếu là alkyl cation glycerolipid gas-P-(4-[(2-ethoxy-3-octadecyloxy)prop-1-yloxycarbonyl]butyl)-N-methylimidazolium iodide, một chất gây cảm ứng apoptosis.

KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN

Độ nhạy ưu tiên của tế bào khối u với acadesine

Trong các thí nghiệm sơ bộ, chúng tôi đã xác định rằng chế phẩm acadesine thu được về mặt vi sinh và acadesine thương mại giống hệt nhau về đặc tính hóa lý, độ tinh khiết, độ ổn định khi bảo quản và độc tính tế bào (dữ liệu không được hiển thị). Để nghiên cứu sâu hơn, chúng tôi sử dụng acadesine thu được theo phương pháp của tác giả. Trong bảng Hình 1 cho thấy độc tính tế bào của acadesine đối với các tế bào đã biến đổi và không biến đổi (nuôi cấy hoặc mới phân lập) của các loài và nguồn gốc mô khác nhau.

Từ số liệu trình bày ở bảng 1, theo đó, những người nhạy cảm nhất với hoạt động của học viện là

Bảng 1. Độc tính gây độc tế bào của acadesine đối với tế bào động vật có vú

Chuỗi Acadesine, mM

G G.125 G.25 G.5 1.G 2.G

K562 1GG* 1GG 70 46 9G

P388 1GG 36 30 20 9G

Sp2/0 1GG 34 29 14 G G

K562/4 1GG 1GG 72 42 8G

MCF-7 1GG 1GG 82 50 15 2

MCF-7Dox 1GG 1GG 86 48 17 1

HCT116 1GG 1GG 50 36 23G

HCT116p53KO 1GG 1GG 54 34 25G

HPF-2, tăng sinh 1GG 1GG 1GG 96 96 86

HPF-2, không tăng sinh** 1GG 1GG 1GG 1GG 95 92

Tế bào lympho của người hiến tặng 1GG 1GG 1GG 98 94 90

Ghi chú. Kết quả xét nghiệm MTT sau 72 giờ ủ tế bào được trình bày. "Tỷ lệ sống sót của các tế bào được ủ không có acadesine được lấy là 100%. Mỗi giá trị là giá trị trung bình của 5 thí nghiệm độc lập, độ lệch chuẩn< 0%. ""Пролиферацию фибробластов останавливали культивированием клеток до монослоя (контактное торможение деления клеток).

Tế bào P388 (bệnh bạch cầu ở chuột) và Sp2/0 (u tủy ở chuột): ở nồng độ acadesine là 0,125 mM, ~1/3 quần thể tế bào sống sót. Các dòng tế bào biến nạp khác được nghiên cứu cũng chết khi tiếp xúc với nồng độ acadesine dưới milimol. Điều quan trọng là độc tính tế bào của acadesine gần như giống nhau trong trường hợp dòng bệnh bạch cầu K562 và dòng phụ của nó với MDR qua trung gian PGp (K562/4). Điều tương tự cũng đúng với dòng ung thư biểu mô tuyến vú MCF-7 và dòng phụ MDR (Bảng 1). Một so sánh về độc tính tế bào của acadesine với dòng HCT116 và dòng phụ HCT116p53KO (kháng với một số hợp chất chống ung thư gây tổn hại DNA) cho thấy rằng việc bất hoạt protein proapoptotic p53 không dẫn đến tăng khả năng sống sót của tế bào khi có mặt acadesine.

Điều quan trọng không kém là khả năng sống sót cao hơn đáng kể của các tế bào không phải khối u khi có mặt acadesine: cái chết của tế bào lympho của người hiến tặng và các nguyên bào sợi không biến đổi thực tế không có ngay cả khi tiếp xúc với acadesine ở nồng độ milimol trong 72 giờ phơi nhiễm liên tục (Bảng 1). Do đó, acadesine gây ra cái chết ưu tiên của các tế bào biến đổi (huyền phù và biểu mô), bao gồm cả các dòng kháng lại các hợp chất chống ung thư khác. Các tế bào không phải khối u bị tổn thương bởi acadesine ở mức độ thấp hơn nhiều. Những đặc điểm này hứa hẹn sẽ sử dụng acadesine như một chất chống ung thư. Tuy nhiên, để làm được điều này, điều quan trọng là phải thiết lập được cơ chế gây độc tính của acadesine cho tế bào khối u.

Acadesine gây chết tế bào không apoptotic

Tác dụng của acadesine đối với sự phân bố thể bội của dòng tế bào ung thư biểu mô tuyến đại tràng HCT116 được nghiên cứu bằng phương pháp tế bào học dòng chảy. 24 giờ sau khi bổ sung acadesine (0,25 mM), sự tích tụ của các tế bào trong pha S đã được xác định và sau 48 giờ (Hình 1), sự chết tế bào hàng loạt được xác định (khu vực bên trái của đỉnh G1; hypodiploid hạt nhân).

Sự tích tụ DNA bị phân mảnh có thể là dấu hiệu của sự chết tế bào theo chương trình nếu sự phân tách DNA xảy ra trong các khoảng gian bào, bằng chứng là sự hình thành một tập hợp các đoạn dài 140-170 bp. bằng điện di. Để kiểm tra khả năng này, tính toàn vẹn DNA được xác định trong các tế bào HCT116 được xử lý bằng acadesine. Hóa ra acadesine, không giống như thuốc tham chiếu - một glycerolipid alkyl cation, không dẫn đến sự xuất hiện của một “nấc thang” gồm các đoạn DNA đặc trưng của quá trình apoptosis (Hình 2).

huỳnh quang

Cơm. Hình 1. Sự phân bố dòng tế bào HCT116 qua các giai đoạn của chu kỳ dưới tác động của acadesine 0,4 mM. A - tế bào nguyên vẹn; B - tích lũy ở pha S sau 24 giờ; B - tích lũy ở khu vực sub^1 sau 48 giờ

Một lập luận ủng hộ cơ chế gây chết tế bào HCT116 không phải apoptotic dưới tác động của acadesine là kết quả của việc nhuộm tế bào bằng Annexin U-FITC và propidium iodide (Hình 3). Annexin U liên kết phosphatidylserine ở màng sinh chất (sự chuyển vị của phosphatidylserine từ lớp lipid bên trong của màng

Cơm. 2. Tính toàn vẹn DNA của tế bào HCT116.

1 – Tế bào nguyên vẹn;

2 - acadesine, 0,4 mM, 24 giờ;

3 - alkyl cation glycerolipid, 6 µM, 24 h (phương pháp kiểm soát)

Cơm. 3. Nhuộm tế bào HCT116 bằng phụ lục V-FITC và propidium iodide. Màu giả: màu đỏ - tế bào nguyên vẹn; màu tím - acadesine (0,4 mM, 24 giờ); màu xanh - alkyl cation glycerolipid (kiểm soát phương pháp; xem chú thích ở Hình 2)

bên ngoài được coi là dấu hiệu của apoptosis). Propidium iodide có khả năng xâm nhập vào các tế bào đang bị hoại tử (vi phạm tính toàn vẹn của màng sinh chất). Các tế bào HCT116 được xử lý bằng acadesine (0, 4 mM, 24 giờ) không được nhuộm bằng phụ lục V-FITC; ngược lại, các tế bào tích lũy propidium iodide (Hình 3), cho thấy thành phần hoại tử của cơ chế tử vong. Kết quả tương tự đạt được khi ghi lại các tế bào hoại tử bằng xanh trypan (dữ liệu không được hiển thị). Có khả năng sự phá vỡ tính toàn vẹn của màng sinh chất là một sự kiện muộn trong quá trình chết tế bào do acadesine gây ra. Thuốc so sánh, một glycerolipid alkyl cation, gây ra sự gia tăng các tế bào V-annexin dương tính đặc trưng của quá trình apoptosis (Hình 3).

Vì cái chết của tế bào apoptotic cho thấy vai trò tích cực của caspase, nên tác dụng của chất ức chế pan-caspase zVAD-fmk đối với độc tính tế bào của acadesine đã được nghiên cứu. Các tế bào HCT116 được ủ với 200 μM zVAD-fmk trong 30 phút, sau đó acadesine được thêm vào môi trường nuôi cấy và quá trình ủ tiếp tục trong 24 giờ. Sự hiện diện của zVAD-fmk không làm giảm sự chết của tế bào, điều này khẳng định kết luận về khả năng không gây apoptotic cơ chế gây độc tế bào của acadesine.

Tương tác với các thụ thể adenosine là cần thiết cho sự chết của tế bào khối u dưới tác động của acadesine

Việc vận chuyển acadesine từ môi trường ngoại bào vào tế bào có thể được thực hiện bởi các chất vận chuyển adenosine. Chúng tôi đã nghiên cứu tác dụng của dipyridamole, một chất ức chế các chất vận chuyển này, đối với độc tính tế bào của acadesine trong dòng tế bào P388. Hóa ra là với sự hiện diện của dipyridamole, các tế bào không nhạy cảm ngay cả với nồng độ acadesine tương đối cao (lên tới 0,8 mM) (Bảng 2).

Để làm rõ vai trò của con đường chuyển hóa acadesine-MP-AMPK trong độc tính tế bào của acadesine

Bảng 2. Độc tính gây độc tế bào của acadesine khi kết hợp với dipyridamole hoặc 5-iodotubercidin

Tiếp xúc với Acadesine, mM

0 0.08 0.1 0.2 0.4 0.8

Acadezine 100* 79 З8 ЗЗ 20 18

Acadesine + dipyridamole, 5 µM 100 100 99 99 100 101

Acadesine + 5-iodotubercidin, 0,05 µM 100 76 39 31 22 16

*Tỷ lệ sống sót (%) của tế bào ung thư bạch cầu P388 theo xét nghiệm MTT sau khi ủ trong 72 giờ.

(sự phosphoryl hóa bởi adenosine kinase để tạo thành ZMP và kích hoạt AMPK), các tế bào được ủ với acadesine và chất ức chế adenosine kinase 5-iodotubercidin. Chất ức chế không ảnh hưởng đến độc tính tế bào của acadesine (Bảng 2). Từ đó, tế bào chết khi đáp ứng với acadesine không phải do sự hình thành ZMP và kích hoạt AMPK.

Vì vậy, việc nghiên cứu cơ chế gây độc tế bào của acadesine đã tiết lộ một số đặc điểm cho thấy tính chất không hề nhỏ của tác dụng dược lý của hợp chất này. Acadesine gây ra cái chết của các tế bào khối u nuôi cấy với tác dụng ít rõ rệt hơn đối với các tế bào không phải khối u. Acadesine gây độc cho tế bào có yếu tố quyết định phân tử kháng thuốc - biểu hiện PGp và p53 không hoạt động. Điều quan trọng là phải nhấn mạnh bản chất không gây apoptotic của sự chết tế bào khối u dưới ảnh hưởng của acadesine. Những kết quả này cho phép chúng tôi coi acadesine là thuốc thử độc nhất để nghiên cứu cơ chế gây chết tế bào khối u và là một ứng cử viên thuốc đầy hứa hẹn.

Câu hỏi vẫn còn bỏ ngỏ về mục tiêu nội bào của acadesine, sự tương tác với nó sẽ gây ra cái chết của tế bào khối u. Chúng tôi đã chỉ ra rằng điều kiện dẫn đến chết tế bào là hoạt động của các chất vận chuyển adenosine, trong khi việc kích hoạt AMPK là không cần thiết. Thật hợp lý khi cho rằng các khối u biểu hiện các chất vận chuyển và thụ thể adenosine này sẽ nhạy cảm nhất với acadesine. Vai trò của việc vận chuyển base purine trong quá trình chết tế bào vẫn chưa được hiểu rõ; cần phân tích biểu hiện khác biệt của các chất vận chuyển và thụ thể adenosine ở các loại khối u khác nhau. Có khả năng sự biểu hiện gia tăng của các phân tử này sẽ là một dấu hiệu phân tử mới về độ nhạy cảm của khối u với acadesine và là tiêu chí để lựa chọn bệnh nhân để điều trị thích hợp.

Công trình này được hỗ trợ bởi Bộ Giáo dục và Khoa học Liên bang Nga (hợp đồng nhà nước số 16.N08.12.1010), và cũng được hỗ trợ một phần bởi Quỹ Dynasty cho các chương trình phi lợi nhuận.

THƯ MỤC

1. Học viện. AICA Riboside, ARA 100, Arasine, GP 1 110.

Thuốc R D. 2008. V. 9. Số 3. P. 169-175.

2. Jose C., Bellance N., Chatelain EH, Benard G., Nouette-Gau-lain K., Rossignol R. // Mitochondrion. 2012. Câu 12. Trang 100-109.

3. Jose C., Hebert-Chatelain E., Bellance N., Larendra A., Su M., Nouette-Gaulain K., Rossignol R. // Biochim. Sinh lý. Acta. 2011. V. 1807. P. 707-718.

4. van den Neste E., van den Berghe G., Bontemps F. // Ý kiến của chuyên gia. Đầu tư. Thuốc. 2010. Câu 19. Số 4. P. 571-578.

5. Javaux F., Vincent M.F., Wagner D.R., van den Berghe G. // Hóa sinh. J. 1995. V. 305. P. 913-919.

6. Merrill G.F., Kurth E.J., Hardie D.G., Winder W.W. // Nội tiết. Metab. 1997. V. 273. Số 6. P. 1107-1112.

7. Su R.Y., Chao Y., Chen T.Y., Huang D.Y., Lin W.W. // Mol. Liệu pháp ung thư. 2007. Câu 6. Số 5. Trang 1562-1571.

8. Theodoropoulou S., Kolovou P.E., Morizane Y., Kayama M., Nicolaou F., Miller J.W., Gragoudas E., Ksander B.R., Vavvas D.G. // FASEB. 2010. Câu 24. Trang 2620-2630.

9. Sổ tay về chuyển hóa. Phương pháp Dược lý và Độc chất học / Eds Whei-Mei Fan T. et al. 2012. Câu 17. Trang 439-480.

10. Walker J., Jijon H.B., Diaz H., Salehi P., Churchill T., Madsen K.L. // Hóa sinh. J. 2005. V. 385. P. 485-491.

11. Campas C., Santidrian A.F., Domingo A., Gil J. // Bệnh bạch cầu. 2005. Câu 19. Trang 292-294.

12. Lopez J.M., Santidrian A.F., Campas C., Gil J. // Hóa sinh. J. 2003. V. 70. P. 1027-1032.

13. Guigas B., Sakamoto K., Taleux N., Reyna S.M., Musi N., Viollet B., Hue L. // IUBMB Life. 2009. Câu 61. Số 1. Trang 18-26.

14. Lobanov K.V., Errais Lopez L., Korolkova N.V., Tyaglov B.V., Glazunov A.V., Shakulov R.S., Mironov A.S. // Acta tự nhiên. 2011. T. 3. Số 2 (9). trang 83-93.

15. Lysenkova L.N., Turchin K.F., Korolev A.M., Bykov E.E., Da-nilenko V.N., Bekker O.B., Trenin A.S., Elizarov S.M., Dezhen-kova L.G., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // J. Thuốc kháng sinh. (Tokyo). 2012. Câu 65. Số 8. Trang 405-411.

16. Simonova V.S., Samusenko A.V., Filippova N.A., Tevyashova A.N., Lyniv L.S., Kulik G.I., Chekhun V.F., Shtil A.A. . // Bản tin. exp. biol. Mật ong. 2005. T. 4. trang 451-455.

17. Markova A.A., Plyavnik N.V., Pletneva M.V., Serebrennikova G.A., Shtil A.A. // Cái nêm. oncohematol. 2012. T. 5. Số 2.

18. Shchekotikhin A.E., Glazunova V.A., Dezhenkova L.G., Shevtsova E.K., Traven’ V.F., Balzarini J., Huang H.-S., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. //Eur. J. Med. Chem. 2011. Câu 46. Trang 213-218.

19. Gadalla AE, Pearson T., Currie A.J., Dale N., Hawley S.A., Sheehan M., Hirst W., Michel A.D., Randall A., Hardie D.G., Frenguelli B.G. // J. Hóa học thần kinh. 2004. Câu 88. Trang 1272-1282.

Tại sao mọi người chết? Câu hỏi này từng làm lo lắng tâm trí của các nhà hiền triết, linh mục, nhà cai trị và tu sĩ, cũng như bây giờ nó khiến nhiều bác sĩ, nhà sinh vật học, nhà di truyền học và các nhân vật tôn giáo lo lắng. Tại sao người ta chết sớm (và sớm là ở tuổi 20, với những người khác ở tuổi 80 hoặc 90) là một câu hỏi tu từ. Có nhiều quan điểm, mọi người có quyền tự do đi theo quan điểm nào gần gũi với mình hơn.

Cái chết là gì?

Tại sao mọi người chết? Mọi thứ đều đơn giản và hoài nghi - bởi vì thế giới hoạt động theo cách này và không có gì khác. Có những giai đoạn xuất hiện hay sinh ra, phát triển và tăng trưởng, nở hoa hay trưởng thành, già đi hay suy tàn và chết. Mọi sinh vật sống đều trải qua những giai đoạn này - đây là những gì họ dạy trong các bài học sinh học ở trường. Nhưng bên cạnh đó, những giai đoạn tương tự này là đặc điểm của bất kỳ quá trình và đối tượng nào có tính chất vô tri, và thậm chí cả các tổ chức xã hội. Đó là tất cả về khoảng thời gian chuyển đổi từ giai đoạn cuộc sống này sang giai đoạn khác. Chúng ta có thể hoàn toàn tự tin nói rằng không có gì trong thế giới vật chất tồn tại mãi mãi.

Con người cũng không ngoại lệ. Các quy luật của vũ trụ áp dụng cho Homo Sapiens, tuy nhiên, loài này khác biệt đáng kể so với cả những người tiền nhiệm (người Neanderthal hoặc Homo habilis, Homo erectus) và với động vật. Tất cả mọi người đều được sinh ra, lớn lên và phát triển, sinh sản, già đi và cuối cùng là chết. Hóa ra cái chết là sự kết thúc của cuộc sống, nhưng không phải là điều ngược lại. Nếu chúng ta nói về sự đối lập của cái chết như một quá trình, thì đúng hơn, đó sẽ là sự ra đời.

Vậy tại sao con người sinh ra và chết đi? Đơn giản vì đó là cách thế giới vận hành. Vì cái cũ phải nhường chỗ cho cái mới, còn lại trong quá khứ. Một người không biết từ đâu đến và đi về đâu, hoá ra cuộc đời chỉ là một thoáng chốc, một khoảnh khắc của cõi vĩnh hằng.

Cái chết từ quan điểm của giáo lý tôn giáo

Tại sao con người phải chết? Theo quan điểm của nhiều giáo lý tôn giáo, cái chết không có nghĩa là hết. Tuyệt đối tất cả các tôn giáo trên thế giới đều cho rằng ở con người có một cái gì đó vô hình, vĩnh cửu và không thể phá hủy. Đây là lớp vỏ tinh thần, linh hồn, còn cơ thể là lớp vỏ vật chất.

Mỗi người, theo tôn giáo, đến thế giới này để hoàn thành một sứ mệnh nhất định, công việc của cả cuộc đời mình, mỗi người mỗi khác. Có người được định sẵn để chuộc tội lỗi ở kiếp trước và cầu xin hoặc bị bệnh ở kiếp này, có người nhận được phần thưởng cho những thành tựu to lớn trong quá khứ (theo quan điểm đạo đức), chẳng hạn như giúp đỡ người đói khát và hoàn cảnh khó khăn, và có thể không lo lắng về việc đáp ứng những nhu cầu cơ bản của họ cho cuộc sống này, để phát triển về mặt tinh thần.

Sau đó linh hồn trở về với Đấng Tạo Hóa - mỗi tôn giáo gọi Ngài một cách khác nhau. Ví dụ, trong Hồi giáo, đây là Allah, trong Ấn Độ giáo - Ishvara, trong Chính thống giáo - Thiên Chúa Cha, Thiên Chúa Con và Thánh Thần, nhưng Phật giáo bác bỏ ý tưởng về sự tồn tại của một Thiên Chúa. Trong ngoại giáo, thế giới cổ đại và tôn giáo Proto-Indo-Europe, cha đẻ của mọi sinh vật, người sáng tạo và sáng tạo là Demiurge.

Theo quan niệm tôn giáo, cái chết là sự chuyển từ trạng thái này sang trạng thái khác, sinh ra một cuộc sống mới. Sau khi chết, linh hồn không chết mà tiếp tục tồn tại, chỉ tồn tại bên ngoài cơ thể vật chất (trần thế). Những giáo lý khác nhau có những quan điểm khác nhau về những gì xảy ra sau khi chết, nhưng tất cả các tôn giáo đều đồng ý rằng cái chết không phải là kết thúc.

Kết thúc cuộc sống từ góc nhìn khoa học

Theo quan điểm của khoa học hiện đại, cái chết là một cơ chế do thiên nhiên phát minh ra nhằm đảm bảo sự thay đổi của các thế hệ và bảo vệ hành tinh khỏi tình trạng quá đông dân số. Cái chết là sự chấm dứt mọi quá trình sinh học xảy ra trong cơ thể con người khi còn sống. Nhưng có rất, rất nhiều lý do cho việc dừng lại này. Người ta chết không chỉ vì bệnh tật mà còn vì tai nạn hoặc do bàn tay của người khác. Nếu tất cả những điều này có thể tránh được, thì người đó sẽ chết vì tuổi già, tức là một cái chết tự nhiên.

Cái chết tự nhiên là gì?

Cái chết tự nhiên là cái chết của một người vì tuổi già. Nó có nghĩa là gì? Theo tuổi tác, hoạt động của tế bào giảm dần, mọi quá trình diễn ra trong cơ thể bắt đầu mờ nhạt đi. Các nhà miễn dịch học cho rằng cái chết tự nhiên xảy ra do quá trình tự miễn dịch bắt đầu có hiệu lực.

Thông thường, ở tuổi trẻ và tuổi trưởng thành, cơ thể con người được “mã hóa” để chiến đấu chống lại cái chết. Điều này được thể hiện, chẳng hạn, ở chỗ sau khi uống quá nhiều rượu, một người sẽ bị bệnh. Cơ thể phản ứng với chất độc và cố gắng loại bỏ nó càng nhanh càng tốt, gửi tín hiệu rằng không nên tiêu thụ những đồ uống như vậy. Không chỉ ý thức của con người muốn sống, mà cả cơ thể cũng muốn sống, vì vậy cơ thể thường tự mình chống lại các bệnh nhiễm trùng, chất độc và các ảnh hưởng tiêu cực khác.

Qua nhiều năm, và đôi khi ở độ tuổi trẻ, các quá trình tự miễn dịch bắt đầu phát triển do nhiều bệnh khác nhau. Hệ thống miễn dịch ngừng nhận biết các vật thể lạ, nó bắt đầu nhầm lẫn “của mình” với “người lạ”. Tức là cơ thể bắt đầu tự hủy, tấn công các tế bào của chính mình. Đây là cách giải thích cái chết tự nhiên do tuổi già.

Nguyên nhân chính gây tử vong

Tại sao mọi người chết trẻ hoặc đơn giản là sớm? Điều này xảy ra, như đã đề cập ở trên, do tai nạn, bệnh tật hoặc do bàn tay của người khác. Theo WHO, phần lớn người dân (54%) tử vong do nguyên nhân, danh sách có thể giới hạn ở 10 nguyên nhân. Vì vậy, đột quỵ và bệnh tim mạch vành cướp đi nhiều sinh mạng nhất - đây là những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới. Đứng thứ hai là COPD (bệnh phổi tắc nghẽn). Tiếp theo - ung thư phổi, khí quản và phế quản, tiểu đường, nhiễm trùng đường hô hấp dưới, bệnh tiêu chảy, bệnh lao, HIV/AIDS và... tai nạn giao thông.

Tại sao đôi khi người ta chết trong khi ngủ?

Tại sao người ta chết trong khi ngủ? Quả thực, nhiều người rời bỏ thế giới này trong một giấc mơ: một người ngủ quên và không bao giờ tỉnh dậy. Điều này được giải thích khá đơn giản và logic. Một người dành một phần ba cuộc đời mình trong giấc ngủ, vì vậy việc chết vào lúc nghỉ ngơi như vậy là một hiện tượng tự nhiên như chết trong thực tế. Có một lời giải thích hoàn toàn khoa học cho thực tế này. Các bác sĩ tim mạch cho biết, khi ngủ hoặc đơn giản là ở tư thế nằm ngang, lưu lượng máu tĩnh mạch đến tim tăng lên, do đó cơ cần nhiều oxy hơn, và trái tim bị bệnh đã hoạt động kém và không thể chịu được tải. Đó là lý do tại sao không nên đặt bệnh nhân nằm xuống khi lên cơn mà nên để bệnh nhân ở tư thế nửa ngồi.

Chết sớm

Tại sao người ta chết sớm? Ngoài tai nạn, các bệnh khác nhau và các yếu tố khác, các bác sĩ còn nêu tên hội chứng đột tử và không rõ nguyên nhân trong số các nguyên nhân. Đôi khi chuyện xảy ra là một thanh niên tương đối khỏe mạnh qua đời. Từ cái gì? Trong những trường hợp như vậy, nguyên nhân được giải thích chính xác là do hội chứng này, bản chất của nó vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng đối với khoa học hiện đại. Được biết, nam giới dễ mắc hội chứng này hơn nữ giới. Tuổi - từ 20 đến 49 tuổi. Ngoài ra, điều này xảy ra với người Mông Cổ thường xuyên hơn so với đại diện của các chủng tộc khác. Thông thường, hội chứng đột tử không phải là những trường hợp có thể do lạm dụng rượu, ma túy hoặc hút thuốc, thừa cân và bệnh tật. Hơn nữa, việc khám nghiệm tử thi, theo quy định, không đưa ra bất kỳ lời giải thích nào. Các nhân chứng cho biết, một người tử vong vì bệnh SVNS đột nhiên bắt đầu sụt sịt, rên rỉ, ngạt thở trong lúc ngủ và tử vong. Nếu một người thức dậy, trong vòng một giờ hoặc ngày tiếp theo (trong 94% trường hợp), người đó vẫn sẽ chết.

Vì sao nước Nga đang hấp hối

Tại sao người ta chết ở Nga? Nguyên nhân tử vong ở Nga phần lớn tương ứng với những nguyên nhân do WHO trình bày. Hầu hết mọi người chết vì các bệnh về hệ tuần hoàn, thiếu máu cục bộ và đột quỵ, ung thư, bệnh hô hấp và tiêu hóa.

Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới, đột tử bao gồm các trường hợp tử vong của những người thực tế khỏe mạnh hoặc những bệnh nhân có tình trạng được coi là khá khả quan. Rõ ràng là hầu hết mọi người đều có những tình trạng sức khỏe nhất định không ảnh hưởng đáng kể đến cuộc sống hàng ngày và không làm giảm chất lượng cuộc sống. Nói cách khác, những thay đổi bệnh lý trong các cơ quan và hệ thống, nếu chúng tồn tại ở những người như vậy, thì có bản chất được bù đắp liên tục. Những đại diện như vậy của nhân loại được xếp vào loại “gần như khỏe mạnh”. Chính trong nhóm này xảy ra hiện tượng mà các nhà khoa học gọi là đột tử thường xuyên nhất. Điều đáng ngạc nhiên trong cụm từ này không phải là từ thứ hai (tất cả mọi người đều chết sớm hay muộn), mà là từ đầu tiên. Đột ngột là một cái chết bất ngờ xảy ra mà không hề báo trước, trong lúc hoàn toàn khỏe mạnh. Thảm họa này cho đến nay đã thách thức mọi dự đoán. Nó không có tiền chất hoặc dấu hiệu nào có thể cảnh báo các bác sĩ. Nghiên cứu nhiều trường hợp đột tử ngày càng phổ biến, các chuyên gia đã đưa ra kết luận rằng sự kiện này luôn có nguyên nhân từ mạch máu, điều này cho phép nó được phân loại là một thảm họa mạch máu.

Một doanh nhân lớn có họ Georgia điển hình, một trong những người thừa kế tài sản của Liên Xô sụp đổ, đã phải chịu đựng mọi khó khăn trong việc phân chia tài sản và sống một cuộc sống lành mạnh và đúng mực ở London. Có lẽ anh ta có đủ tiền để khám sức khỏe toàn diện, và các bác sĩ riêng của anh ta sẽ không bỏ sót dù chỉ một tiếng rì rầm đáng ngờ ở vùng tim. Cái chết đến bất ngờ và hoàn toàn bất ngờ. Ông ta hơn 50 tuổi một chút. Khám nghiệm tử thi không tiết lộ nguyên nhân cái chết.

Không có số liệu thống kê chính xác về đột tử vì không có định nghĩa được chấp nhận rộng rãi về khái niệm này. Tuy nhiên, ước tính cứ 60-75 giây ở Mỹ lại có 1 người chết vì ngừng tim bất ngờ. Vấn đề đột tử do tim, vốn đã thu hút sự chú ý của các bác sĩ tim mạch trong nhiều thập kỷ, lại trở nên gay gắt hơn trong những năm gần đây, khi các nghiên cứu quy mô lớn dựa trên dân số do Tổ chức Y tế Thế giới thực hiện cho thấy tỷ lệ đột tử ngày càng tăng ở người trưởng thành, chứ không phải chỉ có người lớn. Hóa ra những trường hợp đột tử không quá hiếm và vấn đề này cần được nghiên cứu kỹ lưỡng.

Theo quy luật, khi khám nghiệm bệnh lý (khám nghiệm tử thi) người đã chết, không thể phát hiện các dấu hiệu tổn thương ở tim hoặc mạch máu có thể giải thích cho việc máu ngừng lưu thông đột ngột. Một đặc điểm khác của đột tử là nếu được hỗ trợ kịp thời, những bệnh nhân như vậy có thể được hồi sinh và trên thực tế, điều này xảy ra khá thường xuyên. Thông thường, hồi sức được thực hiện thông qua hô hấp nhân tạo và xoa bóp tim kín. Đôi khi, để phục hồi lưu thông máu, một cú đấm vào ngực, vào vùng tim là đủ. Nếu thảm họa xảy ra tại cơ sở y tế hoặc có sự chứng kiến của bác sĩ cấp cứu thì việc phóng điện cao áp sẽ được sử dụng để khôi phục tuần hoàn máu - khử rung tim.

Đột tử, dựa trên những thay đổi bệnh lý trong tim, thường được gọi là đột tử do tim. Nguyên nhân tim mạch chiếm phần lớn các trường hợp tử vong đột ngột. Cơ sở cho nhận định như vậy là dữ liệu thống kê chỉ ra rằng những thay đổi bệnh lý trong tim được ghi nhận, ngay cả khi nạn nhân chưa bao giờ phàn nàn về tình trạng sức khỏe của mình. Chứng xơ vữa động mạch vành có thể gặp ở hơn một nửa số người tử vong do ngừng lưu thông máu đột ngột. Các vết sẹo trên cơ tim cho thấy cơn đau tim trước đó và sự gia tăng khối lượng tim được tìm thấy trong 40-70% trường hợp. Những nguyên nhân rõ ràng như cục máu đông trong động mạch vành khi đột tử do tim có thể cực kỳ hiếm gặp. Khi kiểm tra cẩn thận (rõ ràng tất cả các trường hợp đột tử đều là cơ sở để kiểm tra cẩn thận), hầu như luôn có thể phát hiện được một số bệnh lý. Tuy nhiên, điều này không làm cho cái chết đột ngột bớt bí ẩn hơn chút nào. Suy cho cùng, mọi thay đổi trong tim và mạch máu đều tồn tại và hình thành từ lâu, còn cái chết thì xảy ra một cách đột ngột và hoàn toàn bất ngờ. Các phương pháp nghiên cứu hệ thống tim mạch mới nhất (siêu âm, chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc) phát hiện những thay đổi nhỏ nhất trong mạch máu và tim mà không cần mở cơ thể. Và những dữ liệu này cho thấy rằng những thay đổi nhất định có thể được tìm thấy ở hầu hết những người, may mắn thay, phần lớn vẫn sống khỏe mạnh khi về già.

Vì trong những trường hợp tử vong đột ngột, không thể phát hiện được sự phá hủy hệ thống tim mạch, nên vẫn có thể giả định rằng thảm họa này có liên quan đến rối loạn chức năng chứ không phải do sự thay đổi cấu trúc của tim. Giả định này đã được xác nhận với sự phát triển và đưa vào thực hành lâm sàng các phương pháp theo dõi lâu dài chức năng tim (ghi ECG theo giờ và ngày). Rõ ràng là đột tử thường xuyên nhất (65-80%) có liên quan trực tiếp đến rung tâm thất.

Rung tâm thất là một hiện tượng rất thường xuyên (lên tới 200 hoặc hơn mỗi phút), sự co bóp thất thường của tâm thất - rung động. Sự rung động không đi kèm với sự co bóp hiệu quả của tim, do đó tim ngừng thực hiện chức năng bơm chính của nó. Tuần hoàn máu dừng lại và cái chết xảy ra. Nhịp tim nhanh thất đột ngột - sự gia tăng co bóp của tâm thất lên 120-150 nhịp mỗi phút - làm tăng mạnh tải trọng lên cơ tim, nhanh chóng cạn kiệt nguồn dự trữ, dẫn đến ngừng tuần hoàn máu.

Đây là sự gián đoạn của nhịp bình thường thành trạng thái rung tâm thất trông như thế nào trên điện tâm đồ:

Theo nguyên tắc, rung động sẽ dẫn đến ngừng tim hoàn toàn do cạn kiệt nguồn dự trữ năng lượng. Nhưng rung nhĩ không thể coi là nguyên nhân gây đột tử mà chính là cơ chế của nó.
Người ta thường chấp nhận rằng yếu tố nguyên nhân quan trọng nhất gây ra đột tử do tim là thiếu máu cơ tim cấp tính - rối loạn cung cấp máu cho cơ tim do co thắt hoặc tắc nghẽn động mạch vành. Chính xác là như vậy: nó thường được chấp nhận, bởi vì không có gì khác xuất hiện trong đầu khi các chuyên gia coi trái tim là một cơ quan tiêu thụ máu giống như một động cơ tiêu thụ nhiên liệu. Thật vậy, tình trạng thiếu oxy dẫn đến sự gián đoạn khả năng co bóp của cơ tim và làm tăng độ nhạy cảm với sự kích thích, góp phần gây rối loạn nhịp tim. Người ta đã chứng minh rằng những rối loạn trong điều hòa thần kinh của tim (mất cân bằng trương lực tự chủ) có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim. Người ta biết chắc rằng căng thẳng góp phần gây ra chứng rối loạn nhịp tim - hormone làm thay đổi tính dễ bị kích thích của cơ tim. Người ta cũng biết rằng việc thiếu kali và magiê có ảnh hưởng đáng kể đến hoạt động của tim và trong một số điều kiện nhất định, có thể dẫn đến suy tim. Không còn nghi ngờ gì nữa, một số loại thuốc và các yếu tố độc hại (ví dụ như rượu) có thể dẫn đến tổn thương hệ thống dẫn truyền của tim hoặc góp phần làm suy giảm khả năng co bóp của cơ tim. Tuy nhiên, bất chấp sự rõ ràng về cơ chế rối loạn hoạt động bình thường của tim, nhiều trường hợp đột tử không nhận được lời giải thích thỏa đáng. Chúng ta hãy nhớ lại những trường hợp tử vong thường xuyên xảy ra ở các vận động viên trẻ.

Tay vợt người Pháp 24 tuổi Mathieu Moncur được phát hiện đã chết trong căn hộ của mình ở ngoại ô Paris vào đêm thứ Ba ngày 7 tháng 7 năm 2008, chết vì ngừng tim.

Theo quy định, nhóm thanh niên được đào tạo, phát triển thể chất tốt này được giám sát y tế khá tốt. Khó có khả năng trong số những vận động viên chuyên nghiệp đạt được thành công phi thường nhờ nỗ lực thể chất của mình lại có những người mắc các bệnh nghiêm trọng về tim và mạch máu. Càng khó hình dung hơn về tình trạng suy mạch vành ở những người thường xuyên phải chịu đựng sự gắng sức về thể chất rất lớn. Thống kê tương đối cao về tỷ lệ tử vong đột ngột ở các vận động viên chỉ có thể được giải thích là do tình trạng quá tải rõ ràng hoặc việc sử dụng các tác nhân dược lý làm tăng sức bền thể chất (doping). Theo thống kê, ở người trẻ, đột tử thường liên quan nhiều nhất đến thể thao (khoảng 20%) hoặc xảy ra trong lúc ngủ (30%). Tỷ lệ ngừng tim cao trong khi ngủ bác bỏ một cách thuyết phục bản chất mạch vành của cái chết đột ngột. Nếu không phải trong mọi trường hợp, thì trong một phần đáng kể trong số đó. Trong khi ngủ, những thay đổi sinh lý về nhịp điệu xảy ra, đặc trưng là nhịp tim chậm - nhịp tim giảm xuống 55-60 nhịp mỗi phút. Ở những vận động viên đã qua tập luyện, tần số này thậm chí còn thấp hơn.

V. Turchinsky, một vận động viên xuất sắc và chỉ đơn giản là một người đẹp, người đề cao và có lối sống lành mạnh, đột nhiên ngã xuống và qua đời trước khi bước sang tuổi 50.

Một số dòng báo được trao giải cho các vận động viên, chính trị gia, nghệ sĩ nổi tiếng đột ngột qua đời. Nhưng nhiều thảm họa như vậy cũng xảy ra với những người dân bình thường mà báo chí không viết đến.
- Anh ấy đã hoàn toàn khỏe mạnh! – người thân bạn bè sửng sốt mấy ngày liền. Nhưng sức thuyết phục không thể chối cãi của những gì đã xảy ra sớm khiến người ta tin vào sự thật: nếu anh ta chết, điều đó có nghĩa là anh ta bị bệnh.

Cái chết đột ngột thường xảy ra với một loại bệnh nhân khác - những người mắc bệnh tâm thần. Các nhà nghiên cứu liên kết hiện tượng này với việc sử dụng thuốc hướng tâm thần, hầu hết đều ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền của tim.

Được biết, người nghiện rượu rất dễ bị đột tử. Ở đây mọi thứ ít nhiều rõ ràng: rượu etylic phá hủy cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim. Một ngày nọ, bị mất năng lượng và sự kiểm soát nhịp nhàng, trái tim chỉ đơn giản là ngừng đập sau một cơn say khác.

Có vẻ như bây giờ vòng tròn nạn nhân đã được xác định: nhóm nguy cơ bao gồm những người mắc bệnh tim không biểu hiện cho đến một thời điểm nhất định, các vận động viên mà tình trạng quá tải về thể chất là một phần trong lối sống của họ, nhiều đại diện của dân chúng lạm dụng rượu hoặc ma túy.

Nhưng trong loạt bài này, các trường hợp tử vong ở trẻ nhỏ nổi bật - hội chứng tử vong đột ngột ở trẻ sơ sinh. Các nhà khoa học Anh nghiên cứu 325 trường hợp như vậy đã đưa ra kết luận rằng nguy hiểm thường xảy ra nhất ở tuần thứ 13 của cuộc đời. Hầu như luôn luôn, cái chết của trẻ sơ sinh xảy ra trong khi ngủ; Điều này thường xảy ra hơn vào mùa lạnh và khi trẻ nằm sấp. Một số nhà nghiên cứu liên kết cái chết đột ngột của trẻ sơ sinh với mùi hôi (nước hoa, khói thuốc lá).

Bất chấp mối liên hệ rõ ràng giữa các yếu tố nguy cơ và những trường hợp đột tử bi thảm, phần lớn những người chết đột ngột không bao giờ có những yếu tố này. Đột tử đã trở thành thói quen thăm viếng những người hoàn toàn khỏe mạnh.