Forelesninger om infeksjonssykdommer.

Smittsomme sykdommer Forelesning 11. Professor K.A. Aitov Forelesningsemne: "HIV-infeksjon"

En liten historie For bare 25 år siden var menneskeheten overbevist om at smittsomme sykdommer ikke lenger utgjorde en alvorlig trussel mot den siviliserte verden. Hvis noe fortsetter å true folks helse, er det kreft, hjerte- og karsykdommer og degenerative sykdommer. Men med fremkomsten av AIDS på begynnelsen av 1980-tallet ble denne tilliten betydelig rystet. Den første AIDS-pasienten i verden ble identifisert i 1981. HIV AIDS

HIV. Historiske fakta Den 3. juli 1981 publiserte New York Times en artikkel som rapporterte at 41 tilfeller av en sjelden og ekstremt farlig form for kreft, Kaposis sarkom, var blitt diagnostisert i New York og California. Artikkelen bemerket at alle pasientene var homofile og at det ble oppdaget mystiske immundefekter hos pasientene. Dette var de første klokkene til en nærmer seg katastrofe kalt AIDS. Allerede i 1988 erklærte FNs generalforsamling at spredningen av HIV/AIDS hadde nådd proporsjonene som en global pandemi. Det første tilfellet av HIV-infeksjon hos en borger av USSR ble identifisert og beskrevet av akademiker. I OG. Pokrovsky (1987). Det første tilfellet av død fra AIDS i USSR ble beskrevet av prof. A.G. Rakhmanova et al. (1989).

Trusselen om AIDS i Russland under sosialismens periode var praktisk talt null, i tillegg til en rekke mangler, hadde den en stor fordel - den beskyttet innbyggerne i USSR mot inntrengning av fremmede ting, inkludert HIV-infeksjon. Etter demokratiske endringer ble landet åpent for verden og alt strømmet her: godt og vondt, og HIV-infeksjon også. De første tilfellene av HIV-infeksjon i Russland ble registrert i 1987. Men den virkelige kollapsen av epidemien skjedde i 1999–2001, og i dag fortsetter spredningen av HIV/AIDS.

Historien om oppdagelsen av HIV i 1980 R. Gallo isolerte et humant retrovirus kalt HTLV (fra Human T-Cell Leukemia Virus). I 1983 Luc Montagnier isolerte et retrovirus fra cellene i lymfeknuten til en homoseksuell med lymfadenopatisyndrom, som allerede ble ansett for å være en karakteristisk manifestasjon av AIDS, og ble kalt LAV (Lymphadenopathy-associated Virus At the International Commission for ICTV (Imphadenopathy). Committee of Viruses), ble det nye viruset kalt begrepet - HIV (Human Immunodeficiency Virus) eller HIV (human immunodeficiency virus) Når man studerer blodsera fra pasienter som døde av en ukjent sykdom i 1959, 1969, 1976. HIV ble isolert. Luc Montagnier Pasteur Institute, Frankrike Robert Gallo National Cancer Institute USA

ETIOLOGI HIV er en familie av retrovirus, en undergruppe av lentivirus eller "langsomme" virus. Dimensjoner nm (1/10000 mm). Tusenvis av virioner er lokalisert per 1 cm, hastigheten for virusreplikasjon er partikler per dag. HIV-proteingruppe – 1 Nord-Amerika, Vest-Europa, Australia HIV – 2 Afrika HIV – 3 Viruskappeproteiner gp160, gp120, gp41 gp140, gp105, gp36 Utvikles gjennom transfusjon av importert kontaminert blod eller kontakt med en infisert person infisert i en annen region Kjerne proteiner p55, p24, p17p56, p26, p18 Virusenzymer p66, p51, p31p68

Virkningssted NNRTIer (blokkere HIV-replikasjon ved å binde seg til RT og blokkere syntesen av DNA fra viralt RNA) HIV RNA kjerne Revers transkriptase XXXXXXXXXX DNA XXXXXXXXXX CD4 VVVVVV protease HIV RNA Virkningssted NRTIs (Inkorporeres i DNAet til viruset, endre det og blokkering av ytterligere replikasjon av viruset) Stedshandlinger av PI-er (De blokkerer samlingen av virale partikler og deres frigjøring fra CD4-celler) HIV-REPLIKASJON © K.A. Aitov, 2007 CD4 cell Provirus

Livssyklus av HIV Binding av gp120 I. Fusjon av gp41 Ia. Inntreden i cellen med dannelse av strukturelle proteiner av nye virale partikler II. Transkripsjon - i cytoplasmaet til cellen omdannes viralt RNA til DNA III. Integrasjon Nytt HIV-DNA transporteres inn i cellekjernen og integreres i DNAet til vertscellen IIa. Syntese av kopier av RNA (mRNA) V skjer på DNA-matrisen til proviruset. Knopper av viruset, omgitt av en "bit" av vertscellemembranen (gp120), som bestemmer evnen til HIV til å infisere nye celler IV. Replikering Lange kjeder av proteiner og enzymer brytes ned til mindre kjeder av proteaser for å danne modne viruspartikler

Kjennetegn ved HIV/AIDS-epidemien i Russland HIV-epidemien i Russland begynte senere enn i andre land og har så langt en betydelig mindre spredningsskala enn i andre land, til tross for økningen i forekomsten har Russland allerede passert den første, innledende fasen og går inn i et konsentrert stadium, som kjennetegnes ved en høy forekomst av risikogrupper og en økning i sykelighet blant befolkningen generelt, og dette er en reell trussel mot den sosioøkonomiske utviklingen i landet. Den ledende faktoren for HIV-infeksjon er fortsatt intravenøs legemiddeladministrasjon, som først og fremst skyldes utviklingen av rusavhengighetsepidemien i vårt land. Blant de smittede er 70-80 % unge over 1 år. Siden 1999 har det vært. en økning i seksuell overføring og aktiv involvering av kvinner i HIV-epidemien\ AIDS, som en konsekvens - en økning i fødselen av barn fra HIV-positive mødre

Stadier av utviklingen av HIV-epidemien i den russiske føderasjonen (år) Forekomsten av primære tilfeller av HIV-infeksjon og lokale utbrudd av nosokomial infeksjon blant barn i årene. (Elista, Rostov-na-Don, Volgograd). "Pseudo-stille periode" (år), da et lite antall tilfeller av HIV-infeksjon ble diagnostisert. Perioden med økende forekomst, da den raske spredningen av HIV-infeksjon i 1996 begynte og fortsetter til i dag blant personer som bruker narkotika intravenøst. Spredning av HIV-smitte blant narkotikabrukere, på bakgrunn av promiskuitet, fører til spredning av epidemien til andre grupper av befolkningen, hovedsakelig gjennom heterofile kontakter.

Antall tilfeller av HIV-infeksjon per 100 tusen innbyggere i den russiske føderasjonens territorier

HIV: statistiske data for den russiske føderasjonen I følge data per 31. februar 2005 er mer enn 333,5 tusen HIV-smittede personer registrert i Russland, hvorav 12,9 tusen er barn. Mer enn 7,5 tusen russere døde av AIDS. I Irkutsk-regionen ble det registrert 20,5 tusen HIV-smittede mennesker, 868 mennesker døde, tre av dem i 2005. Mer enn 1,5 tusen barn født av HIV-positive mødre er registrert i regionen. 221 barn ble diagnostisert med HIV. Mer enn 100 nye russere smittet med HIV oppdages hver dag i Russland. Mer enn 100 nye russere smittet med HIV oppdages hver dag i Russland.

Epidemisk situasjon med HIV-infeksjon i Irkutsk-regionen i byen Kumulativt registrert - tilfeller av HIV (780,4 per 100 tusen innbyggere) Totalt antall barn født fra HIV-infiserte mødre - 1407, inkl. i 2004 – 413 personer. HIV-smittede døde kumulativt - 822, inkl. i 2004 – 185 personer. Kumulativt døde 26 personer av AIDS-pasienter, inkl. i 2004 – 3 personer. Pasienter i AIDS-stadiet kumulativt - 30 personer, inkl. i 2004 – 5 personer. De ledende stedene når det gjelder kumulativ forekomst er okkupert av følgende territorier: Irkutsk - 1352,8 per 100 tusen innbyggere, Usolye-Sibirskoye - 792,4 per 100 tusen innbyggere, Sayansk - 779,3 per 100 tusen innbyggere. GUIN-institusjoner – 1358,5 0 / 0000

Dynamikk av HIV-forekomst i Irkutsk-regionen for året (etter kjønn)

Dynamikk av HIV-overføringsruter i Irkutsk-regionen gjennom årene.

HIV. Smittemåter SEKSUELL: ubeskyttet SEKSUELL: ubeskyttet (uten kondom) penetrerende seksuell kontakt, både homofil og heteroseksuell. PARENTERAL: deling eller gjenbruk bruk PARENTERAL: deling eller gjenbruk av sprøyter, kanyler og annet injeksjonsutstyr; - bruk av ikke-sterile instrumenter for tatoveringer og piercinger; - bruk av andres barberutstyr, tannbørster med blodrester; VERTIKAL: overføring av viruset VERTIKAL: overføring av viruset fra en HIV-positiv mor til barnet hennes - under graviditet, fødsel og amming. I nærvær av infeksjoner I nærvær av seksuelt overførbare infeksjoner øker risikoen for HIV-overføring ved seksuell kontakt med 2–5 ganger. Tilstedeværelsen av infeksjoner er spesielt farlig Tilstedeværelsen av seksuelt overførbare infeksjoner (SOI), ledsaget av utseendet av åpne sår (for eksempel herpes), er spesielt farlig!

HIV overføres ikke: - ved å håndhilse eller klemme; - gjennom svette eller tårer; - når du hoster og nyser; - ved bruk av felles servise eller sengetøy; - når du deler badekar og/eller toalett; - når du spiller sport sammen; - i offentlig transport; - gjennom dyr eller insektbitt; - med et kyss / gjennom spytt. HIV overføres ikke gjennom kyssing, siden konsentrasjonen av viruset i spytt ikke er nok for infeksjon.

HIV: Ekspertuttalelse (G. Onishchenko, 2006) I juni 2006, på sidene til Rossiyskaya Gazeta, kap. stat rang Den russiske legen Gennady Onishchenko sa: «Flertallet av HIV-positive russere opplever ennå ikke alvorlige symptomer på sykdommen. Mange er ikke engang klar over deres "status", og i fravær av symptomer, søker de ikke ytterligere informasjon eller medisinsk hjelp. Ikke desto mindre, ifølge Gennady Onishchenko, "i de kommende tiårene kan epidemien bli en reell trussel mot nasjonal sikkerhet, økonomisk utvikling og internasjonale forbindelser i Russland."

STRUKTUR og faser av HIV-patogenesen (I moderne tid er TO typer virus kjent: HIV-1 og HIV-2 (Vest-Afrika) 1. fase. Penetrering av HIV i menneskekroppen, skade på målceller; 2. fase. Viremi; Fase 3. Progressiv skade på immunkompetente celler: Fase 4: Intensifisering av immunsvikt, utvikling av opportunistiske infeksjoner eller terminal fase, som fører til pasientens død;

HIV: Patogenesen til HIV påvirker selektivt hjelper T-lymfocytter, makrofager og monocytter. Det normale forholdet mellom dem og suppressorer, cytotoksiske lymfocytter, normalt lik 1,5-2,0, blir mindre enn 1,0. Immuniteten er svekket. Immunsvikt oppstår. Opportunistiske infeksjoner aktiveres: sopp (Cand. albicans, Pneumocysta carinii, etc.), virus (CMV, herpesvirus), bakterier (strepto-, stafylokokker, etc.). I tillegg skjer aktiv produksjon av autoantistoffer, og ikke bare mot HIV-påvirkede celler. HIV kan også ligge i dvale og ikke bli aktiv på flere måneder eller til og med år (opptil 10 år).

HIV: patogenese Fritt gp 120-protein kan binde seg til CD4-reseptoren til uinfiserte T4-lymfocytter, og både infiserte og uinfiserte lymfocytter gjenkjennes av immunsystemet som fremmede og ødelegges av drepende T-celler. Årsaken til CD4-celledød kan være biologisk aktive stoffer - cytokiner utskilt av HIV-infiserte makrofager: TNF, IL-1. I tillegg får HIV-infiserte T-hjelperceller evnen til å danne massive klynger - SYNTICIAS, som et resultat av at antallet reduseres kraftig. Andre mekanismer for å redusere antall og funksjon av T4-lymfocytter blir også studert. HIV-infiserte T4-celler kan ikke utføre sin immunfunksjon, og følgelig slutter B-celler å syntetisere spesifikke antistoffer.

Russisk klassifisering av HIV-infeksjon (V.I. Pokrovsky, 2001) 1. Stadium av inkubasjon 2. Stadium av primære manifestasjoner, kursalternativer: –2A. Asymptomatisk -2B. Akutt HIV-infeksjon uten sekundære sykdommer. –2V. Akutt infeksjon med sekundære sykdommer. 3. Latent stadium 4. Stadium av sekundære sykdommer, forløpsalternativer: –4A. Vekttap mindre enn 10 %; tilbakevendende infeksjoner. –4B. Vekttap mer enn 10%; organskader; lokalisert Kaposis sarkom. –4V. kakeksi; skade på sentralnervesystemet av ulike etiologier. 5. Terminaltrinn

Klasse Underklasse Kategorikriterier P-O -- Udifferensiert (ubestemt) infeksjon P-1 -A-A ---- Asymptomatisk infeksjon B- Nedsatt immunstatus C- Immunstatus er ikke studert Klassifisering av HIV-infeksjon hos barn (WHO, 1987.) P-2 Åpen infeksjon A- To eller flere "ikke-spesifikke" tegn på HIV-infeksjon B- Progressive sykdommer i nervesystemet C- Lymfoid interstitiell pneumoni D- 1 Sekundære infeksjoner assosiert med HIV-immunsvikt D2D2 Alvorlige tilbakevendende bakterielle infeksjoner D3D3 Andre infeksjoner EE1E1 AIDS - indikatorsvulster (lymfom, KS, etc.) E2E2 Andre svulster, muligens assosiert med HIV F Andre sykdomstilstander, muligens sekundært til HIV-infeksjon: hepatitt, kardiopati, nefropati, anemi, trombocytopeni, hudsykdommer

HIV: klinikk Inkubasjonstiden for HIV-infeksjon er vanligvis 2-3 uker, men kan vare opptil 3-8 måneder, noen ganger mer. Etter dette utvikler 30-50 % av smittede symptomer på akutt HIV-infeksjon, som er ledsaget av: feber (96 %), lymfadenopati (74 %), erytematøst-makulopapulært utslett i ansiktet, bagasjerommet, noen ganger på ekstremitetene (70 %), myalgi og artralgi (54 %) Andre symptomer som diaré, hodepine, kvalme og oppkast og hepatosplenomegali er mindre vanlige. Nevrologiske symptomer forekommer hos omtrent 12 % av pasientene og er preget av utvikling av meningoencefalitt eller aseptisk meningitt, etc. Stadiet med vedvarende generalisert lymfadenopati (PGL) varer ganske lenge - 5-8 år. (en gradvis nedgang i CD4-celler - celler på en mm 3 per år. På disse stadiene går ikke pasientene til lege, fordi ingenting plager dem.

HIV: klinikk Etter disse stadiene (2-3 år) begynner den symptomatiske kroniske fasen av HIV-infeksjon, som er preget av ulike infeksjoner av viral, bakteriell, soppnatur, som fortsatt er ganske gunstige og kan stoppes med konvensjonelle terapeutiske midler . Gjentatte sykdommer i øvre luftveier forekommer - otitt, bihulebetennelse, trakeobronkitt, etc., overfladiske hudlesjoner - hud-slimhinneformen av tilbakevendende herpes simplex og herpes zoster, candidiasis i slimhinnene, ringorm, seborrhea, etc. Deretter disse endringene bli dypere og ikke reagere på standard behandlingsmetoder blir vedvarende og langvarig. Personen begynner å gå ned i vekt, tap av kroppsvekt er mer enn 10%, feber, nattesvette og diaré vises. På bakgrunn av økende immunsuppresjon utvikler det seg alvorlige progressive sykdommer som ikke forekommer hos en person med et normalt immunsystem - AIDS-indikerende sykdommer.

FUNKSJONER VED HIV-INFEKSJON HOS BARN Raskere sykdomsutvikling enn hos voksne Akutt debut av sykdommen oftere enn hos voksne Høy frekvens av tilbakevendende alvorlige bakterielle infeksjoner (otitt, bihulebetennelse, impetigo, cellulitt, urinveisinfeksjoner) Hyppig forekomst av akutte luftveisinfeksjoner forsinket HIV-encefalopati psykomotorisk og fysisk utvikling på grunn av hjerneskade (50-90% av tilfellene) Lymfadenopati, hepatolienalt syndrom Interstitiell lymfoid pneumoni - 14-35% Økning i hjertestørrelse, arytmier, EKG-forandringer - 32% Sjeldenhet av svulster svulster, spesielt Kapcomosi Rask vekttap Kløe i huden , utslett, kusma Hyperplasi av lungelymfeknuter Anemi, trombocytopeni med hemorragisk syndrom (kan føre til død) Ved intrauterin infeksjon er prognosen ugunstig Infeksjon over 1 år er prognostisk gunstigere enn hos voksne.

Candidiasis i håndens hud Ofte kombinert med orofaryngeal candidiasis Påvirker huden i området av folder - "bleie" dermatitt Kronisk candidal paronychia forekommer hos barn 2-6 år gamle Behandling: lokal, hvis ineffektiv - systemisk antifungal terapi

Dermatofytoser FORMER: – dermatomycosis av glatt hud (tinea corporis); – inguinal dermatomycosis (tinea cruris); – ringorm på føttene (tinea pedis); -onychomycosis (tinea unguium); – ringorm i hodebunnen (tinea capitis) BEHANDLING: – topisk: mikonazol eller ketokonazol (krem) – stabile former: ketokonazol 6 mg/kg i 1-2 doser, itrakonazol 100 mg, griseofulvin mg/kg oralt – onykonmgazol: 100 mg/kg x 2 ganger om dagen / 1 uke i måneden 2-4 måneder

Varicella zoster virus Herpes zoster – det kan være omfattende lesjoner etterfulgt av arrdannelse, generalisering av infeksjonen. Behandling: hos barn uten immunsuppresjon - acyclovir oralt 20 mg/kg x 4 ganger daglig Ved immunsuppresjon, involvering av trigeminusnerven eller multidermatomale lesjoner - acyclovir intravenøst 10 mg/kg x 3 ganger daglig

Legemiddelutslett Mens du tar antibakterielle legemidler, spesielt sulfonamider, samt NNRTIer og PIer. Ofte morbilliforme, makulære, makulopapulære utslett, ledsaget av kløe Mindre vanlig - urticaria, Stevens-Johnsons syndrom, giftig epidermolysis bullosa

HIV: diagnose Faktum av infeksjon etter kontakt med viruset kan fastslås etter 25 dager - 3 måneder (i noen tilfeller opptil seks måneder) ved hjelp av en spesiell test - en blodprøve som oppdager antistoffer mot viruset. Perioden mellom viruset kommer inn i kroppen og dannelsen av antistoffer mot det i blodet kalles "vindusperioden".

PCR Brukes for rask diagnose av den akutte perioden med HIV-infeksjon (påvisning i blod) ENZYMIMMUNOANALYSE (ELISA) Gjenta. ELISA positiv. Rep. ELISA negativ. IMMUNOBLOT PositivNegativ HIV (+) HIV (-) © K.A. Aitov, 2007 ELISA er en screeningtest

HIV: diagnose For å diagnostisere akutt HIV-infeksjon brukes PCR (HIV RNA). Hovedmetoden for laboratoriediagnose av HIV-infeksjon er påvisning av antistoffer mot HIV ved hjelp av ELISA - det er screening (ved + resultat utføres analysen to ganger med samme serum. Ved mottak). Antistoffer mot HIV vises 1-3 måneder etter infeksjon hos 90-95 % av smittede. I 5-9% - etter 6 måneder. og for 0,5 - 1 % - på et senere tidspunkt. Diagnosen av HIV-infeksjon er etablert på grunnlag av epidemiologiske, kliniske, laboratoriedata, som indikerer scenen, dechiffrerer sekundære sykdommer.

PRINSIPPER FOR BEHANDLING AV PASIENTER MED HIV-SINFEKSJON I. Etiotrop antiretroviral terapi. II. Forebygging av opportunistiske sykdommer, deres rettidig behandling. III. Patogenetisk terapi rettet mot å gjenopprette den morfofunksjonelle tilstanden til de berørte organene. IV. En diett balansert i proteiner, fett, karbohydrater, rik på vitaminer. V. Gunstig psykologisk regime VI. Volum av terapi s. I, II, III bestemmes av sykdomsstadiet, tilstedeværelsen av opportunistiske sykdommer, arten av skade på individuelle organer og systemer

ORDFORKLARING: CD4-celler er cellene som HIV infiserer. CD4-celletallet gir en indikasjon på helsen til immunsystemet: Hvis antall celler reduseres, er immunsystemet skadet. Kombinasjonsterapi er en kombinasjon av minst tre ARV-legemidler som reduserer mengden av HIV i kroppen. PI-proteasehemmere. En gruppe antiretrovirale legemidler som undertrykker replikasjonen av HIV. En del av kombinasjonsterapi. NRTI-nukleosid revers transkriptasehemmere. Gruppe av antiretrovirale legemidler. En del av kombinasjonsterapi. NNRTI ikke-nukleosid revers transkriptasehemmere. Gruppe av antiretrovirale legemidler. En del av kombinasjonsterapi.

Antiretroviral behandling Hva er ART? Medisiner som brukes til å behandle HIV kalles antiretrovirale legemidler (ARV). De ble utviklet for å virke på viruset og bevare immunsystemet til pasienter. HAART er en svært aktiv antiretroviral terapi som involverer samtidig bruk av en kombinasjon av tre eller flere antiretrovirale legemidler og er standardbehandlingen for HIV-infeksjon. Kurer ARV-behandling HIV-infeksjon? Nei. I dag finnes det ingen legemidler som kurerer HIV-infeksjon. ARV-medisiner bremser multiplikasjonen av viruset i kroppen. Dette lar deg bevare flere CD4-celler og unngå ytterligere skade på immunsystemet. 69 Når starter behandlingen? 1. Det er ingen klare regler for når det er best å starte ART. Ulike land bruker forskjellige standarder. 2. I henhold til WHOs anbefalinger bør HAART startes: Enhver pasient med symptomer på AIDS (de såkalte kriteriene som definerer AIDS); Enhver pasient hvis CD4-celletall er under 200 celler per kubikkmillimeter blod (200/mm3); Enhver pasient hvis HIV RNA kopi/ml blodnivå er høyere

Legemidler for behandling av HIV-infeksjon Klasse legemidler for behandling av HIV Generisk navn (generiske eller generiske legemidler) Merkenavn (proprietære legemidler) Nukleosid revers transkriptasehemmere (NRTIer) AZT, zidovudine ddi, didanosin ZTS, lamivudin d4T, stavudine abacavir Retrovir Videx Elivir , Lamivir Zerit, Stavir Ziagen Ikke-nukleosidhemmere arr. transkriptase (NNRTI) efavirenz nevirapin Stocrin, Sustiva Viramune, Nevimun Proteasehemmere (PI) lopinavir/ritonavir indinavir nelfinavir saquinavir ritonavir Kaletra Crixivan Viracept Invirase Fortovase Norvir

I henhold til Verdens helseorganisasjons retningslinjer og BHIVA-protokoller er det beste alternativet for å starte behandling følgende ARV-kombinasjon: 2 NRTIer + 1 NNRTI Zidovudin + lamivudin + efavirenz Zidovudin + lamivudin + nevirapin Denne kombinasjonen anbefales generelt for personer som tar ARV-behandling for første gang . 3 NRTIer Zidovudin + lamivudin + abakavir Anbefales spesielt for personer som ikke er sikre på at de kan ta mange tabletter per dag, eller av ulike grunner ikke kan bruke de ovennevnte regimene 2 NRTIs + 1 PI Zidovudin + lamivudin + lopinavir/ritonavir Zidovudin + indinavirivudin /ritonavir Zidovudin + lamivudin + sakinavir/ritonavir Zidovudin + lamivudin + nelfinavir Regimer som inkluderer PIer er de vanskeligste å administrere på grunn av de store dosene og det store antallet tabletter som må tas per dag. Kombinasjoner med ritonavir ble oppfunnet spesifikt for å redusere dosen og antall tabletter som må tas per dag. Disse kalles "forsterkede" IP-kombinasjoner.

Bivirkninger av antiretrovirale legemidler I tilpasningsperioden (første 3-4 uker) – Hodepine – Kvalme, oppkast, slapphet etc. – Magesmerter – Diaré Bivirkninger – Utslett – Levertoksisitet – Pankreatitt – Laktacidose – Hyperglykemi – Lipodystrofi, omfordeling av fettavleiringer – Polynevropati – Anemi, nøytropeni

Lav effektivitet Effektustabilitet Suboptimal farmakokinetikk Dårlig tolerabilitet Administrasjonsulemper Resistens Virus Legemiddel Pasient Manglende overholdelse av doseringsregimet Bivirkninger eller ulemper ved administrasjon Hindringer for effektiv antiretroviral (ARV) terapi Høy replikasjonsrate Høy frekvens av mutasjoner - resistens Latente reservoarer av HIV LEGE Tester pasienten før behandlingsstart Valg av behandlingsregime Støtt pasienten under behandlingen

Hvilke blodprøver bør tas for å bekrefte effektiviteten av ART? Viral belastning. Denne testen viser mengden virus i blodet ditt. Immunstatus. Denne testen kontrollerer antallet CD4-celler og forteller deg hvor sterkt immunforsvaret ditt er.

Reguleringsramme 1. Grunnleggende om lovgivningen til den russiske føderasjonen om beskyttelse av helsen til borgere, vedtatt av den russiske føderasjonens øverste råd og undertegnet av presidenten for den russiske føderasjonen Ordre fra Russlands helsedepartement datert 170 Om tiltak for å forbedre forebygging og behandling av HIV-infeksjon i den russiske føderasjonens helse- og medisinske industri i Den russiske føderasjonen (Godkjent av Justisdepartementet). 3. Føderal lov nr. 38-FZ om å forhindre spredning av sykdommen forårsaket av det humane immunsviktviruset i den russiske føderasjonen." 4.Federal lov nr. 2-FZ "Om den sanitære og epidemiologiske velferden til befolkningen." 5. Ordre fra departementet for helse og sosial utvikling i Den russiske føderasjonen Ved godkjenning av listen over medisiner datert 601 Moskva. Registrert hos Justisdepartementet i Den russiske føderasjonen, registreringsordre fra Federal Service for Surveillance in Healthcare and Social Development "Ved godkjenning av listen over handelsnavn på legemidler" 2578 datert.

Regelverk 1. Grunnleggende om lovgivningen i Den russiske føderasjonen om beskyttelse av helsen til borgere datert 22. juli 1993 N fastslår at enhver medisinsk intervensjon krever informert frivillig samtykke fra pasienten. Dette betyr spesielt at blodinnsamling ikke lovlig kan utføres med makt. 2. Det gjøres unntak for pasienter hvis helsetilstand ikke tillater dem å uttrykke sin vilje (i dette tilfellet tas avgjørelsen av et medisinsk råd), og for ungdom under 15 år (avgjørelsen tas av juridiske representanter ). 3. Det er også 4 situasjoner der levering av HIV-testresultater er obligatorisk (men ikke tvunget - alle kan rett og slett nekte å delta): 1) donasjon av blod, andre biologiske væsker og organer; 2) når du søker jobb som medisinsk arbeidstaker eller annen spesialist i en institusjon som direkte behandler eller mottar materiale som er kjent for å inneholde HIV; 3) for utenlandske statsborgere - få visum for opphold i Russland for en periode på mer enn 3 måneder; 4) testing av personer i fengsel hvis det er kliniske indikasjoner (i så fall kan undersøkelsen kun utføres med samtykke fra pasienten).

HIV-forebygging Spesifikk immunprofylakse for HIV-infeksjon er ikke utviklet. Forebyggende tiltak inkluderer: - undersøkelse av givere; - undersøkelse av alle gravide kvinner; - kontroll av fødsel hos smittede kvinner og vegring av å amme barn.

Interne sykdommer: forelesningsnotater Alla Konstantinovna Myshkina

FOREDRAG nr. 1. Emne for indre sykdommer, historie og mål

Internmedisin er et felt innen klinisk medisin som studerer etiologi, patogenese, semiotikk, behandling, prognose og forebygging av sykdommer i indre organer.

Indremedisin representerer den viktigste grenen av praktisk medisin, og dekker de fleste menneskelige sykdommer. Begrepet "indre sykdommer" kom i praksis på 1800-tallet. og erstattet det mer generelle uttrykket "terapi".

Fra klinikerens synspunkt er enhver sykdom en endring i kroppens normale funksjon, preget av et brudd på den funksjonelle aktiviteten til et eller annet system, en begrensning av kroppens adaptive, kompenserende og reserveevner. en helhet og en nedgang i dens arbeidsevne.

Sykdom er en dynamisk prosess der dynamikken bestemmes av sameksistensen av skade- og reparasjonsreaksjoner. Forholdet mellom disse reaksjonene reflekterer sykdommens retning mot enten bedring eller progresjon. Avklaring av denne retningen gjør det mulig å vurdere utfallet av sykdommen og forutsi skjebnen til pasienten.

Diagnose av sykdom (fra gresk. diagnose– "anerkjennelse") er en kort definisjon av essensen av den patologiske prosessen, som gjenspeiler årsaken til dens forekomst, hovedmekanismene som førte til utviklingen av endringer i kroppen, og egenskapene til disse endringene. Hver diagnose en lege stiller er (til syvende og sist) en differensialdiagnose - veiing, evaluering og differensiering av hvert enkelt symptom.

I de tidlige utviklingsstadiene var ikke medisin en vitenskap og representerte ren empirisk kunnskap kun basert på observasjoner. For første gang brukte representanten for gammel gresk medisin, Hippokrates, da han undersøkte en pasient, palpasjon, lytting og kompilerte en beskrivelse av mange symptomer og syndromer av sykdommer. Læren om pulsen ble skapt av Herophilus, en representant for den aleksandrinske skolen, en beskrivelse av noen tegn på pleuritt, magesår og hjernehinnebetennelse ble presentert av den tadsjikiske vitenskapsmannen Abu Ali Ibn Sina (Avicenna).

I XVIII–XIX århundrer. problemstillinger innen indremedisin ble utviklet i detalj av Auenbrugger, Laennek, G.I. Mudrov, G.A.

Den vitenskapelige kliniske skolen for indremedisin ble opprettet av S. P. Botkin, senere utviklet av mange strålende klinikere: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. K Tareev, V andre.

På det nåværende stadiet av utviklingen av indremedisin har innenlandske forskere E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov og andre gitt et stort bidrag.

Den endelige diagnosen av sykdommen må inneholde informasjon om etiologien (etiologisk diagnose), dens patogenese (patogenetisk diagnose), morfologiske endringer (morfologisk diagnose) og funksjonstilstanden (funksjonsdiagnose) til det berørte organet eller systemet. Den endelige diagnostiske formelen akkumulerer alle typer diagnoser og gjenspeiler legens forståelse av den patologiske prosessen ved å identifisere den underliggende sykdommen, komplikasjoner og samtidige sykdommer. I fremtiden bestemmer legen retningen for utviklingen av den patologiske prosessen, mulige utfall og konsekvenser av sykdommen. Vurderingen av alle disse endringene utføres som et resultat av overvåking av pasienten, bruk av spesielle tilleggsstudier og behandlingen som brukes.

Fra boken Militær toksikologi, radiobiologi og medisinsk beskyttelse forfatter Eduard Petrovich Petrenko

Leksjon 1: "Fag og oppgaver innen militær toksikologi, radiologi og medisinsk beskyttelse" Innledning Til tross for at positive prosesser gradvis får posisjoner på verdensscenen, er situasjonen i verden fortsatt kompleks og uforutsigbar. Trussel om å slippe løs bevæpnet

Fra boken Livssikkerhet forfatter Viktor Sergeevich Alekseev

47. Historien om opprettelsen av sivilforsvaret, dets formål og hovedoppgaver for å beskytte befolkningen I Sovjetunionen begynte grunnlaget for sivilforsvaret - frem til 1961 ble det kalt lokalt luftforsvar (LAD) - å bli lagt i det aller første år etter etableringen

Fra boken Hospital Pediatrics: Lecture Notes av N.V. Pavlova

FOREDRAG nr. 9. Differensialdiagnose av diffuse bindevevssykdommer hos barn. Klinikk, diagnose, behandling Klassifisering av revmatiske sykdommer.1. Revmatisme.2. Juvenil revmatoid artritt.3. Ankyloserende spondylitt.4. Annen

Fra boken Psykiatri forfatter A. A. Drozdov

1. Psykiatriens fag og mål Psykiatri er en medisinsk disiplin som studerer diagnose og behandling, etiologi, patogenese og utbredelse av psykiske lidelser, samt organisering av psykiatrisk omsorg til befolkningen

Fra boken Farmakologi: forelesningsnotater forfatter

1. Introduksjon. Emnet farmakologi, dets historie og oppgaver Farmakologi er vitenskapen om virkningen av medisinske stoffer på levende organismer og om måter å finne nye medikamenter på. Det er en av de eldste vitenskapene. Det er kjent at i antikkens Hellas (III århundre f.Kr.)

Fra boken Psykiatri: forelesningsnotater forfatter A. A. Drozdov

1. Psykiatriens fag og oppgaver. Utviklingshistorie Psykiatri er en medisinsk disiplin som studerer diagnose og behandling, etiologi, patogenese og utbredelse av psykiske sykdommer, samt organiseringen av psykiatrien til befolkningen

Fra boken Farmakologi forfatter Valeria Nikolaevna Malevannaya

1. Faget farmakologi, dets historie og mål. Klinisk farmakologi og typer farmakoterapi Farmakologi er vitenskapen om effekten av legemidler på levende organismer og måter å finne nye legemidler på. Det er en av de eldste vitenskapene. Det er kjent at

Fra boken Indre sykdommer forfatter Alla Konstantinovna Myshkina

1. EMNE FOR INDRE SYKDOMMER, HISTORIE OG MÅL Internmedisin er et felt innen klinisk medisin som studerer etiologi, patogenese, semiotikk, behandling, prognose og forebygging av sykdommer i indre organer

Fra boken Childhood Diseases: Lecture Notes forfatter N.V. Gavrilova

FOREDRAG nr. 1. Hjemmelegens historie, organisering av svangerskapsomsorgen. Perioder av barndommen Pediatri ble en uavhengig medisinsk disiplin i Russland på 1800-tallet. Verdens første barnesykehus ble åpnet i Paris (1802), det første barnesykehuset

Fra boken Praktisk homeopati forfatter Victor Iosifovich Varshavsky

KARAKTERISTIKA PÅ DE HOMEOPATISKE MIDDELENE (POLYCRESTS) BRUKT I BEHANDLING AV INDRE SYKDOMMER ACTEAUS RACEMOSIS. ACTEA RACEMOSA (CIMICIFUGA) - HØYE VORONETER Spesifikk effekt på nervesystemet, i forbindelse med den kvinnelige kjønnshormonsfæren. Hode

Fra boken Rettsmedisin. Krybbe av V.V. Batalin

1. Rettsmedisinsk fag, oppgaver og metoder. Konseptet rettsmedisinsk undersøkelse Rettsmedisinsk undersøkelse er en prosedyrehandling som består i å drive forskning og gi en sakkyndig uttalelse om spørsmål som krever spesiell løsning.

Fra boken Sannheten om hofteleddet. Livet uten smerte forfatter Sergei Mikhailovich Bubnovsky

Historien om min sykdom. Heldigvis er det historie! Jeg parkerte bilen nesten ved inngangen til bygget. Det var 20 trinn igjen til kontoret mitt, men før det måtte jeg fortsatt ut av bilen. Det er bra at setet i bilen er ortopedisk og jeg tilpasset det til kroppens konturer. MED

Fra boken Psykiatri. Veiledning for leger forfatter Boris Dmitrievich Tsygankov

INTRODUKSJON. EMNE PSYKIATRI, DENS INNHOLD OG OPPGAVER Psykiatri (fra gresk psyke - sjel, iatreo - behandling) studerer smertefulle endringer i den nevropsykiske sfæren, deres årsaker, utvikler metoder for behandling, forebygging og rehabilitering av psykisk syke pasienter

Fra boken Deception in Science av Ben Goldacre

Sykelighet i seg selv (primær sykelighet) er frekvensen av nye sykdommer som ikke har blitt registrert noe sted før og som ble identifisert blant befolkningen for første gang i et gitt kalenderår (i henhold til statistiske kuponger av oppdaterte diagnoser med et "+"-tegn).

Prevalens (generell sykelighet eller sykelighet) - hyppigheten av alle sykdommer som er tilstede i befolkningen, både først identifisert i et gitt kalenderår og registrert i tidligere år, som pasienten igjen søkte medisinsk hjelp for i et gitt år (alle statistiske kuponger med oppdaterte diagnoser).

Patologisk prevalens er hyppigheten av patologi blant befolkningen, etablert under engangsmedisinske undersøkelser (undersøkelser), som et resultat av at alle sykdommer, så vel som premorbide former og tilstander, tas i betraktning.

Generell sykelighet (basert på oppmøte). Observasjonsenheten når man studerer generell sykelighet er pasientens første besøk i inneværende kalenderår angående denne sykdommen.

Den totale sykelighetsraten bestemmes av antall førstegangsbesøk for medisinsk behandling til medisinske institusjoner i et gitt år per 1000 eller 10 000 innbyggere. Den overordnede indikatoren er forholdet mellom antall tilfeller per år og den totale befolkningen.

Primær sykelighet er en sykelighet som oppdages for første gang i livet og registreres innen ett år.

Smittsom og ikke-epidemisk sykelighet (basert på anke). Forekomsten av infeksjonssykdommer studeres ved å registrere hver infeksjonssykdom eller mistanke om den. Regnskapsbilaget er en nødmelding om en smittsom sykdom (f. -058/u). Det utarbeides nødmelding for hver smittsom sykdom eller mistenkt sykdom og sendes til SSES-sentralen. En nødmelding før avreise registreres i infeksjonssykdomsjournalen (f. -060/у). Basert på oppføringene i dette tidsskriftet, utarbeides en rapport om dynamikken i infeksjonssykdommer for hver måned, kvartal, halvår og år.

Forekomsten av ikke-epidemiske sykdommer (tuberkulose, seksuelt overførbare sykdommer, neoplasmer, trichophytosis, etc.), registrert for første gang i et gitt år, beregnes per 10 0000 innbyggere (nivå, struktur). Enheten for observasjon når man studerer ikke-epidemisk sykelighet er hver pasient diagnostisert med en av disse sykdommene for første gang i sitt liv. Sykdommer registreres i dispensarer.

Metoder for å studere sykelighet Hovedstatistikkdokument 1. Sykelighet i henhold til klagedata Kupong for registrering av endelige (oppdaterte) diagnoser (registreringsskjema nr. 025 -2/u-04) Inkludert: forekomst av akutte infeksjonssykdommer, mat, akutt yrkesforgiftning Akutt melding om svært smittsomme sykdommer sykdom, matforgiftning, akutt yrkesforgiftning (journalskjema nr. 058/u) forekomst av de viktigste ikke-epidemiske sykdommene (tuberkulose, venøse sykdommer, kreft etc.) Melding om den viktigste ikke-epidemien sykdommer (journalskjema nr. 089/u-00; 090/ y) sykelighet med VUT Arbeidsuførhetsattest innlagt sykelighet Kort for utreise fra sykehuset (registreringsskjema nr. 066/u) 2. Sykelighet i henhold til medisinske undersøkelser (barn) , vernepliktige, arbeidere etc.) Kontrollkort for dispensærobservasjon (registreringsskjema nr. 030 /у-04). 3. Sykelighet i henhold til dødsårsaker Medisinsk dødsattest (registreringsskjema nr. 106/u-84)

Sykelighet med midlertidig tap av arbeidsevne (etter omsettelighet). Observasjonsenheten ved studier av sykelighet med VUT er hvert tilfelle av midlertidig funksjonshemming på grunn av sykdom eller skade i et gitt år. Regnskapsdokumentet er et sertifikat for arbeidsuførhet, som ikke bare er et medisinsk statistisk dokument, men også et juridisk dokument som bekrefter midlertidig frigjøring fra arbeid, og et økonomisk, på grunnlag av hvilke ytelser utbetales fra trygdekasser.

Sykelighetsvurderingen med VUT gjennomføres både etter allment akseptert metode basert på meldinger om midlertidig funksjonshemming (skjema nr. 16 -VN), og etter en utdypende metode ved bruk av politimetoden.

Antall tilfeller av midlertidig uførhet per 100 arbeidere: beregnet som forholdet mellom antall tilfeller av sykdommer (skader) og gjennomsnittlig antall arbeidere, multiplisert med 100 (i gjennomsnitt ca. 80-100 tilfeller per 100 arbeidere).

Antall dager med CVD per 100 arbeidere: forholdet mellom dager med sykdom (skader) og antall arbeidere, multiplisert med 100 (omtrent 800 - 1200 per 100 arbeidere);

Gjennomsnittlig varighet av ett tilfelle av PVUT: forholdet mellom totalt antall dager med uførhet og antall tilfeller av uførhet (ca. 10 dager).

Arbeidende helsegrupper: 1) friske (de som ikke hadde et eneste tilfelle av uførhet i året); 2) praktisk talt frisk (har hatt 1-2 tilfeller av uførhet per år på grunn av akutte former for sykdom); 3) som hadde 3 eller flere tilfeller av uførhet per år på grunn av akutte former for sykdom; 4) å ha kroniske sykdommer, men ingen tilfeller av tap av arbeidsevne; 5) å ha kroniske sykdommer og tilfeller av tap av arbeidsevne på grunn av disse sykdommene.

Indikatorer for sykehussykelighet (ved innleggelse). Sykelighetsraten for innlagte pasienter er en telling av personer behandlet på sykehus i løpet av året.

Materialer om befolkningens sykelighet i en leges praktiske aktiviteter er nødvendig for: operativ ledelse av arbeidet til helseinstitusjoner; vurdere effektiviteten av pågående medisinske og helsemessige tiltak, inkludert medisinske undersøkelser; vurdere folkehelsen og identifisere risikofaktorer som bidrar til å redusere sykelighet; planlegging av omfanget av forebyggende undersøkelser; fastsettelse av kontingenten for dispensarobservasjon, sykehusinnleggelse, sanatorium-resortbehandling, ansettelse av en viss kontingent av pasienter, etc.; nåværende og fremtidig arbeidsstyrkeplanlegging, nettverk av ulike helsetjenester og avdelinger; sykelighetsprognose.

Internasjonal statistisk klassifisering av sykdommer og helserelaterte problemer International Classification of Diseases (ICD) er et system for gruppering av sykdommer og patologiske tilstander, som gjenspeiler det nåværende utviklingsstadiet for medisinsk vitenskap. ICD er det viktigste normative dokumentet for å studere helsetilstanden til befolkningen i WHOs medlemsland.

I ICD er alle sykdommer delt inn i klasser, klasser i blokker, blokker i overskrifter (kryptert med tre tegn), overskrifter i underkategorier (kryptert med fire eller flere tegn).

ICD-10 består av 3 bind. Det første bindet (i den russiske utgaven - i to bøker) inneholder en fullstendig liste over tresifrede overskrifter og firesifrede underkategorier, en liste over overskrifter som land sender informasjon om sykdommer og dødsårsaker til WHO, samt spesielle lister for statistisk utvikling av dødelighets- og sykelighetsdata. Det første bindet inneholder også definisjoner av sentrale ICD-10-begreper, primært for spedbarns- og mødredødelighet.

Det andre bindet inneholder en beskrivelse av ICD-10, dets mål, omfang, instruksjoner, regler for bruk av ICD-10 og regler for koding av dødsårsaker og sykdommer, samt grunnleggende krav til statistisk presentasjon av informasjon. Spesialister kan også finne avsnittet om historien til ICD interessant.

Det tredje bindet består av en alfabetisk liste over sykdommer og skadens art (skader), en liste over eksterne årsaker til skade og tabeller over medikamenter og kjemikalier (omtrent 5,5 tusen gjenstander).

Hva er de viktigste nyvinningene i ICD's tiende revisjon? Sammenlignet med den niende revisjonen er antall klasser i ICD-10 økt (fra 17 til 21). Klassen av sykdommer i nervesystemet og sanseorganene er delt inn i klassene VI "Syddommer i nervesystemet", VII "Syddommer i øyet og dets vedheng" og VIII "Syddommer i øret og mastoidprosessen". E-hjelpekoden ble erstattet av en uavhengig klasse XX «Eksterne årsaker til sykelighet og dødelighet», og V-koden ble erstattet av klasse XXI «Faktorer som påvirker befolkningens helsetilstand og besøk til helseinstitusjoner».

Det er ingen person som ville vært som en øy, i seg selv, hver person er en del av kontinentet, en del av landet; og hvis Bølgen fører kystklippen ut i havet, vil Europa bli mindre, og også hvis

vil vaske bort kanten av Kapp eller ødelegge slottet ditt eller vennen din; hver manns død ber meg også, for jeg er ett med hele menneskeheten, og spør derfor aldri,

for hvem klokken ringer; han roper etter deg.


	Grunnleggende om smittsom patologi
	Akutte tarminfeksjoner
	Fysiologi av vann-elektrolyttmetabolisme. Kolera
	Streptokokk sår hals. Diagnostikk. Behandling. Funksjoner av moderne
	difteri
	difteri
	Tyfoidfeber
	Influensa og ARVI
	Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS)
	Meningokokkinfeksjon
	Yersiniose

	Erysipelas (erysipelas)
	Botulisme
	Viral hepatitt. Akutt viral hepatitt
	Akutt viral hepatitt (fortsatt)
	Kronisk viral hepatitt
	miltbrann
	Rickettsiale sykdommer
	Tetanus
	Leptospirose (Vasilev-Weils sykdom)
	Helminthiasis
	Brucellose

	Atypisk lungebetennelse

IX semester

Forelesning nr. 1 (09.08.2005)

Foreleser – Avdelingsleder for infeksjonssykdommer, doktor i medisinske vitenskaper, professor Vildan Khairullaevich Fazylov

Historie til avdeling for infeksjonssykdommer. Grunnleggende om infeksjonspatologi Avdelingen ble organisert i 1923. Grunnlegger – B.A. Walter (1923-1957), A.E. Reznik (1957-1979), Dilyara Shakirovna Yanaleeva (1979-1995), Fazylov Vildan Khairullaevich (siden 1995).

Grunnleggende om infeksjonspatologi Infeksiøse sykdommer er en stor gruppe sykdommer forårsaket av patogene og betingede

patogene mikroorganismer. Essensen av smittsomme sykdommer ligger i samspillet mellom to uavhengige biologiske systemer (makro- og mikroorganisme), som hver har sin egen biologiske aktivitet.

Infeksjon (fra latin infectio - jeg forurenser, infiserer; inficio - å forurense, infisere) er et bredt generelt biologisk begrep som karakteriserer penetrasjonen av et patogen inn i en annen mer organisert (plante eller dyr) organisme og deres påfølgende interaksjon under visse forhold. det ytre og sosiale miljøet.

En smittsom prosess er et sett med fysiologiske, beskyttende og patologiske reaksjoner av en makroorganisme, manifestert på molekylært, subcellulært, cellulært, vevs-, organ- og organismenivå som svar på introduksjonen av et patogen i den og deres interaksjon under visse tilstander av ytre og sosialt miljø (dvs. som svar på "infeksjon").

En infeksjonssykdom er en grad (fase) av utvikling av en infeksjonsprosess når makroorganismen viser visse patologiske tegn, ledsaget av endringer (forstyrrelser) i den patofysiologiske, biokjemiske, immunologiske, anatomiske og annen rekkefølge.

I dag finnes det mer enn 1200 nosologiske former for infeksjonssykdommer.

Klassifisering av infeksjonssykdommer i henhold til L.V. Gramashevsky (se lærebok)

Klassifiseringen er basert på mekanismen og smitteveiene for smitteprinsippet. Det er grupper av tarm-, luftveis-, blodkontakt-, sårinfeksjoner, infeksjonssykdommer som overføres via ulike mekanismer og ruter.

Funksjoner av smittsomme sykdommer i motsetning til ikke-smittsomme sykdommer:

1. Tilstedeværelse av et spesifikt patogen

2. Smittsomhet (smittsomhet) hos mange av dem

3. Mange av dem har en tendens til å spre seg epidemisk (fra lokale epidemiske utbrudd til pandemier, for eksempel influensa)

4. Syklisiteten til forløpet av den infeksjonsprosessen, som manifesterer seg i klinikken for infeksjonssykdommer i perioder, som hver er preget av symptomer, syndromer og symptomkomplekser som er spesifikke for denne perioden.

5. Dannelse av en spesifikk immunrespons

Funksjoner av et spesifikt patogen. Patogenisitet er en art som er karakteristisk for en mikroorganisme, fiksert genetisk og karakteriserer dens evne til å forårsake sykdom. Det er patogene, betinget patogene og ikke-patogene mikroorganismer (saprofytter).

Faktorer som bestemmer patogenisitet:

1. Virulens er graden (målet) av patogenisitet som er individuelt iboende i en spesifikk stamme av et patogen patogen.

2. Toksigenitet er evnen til å produsere og frigjøre toksiner (exo- og endotoksiner) som har tropisme for visse vev i organer og systemer på cellenivå.

3. Invasivitet (aggressivitet) - evnen til å trenge inn i vev og organer til en makroorganisme og spre seg inn i dem.

Det er svært smittsomme, smittsomme, lite smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer.

Syklisitet av den smittsomme prosessen

1. Fase I. Penetrering av patogenet inn i makroorganismen: mobilisering av beskyttelseskreftene til makroorganismen gjennom aktivering av uspesifikke og spesifikke faktorer for immunforsvar ( inkubasjon, latent periode: fra infeksjonsøyeblikket til sykdomsutbruddet)

3. Fase III. Forstyrrelse av metabolske prosesser og funksjoner til vitale organer og systemer (topp sykdomsperiode med organisk patologi og spesifikke kliniske tegn).

4. IV fase. Forverring av de ovennevnte lidelsene ved produkter av nedsatt metabolisme (uspesifikk forgiftning). Denaturering av vevsstrukturer, dannelse av autoantigener og autoantistoffer med dannelse av autoimmune komplekser (autoimmun aggresjon), feste av sekundær mikroflora. Det kliniske bildet viser utviklingen av komplikasjoner. Med adekvat terapi kan det hende at fasen ikke eksisterer.

rettet mot å eliminere "antigeniske forstyrrelser" (dvs. gjenopprette kroppens antigene konstante).

Gjenoppretting av svekkede funksjoner til vitale organer og systemer med frigjøring av kroppen fra patogenet ( rekonvalesensperiode, rekonvalesens)

Delvis eller fullstendig gjenoppretting av svekkede funksjoner til vitale organer

og systemer, men med bevaring av patogenet i kroppen (kronisk infeksjon) Diagnose av infeksjonssykdommer

2. Klinisk bilde: identifikasjon av ledende kliniske syndromer spesifikke for en bestemt infeksjonssykdom (basert på en objektiv undersøkelse av pasienten, tatt i betraktning utviklingen av sykdommen).

3. Spesifikk og uspesifikk laboratorie-, instrumentell, morfologisk diagnostikk.

Ledende kliniske syndromer av smittsom patologi

Generelt smittsomt-toksisk syndrom (forgiftningssyndrom)

Katarralt (respiratorisk) syndrom

Mage-tarmkanalen syndrom (diaré, dyspeptisk) dens varianter: gastrisk, gastroenteretisk, gastroenterokolitt, kolitt

Dehydreringssyndrom (eksikose)

Meningeale, encefalittiske, meningoencefalittiske syndromer; encefalopati syndrom

Gulsott syndrom (kolestase)

Lymfadenopatisyndrom (lymfoproliferativt)

Hepatolienal

Tonsillitt syndrom (tonsillitt)

Nødsyndrom (respiratorisk distress syndrom, akutt vaskulær insuffisienssyndrom - smittsomt-giftig, hypovolemisk, anafylaktisk sjokk, akutt nyresvikt, akutt lever-nyresvikt, akutt leverencefalopati, etc.)

Spesifikke laboratoriemetoder

Immunologisk eller serologisk (agglutinasjonsreaksjon, komplementfikseringsreaksjon, indirekte hemagglutinasjonsreaksjon, enzymimmunoassay, immunagglutinasjonsreaksjoner, etc. - henholdsvis RA, RSK, RNGA, ELISA, RIA, etc.)

Biologisk

Molekylærbiologisk (polymerasekjedereaksjon - PCR)

Immunologisk

Ekspressmetoder

Smørebakterioskopi

Immunfluorescensmetoder

Spesifikke hudallergitester Ikke-spesifikke laboratoriemetoder

Klinisk blodprøve

Klinisk urinanalyse, urintester i henhold til Zimnitsky, Nechiporenko, KakovskyAddis

Biokjemisk blodprøve (PP, urea, kreatinin, glukose, α-amylase, syre-base status, K+, Na+, Mg2+, Ca2+, Cl–, etc.)

Studie av immun- og cytokinstatus: makrofager, lymfocytter og deres fenotyper CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, HLA-DR, etc. Fagocytiske reaksjoner (FAN, FN, FR, NCT-test), uspesifikke humorale faktorer (fibronektin, lysozym, β-lysin, etc., samt IgA, M, G, CEC, Co), cytokiner (IL-1, 2, 6, 8, 10, TNF, etc.)

Ytterligere metoder for uspesifikk diagnostikk

Endoskopi (sigmoidoskopi, FGDS, etc.)

Røntgen

Ultralyd, CT, MR

Intravital biopsi (lever, lymfeknuter og andre organer med morfologisk og histologisk undersøkelse av biopsien)

Prinsipper for terapi

1. Prinsippet for etiotropisk (spesifikk) terapi er ødeleggelsen av smittestoffet, eliminering av det og dets giftstoffer

2. Prinsippet om patogenetisk terapi, som er rettet mot å korrigere og gjenopprette svekkede funksjoner til vitale organer og systemer. Måter å implementere på:

Avrusning

Dehydrering

Rehydrering

Desensibilisering

Immunkorreksjon

Korrigering av hemostase

Forelesning nr. 2 (15.09.2005)

Foreleser – Kandidat for medisinske vitenskaper, førsteamanuensis Malova Albina Azatovna Akutte tarminfeksjoner (AI)

Akutte tarminfeksjoner er preget av:

1. Utbredt (på 2. plass etter akutte luftveisinfeksjoner og influensa)

2. Vanskeligheter med diagnose:

Likhet mellom kliniske symptomer

Lav prosentandel av etiologisk dekoding

Høy prosentandel av diagnostiske feil (10-15 % under moderne forhold)

3. Mangel på enhetlige tilnærminger til terapi gitt det store utvalget av legemidler på det farmasøytiske markedet.

4. Alvorlighetsgraden av forløpet og hyppigheten av uønskede utfall hos personer med ugunstig premorbid bakgrunn. Risikogrupper: gamle mennesker, små barn, kreftpasienter, antisosiale mennesker.

5. Evnen til å produsere utbrudd er epidemisk spredning.

I følge WHOs definisjon er ACI en diarésykdom. De er preget av ledende akutt diarésyndrom. Antall OKIer er 30 nosologiske enheter.

Mikrobiologisk liste over patogener av akutte tarminfeksjoner

	Bakterie
Familie
		Escherichia, Shigella, Salmonella, Citrobacter,
Enterobacteriaceae		Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Pro-
		teus, Yersinia, Edwardsiella, Erwinia

		Bacillus (B. cereus), Clostridium
Lactobacillaceae
Pseudomonadaceae		Pseudomonas aeruginosa
		Vibrio cholerae asiatica, El Tor, NAG-
		vibrios
		vibrios


		Rotavirus
		Norwalk, Snow Mountain
		Enterovirus Coxsackie og ECHO, calici-

Diagnose av ACI er basert på kliniske og epidemiologiske data. 2 hovedledende syndromer:

1. Russyndrom

2. Diarésyndrom

OCI er preget av alvorlighetsgraden og samtidigheten av dens forekomst. Differensialdiagnose med akutt kirurgisk patologi, for eksempel ved akutt blindtarmbetennelse, noteres "saks": diaré går tilbake, men rus øker.

Alvorlighetsgraden av diaré forårsaker dehydreringssyndrom. Diarésyndrom er delt inn etter nivået av skade i mage-tarmkanalen: gastritt, enteritt, kolitt og blandede former.

Klinisk klassifisering innebærer å identifisere den kliniske varianten av forløpet av ulike akutte tarminfeksjoner.

Kjennetegn på avføring ved enteritt og kolitt.

Volumet av avføring med enteritt er rikelig, med kolitt er det lite, kolitt er preget av "rektal spytting". Kjennetegn på avføring: vannaktig, flytende, grøtaktig, halvformet, dannet. Det er tilrådelig å ikke bruke gastronomiske termer: pølseformet, erteformet, rømme, bringebærgelé, etc.  Epidemiologisk historie. Produktegenskaper (smak, holdbarhet, tilberedningsmetode)

matlaging); sanitær og hygienisk leseferdighet, levekår, nivå av mental utvikling.

Patogenese av utviklingen av akutte tarminfeksjoner ved å bruke eksemplet på akutt dysenteri Infeksjonsmekanisme: fekal-oral, 3 hovedveier: ernæring, vann, kontakt-husholdning.

Etter inntak kommer Shigella inn i magesekken, hvor de delvis dør (saltsyre er en uspesifikk beskyttelsesfaktor).

Fase I finner sted i tynntarmen, hvor overlevende Shigella produserer cyto- og enterotoksiner når Shigella dør, frigjøres endotoksiner, noe som fører til økt motilitet, og nedsatt sekresjon og absorpsjon. Som et resultat dannes det en stor mengde væske; absorpsjon av giftstoffer fører til forgiftning (Shigella skiller ut opptil 30 giftstoffer). Deretter går mikrobene inn i de distale delene av tykktarmen - den invasive (II) fasen begynner. Her frigjør bakterier også giftstoffer og trenger aktivt inn i tykktarmens vegg, som et resultat av at peristaltikken blir forstyrret, hovedsakelig spasmer dannes, derfor er avføringen sparsom, alt dette fører til betennelse i tykktarmen med utvikling av infiltrasjon, abscesser, ulcerøs-nekrotiske forandringer, forgiftning utvikler seg.

Alle patogener av akutte tarminfeksjoner er delt inn i 2 patogenetiske grupper

Enterotoksigen (sekretorisk diaré)	Enteroinvasiv (eksudativ diaré)

Enterotoksigen E. coli
Rotavirus	Enteroinvasiv E. coli
Enterovirus

Salmonella kan forårsake begge typer diaré, dette bestemmes av antall mikrober, makroorganismens beskyttende egenskaper, etc.

Kjennetegn på avføring ved sekretorisk diaré: vannaktig, rikelig, risiko for å utvikle hypovolemisk sjokk.

Kjennetegn på avføring i eksudativ diaré: sparsom, kolittisk, slim, blod. Systemiske komplikasjoner: i alvorlige hypertoksiske former - smittsomt-toksisk sjokk; lokale komplikasjoner: analfissurer, rektal prolaps, forverring av hemoroider, etc.

Laboratoriediagnostikk Det finnes spesifikk og uspesifikk diagnostikk.

Spesifikk diagnostikk avslører patogenet eller spor av dets tilstedeværelse (AT, Ag, T-lymfocytter).

1. Bakteriologisk undersøkelse av avføring, oppkast, mageskylling for å isolere en ren kultur av patogenet (husk stadiene av bakteriologisk kultur for eksamen). Diagnosen er retrospektiv og lar en bedømme strukturen av årsakene til akutte tarminfeksjoner uten å påvirke behandlingen.

2. Serologisk diagnose. Parrede sera tas: den første ved innleggelse (titer negativ), etter Etter 5-7 dager må du ta et andre serum og sjekke det; når titeren øker 4 ganger - dechiffrerer etiologien. RPGA med diverse diagnostikk. Retrospektiv diagnose.

3. Ekspressdiagnostikk: ELISA, RIF

4. PCR

Uspesifikke diagnostiske metoder gjør det mulig å avklare alvorlighetsgraden, tilstedeværelsen av komplikasjoner og utføre differensialdiagnostikk.

Generell blodprøve: moderat leukocytose, nøytrofili, lav forskyvning av leukocyttformelen til venstre, hematokrit (grad av dehydrering). Generell urinanalyse. Koprologisk forskningsmetode (avføringsmikroskopi). Koprogrammet oppdager tilstedeværelsen av kolitt (leukocytter, røde blodlegemer i store mengder, noe som er viktig når kolitt er skjult); enzymatisk kapasitet i mage-tarmkanalen når det gjelder forholdet mellom fordøyde og ufordøyde muskelfibre (creatorrhoea), fordøyd og ufordøyd fiber, stivelseskorn, fett (steatoré); egg av ormer og protozoer (i dette tilfellet er analyse en spesifikk forskningsmetode).

Sigmoidoskopi er foreskrevet i alvorlige tilfeller for differensialdiagnose av kreft med lokale lidelser. I dag utføres koloskopi oftere for differensialdiagnose av ulcerøs kolitt og Crohns sykdom.

Behandling Nødvendige betingelser for korrekt forskrivning av adekvat behandling for tarminfeksjoner:

1. Etablere sykdommens smittsomme natur (2 syndromer + epidemiologisk historie)

2. Foreslå en mulig etiologi og bestem den patogenetiske gruppen (invasiv eller sekretorisk diaré)

3. Fastslå alvorlighetsgraden av sykdommen og det ledende syndromet

4. Bestem fasen av sykdommen og arten av kurset

5. Vurder alder, premorbid bakgrunn til pasienten og risikofaktorer for ugunstig forløp av ACI

6. Løs spørsmål om stedet for terapi (poliklinikk, sykehus)

Indikasjoner for sykehusinnleggelse er delt inn i 2 grupper:

1. Klinisk (moderat og alvorlig sykdom); belastet premorbid bakgrunn; alder (barn, gamle) osv.

2. Epidemiologiske indikasjoner (pasienten kan være farlig med tanke på smittespredning). Det er en bestemt gruppe: matarbeidere, badehusarbeidere

vaskerom, folk som bor på herberge, ansatte ved førskoleinstitusjoner.

Prinsipper for rasjonell terapi

1. Kompleksitet

Kostholdsterapi

Etiotropisk terapi

Patogenetisk terapi

Symptomatisk terapi

2. Individuell tilnærming

3. Prinsipper for minimal tilstrekkelighet for å løse et problem:

I den akutte fasen - bekjempe patogenet, fjerne produktene fra metabolismen, lindre syndromer

I løpet av perioden med reparasjon og rekonvalesens - gjenoppretting av gastrointestinal funksjon.

4. Unngå polyfarmasi!

Forskrivning av antibiotika eller kjemoterapi Absolutte indikasjoner for forskrivning av antibiotika:

1. Dysenteri

2. Amøbiasis

3. Tyfoidfeber

4. Kolera

Indikasjoner for antibiotikabehandling

1. For invasive akutte tarminfeksjoner i den akutte fasen av sykdommen

Alvorlige former

Moderate former - barn under 2 år, gamle mennesker, pasienter med risiko for shigellose, hemokolitt.

2. For alle pasienter med generaliserte former av sykdommen (septiske sykdommer), for milde former av sykdommen - kun for barn i risikogruppen og for hemokolitt.

Kontraindikasjoner for antibiotikabehandling

1. Alle pasienter med sekretorisk diaré

2. Pasienter med milde og moderate former for invasive akutte tarminfeksjoner (med unntak av små barn i risikogruppen og med hemokolitt)

3. Alle med subkliniske akutte tarminfeksjoner

4. For post-infeksiøs funksjonell diaré

Morfologisk tilheling skjer 4-5 uker etter akutte tarminfeksjoner. Intestinale antiseptika

1. Kinolinmedisiner: intestogen, intetrix (3-5 dager), enterosedin, 5-NOK, nitroxolin

2. Nitrofuranmedisiner: ersefuril, furazalidon, kinoksidin

3. Kinoloner:

I generasjon: nalidiksinsyre

Fluorokinoloner: ciprofloksacin (250-500 mg 3-5 dager 2 ganger daglig), ofloksacin, pefloxacin, norfloksacin, etc.

4. Sorbenter: aktivert karbon, karbogen, karbolong, polyphepan, reaban (attakulpit), enterodes, enterosgel

5. Blandede legemidler: Smecta

Patogenetisk terapi: avgiftningsterapi, rehydreringsterapi. Urteantiseptiske midler, omsluttende, snerpende stoffer: eikebark, or, avkok av fuglekirsebærfrukter, granatepleskall.

Gjenopprettings- og regenereringsperiode: enzymer er foreskrevet i 1 uke: abomin, oraza, somilase, pankreatin, panzinorm, festal, fordøyelseskanal, enzistal, mezim forte, creon, pancitrat. Multivitaminer. Forskrivning av probiotika i 2-3 uker under rekonvalesens: bifidumbacterin multi (3 typer bifidobakterier, jordskokkekstrakt, som stimulerer veksten av bakterier i tarmen).

Bruk av loperamid (Imodium, Lopedium) er kontraindisert for diaré med rus, fordi dette kan føre til forverring, og fravær av diaré og økt rus kan føre til diagnostiske feil og henvisning av pasienten til kirurgisk avdeling.

Forelesning nr. 3 (22.09.2005)

Foreleser – Kandidat for medisinske vitenskaper, førsteamanuensis Malova Albina Azatovna Physiology of water-electrolyte metabolism. Kolera

Vann utgjør 70 % av den voksne menneskekroppen. Av disse er 60-70 % intracellulært vann, 30-40 % er ekstracellulært vann. Intercellulært vann deles inn i interstitielt og intravaskulært (7 %, plasma, lymfe, cerebrospinalvæske). Kroppens behov for innsats bestemmes av dens tap. Diurese er gjennomsnittlig 1,5 liter, pust – 400 ml, svette, avføring – 600 ml. Totalt dagsbehov: 2-2,5 liter. Omtrent 600 ml kompenseres av intern metabolisme, resten av vannet må tilføres eksogent. Vannutveksling er en av de mest intense utvekslingene. Vann kommer inn i cellene i henhold til osmoselovene og ved hjelp av enzymsystemer. 7-8 liter væske kommer inn i tarmhulen daglig: 2 liter fra mat, 2,5 liter magesaft, 1 liter spytt, 1 liter tarmsaft, 0,5 liter galle. 200-300 ml går tapt med avføring. Resten av væsken absorberes. 70 % av væsken absorberes i tynntarmen. Hovedcellen er enterocytten. Sugeareal – 100 m2 (pga folding, forlengelse, villi og microvilli). Vann absorberes primært passivt gjennom osmose. Stimulering av absorpsjon oppnås gjennom glukose og aminosyrer. Hovedcellen i tykktarmen er tykktarmen, hvor de resterende 30% av væsken absorberes, absorpsjon skjer hovedsakelig gjennom aktiv transport.

Årsaken til kolera er Vibrio cholerae (familien Vibrionaceae, slekten Vibrio). Serogruppe O1 (O139 Bengal?) er patogen for mennesker. Biovars: klassisk (asiatisk) og El Tor. Serovarer: Inaba, Ogawa, Gikoshima. Vibrioen er mobil, har et flagellum, er kommaformet, danner ikke sporer og er en obligat aerobe.

Det eneste giftstoffet til Vibrio cholerae (eksotoksin - kolerogener) bestemmer hele det patogenetiske bildet.

Patogenese av kolera

1. Penetrasjon av patogenet gjennom munnen (overføringsmekanisme fekal-oral, vannvei)

2. Det formerer seg i tynntarmen med frigjøring av kolerogener.

3. Kolerogen aktiverer for det første enterocytt-adenylat-cyklase, cAMP akkumuleres, noe som fører til blokkering av absorpsjon; for det andre aktiverer den sekretoriske celler i tynntarmen (sekundært), noe som fører til økt utskillelse av tarmsaft. Det er rikelig sekresjon av isotonisk væske i mage-tarmkanalen (diaré og oppkast) og malabsorpsjon.

4. Hypovolemi, hypokalemi, hypokloremi, metabolsk acidose, respiratorisk alkalose utvikles (sekundær)

MED Hver liter avføring fører til at diaré mister 5 g Na.+, 4 g HCO3-, 1 g K+. Vann går tapt gjennom interstitiell væske.

Differensialdiagnose (klinikk – ...)

1. Ingen forgiftningssyndrom (endotoksin absorberes ikke)

2. Alvorlig diaré(opptil 3 liter om gangen)

3. Utbruddet av sykdommen oppstår alltid med diaré, og så oppstår oppkast, fordi... "Slagmarken" er tynntarmen, intensiteten av sekresjon er så høy at væsken ikke har tid til å bli fullstendig evakuert gjennom tarmene og kommer inn i magen, oppkast oppstår (patogenesen til oppkast er mekanisk).

4. Oppkast er alltid en fontene og uten kvalme (ingen betennelse, ingen gastritt).

5. Rask økning i dehydrering.

Grad av dehydrering i henhold til V.I. Pokrovsky og deres kliniske egenskaper

1. I grad – kompensert, 1-3 % av kroppsvekten. tørste, tørr munn; Blodtrykk og puls er normalt.

2. II grad – subkompensert, 4-6 % av kroppsvekten. Tørr tunge, tørre slimhinner, blodtrykk er redusert (SBP 80-90 mm Hg), hos hypotensive pasienter er det mer enn 60 mm Hg. Art., takykardi, det kan være cyanose i leppene, en liten reduksjon i diurese (terskelen for nyrene er SBP 60 mm Hg).

3. III grad - dekompensert, 7-10 % av kroppsvekten. Svakhet, svak stemme, hemodynamiske forstyrrelser, SBP< 60 мм рт. ст., тахикардия, акроцианоз, анурия, компенсаторная одышка, складка кожи не расправляется (на животе или спине), снижен тургор кожи, у детей западает родничок, могут западать глаза.

4. IV grad – terminal, mer enn 10 % av kroppsvekten.

Vanntap på mer enn 12 % er ikke forenlig med liv. Denne koleratilstanden kan oppnås på 6 timer.

Laboratorieindikatorer for dehydrering: hematokrit, relativ plasmatetthet, blodviskositet, plasmaosmolaritet - indikatorer på alvorlighetsgraden av hemokonsentrasjon. Indikatorer for elektrolyttmetabolisme: K+, Na+, Cl–. Kolera er preget av isotonisk dehydrering. Ved oppkast tapes hovedsakelig K+ (typisk for matbårne giftige infeksjoner). Ytterligere laboratorieindikatorer: alvorlighetsgraden av syre-base-ubalanse - pH (surhet), pCO2 (karbondioksidspenning i blodet), pO2 (oksygenspenning i blodet). BE (base overskudd - overskudd av baser), BD (base underskudd - mangel på baser).

Spesifikk diagnose av kolera Avføringssamling på skjema 30, bakteriologisk metode utføres - kultur ved 1%

peptonvann (antagelig positivt etter 12 timer, definitivt positivt etter 24 timer, definitivt negativt etter 36 timer). Agglutinasjonsglitreaksjon med O1 cholera diagnosticum: positivt resultat - kolera, negativt resultat - ikke-agglutinable vibrios (NAG vibrios). PCR – isolering av Tox-genet fra genomet til Vibrio cholerae.

Behandling Målet er å bekjempe dehydrering. Rehydreringsterapi – patogenetisk terapi – ve-