Культуральні характеристики. Мікоплазми вибагливі до умов культивування, в живильні середовища необхідно

Мікоплазмоз– запальне інфекційне захворювання, що розвивається при розмноженні мікоплазм, найдрібніших із відомих бактерій. Мешкають вони в різних організмах, у тому числі в людині і тварин. Мікоплазми не мають власної клітинної стінки, тільки мембрану, за рахунок чого легко прикріплюються до клітин епітелію сечостатевої, дихальної системи та сперматозоїдів. Також вражають суглоби та слизову оболонку очей, можуть стати причиною аутоімунних реакцій (алергія на тканини власного організму).

Усього відомо понад 100 видів мікоплазм, з них для людини небезпечні лише п'ять.

"статеві" види мікоплазм

• Mycoplasmagenitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticumвикликають урогенітальний мікоплазмоз або;
• Mycoplasmapneumonie– респіраторний мікоплазмоз;
• М. fermentans та М. penetransсприяють розвитку симптоматики СНІДу.

Мікоплазмивважають умовно-патогенними: можуть стати причиною захворювань, але у разі ослаблення організму. У здорових людей нічим себе не проявляють, будучи бактеріями. коменсалами, не приносячи жодної користі чи шкоди. Безсимптомна присутність мікоплазм ( М. hominis) виявлено у половини жінок та у 1/4 серед усіх новонароджених дівчаток. У чоловіків носійство практично не виявляється, при зараженні можливе самовилікування.

Шляхизараження- при статевому контакті, також інфекція передається дитині під час вагітності та пологів від матері. Побутовий шлях малоймовірний: мікоплазми чутливі до високих температур та вологості, гинуть під дією ультрафіолету та слабкої радіації, кислих та лужних розчинів, але тривало стійкі до холоду. Існувати і розмножуватися вони можуть лише всередині організму при температурі до 37 0 .

Прояви мікоплазмозу у жінок

Урогенітальний мікоплазмоз у жінок проявляється у вигляді бактеріального вагінозу (), мікоплазмового, запалення матки, маткових труб та яєчників, пієлонефриту. Збудник – Mycoplasma hominis. Часто мікоплазмоз поєднується з і уреаплазмозом.

Причиною жіночої безплідності при мікоплазмозі стає хронічне запалення внутрішніх статевих органів.

Бактеріальний вагіноз

Бактеріальнийвагіноз – цепорушення балансу мікрофлори у піхві. У нормі воно заселено лактобацилами, які продукують молочну кислоту та сильний окислювач – перекис водню, що перешкоджає розвитку патогенних та умовно-патогенних бактерій. Якщо лактобацил з якихось причин поменшало, то кислотність стінок піхви знижується і починається бурхливе розмноження мікроорганізмів. З лактобацилами зазвичай сусідять Mycoplasma hominisі Gardnerella vaginalis, зі зростанням їх популяцій та пов'язані клінічні прояви бактеріального вагінозу.

При бактеріальному вагінозі патогенні бактерії обліплюють клітини піхви

Причини розвитку вагінозу:

1. Часті спринцювання з антисептиками, що містять хлор ( мирамістин, гібітан);
2. Презервативи або контрацептивні свічки з 9-ноноксинолом ( пантенокс овал, ноноксинол);
3. Безконтрольне застосування пероральних антибіотиків, супозиторіїв або вагінальних таблеток з антибіотиками ( тержинан, бетадин, півжинакс);
4. Зміна статевих партнерів.

Симптомивагінозу – , нерясні та рідкі, сірувато-білого кольору, що мають запах тухлої риби. Жінки часто пов'язують появу неприємного амбре з вадами особистої гігієни і використовують спринцювання. Однак ці дії тільки загострюють запалення та сприяють поширенню мікопалзмозу на шийку матки і висхідне інфікування аж до яєчників. Серед можливих ускладнень гарднереллеза – сальпінго- та безпліддя, а також проблеми з не виношуванням вагітності та передчасними пологами.

Уретрит

Уретрит – запалення сечівника, пов'язаний з Mycoplasmagenitalium. У 30-49% негонококових уретритів визначається мікоплазми, причому у жінок їх знаходять частіше і у вищих титрах, ніж у чоловіків. Симптоми типові -, слизові або з домішкою гною. При гострому перебігу піднімається температура, проявляється загальна інтоксикація (головні та м'язові болі, озноб, слабкість). Вихідна уретри інфекція вражає сечовий міхур, потім - сечоводи і нирки, викликаючи пієлонефрит.

Вплив на репродуктивні органи

Запаленняматки та її придатківпочинається з болів в ділянці попереку та нижньої частини живота, потім з'являються слизові виділення з шийки матки та піхви, приєднуються кровотечі під час менструацій та між ними. Жінки скаржаться на постійну втому та нестачу сил, відсутність апетиту та порушення сну. Така картина характерна для хронічноготечії генітального мікоплазмозу.

При гострій форміхвороби різко піднімається температура, виділення стають рясними та гнійними. До процесу залучається очеревина, розвивається обмежений перитоніт. Можливе утворення абсцесів яєчників та піометри – скупчення гною в порожнині матки. Лікування у випадках хірургічне, з дренуванням гнійного вогнища чи видаленням органа.

Мікоплазмоз та вагітність

Привагітностімікоплазмоз може призвести до зараження ендометрію та плодового яйця, запуску вироблення речовин, що підвищують скорочувальну активність міометрію (м'язового шару матки) В результаті спостерігається завмерла вагітність та мимовільний аборт на ранніх термінах. Небезпека – неповний аборт, коли у порожнині матки залишаються частини плода чи оболонок. На сторонні тіла матка спочатку реагує скороченнями, а потім - повним розслабленням; починається сильна кровотеча, жінка швидко втрачає свідомість. Без інтенсивної медичної допомоги можливий летальний кінець.

Симптоматика мікоплазмозу у чоловіків

Основні прояви після зараження Mycoplasma genitalium у чоловіків – уретрит та .Відмінності від жіночого урогенітального мікоплазмозу: характерна практично безсимптомна течія; моноінфекція рідко поширюється на нирки, але часто закінчується безпліддям; серед чоловіків відсутнє носійство мікоплазм.

Уретрит починається з невеликого печіння при сечовипусканні, через кілька днів симптоми зникають. Запалення передміхурової залози протікає приховано, з'являється несильними тупими болями в попереку та поступово наростаючими проблемами з ерекцією. Яскравіше симптоми мікоплазмозу виявляються за наявності комбінованоїінфекціїта поєднанні з урогенітальним уреаплазмозом та хламідіозом. Уреаплазми разом з мікоплазмами виявляють у 30-45% хворих на простатит, хламідії - у 40% чоловіків з негонококковими уретритами. У таких випадках найчастіше з'являються ознаки артритів– біль у суглобах, місцеві набряки та почервоніння шкіри; висхідної інфекції з ураженням нирок; локальних запалень статевих органів - (яєчка), (придатки яєчок), (запалені насінні бульбашки).

Чоловіче безпліддя при мікоплазмозі розвивається не тільки через запалення, але і при порушенні сперматогенезу.

Мікоплазмоз у дітей

Удітеймікоплазмоз спостерігається після зараження внутрішньоутробно, у нормальних пологах або після кесаревого розтину. Найчастіше уражаються верхні дихальні шляхи – риніт та фарингіт, потім розвиваються трахеїт та бронхіт, а потім пневмонія. Збудник респіраторного мікоплазмозу Mycoplasmapneumonie– за допомогою джгутиків прикріплюється до епітеліальних клітин дихальних шляхів та руйнує їх стінки.

Далі мікоплазми проникають в альвеоли легень, де відбувається газообмін – венозна кров позбавляється вуглекислого газу, отримує замість кисень і перетворюється на артеріальну. Стіни альвеолярних клітин дуже тонкі, легко руйнуються під дією мікоплазм. Перегородки між альвеолами товщають, сполучна тканина запалюється. У результаті розвивається інтерстиційнапневмонія новонароджениххарактерна для вродженого мікоплазмозу

У інфікованих мікоплазмами недоношенихдітейможливі дихальні розлади, розвиток склероминовонароджених (потовщення шкіри та підшкірної клітковини), крововиливи в тім'яній та потиличній областях ( кефалогематоми), підвищення білірубіну та жовтяниця, розвиток запалення головного мозку та його оболонок (менінгоенцефаліт). Удоношених дітей– пневмонія, підшкірні крововиливи, пізні симптоми менінгоенцефалтиту.

Респіраторний мікоплазмоз

Збудник – Mycoplasmapneumonie. Бактерії виділяються з дихальних шляхів тиждень-півтора після початку захворювання, передаються повітряно-краплинно або через предмети. Респіраторний мікоплазмоз має сезонні тенденції, найчастіше зустрічається в осінньо-зимовий період. Характерні 2-4 річні підйоми захворюваності. Імунітет зберігається 5-10 років і більше, перебіг хвороби залежить від імунного статусу. Загалом респіраторний мікоплазмоз у людей становить 5-6% від усіх ГРЗ та 6-22% від діагностованих пневмоній, у період епідемічних спалахів – до 50%.

наслідок респіраторного мікоплазмозу – пневмонія

Мікоплазмова респіраторна інфекція частіше зустрічається у дітей та молоді.Діти 5-14 років заражаються М. pneumonieу 20-35% випадків усіх ГРЗ, підлітки та люди віку 19-23 років – у 15-20% випадків. Спостерігається поєднання мікоплазм з вірусною інфекцією (грип та парагрип, аденовірус, ). Ускладнення – пневмонія, сепсис, менінгоенцефаліт, гемолітична анемія, запалення суглобів.

Інкубаційнийперіод- до 1 місяця, потім з'являються симптоми звичайної застуди, що переходять у болісний сухий кашель. При легкій формі хвороби трохи підвищується температура, хворий скаржиться на біль у м'язах, що ламає, і загальне нездужання. Під час огляду – розширені судини склер, точкові крововиливи під слизові, «пухке» горло. Шийні та підщелепні лімфовузли збільшені. У легень вислуховуються сухі хрипи, загальний стан пацієнта задовільний. Хвороба триває 1-2 тижні, закінчується без ускладнень.

Гострамікоплазмова пневмоніяпочинається раптово, і натомість ГРЗ чи ГРВІ. Характерні швидке підвищення температури до 39-40, сильний озноб і м'язові болі; сухий кашель поступово переходить у вологий. Огляд: шкіра бліда, склери з розширеними судинами, навколо суглобів можливий висип. При аускультації – розсіяні сухі та вологі хрипи, на знімку – осередки ущільнення (осередкові, сегментарні або інтерстиціальні, частіше біля коренів легень). Наслідки: бронхоектази – розширення бронхів, пневмосклероз – заміщення активної легеневої тканини на сполучну.

Діагностика

Діагностика урогенітального мікоплазмозу заснована на методі ( полімеразно-ланцюгова реакція), при якому визначаються ДНК мікоплазм. Також використовують класичний, з посівом матеріалу на рідке середовище та наступним пересіванням на тверде. Мікоплазми визначають за флюоресценцією колоній після додавання специфічних антисироваток. Серологічні методики виявлення мікоплазм – реакція зв'язування комплементу (РСК) та реакція непрямої аглютинації (РНГА).

культуральний метод – бактеріологічний посів

В якості матеріалудля лабораторного дослідження у чоловіків беруть мазок з уретри та виділення із передміхурової залози, мазок із прямої кишки, сперму, ранкову сечу (перша порція). У жінок – мазок із шийки матки, напередодні піхви, уретри та анусу, ранкову першу порцію сечі. Для діагностики бактеріального вагінозу ( гарднереллеза) критично не наявність мікоплазм, а їх чисельність, тому роблять посів та оцінюють кількість бактеріальних колоній збудників хвороби.

Важливоправильно підготуватись, щоб аналіз був достовірним.Жінкам рекомендують здавати сечу та мазки до менструації або через 2-3 дні після її закінчення. Чоловікам перед здаванням сечі та урогенітального мазка не слід мочитися протягом 3 годин. Паралельно з ПЛР на мікоплазмоз проводять реакцію на хламідіоз та уреаплазмоз. При підозрі на респіраторний мікоплазмоз беруть мазок із горла та мокротиння.

Лікування

Лікування мікоплазмозу починають з антибіотиків, до яких чутливі також хламідії та уреаплазми.. Для лікування урогенітальних та респіраторних форм вибирають препарати групи макролідів. еритроміцин, азитроміцин, кларитроміцин. Азітроміцинприймають тільки натщесерце, за годину до їди або через 2 години після їди, один раз на добу. Дозування для дорослих при гострому урогенітальному мікоплазмозі – 1 г одноразово, при респіраторному – 500 мг на першу добу, потім по 250 мг, курс три дні. Вагітним та годуючим азитроміцином не призначають.

Антибіотики резервної схеми – тетрацикліни ( доксициклін), але приблизно 10% випадків мікоплазмозу до них розвивається стійкість. При бактеріальному вагінозі додають таблетки метронідазол(трихопол) у дозуванні 500 мг x 2, курс 7 днів або 2 г одноразово. Трихопол не призначають вагітним до II триместру і годують груддю. Доповнюють лікування кремами ( кліндаміцин 2% х 1, на ніч, курс 7 днів) та гелями ( метронідазол 0,75% х 2, курс 5 днів), які вводять у піхву.

Призначають імуномодулятори ( ехінацея, алое, циклоферон), при супутніх вірусних інфекціях - інтерферон, пробіотики ( лінекс, лактобактерин) та пребіотики (клітковина). Для захисту печінки під час терапії антибіотиками знадобляться гепатопротектори. карсил, есенціалі), зниження рівня алергічності – кларитин, супрастин. Вітамінно-мінеральні комплекси приймають як загальнозміцнюючі засоби.

Профілактикамікоплазмозазводиться до стабілізації імунної системи - повноцінне харчування, регулярні заняття спортом, мінімальний рівень стресів, і до розумного вибору сексуальних партнерів. При респіраторному мікоплазмозі хворих ізолюють на 5-7 діб (при ГРЗ) або на 2-3 тижні (при мікоплазмовій пневмонії). Специфічної профілактики немає.

Мікоплазмоз у кішок та собак

У кішок та собак виділили кілька видів мікоплазм, які викликають захворювання при послабленні імунітету: Mycoplasmafelis, Mycoplasma gatae(у котів) та Mycoplasmacynos(У собак). Бактерії знаходять у абсолютно здорових тварин і при хворобах, пов'язаних з хламідіями та .У собак вигляд Mycoplasmacynosвисівають з дихальних шляхів, але хворіють на респіраторний мікоплазмоз тільки цуценята або дорослі собаки-алергіки. Мікоплазми швидко гинуть поза організмом тварин.

Для здорових людей ці збудники не є небезпечними і підтверджених фактів передачі мікоплазм від тварин до людини не існує.

Симптомимікоплазмозу у кішок та собак- це кон'юнктивіти зі сльозотечею, гіперемією слизової оболонки одного або обох очей, виділенням гною або слизу, набряком і спазмом повік. З респіраторних форм превалює риніт, при розвитку урогенітальної інфекції діагностують уретрит та цистит, вагініт та ендометрит, а також запалення передміхурової залози та баланопостит (запалення шкіри головки пеніса та внутрішнього листка крайньої плоті). Поширення мікоплазм викликає артрити із руйнуванням внутрішньосуглобового хряща. Можливе утворення підшкірних гнійників.

Мікоплазмиу вагітних кішок і собак можуть спровокувати передчасні пологи, при зараженні до вагітності можливий розвиток вроджених каліцтв і цуценят.

Діагностикумікоплазмозу проводять методом ПЛР, як матеріал використовують мокротиння і змиви з трахеї (бронхів), мазки з кон'юнктиви та геніталій. Лікують мікоплазмоз доксицикліном, але він протипоказаний щенятам і кошенятам молодше 6 місяців. При кон'юнктивіті місцево використовують мазі з левоміцетином або тетрацикліном, краплі з новокаїном та гідрокортизоном. При тривалому використанні гормональних препаратів можливе виразка рогівки ока. Резервні антибіотики еритроміцин, гентаміцин,фотрхінолони ( офлоксацин). Вакцини проти мікоплазмозу немає, основна профілактика – правильне харчування та адекватна фізична активність тварин.

Відео: мікоплазмоз у програмі "Жити Здорово!"

Небезпечне запальне захворювання легень, спричинене патогенним агентом – це мікоплазма пневмонія. Розглянемо особливості хвороби та методи її лікування.

Атипове ураження слизової оболонки та всіх елементів структури органів дихальної системи, викликане бактерією мікоплазма, виникає у 10% випадків усіх запалень. Поширення патогенного мікроорганізму відбувається повітряно-краплинним шляхом. Інфекційний процес сформований під його впливом характеризується тривалим перебігом від 2-3 тижнів за кілька місяців.

Згідно з Міжнародною класифікацією захворювань 10-го перегляду МКБ-10, мікоплазма пневмонія відноситься до категорії X Хвороби органів дихання (J00-J99):

J09-J18 Грип та пневмонія.

• J15 Бактеріальна пневмонія, яка не класифікована в інших рубриках.
  • J15.7 Пневмонія, спричинена Mycoplasma pneumoniae.

Антропонозне захворювання супроводжується катаральними та респіраторними симптомами, вираженою інтоксикацією, диспепсією та іншими патологіями. Цей вид пневмонії проявляється як у формі спорадичних випадків, так і епідемічних спалахів. Має сезонні коливання з піком в осінньо-зимовий період.

Чим небезпечна мікоплазма пневмонія?

Атипова форма запалення легень часто призводить до важких наслідків, що погіршує роботу всього організму. Розглянемо докладніше, ніж небезпечна мікоплазма пневмонія:

• Інтоксикація організму продуктами розпаду хвороботворних мікроорганізмів.
• Порушення функції легень та обміну кисню.
• Патології серцево-судинної системи.
• Виражена дихальна недостатність.
• Бронхіальна астма.
• Фіброз, абсцес легені.
• Порушення центральної нервової системи.

Крім перелічених вище проблем, хворий може зіткнутися з різними по тяжкості побічними реакціями на використовувані лікарські препарати. При правильно складеному плані терапії одужання та курс реабілітації займають близько 6 місяців.

Структура мікоплазми пневмонії

Мікоплазми є мікробами, що живуть в епітелії тканин органів дихання. Структура цього хвороботворного мікроорганізму схожа з хламідіями. Бактерії не мають міцних клітинних мембран та можливості створювати енергетичні зв'язки. Для їхнього існування та розмноження необхідні поживні речовини з людського організму.

У структурі позалікарняних пневмоній респіраторний мікоплазмоз займає 5-50%. Хвороба має проміжне положення між бактеріями, вірусами, найпростішими.

Основні причини легеневого мікоплазмозу – це зараження бактерією Mycoplasma pneumoniae від хворої людини. У нормі даний вид хвороботворних мікроорганізмів міститься у кожної здорової людини, але за дії певних факторів вона активується. Найчастіше хвороба виникає через такі причини:

• Імунодефіцитні стани.
• Шкідливі звички: куріння, алкоголізм, наркоманія.
• Декомпенсований цукровий діабет.
• Хронічна обструктивна хвороба легень.
• Сезонні епідемії грипу.
• Бронхіт.
• Локальна бронхіальна обструкція.
• Муковісцидоз.
• Бронхоектази.

Крім пневмонії, бактерії можуть стати причиною таких захворювань:

• Гостре запалення верхніх дихальних шляхів.
• Бронхіальна астма.
• Загострення хронічного обструктивного бронхіту.
• Різні нераспіраторні патології: отит, енцефаліт, перікардит, менінгіт, гемолітична анемія.

Інфекційні агенти легко передаються повітряно-краплинним шляхом від заражених з вираженою симптоматикою, так і від безсимптомних носіїв. Бактерії не ростуть при недостатній вологості живильного середовища, тому провокують появу нежиті та кашлю з харкотинням. Вони малостійкі до зовнішнього середовища, не переносять висушування, нагрівання та ультразвук. Головна особливість зараження - це періодична хронізація захворювання з генералізацією інфекції.

, , , , , , , ,

Життєвий цикл мікоплазми пневмонії

Мікоплазмова інфекція дихальних шляхів характеризується плавним та поступовим розвитком. Життєвий цикл бактерії становить 12-14 днів, але може тривати більше місяця. У цей період заражений може навіть і не підозрювати про те, що він хворий.

Зараження характеризується поетапним перебігом:

• Приплив – триває близько 80 годин, характеризується різким надходженням крові до тканин легень та виділенням ексудату. На цьому фоні відбувається набряк органу та його запалення.
• Червоне опікування – триває трохи більше 70 годин. Легеневі тканини ущільнюються і збільшуються в обсязі. В ексудаті міститься підвищена концентрація еритроцитів.
• Сіре опічення - триває близько 5-7 днів. Еритроцити поступово зникають з ексудату та підвищується рівень лейкоцитів. Легеневі тканини стають сірого кольору.
• Дозвіл - займає 10-12 днів. Відбувається розсмоктування фібрину та розпад лейкоцитів. Легкі відновлюються.

Під ураження потрапляють верхні дихальні шляхи, провокуючи сухість та закладеність носа, назофарингіт, ларингіт. Підвищується температура та посилюється потовиділення, погіршується загальне самопочуття. Бактерії провокують нападоподібний кашель, який може тривати більше місяця. Під час кашлю є відходження густого, у деяких випадках гнійного мокротиння. Без правильного лікування мікоплазми активно розмножуються, постійно повторюючи свій життєвий цикл, вражаючи ослаблений організм і викликаючи прогресування хворобливої ​​симптоматики.

Фактори ризику

Атипова форма запалення легень має певні фактори ризику, які сприяють її появі. Схильність до захворювання заснована на вікових умовах:

Пацієнти раннього дитячого віку:

• Родові травми.
• Пороки розвитку легенів та серця.
• Пневмопатія новонародженого.
• Внутрішньоутробна гіпоксія.
• Асфіксія.
• Муковісцидоз.
• Гіповітаміноз.
• Спадкові імунодефіцити.

Діти шкільного віку:

• Імунодефіцитні стани.
• Бронхіт.
• Хронічні інфекційні поразки носоглотки.
• Набуті вади серцево-судинної системи.

Пацієнти дорослого віку:

• Хронічні захворювання легень.
• Імунодефіцитні стани.
• Куріння.
• Бронхіт.
• Серцева недостатність.
• Хірургічні операції черевної порожнини та грудної клітки.
• Захворювання ендокринної системи.

Нещодавно проведені медичні дослідження встановили взаємозв'язок між стоматологічними патологіями та бактеріальною пневмонією. Люди із проблемними зубами мають на 86% вищі ризики розвитку респіраторного мікоплазмозу.

, , , , ,

Патогенез

Механізм розвитку атипової пневмонії пов'язаний із зараженням Mycoplasma pneumoniae. Патогенез хворобливого стану ґрунтується на попаданні інфекційного агента на слизові оболонки дихальних шляхів. Бактерії проникають через мукоциліарний бар'єр, прикріплюючись до мембран епітеліальних клітин. Мікоплазми вбудовуються у здорові клітини, поступово руйнуючи їх.

Існує кілька шляхів проникнення збудників у паренхіму легеневих тканин:

• Бронхогенний - бактерії потрапляють в організм з повітрям, що вдихається. Процес зараження суттєво прискорюється при запальних ураженнях носової порожнини. Набрякла слизова оболонка із запаленими віями епітелію нездатна утримувати мікроби. Інфекційне вогнище може бути викликане хронічними процесами в глотці, мигдаликах або нижніх відділах дихальних шляхів. Виникненню хвороби сприяє аспірація та різні медичні маніпуляції.
• Гематогенний – мікроби потрапляють до організму зі струмом крові. Зараження виникає при септичному стані, внутрішньоутробному інфікуванні чи внутрішньовенному введенні наркотиків.
• Лімфогенний – бактерії потрапляють у лімфатичну систему і зі струмом лімфи розносяться організмом.

За допомогою одного з вищеописаних шляхів, патогенні мікроорганізми проникають в організм, осідаючи на тканинах легень та бронхіол. Через це може розвиватися не тільки пневмонія, а й бронхіт, бронхіоліт та низка інших захворювань.

У патогенезі мікоплазмозу велике значення мають імунопатологічні реакції. Респіраторні ураження характеризуються холодовими аглютинінами. Тобто мікоплазма пневмонія вражає антигени еритроцитів I, перетворюючи їх на імуногеноми. Через це з'являються холодові IgM антитіла до антигену еритроцитів I. Бактерії індукують імунну відповідь організму, яка супроводжується виробленням секреторного IgA та циркулюючих IgG антитіл.

Як передається мікоплазма пневмонія?

Запалення легенів виникає з багатьох причин. Зіткнувшись з атиповою формою захворювання, багато пацієнтів запитують, як передається мікоплазма пневмонія.

Основні шляхи зараження:

• Повітряно-крапельний – інфікування відбувається при контакті з хворою людиною. При його кашлі чи чханні патогенні мікроорганізми потрапляють у здоровий організм. Інфекція проникає на слизові оболонки носової та ротової порожнини. Для профілактики слід носити захисні маски в епідеміологічний період та дотримуватись правил особистої гігієни.
• Повітряно-пиловий – мікоплазмові бактерії можуть перебувати в приміщеннях з поганою вентиляцією та при незадовільній якості прибирання.

На сьогоднішній день виявлено близько 12 різних форм мікоплазм, які були виявлені у носоглотці та сечових шляхах. Але в людському організмі може функціонувати лише три види. Спалахи інфекції виникають не частіше ніж раз на рік. Ризик зараження суттєво зростає у густонаселених містах. Хвороба передається дуже повільно, вказуючи на її вірусну природу.

, , , , , , , ,

Епідеміологія

Близько 10% випадків запалення нижніх дихальних шляхів виникає через Mycoplasma pneumoniae. Хвороба має широке поширення серед пацієнтів від 5 до 35 років і після 65 років.

Статистика хворобливого стану свідчить про його щорічне прогресування. При цьому почастішали випадки зараження дітей шкільного та раннього віку. Епідемії, спричинені бактерією, виникають у великих містах з періодичністю 3-7 років. Ризик зараження пов'язаний не лише з віковими особливостями, а й із рівнем захисних властивостей імунної системи.

, , , ,

Симптоми

Атипова форма запалення, викликана мікоплазмами, розвивається у верхніх дихальних шляхах із різними патологічними проявами. Симптоми захворювання умовно поділені на дві групи:

Респіраторні:

• Бронхіт.
• Трахеїт.
• Плеврит.
• Абсцеси легень.
• Фарингіт.

Не респіраторні (виникають через ураження внутрішніх органів чи систем організму):

• Анемія.
• Гепатит.
• панкреатит.
• Дерматологічні реакції.
• Міокардит.
• перикардит.
• Тромбоцитопенія.
• Поліартрит.
• Артралгія.

Хвороба має підгострий початок респіраторного синдрому. Поступово з'являється субфебрильна температура тіла, малопродуктивний і болісний кашель, відходження мокротиння негнійного характеру. Також спостерігаються різні позалегеневі ознаки зараження.

Стрімке наростання хворобливої ​​симптоматики пов'язане з тим, що хвороботворні мікроорганізми мало схильні до впливу людської імунної системи. Крім того, бактерії нечутливі до більшості антибактеріальних препаратів.

Перші ознаки

Зараження зазвичай відбувається повітряно-краплинним шляхом, що нагадує ГРВІ або грип, але з більш повільним поширенням. Інкубаційний період становить 2-3 тижні, після чого виникають перші ознаки мікоплазми пневмонії:

• Погіршення загального самопочуття та підвищена слабкість.
• Першіння і сухість у горлі, осиплість голосу.
• Головні болі.
• Почервоніння м'якого піднебіння та горлянки.
• Сухий нападоподібний кашель.
• Болі у вухах та очах.
• М'язові болі.
• Підвищена пітливість.
• Болючість суглобів.
• Задишка.
• Збільшення та болючість шийних лімфатичних вузлів.

Окрім респіраторних симптомів, для захворювання характерна й інша симптоматика: ураження шлунково-кишкового тракту, дерматологічні висипи, різноманітні неврологічні симптоми. Під час проведення лабораторних досліджень спостерігається підвищені значення ШОЕ та відсутність лейкоцитозу.

Перераховані вище симптоми наростають протягом 5-7 днів. У цьому хворий небезпечний оточуючих протягом 20 днів. Під час обстеження лікар виявляє хрипи, укорочення звуку перкусії, що є приводом для проведення лабораторної діагностики та рентгенографії.

Мікоплазма пневмонія у дорослих

Досить поширене захворювання, яке діагностується в осінньо-зимовий період – це мікоплазма пневмонія. У дорослих дана патологія зустрічається рідше ніж у дітей і, як правило, поєднується з парагрипом.

Мікоплазми – це мікроорганізми без клітинних стінок. За своїми розмірами вони наближені до вірусів, а, по морфології, до L-форм бактерій. Вражають слизову оболонку дихальних шляхів, провокуючи її патологічні зміни. Спочатку виникає досить неспецифічна симптоматика:

• Болі у горлі.
• Гарячковий стан.
• Субфебрильна температура тіла.
• Головні болі.
• Болі у очницях.
• Нежить.
• Сухий надривний кашель.
• Озноб.

Подібні ознаки дуже часто призводять до помилкової діагностики та терапії бактеріальної пневмонії. Характерні для хвороби симптоми виникають у міру її прогресування, тобто на пізніших етапах. Через це виникають різні ускладнення як легеневого, так і позалегеневого характеру.

Діагностика патології складається із комплексу різних обстежень. При проведенні рентгенографії спостерігається посилення легеневого малюнка та дрібноосередкові тіні в нижніх відділах одного або обох легень. Для підтвердження діагнозу показано дослідження крові на Ig до Mycoplasma pneumoniae M, A, G. Лікування у дорослих складається з антибактеріальної терапії, вітамінотерапії та фізіопроцедур. Одужання тривале і потребує комплексного підходу.

Мікоплазма пневмонія під час вагітності

Будь-які захворювання, що виникають під час виношування дитини, становлять небезпеку як для матері, так і для майбутнього малюка. Мікоплазма пневмонія при вагітності небезпечна не лише своїми ускладненнями, але й прихованою/змазаною течією, схожою з ознаками застуди. Через це багато жінок не звертаються за своєчасною медичною допомогою, намагаючись усунути розлад самостійно. Така поведінка лише ускладнює патологію та її прогноз.

Домашнє лікування дуже часто призводить до приєднання вторинної інфекції та гнійних ускладнень. Легеневий мікоплазмоз під час вагітності небезпечний розвитком дихальної недостатності, міокардиту, ендокардиту, септичних станів, ексудативного плевриту, набряку та абсцесу легень. Якщо атипова форма запалення легенів виявили вчасно, то прогноз сприятливий.

Мікоплазма пневмонія у дітей

У комплексі респіраторних захворювань на особливу увагу заслуговує мікоплазма пневмонія у дітей. Це пов'язано з тим, що саме пацієнти юного віку більше заражені, а хвороба має яскраво виражені симптоми. Найчастіше розвиток запалення відбувається на тлі гострих уражень дихальних шляхів: бронхіт, ангіна, трахеобронхіт та інші.

Зараження Mycoplasma pneumoniae у дітей проявляється такими основними синдромами:

1. Інтоксикаційний

Оскільки запалення легеневої тканини вражає невеликі площі, це рідко супроводжується вираженими симптомами інтоксикації. Якщо патологічний процес залучено кілька сегментів легень чи його цілі частки, то інтоксикаційні ознаки виходять першому плані. У малюків спостерігається така симптоматика:

• Підвищена температура тіла.
• Озноб та гарячковий стан.
• Прискорений пульс.
• Швидка стомлюваність.
• Блідість шкірних покривів.
• Підвищена сонливість.
• Порушення апетиту та відмова від їжі.
• Підвищена пітливість.
• Нудота та блювання.

Тривалість перерахованих вище симптомів 3-4 дні. Якщо за цей час не розпочато лікування, то хворобливий стан прогресує.

1. Запалення легеневої тканини

Поява таких ознак дозволяє запідозрити бактеріальну природу ураження легень. Основні симптоми специфічного запалення:

• Сухий кашель.
• Погане відходження мокротиння.
• Болісні відчуття за грудиною та у горлі.
• Аускультативні зміни.
• Рентгенологічні ознаки.
• Порушення норм гемолейкограми.

Особливості інфекційного кашлю полягають у його постійній присутності незалежно від часу доби. Він має нападоподібну природу і виникає при спробах глибокого вдиху. На цьому фоні можливе виділення мокротиння слизово-гнійного характеру. З'являються ниючі болі в животі та грудях, які посилюються при глибокому диханні.

1. Дихальна недостатність

Через ураження легеневої тканини зменшується площа так званої дихаючої поверхні органу, виникає дихальна недостатність. При цьому чим молодша дитина, тим яскравіші патологічні симптоми:

• Почастішання дихальних рухів.
• Утруднений вдих.
• Ціаноз носогубного трикутника.
• Рухливість крил носа під час дихання.

З перших днів захворювання з'являється задишка. Утруднене, неритмічне дихання викликає сильне занепокоєння як в дітей віком, і в батьків, призводить до порушення сну. Під час дихання спостерігається втягування шкіри в надключичній та підреберній ділянці, проміжках між ребрами. Без своєчасного та правильного лікування, хвороблива симптоматика швидко наростає.

Бронхіоліт та мікоплазма пневмонія

Запальне захворювання, що вражає дрібні бронхи, – це бронхіоліт. Мікоплазма пневмонія може бути однією з причин хворобливого стану. Запалення бронхіол найчастіше виникає через такі фактори:

• Інфікування дихальної системи бактеріальними чи вірусними агентами.
• Вдихання токсичних речовин протягом тривалого часу.
• Ревматоїдний артрит.
• Захворювання із ураженням сполучної тканини в анамнезі.

Залежно від тяжкості патологічного процесу бронхіоліт має таку класифікацію:

1. Гострий – симптоми розвиваються стрімко. Стан пацієнта швидко погіршується, з'являються ознаки інтоксикації.
2. Хронічний – ознаки цієї форми проявляються поступово. Спочатку хворобливий стан не помітний, але з кожним роком стає яскравішим.

Бронхіоліт, спричинений Mycoplasma pneumoniae, відноситься до облітеруючої форми хвороби. Симптоми розладу різноманітні, але найвиразнішим є задишка. У міру прогресування патології утворюється синюшність шкірного покриву, обструктивний нападоподібний кашель, субфебрильна температура тіла, набряк верхніх кінцівок.

Діагностика інфекційного процесу може становити певні труднощі. Стандартний алгоритм досліджень складається з: рентгенографія грудної клітки, спірографія, КТ, бронхоскопія та інші.

Лікування складається з прийому противірусних, антибактеріальних та протизапальних препаратів. Для зменшення задишки та розширення бронхів призначають бронхолітики, а також муколітики для прискорення відходження мокротиння. Якщо хвороба протікає у тяжкій формі, то показано інгаляцію кисню. Особлива увага приділяється профілактичним заходам, які складаються із зміцнення захисних властивостей імунної системи.

, , , , , , , ,

Атипова пневмонія

Інфекційно-запальні ураження легень, спричинені нехарактерними збудниками – це атипова пневмонія. Найчастіше захворювання виникає через такі причини:

• Мікоплазма.
• Хламідії.
• Віруси грипу А, Ст.
• Респіраторні віруси парагрипу.
• Коксієлла.
• Легіонелла.
• Вірус Епштейна-Барра та інші збудники.

Перераховані вище збудники мають різні мікробіологічні особливості, тому захворювання відрізняються по епідеміології та патоморфології. На сьогоднішній день виділяють такі форми атипової пневмонії: мікоплазмова, хламідійна, ку-лихоманка, хвороба легіонерів.

Як і більшість інфекційних патологій, атипова форма має такі стадії:

1. Інкубаційна – триває 7-10 днів із моменту зараження.
2. Продромальна – 1-3 дні з появою неспецифічних симптомів респіраторних вірусних інфекцій (головний та м'язовий біль, сухий кашель, першіння у горлі).
3. Розпал – виражений інфекційно-запальний процес у легенях.
4. Реконвалесценція – активність хворобливого стану поступово стихає та стан пацієнта нормалізується.

Вирізняють такі загальні симптоми, характерні для всіх видів атипових пневмоній:

• Підвищена слабкість.
• Кашель та задишка.
• Рясне потовиділення.
• Підвищена температура до 40-41°C.
• Болі у грудній клітці.

Крім вищеперелічених ознак, мікоплазмова форма найчастіше протікає зі збільшенням печінки та селезінки. Діагностика ґрунтується на клінічній картині розладу. Хворому проводять рентгенографію легень у двох проекціях визначення вогнища запалення. Щоб виявити збудник, показані бактеріологічні, мікробіологічні та імунологічні дослідження.

Лікування атипових пневмоній полягає в їх етіотропній та симптоматичній терапії. Необхідно знищити хвороботворні мікроорганізми та провести супутнє лікування. Без правильного та своєчасного лікування, хвороба викликає безліч ускладнень, що суттєво погіршують функціонування всього організму.

, , , , , , , , , ,

Ускладнення та наслідки

Мікоплазмова пневмонія є серйозним захворюванням із досить тяжкими наслідками та ускладненнями. Тому виділяють такі патологічні стани:

• Легеневі (торкаються бронхи, плевру і звичайно ж легеневу тканину).
  • Плеврит – запалення листків плеври, що покривають легені. Може протікати як у сухій, так і у вологій формі. У першому випадку в плевральній порожнині скупчуються згустки фібрину, які склеюють тканини між собою. Основна ознака цього ускладнення – наростаючі симптоми дихальної недостатності та больові відчуття за грудиною.
  • Емпієма – це гнійна форма плевриту, при якій у плевральній порожнині накопичується гній. Симптоматика схожа на ексудативну форму хвороби. Головна ознака патології – дуже висока температура тіла та гарячковий стан.
  • Абсцес легені - в органі утворюється одна або кілька порожнин, в яких накопичується гнійний вміст. Деструктивний процес характеризується руйнуванням легеневої тканини та вираженою інтоксикацією. На початковому етапі абсцес закритий, але поступово проривається у плевральну порожнину чи бронхи. У хворого з'являється рясна мокрота, спадає температура тіла. Якщо абсцес проривається в плевру, це призводить до її емпіємі.
  • Обструктивний синдром – задишка та часті напади ядухи. Легеневі тканини втрачають свою функціональність і на їх місці формується сполучна тканина.
  • Набряк легені – найнебезпечніше ускладнення бактеріальної пневмонії. Рідина з судин потрапляє у легені та альвеоли, заповнюючи їх. На тлі підвищеного збудження хворий задихається. З'являється сильний кашель, шкіра холодна та липка. Без своєчасної реанімації можливий летальний кінець.
• Позалегеневі (зумовлені дією бактерій, що надають руйнівну дію на внутрішні органи та системи організму).
  • Токсичний шок – у кров проникають токсини, що виділяються бактеріями та вірусами. На цьому фоні наростає поліорганна недостатність. У патологічний процес залучено як мінімум три системи організму: травна, серцево-судинна та ниркова. Болючий стан супроводжується лихоманкою, поліморфними висипаннями на тілі та різким зниженням артеріального тиску.
  • Кардіальні ускладнення - дисфункція міокарда обумовлена ​​гемолітичною анемією, яка за своєю симптоматикою нагадує інфаркт міокарда. Також можливий розвиток перикардиту, міокардиту, гемоперикарду, АВ-блокади, тяжкої серцевої недостатності.
  • Менінгіт – запальне ураження менінгеальних оболонок головного мозку. Розвивається через проникнення шкідливих мікроорганізмів до ЦНС. Викликає напади нудоти та блювання, ригідність потиличних м'язів та світлобоязнь.
  • Гепатит – досить часте ускладнення атипової пневмонії. Уражені легеневі тканини через що печінка не справляється зі своїми функціями. Продукти розпаду та обміну хвороботворних мікроорганізмів не виводяться з організму, а накопичуються в ньому. Це призводить до підвищення рівня білірубіну та жовтяниці. Пацієнти скаржаться на нудоту та блювоти, болі в правому підребер'ї.
  • Поразки нервової системи - менінгоенцефаліт, серозний менінгіт, параліч, мієліт, енцефаліт. Подібного роду ускладнення суттєво ускладнюють одужання.
  • Поразка шкіри та слизових оболонок – найчастіше у хворих діагностують плямисто-папульозний та везикулярний висип, афти, кон'юнктивіт.
  • Суглобові патології – артрит та ревматичні атаки.

Крім перерахованих вище ускладнень, мікоплазма пневмонія викликає різні за ступенем тяжкості диспепсичні розлади. Частота смертей від наслідків запалення легенів становить 3-5%, за наявності хронічних захворювань може досягати 30%.

Мікоплазми- дрібні прокаріоти, позбавлені істинної клітинної стінки і здатні синтезувати її компоненти. Функції клітинної стінки у мікоплазмвиконує тришарова ЦПМ.

Тому мікоплазмивідносять до відділу Tenericuies (буквально «ніжношкірі») сімейства Mycoplasmataceae класу Mollicutes (буквально «м'якошкірі»), що поєднує мікоплазми, охолеплазми, спіронлазми, анаероплазми та уреаплазми.

Мікоплазмивідрізняє поліморфізм, зумовлений відсутністю ригідної клітинної стінки. Мікоплазмиутворюють кокоподібні, розгалужені, великі багатоядерні форми, а також псевдоміцелій, що зумовлює їхню назву [від грец. mykes, гриб + plasma, щось має форму].

Мікоплазмирозмножуються бінарним розподілом, подібно до більшості бактерій, особливо після утворення дрібних коккоподібних утворень (елементарні тільця, ЕТ) у ниткоподібних структурах.

Мікоплазмиздатні до брунькування та сегментації. Мінімальною одиницею, що репродукується, вважають ЕТ (0,7-0,2 мкм). Основний компонент клітинної мембрани – холестерин.

Мікоплазмине здатні до утворення холестерину та утилізують його з тканин чи живильних середовищ, доповнених їх внесенням. За Грамом забарвлюються негативно, але найкращі результати дає забарвлення по Романівському-Гімзі.

Мікоплазмивимогливі до умов культивування: до живильного середовища необхідно вносити нативну сироватку, холестерин, нуклеїнові кислоти, вуглеводи, вітаміни та різні солі. На щільних середовищах утворюють характерні дрібні напівпрозорі колонії з піднятим зернистим центром, що надає їм вигляду «яєчні-глазуньі».

На середовищах із кров'ю деякі види мікоплазмдають а-і бета-гемоліз. У напіврідких середовищах мікоплазми ростутьпо лінії уколу, формуючи дисперсні, кришкуваті колонії. У рідких середовищах призводять до незначного помутніння чи опалесценції; деякі штами здатні утворювати найтоншу жирну плівку.

У людини виділяють представників пологів Mycoplasma, Ureaplasma та Acholeplasma, що включають патогенні та сапрофітичні види.

Мікоплазми (синонім: Mycoplasmataceae, плевропневмонієподібні мікроорганізми, Pleuropneumoniae like organism, PPLO) - сем. Mycoplasmataceae; відрізняється низкою характерних таксономічних ознак і належить до порядку X-Mycoplasmatales [Бергі (D. Bergey), 1957]. У складі сем. Mycoplasmataceae є лише один рід Mycoplasma. Багато ознак мікоплазм свідчать про їх виражену схожість з L-формами бактерій (див.). Мікоплазми ростуть у вигляді характерних вростаючих у середовище колоній трьох типів: 1) найчастіше зустрічаються, що нагадують формою «яєчню-глазунью», 2) сосочкоподібні і 3) рівномірно зернисті. Розміри колоній варіюють від 0,25 до 2 мм. Зовнішній вигляд колоній нагадує L-колонії типу ЗА; лише іноді вони відрізняються від L-колоній меншими розмірами. Окремі мікроструктури, або PPLO-клітини (за номенклатурою Клінебергер-Нобель, 1962), дуже поліморфні, в їх складі кулясті тіла різних розмірів, вакуолізовані та гіллясті форми, субмікроскопічні тільця, що фільтруються, розміром 125- 280 ммк.

При електронномікроскопічному дослідженні структура «PPLO-клітин» характеризується: відсутністю ригідної клітинної оболонки та наявністю цитоплазматичної мембрани товщиною близько 75А, що складається з двох електронно-щільних протеїнових шарів та внутрішнього електронно-прозорого – ліпідного. На периферії цитоплазматичної мембрани є екстрацелюлярна субстанція, що складається приблизно з капсульної речовини. Цитоплазма мікоплазми складається з двох шарів: електронно-щільного та електронно-прозорого. У першому розташовується ядерний і рибосомний апарат, у другому – інтрацелюлярні включення у вигляді електронно-щільних та електронно-прозорих тілець – «бульбашок»; аналогічні мікроструктури розташовуються екстрацелюлярно. Мікроскопічна будова PPLO-клітин подібна до L-елементів L-колоній типу ЗА. Інтра- та екстрацелюлярні мікроструктури розглядаються більшістю дослідників як елементарні тільця, що саморепродукуються.

Внаслідок відсутності клітинної стінки мікоплазми мають пластичність, осмотичну та механічну крихкість. Вони втрачають α-ε-діамінопімелінову, глютамінову та муромінову кислоти та глюкозамін, стійкі до антибіотиків та інших агентів, що діють на клітинну стінку (наприклад, до пеніциліну, біциліну, лізоциму та ін.), і чутливі до антибіотиків та інших речовин. не пов'язано з клітинною стінкою (наприклад, тетрацикліни, мили, органічні солі золота).

Мікоплазми ростуть на середовищах, що містять нормальну кінську сироватку, ліпопротеїн якої використовується як харчовий фактор. Сироватка має також детоксикувальну дію на речовини, що містяться в середовищі, інгібують зростання мікоплазм. На початку процесу зростання внаслідок уповільненого синтезу нуклеопротеїдів мікоплазми потребують ДНК, РНК та муцин. Мікоплазми поділяють на ферментативно інертні та ферментативно активні; останні вибірково ферментують різні вуглеводи, розріджують желатину і згорнуту сироватку, вибірково лізують еритроцити людини, тварин та птахів, оскільки утворюють а- та fi-гемолізин. Відповідно до антигенної структури мікоплазми поділяються на серологічні види, у межах цих видів вони диференціюються на типи.

При імунізації мікоплазм або після перенесення мікоплазмаінфекції в організмі формуються аглютинуючі, преципітуючі та комплементзв'язуючі антитіла. Крім того, мікоплазми-антисироватки інгібують зростання мікоплазм. Ця дія сироватки не залежить від присутності в ній будь-яких інших антитіл і не потребує наявності комплементу, внаслідок чого дана реакція, за аналогією з відповідною дією антивірусних сироваток, частіше називається реакцією нейтралізації.

Сімейство мікоплазми поділяють на: 1) патогенні види, що викликають певні патологічні процеси; 2) умовно патогенні, що викликають латентну, як правило, інфекцію, що нічим не виявляється; людини та тварин, порожнини рота і т. д.). При вивченні окремих показників патогенності мікоплазм було виявлено здатність деяких видів продукувати гемолізин; ендотоксин отриманий у M. mycoides var. mycoides; відомий також один вид мікоплазм – M. neurolyticum, що утворює екзотоксин неврогенного дії.

За здатністю інфікувати природно сприйнятливі види тварин мікоплазми диференціюються на: 1) свідомо патогенні види, які не здатні, однак, при безпосередньому інфікуванні чутливої ​​тварини викликати відповідний патологічний процес (наприклад, M. mycoides var. mycoides); 2) патогенні види, здатні викликати типову експериментальну мікоплазма-інфекцію (наприклад, M. neurolyticum, M. arthriticum та ін.); 3) патогенні види, здатні викликати лише латентну інфекцію, що активується різноманітними знижуючими резистентність організму факторами (до цієї групи можна віднести більшу частину патогенних мікоплазм).

Групу патогенних мікоплазм залежно від локалізації викликаних ними патологічних процесів поділяють на: 1) мікоплазм - збудників респіраторних захворювань людини та тварин; 2) мікоплазм, пов'язаних із захворюваннями сечостатевого тракту; 3) мікоплазм, пов'язаних з патологічними процесами у вигляді складних запальних синдромів; ) мікоплазм - збудників ревматоподібних захворювань тварин; 5) мікоплазм, що асоціюються з різноманітними запальними процесами.

До мікоплазм – збудників респіраторних захворювань – відносять: 1) M. mycoides var. mycoides, що викликає контагіозну плевропневмонію рогатої худоби, що протікає у гострій та хронічній формі;
2) M. mycoides var. capri - збудника контагіозної плевропневмонії кіз та овець;
3) M. pulmonis – збудника бронхоектатичної хвороби щурів, що ускладнюється бронхопневмонією; 4) «коккобацилярні тільця» Нельсона, що асоціюються із запальними процесами верхніх дихальних шляхів мишей, що ускладнюються пневмонією; 5) M. gallisepticum, M. gallinarum, M. inners, пов'язані із запальним синдромом дихальних органів птахів, відомим під назвою мікоплазмозу птахів; 6) M. pneumoniae (агент Ітона) – збудника бактеріальних пневмоній людини, відомих під назвою «первинних атипових пневмоній» (ПАП). M. pneumoniae іноді викликає також бронхіти, бронхіоліти та гнійні або геморагічні запалення середнього вуха, описані як "miringitis bullosa". Етіологічна роль M. pneumoniae доведена значною кількістю експериментальних, клініко-лабораторних, імунологічних та епідеміологічних спостережень, а також експериментальним зараженням добровольців. При вивченні етіологічної структури бактеріальних пневмоній було показано, що дуже поширені пневмонії, зумовлені M. pneumoniae (так звані мікоплазма-пневмонії).

До групи мікоплазм, що асоціюються із захворюваннями сечостатевого тракту, відносять:

1) M. bovigenitalium, що зустрічається у корів при запальних процесах, ускладнених безпліддям; 2) M. hominis I типу та II типу, що асоціюються з бактеріальними уретритами людини, описаними також як неспецифічні, негонорейні, негонококові. Етіологія цих уретритів повністю не з'ясована, проте є підстави вважати, що у цій поліетиологічній групі захворювань можуть зустрічатися уретрити, зумовлені мікоплазмою-інфекцією. M. hominis часто виділяються при гінекологічних захворюваннях запального характеру.

До групи мікоплазм - збудників складних запальних синдромів - входять: 1) M. agalactiae - збудник тяжкого захворювання, відомого під назвою агалактії кіз, що характеризується мамітом, артритами, кон'юнктивітами, що протікає гостро та хронічно;
2) M. hyorrhinis, що зустрічається при синдромі Глоссера у свиней (артрити, перикардит, плеврит, перитоніт, що ускладнюються іноді атрофічним ринітом і пневмонією); 3) згадана M. hominis, яка часто зустрічається в уретри, що відокремлюється, при складному запальному синдромі, відомому під назвою уретросіновіально-кон'юнктивального синдрому людини, або хвороби Рейтера.

До групи мікоплазм – збудників ревматоподібних захворювань тварин – відносять: 1) M. arthritidis – збудника ревматоподібного захворювання щурів; 2) M. arthropicus – збудника аналогічного захворювання у мишей; 3) M. neurolyticum – збудника хореї мишей («rolling disease»). також Бактерії.

Мікоплазмова інфекція є поширеним інфекційним захворюванням у людській популяції, характеризується високою частотою захворюваності та особливостями перебігу у дитячому віці. Останнє вимагає залучення уваги та поглиблення уявлень про цю інфекцію у педіатрів, інфекціоністів та лікарів сімейної медицини.

Незважаючи на те, що об'єктивних відомостей про питому вагу мікоплазмозів в Росії немає, будь-який практикуючий лікар амбулаторної або стаціонарної ланки охорони здоров'я, особливо серед дитячого населення, з розширенням діагностичних лабораторних можливостей на етапі обстеження скринінгового хворого, досить часто стикається з мікоплазмовою інфекцією.

Основне питання, що виникає при інтерпретації результатів обстеження — як розцінювати інфекційний процес з позицій його активності, необхідність вибору етіотропного препарату та оптимізацію терапії.

Мікоплазмова інфекція – гостре зооантропонозне захворювання, що викликається грамнегативними бактеріями, що супроводжується різними запальними ураженнями респіраторного, урогенітального трактів, суглобів, кровотворної та нервової систем, а при генералізації процесу – розвитком ДВС-синдрому з ураженням життєво важливих органів.

Перші повідомлення про мікоплазми з'явилися наприкінці XIX століття, коли було виділено патогенного представника сімейства — збудника гнійної бичачої плевропневмонії. Pleuropneumoniae organism. В окрему групу мікроорганізмів мікоплазми були виділені в 1898 р. і називалися плевропневмонія-подібні організми (ППО). У 1929 р. Є. Новаком запропоновано назву цих патогенів - мікоплазми. Довгий час їх відносили до вірусів. У 1942 р. М. Д. Ітон описав збудника «атипової пневмонії», вважаючи його вірусом, розміром 180-250 нм, який пасував при інокуляції на курячих ембріонах. У 1961 р. B. Marmion і G. Goodborn висловили припущення, що агент Ітона є мікоплазмою. R. Chenock із співавт. в 1962 р. довели мікоплазмову природу агента Ітона, виділивши чисту культуру мікоплазм на безклітинному середовищі, і дали їй назву Mecoplasma pneumoniaе. Згідно з рішенням Таксономічного комітету з номенклатури мікроорганізмів (Фрейбург-Мюнхен, 1978), всі мікоплазми об'єднані в самостійний клас. Mollicutes, який підрозділяється на 3 порядки, 6 пологів. Сімейство Mycoplasmataceae, найбільш вивчене, поділяють на 2 роди: Mycoplasma, що включає близько 100 видів, і Ureaplasma, що налічує 3 види. Усі відомі рухливі мікоплазми патогенні для людини та тварин. В даний час відомо про 12 видів мікоплазм, для яких людина є природним господарем: M. buccale, M. faucium, M. fermentans, M. genitalium, M. hominis, M. incognitis, M. artritidis, M. lipophilium, M. pneumoniae, M. orale, M. salivarium, M. urealiticum, M. primatum .

Мікоплазми позбавлені компонентів клітинної стінки Х-Е діамінопімелінової кислоти та мукопептидного комплексу, що зумовлює їхній поліморфізм (кільця, гранули, сферична форма). Вони здатні до автономного зростання та репродукції. Розміри їх коливаються від 0,1 до 10 мк.

Колонії мікоплазм різноманітні за своєю формою і можуть бути представлені численними елементами: дрібними паличками, коккоподібними клітинами, кулястими тілами, ниткоподібними та гіллястими структурами різної довжини. Завдяки різноманітності форм мікоплазми можуть адсорбуватися на будь-яких клітинах еукаріотів (еритроцитах, війчастому епітелії бронхів, сперматозоїдах та ін), розмножуватися на їх поверхні та в міжклітинних просторах.

Інфікованість населення мікоплазмами коливається від 9 до 70%. Частка мікоплазмової інфекції серед захворювань респіраторного тракту, за даними різних авторів, коливається від 4,9% до 67%. Відзначаються щорічні сезонні підйоми захворюваності в холодну пору року, епідемії повторюються кожні 3-5 років. При епідемічних підйомах збільшується кількість хворих на мікоплазмоз до 20-40% до загального числа в структурі інших респіраторних інфекцій. Обстеження груп недоношених та доношених новонароджених свідчить про те, що у 53% проб сироватки недоношених та у 42% доношених новонароджених є антитіла до мікоплазми, що вказує на можливість трансплацентарної передачі антитіл, а також на те, що близько 50% жінок до періоду вагітності. або під час такої інфіковані мікоплазми. Широке поширення урогенітальних мікоплазм та їх часте виявлення у практично здорових людей ускладнює вирішення питання щодо ролі цих мікроорганізмів у патогенезі захворювань урогенітального тракту. З погляду одних дослідників вони відносяться до абсолютних патогенів, а інших до умовно-патогенних мікроорганізмів. З найбільшою частотою урогенітальний мікоплазмоз реєструється серед осіб з підвищеною статевою активністю, гонореї, трихомоніазі, кандидамікозі, герпесі та, що важливо при вагітності, — у 50% жінок із порушеннями репродуктивної функції.

Про можливість внутрішньоутробного інфікування плода свідчать дані про виділення мікоплазм з амніотичної рідини, плаценти та крові плода при цілісності плодових оболонок, а також про виділення уреаплазм у новонароджених, матерям яких допомога здійснювалася шляхом кесаревого розтину.

Внутрішньоутробні мікоплазмози розвиваються більш ніж у 20% дітей. При цьому варіанті інфікування розвивається генералізований патологічний процес з ураженням органів дихання та зору плода, центральної нервової системи (ЦНС) та шкірних покривів.

Недоношені діти інфіковані мікоплазмами у 3 рази частіше, ніж доношені. У них з високою частотою розвиваються легеневі ураження - запалення, що супроводжується гіперреактивністю бронхів та інактивацією сурфактанту, перебудовою судин легень, сприяючи розвитку легеневої гіпертензії та гіперактивної запальної відповіді на пошкодження, внаслідок хронічної гіпоксії, пневмонії або внутрішньоутробної активації синтезу цитоки. Частота вроджених вад (частіше з боку ЦНС) у групі мертвонароджених дітей та померлих новонароджених, інфікованих мікоплазмами, становить до 50%, що в 3 рази вище порівняно з неінфікованими дітьми. M. fermentans, M. hominis, M. pneumoniae, M. orale, M. salivariumздатні викликати у ембріона хромосомні аберації.

На думку ряду авторів поширеність мікоплазмозу, статевий шлях передачі, неадекватність діагностичних підходів і терапії можуть призвести до переважання останнього над класичними венеричними інфекціями.

Найбільш вивченою в даний час є M. pneumoniaе, яка відрізняється від інших представників сімейства мікоплазм: 1) за гомологією нуклеїнових кислот; 2) на відміну від індигенної мікоплазмової флори людини, має здатність до гемадсорбції та гемолізу, виробляючи гемолізин С 2 Про 2 - найважливіший фактор патогенності; 3) продукує термостабільний мітогенний фактор, що є мембранним білком – ендотоксичною субстанцією. Пошкоджуюча дія мікоплазм на клітини зумовлена ​​ще й слаботоксичними продуктами обміну - іонами амонію або перекисом водню.

Мікоплазми ростуть на агарі з додаванням екстракту дріжджового кінської сироватки; здатні розмножуватися в епітеліальних клітинах курячого ембріона, культурах клітин людини та тварин; утворюють дуже дрібні колонії, розміром до 1 мм, що нагадують «яєчню-глазунью». Мікоплазми розміром від 100-600 нм, мінливої ​​форми, чутливі до температурного впливу, ультрафіолетового опромінення та дії дезінфікуючих засобів.

M. pneumoniaеє збудниками респіраторного мікоплазмозу. У роботах останніх є повідомлення про те, що вони можуть також виявлятися у жінок у вмісті цервікального каналу і у їх статевих партнерів, що свідчить про статевий або оральний шлях передачі інфекції.

M. incognitisє причиною маловивченого генералізованого інфекційного процесу.

M. fermentansі M. penetrans- За даними досліджень останніх років відіграють роль у розвитку СНІДу.

M. hominis, M. genitalium, M. urealiticum- є збудниками урогенітального мікоплазмозу; виявляються у жінок при спонтанних абортах, спричиняючи аномалії розвитку плода.

M. orale, M. salivarium, що виділяються з порожнини рота, викликають періодонтити, пульпіти, стоматити, хронічні остеомієліти, а M. fermentans, M. artritidis- Захворювання суглобів.

Прикріплюючись до еритроцитів, мікоплазми викликають їхній гемоліз, що може супроводжуватися порушенням мікроциркуляції, васкулітом та утворенням тромбів. Закупорка кровоносних та лімфатичних судин призводить до посилення ексудації уражених органів, утворення вогнищ некрозу, розвитку місцевого імунного запалення.

Мікоплазми спочатку виявляють цитотоксичний ефект, що активізує систему комплементу, за цим слідує імунокомплексний процес, а через 5-6 тижнів розвиваються аутоімунні механізми.

Адсорбція їх на лімфоцитах призводить до неспецифічної поліклональної активації Т-і В-клітин з подальшим розвитком аутоімунних реакцій або придушення проліферації цих клітин з розвитком імуносупресії. Усі 3 механізми: цитотоксичний, імунокомплексний та антитілоутворення діють паралельно в гострій фазі захворювання. Яскравим проявом аутоімунних реакцій при цій інфекції є розвиток бронхіальної астми, мікоплазмового слизово-шкірного синдрому Стівенса-Джонсона.

При хронізації процесу на тлі персистенції мікоплазм домінуючим є антикварний механізм на тлі збереження імунокомплексного процесу і пригнічення клітинної ланки імунітету.

При респіраторному мікоплазмозі загальновизнаним є крапельно-аспіраційний шлях зараження. Інкубаційний період у середньому триває 7-14 днів, але може становити від 4 до 25 днів. Мікоплазмоз у дітей проявляється у вигляді ураження бронхолегеневого тракту, при якому запальним процесом охоплені носоглотка та бронхи. У дітей з астмою кількість нападів на тлі мікоплазмозу значно збільшується та протікає у більш тяжкій формі. Основним симптомом мікоплазмозу, за яким можна запідозрити цю етіологію у дитини, є тривалий кашель (понад 2 тижні), що не піддається традиційним методам терапії.

У дітей старшого віку респіраторне захворювання починається гостро, зі швидким розвитком інтоксикації, пропасниці до 38-40 °С. Стан покращується до 5-8 дня захворювання, але надалі може відзначатися млява динаміка симптомів із тривалим субфебрилітетом, як правило, до 3-4 тижнів.

При ураженні верхніх дихальних шляхів слабко чи помірно виражені явища назофарингіту, сухий нав'язливий кашель, біль у горлі, незручність при ковтанні. Можуть розвинутись симптоми стенозуючого ларинготрахеїту.

Часто бронхи залучаються до запального процесу, у легенях вислуховуються сухі хрипи. При рентгенологічному дослідженні визначається інтерстиціальний характер легеневих змін з посиленням судинного та бронхіального малюнка. Бронхіт нерідко має тенденцію до затяжної течії.

Для мікоплазмової пневмонії характерний триваліший інкубаційний період (15-40 днів), вираженість симптомів інтоксикації: анорексія, повторне блювання, головний біль, гіпертермія. На відміну від дорослих, у яких нерідко спостерігаються «німі пневмонії», у дітей перкуторно та аускультативно виявляються характерні для пневмонії скорочення перкуторного звуку та ослаблення дихання у локусі ураження легеневої тканини. Вислуховуються сухі та різнокаліберні вологі хрипи. Кашель сухий, завзятий, носить кашлюкоподібний характер. Фізикальні зміни носять затяжний і за інтенсивністю хвилеподібний характер на тлі стабільного субфебрилітету, що зберігається. Явища кисневої недостатності за цієї пневмонії слабо виражені.

Рентгенологічна картина щодо поширеності вогнищ ураження різноманітна. Найчастіше на тлі змін у прикореневих зонах відзначається зниження прозорості, змащеність структури з посиленням судинного компонента легеневого малюнка. При цьому протягом легеневих полів визначаються нечисленні вогнищеві тіні. Рідше спостерігаються масивні сегментарні та полісегментарні пневмонії, що супроводжуються значними проявами токсикозу та болями в боці.

Інтерстиціальна пневмонія при мікоплазмозі зустрічається найчастіше у дітей старшого віку.

На тлі ураження органів дихання при мікоплазмовій інфекції мають місце позареспіраторні симптоми, що проявляються артралгіями в області великих суглобів, дрібноп'янистим висипом, поліморфною еритемою, лімфаденопатією, гепатоспленомегалією. У показниках периферичної крові характерними є помірно виражений лейкоцитоз, нейтрофілоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, які можуть зберігатися до 3-4 тижнів хвороби.

При M. pneumoniaeможе розвинутись серозний менінгіт або ураження речовини головного мозку одночасно з ураженням респіраторного тракту або передувати пневмонії.

Ураження нирок при мікоплазмозі характеризується змінами в епітелії ниркових канальців і в клубочковому апараті на кшталт помірно вираженого мембранозно-проліферативного гломерулонефриту, що клінічно виражається помірною гематурією та протеїнурією з відносно легким перебігом.

Можлива маніфестація M. pneumoniaeз розвитку гепатиту із синдромом холестазу.

При розвитку вродженого мікоплазмозу у новонароджених виділяють дітей, інфікованих антенатально або інтранатально, у тому числі зара-зившіеся в перші дні життя.

При анте- або інтранатальному зараженні мікоплазмоз має всі ознаки генералізованого процесу з ураженням різних систем та органів: печінки, нирок, легенів та ЦНС.

Провідними клінічними синдромами вродженого мікоплазмозу є: прогресуюча гідроцефалія першому тижні життя; наростаючі симптоми дихальної та серцево-судинної недостатності за правошлуночковим типом, геморагічний синдром з пінисто-кров'янистими виділеннями з рота, кровотечами та крововиливами у внутрішні органи.

При інфікуванні новонароджених у перші дні життя найбільш виражені зміни мають місце у респіраторному тракті, особливо у недоношених дітей. Крім того, характерні кон'юнктивіти, ураження шкіри у вигляді абсцесів та некрозів, вульвіти, кардіопатії, тяжкі ураження ЦНС з подальшим розвитком гідроцефалії.

При хронічному перебігу уреаплазмової інфекції нерідко має місце летальний кінець у недоношених дітей з малою масою тіла при народженні, що є наслідком слабкої запальної та імунної реакцій.

При підозрі на респіраторний мікоплазмоз використовують мазки з носоглотки, мокротиння, лаважну рідину, бронхіальні змиви, а при патологоанатомічному дослідженні – мазки-відбитки тканин та органів.

У педіатрії культуральні методи застосовують рідко. Недоліком їх є низька чутливість, через неадекватність поживних середовищ, нездатність деяких штамів мікоплазм зростати без живих клітин, а також тривалості культивування.

В даний час практично втратили свою актуальність такі, що широко використовуються в колишні роки для верифікації мікоплазмозу, такі реакції, як реакція імунофлюоресценції (РІФ), реакція зв'язування компліменту (РСК) і реакція непрямої гемаглютинації (РНГА).

Лабораторна діагностика респіраторного мікоплазмозу вважається оптимальною, якщо використовується комбінація методів, спрямованих на виявлення в досліджуваних матеріалах антигенів збудника методами імуноферментного аналізу (ІФА) та реакція агрегатгемаглютинації (РАГА) або його геному за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Визначення специфічного антигену проводять у РАГА – діагностичний титр 1:8 або 0,001-0,0001 мкг/мл за білком.

До найбільш чутливих методів виявлення антитіл до мікоплазм відносять реакцію пасивної гемаглютинації (РПГА) (діагностичний титр 1:32), ІФА та реакцію непрямої імунофлюоресценції (РНІФ), в яких виявляють антитіла класів IgM та IgG.

У сучасних умовах для діагностики цієї інфекції використовується ПЛР, чутливість та специфічність якої оцінюється в межах 92-98%. Застосування ПЛР можливе визначення антигену мікоплазми в мазках при місцевому запальному процесі. Полімеразна ланцюгова реакція має ряд переваг перед серодіагностикою, проте висока вартість цього тесту не дозволяє широко використовувати його в практичній охороні здоров'я.

При гострому початку та вираженій інтоксикації мікоплазмоз диференціюють з грипом. На відміну від нього, інтоксикація при мікоплазмовій інфекції має затяжний характер із максимумом її наростання після 4-5 дня хвороби. При поширенні процесу на нижні дихальні шляхи диференціюють мікоплазмоз з РС-інфекцією, кашлюком, пневмонічною формою орнітозу та з гострими пневмоніями іншої етіології.

Діагностика мікоплазмової інфекції складна через поліморфізм клінічних симптомів, тому велике значення в першу чергу надається результатам лабораторної діагностики.

Терапії підлягають усі пацієнти, у яких мікоплазмова інфекція була діагностована одним із перерахованих раніше чутливих методів. Лікування захворювання має бути комплексним, з урахуванням іншої патології, крім ураження респіраторної системи, супутньої мікрофлори, а також дисфункції імунної системи із стійкою депресією клітинної ланки імунітету.

Основним завданням застосування етіотропної терапії є не лише ліквідація клінічної симптоматики, а ймовірність ерадикації збудника з осередку інфекції та ліквідація персистенції. Якщо не досягається ерадикація, то можлива хронізація інфекції та рецидиви, що викликаються вже резистентними штамами мікроорганізмів.

Етіотропна терапія мікоплазмозу включає найефективніші на сучасному етапі антибактеріальні препарати з групи макролідів та азалідів, до яких найбільш чутливі мікоплазми, при застосуванні в оптимальних дозах: азитроміцин (всередину 10 мг/кг одноразово на добу), джозаміцин (внутрішньо 30-50 мг/кг) у 3 прийоми на добу), кларитроміцин (всередину 7,5-15 мг/кг у 2 прийоми на добу), рокситроміцин (всередину 5-8 мг/кг у 2 прийоми на добу), кліндаміцин (всередину 10-25 мг/кг у 3 прийоми на добу або внутрішньовенно, внутрішньом'язово 20-40 мг/кг на добу, не більше 3 г/добу), мідекаміцин (всередину 30-50 мг/кг на 2-3 прийоми на добу). Тривалість антибіотикотерапії залежить від тяжкості та гостроти хвороби і становить від 7 до 21 дня.

У патогенетичній терапії важливе значення надається корекції функціональних порушень з боку бронхолегеневої та серцево-судинної систем. З метою дезінтоксикації при середньо тяжких формах призначають рясне пиття; при важких формах - внутрішньовенні крапельні інфузії колоїдних і глюкозосолевих розчинів.

Застосовуються полівітаміни, вітамінно-мінеральні комплекси, препарати метаболічної терапії та гепатопротектори, в тому числі Актовегін, Рибоксин, Кокарбоксилаза, Хофітол, Лів.52 та ін. Гордокс), антиагреганти (циннаризин, кавінтон та ін.), нестероїдні протизапальні препарати (ібупрофен, індометацин, диклофенак та ін.).

У симптоматичній терапії призначають жарознижувальні, серцеві глікозиди та ін., муколітики, відхаркувальні препарати (амброксол, бромгексин, мукалтин, корінь солодки та ін.). При розвитку бронхообструкції призначаються β-агоністи та інгаляційні кортикостероїди.

З метою імунокорекції призначаються імуномодулятори залежно від змін у показниках імунограми (Тімалін, Т-активін, Тимоген, Імунофан, Поліоксидоній, Лікопід, Деринат та ін.), а також препарати інтерферону (Віферон, Кіпферон, Реаферон та ін.) або його ін. (Циклоферон, Аміксин, Арбідол, Анаферон та ін).

Протягом 4 років (2013-2016 рр.) під нашим спостереженням перебувало 52 хворих віком від 5 міс до 17 років, з них 22 хворих – в інфекційних боксованих відділеннях, а амбулаторно обстежено 20 хворих за умов консультативно-діагностичного центру Морозівської дитячої клінічної лікарні м. Москви, а також 10 дітей – амбулаторно у багатопрофільній клініці Vessel Clinic, у яких діагностували різні клінічні форми мікоплазмозу.

У складі хворих переважали дівчатка – 33 та 19 хлопчиків, серед яких у віці до 3 років було – 8; від 4 до 7 років - 14; від 8 до 14 років - 24 і старше 14 років - 6 дітей.

В етіологічній структурі мікоплазмозу у обстежених хворих методами ІФА та РАГА верифікувалися: 1) у 33 дітей моноінфекція: M. pneumoniae- у 26 (з них антигенемія реєструвалася у 8 та IgM - у всіх 26 дітей); у всіх дітей з пневмонією методом ПЛР у назофарингеальних мазках та індукованому мокроті була виділена M. pneumoniaeа серологічним методом - реєструвалося підвищення титру антитіл класу IgM; у 6 з 17 дітей з мікоплазмовою пневмонією в індукованому мокротинні були виявлені: Streptococcus viridans + Candida albicans(у 2), Candida albicans(у 2), Staphylococcus epidermidis(у 1), Staphylococcus epidermidis + Streptococcus viridans(У 1). M. hominisверифікувалася у 7 дітей (антигенемія - у 5; IgM - у 2 дітей); 2) мікст-інфекція діагностована у 19 хворих: IgM до M. pneumoniae + C. pneumoniae- У 3; антигени у 8 та IgM - у 2 до M. pneumoniae + M. hominis; антигени у 4 та IgM - у 2 до M. pneumoniae + M. hominis + M. urealytica + M. arthritis + M. fermentans.

У 27 дітей мікоплазмоз протікав на тлі активно персистуючої герпесвірусної інфекції, у спектрі якої ЕБВ-інфекція реєструвалася у 8 дітей (у всіх хворих виявлялася антигенемія на тлі діагностично значущого титру антитіл); ЦМВІ діагностовано у 5 дітей (у 2 – з антигенемією та у всіх – виявлявся діагностично значущий титр антитіл); ВГЧ 6-го типу було виявлено у 11 дітей (у всіх виявлялися антигени в мононуклеарних клітинах крові + антитіла у діагностичному титрі) та у 3 дітей реєструвалася інфекція простого герпесу (при діагностично значущому титрі антитіл).

У 11 дітей діагностували риносинусит, з них у 8 хворих, що поєднувався з аденоїдитом і тонзилофарингітом і у 3 дітей - з гострим гнійним середнім отитом.

У 19 дітей діагностували бронхіт, серед яких переважали діти до 5 років життя, з них у 5 виражені ознаки бронхообструкції з рентгенологічними ознаками емфізематозної зміни легень.

Серед 17 дітей із мікоплазмовою пневмонією переважали діти шкільного віку (82,35%), частіше хворіли дівчатка. Всі діти надходили до стаціонару наприкінці другого тижня захворювання. Захворювання розвивалося гостро, температура тіла у перші дві доби підвищувалася до 38-39 ° С у 11 дітей (64,7%). У 2 їх на тлі фебрильної температури відзначалося блювання. У 6 із 17 дітей з перших днів відзначалася субфебрильна температура тіла, яка трималася протягом тижня. У всіх дітей був кашлюкоподібний сухий, болісний малопродуктивний кашель. До вступу до стаціонару діти спостерігалися амбулаторно, де отримували антибіотики ряду пеніциліну на 3-4 день від початку захворювання. На момент вступу до стаціонару стан цих дітей оцінювався як середньоважкий, у 9 з 17 хворих спостерігалася друга хвиля підвищення температури до фебрильних цифр (38-39 °С), що змінилася тривалим субфебрилітетом. У решти дітей температура на час вступу була 37-37,8 °С. З симптомів інтоксикації відзначалися головний біль у 10 із 17 і слабкість у 13 із 17 дітей. Носове дихання було утруднено у 12 із 17 дітей. До кінця другого тижня кашель залишався малопродуктивним. При перкусії легень у всіх обстежених дітей спостерігалося скорочення перкуторного звуку. При аускультації в половині випадків (у 9 дітей) вислуховувалися вологі хрипи, в інших випадках - сухі і вологі (у 3), сухі (у 1) і крепітуючі (у 2 дітей); хрипи не вислуховувалися тільки у 2 дітей. Перебіг захворювання у всіх дітей був затяжним, з субфебрилітетом, що тривало зберігався, і болісним сухим кашлем.

У клінічному аналізі крові лише у 3 з 17 дітей відзначався лейкоцитоз з лейкоцитарним зрушенням вліво та прискорення ШОЕ, в решти дітей показники аналізу крові були в межах норми.

Особливістю рентгенологічної картини легень були інфільтративні вогнища з тенденцією до злиття, локалізація вогнищ виявлялася як і верхніх, і у нижніх частках (рис.). Вогнищеві тіні мали нечіткі краї та розмитість. Спостерігалося посилення легеневого малюнка. Рентгенологічні зміни зберігалися протягом 8-9 діб із моменту надходження. При повторній рентгенограмі вогнищ запалення немає, але зберігалося посилення легеневого малюнка.

Ускладнений перебіг захворювання відзначався у 4 дітей у вигляді гострого катарального отиту, бронхообструктивного синдрому та реактивного панкреатиту.

Результат захворювання у всіх дітей з підтвердженою мікоплазмовою пневмонією був сприятливий: одужання наступало через 8-18 діб з моменту вступу до стаціонару.

Екстрареспіраторні прояви мікоплазмозу відзначені у 8 дітей, у яких супроводжувалась змішана активно персистуюча герпесвірусна інфекція, з них у 2 була інфекція сечовивідних шляхів (пієлонефрит), у 2 – синдром Стівенса-Джонсона; у 1 дитини мав місце мезоаденіт, що супроводжувався артралгіями; у 1 був імунний тиреоїдит, у 1 - імунна нейтропенія і у 1 - імунна тромбоцитопенія.

Явища васкуліту при моноінфекції M. hominisреєструвалися у 4 дітей у вигляді папульозного висипу з геморагічним просочуванням на тлі тонзилофарингіту. Тривалий субфебрилітет реєструвався у 14 дітей, з них у 9 відзначалися скарги на головний біль, астенію, зниження якості успішності; у решти 5 хворих раннього віку в акушерському анамнезі життя були вказівки на мікоплазмоз у матерів, перинатальну енцефалопатію, у яких при дуплексному скануванні судин голови та шиї виявлялися ВІЛ-ознаки утруднення венозного відтоку або ангіоспазтима КІМ) судин, що опосередковано вказувало на ендотеліальну дисфункцію, що розвинулася, найімовірніше, внаслідок впливу на судинний ендотелій безпосередньо мікоплазм, цитотоксичних реакцій у відповідь і внаслідок цього на клінічно виражену внутрішньочерепну гіпертензію.

У дітей з мікоплазмозом, який протікав із супутньою активно персистуючою герпесвірусною інфекцією, застосовували терапію, у складі якої використовували протигерпетичні препарати - ацикловір, Неоцитотект та інші в поєднанні з препаратами інтерферону α-2β та індукторами інтерферону.

У хворих із синдромом Стівенса-Джонсона та васкулітом на тлі етіотропної терапії застосовувалися короткі курси глюкокортикоїдної терапії та препарати, що покращують мікроциркуляцію в судинному руслі. Усім хворим з тяжкою формою мікоплазмозу проводилася посиндромна інфузійна та дезінтоксикаційна терапія.

На закінчення можна стверджувати, що мікоплазмова інфекція супроводжується у дітей тривалою антигенемією, що зумовлює рецидиви захворювання та аутоімунізацію.

Мікоплазмоз більш ніж у 50% хворих дітей протікає на тлі імуносупресуючої герпесвірусної інфекції, що активно персистує, про що свідчать наші дослідження, що узгоджуються з даними літератури.

Вищезазначене є обґрунтуванням для оптимізації етіотропної та патогенетичної терапії мікоплазмозу, спрямованої на корекцію суттєвих порушень в імунній резистентності організму та ендотеліальної дисфункції у дітей, які страждають на мікоплазмоз.

Література

1. Прозоровський С. Ст, Раковська І. Ст, Вульфович Ю. В.Медична мікоплазмологія. М., 1995. 287, с. 9.
2. Покровський Ст І., Прозоровський С. Ст.Нові аспекти інфекційної пульмонології. У кн.: Епідеміологія та інфекційна патологія. М., 1989. С. 12-13.
3. Цинзерлінг А. Ст, Вуду Г. А.Внутрішньоутробний мікоплазмоз. Кишинів, 1986.
4. Мальцева Л. І., Шляпник Н. Л., Зефірова Т. П.та ін Механізми розвитку ускладнень вагітності та перинатальних ушкоджень плода при мікоплазмовій інфекції // Журн. акушерства та жіночих хвороб. 1998. Спец. вип. З. 138.
5. Esposito S., Principi N. Asthma in children: є Chlamydia або Mycoplasma involved. Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159-168.
6. Nicolson G. L., Marwan Ph. D., Nasralla Y.та ін. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses // Med. Sent. 1999 № 5. Vol. 4: 172-175.
7. Цинзерлінг А. В.Захворювання, що спричиняються мікроорганізмами сімейства Mycoplasmatiaceae. У кн.: Сучасні інфекції. Патологічна анатомія та питання патогенезу. СПб: Сотіс, 1993. С. 222-228.
8. Чешик З. Р., Лінкова З. А., Афанасьєва У. А.та ін Клініко-рентгенологічна характеристика бронхолегеневого мікоплазмозу у дітей // Педіатрія. 1987. № 1. С. 34-39.
9. Клембовський А. І.Мікоплазмова пневмонія. Морфологічна характеристика та особливості патогенезу гострого запалення легень у дітей. У кн.: Пневмонії в дітей віком / За ред. С. Ю. Каганова, Ю. Є. Вельтищева. М: Медицина, 1985. С. 83-85.
10. Bruch L. A., Jefferson RJ, Pike MG.та ін. Mycoplasma pneumoniae infection, menin goencephalitis, і hemophagocytosis // Pediatr. Neurol. 2001. V. 25. №1. P. 67-70.
11. Denny F. W., Clyde W. A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control // J. Infect. Dis., 1971, 123: 74.
12. Медична мікробіологія/За ред. В. І. Покровського, О. К. Поздєєва. М: Геотар Медицина, 1999.
13. Раковська І. В.Мікоплазми та мікоплазмози людини. Рук-во лікарів. М., 1999.
14. Чемоданов В. В.Нова ера - нові стандарти призначення антибіотиків / / Практика педіатра. 2004, грудень, с. 18-21.
15. Таточенко В. К.Антибіотики при гострих респіраторних захворюваннях дітей // Consilium medicum. 2004, додаток №1. С. 3-6.
16. Страчунський Л. С., Козлов С. н.Макроліди у сучасній клінічній практиці. Смоленськ: Русич, 1998. 304 с.
17. Таточенко В. К.Практична пульмонологія дитячого віку. М., 2001. 268 с. 13.

Ф. С. Харламова*, 1,
О. В. Шамшева *,доктор медичних наук, професор
Д. А. Воробйова *
Ю. В. Романова**
Н. Л. Вальтц**
А. В. Денісова***

* ГБОУ ВПО РНИМУ ім. М. І. Пирогова МОЗ РФ,Москва
** ГБУЗ Морозівська ДДКБ ДЗМ,Москва
*** Багатопрофільна клініка Vessel Clinic,Москва