Культуральные свойства. Микоплазмы прихотливы к условиям культивирования, в пи­тательные среды необходимо

Микоплазмоз – воспалительное инфекционное заболевание, которое развивается при размножении микоплазм, мельчайших из известных бактерий. Обитают они в самых разных организмах, в том числе в человеке и животных. Микоплазмы не имеют собственной клеточной стенки, только мембрану, за счёт чего легко прикрепляются к клеткам эпителия мочеполовой, дыхательной системы и к сперматозоидам. Также поражают суставы и слизистую глаз, могут стать причиной аутоиммунных реакций (аллергия на ткани собственного организма).

Всего известно более 100 видов микоплазм, из них для человека опасны только пять:

“половые” виды микоплазм

• Mycoplasma genitalium , Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum вызывают урогенитальный микоплазмоз либо ;
• Mycoplasma pneumonie – респираторный микоплазмоз;
• М . fermentans и М. penetrans способствуют развитию симптоматики СПИДа.

Микоплазмы считают условно-патогенными: они могут стать причиной заболеваний, но только в случае ослабления организма. У здоровых людей ничем себя не проявляют, являясь бактериями-комменсалами , не принося никакой пользы или вреда. Бессимптомное присутствие микоплазм (М . hominis ) выявлено у половины женщин и у 1/4 среди всех новорожденных девочек. У мужчин носительство практически не выявляется, при заражении возможно самоизлечение.

Пути заражения – при половом контакте, также инфекция передаётся ребёнку во время беременности и родов от матери. Бытовой путь маловероятен: микоплазмы чувствительны к высоким температурам и влажности, погибают под действием ультрафиолета и слабой радиации, кислых и щелочных растворов, но длительно устойчивы к холоду. Существовать и размножаться они могут только внутри организма, при температуре до 37 0 .

Проявления микоплазмоза у женщин

Урогенитальный микоплазмоз у женщин проявляется в виде бактериального вагиноза (), микоплазменного , воспаления матки, маточных труб и яичников, пиелонефрита. Возбудитель – Mycoplasma hominis . Часто микоплазмоз сочетается с и уреаплазмозом.

Причиной женского бесплодия при микоплазмозе становится хроническое воспаление внутренних половых органов.

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз – это нарушение баланса микрофлоры во влагалище. В норме оно заселено лактобациллами, которые продуцируют молочную кислоту и сильный окислитель – перекись водорода, препятствующие развитию патогенных и условно-патогенных бактерий. Если лактобацилл по каким-либо причинам стало меньше, то кислотность стенок влагалища снижается и начинается бурное размножение микроорганизмов. С лактобациллами обычно соседствуют Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis , с ростом их популяций и связаны клинические проявления бактериального вагиноза.

При бактериальном вагинозе патогенные бактерии облепляют клетки влагалища

Причины развития вагиноза:

1. Частые спринцевания с антисептиками, содержащими хлор (мирамистин, гибитан );
2. Презервативы или контрацептивные свечи с 9-ноноксинолом (пантенокс овал, ноноксинол );
3. Бесконтрольное применение пероральных антибиотиков, суппозиториев или вагинальных таблеток с антибиотиками (тержинан, бетадин, полжинакс );
4. Смена половых партнёров.

Симптомы вагиноза – , необильные и жидкие , серовато-белого цвета, имеющие запах тухлой рыбы. Женщины часто связывают появление неприятного амбре с недостатками личной гигиены и используют спринцевания. Однако эти действия только обостряют воспаление и способствуют распространению микопалзмоза на шейку матки и восходящее инфицирование вплоть до яичников. Среди возможных осложнений гарднереллёза – , сальпинго- и бесплодие, а также проблемы с не вынашиванием беременности и преждевременными родами.

Уретрит

Уретрит – воспаление мочеиспускательного канала, связан с Mycoplasma genitalium . В 30-49% негонококковых уретритов определяется микоплазмы, причём у женщин их находят чаще и в более высоких титрах, чем у мужчин. Симптомы типичны – , слизистые или с примесью гноя . При остром течении поднимается температура, проявляется общая интоксикация (головные и мышечные боли, озноб, слабость). Восходящая их уретры инфекция поражает мочевой пузырь, затем – мочеточники и почки, вызывая пиелонефрит.

Воздействие на репродуктивные органы

Воспаление матки и её придатков начинается с болей в области поясницы и нижней части живота, затем появляются слизистые выделения из шейки матки и влагалища, присоединяются кровотечения во время менструаций и между ними. Женщины жалуются на постоянную усталость и нехватку сил, отсутствие аппетита и нарушения сна. Такая картина характерна для хронического течения генитального микоплазмоза.

При острой форме болезни резко поднимается температура, выделения становятся обильными и гнойными. В процесс вовлекается брюшина, развивается ограниченный перитонит. Возможно образование абсцессов яичников и пиометры – скопления гноя в полости матки. Лечение в этих случаях хирургическое, с дренированием гнойного очага либо удалением органа.

Микоплазмоз и беременность

При беременности микоплазмоз может привести к заражению эндометрия и плодного яйца , запуску выработки веществ, которые повышают сократительную активность миометрия (мышечного слоя матки). В результате наблюдается замершая беременность и самопроизвольный аборт на ранних сроках. Опасность – неполный аборт, когда в полости матки остаются части плода или оболочек. На инородные тела матка сначала реагирует сокращениями, а затем – полным расслаблением; начинается сильное кровотечение, женщина быстро теряет сознание. Без интенсивной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптоматика микоплазмоза у мужчин

Основные проявления после заражения Mycoplasma genitalium у мужчин – уретрит и . Отличия от женского урогенитального микоплазмоза: характерно практически бессимптомное течение; моно-инфекция редко распространяется на почки, но часто заканчивается бесплодием; среди мужчин отсутствует носительство микоплазм.

Уретрит начинается с небольшого жжения при мочеиспускании, через пару дней симптомы исчезают. Воспаление предстательной железы протекает скрыто, появляется несильными тупыми болями в пояснице и постепенно нарастающими проблемами с эрекцией. Более ярко симптомы микоплазмоза проявляются при наличии комбинированной инфекции и сочетании с урогенитальным уреаплазмозом и хламидиозом. Уреаплазмы вместе с микоплазмами обнаруживают у 30-45% больных простатитом, хламидии – у 40% мужчин с негонококковыми уретритами. В таких случаях чаще появляются признаки артритов – боль в суставах, местные отёки и покраснение кожи; восходящей инфекции с поражением почек; локальных воспалений половых органов – (яички), (придатки яичек), (воспалённые семенные пузырьки).

Мужское бесплодие при микоплазмозе развивается не только по причине воспаления, но и при нарушении сперматогенеза.

Микоплазмоз у детей

У детей микоплазмоз наблюдается после заражения внутриутробно, в нормальных родах либо после кесарева сечения. Чаще поражаются верхние дыхательные пути – ринит и фарингит, потом развиваются трахеит и бронхит, а затем пневмония. Возбудитель респираторного микоплазмоза – Mycoplasma pneumonie – при помощи жгутиков прикрепляется к эпителиальным клеткам дыхательных путей и разрушает их стенки.

Далее микоплазмы проникают в альвеолы лёгких, где происходит газообмен – венозная кровь избавляется от углекислого газа, получает взамен кислород и превращается в артериальную. Стенки альвеолярных клеток очень тонкие, легко разрушаются под действием микоплазм. Перегородки между альвеолами утолщаются, соединительная ткань воспаляется. В итоге развивается интерстициальная пневмония новорожденных , характерная для врождённого микоплазмоза.

У инфицированных микоплазмами недоношенных детей возможны дыхательные расстройства, развитие склеромы новорожденных (утолщение кожи и подкожной клетчатки), кровоизлияния в теменной и затылочной областях (кефалогематомы ), повышение билирубина и желтуха, развитие воспаления головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит). У доношенных детей – пневмония, подкожные кровоизлияния, поздние симптомы менингоэнцефалтита.

Респираторный микоплазмоз

Возбудитель – Mycoplasma pneumonie . Бактерии выделяются из дыхательных путей неделю-полторы после начала заболевания, передаются воздушно-капельно или через предметы. Респираторный микоплазмоз имеет сезонные тенденции, чаще встречается в осенне-зимний период. Характерны 2-4 годичные подъёмы заболеваемости. Иммунитет сохраняется 5-10 и более лет, протекание болезни зависит от иммунного статуса. В общем респираторный микоплазмоз у людей составляет 5-6 % от всех ОРЗ и 6-22% от диагностированных пневмоний, в период эпидемических вспышек – до 50%.

следствие респираторного микоплазмоза – пневмония

Микоплазменная респираторная инфекция чаще встречается у детей и молодёжи. Дети 5-14 лет заражаются М. pneumonie в 20-35% случаев всех ОРЗ, подростки и люди возраста 19-23 лет – в 15-20% случаев. Наблюдается сочетание микоплазм с вирусной инфекций (грипп и парагрипп, аденовирус, ). Осложнения – пневмония, сепсис, менингоэнцефалит, гемолитическая анемия, воспаления суставов.

Инкубационный период – до 1 месяца, затем появляются симптомы обычной простуды, переходящие в мучительный сухой кашель. При лёгкой форме болезни немного повышается температура, больной жалуется на ломящую боль в мышцах и общее недомогание. При осмотре – расширенные сосуды склер, точечные кровоизлияния под слизистые, «рыхлое» горло. Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены. В лёгких выслушиваются сухие хрипы, общее состояние пациента удовлетворительное. Болезнь длится 1-2 недели, заканчивается без осложнений.

Острая микоплазменная пневмония начинается внезапно, на фоне ОРЗ или ОРВИ. Характерны быстрый подъём температуры до 39-40, сильный озноб и мышечные боли; сухой кашель постепенно переходит во влажный. Осмотр: кожа бледная, склеры с расширенными сосудами, вокруг суставов возможна сыпь. При аускультации – рассеянные сухие и влажные хрипы, на снимке – очаги уплотнения (очаговые, сегментарные или интерстициальные, чаще около корней лёгких ). Последствия: бронхоэктазы – расширение бронхов, пневмосклероз – замещение активной лёгочной ткани на соединительную.

Диагностика

Диагностика урогенитального микоплазмоза основана на методе (полимеразно-цепная реакция ), при котором определяются ДНК микоплазм. Также используют классический , с посевом материала на жидкую среду и последующим пересевом на твёрдую. Микоплазмы определяют по флюоресценции колоний после добавления специфических анти-сывороток. Серологические методики обнаружения микоплазм – реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой агглютинации (РНГА).

культуральный метод – бактериологический посев

В качестве материала для лабораторного исследования у мужчин берут мазок из уретры и выделения из предстательной железы, мазок из прямой кишки, сперму, утреннюю мочу (первая порция). У женщин – мазок из шейки матки, преддверия влагалища, уретры и ануса, утреннюю первую порцию мочи. Для диагностики бактериального вагиноза (гарднереллёза ) критично не наличие микоплазм, а их численность, поэтому делают посев и оценивают количество бактериальных колоний возбудителей болезни.

Важно правильно подготовиться, чтобы анализ был достоверным. Женщинам рекомендуют сдавать мочу и мазки до менструации либо через 2-3 дня после её окончания. Мужчинам перед сдачей мочи и урогенитального мазка не следует мочиться в течение 3 часов. Параллельно с ПЦР на микоплазмоз проводят реакцию на хламидиоз и уреаплазмоз. При подозрении на респираторный микоплазмоз берут мазок из горла и мокроту.

Лечение

Лечение микоплазмоза начинают с антибиотиков , к которым чувствительны также хламидии и уреаплазмы . Для лечения урогенитальных и респираторных форм выбирают препараты группы макролидов – эритромицин , азитромицин, кларитромицин . Азитромицин принимают только натощак, за час до еды или через 2 часа после еды, один раз в сутки. Дозировка для взрослых при остром урогенитальном микоплазмозе – 1 г однократно, при респираторном – 500 мг в первые сутки, затем по 250 мг, курс три дня. Беременным и кормящим азитромицин не назначают.

Антибиотики резервной схемы – тетрациклины (доксициклин ), но примерно в 10% случаев микоплазмоза к ним развивается устойчивость. При бактериальном вагинозе добавляют таблетки метронидазол (трихопол) в дозировке 500 мг х 2, курс 7 дней либо 2 г однократно. Трихопол не назначают беременным до II триместра и кормящим грудью. Дополняют лечение кремами (клиндамицин 2% х 1, на ночь, курс 7 дней) и гелями (метронидазол 0,75% х 2, курс 5 дней), которые вводят во влагалище.

Назначают иммуномодуляторы (эхинацея , алоэ, циклоферон ), при сопутствующих вирусных инфекциях – интерферон, пробиотики (линекс , лактобактерин ) и пребиотики (клетчатка). Для защиты печени во время терапии антибиотиками понадобятся гепатопротекторы (карсил , эссенциале ), для снижения уровня аллергичности – кларитин , супрастин . Витаминно-минеральные комплексы принимают как общеукрепляющие средства.

Профилактика микоплазмоза сводится к стабилизации иммунной системы – полноценное питание, регулярные занятия спортом, минимальный уровень стрессов, и к разумному выбору сексуальных партнёров. При респираторном микоплазмозе больных изолируют на 5-7 суток (при ОРЗ) либо на 2-3 недели (при микоплазменной пневмонии). Специфической профилактики не существует.

Микоплазмоз у кошек и собак

У кошек и собак выделили несколько видов микоплазм, которые вызывают заболевания при ослаблении иммунитета: Mycoplasma felis, Mycoplasma gatae (у кошек) и Mycoplasma cynos (у собак). Бактерии находят у совершенно здоровых животных и при болезнях, связанных с хламидиями и . У собак вид Mycoplasma cynos высевают из дыхательных путей, но болеют респираторным микоплазмозом только щенки либо взрослые собаки-аллергики. Микоплазмы быстро погибают вне организма животных.

Для здоровых людей эти возбудители не опасны и подтверждённых фактов передачи микоплазм от животных к человеку не существует.

Симптомы микоплазмоза у кошек и собак – это конъюнктивиты со слезотечением, гиперемией слизистой одного или обоих глаз, выделением гноя или слизи, отёком и спазмом век. Из респираторных форм превалирует ринит, при развитии урогенитальной инфекции диагностируют уретрит и цистит, вагинит и эндометрит, а также воспаление предстательной железы и баланопостит (воспаление кожи головки пениса и внутреннего листка крайней плоти). Распространение микоплазм вызывает артриты с разрушением внутрисуставного хряща. Возможно образование подкожных гнойников.

Микоплазмы у беременных кошек и собак могут спровоцировать преждевременные роды, при заражении до беременности возможно развитие врождённых уродств у котят и щенков.

Диагностику микоплазмоза проводят методом ПЦР, в качестве материала используют мокроту и смывы из трахеи (бронхов), мазки с конъюнктивы и гениталий. Лечат микоплазмоз доксициклином, но он противопоказан щенкам и котятам младше 6 месяцев. При конъюнктивите местно используют мази с левомицетином или тетрациклином, капли с новокаином и гидрокортизоном. При длительном использовании гормональных препаратов возможно изъязвление роговицы глаза. Резервные антибиотики – эритромицин, гентамицин, фотрхинолоны (офлоксацин ). Вакцины против микоплазмоза нет, основная профилактика – правильное питание и адекватная физическая активность животных.

Видео: микоплазмоз в программе “Жить Здорово!”

Опасное воспалительное заболевание легких, вызванное патогенным агентом – это микоплазма пневмония. Рассмотрим особенности болезни и методы ее лечения.

Атипичное поражение слизистой оболочки и всех элементов структуры органов дыхательной системы, вызванное бактерией микоплазма, возникает в 10% случаев всех воспалений. Распространение патогенного микроорганизма происходит воздушно-капельным путем. Инфекционный процесс сформированный под его влиянием характеризуется длительным течением от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Согласно Международной классификации заболеваний 10-го пересмотра МКБ-10, микоплазма пневмония относится к категории X Болезни органов дыхания (J00-J99):

J09-J18 Грипп и пневмония.

• J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.
  • J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.

Антропонозное заболевание сопровождается катаральными и респираторными симптомами, выраженной интоксикацией, диспепсией и другими патологиями. Данный вид пневмонии проявляется как в форме спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Имеет сезонные колебания с пиком в осенне-зимний период.

Чем опасна микоплазма пневмония?

Атипичная форма воспаления легких очень часто приводит к тяжелым последствиям, ухудшающим работу всего организма. Рассмотрим детальнее, чем опасна микоплазма пневмония:

• Интоксикация организма продуктами распада болезнетворных микроорганизмов.
• Нарушение функции легких и обмена кислорода.
• Патологии сердечно-сосудистой системы.
• Выраженная дыхательная недостаточность.
• Бронхиальная астма.
• Фиброз, абсцесс легкого.
• Нарушения со стороны центральной нервной системы.

Кроме вышеперечисленных проблем, больной может столкнуться с различными по тяжести побочными реакциями на используемые лекарственные препараты. При правильно составленном плане терапии, выздоровление и курс реабилитации занимают около 6 месяцев.

Структура микоплазмы пневмонии

Микоплазмы представляют собой микробов, живущих в эпителии тканей органов дыхания. Структура данного болезнетворного микроорганизма схожа с хламидиями. Бактерии не имеют крепких клеточных мембран и возможности создавать энергетические связи. Для их существования и размножения необходимы питательные вещества из человеческого организма.

В структуре внебольничных пневмоний респираторный микоплазмоз занимает 5-50%. Болезнь имеет промежуточное положение между бактериями, вирусами, простейшими.

Основные причины легочного микоплазмоза – это заражение бактерией Mycoplasma pneumoniae от больного человека. В норме данный вид болезнетворных микроорганизмов содержится у каждого здорового человека, но при действии определенных факторов он активируется. Чаще всего болезнь возникает из-за таких причин:

• Иммунодефицитные состояния.
• Вредные привычки: курение, алкоголизм, наркомания.
• Декомпенсированный сахарный диабет.
• Хроническая обструктивная болезнь легких.
• Сезонные эпидемии гриппа.
• Бронхит.
• Локальная бронхиальная обструкция.
• Муковисцидоз.
• Бронхоэктазы.

Кроме пневмонии, бактерии могут стать причиной таких заболеваний:

• Острое воспаление верхних дыхательных путей.
• Бронхиальная астма.
• Обострение хронического обструктивного бронхита.
• Различные нераспираторные патологии: отит, энцефалит, перикардит, менингит, гемолитическая анемия.

Инфекционные агенты легко передаются воздушно-капельным путем как от зараженных с выраженной симптоматикой, так и от бессимптомных носителей. Бактерии не растут при недостаточной влажности питательной среды, поэтому провоцируют появление насморка и кашля с мокротой. Они малоустойчивы к внешней среде, не переносят высушивание, нагревание и ультразвук. Главная особенность заражения – это периодическая хронизация заболевания с генерализацией инфекции.

, , , , , , , ,

Жизненный цикл микоплазмы пневмонии

Микоплазменная инфекция дыхательных путей характеризуется плавным и постепенным развитием. Жизненный цикл бактерии составляет 12-14 дней, но может длиться и более месяца. В этот период, зараженный может даже и не подозревать о том, что он болен.

Заражение характеризуется поэтапным течением:

• Прилив – длится около 80 часов, характеризуется резким поступлением крови в ткани легких и выделением экссудата. На этом фоне происходит отек органа и его воспаление.
• Красное опеченение – длится не более 70 часов. Легочные ткани уплотняются и увеличиваются в объеме. В экссудате содержится повышенная концентрация эритроцитов.
• Серое опеченение – длится около 5-7 дней. Эритроциты постепенно исчезают из экссудата и повышается уровень лейкоцитов. Легочные ткани становятся серого цвета.
• Разрешение – занимает 10-12 дней. Происходит рассасывание фибрина и распад лейкоцитов. Легкие восстанавливаются.

Под поражение попадают верхние дыхательные пути, провоцируя сухость и заложенность носа, назофарингит, ларингит. Повышается температура и усиливается потоотделение, ухудшается общее самочувствие. Бактерии провоцируют приступообразный кашель, который может длиться более месяца. Во время кашля есть отхождение густой, в некоторых случаях гнойной мокроты. Без правильного лечения, микоплазмы активно размножаются, постоянно повторяя свой жизненный цикл, поражая ослабленный организм и вызывая прогрессирование болезненной симптоматики.

Факторы риска

Атипичная форма воспаления легких имеет определенные факторы риска, которые способствуют ее появлению. Предрасположенность к заболеванию основана на возрастных критериях:

Пациенты раннего детского возраста:

• Родовые травмы.
• Пороки развития легких и сердца.
• Пневмопатия новорожденного.
• Внутриутробная гипоксия.
• Асфиксия.
• Муковисцидоз.
• Гиповитаминоз.
• Наследственные иммунодефициты.

Дети школьного возраста:

• Иммунодефицитные состояния.
• Бронхит.
• Хронические инфекционные поражения носоглотки.
• Приобретенные пороки сердечно-сосудистой системы.

Пациенты взрослого возраста:

• Хронические заболевания легких.
• Иммунодефицитные состояния.
• Курение.
• Бронхит.
• Сердечная недостаточность.
• Хирургические операции брюшной полости и грудной клетки.
• Заболевания эндокринной системы.

Недавно проведенные медицинские исследования установили взаимосвязь между стоматологическими патологиями и бактериальной пневмонией. Люди с проблемными зубами имеют на 86% более высокие риски развития респираторного микоплазмоза.

, , , , ,

Патогенез

Механизм развития атипичной пневмонии связан с заражением Mycoplasma pneumoniae. Патогенез болезненного состояния основан на попадании инфекционного агента на слизистые оболочки дыхательных путей. Бактерии проникают через мукоцилиарный барьер, прикрепляясь к мембранам эпителиальных клеток. Микоплазмы встраиваются в здоровые клетки, постепенно разрушая их.

Существует несколько путей проникновения возбудителей в паренхиму легочных тканей:

• Бронхогенный – бактерии попадают в организм с вдыхаемым воздухом. Процесс заражения существенно ускоряется при воспалительных поражениях носовой полости. Отекшая слизистая оболочка с воспаленными ресничками эпителия неспособна удерживать микробы. Инфекционный очаг может быть вызван хроническими процессами в глотке, миндалинах или нижних отделах дыхательных путей. Возникновению болезни способствует аспирация и различные медицинские манипуляции.
• Гематогенный – микробы попадают в организм с током крови. Заражение возникает при септическом состоянии, внутриутробном инфицировании или внутривенном введении наркотиков.
• Лимфогенный – бактерии попадают в лимфатическую систему и с током лимфы разносятся по организму.

С помощью одного из вышеописанных путей, патогенные микроорганизмы проникают в организм, оседая на тканях легких и бронхиол. Из-за этого может развиваться не только пневмония, но и бронхит, бронхиолит и ряд других заболеваний.

В патогенезе микоплазмоза большое значение имеют иммунопатологические реакции. Респираторные поражения характеризуются холодовыми агглютининами. То есть микоплазма пневмония поражает антигены эритроцитов I, превращая их в иммуногеномы. Из-за этого появляются холодовые IgM антитела к антигену эритроцитов I. Бактерии индуцируют иммунный ответ организма, который сопровождается выработкой секреторного IgA и циркулирующих IgG антител.

Как передается микоплазма пневмония?

Воспаление легких возникает из множества причин. Столкнувшись с атипичной формой заболевания, многие пациенты задаются вопросом, как передается микоплазма пневмония.

Основные пути заражения:

• Воздушно-капельный – инфицирование происходит при контакте с больным человеком. При его кашле или чихании патогенные микроорганизмы попадают в здоровый организм. Инфекция проникает на слизистые оболочки носовой и ротовой полости. Для профилактики следует носить защитные маски в эпидемиологический период и придерживаться правил личной гигиены.
• Воздушно-пылевой – микоплазменные бактерии могут находится в помещениях с плохой вентиляцией и при неудовлетворительном качестве уборки.

На сегодняшний день выявлено около 12 разных форм микоплазм, которые были обнаружены в носоглотке и мочевых путях. Но в человеческом организме может функционировать только три вида. Вспышки инфекции возникают не чаще раза в год. Риск заражения существенно возрастает в густонаселенных городах. Болезнь передается очень медленно, указывая ее вирусную природу.

, , , , , , , ,

Эпидемиология

Около 10% случаев воспаления нижних дыхательных путей возникает из-за Mycoplasma pneumoniae. Болезнь имеет широкое распространение среди пациентов от 5 до 35 лет и после 65.

Статистика болезненного состояния указывает на его ежегодное прогрессирование. При этом участились случаи заражения детей школьного и более раннего возраста. Эпидемии, вызванные бактерией, возникают в крупных городах с периодичностью в 3-7 лет. Риск заражения связан не только с возрастными особенностями, но и с уровнем защитных свойств иммунной системы.

, , , ,

Симптомы

Атипичная форма воспаления, вызванная микоплазмами, развивается в верхних дыхательных путях с различными патологическими проявлениями. Симптомы заболевания условно разделены на две группы:

Респираторные:

• Бронхит.
• Трахеит.
• Плеврит.
• Абсцессы легких.
• Фарингит.

Не респираторные (возникают из-за поражения внутренних органов или систем организма):

• Анемия.
• Гепатит.
• Панкреатит.
• Дерматологические реакции.
• Миокардит.
• Перикардит.
• Тромбоцитопения.
• Полиартрит.
• Артралгия.

Болезнь имеет подострое начало респираторного синдрома. Постепенно появляется субфебрильная температура тела, малопродуктивный и мучительный кашель, отхождение мокроты негнойного характера. Также наблюдаются различные внелегочные признаки заражения.

Стремительное нарастание болезненной симптоматики связано с тем, что болезнетворные микроорганизмы мало подвержены влиянию человеческой иммунной системы. Кроме того, бактерии нечувствительны к большинству антибактериальных препаратов.

Первые признаки

Заражение как правило, происходит воздушно-капельным путем, что напоминает ОРВИ или грипп, но с более медленным распространением. Инкубационный период составляет 2-3 недели, после чего возникают первые признаки микоплазма пневмонии:

• Ухудшение общего самочувствия и повышенная слабость.
• Першение и сухость в горле, осиплость голоса.
• Головные боли.
• Покраснение мягкого неба и глотки.
• Сухой приступообразный кашель.
• Боли в ушах и глазах.
• Мышечные боли.
• Повышенная потливость.
• Болезненность суставов.
• Одышка.
• Увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов.

Кроме респираторных симптомов, для заболевания характерна и другая симптоматика: поражения желудочно-кишечного тракта, дерматологические высыпания, различные неврологические симптомы. При проведении лабораторных исследований наблюдается повышенные значения СОЭ и отсутствие лейкоцитоза.

Вышеперечисленные симптомы нарастают в течение 5-7 дней. При этом больной опасен для окружающих в течение 20 дней. Во время обследования врач выявляет мелкопузырчатые хрипы, укорочение звука перкуссии, что является поводом для проведения лабораторной диагностики и рентгенографии.

Микоплазма пневмония у взрослых

Довольно распространенное заболевание, диагностируемое в осенне-зимний период – это микоплазма пневмония. У взрослых данная патология встречается реже чем у детей и как правило сочетается с парагриппом.

Микоплазмы – это микроорганизмы без клеточных стенок. По своим размерам они приближены к вирусам, а по морфологии к L-формам бактерий. Поражают слизистую оболочку дыхательных путей, провоцируя ее патологические изменения. На первых порах возникает довольно неспецифическая симптоматика:

• Боли в горле.
• Лихорадочное состояние.
• Субфебрильная температура тела.
• Головные боли.
• Боли в глазницах.
• Насморк.
• Сухой надрывный кашель.
• Озноб.

Подобные признаки очень часто приводят к ошибочной диагностике и терапии бактериальной пневмонии. Характерные для болезни симптомы возникают по мере ее прогрессирования, то есть на ее более поздних этапах. Из-за этого возникают различные осложнения как легочного, так и внелегочного характера.

Диагностика патологии состоит из комплекса различных обследований. При проведении рентгенографии наблюдается усиление легочного рисунка и мелкоочаговые тени в нижних отделах одного или обоих легких. Для подтверждения диагноза показано исследование крови на Ig к Mycoplasma pneumoniae M, A, G. Лечение у взрослых состоит из антибактериальной терапии, витаминотерапии и физиопроцедур. Выздоровление длительное и требует комплексного подхода.

Микоплазма пневмония при беременности

Любые заболевания, возникающие во время вынашивания ребенка, представляют опасность как для матери, так и для будущего малыша. Микоплазма пневмония при беременности опасна не только своими осложнениями, но и скрытым/смазанным течением, схожим с признаками простуды. Из-за этого многие женщины не обращаются за своевременной медицинской помощью, пытаясь устранить расстройство самостоятельно. Такое поведение только усложняет патологию и ее прогноз.

Домашнее лечение очень часто приводит к присоединению вторичной инфекции и гнойным осложнениям. Легочный микоплазмоз во время беременности опасен развитием дыхательной недостаточности, миокардита, эндокардита, септических состояний, экссудативного плеврита, отека и абсцесса легких. Если атипичная форма воспаления легких была выявлена вовремя, то прогноз благоприятный.

Микоплазма пневмония у детей

В комплексе респираторных заболеваний особое внимание заслуживает микоплазма пневмония у детей. Это связано с тем, что именно пациенты юного возраста больше подвержены заражению, а болезнь имеет ярко выраженные симптомы. Чаще всего развитие воспаления происходит на фоне острых поражений дыхательных путей: бронхит, ангина, трахеобронхит и другие.

Заражение Mycoplasma pneumoniae у детей проявляется такими основными синдромами:

1. Интоксикационный

Поскольку воспаление легочной ткани поражает небольшие площади, то это редко сопровождается выраженными симптомами интоксикации. Если в патологический процесс вовлечено несколько сегментов легких или его целые доли, то интоксикационные признаки выходят на первый план. У малышей наблюдается такая симптоматика:

• Повышенная температура тела.
• Озноб и лихорадочное состояние.
• Учащенный пульс.
• Быстрая утомляемость.
• Бледность кожных покровов.
• Повышенная сонливость.
• Нарушения аппетита и отказ от еды.
• Повышенная потливость.
• Тошнота и рвота.

Длительность вышеперечисленных симптомов 3-4 дня. Если за это время не было начато лечение , то болезненное состояние прогрессирует.

1. Воспаление легочной ткани

Появление таких признаков позволяет заподозрить бактериальную природу поражения легких. Основные симптомы специфического воспаления:

• Сухой кашель.
• Плохое отхождение мокроты.
• Болезненные ощущения за грудиной и в горле.
• Аускультативные изменения.
• Рентгенологические признаки.
• Нарушения норм гемолейкограммы.

Особенности инфекционного кашля заключаются в его постоянном присутствии, независимо от времени суток. Он имеет приступообразную природу и возникает при попытках глубокого вдоха. На этом фоне возможно выделение мокроты слизисто-гнойного характера. Появляются ноющие боли в животе и груди, которые усиливаются при глубоком дыхании.

1. Дыхательная недостаточность

Из-за поражения легочной ткани уменьшается площадь так называемой дышащей поверхности органа, возникает дыхательная недостаточность. При этом чем младше ребенок, тем ярче патологические симптомы:

• Учащение дыхательных движений.
• Затрудненный вдох.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Подвижность крыльев носа при дыхании.

С первых дней заболевания появляется одышка. Затрудненное, неритмичное дыхание вызывает сильное беспокойство как у детей, так и у родителей, приводит к нарушению сна. Во время дыхания наблюдается втяжение кожи в надключичной и подреберной области, промежутках между ребрами. Без своевременного и правильного лечения, болезненная симптоматика быстро нарастает.

Бронхиолит и микоплазма пневмония

Воспалительное заболевание, поражающее мелкие бронхи – это бронхиолит. Микоплазма пневмония может быть одной из причин болезненного состояния. Воспаление бронхиол чаще всего возникает из-за таких факторов:

• Инфицирование дыхательной системы бактериальными или вирусными агентами.
• Вдыхание токсических веществ в течение длительного периода времени.
• Ревматоидный артрит.
• Заболевания с поражением соединительной ткани в анамнезе.

В зависимости от тяжести патологического процесса, бронхиолит имеет такую классификацию:

1. Острый – симптомы развиваются стремительно. Состояние пациента быстро ухудшается, появляются признаки интоксикации.
2. Хронический – признаки данной формы проявляются постепенно. На первых порах болезненное состояние не заметно, но с каждым годом становится ярче.

Бронхиолит, вызванный Mycoplasma pneumoniae относится к облитерирующей форме болезни. Симптомы расстройства многообразны, но самым выраженным является одышка. По мере прогрессирования патологии появляется синюшность кожного покрова, обструктивный приступообразный кашель, субфебрильная температура тела, отек верхних конечностей.

Диагностика инфекционного процесса может представлять определенные трудности. Стандартный алгоритм исследований состоит из: рентгенография грудной клетки, спирография, КТ, бронхоскопия и другие.

Лечение состоит из приема противовирусных, антибактериальный и противовоспалительных препаратов. Для уменьшения одышки и расширения бронхов назначают бронхолитики, а также муколитики для ускорения отхождения мокроты. Если болезнь протекает в тяжелой форме, то показаны ингаляции кислорода. Особое внимание уделяется профилактическим мероприятиям, которые состоят из укрепления защитных свойств иммунной системы.

, , , , , , , ,

Атипичная пневмония

Инфекционно-воспалительные поражения легких, вызванные нехарактерными возбудителями – это атипичная пневмония . Чаще всего заболевание возникает из-за таких причин:

• Микоплазма.
• Хламидии.
• Вирусы гриппа А, В.
• Респираторные вирусы парагриппа.
• Коксиелла.
• Легионелла.
• Вирус Эпштейна-Барра и другие возбудители.

Вышеперечисленные возбудители имеют различные микробиологические особенности, поэтому заболевания отличаются по эпидемиологии и патоморфологии. На сегодняшний день выделяют такие формы атипичной пневмонии: микоплазменная, хламидийная, ку-лихорадка, болезнь легионеров.

Как и большинство инфекционных патологий, атипичная форма имеет такие стадии:

1. Инкубационная – длится 7-10 дней с момента заражения.
2. Продромальная – 1-3 дня с появлением неспецифических симптомов респираторных вирусных инфекций (головные и мышечные боли, сухой кашель, першение в горле).
3. Разгар – выраженный инфекционно-воспалительный процесс в легких.
4. Реконвалесценция – активность болезненного состояния постепенно стихает и состояние пациента нормализуется.

Выделяют такие общие симптомы, характерные для всех видов атипичных пневмоний:

• Повышенная слабость.
• Кашель и одышка.
• Обильное потоотделение.
• Повышенная температура тела до 40-41°C.
• Боли в грудной клетке.

Кроме вышеперечисленных признаков, микоплазменная форма зачастую протекает с увеличением печени и селезенки. Диагностика основана на клинической картине расстройства. Больному проводят рентгенографию легких в двух проекциях для определения очага воспаления. Чтобы выявить возбудитель показаны бактериологические, микробиологические и иммунологические исследования.

Лечение атипичных пневмоний состоит их этиотропной и симптоматической терапии. Необходимо уничтожить болезнетворные микроорганизмы и провести сопутствующее лечение. Без правильного и своевременного лечения, болезнь вызывает множество осложнений, существенно ухудшающих функционирование всего организма.

, , , , , , , , , ,

Осложнения и последствия

Микоплазменная пневмония является серьезным заболеванием с довольно тяжелыми последствиями и осложнениями. Исходя из этого выделяют такие патологические состояния:

• Легочные (затрагивают бронхи, плевру и конечно же легочную ткань).
  • Плеврит – воспаление листков плевры, покрывающих легкие. Может протекать как в сухой, так и во влажной форме. В первом случае в плевральной полости скапливаются сгустки фибрина, которые склеивают ткани между собой. Основной признак данного осложнения – нарастающие симптомы дыхательной недостаточности и болевые ощущения за грудиной.
  • Эмпиема – это гнойная форма плеврита при которой в плевральной полости накапливается гной. Симптоматика схожа с экссудативной формой болезни. Главный признак патологии – очень высокая температура тела и лихорадочное состояние.
  • Абсцесс легкого – в органе образуется одна или несколько полостей, в которых скапливается гнойное содержимое. Деструктивный процесс характеризуется разрушением легочной ткани и выраженной интоксикацией. На начальном этапе абсцесс закрыт, но постепенно прорывается в плевральную полость или бронхи. У больного появляется обильная мокрота, спадает температура тела. Если абсцесс прорывается в плевру, то это приводит к ее эмпиеме.
  • Обструктивный синдром – отдышка и частые приступы удушья. Легочные ткани теряют свою функциональность и на их месте формируется соединительная ткань.
  • Отек легкого – самое опасное осложнение бактериальной пневмонии. Жидкость из сосудов попадает в легкие и альвеолы, заполняя их. На фоне повышенного возбуждения больной задыхается. Появляется сильный кашель, кожа холодная и липкая. Без своевременной реанимации возможен летальный исход.
• Внелегочные (обусловлены действием бактерий, оказывающих разрушительное действие на внутренние органы и системы организма).
  • Токсический шок – в кровь проникают токсины, выделяемые бактериями и вирусами. На этом фоне нарастает полиорганная недостаточность. В патологический процесс вовлечено как минимум три системы организма: пищеварительная, сердечно-сосудистая и почечная. Болезненное состояние сопровождается лихорадкой, полиморфными высыпаниями на теле и резким снижением артериального давления.
  • Кардиальные осложнения – дисфункция миокарда обусловлена гемолитической анемией, которая по своей симптоматике напоминает инфаркт миокарда. Также возможно развитие перикардита, миокардита, гемоперикарда, АВ-блокады, тяжелой сердечно недостаточности.
  • Менингит – воспалительное поражение менингеальных оболочек головного мозга. Развивается из-за проникновения вредоносных микроорганизмов в ЦНС. Вызывает приступы тошноты и рвоты, ригидность затылочных мышц и светобоязнь.
  • Гепатит – довольно частое осложнение атипичной пневмонии. Поражены легочные ткани из-за чего печень не справляется со своими функциями. Продукты распада и обмена болезнетворных микроорганизмов не выводятся из организма, а накапливаются в нем. Это приводит к повышению уровня билирубина и желтухе. Пациенты жалуются на тошноту и приступы рвоты, боли в правом подреберье.
  • Поражения нервной системы – менингоэнцефалит, серозный менингит, восходящий паралич, миелит, энцефалит. Подобного рода осложнения существенно затрудняют процесс выздоровления.
  • Поражение кожи и слизистых оболочек – чаще всего у больных диагностируют пятнисто-папулезную и везикулярную сыпь, афты, конъюнктивит.
  • Суставные патологии – артрит и ревматические атаки.

Кроме вышеперечисленных осложнений, микоплазма пневмония вызывает различные по степени тяжести диспепсические расстройства. Частота летальных исходов от последствий воспаления легких составляет 3-5%, при наличии хронических заболеваний может достигать 30%.

Микоплазмы - мелкие прокариоты, лишённые истинной клеточной стенки и не способные синтезировать её компоненты. Функции клеточной стенки у микоплазм выполняет трёхслойная ЦПМ.

Поэтому микоплазмы относят к отделу Tenericuies (буквально «нежнокожие») семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes (буквально «мягкокожие»), объединяющего микоплазмы, ахолеплазмы, спиронлазмы, анаэроплазмы и уреаплазмы.

Микоплазмы отличает полиморфизм, обусловленный отсутствием ригидной клеточной стенки. Микоплазмы образуют кокковидные, ветвящиеся, крупные многоядерные формы, а также псевдомицелий, обусловливающий их название [от греч. mykes, гриб, + plasma, нечто имеющее форму].

Микоплазмы размножаются бинарным делением, подобно большинству бактерий, особенно после образования мелких кокковидных образований (элементарные тельца, ЭТ) в нитевидных структурах.

Микоплазмы способны к почкованию и сегментации. Минимальной репродуцирующейся единицей считают ЭТ (0,7-0,2 мкм). Основной компонент клеточной мембраны - холестерин.

Микоплазмы не способны к образованию холестерина и утилизируют его из тканей или питательных сред, дополненных их внесением. По Граму окрашиваются отрицательно, но лучшие результаты даёт окраска по Романовскому-Гимзе.

Микоплазмы требовательны к условиям культивирования: в питательные среды необходимо вносить нативную сыворотку, холестерин, нуклеиновые кислоты, углеводы, витамины и различные соли. На плотных средах образуют характерные мелкие полупрозрачные колонии с приподнятым зернистым центром, придающим им вид «яичницы-глазуньи».

На средах с кровью некоторые виды микоплазм дают а- и бета-гемолиз. В полужидких средах микоплазмы растут по линии укола, формируя дисперсные, крош-коватые колонии. В жидких средах приводят к незначительному помутнению или опалесценции; некоторые штаммы способны образовывать тончайшую жирную плёнку.

У человека выделяют представителей родов Mycoplasma , Ureaplasma и Acholeplasma, включающих патогенные и сапрофитические виды.

Микоплазмы (синоним: Mycoplasmataceae, плевропневмониеподобные микроорганизмы, Pleuropneumoniae like organism, PPLO) - сем. Mycoplasmataceae; отличается рядом характерных таксономических признаков и относится к порядку X-Mycoplasmatales [Берги (D. Bergey), 1957]. В составе сем. Mycoplasmataceae имеется лишь один род Mycoplasma. Многие признаки микоплазм свидетельствуют об их выраженном сходстве с L-формами бактерий (см.). Микоплазмы растут в виде характерных врастающих в среду колоний трех типов: 1) наиболее часто встречающиеся, напоминающие по форме «яичницу-глазунью», 2) сосочкообразные и 3) равномерно зернистые. Размеры колоний варьируют от 0,25 до 2 мм. Внешний вид колоний напоминает L-колонии типа ЗА; лишь иногда они отличаются от L-колоний меньшими размерами. Отдельные микроструктуры, или PPLO-клетки (по номенклатуре Клинебергер-Нобель, 1962), весьма полиморфны, в их составе шаровидные тела разных размеров, вакуолизированные и ветвистые формы, субмикроскопические фильтрующиеся тельца размером 125- 280 ммк.

При электронномикроскопическом исследовании структура «PPLO-клеток» характеризуется: отсутствием ригидной клеточной оболочки и наличием цитоплазматической мембраны толщиной около 75А, состоящей из двух электронно-плотных протеиновых слоев и внутреннего электронно-прозрачного - липидного. На периферии цитоплазматической мембраны имеется экстрацеллюлярная субстанция, состоящая предположительно из капсульного вещества. Цитоплазма микоплазмы состоит из двух слоев: электронно-плотного и электронно-прозрачного. В первом располагается ядерный и рибосомный аппарат, во втором - интрацеллюлярные включения в виде электронно-плотных и электронно-прозрачных телец - «пузырьков»; аналогичные микроструктуры располагаются экстрацеллюлярно. Микроскопическое строение PPLO-клеток сходно с L-элементами L-колоний типа ЗА. Интра- и экстрацеллюлярные микроструктуры рассматриваются большинством исследователей как элементарные саморепродуцирующиеся тельца.

Вследствие отсутствия клеточной стенки микоплазмы обладают пластичностью, осмотической и механической хрупкостью. Они утрачивают α-ε-диаминопимелиновую, глютаминовую и муроминовую кислоты и глюкозамин, устойчивы к антибиотикам и другим агентам, действующим на клеточную стенку (например, к пенициллину, бициллину, лизоциму и др.), и чувствительны к антибиотикам и другим веществам, действие которых не связано с клеточной стенкой (например, тетрациклинам, мылам, органическим солям золота).

Микоплазмы растут на средах, содержащих нормальную лошадиную сыворотку, липопротеин которой используется ими как пищевой фактор. Сыворотка обладает также детоксицирующим действием на содержащиеся в среде вещества, ингибирующие рост микоплазм. В начале процесса роста вследствие замедленного синтеза нуклеопротеидов микоплазмы нуждаются в ДНК, РНК и муцине. Микоплазмы подразделяют на ферментативно инертные и ферментативно активные; последние избирательно ферментируют разные углеводы, разжижают желатину и свернутую сыворотку, избирательно лизируют эритроциты человека, животных и птиц, так как образуют а- и fi-гемолизин. В соответствии с антигенной структурой микоплазмы подразделяются на серологические виды, в пределах этих видов они дифференцируются на типы.

При иммунизации микоплазм или после перенесения микоплазмаинфекции в организме формируются агглютинирующие, преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Кроме того, микоплазмы-антисыворотки ингибируют рост микоплазм. Это действие сыворотки не зависит от присутствия в ней любых других антител и не нуждается в наличии комплемента, в силу чего данная реакция, по аналогии с соответствующим действием антивирусных сывороток, чаще называется реакцией нейтрализации.

Семейчтво микоплазмы подразделяют на: 1) патогенные виды, вызывающие определенные патологические процессы, 2) условно патогенные, вызывающие латентную, как правило, ничем не проявляющуюся инфекцию и 3) сапрофитирующие виды, патогенное действие которых неизвестно (например, микоплазмы почвы, сточных вод, выделений человека и животных, полости рта и т. д.). При изучении отдельных показателей патогенности микоплазм была выявлена способность некоторых видов продуцировать гемолизин; эндотоксин получен у M. mycoides var. mycoides; известен также один вид микоплазм - M. neurolyticum, образующий экзотоксин неврогенного действия.

По способности инфицировать естественно восприимчивые виды животных микоплазмы дифференцируются на: 1) заведомо патогенные виды, не способные, однако, при непосредственном инфицировании чувствительного животного вызывать соответствующий патологический процесс (например, M. mycoides var. mycoides); 2) патогенные виды, способные вызывать типичную экспериментальную микоплазма-инфекцию (например, M. neurolyticum, M. arthriticum и др.); 3) патогенные виды, способные вызывать лишь латентную инфекцию, активируемую разнообразными снижающими резистентность организма факторами (к этой группе можно отнести большую часть патогенных микоплазм).

Группу патогенных микоплазм в зависимости от локализации вызываемых ими патологических процессов подразделяют на: 1) микоплазм - возбудителей респираторных заболеваний человека и животных, 2) микоплазм, связанных с заболеваниями мочеполового тракта, 3) микоплазм, связанных с патологическими процессами в виде сложных воспалительных синдромов, 4) микоплазм - возбудителей ревматоподобных заболеваний животных, 5) микоплазм, ассоциирующихся с разнообразными воспалительными процессами.

К микоплазмам - возбудителям респираторных заболеваний - относят: 1) M. mycoides var. mycoides, вызывающую контагиозную плевропневмонию рогатого скота, протекающую в острой и хронической форме;
2) M. mycoides var. capri - возбудителя контагиозной плевропневмонии коз и овец;
3) M. pulmonis - возбудителя бронхоэктатической болезни крыс, осложняющейся бронхопневмонией; 4) «коккобациллярные тельца» Нельсона, ассоциирующиеся с воспалительными процессами верхних дыхательных путей мышей, осложняющимися пневмонией; 5) M. gallisepticum, M. gallinarum, M. inners, связанные с воспалительным синдромом дыхательных органов птиц, известным под названием микоплазмоза птиц; 6) M. pneumoniae (агент Итона) - возбудителя абактериальных пневмоний человека, известных под названием «первичных атипичных пневмоний» (ПАП). M. pneumoniae иногда вызывает также бронхиты, бронхиолиты и гнойные или геморрагические воспаления среднего уха, описанные как «miringitis bullosa». Этиологическая роль M. pneumoniae доказана значительным числом экспериментальных, клинико-лабораторных, иммунологических и эпидемиологических наблюдений, а также экспериментальным заражением добровольцев. При изучении этиологической структуры абактериальных пневмоний было показано, что весьма распространены пневмонии, обусловленные M. pneumoniae (так называемые микоплазма-пневмонии).

К группе микоплазм, ассоциирующихся с заболеваниями мочеполового тракта, относят:

1) M. bovigenitalium, встречающуюся у коров при воспалительных процессах, осложненных бесплодием; 2) M. hominis I типа и II типа, ассоциирующихся с абактериальными уретритами человека, описанными также как неспецифические, негонорейные, негонококковые. Этиология этих уретритов полностью не выяснена, однако есть основания считать, что в этой полиэтиологической группе заболеваний могут встречаться уретриты, обусловленные микоплазма-инфекцией. M. hominis нередко выделяются при гинекологических заболеваниях воспалительного характера.

В группу микоплазм - возбудителей сложных воспалительных синдромов - входят: 1) M. agalactiae - возбудитель тяжелого заболевания, известного под названием агалактии коз, характеризующегося маммитом, артритами, конъюнктивитами, протекающего остро и хронически;
2) M. hyorrhinis, встречающаяся при синдроме Глоссера у свиней (артриты, перикардит, плеврит, перитонит, осложняющиеся иногда атрофическим ринитом и пневмонией); 3) упомянутая M. hominis, которая часто встречается в отделяемом уретры при сложном воспалительном синдроме, известном под названием уретросиновиально-конъюнктивального синдрома человека, или болезни Рейтера.

К группе микоплазм - возбудителей ревматоподобных заболеваний животных - относят: 1) M. arthritidis - возбудителя ревматоподобного заболевания крыс; 2) M. arthropicus - возбудителя аналогичного заболевания у мышей; 3) M. neurolyticum - возбудителя хореи мышей («rolling disease»). См. также Бактерии.

Микоплазменная инфекция является распространенным инфекционным заболеванием в человеческой популяции, характеризуется высокой частотой заболеваемости и особенностями течения в детском возрасте. Последнее требует привлечения внимания и углубления представлений об этой инфекции у педиатров, инфекционистов и врачей семейной медицины.

Несмотря на то, что объективных сведений об удельном весе микоплазмозов в России нет, любой практикующий врач амбулаторного или стационарного звена здравоохранения, особенно среди детского населения, с расширением диагностических лабораторных возможностей на этапе скринингового обследования больного, довольно часто сталкивается с микоплазменной инфекцией.

Основной вопрос, возникающий при интерпретации результатов обследования, — как расценивать инфекционный процесс с позиций его активности, необходимости выбора этиотропного препарата и оптимизации терапии.

Микоплазменная инфекция — острое зооантропонозное заболевание, вызываемое грамотрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем, а при генерализации процесса — развитием ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

Первые сообщения о микоплазмах появились в конце XIX века, когда был выделен патогенный представитель семейства — возбудитель гнойной бычьей плевропневмонии Pleuropneumoniae organism . В отдельную группу микроорганизмов микоплазмы были выделены в 1898 г. и назывались плевропневмония-подобные организмы (ППО). В 1929 г. Е. Новаком предложено название этих патогенов — микоплазмы. Длительное время их относили к вирусам. В 1942 г. М. Д. Итон описал возбудителя «атипичной пневмонии», считая его вирусом, размером 180-250 нм, который пассировался при инокуляции на куриных эмбрионах. В 1961 г. B. Marmion и G. Goodborn высказали предположение о том, что агент Итона является микоплазмой. R. Chenock с соавт. в 1962 г. доказали микоплазменную природу агента Итона, выделив чистую культуру микоплазм на бесклеточной среде, и дали ей название Mecoplasma pneumoniaе . Согласно решению Таксономического комитета по номенклатуре микроорганизмов (Фрейбург-Мюнхен, 1978) все микоплазмы объединены в самостоятельный класс Mollicutes , который подразделяется на 3 порядка, 6 родов. Семейство Mycoplasmataceae , наиболее изученное, разделяют на 2 рода: Mycoplasma , включающий в себя около 100 видов, и Ureaplasma , насчитывающий 3 вида. Все известные подвижные микоплазмы патогенны для человека и животных. В настоящее время известно о 12 видах микоплазм, для которых человек является естественным хозяином: M. buccale, M. faucium, M. fermentans, M. genitalium, M. hominis, M. incognitis, M. artritidis, M. lipophilium, M. pneumoniae, M. orale, M. salivarium, M. urealiticum, M. primatum .

Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки Х-Е диаминопимелиновой кислоты и мукопептидного комплекса, что обусловливает их полиморфизм (кольца, гранулы, сферическая форма). Они способны к автономному росту и репродукции. Размеры их колеблются от 0,1 до 10 мк.

Колонии микоплазм разнообразны по своей форме и могут быть представлены многочисленными элементами: мелкими палочками, коккоподобными клетками, шаровидными телами, нитевидными и ветвистыми структурами разной длины. Благодаря разнообразию форм микоплазмы могут адсорбироваться на любых клетках эукариот (эритроцитах, реснитчатом эпителии бронхов, сперматозоидах и др.), размножаться на их поверхности и в межклеточных пространствах.

Инфицированность населения микоплазмами колеблется от 9% до 70%. Доля микоплазменной инфекции среди заболеваний респираторного тракта по данным различных авторов колеблется от 4,9% до 67%. Отмечаются ежегодные сезонные подъемы заболеваемости в холодное время года, эпидемии повторяются каждые 3-5 лет. При эпидемических подъемах увеличивается число заболевших микоплазмозом до 20-40% к общему числу в структуре других респираторных инфекций. Обследование групп недоношенных и доношенных новорожденных свидетельствует о том, что в 53% проб сыворотки недоношенных и в 42% — доношенных новорожденных имеются антитела к микоплазме, что указывает на возможность трансплацентарной передачи антител, а также на то, что около 50% женщин к периоду беременности или во время таковой инфицированы микоплазмами. Широкое распространение урогенитальных микоплазм и их частое выявление у практически здоровых людей затрудняет решение вопроса о роли этих микроорганизмов в патогенезе заболеваний урогенитального тракта. С точки зрения одних исследователей они относятся к абсолютным патогенам, а других — к условно-патогенным микроорганизмам. С наибольшей частотой урогенитальный микоплазмоз регистрируется среди лиц с повышенной половой активностью, гонорее, трихомониазе, кандидамикозе, герпесе и, что немаловажно при беременности, — у 50% женщин с нарушениями репродуктивной функции.

О возможности внутриутробного инфицирования плода свидетельствуют данные о выделении микоплазм из амниотической жидкости, плаценты и крови плода при целостности плодных оболочек, а также о выделении уреаплазм у новорожденных, матерям которых родовспоможение осуществлялось путем кесарева сечения.

Внутриутробные микоплазмозы развиваются более чем у 20% детей. При этом варианте инфицирования развивается генерализованный патологический процесс с поражением органов дыхания и зрения плода, центральной нервной системы (ЦНС) и кожных покровов.

Недоношенные дети инфицированы микоплазмами в 3 раза чаще, чем доношенные. У них с высокой частотой развиваются легочные поражения — воспаление, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и инактивацией сурфактанта, перестройкой сосудов легких, способствуя развитию легочной гипертензии и гиперактивного воспалительного ответа на повреждение, вследствие хронической гипоксии, пневмонии или внутриутробной активации синтеза цитокинов. Частота врожденных пороков (чаще со стороны ЦНС) в группе мертворожденных детей и умерших новорожденных, инфицированных микоплазмами, составляет до 50%, что в 3 раза выше в сравнении с неинфицированными детьми. M. fermentans, M. hominis, M. pneumoniae, M. orale, M. salivarium способны вызывать у эмбриона хромосомные аберрации .

По мнению ряда авторов распространенность микоплазмоза, половой путь передачи, неадекватность диагностических подходов и проводимой терапии могут привести к преобладанию последнего над классическими венерическими инфекциями.

Наиболее изученной в настоящее время является M. pneumoniaе , которая отличается от других представителей семейства микоплазм: 1) по гомологии нуклеиновых кислот; 2) в отличие от индигенной микоплазменной флоры человека, обладает способностью к гемадсорбции и гемолизу, вырабатывая гемолизин С 2 О 2 — важнейший фактор патогенности; 3) продуцирует термостабильный митогенный фактор, являющийся мембранным белком — эндотоксической субстанцией. Повреждающее действие микоплазм на клетки обусловлено еще и слаботоксичными продуктами обмена — ионами аммония или перекисью водорода.

Микоплазмы растут на агаре с добавлением дрожжевого экстракта лошадиной сыворотки; способны размножаться в эпителиальных клетках куриного эмбриона, культурах клеток человека и животных; образуют очень мелкие колонии, размером до 1 мм, напоминающие «яичницу-глазунью». Микоплазмы размером от 100-600 нм, изменчивой формы, чувствительны к температурному воздействию, ультрафиолетовому облучению и действию дезинфицирующих средств.

M. pneumoniaе являются возбудителями респираторного микоплазмоза. В работах последних лет имеются сообщения о том, что они могут также обнаруживаться у женщин в содержимом цервикального канала и у их половых партнеров, что свидетельствует о половом или оральном пути передачи инфекции.

M. incognitis являются причиной малоизученного генерализованного инфекционного процесса.

M. fermentans и M. penetrans — по данным исследований последних лет играют роль в развитии СПИДа.

M. hominis, M. genitalium, M. urealiticum — являются возбудителями урогенитального микоплазмоза; обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах, вызывая аномалии развития плода.

M. orale, M. salivarium , выделяемые из полости рта, вызывают периодонтиты, пульпиты, стоматиты, хронические остеомиелиты, а M. fermentans, M. artritidis — заболевания суставов.

Прикрепляясь к эритроцитам, микоплазмы вызывают их гемолиз, что может сопровождаться нарушением микроциркуляции, васкулитом и образованием тромбов. Закупорка кровеносных и лимфатических сосудов приводит к усилению экссудации пораженных органов, образованию очагов некроза, развитию местного иммунного воспаления.

Микоплазмы вначале проявляют цитотоксический эффект, что активизирует систему комплемента, за этим следует иммунокомплексный процесс, а через 5-6 недель развиваются аутоиммунные механизмы.

Адсорбция их на лимфоцитах приводит к неспецифической поликлональной активации Т- и В-клеток с последующим развитием аутоиммунных реакций или к подавлению пролиферации этих клеток с развитием иммуносупрессии. Все 3 механизма: цитотоксический, иммунокомплексный и антителообразования действуют параллельно в острой фазе заболевания. Ярким проявлением аутоиммунных реакций при этой инфекции является развитие бронхиальной астмы, микоплазменного слизисто-кожного синдрома Стивенса-Джонсона .

При хронизации процесса на фоне персистенции микоплазм доминирующим является антительный механизм на фоне сохраняющегося иммунокомплексного процесса и угнетения клеточного звена иммунитета.

При респираторном микоплазмозе общепризнанным является капельно-аспирационный путь заражения. Инкубационный период в среднем длится 7-14 дней, но может составлять от 4 до 25 дней. Микоплазмоз у детей проявляется в виде поражения бронхолегочного тракта, при котором воспалительным процессом охвачены носоглотка и бронхи. У детей с астмой количество приступов на фоне микоплазмоза значительно увеличивается и протекает в более тяжелой форме. Основным симптомом микоплазмоза, по которому можно заподозрить данную этиологию у ребенка, является длительный кашель (более 2 недель), не поддающийся традиционным методам терапии.

У детей старшего возраста респираторное заболевание начинается остро, с быстрым развитием интоксикации, лихорадки до 38-40 °С. Состояние улучшается к 5-8 дню заболевания, но в дальнейшем может отмечаться вялая динамика симптомов с длительным субфебрилитетом, как правило, до 3-4 недель .

При поражении верхних дыхательных путей слабо или умеренно выражены явления назофарингита, сухой навязчивый кашель, боль в горле, неловкость при глотании. Могут развиться симптомы стенозирующего ларинготрахеита.

Часто бронхи вовлекаются в воспалительный процесс, в легких выслушиваются сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании определяется интерстициальный характер легочных изменений с усилением сосудистого и бронхиального рисунка. Бронхит нередко имеет тенденцию к затяжному течению .

Для микоплазменной пневмонии характерен более длительный инкубационный период (15-40 дней), выраженность симптомов интоксикации: анорексия, повторная рвота, головная боль, гипертермия. В отличие от взрослых, у которых нередко наблюдаются «немые пневмонии», у детей перкуторно и аускультативно выявляются характерные для пневмонии укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в локусе поражения легочной ткани. Выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Кашель сухой, упорный, носит коклюшеподобный характер. Физикальные изменения носят затяжной и по интенсивности волнообразный характер на фоне сохраняющегося стабильно субфебрилитета. Явления кислородной недостаточности при этой пневмонии слабо выражены.

Рентгенологическая картина по распространенности очагов поражения разнообразна. Чаще на фоне изменений в прикорневых зонах отмечается понижение прозрачности, смазанность структуры с усилением сосудистого компонента легочного рисунка. При этом на всем протяжении легочных полей определяются немногочисленные очаговые тени. Реже наблюдаются массивные сегментарные и полисегментарные пневмонии, сопровождающиеся значительными проявлениями токсикоза и болями в боку .

Интерстициальная пневмония при микоплазмозе встречается чаще у детей старшего возраста.

На фоне поражения органов дыхания при микоплазменной инфекции имеют место внереспираторные симптомы, проявляющиеся артралгиями в области крупных суставов, мелкопятнистой сыпью, полиморфной эритемой, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией. В показателях периферической крови характерными являются умеренно выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, которые могут сохраняться до 3-4 недель болезни.

При M. pneumoniae может развиться серозный менингит или поражение вещества головного мозга одновременно с поражением респираторного тракта или предшествовать пневмонии .

Поражение почек при микоплазмозе характеризуется изменениями в эпителии почечных канальцев и в клубочковом аппарате по типу умеренно выраженного мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита, что клинически выражается умеренной гематурией и протеинурией с относительно легким течением.

Возможна манифестация M. pneumoniae с развития гепатита с синдромом холестаза.

При развитии врожденного микоплазмоза у новорожденных выделяют детей, инфицированных антенатально или интранатально, в том числе зара-зившихся в первые дни жизни.

При анте- или интранатальном заражении микоплазмоз имеет все признаки генерализованного процесса с поражением различных систем и органов: печени, почек, легких и ЦНС.

Ведущими клиническими синдромами врожденного микоплазмоза являются: прогрессирующая гидроцефалия на первой неделе жизни; нарастающие симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности по правожелудочковому типу, геморрагический синдром с пенисто-кровянистыми выделениями изо рта, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы.

При инфицировании новорожденных в первые дни жизни наиболее выраженные изменения имеют место в респираторном тракте, особенно у недоношенных детей. Кроме того, характерны конъюнктивиты, поражения кожи в виде абсцессов и некрозов, вульвиты, кардиопатии, тяжелые поражения ЦНС с последующим развитием гидроцефалии.

При хроническом течении уреаплазменной инфекции нередко имеет место летальный исход у недоношенных детей с малой массой тела при рождении, что является следствием слабой воспалительной и иммунной реакций.

При подозрении на респираторный микоплазмоз используют мазки из носоглотки, мокроту, лаважную жидкость, бронхиальные смывы, а при патологоанатомическом исследовании — мазки-отпечатки тканей и органов.

В педиатрии культуральные методы применяются редко. Недостатком их является низкая чувствительность, из-за неадекватности питательных сред, неспособности некоторых штаммов микоплазм расти в отсутствие живых клеток, а также длительности культивирования.

В настоящее время практически утратили свою актуальность широко использовавшиеся в прежние годы для верификации микоплазмоза такие реакции, как реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция связывания комплимента (РСК) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах антигенов возбудителя методами иммуноферментного анализа (ИФА) и реакция агрегатгемагглютинации (РАГА) или его генома при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР) .

Определение специфического антигена проводят в РАГА — диагностический титр 1:8 или 0,001-0,0001 мкг/мл по белку.

К наиболее чувствительным методам обнаружения антител к микоплазмам относят реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА) (диагностический титр 1:32), ИФА и реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), в которых обнаруживают антитела классов IgM и IgG .

В современных условиях для диагностики этой инфекции используется ПЦР, чувствительность и специфичность которой оценивается в пределах 92-98%. Применение ПЦР возможно для определения антигена микоплазмы в мазках при местном воспалительном процессе. Полимеразная цепная реакция имеет ряд преимуществ перед серодиагностикой, однако высокая стоимость этого теста не позволяет широко использовать его в практическом здравоохранении.

При остром начале и выраженной интоксикации микоплазмоз дифференцируют с гриппом. В отличие от него, интоксикация при микоплазменной инфекции носит затяжной характер с максимумом ее нарастания после 4-5 дня болезни. При распространении процесса на нижние дыхательные пути дифференцируют микоплазмоз с РС-инфекцией, коклюшем, пневмонической формой орнитоза и с острыми пневмониями другой этиологии.

Диагностика микоплазменной инфекции сложна из-за полиморфизма клинических симптомов, поэтому большое значение в первую очередь придается результатам лабораторной диагностики.

Терапии подлежат все пациенты, у которых микоплазменная инфекция была диагностирована одним из перечисленных ранее чувствительных методов. Лечение заболевания должно быть комплексным, с учетом другой патологии, помимо поражения респираторной системы, сопутствующей микрофлоры, а также дисфункции иммунной системы со стойкой депрессией клеточного звена иммунитета.

Основной задачей применения этиотропной терапии является не только ликвидация клинической симптоматики, а вероятность эрадикации возбудителя из очага инфекции и ликвидация персистенции. Если не достигается эрадикация, то возможна хронизация инфекции и рецидивы, вызываемые уже резистентными штаммами микроорганизмов .

Этиотропная терапия микоплазмоза включает наиболее эффективные на современном этапе антибактериальные препараты из группы макролидов и азалидов, к которым наиболее чувствительны микоплазмы, при применении в оптимальных дозах: азитромицин (внутрь 10 мг/кг однократно в сутки), джозамицин (внутрь 30-50 мг/кг в 3 приема в сутки), кларитромицин (внутрь 7,5-15 мг/кг в 2 приема в сутки), рокситромицин (внутрь 5-8 мг/кг в 2 приема в сутки), клиндамицин (внутрь 10-25 мг/кг в 3 приема в сутки или в/в, в/м 20-40 мг/кг в сутки, не более 3 г/сутки), мидекамицин (внутрь 30-50 мг/кг в 2-3 приема в сутки). Продолжительность антибиотикотерапии зависит от тяжести и остроты болезни и составляет от 7 до 21 дня .

В патогенетической терапии важное значение придается коррекции функциональных нарушений со стороны бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем. С целью дезинтоксикации при среднетяжелых формах назначают обильное питье; при тяжелых формах — в/в капельные инфузии коллоидных и глюкозосолевых растворов.

Применяются поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии и гепатопротекторы, в том числе Актовегин, Рибоксин, Кокарбоксилаза, Хофитол, Лив.52 и др. По показаниям — глюкокортикоиды (преднизолон 2-3 мг/кг), ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс), антиагреганты (циннаризин, кавинтон и др.), нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин, диклофенак и др.).

В симптоматической терапии назначают жаропонижающие, сердечные гликозиды и др., муколитики, отхаркивающие препараты (амброксол, бромгексин, Мукалтин, корень солодки и др.). При развитии бронхообструкции назначаются β-агонисты и ингаляционные кортикостероиды.

С целью иммунокоррекции назначаются иммуномодуляторы в зависимости от изменений в показателях иммунограммы (Тималин, Т-активин, Тимоген, Имунофан, Полиоксидоний, Ликопид, Деринат и др.), а также препараты интерферона (Виферон, Кипферон, Реаферон и др.) или его индукторы (Циклоферон, Амиксин, Арбидол, Анаферон и др.) .

В течение 4 лет (2013-2016 гг.) под нашим наблюдением находилось 52 больных в возрасте от 5 мес до 17 лет, из них 22 больных — в инфекционных боксированных отделениях, а амбулаторно обследовано 20 больных в условиях консультативно-диагностического центра Морозовской детской клинической больницы г. Москвы, а также 10 детей — амбулаторно в многопрофильной клинике Vessel Clinic, у которых диагностировали различные клинические формы микоплазмоза.

В составе больных преобладали девочки — 33 и 19 мальчиков, среди которых в возрасте до 3 лет было — 8; от 4 до 7 лет — 14; от 8 до 14 лет — 24 и старше 14 лет — 6 детей.

В этиологической структуре микоплазмоза у обследованных больных методами ИФА и РАГА верифицировались: 1) у 33 детей моноинфекция: M. pneumoniae — у 26 (из них антигенемия регистрировалась у 8 и IgM — у всех 26 детей); у всех детей с пневмонией методом ПЦР в назофарингеальных мазках и индуцированной мокроте была выделена M. pneumoniae , а серологическим методом — регистрировалось повышение титра антител класса IgM; у 6 из 17 детей с микоплазменной пневмонией в индуцированной мокроте были обнаружены: Streptococcus viridans + Candida albicans (у 2), Candida albicans (у 2), Staphylococcus epidermidis (у 1), Staphylococcus epidermidis + Streptococcus viridans (у 1). M. hominis верифицировалась у 7 детей (антигенемия — у 5; IgM — у 2 детей); 2) микст-инфекция диагностирована у 19 больных: IgM к M. pneumoniae + C. pneumoniae — у 3; антигены у 8 и IgM — у 2 к M. pneumoniae + M. hominis ; антигены у 4 и IgM — у 2 к M. pneumoniae + M. hominis + M. urealytica + M. arthritis + M. fermentans .

У 27 детей микоплазмоз протекал на фоне активно персистирующей герпесвирусной инфекции, в спектре которой ЭБВ-инфекция регистрировалась у 8 детей (у всех больных обнаруживалась антигенемия на фоне диагностически значимого титра антител); ЦМВИ диагностирована у 5 детей (у 2 — с антигенемией и у всех — выявлялся диагностически значимый титр антител); ВГЧ 6-го типа был выявлен у 11 детей (у всех обнаруживались антигены в мононуклеарных клетках крови + антитела в диагностическом титре) и у 3 детей регистрировалась инфекция простого герпеса (при диагностически значимом титре антител).

У 11 детей диагностировали риносинусит, из них у 8 больных сочетавшийся с аденоидитом и тонзиллофарингитом и у 3 детей — с острым гнойным средним отитом.

У 19 детей диагностировали бронхит, среди которых преобладали дети до 5 лет жизни, из них у 5 выражены были признаки бронхообструкции с рентгенологическими признаками эмфизематозного изменения легких.

Среди 17 детей с микоплазменной пневмонией преобладали дети школьного возраста (82,35%), чаще болели девочки. Все дети поступали в стационар в конце второй недели заболевания. Заболевание развивалось остро, температура тела в первые двое суток повышалась до 38-39 °С у 11 детей (64,7%). У 2 из них на фоне фебрильной температуры отмечалась рвота. У 6 из 17 детей с первых дней отмечалась субфебрильная температура тела, которая держалась в течение недели. У всех детей был коклюшеподобный сухой, мучительный малопродуктивный кашель. До поступления в стационар дети наблюдались амбулаторно, где получали антибиотики пенициллинового ряда на 3-4 день от начала заболевания. На момент поступления в стационар состояние этих детей оценивалось как среднетяжелое, у 9 из 17 больных наблюдалась вторая волна повышения температуры до фебрильных цифр (38-39 °С), сменившаяся длительным субфебрилитетом. У остальных детей температура при поступлении была 37-37,8 °С. Из симптомов интоксикации отмечались головная боль у 10 из 17 и слабость у 13 из 17 детей. Носовое дыхание было затруднено у 12 из 17 детей. К концу второй недели кашель оставался малопродуктивным. При перкуссии легких у всех обследованных детей наблюдалось укорочение перкуторного звука. При аускультации в половине случаев (у 9 детей) выслушивались влажные мелкопузырчатые хрипы, в остальных случаях — сухие и влажные (у 3), сухие (у 1) и крепитирующие (у 2 детей); хрипы не выслушивались у только у 2 детей. Течение заболевания у всех детей было затяжным, с длительно сохранявшимся субфебрилитетом и мучительным сухим кашлем.

В клиническом анализе крови только у 3 из 17 детей отмечался лейкоцитоз с лейкоцитарным сдвигом влево и ускорение СОЭ, у остальных детей показатели анализа крови были в пределах нормы.

Особенностью рентгенологической картины легких были инфильтративные очаги с тенденцией к слиянию, локализация очагов выявлялась как в верхних, так и в нижних долях (рис.). Очаговые тени имели нечеткие края и размытость. Наблюдалось усиление легочного рисунка. Рентгенологические изменения сохранялись в течение 8-9 суток с момента поступления. При повторной рентгенограмме очагов воспаления не наблюдалось, но сохранялось усиление легочного рисунка.

Осложненное течение заболевания отмечалось у 4 детей в виде острого катарального отита, бронхообструктивного синдрома и реактивного панкреатита.

Исход заболевания у всех детей с подтвержденной микоплазменной пневмонией был благоприятный: выздоровление наступало через 8-18 суток с момента поступления в стационар.

Экстрареспираторные проявления микоплазмоза отмечены у 8 детей, у которых сопутствовала смешанная активно персистирующая герпесвирусная инфекция, из них у 2 была инфекция мочевыводящих путей (пиелонефрит), у 2 — синдром Стивенса-Джонсона; у 1 ребенка имел место мезоаденит, сопровождавшийся артралгиями; у 1 был иммунный тиреоидит, у 1 — иммунная нейтропения и у 1 — иммунная тромбоцитопения.

Явления васкулита при моноинфекции M. hominis регистрировались у 4 детей в виде папулезной сыпи с геморрагическим пропитыванием на фоне тонзиллофарингита. Длительный субфебрилитет регистрировался у 14 детей, из них — у 9 отмечались жалобы на головную боль, астению, снижение качества успеваемости; у остальных 5 больных раннего возраста в акушерском анамнезе жизни имелись указания на микоплазмоз у матерей, перинатальную энцефалопатию, у которых при дуплексном сканировании сосудов головы и шеи выявлялись ЭХО-признаки затруднения венозного оттока или ангиоспазма артерий Виллизиева круга, при явном уплотнении комплекса интима-медиа (КИМ) сосудов, что косвенно указывало на эндотелиальную дисфункцию, развившуюся, вероятнее всего, в результате воздействия на сосудистый эндотелий непосредственно микоплазм, ответных цитотоксических реакций и вследствие этого на клинически выраженную внутречерепную гипертензию.

У детей с микоплазмозом, протекавшим с сопутствующей активно персистирующей герпесвирусной инфекцией, применяли терапию, в составе которой использовали противогерпетические препараты — ацикловир, НеоЦитотект и другие в сочетании с препаратами интерферона α-2β и индукторами интерферона.

У больных с синдромом Стивенса-Джонсона и васкулитом на фоне этиотропной терапии применялись короткие курсы глюкокортикоидной терапии и препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудистом русле. Всем больным с тяжелой формой микоплазмоза проводилась посиндромная инфузионная и дезинтоксикационная терапия.

В заключение можно утверждать, что микоплазменная инфекция сопровождается у детей длительной антигенемией, обусловливающей рецидивы заболевания и аутоиммунизацию.

Микоплазмоз более чем у 50% больных детей протекает на фоне иммуносупрессирующей активно персистирующей герпесвирусной инфекции, о чем свидетельствуют наши исследования, согласующиеся с данными литературы.

Вышеуказанное является обоснованием для оптимизации этиотропной и патогенетической терапии микоплазмоза, направленной на коррекцию существенных нарушений в иммунной резистентности организма и эндотелиальной дисфункции у детей, страдающих микоплазмозом.

Литература

1. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. М., 1995. 287, с. 9.
2. Покровский В. И., Прозоровский С. В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии. В кн.: Эпидемиология и инфекционная патология. М., 1989. С. 12-13.
3. Цинзерлинг А. В., Вуду Г. А. Внутриутробный микоплазмоз. Кишинев, 1986.
4. Мальцева Л. И., Капелюшник Н. Л., Зефирова Т. П. и др. Механизмы развития осложнений беременности и перинатальных повреждений плода при микоплазменной инфекции // Журн. акушерства и женских болезней. 1998. Спец. вып. С. 138.
5. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159-168.
6. Nicolson G. L., Marwan Ph. D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses // Med. Sent. 1999, № 5. Vol. 4: 172-175.
7. Цинзерлинг А. В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. В кн.: Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. СПб: Сотис, 1993. С. 222-228.
8. Чешик С. Г., Линкова С. А., Афанасьева В. А. и др. Клинико-рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей // Педиатрия. 1987. № 1. С. 34-39.
9. Клембовский А. И. Микоплазменная пневмония. Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей. В кн.: Пневмонии у детей / Под ред. С. Ю. Каганова, Ю. Е. Вельтищева. М.: Медицина, 1985. С. 83-85.
10. Bruch L. A., Jefferson R. J., Pike M. G. et al. Mycoplasma pneumoniae infection, menin goencephalitis, and hemophagocytosis // Pediatr. Neurol. 2001. V. 25. № 1. P. 67-70.
11. Denny F. W., Clyde W. A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control // J. Infect. Dis., 1971, 123: 74.
12. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского, О. К. Поздеева. М.: Гэотар Медицина, 1999.
13. Раковская И. В. Микоплазмы и микоплазмозы человека. Рук-во для врачей. М., 1999.
14. Чемоданов В. В. Новая эра — новые стандарты назначения антибиотиков // Практика педиатра. 2004, декабрь, с. 18-21.
15. Таточенко В. К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей // Consilium medicum. 2004, приложение № 1. С. 3-6.
16. Страчунский Л. С., Козлов С. Н. Макролиды в современной клинической практике. Смоленск: Русич, 1998. 304 с.
17. Таточенко В. К. Практическая пульмонология детского возраста. М., 2001. 268 с. 13.

Ф. С. Харламова* , 1 ,
О. В. Шамшева*, доктор медицинских наук, профессор
Д. А. Воробьева*
Ю. В. Романова**
Н. Л. Вальтц**
А. В. Денисова***

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
*** Многопрофильная клиника Vessel Clinic, Москва