Воздействие чужеродных веществ ксенобиотиков на организм человека. Ксенобиотики - это что такое? Классификация и характеристика
ОГЛАВЛЕНИЕ.
ВВЕДЕНИЕ 3
КСЕНОБИОТИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ СРЕДЫ 4
ТАЙНАЯ И НЕПРЕДВИДЕННАЯ ОПАСНОСТЬ. 5
ШЕСТВИЕ ДИОКСИНА ПО ПЛАНЕТЕ 9
"ОПЕРАЦИЯ РЭНЧ ХЭНД" - ПРЕСТУПЛЕНИЕ ВЕКА 9
ЧТО ИЗВЕСТНО О СВОЙСТВАХ ДИОКСИНА. 11
ТОКСИЧНОСТЬ ДИОКСИНА ПРИ ОДНОРАЗОВОМ ВВЕДЕНИИ. 12
ДИОКСИН И ЕГО СЛЕДЫ ВО ВЬЕТНАМЕ. 13
НЕ ДОПУСТИТЬ НАКОПЛЕНИЯ ДИОКСИНА В БИОСФЕРЕ! 15
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 17
ВВЕДЕНИЕ
Развитие промышленности неразрывно связано с расширением круга используемых химических веществ. Увеличение объемов применяемых пестицидов, удобрений и других химикатов - характерная черта современного сельского хозяйства и лесоводства. В этом объективная причина неуклонного усиления химической опасности для окружающей среды, таящейся в самой природе человеческой деятельности.
Еще несколько десятков лет назад химические отходы производства просто сбрасывали в окружающую среду, а пестициды и удобрения практически бесконтрольно, исходя из утилитарных соображений, распыляли над огромными территориями. При этом, полагали, что газообразные вещества должны быстро рассеиваться в атмосфере, жидкости частично растворяться в воде и уноситься из мест выброса. И хотя твердые продукты в значительной степени накапливались в регионах, потенциальная опасность промышленных выбросов рассматривалась как низкая. Использование же пестицидов и удобрений давало экономический эффект, во много раз превосходящий ущерб, наносимый токсикантами природе.
Однако уже в 1962 году появляется книга Рашель Карсон Молчаливая весна, в которой автор описывает случаи массовой гибели птиц и рыб от бесконтрольного использования пестицидов. Карсон сделала вывод, что выявляемые эффекты поллютантов на дикую природу предвещают надвигающуюся беду и для человека. Эта книга привлекла всеобщее внимание. Появились общества защиты окружающей среды, правительственные законодательные акты, регламентирующие выбросы ксенобиотиков. С этой книги, по сути, началось развитие новой ветви науки - зкотоксикологии.
В самостоятельную науку экотоксикологию (ecotoxicology) выделил Рене Траут, который впервые, в 1969 году, связал воедино два совершенно разных предмета: экологию (по Кребсу - науку о взаимоотношениях, которые определяют распространение и обитание живых существ) и токсикологию. На самом деле, эта область знаний включает в себя, помимо указанных, элементы и других естественных наук, таких как химия, биохимия, физиология, популяционная генетика и др.
Сформировалась тенденция использовать термин экотоксикологиятолько для обозначения суммы знаний, касающихся эффектов химикатов на экосистемы, исключая человека. Так, по Уолкеру и др. (1996) экотоксикология - учение о вредных эффектах химикатов на экосистемы. Устраняя из круга рассматриваемых экотоксикологией объектов человека, это определение детерминирует различие между экотоксикологией и токсикологией окружающей среды, определяет предмет изучения последней. Термин токсикология окружающей среды предлагается использовать только для исследований прямого действия загрязнителей окружающей среды на человека.
В процессе изучения эффектов химических веществ, присутствующих в окружающей среде, на человека и человеческие сообщества, токсикология окружающей среды оперирует уже устоявшимися категориями и понятиями классической токсикологии и применяет, как правило, ее традиционную экспериментальную, клиническую, эпидемиологическую методологию. Объектом исследований при этом являются механизмы, динамика развития, проявления неблагоприятных эффектов действия токсикантов и продуктов их превращения в окружающей среде на человека.
Разделяя в целом такой подход, и положительно оценивая его практическую значимость, следует однако заметить, что методологические различия между экотоксикологией и токсикологией окружающей среды полностью стираются, когда перед исследователем ставятся задачи оценить опосредованное действия загрязнителей на человеческие популяции (например, обусловленное токсической модификацией биоты), или, напротив, выяснить механизмы действия химикатов, находящихся в среде, на представителей того или иного отдельного вида живых существ.
КСЕНОБИОТИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ СРЕДЫ
С позиций токсиколога абиотические и биотические элементы того, что мы называем окружающей средой - все это сложные, порой особым образом организованные агломераты, смеси бесчисленного количества молекул.
Для экотоксикологии интерес представляют лишь молекулы, обладающие биодоступностью, т.е. способные взаимодействовать немеханическим путем с живыми организмами. Как правило, это соединения, находящиеся в газообразном или жидком состоянии, в форме водных растворов, адсорбированные на частицах почвы и различных поверхностях, твердые вещества, но в виде мелко дисперсной пыли (размер частиц менее 50 мкм), наконец вещества, поступающие в организм с пищей.
Часть биодоступных соединений утилизируется организмами, участвуя в процессах их пластического и энергетического обмена с окружающей средой, т.е. выступают в качестве ресурсов среды обитания. Другие же, поступая в организм животных и растений, не используются как источники энергии или пластический материал, но, действуя в достаточных дозах и концентрациях, способны существенно модифицировать течение нормальных физиологических процессов. Такие соединения называются чужеродными или ксенобиотиками (чуждые жизни).
Совокупность чужеродных веществ, содержащихся в окружающей среде (воде, почве, воздухе и живых организмах) в форме (агрегатном состоянии), позволяющей им вступать в химические и физико-химические взаимодействия с биологическими объектами экосистемы составляют ксенобиотический профиль биогеоценоза. Ксенобиотический профиль следует рассматривать как один из важнейших факторов внешней среды (наряду с температурой, освещенностью, влажностью, трофическими условиями и т.д.), который может быть описан качественными и количественными характеристиками.
Важным элементом ксенобиотического профиля являются чужеродные вещества, содержащиеся в органах и тканях живых существ, поскольку все они рано или поздно потребляются другими организмами (т.е. обладают биодоступностью). Напротив, химические вещества, фиксированные в твердых, не диспергируемых в воздухе и нерастворимых в воде объектах (скальные породы, твердые промышленные изделия, стекло, пластмасса и др.), не обладают биодоступностью. Их можно рассматривать как источники формирования ксенобиотического профиля.
Ксенобиотические профили среды, сформировавшиеся в ходе эволюционных процессов, миллионы лет протекавших на планете, можно назвать естественными ксенобиотическими профилями. Они различны в разных регионах Земли. Биоценозы, существующие в этих регионах (биотопах), в той или иной степени адаптированы к соответствующим естественным ксенобиотическим профилям.
Различные природные коллизии, а в последние годы и хозяйственная деятельность человека, порой существенным образом изменяют естественный ксенобиотический профиль многих регионов (особенно урбанизированных). Химические вещества, накапливающиеся в среде в несвойственных ей количествах и являющиеся причиной изменения естественного ксенобиотического профиля, выступают в качестве экополлютантов (загрязнителей). Изменение ксенобиотического профиля может явиться следствием избыточного накопления в среде одного или многих экополлютантов (таблица 1).
Таблица 1. Перечень основных экополлютантов
Загрязнители воздуха | Загрязнители воды и почвы |
Газы: Пылевые частицы: | Металлы (свинец, мышьяк, кадмий, ртуть) |
Далеко не всегда это приводит к пагубным последствиям для живой природы и населения. Лишь экополлютант, накопившийся в среде в количестве, достаточном для инициации токсического процесса в биоценозе (на любом уровне организации живой материи), может быть обозначен как экотоксикант.
Одна из сложнейших практических задач экотоксикологии - определение количественных параметров, при которых экополлютант трансформируется в экотоксикант. При её решении необходимо учитывать, что в реальных условиях на биоценоз действует весь ксенобиотический профиль среды, модифицируя при этом биологическую активность отдельного поллютанта. Поэтому в разных регионах (разные ксенобиотические профили, различные биоценозы) количественные параметры трансформации поллютанта в экотоксикант строго говоря различны.
Экотоксикокинетика - раздел экотоксикологии, рассматривающий судьбу ксенобиотиков (экополлютантов) в окружающей среде: источники их появления; распределение в абиотических и биотических элементах окружающей среды; превращение ксенобиотика в среде обитания; элиминацию из окружающей среды.
ТАЙНАЯ И НЕПРЕДВИДЕННАЯ ОПАСНОСТЬ.
В ВОДАХ Байкала, в рыбе, зоо- и фитопланктоне, а также в яйцах птиц, населяющих берега и острова "священного моря", обнаружены диоксины и диоксиноподобные соединения. Их еще называют "гормонами деградации" или "гормонами преждевременного старения". Диоксины относятся к разряду особо опасных стойких органических загрязнителей, так как обладают высокой устойчивостью к фотолитическому, химическому и биологическому разложению. В результате они долгое время могут сохраняться в окружающей среде. При этом для диоксинов не существует "порога действия", то есть даже одна молекула способна инициировать ненормальную клеточную деятельность и вызвать цепь реакций нарушающих функции организма Известно, к примеру, что во время военных действий во Вьетнаме вооруженные силы США активно применяли, в числе других видов химического оружия, гербицид "Оранж эйджент", который содержит диоксин. Этот препарат вызывал искусственный листопад в джунглях, лишавший вьетнамских партизан их естественного и главного убежища
Действие диоксинов на человека обусловлено их влиянием на рецепторы эндокринные и гормональные расстройства, изменяется содержание половых гормонов, гормонов щитовидной и поджелудочной желез, что увеличивает риск развития сахарного диабета, нарушаются процессы полового созревания и развития плода. Дети отстают в развитии, их обучение затрудняется, у молодых людей появляются заболевания, свойственные старческому возрасту. В целом повышается вероятность бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, врожденных пороков и прочих аномалий. Изменяется также иммунный ответ, а значит, увеличивается восприимчивость организма к инфекция, возрастает частота аллергических реакций, онкологических заболеваний.
В токсикологии под термином "диоксин" понимают производное этого соединения, а именно 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, который является представителем обширной группы чрезвычайно опасных ксенобиотиков из числа полихлорированных полициклических соединений. Особо опасные вещества из числа полихлорированных ароматических соединений с конденсированными циклами. Попадая в организм, они активируют (индуцируют) синтез железосодержащих ферментов -цитохромов P-450, что обычно приводит к нарушению обмена веществ и поражению отдельных органов и тканей. Обладая высокой симметрией, такие соединения способны длительное время существовать в организме. Диоксин - один из самых коварных ядов, известных человечеству. В отличие История человечества знает множество случаев появления в биосфере больших количеств потенциально опасных веществ. Воздействие этих чужеродных соединений(ксенобиотиков) на живые организмы иногда было причиной трагических последствий, примером которых может служить история с инсектицидом ДДТ. Еще большую печальную известность приобрел диоксин, появившийся в окружающей среде ряда стран Запада в 50-60-е годы, а также в Южном Вьетнаме во время химической войны, которую вели США в период с 1961 по 1972 г. Диоксином в органической химии называют шестичленный гетероцикл, в котором два атома кислорода связаны двумя двойными углерод-углеродными связями. В токсикологии под термином "диоксин" понимают производное этого соединения, а именно 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, который является представителем обширной группы чрезвычайно опасных ксенобиотиков из числа полихлорированных полициклических соединений. Особо опасные вещества из числа полихлорированных ароматических соединений с конденсированными циклами. Попадая в организм, они активируют (индуцируют) синтез железосодержащих ферментов - цитохромов P-450, что обычно приводит к нарушению обмена веществ и поражению отдельных органов и тканей. Обладая высокой симметрией, такие соединения способны длительное время существовать в организме.
Диоксин - один из самых коварных ядов, известных человечеству. В отличие от обычных ядов, токсичность которых связана с подавлением ими определенны функций организма, диоксин и подобные ему ксенобиотики поражают организм благодаря способности сильно повышать (индуцировать) активность ряд окислительных железосодержащих ферментов (монооксигеназ), что приводит к нарушению обмена многих жизненно важных веществ и подавлению функций ряда систем организма. Диоксин опасен по двум причинам. Во-первых, сохраняется в окружающей среде, эффективно переносится по цепям питания и таким образом длительное время воздействует на живые организмы. Во-вторых, даже. в относительно безвредных для организма количествах диоксин сильно повышает активность узкоспецифичных монооксигеназ печени, которые превращают многие вещества синтетического и природного происхождения в опасные для организма яды. Поэтому уже небольшие количества диоксина создают опасность поражения живых организмов имеющимися в природе обычно безвредными ксенобиотиками. Даже из приведенного беглого описания очевидно, как важна и сложна проблема защиты от этого опасного ксенобиотика. Поэтому в США, где в окружающую среду внесено значительное количество диоксина, на изучение этой проблемы только федеральным правительством выделяется ежегодно 5 млн. долл.
С 1971г. проблема диоксина и родственных ему соединений регулярно обсуждается в США на специальных конференциях, которые в последнее время проводятся ежегодно как международные форумы ученых заинтересованных стран Внимание к этой проблеме нашло отражение и в обильной научно литературе о диоксине, частично обобщенной в сборниках: Dioxin: toxicological and chemical aspects. N.Y.- Ln, 1978, v.1; Dioxins. Sources, exposure, transport and control. Ohio, 1980, v.1,2. За последние 10-12 лет широко рассмотрены научные аспекты этой проблемы. Все, что удалось узнать о диоксине, свидетельствует о чрезвычайной опасности этого вещества для человека, особенно в условиях хронического отравления, и позволяет сформулировать основные задачи, вставшие перед человечеством в связи с появление этого ксенобиотика в природе. Вместе с тем проблеме диоксина присущи еще и социальные, политические и военные аспекты. Именно поэтому в некоторых странах Запада, и особенно в США, сознательно пытаются затушевать отдельные стороны проблемы, не придавая огласке сведения, раскрывающие опасность этого яда для человечества, используя результаты некорректных опытов для выработки суждений о диоксине и т.д..
История диоксина тесно связана с проблемами выгодной ассимиляции полихлорированных бензолов, являющихся отходами ряда крупнотоннажных химических производств. В начале 30-х годов фирмой "Дау Кемикал" (США) был разработан способ получения полихлорфенолов из полихлорбензолов щелочным гидролизом при высокой температуре под давлением и показано, что эти препараты, получившие название дауцидов, являются эффективными средствами для консервации древесины. Уже в 1936 г. появились сообщения о массовых заболеваниях среди рабочих шт. Миссисипи, занятых консервацией древесины с помощью этих агентов. Большинство из них страдали тяжелым кожным заболеванием - хлоракне, наблюдавшимся ранее среди рабочих хлорных производств. В 1937 г. были описаны случаи аналогичных заболеваний среди рабочих завода в Мидланде (шт. Мичиган, США), занятых в производстве дауцидов. Расследование причин поражения в этих и многих подобных случаях привело к заключению, что хлоракногенный фактор присутствует только в технических дауцидах, а чистые полихлорфенолы подобным действием не обладают. Расширение масштабов поражения полихлорфенолами в дальнейшем было обусловлено их использованием в военных целях. Во время второй мировой войны в США были получены первые гербицидные препараты гормоноподобного действия на основе 2,4-дихлор- и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусных кислот (2,4-Д и 2,4,5-Т). Эти препараты разрабатывались для поражения растительности Японии и были приняты на вооружение армией США вскоре после войны. Одновременно эти кислоты, их соли и эфиры стали использоваться для химической прополки сорняков в посевах злаковых культур, а смеси эфиров 2,4-Д и 2,4,5-Т - для уничтожения нежелательной древесной и кустарниковой растительности. Это позволило военно-промышленным кругам США создать крупнотоннажные производства 2,4-дихлор-, 2,4,5-трихлорфенолов, а на их основе кислот 2,4-Д и 2,4,5-Т. К счастью, производство и применение 2,4-Д не имели отрицательных последствий для человечества. Напротив, изучение свойств 2,4-Д и ее производных явилось мощным импульсом к становлению современной химии гербицидов.
Совсем по-иному развивались события, связанные с расширением масштабов производства и применения 2,4,5-Т. Уже в 1949г. на заводе в Нитро (шт. Зап. Вирджиния, США), производящем 2,4,5-трихлорфенол, произошел взрыв. 250 человек получили серьезные поражения. Правда, об этом факте стало известно лишь в конце 70-х годов, а что касается последствий взрыва для местного населения и окружающей среды, то они все еще покрыты тайной. В 50-е годы появились сообщения о частых поражениях техническими 2,4,5-Т и трихлорфенолом на химических заводах в ФРГ и во Франции, причем последствия взрывов в Людвигсхафене (1953г., завод фирмы БАСФ) и Гренобле (1956г., завод фирмы "Рон Пуленк") обсуждались широко и детально. Многочисленные случаи поражения рабочих трихлорфенолом в 50-е годы имели место и в США (на заводах фирм "Дау Кемикал", "Монсанто", "Хукер", "Диаманд" и др.). Однако эти инциденты до конца 70-х годов не были преданы гласности. Период с 1961 по 1970г., когда заводы по производству 2,4,5-Т работали с предельной нагрузкой в связи с массовыми военными закупками армией США, был особенно насыщен событиями, связанными с диоксином. Массовые поражения, обусловленные взрывами на заводах, имели место в США, Италии, Великобритании, Голландии иФранции. Все эти инциденты (за исключением тех, что произошли во Франции) не освещались в печати до конца 70-х годов. Особенно страшными были последствия взрыва на заводе фирмы "Филипс Дюффар" в Амстердаме (1963г.), после которого администрация завода была вынуждена демонтировать оборудование, производственные помещения и затопить их в океане.Последнее десятилетие также не обошлось без многочисленных происшествий на заводах по производству и переработке 2,4,5-трихлорфенола. Наиболее страшной была катастрофа в г. Севезо (1976г., Италия), - в результате которой пострадали не только рабочие, но и местное население. Для ликвидации последствий этого инцидента с большой территории пришлось удалять поверхностный слой почвы.
Способ избежать заражения страны диоксинами - делать все по правилам. Схема образования диоксина при щелочном гидролизе тетрахлорбензола. Эту реакцию обычно проводят в растворе метанола (СН 3 ОН) под давлением при температуре выше 165 о С. Образующийся при атом трихлорфенолят натрия всегда частично превращается в предиоксин, а затем в диоксин. С повышением температуры до 210 о С скорость этой побочной реакции резко возрастает, а в более жестких условиях основным продуктом реакции становится диоксин. В этом случае процесс неконтролируем и в производственных условиях завершается взрывом. Причины поражения рабочих, занятых в производстве и переработке 2,4,5-трихлорфенола, были установлены в 1957г. почти одновременно тремя группами ученых. Г. Гофман (ФРГ) выделил в чистом виде хлоракногенный фактор технического трихлорфенола, изучил его свойства, физиологическую активность и приписал ему строение тетрахлордибензофурана. Синтезированный образец этого соединения действительно оказывал на животных такое же действие, как и технический трихлорфенол. В это же время К. Шульц (ФРГ), специалист в области кожных заболеваний, обратил внимание на то, что симптоматика поражения его клиента, работающего с хлорированными дибензо-пара-диоксинами, идентична симптоматике поражения техническим трихлорфенолом. Проведенные им исследования показали, что хлоракногенным фактором технического трихлорфенола действительно является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (диоксин) - неизбежный побочный продукт щелочной переработки симметричного тетрахлорбензола. Позже сведения К. Шульца получили подтверждение в работах других ученых. Высокая токсичность диоксина была установлена в 1957г. и в США. Это произошло после несчастного случая с американским химиком Дж. Дитрихом, который, занимаясь синтезом диоксина и его аналогов, получил сильное поражение, напоминающее поражение техническим трихлорфенолом, и был госпитализирован на длительный срок. Этот факт, как и многие другие инциденты на производствах трихлорфенола в США, был скрыт от общественности, а синтезированные американским химиком галогенированные дибензо-п-диоксины изъяты для изучения военным ведомством. Таким образом, в конце 50-х годов была выявлена причина частых поражений техническим трихлорфенолом и установлен факт токсичности диоксина и тетрахлордибензофурана. Более того, в 1961 г. К. Шульц опубликовал подробные сведения о чрезвычайно высокой токсичности диоксина для животных и показалособую опасность хронического поражения этим ядом. Так, через 25 лет после появления в природе диоксин перестал быть неизвестным "хлоракногенным фактором". К этому времени, несмотря на высокую токсичность, 2,4,5-трихлорфенол проник во многие сферы производства. Его натриевая и цинковая соли, а также продукт переработки - гексахлорофен стали широко применяться в качестве биоцидных препаратов в технике, сельском хозяйстве, текстильной и бумажной промышленности, в медицине и т.д. На основе этого фенола приготавливались инсектициды, препараты для нужд ветеринарии, технические жидкости различного назначения. Однако наиболее широкое применение 2,4,5-трихлорфенол нашел в производстве 2,4,5-Т и других гербицидов, предназначенных не только для мирных, но и для военных целей. В результате к 1960г. производство трихлорфенола достигло внушительного уровня - многих тысяч тонн в год.
ШЕСТВИЕ ДИОКСИНА ПО ПЛАНЕТЕ
После публикации работ К. Шульца можно было ожидать, что заводы по производству трихлорфенола будут закрыты либо будут разработаны новые технологические схемы получения этого продукта, не допускающие накопления в нем столь сильного яда. Однако этого не только не произошло, но и, вопреки здравому смыслу, дальнейшие публикации о физиологической активности и путях образования диоксина и тетрахлордибензофурана просто прекратились. Одновременно почти перестали поступать сообщения о случаях поражения людей трихлорфенолом и его производными, хотя именно в этот период, как стало известно позже, они были наиболее частыми.
В то же время производство трихлорфенола и продуктов его переработки по старой технологической схеме 50-х годов в странах Запада, и особенно в США, существенно расширилось, сохранился высокий уровень потребления этой опасной продукции и непрерывно возрастал ее экспорт. Биоцидные, инсектицидные и гербицидные препараты на основе 2,4,5-трихлорфенола поступили во многие страны Американского континента, в некоторые cтраны Африкии Юго-Восточной Азии, в Австралию и Океанию. Вместе с ними в почвы и акватории, города и поселки обширных районов мира непрерывно вносился диоксин. Особенно большие его количества поступали со сточными водами в окружающую среду районов, где размещались заводы, производящие трихлорфенол. Результаты этой деятельности не замедлили сказаться: в конце 60-х - начале 70-х годов в США были зарегистрированы многочисленные случаи массового поражения домашней птицы и даже потомстве диких животных.
Позже было показано, что гербициды типа 2,4,5-Т, поступавшие в 60-е годы на внутренний и внешний рынки США, содержали диоксин в концентрации от 1 до 100 частей на млн. (ррm), т. е. в количествах, которые превышают допустимые гв десятки, сотни и даже тысячи раз. Если считать, что используемые в мирных целях продукты переработки трихлорфенола содержали всего лишь 10 ррm диоксина, то и в этом случае за десятилетие, прошедшее после установления причин токсичности этой продукции, в окружающую среду США вместе со многими тысячами тонн пестицидов внесены сотни килограммов этого яда. Близкое этому количество диоксина появилось и на территории стран, импортировавших эту продукцию из США.
"ОПЕРАЦИЯ РЭНЧ ХЭНД" - ПРЕСТУПЛЕНИЕ ВЕКА
Особенно обширной оказалась военная программа США по использованию продуктов переработки трихлорфенола. К 60-м годам военное ведомство США завершило разработку широкого плана изучения гербицидов как потенциального оружия экологической войны, который предполагалось осуществить на территории Индокитая под кодовым названием "Операция Рэнч Хэнд". Более того, к этому времени уже были отобраны гербицидные рецептуры, разработаны методы и средства их применения, проведены широкие испытания в условиях, моделирующих тропические зоны Индокитая. В период испытаний основное внимание военных специалистов уделялось гербицидным рецептурам, содержащим эфиры 2,4,5-Т.
Когда обращаешься к материалам 60-х годов, особенно поражают масштабы проводившейся в США пропаганды этого вида оружия массового поражения. Для него выбрано безобидное название "дефолианты", иными словами, средства, вызывающие опадение листьев растений. На деле, однако, в армии США на вооружении были исключительно гербицидные рецептуры, предназначенные для полного уничтожения растений. В открытых наставлениях армии США "дефолиантам" отводилась роль демаскировки партизан и подавления их продовольственной базы. В печати превозносилась "гуманность" этого нового вида оружия. В заявлениях высокопоставленных представителей армии и даже администрации США гарантировалась полная безопасность его применения для окружающей среды, человека и животных.
Что же было в действительности? Летом 1961 г. в присутствии представителя Белого Дома ВВС США приступили к реализации "Операции Рэнч Хэнд" на территории Южного Вьетнама, а через три года завершили ее первый этап. Около 2 тыс. т гербицидов понадобилось для того, чтобы решить основные задачи первого этапа, связанные с выбором наиболее эффективных рецептур, способов, тактики и стратегии их применения. Осенью 1964г. ВВС США приступили к систематическому массированному поражению окружающей среды Вьетнама, после чего научной общественности стало ясно, что армия США во Вьетнаме проводит крупномасштабные испытания новых видов оружия массового поражения - оружия экоцида и геноцида. К чести прогрессивных американских ученых, они первыми подняли голос протеста против химической войны во Вьетнаме. Однако ни их выступления в печати, ни коллективные петиции в адрес администрации США не были приняты во внимание.
После 1965 г. масштабы химических акций стали наращиваться, на леса и поля Вьетнама ежегодно выбрасывались десятки тысяч тонн гербицидов. По неполным официальным данным, в химической войне 1961-1972 гг. США применили около 96 тыс. т гербицидов, из них 57 тыс. т рецептур, содержащих диоксин. Засекреченными остались сведения об объемах применения гербицидов в 1970-1972 гг. на территории Вьетнама и масштабы гербицидных обработок в Лаосе и Кампучии. Однако из баланса по производству и потреблению гербицидов следует, что обусловленный военными закупками США прирост производства 2,4,5-Т в 60-е годы достиг 50 тыс. т, из этого количества было изготовлено более 100 тыс. т только гербицидных рецептур, содержащих диоксин.
При оценке количества диоксина, внесенного в окружающую среду Вьетнама, необходимо учитывать, что его концентрация в технических эфирах 2,4,5-Т определяется технологией производства, которая в 50-е и 60-е годы была неизменной и приводила к высокому содержанию яда. Из подавляющего числа первоисточников следует, что концентрация диоксина в гербицидных рецептурах армии США достигала нескольких десятков ррпп. С этим согласуются сведения о загрязненности эфиров 2,4,5-Т производства 60-х годов, приводимые в работе К. Раппе (до 100 ррm) и в отчете Национальной академии наук США (до 50 ppm). Это подтверждают официальные данные ВВС США о содержании диоксина в пурпурной, розовой и зеленой рецептурах армии США (33-66 ppm). Американские ученые, изучающие свойства рецептуры "орандж эйджент", использовали типичные образцы ссодержанием 15-30 ppm диоксина. Лишь официальные данные ВВС США, полученные А. Янгом для "орандж эйджент", резко контрастируют с приведенными выше сведениями: в них утверждается, что среднее содержание диоксина в этой наиболее широко применявшейся во Вьетнаме рецептуре близко к 2 ppm. Однако, как следует из официальных данных министерства земледелия США, эфиры 2,4,5-Т такой степени чистоты в США далеко не всегда получали даже в начале 70-х годов, когда в технологическую схему была включена стадия очистки трихлорфенола.
Лишь после внедрения схемы с двукратной очисткой трихлорфенола удалось получить продукцию с содержанием диоксина ниже 1 ppm. А. Янг и другие представители официальных кругов США утверждают, что очистка трихлорфенола от диоксина в США включена в технологическую схему с середины 60-х годов. Однако из технической и патентной литературы следует, что усовершенствование производства трихлорфенола началось после 1970. Произведенные А. Янгом расчеты основаны на качестве эфиров 2,4,5-Т производства 1971-1973 гг. Все это позволяет считать более правдоподобными данные о высоком содержании диоксина в гербицидах типа 2,4,5-Т, произведенных в 60-е годы. Таким образом, 57 тыс. т рецептур на основе 2,4,5-Т, применение которых во Вьетнаме официально признается в США, принесли на сравнительно небольшую территорию Индокитая более 500 кг диоксина. Велика опасность того, что для получения реальной картины это количество следует по крайней мере удвоить.
Оценивая степень загрязнения окружающей среды диоксином, необходимо также учитывать возможность его вторичного образования после применения производных трихлорфенола. Сейчас показано однозначное термическое превращение в диоксин предиоксина, обычно присутствующего в технических препаратах на основе трихлорфенола. Высок выход диоксина при термолизе других нелетучих производных трихлорфенола, в том числе и 2,4,5-Т.
Приведенные в литературе отрицательные результаты были связаны либо с использованием летучих предшественников диоксина, либо с наличием условий их эффективного удаления из сферы реакции. Поскольку в различных объектах окружающей среды трихлорфенол и эфиры 2,4,5-Т быстро превращаются в нелетучие производные, различные материалы, консервированные биоцидами, а также остатки растений, пораженных гербицидами типа 2,4,5-Т, при сжигании заведомо являются источниками дополнительного количества диоксина. Особенно высокой надо считать вероятность вторичного образования диоксина в условиях химической войны, которая проводилась во Вьетнаме. Здесь за период военных действий было сожжено более 500 тыс. т напалма (в том числе и на обширных территориях пораженных лесов), взорвано более 13 млн т авиабомб, снарядов и мин. Поэтому в окружающую среду Вьетнама диоксин поступил в значительно больших количествах, чем его содержалось во многих десятках тысяч тонн гербицидов, примененных армией США. Чтобы представить себе, с какими последствиями связано накопление диоксина в окружающей среде, мы более подробно познакомим читателя со свойствами этогоопасного яда.
ЧТО ИЗВЕСТНО О СВОЙСТВАХ ДИОКСИНА.
Строение, физические и химические свойства. Молекула диоксина плоская и отличается высокой симметрией. Распределение электронной плотности в ней таково, что максимум находится в зоне атомов кислорода и хлора, а минимум в центрах бензольных колец. Эти особенности строения и электронного состояния и обусловливают наблюдаемые экстремальные свойства молекулы диоксина.
Диоксин - кристаллическое вещество с высокой температурой плавления (305 o С) и очень низкой летучестью, плохо растворяющееся в воде (2x10-8 % при 25 o С) и лучше в органических растворителях. Он отличается высокой термической стабильностью: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 750 o С, а эффективно осуществляется при 1000 o С.
Диоксин - химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. В характерные для ароматических соединений реакции хлорирования и сульфирования он вступает только в очень жестких условиях и в присутствии катализаторов. Замещение атомов хлора молекулы диоксина на другие атомы или группы атомов осуществляется лишь в условиях свободнорадикальных реакций. Некоторые из этих превращений, например взаимодействие с натрий-нафталином и восстановительное дехлорирование при ультрафиолетовом облучении, используются для уничтожения небольших количеств диоксина. При окислении в безводных условиях диоксин лег- ко отдает один электрон и превращается в стабильный катион-радикал, который, однако, легко восстанавливается водой в диоксина является его способность к образованию прочных комплексов с многими природными и синтетическими полициклическими соединениями.
Токсические свойства. Диоксин - тотальный яд, поскольку даже в относительно малых дозах (концентрациях) он поражает практически все формы живой материи - от бактерий до теплокровных. Токсичность диоксина в случае простейших организмов обусловлена, по-видимому, нарушением функций металлоферментов, с которыми он образует прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксином высших организмов, особенно теплокровных. В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется, накапливаясь преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизменным, в виде комплексов неустановленной пока природы.
Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемости в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особей к диоксину возрастает.
При остром отравлении животных наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая и пол
Многим из нас с детства знаком сериал о непобедимой воительнице, принцессе Ксене (Зене), которая сражается с силами зла. А знаете ли вы, что «Ксена» в переводе с греческого языка означает «чужая»?
Помимо воинствующей принцессы такое же имя носит семейство вредных, чужеродных организму веществ.
Знакомьтесь - ксенобиотики!
Ксенобиотики - это антибиотики, пестициды, гербициды, синтетические красители, моющие вещества, гормоны и другие химические соединения. Они содержатся в грунте, воде, продуктах, воздухе. Эти чуждые для нашего организма вещества, попадая в организм, подрывают иммунитет и становятся причиной и . К большому сожалению, полностью отгородиться от их вредного влияния сегодня попросту нереально.
Ксенобиотики вызывают нарушение работы многих органов, и, как следствие, становятся причиной болезней органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек. При длительном влиянии на человека ксенобиотики становятся причиной злокачественных опухолей.
Матушка-природа предусмотрела механизмы защиты от чужаков. Они уничтожаются клетками иммунной системы, печени, существуют даже клеточные барьеры для различных токсических веществ.
А человечество, придумавшее эти ксенобиотики, придумало и кишечные сорбенты (Энтеросгель). Благодаря энтеросорбентам «вредные» молекулы поглощаются и , обеспечивая полноценную работу печени, предохраняя клетки от вредных факторов воздействия.
Для того, чтобы защита была крепкой, организму нужны помощники - питательные вещества. Кто же это может быть?
Витамины
Витамины защищают иммунные клетки от повреждений.
Основные источники витаминов: овощи, фрукты, злаковые, морская капуста, зелёный чай.
Минералы
За иммунитет отвечают микроэлементы: селен, магний и цинк.
Эти минералы содержатся в злаковых, бобовых, в морепродуктах, в печени, яйцах.
Холестерин и фосфолипиды
Эти вещества - «кирпичики» для клеточных мембран, в частности - клеток печени. Достаточное поступление этих фосфолипидов с пищей обеспечивает «стойкость» печёночных клеток к «чужакам». Жирные кислоты, холин, «хороший» холестерин содержатся в морской рыбе, орехах, желтках, семенах льна.
Белки
Работа печени напрямую связана с тем, что мы ежедневно едим. При недостаточном употреблении белковой пищи активность работы печени снижается.
Где организму взять необходимые белки?
В орехах, зелени, бобовых, яйцах, мясе домашней птицы, в речной и морской рыбе, нежирном сыре, молоке.
Клетчатка
Начиная борьбу с ксенобиотиками, нельзя забывать и о пользе пищевых волокон. Они, как и Энтеросгель, удерживают на своей поверхности большое количество токсинов и канцерогенов.
Пищевыми волокнами (клетчаткой) богаты фруктовые и овощные пюре, мармелад, овсяные и пшеничные отруби, морская капуста.
Фитонциды
Всем известна польза фитонцидов. О них всегда много говорят в период борьбы с гриппом и другими вирусными инфекциями. Больше всего фитонцидов в луке и чесноке. Богаты фитонцидами:
Морковь, хрен, томат, болгарский перец, яблоки «Антоновка», .
Ягоды: черника, ежевика, кизил, калина;
Имбирь, куркума.
Вредные продукты: список
Немалая часть ксенобиотиков попадает в организм «благодаря» нашим кулинарным пристрастиям. Для того чтобы не подвергать себя неоправданному риску, давайте откажемся от вредной пищи!
Итак, в «чёрном» списке:
сосиски, колбасы, копчёности;
маргарин, майонез, уксус;
кондитерские изделия и сладкие газированные напитки;
Значит ли это, что их стоит исключить из рациона? Здоровье ваше, так что «думайте сами, решайте сами!»
К сожалению, продуктов из «расстрельного» списка избежать удаётся не всегда - именно для таких случаев существует энтеросорбент №1 - Энтеросгель! Этот препарат, созданный по заказу Министерства Обороны СССР, помогает эффективно и для здоровья бороться с отравлениями, аллергией, вредными пищевыми добавками и даже .
Предмет ксенобиологии, проблемы и задачи, связь с другими науками
Ксенобиотиками называют чужеродные, ранее не встречавшиеся в организме органические и неорганические соединения. К таким веществам относятся, например, лекарственные препараты, пестициды, промышленные яды, отходы производств, пищевые добавки, косметические средства и пр. Так как в тканях обычно в следовых количествах присутствуют многие неорганические элементы, биологическая функция которых неизвестна, поэтому неорганические вещества можно относить к ксенобиотикам только в том случае, если они не являются необходимыми для метаболических процессов.
Живой организм - это открытая система. Среди веществ, поступающих из окружающей среды в организм, различают естественный поток (питательные вещества) и поток веществ природного и синтетического происхождения, которые не входят в состав данного организма. Эти потоки взаимодействуют на всех уровнях организма (молекулярном, клеточном, органном). Избыток токсических чужеродных соединений (ксенобиотиков) вызывает замедление или остановку процессов роста, развития, размножения. Для поддержания гомеостаза в организме существуют регуляторные механизмы.
Ксенобиология изучает закономерности и пути поступления, выведения, распространения, превращения чужеродных химических соединений в живом организме и механизмы вызываемых ими биологических реакций.
Ксенобиология подразделяется на более узкие области - ксенобиофизику, ксенобиохимию, ксенофизиологию и др. Задачами ксенобиофизики являются изучение процессов взаимодействия экзогенных ксенобиотиков с транспортными системами организма, с различными клеточными структурами, в первую очередь с плазмолеммой, и механизмов поступления ксенобиотиков.
Предметом изучения ксенобиохимии является метаболизм ксенобиотиков в организме. Это направление ксенобиологии включает ряд разделов биологической, органической и аналитической химии, фармакологии, токсикологии и других наук. В задачу статической ксенобиохимии входит установление структуры молекул метаболитов ксенобиотиков, образующихся в организме, изучение их распространения, локализации в организмах и тканях. Динамическая ксенобиохимия исследует механизмы превращения ксенобиотиков в организме, структуру и каталитические свойства ферментов, участвующих в этих превращениях.
Ксенофизиология изучает процессы жизнедеятельности, и функции живых организмов на всем протяжении их развития в условиях действия ксенобиотиков. Ксенофитофизиология изучает особенности поступления и выделения, специфику процессов биотрансформации и аккумулирования ксенобиотиков в растительном организме.
Ксенобиология связана с биотехнологией, которая использует принципы метаболизма ксенобиотиков, в частности ферментный катализ, в синтезе органических веществ. Связь ксенобиологии с медициной обеспечивает безопасность лечения в результате изучения механизма действия и метаболизма новых лекарственных препаратов.
Возрастание актуальности проблем, рассматриваемых в ксенобиологии, обусловлено быстрым увеличением количества синтетических соединений, вовлекаемых в круговорот веществ в природе. Среди ксенобиотиков существует ряд полезных веществ, необходимых медицине, растениеводству, животноводству и т. д. Поэтому одной из задач ксенобиологии является разработка приемов и подходов для создания системы определения биологической активности ксенобиотиков.
Виды ксенобиотиков, их классификация по степени опасности и токсичности
Выделяют следующие типы веществ, вызывающих глобальное химическое загрязнение биосферы:
Газообразные вещества;
Тяжелые металлы;
Удобрения и биогенные элементы;
Органические соединения;
Радиоактивные вещества (радионуклиды) - предмет изучения радиобиологии.
Многие из ксенобиотиков и поллютантов являются сильнодействующими ядовитыми веществами.
В самом широком смысле яды - это химические вещества экзогенного происхождения (синтетические и природные), которые после проникновения в организм вызывают структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся развитием характерных патологических состояний.
В зависимости от источника происхождения и практического применения токсические вещества (яды) подразделяют на следующие группы:
Промышленные яды: органические растворители (дихлорэтан, тетрахлорметан, ацетон и др.), вещества, применяемые в качестве топлива (метан, пропан, бутан), красители (анилин и его производные), фреоны, химические реагенты, полупродукты органического синтеза и др.;
Химические удобрения и средства защиты растений, в том числе пестициды;
Лекарственные средства и полупродукты фармацевтической промышленности;
Бытовые химикаты, используемые в качестве инсектицидов, красителей, лаков, парфюмерно-косметических средств, пищевых добавок, анти-оксидантов;
Растительные и животные яды;
Боевые отравляющие вещества.
В зависимости от преимущественного поражения соответствующих органов и тканей человека яды подразделяют на следующие категории: сердечные яды, нервные яды, печеночные яды почечные яды, кровяные (гемические) яды, желудочно-кишечные яды, легочные яды, яды, поражающие иммунную систему, яды, поражающие кожу.
Токсичность - мера несовместимости вещества с жизнью, величина, обратная абсолютному значению среднесмертельной дозы или концентрации.
Величины LC50 или LD 5 o - это соответственно концентрация или доза вещества, вызывающая половинное подавление регистрируемой реакции (например, гибель 50 % организмов).
Опасность чужеродного вещества - вероятность появления вредных для здоровья эффектов в реальных условиях их производства и применения.
Вредные вещества, с которыми контактирует человек, по степени опасности (токсичности) подразделяют на четыре класса:
I.чрезвычайно опасные (чрезвычайно токсичные);
II.высокоопасные (высокотоксичные);
III.умеренно опасные (умеренно токсичные);
IV.низкоопасные (низкотоксичные).
Критерии классификации ксенобиотиков по степени их токсичности:
Значение величин LD 5 o или LC50;
Пути поступления (ингаляционно, через кожу);
Время воздействия;
Свойство разрушаться в окружающей среде или претерпевать превращения в живых организмах (биотрансформация).
Помимо токсичности и опасности всякое влияние ксенобиотика на объект можно охарактеризовать по некоторым особенностям его биологического действия:
По типу биологического воздействия на мишень
По показателям LD 5 o или LC50;
По видам токсичности и опасности
По избирательности действия ксенобиотиков (вещества могут быть токсичными для одних организмов и нетоксичными - для других);
По концентрационным пределам (пороговым значениям) токсического и/или опасного воздействия;
По характеру фармакологического действия (снотворные, нейролептики, гормональные и т. д.).
Похожая информация.
Сейчас, наверное, большинство из читателей подумало: -«Что это за словечко такое научное?! Наверное что-нибудь совсем недавно появившееся…то, что нам не знакомо и с чем мы ещё не имели дело!» Но, нет, спешу Вас расстроить — с ксенобиотиками знаком каждый из нас, просто каждый знает их под несколько другими названиями! Вот, например, несколько более привычных для нас названий, входящих в эту группу веществ — тяжёлые металлы, нитраты, пестициды, нефтепродукты и др. Знаю, что многих я сейчас шокирую, но попробуйте отгадать — какой ксенобиотик является самым распространённым за последние сто лет?!
Правильный ответ — лекарственные препараты. Да-да, не удивляйтесь так сильно, абсолютно все лекарственные препараты, как все вышеперечисленные ядовитые вещества являются чужеродными для нашего организма, т.е. ксенобиотиками. Термин «ксенобиотик» происходит от 2 греческих слов «xenos» и «bios», которые обозначают «чужеродность для жизни». Чужеродность тех или иных веществ в двух словах можно объяснить изменениями или нарушениями внутренних процессов или компонентов на различных уровнях (молекулярный, клеточный, организменный). Впоследствии все эти изменения могут вызвать и вызывают(это лишь вопрос времени) аллергические реакции, родовые мутации, редкие и очень специфические заболевания и многое другое!
Предлагаю рассмотреть основные группы ксенобиотиков на предмет большей опасности для человека:
1. Физические ксенобиотики:
К этой группе относят такие факторы, как шум, вибрация, радиация, различные виды излучений. Не спешите облегчённо выдыхать — мол, меня ничего из этого не касается, т.к. ни шума, ни вибраций, ни радиации у меня в жизни нет! Всё это есть абсолютно в каждом доме! Вот вам самый простой пример — беспроводная сеть Wi-Fi. Не призываю сейчас отказаться от использования беспроводных технологий, но будьте благоразумны и «не спите на Wi-Fi адаптере»…! Или вот ещё популярное в наш век изобретение — микроволновая печь! О ней и о её воздействии на организм мы даже написали, обязательно почитайте!
Понятно, что вся эта группа имеет не природное происхождение, а искусственно создана человеком. Ещё одна отличительная особенность этой группы — это то, что все эти ксенобиотики оказывают на человека внешнее воздействие, т.е проникают в человеческий организм посредством контакта с поверхностью тела.
2. Биологические ксенобиотики:
Эта группа ксенобиотиков имеет природное происхождение, даже несмотря на то, что многие бактерии и вирусы мутируют под воздействием последствий человеческой деятельности! Биологические ксенобиотики попадают в человека чаще всего либо через лёгкие, либо через желудочно-кишечный тракт.
3. Химические ксенобиотики:
К их числу относятся:
1. продукты хозяйственной деятельности человека (промышленность и с\х);
2. вещества бытовой химии;
3. лекарственные препараты;
Очень обширная группа ксенобиотиков и достаточно страшная с точки зрения мнимой безопасности всех входящих в неё веществ!
— Из перечисленного, наверное, только первое (продукты хозяйственной деятельности) мало-мальски вызывает обеспокоенность у широкой публики. Да и то, информации на этот счёт крайне мало и она весьма противоречива! Дело в том, что последние несколько десятков лет исследования в области сельского хозяйства в нашей стране практически не проводятся, а 95% удобрений и подкормок — это импорт! Поэтому едим мы с Вами зелёненькие огурчики с красненькими помидорчиками и знать не знаем, что на самом деле попадает нам в желудок…
И только редкие статейки в газетах о том, что в очередной раз где-нибудь под Волгоградом закрыли фермерское хозяйство китайских овощеводов, которые выращивали овощи в теплицах, используя тонны непонятных китайских удобрений, и после контрольного анализа их продукции в ней обнаружилось превышение содержания нитратов, инсектицидов, канцерогенов и других страшных веществ в десятки раз, свидетельствуют о том, что «не всё полезно, что в рот полезло…» Одна из подобных статей опубликована в нашей группе в Контакте. Не забудьте подписаться на нашу группу!:)
— К сожалению большинство из нас совершенно не задумывается над опасностью, которая таится в следующей подгруппе химических ксенобиотиков — веществах бытовой химии.
И одни из самых страшных представителей этих ксенобиотиков — это средства для мытья посуды! Сколько бы Вы не полоскали тарелки и столовые приборы после использования этих средств, но полностью смыть их всё-равно не удастся! И очень скоро они окажутся вместе с Вашей едой в Вашей ложке, а затем и Вашем желудке…
Редко, кто обращает внимание на состав того или иного моющего средства и очень напрасно! Может быть хоть у кого-то отпало желание покупать эту «химическую фабрику». Ну вот послушайте, например, лишь некоторые ингредиенты — ПАВ, фенолы, крезолы, нефтяные дистилляты, триклозан, аммиак, фтолат, формальдегид и прочее. Расписывать вред каждого сейчас не буду, но поверьте на слово — ничего хорошего от этих химикатов с Вами не случится! Кстати, а посуда прекрасно отмывается содой или горчичным порошком!:)
— Вот мы и добрались до третьей, так любимой многими, подгруппы — лекарственные препараты. Знаю, что встречу неодобрение со стороны многих, кто доверяет своё здоровье «волшебной таблетке», но тем не менее послушайте. Да, и ещё, аргументы вроде таких: «Я принял лекарство и всё прошло» здесь не совсем уместны и вот почему: фармацевтика — это огромная индустрия в которой работают миллионы людей, чуть ли не каждый день появляется очередное новое лекарство с чудным названием и непонятным большинству из нас содержанием. Проследить действие вновь создаваемых химических соединений на человека за его непродолжительную жизнь трудно. А оценить степень токсичности веществ, которые путём метаболических процессов образуются из этой «химии» в организме человека практически невозможно!
Эта группа ксенобиотиков, на мой взгляд, является наиболее страшной и опасной по причине кажущейся полезности для человека и активно продвигаемой необходимости использования всего вышеперечисленного!
Самое важное!
В качестве заключения хотелось бы сказать, что колоссальное количество жизненной энергии наш организм тратит на обезвреживание и выведение случайно или намеренно попавших в организм ксенобиотиков. Я не понимаю, для чего делать и без того короткую человеческую жизнь ещё короче?!
Человек является гетеротрофом, т.е. получает питательные вещества и энергию извне в виде органических соединений (см. табл. 1).
Таблица 1 Основные компоненты
|
Углеводы |
Витамины, элементы |
|||
|
Энерге-тическая ценность |
1г = 4,1 ккал |
1 г масла = 9,3 ккал (39,0 кДж) |
1г = 4,1 ккал 1 г спирта = 7,1 ккал |
|
|
Биологическая ценность |
50%
животные белки, т.к. |
25% растительные масла, т.к. в них есть полиненасыщенные жирные кислоты |
клетчатки |
Витамины, элементы |
Существует два пути поступления продуктов переваривания пищи, в том числе и ксенобиотиков, во внутреннюю среду организма: водорастворимые компоненты поступают в печеночную портальную систему и в печень; жирорастворимые вещества поступают в лимфатические сосуды и затем в кровь через грудной лимфатический проток.
Для ксенобиологии важно представление об антиалиментарных факторах питания. Этот термин распространяется на вещества природного происхождения, которые входят в состав продуктов питания. К ним относят:
1) ингибиторы пищеварительных ферментов (соевый ингибитор трипсина Кунитца, семейство соевого ингибитора Баумана-Бирка, семейства картофельных ингибиторов хемотрипсина и трипсина I и II, семейство ингибиторов трипсина/α-амилазы);
2) цианогенные гликозиды – это гликозиды некоторых цианогенных альдегидов и кетонов, которые при ферментативном или кислотном гидролизе выделяют синильную кислоту (лимарин белой фасоли, амигдалин косточковых);
3) биогенные амины (серотонин фруктов и овощей, тирамин и гистамин ферментатированных продуктов);
4) алкалоиды (диэтиламид лизергиновой кислоты – галлюциноген из спорыньи, морфин из сока головок мака, кофеин, теобромин, теофиллин из зерен кофе и листьев чая, соланины и чаконины из картофеля);
5) антивитамины (лейцин нарушает обмен триптофана и витамина РР, индолилуксусная кислота – антивитамин ниацина, аскорбатоксидаза из овощей – антивитамин аскорбиновой кислоты, тиаминаза рыб – антивитамин тиамина, линатин из семян льна – антагонист пиридоксина, авидин из яичного белка – антивитамин биотина и др.);
6) факторы, снижающие усвоение минеральных веществ (щавелевая кислота, фитин – инозитолгексафосфорная кислота из бобовых и злаковых, танины);
7) яды пептидной природы (десять токсичных циклопептидов из бледной поганки, наиболее токсичен α-аманитин);
8) лектины – гликопротеины, изменяющие проницаемость мембран (токсичны рицин (лектин из семян клещевины), холерный токсин);
9) этанол – нарушение нормальных биохимических процессов образования и использования энергии с переходом на психологическую и биологическую зависимость от экзогенного алкоголя.
В пище человека содержится множество химических веществ, часть из которых относится к ксенобиотикам. Ксенобиотики могут являться нормальным компонентом продуктов питания, могут обогащать пищу в процессе ее приготовления (например, пищевые добавки), а также могут по каким-либо причинам явиться контаминантами приготовленной пищи. Некоторые пищевые добавки целенаправленно добавляются к пище с целью оптимизации ее приготовления. Химикаты (непрямые добавки в пище) используются в технологиях ее приготовления, хранения, консервации и т.п. Контаминанты (ртуть, мышьяк, селен и кадмий) поступают из окружающей среды и являются результатом урбанизации общества. Из природных источников возможно получение основных компонентов пищи (белки, жиры, углеводы); веществ, способных изменять функционирование органов и тканей (аллергия, развитие зоба, ингибиторы протеолиза и др.); веществ, являющихся ядами для потребителя пищи.
Пищевыми добавками называют природные или синтетические, физиологически активные и инертные химические вещества, целенаправленно или случайно добавленные к пище. Прямые пищевые добавки включают вещества, которые вводятся в пищу в процессе ее приготовления для придания ей определенных характеристик. К таким пищевым добавкам относят антиоксиданты, консерванты, витамины, минералы, ароматизаторы, красители, эмульгаторы, стабилизаторы, закислители и др.
Наличие пищевой добавки по решению стран Европейского союза должно указываться на этикетке. При этом она может обозначаться как индивидуальное вещество или как представитель конкретного функционального класса в сочетании с кодом Е. Согласно предложенной системе цифровой кодификации пищевых добавок, их классификация выглядит следующим образом: Е100–Е182 – красители; Е200 и далее – консерванты; Е300 и далее – антиокислители (антиоксиданты); Е400 и далее – стабилизаторы консистенции; Е500 и далее – регуляторы кислотности, разрыхлители; Е600 и далее – усилители вкуса и аромата; Е700–800 – запасные индексы; Е900 и далее – глазирующие агенты, улучшители хлеба; Е1000 – эмульгаторы. Применение пищевых добавок требует знания предельно допустимой концентрации чужеродных веществ – ПДК (мг/кг), допустимой суточной дозы – ДСД (мг/кг массы тела) и допустимого суточного потребления – ДСП (мг/сут), рассчитываемое как произведение ДСД на среднюю величину массы тела – 60 кг.
Непрямые пищевые добавки включают вещества, вошедшие в состав пищи непреднамеренно (например, при контакте пищи с технологическим оборудованием или упаковочным материалом). Из пищевых загрязнителей чаще всего рассматриваются три группы: 1) афлатоксины; 2) пестициды; 3) диоксины и свинец.
Особый интерес представляет использование химических компонентов пищи (витамины, минералы) для лечения специфических заболеваний в дозах, превышающих суточную потребность. Клиническое использование железа, фтора, йода исследовано достаточно детально. Безопасность использования витаминов и минералов в качестве добавок к пище или компонентов лекарств зависит: 1) от цитотоксичности химического вещества; 2) его химической формы; 3) общего суточного потребления; 4) длительности и регулярности потребления; 5) морфофункционального состояния тканей-мишеней и органов человека. Жирорастворимые витамины являются более токсичными, чем водорастворимые из-за их повышенного накопления в липидной фазе мембран клеток и низкой скорости элиминации.
Ниацин в высоких дозах (граммы) используется для снижения уровня холестерола в крови. Практически во всех случаях применения никотиновой кислоты проявляются побочные эффекты (покраснение кожных покровов, приливы к голове).
Медь является наиболее токсичным, но наиболее важным микроэлементом. В следовых количествах медь находят практически во всех продуктах питания, что не вызывает интоксикаций, за исключением заболевания Вильсона-Коновалова (совместное поражение печени и ядер гипоталамуса). Человек менее чувствителен к меди по сравнению с млекопитающими (овцы). Токсичность меди следует увязывать с ее взаимодействием с железом, цинком и белками.
Железо в виде окислов придает окраску пище. В США фосфаты, пирофосфаты, глюконаты, лактаты, сульфаты железа и восстановленное железо разрешены в качестве пищевых добавок. Всасывание негеминового железа строго контролируется в слизистой кишечника. Избыточное поступление железа с пищей и действие веществ, ускоряющих его всасывание, может привести к накоплению железа в организме. Задержка и накопление железа в организме человека весьма индивидуальны и не поддерживаются общими закономерностями.
Цинк в виде нескольких соединений используется в пищевых добавках. Кормление птицы и скота обогащенным цинком кормом может привести к накоплению этого металла в мясных пищевых продуктах. Известно, что индивидуальная непереносимость цинка человеком весьма вариабельна. Однако, применение в пище средних концентраций солей цинка в качестве пищевых добавок, как правило, не сопровождается развитием интоксикации.
Селен является одним из самых токсичных элементов. До настоящего времени потребности в селене научно не обоснованы, а широкое применение селена в пищевых добавках базируется на интуитивных предпосылках. Следует учитывать географические провинции с разным содержанием селена в объектах окружающей среды при использовании пищевых добавок, обогащенных селеном, с целью предупреждения осложнений. Дефицит селена в организме, возможно, является одной из ведущих причин того, что обычный воздух, становится нашим страшным врагом. В условиях селенодефицитности кислород воздуха через свои активные формы разрушает в организме большинство витаминов, нарушает деятельность иммунной системы и системы обезвреживания внутренних шлаков организма. Иммунная система в условиях дефицита селена теряет свою агрессивность по отношению к болезнетворным микроорганизмам и раковым клеткам, а зависимая от него щитовидная железа, регулирующая большинство обменных процессов, снижает свою функциональную активность, что отрицательно отражается на росте и развитии организма.
Общим итогом селенодефицитности человеческого организма является возникновение и развитие десятков тяжело протекающих заболеваний, начиная с повышенной ломкости капилляров и неподвижности сперматозоидов, преждевременного выпадения волос и бесплодия и кончая анемией, диабетом, эндемическим зобом, гепатитами, инфарктом миокарда и инсультом, рядом онкологических заболеваний.
Селен широко распространен в объектах окружающей среды. Дефицит селена в окружающей среде имеется в Новой Зеландии и в части регионов Китая, избыток – в некоторых регионах Китая и в штате Северная Дакота (США). Растения могут аккумулировать селен. В них он переходит в состав органических соединений. При отмирании растения селен возвращается в почву и используется другими растениями. Зерновые могут аккумулировать большие количества селена из селен-обогащенных почв. В таких регионах пастбищное содержание животных может привести к интоксикации животных, а при хроническом отравлении возможно развитие поражения зрения и «щелочной болезни». При избыточном поступлении селена возникают нарушения органов пищеварительного тракта и гепатобилиарной системы. Хроническая интоксикация жителей селеном описана в Китае. Основные симптомы: ломкость волос, отсутствие пигментации новых волос, хрупкие ногти с пятнами, продольные стрии кожи. Неврологические симптомы обнаруживались у половины пораженных людей. Аналогичные симптомы описаны также у жителей Венесуэлы, проживающих в регионах, обогащенных селеном.
Рассмотрим некоторые ксенобиотики, используемые для улучшения органолептических и физико-химических свойств пищи.
1. Сахарин
в 300–500 раз слаще, чем сахароза. Не накапливается
в тканях, не подвергается метаболизму и выводится из организма в неизмененном
виде. Не оказывает мутагенного действия. В некоторых случаях способствует развитию
экспериментальных опухолей (рак мочевого пузыря). Однако в эпидемиологических
исследованиях угроза риска развития опухолей пока не нашла подтверждения.
2. Цикламат использовался как подсластитель. Его метаболизм зависит от кишечной микрофлоры. После первого приема цикламат выводится в большом количестве без изменений. При повторных приемах в кишечнике возникают метаболиты, с которыми, возможно, связаны негативные эффекты препарата: развитие в эксперименте на крысах рака мочевого пузыря. И хотя этот эффект не был воспроизведен на собаках, мышах, хомячках и приматах, в 1969 году применение цикламата в США было запрещено.
3. Аспартам как заменитель сахара менее токсичен, поскольку при его гидролизе получаются фенилаланин и аспарагиновая кислота. Накопление фенилаланина может ухудшить состояние больных фелилпировиноградной олигофренией (фенилкетонурия).
Наиболее употребляемые подсластители: сорбит, ацесульфам калия (сунет), аспартам (санекта, нутрасвит, сладекс), цикламовая кислота и ее соли (споларин, цикломаты), изомальтит (изомальт), сахарин и его соли, сукралоза (трихлоргалактосахароза), тауматин, глицирризин, неогесперидиндигидрохалкон (неогесперидин ДС), мальтит и мальтитный сироп, лактит, ксилит.
4. Пищевые красители включают природные и синтетические субстанции. К природным относят кармин, паприку, шафран и турмерик. Некоторые нутриенты придают окраску пищевым продуктам (каротины, рибофлавин, хлорофиллы) и входят в состав соков, масел и экстрактов овощей и фруктов. Синтетические соединения вводятся в пищу на этапах ее приготовления и сертифицируются государством. Некоторые из потенциальных красителей могут участвовать в малигнизации клеток (чаще всего они не канцерогены, а промоторы). Синтетические пищевые красители и некоторые ароматизаторы (метилсалицилат) могут вызывать гиперактивность детей. Случаи гиперактивности могут завершаться локальными поражениями мозга (инсульт). Однако, проблема окраски пищи как с целью ее привлекательности, так и биомедицинского применения, остается актуальной и в настоящее время. Несанкционированное введение добавок, улучшающих внешний вид и маркетинговую стоимость продуктов питания, получило очень широкое распространение и требует обязательного регламентирования органами госнадзора.
5. Консерванты включают антиоксиданты и антимикробные агенты. Антиоксиданты подавляют развитие изменений цвета, питательной ценности и формы продуктов путем подавления перекисного окисления липидов мембран пищевых продуктов, а также свободных жирных кислот. Антимикробные агенты подавляют рост микроорганизмов, дрожжей, продукты жизнедеятельности которых вызывают интоксикации или развитие инфекционного процесса, а также изменяют физико-химические свойства продуктов питания. Химическим консервантам противостоят методы сохранения пищи при низких температурах или использование метода облучения пищи. Однако технические средства пока проигрывают химическим из-за дороговизны и радиофобии людей.
5.1. К антиоксидантным пищевым добавкам относят аскорбиновую кислоту, пальмитиновый эфир аскорбиновой кислоты, токоферолы, бутилированный гидроксианизол (BHA) и бутилированный гидрокситолуен (BHT), этоксиквин, пропиловый эфир галловой кислоты и t-бутилгидрохинон (TBHQ). Широко используемые антимикробные агенты (нитриты, сульфиты) также обладают антиоксидантными свойствами. На протяжении многих лет BHA и BHT считаются потенциально опасными веществами. Оба относятся к жирорастворимым антиоксидантам и способны увеличивать в плазме крови активность некоторых ферментов печени. Антиоксиданты обеспечивают защиту от некоторых электрофильных молекул, которые могут связываться с ДНК и оказывать мутагенное действие и индуцировать опухолевый рост. Введение BHA в больших дозах (2% от диеты) вызывает гиперплазию клеток, папилломы и малигнизацию клеток в желудке некоторых животных. В то же время BHA и BHT обеспечивают защиту клеток печени от действия канцерогена – диэтилнитрозомочевины.
5.2. Антимикробные агенты (нитриты и сульфиты). Нитриты подавляют рост Clostridium botulinum и тем самым уменьшают риск ботулизма. Нитриты взаимодействуют с первичными аминами и амидами с образованием соответствующих N-нитрозодериватов. Многие, но не все N-нитрозо-соединения являются канцерогенами. Аскорбиновая кислота и другие восстанавливающие агенты подавляют эти реакции нитритов, особенно в кислой среде желудка. Некоторые нитрозамины возникают в процессе приготовления пищи, но основная масса нитрозаминов образуется в желудке. Неканцерогенные токсические эффекты нитритов проявляются при их высокой концентрации. У людей, употребляющих долго относительно большое количество нитритов, развивается метгемоглобинемия.
Диоксид серы и его соли используются для предупреждения развития коричневой окраски продуктов питания, для отбеливания, антимикробного действия широкого спектра и в качестве антиоксидантов. Сульфиты весьма реактивны, в связи с чем допускается только низкое их содержание в продуктах питания. Сульфиты способны вызывать астму у чув-ствительных индивидуумов. Около 20 смертных случаев связаны с идиосинкразией людей к нитритам (особая чувствительность к напиткам, содержащим сульфиты). Примерно 1–2% больных бронхиальной астмой проявляют повышенную чувствительность к сульфитам. Патогенез сульфит-индуцированной астмы пока не ясен. Возможна патогенетическая роль IgE-опосредованных реакций.
Токсичные субстанции пищи впервые были суммированы в списке «Substances Generally Recognized as Safe» – GRAS-субстанции в 60-х годах прошлого века. Он постоянно пополняется и выполняет важную роль в обеспечении безопасности питания людей и животных.
Давно замечено, что малокалорийное питание продлевает жизнь многих организмов – от одноклеточных до приматов; так, крысы, потребляющие на 30–50% меньше калорий, чем обычно, живут не три года, а четыре. Механизм явления пока не вполне ясен, хотя известно, что происходит некоторое общее изменение метаболизма, при котором снижается образование свободных радикалов (многие ученые возлагают вину за старение именно на них). Кроме того, падает концентрация глюкозы и инсулина в крови, что говорит об участии в этих процессах нейроэндокринной системы. Не исключено, что умеренное голодание действует и как слабый стресс, который мобилизует скрытые резервы организма.
Американские микробиологи работали с дрожжами, длительность жизни которых определяется количеством их возможных делений. Оказалось, что в среде с пониженным содержанием питательных веществ число поколений у них возрастает на 30%. При этом микроорганизмы значительно увеличивают интенсивность дыхания, что является ключевым моментом, поскольку дрожжи с дефектным геном белка, задействованного в работе дыхательной цепи, не становятся долгожителями.
Нужно учесть, что дрожжи получают энергию двумя способами – дыханием и ферментацией. Когда глюкозы в среде достаточно, гены, контролирующие дыхание, молчат и сбраживание глюкозы в этанол идет анаэробно, то есть без участия кислорода. Если же глюкоза в дефиците, включается дыхание – значительно более эффективный процесс добывания энергии.
Конспект занятия по произношению
Изучаем буквы в действии!
Развитие детей с овз в доу