Giải phẫu bệnh lý thú y. Giải phẫu bệnh lý
Hình thái bệnh lý, khoa học về sự phát triển của những thay đổi cấu trúc trong cơ thể bị bệnh. Theo nghĩa hẹp, theo P. a. hiểu nghiên cứu vĩ mô những thay đổi trong cơ thể, trái ngược với patol. mô học và bệnh lý. tế bào học tiết lộ patol. phương pháp xử lý kính hiển vi và mô hóa học nghiên cứu. Là một môn học P. a. chia thành chung, nghiên cứu các loại patol. các quá trình bất kể nguyên nhân của bệnh, loại động vật và bị ảnh hưởng [ảnh hưởng] cơ quan (hoại tử, loạn dưỡng, viêm, v.v.), bệnh lý cơ quan, nghiên cứu các quá trình tương tự tùy thuộc vào vị trí của chúng và các chuyên khoa. P. a., nghiên cứu sự phức tạp của những thay đổi trong một căn bệnh cụ thể. Cơ quan và chuyên khoa P. a. đôi khi kết hợp thành riêng P. a. Nguồn tài liệu phục vụ nghiên cứu P. a.- khám nghiệm tử thi, sinh thiết, cơ quan của động vật thí nghiệm. P. a. liên quan chặt chẽ đến sinh lý bệnh lý , cùng với vết cắt tạo thành khoa học về cơ thể bệnh tật - bệnh lý, là nền tảng của mật ong. và bác sĩ thú y. Khoa học.
Sự xuất hiện của P, a. gắn liền với sự phát triển của giải phẫu và sinh lý học. Người sáng lập P.a. là người Ý. bác sĩ G. Morgagni (1682-1771), người đã kết nối bệnh tật với giải phẫu những thay đổi trong các cơ quan. Tất cả r. thế kỉ 19 bệnh lý tế bào phát sinh (R. Virchow), xác định những thay đổi đau đớn ở cấp độ tế bào và mô. P. a. Động vật bắt đầu phát triển nhanh chóng từ hiệp 2. thế kỉ 19 Các nhà khoa học nổi tiếng ở nước ngoài [các nhà khoa học] trong lĩnh vực thú y P. a.; ở Đức - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; ở Romania - V. Babes; ở Hungary - F. Gutira, J. Marek và những người khác. P. a. ở Nga các tác phẩm của I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari đã được xây dựng. Những con cú lớn nhất. thú cưng. các nhà nghiên cứu bệnh học - K. G. Bol, N. D. Ball và nhiều người trong số họ. sinh viên - B.K. Bol, B.G. Ivanov, V. Z. Chernyak và những người khác.
P, A. động vật đang phát triển như một khoa học, hợp nhất với P. a. người. Tác phẩm của cú các nhà nghiên cứu bệnh học nghiên cứu hình thái học. những thay đổi và sự phát triển của chúng ở hầu hết các bệnh trong nông nghiệp, vật nuôi, động vật có vú thương mại, chim và cá, điều này rất quan trọng để hiểu bản chất của bệnh, chẩn đoán và kiểm tra hiệu quả điều trị. sự kiện. Đặc biệt chú ý đến bác sĩ thú y. các nhà nghiên cứu bệnh học dành thời gian để nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng. bệnh động vật, đặc biệt là bệnh do virus, bệnh ác tính. các khối u, bệnh chuyển hóa; động lực của quá trình sửa chữa có tính đến [kế toán] vật lý. tình trạng của động vật; bệnh lý phôi thai ở các loài động vật khác nhau; hình thái bệnh lý thông thường. các quá trình ở cấp độ phân tử và dưới phân tử, v.v.
Dạy thú y P. a. được thực hiện đặc biệt các khoa thú y viện và trường kỹ thuật. giải phẫu bệnh các phòng ban và phòng thí nghiệm đều có ở tất cả các trung tâm nghiên cứu. bác sĩ thú y. in-takh và chẩn đoán. các phòng thí nghiệm.
Một bộ phận thú y được tổ chức vào năm 1960. các nhà nghiên cứu bệnh học với tư cách là một phần của Hiệp hội các nhà nghiên cứu bệnh học liên minh.
Lit.: Pinus A. A., Từ lịch sử phát triển của giải phẫu bệnh lý thú y ở nước Nga thời tiền cách mạng, trong cuốn sách: Tr., Hội nghị khoa học và phương pháp của Đại học liên minh về giải phẫu bệnh lý của khoa học nông nghiệp. động vật, Voronezh, 1961; Giải phẫu bệnh lý của nông nghiệp. động vật, giới tính ed. K. I. Vertinsky, N. A. Naletov, V. P. Shishkov, M., 1973.
2400 chà xát
Trị liệu cho động vật nhỏ. Nguyên nhân gây bệnh. Triệu chứng Chẩn đoán. Chiến lược điều trị
Khi thú cưng của chúng ta bị bệnh, chúng ta thường thấy mình bất lực. Nguyên nhân gây bệnh là gì: dinh dưỡng không cân bằng, vị trí tế bào không đúng cách hay nguyên nhân nào khác? Đây có phải là bệnh cấp tính?
Cuốn sách tham khảo này sẽ cho phép bạn nhanh chóng đánh giá các sai sót trong nhà ở và cho ăn, nó thảo luận về các triệu chứng chính của bệnh và cung cấp các phương pháp điều trị.
Bác sĩ thú y giàu kinh nghiệm S. Kaiser mô tả các bệnh thông thường của chó, mèo, thỏ, chuột lang, chuột đồng và chuột, chim biết hót và búp bê, rùa và cá cảnh, các khả năng trị liệu hiện đại của phép đối chứng, thuốc thảo dược và vi lượng đồng căn. Đặc biệt chú ý đến việc điều trị tại nhà.
Bác sĩ thú y, dược sĩ và người nuôi thú cưng sẽ khám phá ra một kho tàng những lời khuyên cần thiết và hướng dẫn thực tế.
Cuốn sách tham khảo này sẽ là hướng dẫn mô tả các phương pháp điều trị được sử dụng phổ biến nhất thông qua liệu pháp đối chứng, vi lượng đồng căn và thuốc thảo dược.
1384 chà xát
Atlas giải phẫu thú cưng nhỏ
Ấn phẩm được trình bày là một tập bản đồ về giải phẫu các loài động vật có vú nhỏ dành cho sinh viên nghiên cứu về hình thái, thú y và động vật học. Chất lượng tuyệt vời của hình minh họa màu sắc làm cho tập bản đồ trở thành một công cụ giáo dục không thể thiếu, trong đó, sử dụng ví dụ về chó, mèo, thỏ, chuột và chuột lang, thông tin về giải phẫu của tất cả các hệ cơ quan được cung cấp ở khía cạnh so sánh.
Cuốn sách giáo khoa này giúp bạn nắm vững tài liệu dễ dàng hơn nhờ các nguyên tắc bao quát tài liệu sau:
1941 chà xát
Phương pháp nghiên cứu dịch tễ học
Sách giáo khoa này dành cho các khía cạnh chung và cụ thể của phương pháp luận động vật học như một bộ công cụ, phương pháp và kỹ thuật nhận thức cụ thể được sử dụng trong khoa học này. Phương pháp nghiên cứu động vật học, chiến lược chẩn đoán và chiến thuật trong động vật học, hai hướng phương pháp quan trọng - thú y địa lý (động vật học) và động vật học toàn cầu, tạo nên bốn phần chính của cuốn sách, được trình bày và giải thích từ quan điểm của những thành tựu khoa học hiện đại. Và thực hành. Tài liệu chính được bắt đầu bằng một cuộc thảo luận chi tiết về vấn đề tình trạng và sự phát triển của bộ máy phương pháp luận và các phương pháp nghiên cứu và phân tích dịch tễ học đặc biệt. Các phần cụ thể cung cấp thông tin có hệ thống về chủ đề này, bắt đầu từ bối cảnh lịch sử, ngữ nghĩa, dữ liệu đặc biệt và nhiều ví dụ chi tiết từ thực tiễn nghiên cứu động vật học thực tế. Đặc biệt chú ý đến các phương pháp mô tả, giải thích, bằng chứng để phân tích, xử lý, trình bày và giải thích các kết quả thu được. Khi cần thiết, tài liệu có kèm theo hình ảnh minh họa.
Để kết luận, chúng tôi cung cấp một bảng chú giải các thuật ngữ động vật học hiện đại và danh sách các nguồn tài liệu chuyên khảo được khuyến nghị về chủ đề này.
Cuốn sách dành cho các chuyên gia quan tâm đến các vấn đề về bệnh lý truyền nhiễm và dịch tễ học, sinh viên và nghiên cứu sinh của các trường đại học thú y và các trường đại học nghiên cứu.
1698 chà xát
250 chà xát
Chỉnh hình của chó. Bản đồ SAI. Phương pháp chẩn đoán có tính đến khuynh hướng giống
Trong thú y, cũng như trong tất cả các ngành khoa học y tế, không ngừng tìm kiếm các phương pháp tốt nhất để chẩn đoán sớm các bệnh lý lâm sàng và lựa chọn kịp thời loại thuốc tốt nhất. Tập bản đồ này được tạo ra với mục đích tương tự. Chữ viết tắt "BOA" được dịch từ tiếng Anh có nghĩa là "một phương pháp chỉnh hình để chẩn đoán có tính đến khuynh hướng giống." Chữ viết tắt xuất hiện vào năm 2001 tại Hội nghị chuyên đề quốc tế đầu tiên "IOVA" (Hiệp hội thú y đổi mới về bệnh viêm xương khớp), dành riêng cho các vấn đề về bệnh khớp ở chó, nhờ ba nhà chỉnh hình nổi tiếng người Ý, tác giả của ấn phẩm khoa học này. Họ đặt mục tiêu - phát triển một kỹ thuật chẩn đoán dựa trên mối quan hệ giữa hai biến số: giống chó và các bệnh về cơ xương, mà một số giống chó dễ mắc phải hơn. Ngày nay, "BOA" được biết đến như một phương pháp chẩn đoán ban đầu, dựa trên kiến thức trong lĩnh vực phân bố các bệnh chỉnh hình ở một số giống chó, tùy thuộc vào độ tuổi và giới tính của chúng, điều này sẽ ngay lập tức chỉ ra những bất thường bệnh lý có thể xảy ra nhất ở chó. động vật tại quầy tiếp tân, đồng thời sẽ cho phép chúng tôi loại trừ, mặc dù có các triệu chứng lâm sàng giống nhau, những bệnh không điển hình cho một giống cụ thể. BOA Atlas là một cuốn sách tham khảo đầy màu sắc, chi tiết, minh họa đẹp mắt, có thể được sử dụng trong thực tế bởi các bác sĩ thú y nói chung, các chuyên gia trong lĩnh vực hẹp và cũng có thể được sử dụng làm công cụ hỗ trợ giảng dạy cho sinh viên các trường đại học thú y.
Cuốn sách bao gồm các khuyến nghị về phòng ngừa và điều trị các bệnh truyền nhiễm, xâm lấn, nấm, giun sán và không lây nhiễm phổ biến nhất ở động vật trang trại, ong và chim, vật nuôi: chó, mèo, chim biết hót và chim cảnh, cá cảnh, v.v. .
Các vấn đề về vệ sinh thú y và vệ sinh động vật được xem xét, đưa ra các khuyến nghị về việc tổ chức dinh dưỡng hợp lý cho động vật và bảo dưỡng chúng. Các vấn đề liên quan đến tổ chức kinh doanh, tiếp thị, quản lý thú y cũng như các vấn đề về quy hoạch, xác định hiệu quả kinh tế của doanh nghiệp thú y được xem xét.
Dành cho các chuyên gia thú y và nhiều độc giả.
150 chà xát
Gửi công việc tốt của bạn trong cơ sở kiến thức thật đơn giản. Sử dụng mẫu dưới đây
Các sinh viên, nghiên cứu sinh, các nhà khoa học trẻ sử dụng nền tảng kiến thức trong học tập và công việc sẽ rất biết ơn các bạn.
Đăng trên http://www.allbest.ru/
- 7. Khối u cơ và biểu mô
- 8. Quy trình chẩn đoán và báo cáo giám định pháp y thú y
- 9. Nghĩa vụ pháp y (vi phạm hoạt động chuyên môn trong lĩnh vực thú y)
- Danh sách tài liệu được sử dụng
1. Rối loạn chuyển hóa glycoprotein
Glycoprotein- các hợp chất protein phức tạp với các polysaccharide chứa hexose, hexosamine và axit hexuronic. Chúng bao gồm chất nhầy và chất nhầy.
Chất nhầy tạo thành nền tảng của chất nhầy được tiết ra bởi biểu mô của màng nhầy và các tuyến. Chất nhầy có dạng chất nhớt trong mờ, rơi ra dưới tác dụng của axit axetic yếu hoặc rượu dưới dạng lưới sợi mỏng. Thành phần của chất nhầy bao gồm các polysacarit trung tính hoặc có tính axit - phức hợp protein có chứa axit hyaluronic và chondroitinsulfuric (glycosoaminoglycans), mang lại đặc tính sắc tố hoặc dị sắc cho chất nhầy. Thionin và cresyl tím có chất nhầy màu đỏ và mô có màu xanh hoặc tím. Mucicarmine tạo cho nó màu đỏ và màu xanh toluidine tạo cho nó màu hồng hoa cà. Mucin bảo vệ màng nhầy khỏi tổn thương vật lý và kích ứng từ hóa chất.
Sự hình thành chất nhầy như một quá trình bệnh lý có ý nghĩa bảo vệ và thích nghi. Mucin bảo vệ màng nhầy khỏi tổn thương vật lý và kích ứng từ hóa chất. Chất nhầy là chất vận chuyển các enzyme tiêu hóa.
Chất nhầy, hoặc các chất giống chất nhầy (“pseudomucin”), là các hợp chất hóa học không đồng nhất về thành phần, chứa protein và glycosaminoglycan. Chúng là một phần của các mô khác nhau: xương, sụn, gân, van tim, thành động mạch, v.v. Chất nhầy được tìm thấy với số lượng lớn trong các mô phôi thai, bao gồm cả dây rốn của trẻ sơ sinh. Chúng có đặc tính hóa lý chung với chất nhầy. Chất nhầy có phản ứng kiềm và không giống như chất nhầy, không bị kết tủa bởi rượu hoặc axit axetic.
giải phẫu bệnh lý động vật trang trại
Chứng loạn dưỡng niêm mạc đi kèm với sự tích tụ chất nhầy và các chất giống chất nhầy trong các mô. Có hai loại: tế bào (nhu mô) và ngoại bào (trung mô).
Di động (nhu mô) màng nhầychứng loạn dưỡng- rối loạn chuyển hóa glycoprotein trong biểu mô tuyến của màng nhầy, biểu hiện bằng sự tăng tiết chất nhầy, thay đổi thành phần chất lượng của nó và cái chết của các tế bào tiết.
Chứng loạn dưỡng niêm mạc thường xảy ra nhất trong quá trình viêm catarrhal trên màng nhầy do tác động trực tiếp hoặc gián tiếp (phản xạ) của các kích thích gây bệnh khác nhau. Nó được ghi nhận cho các bệnh về cơ quan tiêu hóa, hô hấp và sinh dục.
Kích ứng màng nhầy gây ra sự mở rộng vùng bài tiết và tăng cường độ hình thành chất nhầy, cũng như thay đổi tính chất hóa lý của thành phần chất nhầy.
Về mặt mô học Chứng loạn dưỡng niêm mạc được đặc trưng bởi sự tăng tiết hoặc hình thành quá mức chất nhầy trong tế bào chất của các tế bào biểu mô lót màng nhầy, tăng tiết chất nhầy, chết và bong tróc các tế bào tiết. Chất nhầy có thể đóng các ống bài tiết của các tuyến và gây ra sự hình thành các u nang, điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự nén của chúng bởi các mô liên kết đang phát triển. Ngược lại, với catarrh đa dạng hiếm gặp hơn, người ta quan sát thấy sự tăng sản không chỉ của tuyến mà còn cả mô liên kết.
Về mặt vĩ mô niêm mạc sưng tấy, xỉn màu, phủ một lớp chất nhầy dày, trong tình trạng viêm cấp tính của cơ quan thì sung huyết kèm theo xuất huyết, còn trong viêm mãn tính thì dày lên do mô liên kết phát triển. Chất nhầy được tạo ra với số lượng lớn, tùy thuộc vào mức độ hydrat hóa hoặc mất nước và số lượng tế bào bị bong ra, có độ đặc và độ nhớt khác nhau. Tùy thuộc vào loại viêm của cơ quan, dịch tiết có đặc tính khác nhau (huyết thanh, mủ, xuất huyết) được trộn lẫn với chất nhầy.
chức năng nghĩa Và Cuộc di cư chứng loạn dưỡng niêm mạc phụ thuộc vào cường độ và thời gian của quá trình. Khi các yếu tố gây bệnh được loại bỏ, sự tái tạo biểu mô do các thành phần tế bào tầng đệm có thể dẫn đến sự phục hồi hoàn toàn của các cơ quan bị ảnh hưởng. Quá trình thoái hóa lâu dài đi kèm với sự chết đi của các thành phần tế bào biểu mô, sự phát triển của mô liên kết và teo các tuyến. Trong các trường hợp khác, sự suy giảm chức năng rõ rệt của cơ quan được ghi nhận (ví dụ, mất một phần chức năng tiêu hóa của đường tiêu hóa và catarrh mãn tính với sự phát triển của tình trạng kiệt sức, v.v.).
Một loại rối loạn chuyển hóa glycoprotein đặc biệt là keo disTRofia ( từ tiếng Hy Lạp cổ áo - keo), được đặc trưng bởi sự hình thành và tích tụ quá mức một khối chất keo giả trong các cơ quan tuyến (tuyến giáp, thận, tuyến thượng thận, tuyến yên, buồng trứng, màng nhầy), cũng như trong u nang. Chứng loạn dưỡng này xảy ra ở bướu cổ dạng keo liên quan đến thiếu iốt (một căn bệnh đặc hữu của con người và động vật ở một số vùng địa sinh hóa)
Về mặt vĩ mô tăng tiết chất keo, sự tích tụ của nó trong nang trứng, teo mô tuyến, vỡ màng và hợp nhất các nang với sự hình thành u nang. Các nang tuyến mới được hình thành bằng cách nảy chồi từ những nang trước đó cũng có thể bị thoái hóa keo.
Về mặt vĩ mô Tuyến giáp, ít gặp hơn các cơ quan tuyến khác, tăng thể tích, bề mặt không đồng đều và khi cắt ra, người ta tìm thấy các u nang có chất nhớt giống như keo từ màu vàng xám đến nâu sẫm. .
Chứng loạn dưỡng keo gây ra suy giảm chức năng của cơ quan. Với bướu cổ dạng keo, sưng niêm mạc nói chung của mô liên kết (myxedema) phát triển.
ngoại bào (trung mô) màng nhầychứng loạn dưỡng ( chất nhầy, biến chất nhầy) là một quá trình bệnh lý liên quan đến sự tích tụ các chất chromotropic trong mô liên kết (sợi, mỡ, sụn và xương).
nguyên nhân loạn dưỡng mô: kiệt sức và suy nhược do bất kỳ nguyên nhân nào, ví dụ như khi đói, các bệnh mãn tính (bệnh lao, khối u ác tính, v.v.) và rối loạn chức năng của các tuyến nội tiết (bướu cổ dạng keo, v.v.). Bản chất của sự biến chất ở chất nhầy là sự giải phóng một chất chromotropic (glycosoaminoglycans) khỏi sự kết nối của nó với protein và sự tích tụ của nó trong chất chính của mô liên kết.
Về mặt mô học Ngược lại với tình trạng sưng tấy của chất nhầy, các sợi collagen hòa tan và được thay thế bằng một khối giống như chất nhầy. Trong trường hợp này, các thành phần tế bào trở nên cô lập, phồng lên, có hình dạng không đều: đa xử lý hoặc hình sao, cũng như hòa tan.
Về mặt vĩ mô các mô bị ảnh hưởng trở nên sưng tấy, nhão, sền sệt, bão hòa với một khối giống như chất nhầy bán trong suốt.
chức năng nghĩa Và Cuộc di cư quá trình này được xác định bởi mức độ và địa điểm phát triển của nó. Trong giai đoạn đầu của chất nhầy, việc loại bỏ nguyên nhân đi kèm với việc phục hồi cấu trúc, hình thức và chức năng của mô bị ảnh hưởng. Khi quá trình này phát triển, quá trình hóa lỏng hoàn toàn và hoại tử hóa lỏng của mô xảy ra với sự hình thành các khoang chứa đầy một khối giống như chất nhầy.
2. Sự hình thành đá và bê tông hóa
Sỏi là những khối dày đặc hoặc cứng nằm tự do trong các khoang tự nhiên của các cơ quan và ống bài tiết của các tuyến. Chúng phát sinh từ các chất hữu cơ có nguồn gốc protein và muối có thành phần khác nhau, rơi ra từ chất tiết và chất bài tiết của các cơ quan bụng.
Thành phần, kích thước, hình dạng, độ đặc và màu sắc của đá phụ thuộc vào điều kiện và nơi hình thành chúng. Ở động vật trang trại, sỏi thường được tìm thấy nhiều nhất ở đường tiêu hóa, thận, đường tiết niệu, túi mật và ống mật, tuyến tụy và tuyến nước bọt, và ít gặp hơn ở các cơ quan khác.
tiêu hóa đá Chúng được chia thành đúng, sai, phytobezoars, pilobesoars, kết hợp và mận kết tụ.
ĐÚNG VẬY đá, hoặc sỏi ruột, bao gồm chủ yếu (90%) amoniac photphat - magie, canxi photphat và các muối khác. Chúng có hình dạng hình cầu hoặc không đều, có độ đặc cứng và giống đá cuội. Bề mặt của chúng thô ráp, mịn màng, đôi khi được đánh bóng (mặt) do sự khít chặt của các viên đá. Màu sắc của đá mới khai thác là màu nâu sẫm, sau khi lớp bề mặt khô sẽ có màu trắng xám. Một đặc điểm đặc trưng của đá ruột là cấu trúc phân lớp của bề mặt cắt; trên vết nứt có bức xạ xuyên tâm, điều này cho thấy tính chất từng giai đoạn phát triển của chúng. Ở trung tâm của viên đá có thể có một vật thể lạ (một mảnh kim loại, gạch, nỉ, xương, v.v.), đóng vai trò kết tinh chính. Những viên đá này có kích thước từ hạt đậu đến đường kính 20-30 cm, trọng lượng - lên tới 11 kg. Có tới hàng chục, hàng trăm viên đá nhỏ, những viên đá lớn thường là những viên đơn lẻ.
SAI đá, hoặc sỏi giả, có hình tròn, bao gồm chủ yếu là các chất hữu cơ, nhưng cũng chứa một lượng nhỏ muối khoáng. Chúng thường được tìm thấy nhiều nhất trong ruột của ngựa, cũng như trong dạ dày và ruột của động vật nhai lại. Được hình thành do ăn thức ăn trộn lẫn với đất và cát. Bề mặt của chúng giống quả óc chó đã bóc vỏ, đường kính từ 1-2 đến 20 cm trở lên, trọng lượng lên tới 1 kg (đôi khi nhiều hơn), số lượng - từ một đến vài chục.
bê tông thực vật ( từ lat. Phyton - thực vật) được hình thành từ sợi thực vật. Chúng nhẹ, có hình cầu, bề mặt nhẵn hoặc sần sùi, độ đặc lỏng. Dễ bị phá vỡ. Chúng phổ biến hơn ở động vật nhai lại ở dạ dày rừng.
Cưa bê tông(từ tiếng Latin Pilus - lông), hay cục lông, bezoar, được tìm thấy trong dạ dày và ruột của các loài gia súc lớn và nhỏ. Động vật, đặc biệt là động vật non, do chế độ ăn thiếu muối và rối loạn chuyển hóa khoáng chất, liếm lông và lẫn nhau (liếm), nuốt len, lông cừu bọc trong chất nhầy và rơi ra thành từng quả bóng. Tác giả đã quan sát thấy có 25 quả bóng len trở lên trong dạ dày và ruột của cừu non trong thời gian đói khoáng chất, do đó chúng liếm và nuốt lông cừu mẹ. Những con cừu chết vì kiệt sức.
Conglobat- sỏi từ các mảnh thức ăn không được tiêu hóa và dính chặt với phân có lẫn tạp chất (giẻ, đất, v.v.). thường thấy nhất ở ngựa ở ruột già với tình trạng mất trương lực. Chó và mèo đôi khi có lông mọc.
tiết niệu đáđược tìm thấy ở gia súc, ngựa, động vật có lông (chồn, v.v.), kể cả khi còn nhỏ. Sự hình thành của chúng trong ống thận, xương chậu và bàng quang có liên quan đến bệnh sỏi tiết niệu, xảy ra khi cho ăn quá nhiều muối khoáng, rối loạn chuyển hóa khoáng chất và protein nói chung, cũng như thiếu vitamin, đặc biệt là A. Ở chim, xuất hiện thận của họ có liên quan đến bệnh gút do rối loạn chuyển hóa nucleoprotein. Cấu trúc, hình dạng, kích thước và màu sắc của đá phụ thuộc vào thành phần hóa học và loại động vật. Chúng bao gồm axit uric, urat, oxalat, cacbonat, phốt phát, Cystine xanthine. Vì vậy, theo thành phần của chúng, sỏi được phân biệt giữa urat, phốt phát, oxalat, canxi và hỗn hợp. Thường sỏi có dạng đúc, lặp lại hình dạng của các khoang (xương chậu thận). Có đá đơn và nhiều đá. Bề mặt đá thường nhẵn, dạng hạt hoặc có gai, hoa văn cắt có thể xếp lớp.
Muối cũng có thể rơi ra dưới dạng cát (urosedementa).
mật đáđược tìm thấy trong túi mật và ống mật của gia súc và lợn khi bệnh sỏi mật bệnh tật. Họ là đơn và nhiều. Kích thước của chúng thay đổi từ vài mm đến 10 cm hoặc hơn. Viên đá có kích thước bằng quả trứng ngỗng được tìm thấy ở lợn sau khi vỗ béo. Hình dạng của những viên đá sao chép khoang mà chúng được hình thành. Thành phần của chúng: cơ sở protein hữu cơ, muối canxi, sắc tố mật và cholesterol. Tùy thuộc vào thành phần, đá vôi, bột màu và đá hỗn hợp được phân biệt. Sỏi cholesterol thực tế không bao giờ gặp phải.
nước bọt đá (sỏi nước bọt) thường được ghi nhận nhiều hơn ở ngựa trong ống bài tiết của tuyến nước bọt. Ở động vật nhai lại, nó được tìm thấy trong ống tụy. Đôi khi người ta tìm thấy một vật thể lạ ở trung tâm của chúng: bột yến mạch, rơm rạ, v.v. Cơ sở khoáng chất là muối canxi. Vì vậy, chúng thường có màu trắng và dày đặc. Kích thước và số lượng của chúng khác nhau.
chức năngnghĩaVàCuộc di cư sự hình thành đá là khác nhau. Nhiều viên sỏi không có ý nghĩa lâm sàng và chỉ được phát hiện tình cờ khi cắt lát. Tuy nhiên, sự hình thành sỏi, đặc biệt là sỏi ruột, có thể gây ra những hậu quả đáng kể. Đá gây teo mô, viêm các cơ quan hang, hoại tử thành các khoang, thủng tạo thành các vết loét xuyên thấu, lỗ rò, cũng như tắc nghẽn các ống bài tiết, ngăn cản sự di chuyển của các chất bên trong. Trong trường hợp thứ hai, do kích thích các thụ thể thần kinh, các ống dẫn co thắt kèm theo các cơn đau (đau bụng) được ghi nhận. Do áp lực của sỏi lên mô khi ruột bị tắc, thành ruột trở nên chết và do đó tình trạng nhiễm độc của cơ thể phát triển dẫn đến tử vong.
3. Vi phạm hàm lượng dịch mô
Ở động vật, các mô của môi trường bên trong cơ thể bao gồm ba loại chất lỏng: máu, bạch huyết và dịch mô. Nội dung của chúng có liên quan chặt chẽ với nhau và được điều chỉnh bởi các cơ chế thần kinh thể dịch phức tạp. Với sự gia tăng lượng dịch mô, phù nề, cổ chướng, phù nước (từ tiếng Hy Lạp Hydrops - cổ chướng), phù nề (từ tiếng Latin Exicosis - khô) và mất nước xảy ra.
Dịch mô nghèo protein (tới 1%) và thường liên quan đến các chất keo protein: collagen và chất kẽ. Sự gia tăng lượng dịch mô, tức là sự phát triển của phù nề hoặc cổ chướng xảy ra do tính thấm của thành mao mạch tăng lên và sự suy giảm khả năng hấp thu của hệ bạch huyết. Dịch phù nề không bị ràng buộc bởi chất keo protein và chảy tự do khi mô bị cắt. Nó trong suốt và chứa 1-2% protein, một số lượng nhỏ tế bào và được gọi là dịch thấm (từ tiếng Latin xuyên qua).
Tích tụ chất lỏng phù nề trong mô dưới da - anasarca (từ tiếng Hy Lạp Ana - ở trên và sarcos - thịt), trong khoang màng tim - viêm màng ngoài tim, trong khoang màng phổi - tràn dịch màng phổi, trong khoang bụng - cổ trướng (từ tiếng Hy Lạp Cổ trướng - túi), trong khoang màng âm đạo của tinh hoàn - tràn dịch màng tinh hoàn, trong tâm thất của não - não úng thủy. Nguyên nhân, bệnh sinh và các loại phù nề rất đa dạng. Tuy nhiên, nguyên nhân chính là do cơ thể giữ lại natri và nước, giảm áp suất thẩm thấu của máu và tính thẩm thấu của màng mao mạch, ứ đọng chuyển động của máu và bạch huyết.
Có phù tim (giữ natri), ứ đọng (cơ học), thận, loạn dưỡng, viêm, dị ứng, nhiễm độc, phù mạch và chấn thương. Một loại đặc biệt là phù nề ở phụ nữ mang thai, phát triển do nhiễm độc hoặc do tử cung mở rộng chèn ép tĩnh mạch.
Sưng da dẫn đến da dày lên mạnh mẽ do sự gia tăng lớp mô dưới da (ở ngựa). Phù phổi thường đi kèm với một số bệnh và được đặc trưng bởi tình trạng phổi không ngủ, đặc sệt, có chất lỏng màu vàng hoặc có máu rỉ ra từ lòng phế quản. Khi bị phù não, các con quay được làm phẳng và lượng chất lỏng trong khoang dưới nhện tăng lên. Màng tim của ngựa và gia súc có thể chứa tới 5-10 lít chất lỏng phù nề. Trong khoang bụng của động vật lớn, nó tích tụ tới 50-100 lít, và với bệnh cổ trướng ở chó - lên tới 20, ở lợn - lên tới 30, ở cừu - lên tới 40 lít.
Về mặt vi thể, phù nề được đặc trưng bởi sự phân hủy và dày lên của nền mô liên kết của các cơ quan và sự lan rộng của các thành phần tế bào bởi chất lỏng phù nề. Dịch thấm huyết thanh thường có thành phần tế bào và protein kém và có màu hồng nhạt với hematoxylin-eosin.
Phù nề và cổ chướng là những quá trình có thể đảo ngược: chúng biến mất sau khi loại bỏ được nguyên nhân gây ra chúng. Dịch thấm được hấp thụ và các mô bị tổn thương được phục hồi. Chỉ tình trạng sưng tấy kéo dài gây ra những thay đổi sâu sắc trong các mô là không thể phục hồi được.
Mức độ phổ biến và kết quả của chứng phù phần lớn phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra nó. Vì vậy, phù nề dị ứng dễ dàng biến mất sau khi loại bỏ được nguyên nhân tương ứng. Phù phổi và não rất nguy hiểm đến tính mạng. Cổ chướng của các khoang huyết thanh cản trở hoạt động của các cơ quan nội tạng, đặc biệt là tim, vì vậy khi nó xảy ra, họ phải bơm dịch thấm ra ngoài, chẳng hạn như từ khoang bụng có cổ trướng. Dịch thấm có thể đóng vai trò là nơi sinh sản tốt cho hệ vi sinh vật, và sau đó tình trạng viêm dễ dàng xảy ra trên nền này.
Cùng với chứng phù nề, người ta cần phân biệt giữa sưng mô - hydrat hóa. Nó có thể xảy ra ở chất trắng của não và gây tử vong.
Quá trình ngược lại với phù nề là exicosis, mất nước, mất nước - tình trạng cơ thể mất nước. Exicosis đặc biệt phổ biến ở động vật trẻ bị suy dinh dưỡng, khó tiêu và tiêu chảy do nhiều nguyên nhân khác nhau. Ngoại hình của động vật mắc bệnh exicosis khá đặc trưng: cánh mũi trũng, mắt, mỏ vịt khô, da nhão nhăn nheo, hốc hác nghiêm trọng. Máu của những động vật như vậy đặc lại, trở nên sẫm màu, bề mặt của màng huyết thanh khô hoặc phủ một khối nhớt giống như chất nhầy. Trong quá trình khám nghiệm tử thi, tất cả các cơ quan nội tạng đều giảm kích thước (teo), vỏ của chúng dày lên và nhăn nheo. Những thay đổi sau khi chết như vậy đặc biệt rõ rệt ở những động vật sơ sinh chết vì chứng khó tiêu do nhiễm độc, bệnh lỵ kỵ khí và bệnh colibacillosis.
4. Tái tạo mô và cơ quan
Máu,bạch huyết,Nội tạngnơi trú ẩn - Vàtạo bạch huyết có tính dẻo cao, ở trạng thái không đổi sinh lý sự tái tạo, cơ chế của nó cũng là cơ sở cho sự tái tạo phục hồi xảy ra do mất máu và tổn thương các cơ quan tạo máu và tạo bạch huyết. Vào ngày đầu tiên bị mất máu, phần chất lỏng của máu và bạch huyết được phục hồi do sự hấp thụ của dịch mô vào mạch và dòng nước từ đường tiêu hóa. Tiểu cầu và bạch cầu được phục hồi trong vòng vài ngày, hồng cầu - lâu hơn một chút (lên đến 2-2,5 tuần), sau đó hàm lượng huyết sắc tố sẽ giảm dần. Sự tái tạo phục hồi của máu và tế bào bạch huyết trong quá trình mất máu xảy ra bằng cách tăng cường chức năng của tủy đỏ của chất xốp của đốt sống, xương ức, xương sườn và xương dài, cũng như lá lách, hạch bạch huyết và nang bạch huyết của amidan, ruột và các cơ quan khác. Tạo máu nội tủy (từ tiếng Latin nội - bên trong, tủy - tủy xương) đảm bảo sự xâm nhập của hồng cầu, bạch cầu hạt và tiểu cầu vào máu. Ngoài ra, trong quá trình tái tạo phục hồi, thể tích tạo máu của tủy cũng tăng lên do tủy xương béo chuyển hóa thành tủy xương đỏ. Tạo máu tủy ngoài khung ở gan, lá lách, hạch bạch huyết, thận và các cơ quan khác xảy ra khi mất máu nhiều hoặc kéo dài, thiếu máu ác tính có nguồn gốc truyền nhiễm, độc hại hoặc chuyển hóa dinh dưỡng. Tủy xương có thể phục hồi ngay cả khi bị tổn thương nặng.
bệnh lý sự tái tạo các tế bào máu và bạch huyết bị ức chế hoặc biến dạng mạnh về quá trình tạo máu và bạch huyết được quan sát thấy trong các tổn thương nghiêm trọng của các cơ quan máu và bạch huyết liên quan đến bệnh phóng xạ, bệnh bạch cầu, suy giảm miễn dịch bẩm sinh và mắc phải, thiếu máu truyền nhiễm và giảm sản.
LáchVàhạch bạch huyết khi bị tổn thương, chúng được phục hồi theo kiểu phì đại tái tạo.
Mạch máuVàbạch huyếtmao mạch có đặc tính tái tạo cao ngay cả khi bị hư hại nặng. Sự hình thành mới của chúng xảy ra bằng cách nảy chồi hoặc tự sinh.
Trong quá trình tái tạo vi mạch qua vừa chớm nở Lớp nội mạc của mao mạch nhân lên cùng với sự hình thành các tập hợp hoặc sợi tế bào. Từ các khối phát triển hình quả thận, các ống lót nội mạc được hình thành, vào trong lòng ống mà máu hoặc bạch huyết chảy từ mao mạch có sẵn, và dòng máu hoặc bạch huyết được phục hồi. Tất cả các thành phần của thành mạch được hình thành từ màng ngoài tim và các tế bào mô liên kết non. Chúng tái sinh và phát triển thành thành mạch của các đầu dây thần kinh.
Tại tự sinh Sự hình thành mao mạch mới trong mô liên kết xung quanh mạch tạo ra các cụm tế bào mô liên kết không biệt hóa, vào khoảng trống giữa đó máu và bạch huyết chảy từ các mao mạch có sẵn, tiếp theo là sự hình thành lớp nội mô và các lớp khác của thành mao mạch. Sau đó, với hoạt động chức năng thích hợp, các mao mạch có thể được xây dựng lại thành các loại động mạch hoặc tĩnh mạch. Trong trường hợp này, các tế bào cơ trơn của thành mạch được hình thành do sự chuyển sản của các tế bào mô liên kết không biệt hóa. Bản thân các mạch máu động mạch và tĩnh mạch lớn có biểu hiện tái tạo không hoàn toàn. Khi chúng bị tổn thương (chấn thương, viêm động mạch, viêm tĩnh mạch, phình động mạch, giãn tĩnh mạch, xơ vữa động mạch), sự phục hồi một phần nội mô (lớp nội mô) xảy ra, các lớp khác của thành mạch được thay thế bằng mô liên kết. Kết quả là mô sẹo gây ra sự thu hẹp hoặc tắc nghẽn lòng mạch.
sinh lý sự tái tạo có sợiĐang kết nốivải xảy ra thông qua sự tăng sinh của các tế bào trung mô giống tế bào lympho có nguồn gốc từ một tế bào gốc thông thường, các nguyên bào sợi trẻ kém biệt hóa (từ sợi sợi Latin, dạng blastano), cũng như nguyên bào sợi cơ, tế bào mast (tế bào labrocytes), tế bào ngoại vi và tế bào nội mô vi mạch . Từ tế bào non, các nguyên bào sợi trưởng thành (nguyên bào collagen và nguyên bào đàn hồi) tích cực tổng hợp biệt hóa collagen và Elastin. Các nguyên bào sợi đầu tiên tổng hợp chất chính của mô liên kết (glycosoaminoglycans), tropocollagen và proelastin, sau đó trong khoảng gian bào, chúng tạo thành các sợi lưới mỏng manh (argyrophilic), collagen và sợi đàn hồi.
sửa chữa sự tái tạo tổn thương mô liên kết không chỉ xảy ra khi nó bị tổn thương mà còn xảy ra khi các mô khác không được tái tạo hoàn toàn và trong quá trình lành vết thương. Trong trường hợp này, mô mọng nước trẻ lần đầu tiên được hình thành với một số lượng lớn nguyên bào sợi trẻ kém biệt hóa, cũng như bạch cầu, nguyên bào tương và tế bào mast, bao quanh các mao mạch có thành mỏng mới hình thành theo cách giống như bịt kín. Giữa các nguyên bào sợi, ánh sáng (bạc) và kính hiển vi điện tử sẽ tiết lộ các sợi lưới ưa argyrophilic tốt nhất nằm trong chất nền. Các vòng của các mạch như vậy nhô ra trên bề mặt vết thương khiến vết thương có dạng hạt màu đỏ tươi, đó là lý do tại sao mô được gọi là mô hạt (từ tiếng Latin hạt - hạt). Khi các thành phần tế bào của mạch máu biệt hóa thành động mạch và tĩnh mạch và hình thành các sợi collagen, mô hạt sẽ chuyển thành mô sợi trưởng thành. Sau đó, nguyên bào sợi của quần thể sống lâu trở nên dẹt và trở thành chất diệt sợi biệt hóa, trong khi nguyên bào sợi của quần thể sống ngắn sẽ chết sau khi chúng hoàn thành chức năng được lập trình di truyền. Cuối cùng, mô sợi biến thành mô sẹo xơ thô, có lỗ sâu.
bệnh lý sự tái tạo có sợi Đang kết nối vải , liên quan đến biến chứng của nó do kích ứng mãn tính, quá trình viêm kéo dài hoặc suy giảm tính dẻo, được biểu hiện bằng sự chậm trễ trong quá trình biệt hóa và trưởng thành hoặc, với chức năng tổng hợp tăng lên của nguyên bào sợi, hình thành quá nhiều mô sợi và sẹo dẫn đến chứng hyalinosis. Với sự tái tạo bệnh lý như vậy của vết thương, đặc biệt là sau khi bị bỏng và các vết thương nghiêm trọng khác, sẹo lồi được hình thành (từ tiếng Hy Lạp kelе - phồng, sưng tấy và xuất hiện eides) - sự phát triển giống như khối u của mô liên kết sẹo của da tại vị trí bỏng , nhô lên trên bề mặt da. Sự hình thành mới và sự phát triển quá mức của mô liên kết được quan sát thấy trong tình trạng viêm tăng sinh (xơ gan và u hạt truyền nhiễm), cũng như trong tổ chức (đóng gói) của và xung quanh các vật thể lạ.
Sự tái tạoxươngvải xảy ra do sự tăng sinh của các tế bào tạo xương - nguyên bào xương ở màng xương và nội mạc. sửa chữa sự tái tạo Trong trường hợp gãy xương, nó được xác định bởi tính chất của vết gãy, tình trạng của các mảnh xương, màng xương và sự lưu thông máu ở vùng bị tổn thương. Có sự kết hợp xương sơ cấp và thứ cấp.
Sơ đẳng xương dung hợp quan sát thấy khi các mảnh xương cố định và được đặc trưng bởi sự phát triển của các nguyên bào xương, nguyên bào sợi và mao mạch vào khu vực bị khiếm khuyết và vết bầm tím. Đây là cách hình thành mô sẹo mô liên kết sơ bộ hoặc tạm thời.
Sơ trung xương sự hợp nhất thường được quan sát thấy với các vết gãy phức tạp, sự di chuyển của các mảnh xương và điều kiện tái tạo không thuận lợi (rối loạn tuần hoàn cục bộ, tổn thương lan rộng ở màng xương, v.v.). Với kiểu tái tạo phục hồi này, sự hợp nhất các mảnh xương xảy ra chậm hơn, qua giai đoạn hình thành xương. mô sụn (mô sẹo xương sụn sơ bộ), sau đó trải qua quá trình cốt hóa.
bệnh lý sự tái tạo xương vải liên quan đến rối loạn chung và cục bộ của quá trình phục hồi, rối loạn tuần hoàn lâu dài, chết các mảnh xương, viêm và mưng mủ vết thương. Sự hình thành mô xương mới quá mức và không đúng cách sẽ dẫn đến biến dạng xương, xuất hiện các tế bào xương phát triển (mọc xương và gai xương), và sự hình thành chủ yếu của mô sợi và mô sụn do mô xương không đủ biệt hóa. Trong những trường hợp như vậy, với sự di chuyển của các mảnh xương, các mô xung quanh trông giống như dây chằng và hình thành khớp giả.
Sự tái tạosụnvải xảy ra do các nguyên bào sụn của màng sụn tổng hợp chất chính của sụn - chondrin và biến thành tế bào sụn trưởng thành - tế bào sụn. Sự phục hồi hoàn toàn của sụn được quan sát thấy với những tổn thương nhỏ. Thông thường, sự phục hồi không hoàn toàn của mô sụn xảy ra, sự thay thế của nó bằng một vết sẹo mô liên kết.
Sự tái tạobéovải xảy ra do các tế bào mỡ tầng - lipoblasts và sự gia tăng thể tích tế bào mỡ với sự tích tụ chất béo, cũng như do sự tăng sinh của các tế bào mô liên kết không phân biệt và sự biến đổi của chúng khi lipid tích tụ trong tế bào chất thành cái gọi là vòng dấu hiệu tế bào - tế bào mỡ. Các tế bào mỡ tạo thành các tiểu thùy được bao quanh bởi mô đệm mô liên kết với các mạch máu và các yếu tố thần kinh.
Sự tái tạo mô cơ có thể là sinh lý và sau khi nhịn ăn, bệnh cơ trắng, myoglobin niệu, nhiễm độc, lở loét, các bệnh truyền nhiễm liên quan đến sự phát triển của các quá trình teo, loạn dưỡng và hoại tử.
Bộ xương có vân cơ bắp dệt may có đặc tính tái sinh cao trong quá trình lưu trữ sarcolemma. Các thành phần tế bào tầng nằm dưới màng cơ - myoblasts - nhân lên và tạo thành một khối cơ thể đa nhân, trong đó các sợi cơ được tổng hợp và các sợi cơ vân được biệt hóa. Khi tính toàn vẹn của sợi cơ bị tổn thương, các tế bào đa nhân mới hình thành dưới dạng chồi cơ sẽ phát triển hướng về nhau và trong những điều kiện thuận lợi (khiếm khuyết nhỏ, không có mô sẹo), sẽ khôi phục tính toàn vẹn của sợi cơ. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, với những vết thương nặng và sự phá vỡ tính toàn vẹn của các sợi cơ, vị trí vết thương chứa đầy mô hạt, một vết sẹo mô liên kết được hình thành, nối các phần nhô ra hình bình đa nhân mới hình thành (chồi cơ) của cơ. các sợi cơ bị rách.
Trái tim có vân cơ bắp dệt may tái sinh theo kiểu phì đại tái sinh. Trong các tế bào cơ tim còn nguyên vẹn hoặc bị biến đổi loạn dưỡng, cấu trúc và chức năng được phục hồi do tăng sản cơ quan và phì đại sợi. Với hoại tử trực tiếp, nhồi máu cơ tim và khuyết tật tim, sự phục hồi không hoàn toàn của mô cơ có thể được quan sát thấy khi hình thành sẹo mô liên kết và phì đại cơ tim tái tạo ở các phần còn lại của tim.
Tái sinh hoàn toàn trơn tru cơ bắp vải xảy ra bằng cách phân chia các nguyên bào cơ và nguyên bào sợi cơ. Các tế bào cơ có thể phát triển vào vị trí bị tổn thương và sửa chữa các khuyết tật. Tổn thương cơ trơn lớn được thay thế bằng mô sẹo. Ở phần cơ còn lại, xảy ra hiện tượng phì đại tái tạo của các tế bào cơ.
Sự tái tạolo lắngvải. Trong suốt cuộc đời, các tế bào hạch của não và tủy sống được đổi mới mạnh mẽ ở cấp độ phân tử và dưới tế bào, nhưng không nhân lên. Khi chúng bị phá hủy, sự tái tạo bù nội bào (tăng sản các bào quan) của các tế bào còn lại xảy ra. Các quá trình bù trừ-thích ứng trong mô thần kinh bao gồm việc phát hiện ra các tế bào thần kinh đa nhân, hai nhân và phì đại trong các bệnh khác nhau kèm theo quá trình thoái hóa, đồng thời duy trì cấu trúc chung của mô thần kinh. Hình thức tái tạo tế bào là đặc trưng của tế bào thần kinh đệm. Các tế bào thần kinh đệm chết và các khuyết tật nhỏ của não và tủy sống, hạch tự trị được thay thế bằng các tế bào thần kinh đệm và mô liên kết nhân lên với sự hình thành các nốt và sẹo thần kinh đệm. Các tế bào thần kinh của hệ thống thần kinh tự trị được phục hồi thông qua sự tăng sản của các cơ quan và không thể loại trừ khả năng sinh sản của chúng.
Ngoại vi dây thần kinh tái tạo hoàn toàn, với điều kiện là sự kết nối giữa đoạn trung tâm của sợi thần kinh và tế bào thần kinh được bảo tồn và có sự phân kỳ nhẹ; đoạn ngoại vi của sợi thần kinh, trụ trục của nó và vỏ myelin trải qua quá trình phân hủy; ở đoạn trung tâm, cái chết của những phần tử này chỉ xảy ra ở những nút đầu tiên của Ranvier. Tế bào Lemmocytes tạo thành vỏ myelin và cuối cùng các đầu dây thần kinh được phục hồi. Tăng sản tái tạo và phì đại các đầu dây thần kinh, hoặc các thụ thể, bộ máy khớp thần kinh ngoại bào và các hiệu ứng hoàn thành quá trình phục hồi cấu trúc và chức năng của dây thần kinh.
Nếu quá trình tái tạo dây thần kinh bị suy giảm (sự phân kỳ đáng kể của các bộ phận của dây thần kinh bị cắt, rối loạn lưu thông máu và bạch huyết, sự hiện diện của dịch tiết viêm), một vết sẹo mô liên kết sẽ được hình thành với sự phân nhánh rối loạn của các trụ trục của đoạn trung tâm của sợi thần kinh. Ở phần cụt của chi sau khi cắt cụt, sự phát triển quá mức của các thành phần mô liên kết và thần kinh có thể dẫn đến hình thành cái gọi là u thần kinh cắt cụt.
Sự tái tạobiểu môvải. Biểu mô tích hợp là một trong những mô có khả năng tự phục hồi sinh học cao. sinh lý sự tái tạo biểu mô sừng hóa vảy nhiều lớp của da xảy ra liên tục do sự tăng sinh của các tế bào thuộc lớp Malpighian mầm (cambial). Tại sự đền bù sự tái tạo lớp biểu bì không gây tổn thương màng đáy và lớp đệm bên dưới (trầy xước, rệp, xói mòn), tăng sinh tế bào (tế bào sừng) của lớp sản xuất hoặc lớp đáy được ghi nhận, sự biệt hóa của chúng với sự hình thành mầm (cơ bản và gai), dạng hạt, sáng bóng và các lớp sừng liên quan đến quá trình tổng hợp trong tế bào chất của chúng một loại protein cụ thể - keratohyalin, biến thành eleidin và keratin ( đầy sự tái tạo). Khi lớp biểu bì và mô đệm của da bị tổn thương, các tế bào của lớp mầm ở rìa vết thương sẽ nhân lên, bò lên màng và mô đệm đã phục hồi của cơ quan và che đi khuyết điểm (vết thương lành dưới lớp vảy và theo chủ ý ban đầu) . Tuy nhiên, biểu mô mới hình thành mất khả năng phân biệt hoàn toàn các lớp đặc trưng của biểu bì, che phủ khuyết điểm bằng một lớp mỏng hơn và không hình thành các dẫn xuất của da: tuyến bã nhờn và mồ hôi, tóc ( chưa hoàn thiện sự tái tạo). Một ví dụ về sự tái tạo như vậy là việc chữa lành vết thương theo ý định thứ cấp với sự hình thành vết sẹo mô liên kết dày đặc màu trắng.
Pokrovny biểu mô màng nhầy vỏ sò đường tiêu hóa, đường hô hấp và đường sinh dục (phẳng nhiều lớp không sừng hóa, chuyển tiếp, một lớp lăng trụ và đa nhân) được phục hồi nhờ sự tăng sinh của các tế bào trẻ chưa biệt hóa của các tuyến và ống bài tiết của tuyến. Khi chúng lớn lên và trưởng thành, chúng trở thành những tế bào chuyên biệt của màng nhầy và các tuyến của chúng.
Sự tái tạo không hoàn chỉnh của thực quản, dạ dày, ruột, ống tuyến và các cơ quan hình ống và khoang khác với sự hình thành các vết sẹo mô liên kết có thể gây ra sự thu hẹp (hẹp) và sự giãn nở của chúng, sự xuất hiện của các phần lồi ra một bên (túi thừa), dính (synechia), không đầy đủ hoặc sự hợp nhất hoàn toàn (tiêu hủy) các cơ quan (các khoang của túi tim, màng phổi, phúc mạc, khoang khớp, bao hoạt dịch, v.v.)
Sự tái tạo của gan, thận, phổi, tuyến tụy và các tuyến nội tiết khác xảy ra ở cấp độ phân tử, dưới tế bào và tế bào dựa trên các mô hình vốn có trong cơ thể. sinh lý sự tái tạo, với cường độ lớn. sửa chữa sự tái tạo Các cơ quan nhu mô bị thay đổi loạn dưỡng được đặc trưng bởi tốc độ tái tạo chậm lại, nhưng khi loại bỏ tác động của kích thích gây bệnh trong điều kiện thuận lợi, tốc độ tái tạo sẽ tăng tốc và có thể phục hồi hoàn toàn cơ quan bị tổn thương. Với nhiều sinh thiết gan của những con bò có năng suất cao và sau khi giết mổ, người ta đã xác định rằng trong cơ quan có các bệnh lý chuyển hóa (ketosis, loạn dưỡng xương và các bệnh khác), cùng với những thay đổi phá hủy tế bào gan, ngay từ khi bắt đầu bệnh, có khả năng bù trừ-thích nghi. , quá trình phục hồi, cho thấy khả năng của cơ thể trong việc huy động các chất dinh dưỡng ngoại sinh và dự trữ để phục hồi cấu trúc và chức năng của cơ quan. Với tổn thương khu trú không hồi phục (hoại tử) ở các cơ quan nhu mô, cũng như khi cắt bỏ một phần (từ cắt bỏ hạn chế đến cắt bỏ 3/4 gan, 4/5 tuyến giáp và 9/10 vỏ thượng thận), khối lượng của cơ quan có thể được phục hồi tùy theo loại phì đại tái tạo. Đồng thời, trong phần được bảo tồn của cơ quan, người ta quan sát thấy sự nhân lên và tăng thể tích của các thành phần tế bào và mô, đồng thời mô sẹo hình thành tại vị trí khiếm khuyết ( chưa hoàn thiện sự hồi phục).
Sự tái tạo bệnh lý của các cơ quan nhu mô được quan sát thấy với nhiều chấn thương lâu dài, thường lặp đi lặp lại (rối loạn tuần hoàn máu và bảo tồn, tiếp xúc với các chất độc hại, nhiễm trùng). Nó được đặc trưng bởi sự tái tạo không điển hình của các mô biểu mô và liên kết, tái cấu trúc cấu trúc và biến dạng của cơ quan, cũng như sự phát triển của xơ gan (xơ gan, tuyến tụy, xơ thận, xơ phổi).
5. Tăng sinh, điều hòa tình trạng viêm, ý nghĩa và kết quả của tình trạng viêm
Sự phổ biến (từ tiếng Latin proles - hậu duệ, fero - mòn, tạo) - giai đoạn viêm cuối cùng với việc phục hồi các mô bị tổn thương hoặc hình thành sẹo. Trong giai đoạn viêm này, là kết quả của các quá trình thay thế và tiết dịch, dưới tác động của các chất hoạt tính sinh học, các quá trình đồng hóa, sự tổng hợp RNA và DNA trong tế bào, các protein cấu trúc và enzyme cụ thể được kích thích, các tế bào tạo mô và tạo máu nhân lên: cambial , tế bào phiêu lưu và nội mô, nguyên bào lympho B và T và nguyên bào đơn, biệt hóa tế bào plasma và tế bào mast, nguyên bào sợi, tế bào lympho, mô bào và đại thực bào, kể cả đại thực bào trưởng thành hoặc tế bào biểu mô và với sự hợp nhất không hoàn toàn của chúng (tế bào chất hợp nhất thành một khối chung có số lượng lớn nhân), đại thực bào lớn nhất hoặc tế bào khổng lồ (tế bào Langhans hoặc vật thể lạ). Các nguyên bào sợi tăng sinh tổng hợp các chất chính của mô liên kết - tropocollagen (tiền chất collagen) và collagen, biến thành tế bào trưởng thành - tế bào sợi.
Trong quá trình viêm trong quá trình tăng sinh, sự tái tạo hoàn toàn hoặc không hoàn toàn không chỉ xảy ra ở mô liên kết mà còn ở các mô bị tổn thương khác, các tế bào nhu mô bị teo và chết, biểu mô tích hợp được thay thế, các mạch mới được biệt hóa, các đầu dây thần kinh và các kết nối thần kinh được phục hồi, cũng như các tế bào cung cấp sự cân bằng nội tiết tố và miễn dịch tại chỗ.
Việc điều chỉnh tình trạng viêm được thực hiện với sự tham gia của các cơ chế điều hòa trung gian, nội tiết tố, miễn dịch và thần kinh. Các nucleotide tuần hoàn của tế bào đóng vai trò chính trong việc điều hòa quá trình hòa giải. Guanosine monophosphate vòng (cGMP) khi có mặt các cation hóa trị hai (Ca++, Mg++) làm tăng tốc độ giải phóng các chất trung gian, còn adenosine monophosphate vòng (cAMP) và các yếu tố kích thích hệ thống adenylate cyclase (prostaglandin E, v.v.) sẽ ức chế sự giải phóng các chất trung gian . Mối quan hệ đối kháng cũng là đặc điểm của sự điều hòa nội tiết tố. Phản ứng viêm được tăng cường bởi hormone somatotropic tuyến yên (GH), deoxycorticosterone (zona reticularis) và aldosterone (zona glomerulosa) của vỏ thượng thận, trong khi glucocorticoid của zona fasciculata của tuyến thượng thận làm suy yếu nó. Các hợp chất cholinergic (acetylcholine, v.v.) có tác dụng gây viêm, làm tăng tốc độ giải phóng các chất trung gian và ngược lại, các chất adrenergic (adrenaline và norepinephrine của tủy thượng thận, các đầu dây thần kinh tương ứng), cũng như các hormone chống viêm, ức chế hoạt động của người trung gian.
Cơ chế miễn dịch ảnh hưởng đáng kể đến quá trình và kết quả của phản ứng viêm. Với sức đề kháng chung và khả năng phản ứng sinh học miễn dịch cao, phản ứng viêm xảy ra với ưu thế là các quá trình bảo vệ-thích ứng và phục hồi hoàn toàn hơn các mô bị tổn thương. Tuy nhiên, với sự kích thích kháng nguyên kéo dài (sự nhạy cảm) của cơ thể, phản ứng viêm tăng lên hoặc quá mức (dị ứng, hoặc miễn dịch, viêm) sẽ phát triển. Tình trạng suy giảm miễn dịch của cơ thể với sự suy giảm hoạt động của các cơ chế bảo vệ sẽ quyết định diễn biến và kết quả bất lợi của phản ứng viêm.
NghĩaVàCuộc di cưviêm. Tầm quan trọng của tình trạng viêm đối với cơ thể được xác định bởi thực tế là phản ứng sinh học phức tạp này, được phát triển trong quá trình tiến hóa lâu dài, có tính chất bảo vệ và thích nghi trước tác động của các yếu tố gây bệnh. Viêm biểu hiện như một quá trình cục bộ, nhưng đồng thời các phản ứng chung cũng phát triển: cơ thể huy động các kết nối thần kinh và thể dịch điều chỉnh diễn biến của phản ứng viêm; quá trình trao đổi chất và thay đổi thành phần máu; chức năng của hệ thống thần kinh và nội tiết tố; nhiệt độ cơ thể tăng lên.
Bản chất và mức độ biểu hiện của phản ứng viêm được xác định bởi cả yếu tố nguyên nhân và khả năng phản ứng của cơ thể, khả năng miễn dịch và trạng thái của hệ thần kinh. Nội tiết tố và các hệ thống khác. Với tình trạng viêm là sự thống nhất không thể tách rời. Khi tiếp xúc ban đầu của một sinh vật có đặc tính miễn dịch bình thường với chất kích thích gây bệnh, tình trạng viêm bình thường sẽ phát triển, biểu hiện của nó tương ứng với cường độ của chất kích thích. Với sự tiếp xúc lặp đi lặp lại của cơ thể với kích thích kháng nguyên (gây mẫn cảm), tình trạng viêm dị ứng (tăng huyết áp) sẽ phát triển, được đặc trưng bởi các quá trình thay đổi rõ rệt, tiết dịch (phản ứng quá mẫn loại tức thời).
Trong một cơ thể bị giảm khả năng phản ứng và ở trạng thái suy giảm miễn dịch, suy yếu hoặc kiệt sức nghiêm trọng, sẽ xảy ra phản ứng viêm nhẹ, viêm giảm hoạt động hoặc không có tình trạng viêm nào cả (năng lượng tiêu cực). Việc không có phản ứng khi có khả năng miễn dịch bẩm sinh hoặc thu được được coi là năng lượng tích cực. Nếu tình trạng viêm xảy ra do sự gián đoạn trong quá trình phản ứng miễn dịch bình thường (trong các phản ứng bệnh lý miễn dịch), thì chúng ta nói đến tình trạng viêm miễn dịch. Loại và tính chất của tình trạng viêm phụ thuộc vào loại và độ tuổi của động vật.
Người ta thường chấp nhận rằng viêm là một phản ứng thích ứng bảo vệ tương đối phù hợp, vai trò sinh học của phản ứng này được xác định bởi lực chữa lành của tự nhiên, cuộc chiến của cơ thể chống lại các kích thích gây bệnh có hại. Cơ chế thích ứng của phản ứng này chưa đủ hoàn hảo; tình trạng viêm có thể đi kèm với diễn biến và kết quả không thuận lợi. Tình trạng viêm nhiễm phải được kiểm soát.
Việc giải quyết hoàn toàn quá trình viêm, liên quan đến việc loại bỏ chất gây kích ứng, tái hấp thu mô chết và dịch tiết, được đặc trưng bởi sự phục hồi chức năng hình thái (tái sinh) của các mô cấu trúc của quá trình viêm, liên quan đến việc loại bỏ chất kích thích gây bệnh, sự tái hấp thu của mô chết và dịch tiết, được đặc trưng bởi sự phục hồi chức năng hình thái (tái tạo) của mô cấu trúc, các thành phần tế bào và cơ quan trong vùng bị viêm.
Sự phân giải không hoàn toàn và sự phục hồi không hoàn toàn được quan sát thấy trong các trường hợp chất gây kích ứng gây bệnh tồn tại lâu dài trong các mô viêm, với sự hiện diện của một lượng lớn dịch tiết (đặc biệt là mủ, xuất huyết hoặc dạng sợi), với tổn thương đáng kể và trong các mô chuyên biệt cao có nhịp điệu hoạt động đặc biệt (hệ thần kinh trung ương, cơ tim, mạch máu lớn, phổi), đặc biệt ở động vật yếu và gầy gò. Đồng thời, các tình trạng bệnh lý được quan sát thấy ở trọng tâm của tình trạng viêm: teo, hoại tử (bao gồm cả kết tủa muối), hẹp hoặc giãn nở (u nang) của các ống tuyến, bám dính, bám dính, sẹo mô liên kết, vết chai và các quá trình biến dạng khác. đàn organ.
Ở bất kỳ giai đoạn nào của quá trình viêm, sự suy giảm về cấu trúc, chức năng và miễn dịch của cơ quan bị viêm có thể phát triển hoặc mất chức năng của nó có thể dẫn đến tử vong. Đặc biệt nguy hiểm là viêm các cơ quan quan trọng (não và tủy sống, tim, phổi). Khi có tổn thương lan rộng, sốc chấn thương hoặc nhiễm độc do vi khuẩn, nhiễm trùng huyết và ngộ độc do các sản phẩm độc hại của sự phân hủy mô chết (tự nhiễm độc) sẽ phát triển.
Phân loạiviêm. Nó dựa trên một số nguyên tắc.
TÔI. Tùy thuộc vào yếu tố nguyên nhân, có:
1) không đặc hiệu, hoặc tầm thường (đa nguyên nhân);
2) viêm cụ thể. Viêm không đặc hiệu được gây ra bởi các yếu tố sinh học, vật lý và hóa học khác nhau, viêm cụ thể xảy ra do tác động của một mầm bệnh cụ thể hoặc cụ thể (bệnh lao, tuyến, bệnh Actinomycosis, v.v.)
II. Dựa trên ưu thế của một trong các thành phần của phản ứng viêm, bất kể nguyên nhân, chúng được phân biệt:
1) thay thế (nhu mô);
2) tiết dịch;
3) tăng sinh (sản xuất). Tùy theo tính chất và đặc điểm khác mà mỗi loại được chia thành các hình thức, chủng loại. Ví dụ, viêm tiết dịch, tùy thuộc vào loại và thành phần của dịch tiết, có thể là huyết thanh (phù, phù, bọng nước), fibrin (thùy, bạch hầu), mủ (áp xe, đờm, mủ mủ), xuất huyết, catarrhal (huyết thanh, chất nhầy, có mủ, bong vảy, teo và phì đại), thối rữa (hoại tử, ichorous) và hỗn hợp (huyết thanh-mủ, v.v.).
III. Theo khóa học, họ phân biệt: viêm cấp tính, bán cấp và mãn tính.
IV. Tùy thuộc vào trạng thái phản ứng và miễn dịch của cơ thể, tình trạng viêm được phân biệt: dị ứng, tăng huyết áp (phản ứng quá mẫn ngay lập tức hoặc chậm), giảm huyết áp, miễn dịch.
V.. Tùy theo mức độ phổ biến của phản ứng viêm: khu trú, lan tỏa hoặc lan tỏa.
6. Viêm hoại tử và tăng sinh
Hư,hoại thư,màu nước ( từ tiếng Hy Lạp ichor - huyết thanh, ichor), viêm. Đó là một quá trình phức tạp của bất kỳ tình trạng viêm tiết dịch nào kèm theo sự phân hủy mô thối rữa. Quan sát thấy ở các cơ quan tiếp xúc với môi trường bên ngoài.
nguyên nhân liên quan đến sự phát triển của hoại tử mô ở vị trí viêm và sự xâm nhập của hệ vi sinh vật khử hoạt tính vào chúng. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự xâm nhập vô tình của vật lạ vào các cơ quan hở, hít chất nôn vào phổi, dùng thuốc không đúng cách, sử dụng dụng cụ được xử lý không đầy đủ và vi phạm các quy tắc vệ sinh khác.
Sinh bệnh học. Tình trạng viêm và tăng sinh của hệ vi sinh vật khử hoạt tính được xác định bởi sự hiện diện của mô chết trong tổn thương. Động vật có sức đề kháng tổng thể yếu và tình trạng suy giảm miễn dịch dễ mắc phải tình trạng viêm phức tạp như vậy.
vĩ môthay đổi. Chúng được đặc trưng bởi sự hiện diện của sự phân hủy mô thối rữa (hoại tử, ichorous) và khối ichous trong lòng của cơ quan hang. Trọng tâm bị viêm và đôi khi các khu vực rộng lớn của cơ quan (tử cung, tuyến vú) có màu nâu đen hoặc xanh xám, mùi đặc trưng của các mô phân hủy ngâm trong chất lỏng ichorous, đôi khi có bọt khí khi hệ vi sinh vật kỵ khí xâm nhập (hoại thư khí). ). Kiểm tra bằng kính hiển vi của cơ quan bị ảnh hưởng sẽ xác định sự hiện diện của các dấu hiệu đặc trưng của cơ quan tiết dịch và xác định sự hiện diện của các dấu hiệu đặc trưng của viêm tiết dịch, phức tạp do hoại tử tiến triển, sự hiện diện của các khuẩn lạc vi sinh vật và sắc tố máu trong các mô chết. Viêm ranh giới thường nhẹ. Hầu hết bạch cầu có dấu hiệu karyopyknosis, rhexis và ly giải.
Tình trạng viêm thối rữa dẫn đến sự phát triển của nhiễm trùng huyết hoặc tự nhiễm độc dẫn đến tử vong.
đa sinhkiểuviêm
đa sinh ( năng suất ) viêm . Nó được đặc trưng bởi sự tăng sinh chiếm ưu thế (từ tiếng Latin Proles - con cái, con cái, fero - tôi mang), hoặc sinh sản, các yếu tố tế bào, những thay đổi ít rõ rệt và tiết dịch hơn. Quá trình sản xuất (từ tiếng Latin productionre - sang production) với sự hình thành mới các thành phần tế bào xảy ra dưới các loại sau: viêm kẽ (kẽ) và viêm u hạt.
Trung cấp ( xen kẽ ) viêm được đặc trưng bởi sự hình thành chủ yếu của sự tăng sinh tế bào lan tỏa trong mô đệm của cơ quan (gan, thận, phổi, cơ tim, v.v.) với những thay đổi loạn dưỡng và hoại tử ít rõ rệt hơn ở các thành phần nhu mô.
Tài liệu tương tự
Những thách thức mà các chuyên gia phải đối mặt trong việc đảm bảo năng suất của vật nuôi trong trang trại và ngăn ngừa bệnh tật cho chúng. Hệ thống chuồng trại chăn nuôi. Vệ sinh chuồng gà. Thiến gia súc.
kiểm tra, thêm vào ngày 17/09/2012
Dữ liệu Anamnests và lâm sàng. Phân tích điều kiện chăn nuôi lợn ở trang trại, chăn nuôi. Kết quả khám bên ngoài, khám nội tạng của lợn. Chẩn đoán bệnh lý chính, nguyên nhân cái chết của động vật.
báo cáo, bổ sung ngày 25/04/2012
Trình tự, các giai đoạn kiểm tra thú y, vệ sinh thịt động vật bị giết chết cưỡng bức trong trường hợp ngộ độc, đặc điểm và ý nghĩa. Phân loại thịt tùy theo mức độ độc tính, khả năng sử dụng. Tiến hành khám nghiệm tử thi thú y pháp y.
kiểm tra, thêm 27/04/2009
Bệnh truyền nhiễm của vật nuôi và gia cầm. Hình thái và thành phần hóa học của virus tê tê, dấu hiệu lâm sàng của bệnh. Các đường lây nhiễm qua đường tiêu hóa và hô hấp của động vật, các thay đổi bệnh lý và chẩn đoán phân biệt.
bài tập khóa học, được thêm vào ngày 11/12/2010
Lập biên bản khám nghiệm tử thi thú y lợn con. Tiến hành khám nghiệm bên ngoài và bên trong xác chết, chẩn đoán. Tìm hiểu hoàn cảnh khiến con vật chết, liệu nó có thể được cứu hay không. Các phương pháp phòng ngừa bệnh đã được xác định.
bài tập khóa học, được thêm vào ngày 19/08/2010
Khái niệm và nội dung chính của báo cáo khám nghiệm tử thi, quy trình chuẩn bị, các hình thức khám nghiệm: bên ngoài, bên trong. Phân tích lâm sàng và giải phẫu của một trường hợp chẩn đoán bệnh. Quy trình và nguyên tắc để đưa ra chẩn đoán cuối cùng.
báo cáo thực tập, bổ sung ngày 13/04/2014
Các hệ thống cơ bản để nuôi động vật trang trại và đặc điểm của chúng. Vệ sinh chăn nuôi lợn, cừu, ngựa và gia cầm. Yêu cầu vệ sinh và vệ sinh đối với khu vực xây dựng các trang trại và khu liên hợp chăn nuôi.
kiểm tra, thêm vào ngày 02/08/2015
Dịch vụ thú y cho chăn nuôi ở quận Mostovsky thuộc Lãnh thổ Krasnodar. Đặc điểm của địa điểm khám nghiệm tử thi và xử lý chúng. Phân tích một trường hợp chẩn đoán bệnh eimeriosis. Nghị định thư về khám nghiệm tử thi một con vịt con.
bài tập khóa học, được thêm vào ngày 19/08/2010
Nguyên tắc tổ chức kinh doanh thú y. Sự hình thành của ngành chăn nuôi vào thế kỷ 19 và đầu thế kỷ 20. Tốc độ phát triển chăn nuôi. Đào tạo chuyên gia thú y tương tự như trường nội trú Khoroshevskaya. Tổ chức đào tạo thú y.
tóm tắt, được thêm vào ngày 09/04/2012
Dinh dưỡng kém là nguyên nhân chính gây rối loạn chuyển hóa ở vật nuôi trong trang trại. Sự xuất hiện của bệnh còi xương do rối loạn chuyển hóa khoáng chất và vitamin trong cơ thể. Các triệu chứng và diễn biến của bệnh, chẩn đoán và điều trị.
Giải phẫu bệnh lý, hình thái bệnh lý, khoa học về sự phát triển của những thay đổi cấu trúc trong cơ thể bệnh tật. Theo nghĩa hẹp, dưới giải phẫu bệnh lý hiểu nghiên cứu về những thay đổi vĩ mô trong cơ thể, trái ngược với mô học bệnh lý và tế bào học bệnh lý, cho thấy các quá trình bệnh lý bằng kính hiển vi và kiểm tra mô hóa học. Với tư cách là một môn học giải phẫu bệnh lýđược chia thành chung, nghiên cứu các loại quá trình bệnh lý bất kể nguyên nhân của bệnh, loại động vật và cơ quan bị ảnh hưởng (hoại tử, loạn dưỡng, viêm, v.v.), bệnh lý cơ quan, nghiên cứu các quá trình tương tự tùy thuộc vào chúng vị trí và PA đặc biệt, nghiên cứu những thay đổi phức tạp trong một căn bệnh cụ thể. Cơ quan bệnh học Và giải phẫu bệnh lý đặc biệtđôi khi kết hợp thành giải phẫu bệnh lý riêng. Nguồn tài liệu nghiên cứu giải phẫu bệnh lý là khám nghiệm tử thi, sinh thiết và nội tạng của động vật thí nghiệm. Giải phẫu bệnh lý liên quan chặt chẽ đến sinh lý bệnh lý, cùng với đó nó tạo thành khoa học về cơ thể bệnh tật - bệnh lý học, là nền tảng của khoa học y tế và thú y.
Sự xuất hiện của giải phẫu bệnh lý gắn liền với sự phát triển của giải phẫu và sinh lý học. Người sáng lập giải phẫu bệnh lý là bác sĩ người Ý G. Morgagni (1682-1771), người đã liên hệ các bệnh tật với những thay đổi về mặt giải phẫu trong các cơ quan. Vào giữa thế kỷ 19. bệnh lý tế bào phát sinh (R. Virchow), xác định những thay đổi đau đớn ở cấp độ tế bào và mô. Giải phẫu bệnh lýđộng vật bắt đầu phát triển nhanh chóng từ nửa sau thế kỷ 19. Ở nước ngoài, các nhà khoa học nổi tiếng trong lĩnh vực giải phẫu bệnh lý thú y: ở Đức - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; ở Romania - V. Babes; ở Hungary - F. Gutira, I. Marek và những người khác Sự phát triển của giải phẫu bệnh lý thú y ở Nga bắt đầu từ công trình của I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari. Các nhà nghiên cứu bệnh học thú y lớn nhất của Liên Xô - K. G. Bol, N. D. Ball và đông đảo sinh viên của họ - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak và những người khác.
Giải phẫu bệnh lý Khoa học động vật đang phát triển như một khoa học thống nhất với giải phẫu bệnh lý của con người. Công việc của các nhà nghiên cứu bệnh học Liên Xô đã nghiên cứu những thay đổi hình thái và sự phát triển của chúng ở hầu hết các bệnh của động vật nông nghiệp, vật nuôi, động vật có vú thương mại, chim và cá, điều này rất quan trọng để hiểu bản chất của bệnh, chẩn đoán và kiểm tra hiệu quả của các biện pháp điều trị. Các nhà nghiên cứu bệnh học thú y đặc biệt chú trọng nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của các bệnh truyền nhiễm ở động vật, đặc biệt là các khối u do virus, ác tính, các bệnh chuyển hóa; động lực của các quá trình phục hồi có tính đến trạng thái sinh lý của động vật; bệnh lý phôi thai ở các loài động vật khác nhau; hình thái của các quá trình bệnh lý nói chung ở cấp độ phân tử và dưới phân tử, v.v.
Vật liệu và phương pháp nghiên cứu
Trong giải phẫu bệnh lý, các tài liệu và phương pháp nghiên cứu sau đây được sử dụng: khám nghiệm tử thi, kiểm tra bệnh lý của thân thịt và các cơ quan của động vật bị giết chết cưỡng bức, phương pháp sinh thiết trong quá trình phẫu thuật và thí nghiệm.
Khám nghiệm tử thi là phương pháp nghiên cứu chính.
Phương pháp sinh thiết là lấy vật liệu bệnh lý (sinh thiết) trong quá trình sống và kiểm tra nó.
Phương pháp thực nghiệm là lấy mô hình bệnh trong một thí nghiệm để nghiên cứu động lực phát sinh hình thái của quá trình bệnh lý hoặc đánh giá các biện pháp điều trị hoặc phòng ngừa mới.
Phương pháp nghiên cứu được chia thành vĩ mô (trực quan) và vi mô.
Sơ đồ mô tả các cơ quan nhỏ gọn (gan, thận, phổi, lá lách, v.v.):
Kích thước (khối lượng, trọng lượng) được xác định bởi tình trạng của các cạnh, độ căng của viên nang và độ phồng của nhu mô khỏi viên nang đã cắt hoặc bằng kết quả đo và cân;
Hình dạng (hình dáng và đường nét chung, tỷ lệ các bộ phận, tính chất của các cạnh: sắc, cùn, tròn);
Bề mặt (màu sắc, độ trong suốt, mức độ lấp đầy mạch máu, độ ẩm bề mặt, hình dạng bề mặt, độ cao và độ lõm, độ bóng, sương mù, chồng chéo);
Tính nhất quán (của toàn bộ cơ quan, các bộ phận riêng lẻ của các phần hoặc tổ);
Xem bề mặt cắt (bản vẽ cấu trúc, tính chất của chất lỏng chảy).
Sơ đồ mô tả các cơ quan khoang (dạ dày, ruột, v.v.):
Vị trí của cơ quan (bình thường hoặc di lệch);
Kích cỡ;
Niêm mạc (độ dày, loại, màu sắc, tính chất của dịch tiết).
Tình trạng của lớp dưới niêm mạc, màng cơ và huyết thanh.
Sơ đồ mô tả các khoang huyết thanh (màng bụng, màng ngực và màng tim):
Vị trí của các cơ quan trong khoang (bình thường hoặc dịch chuyển);
Nội dung lạ (số lượng, độ trong suốt, màu sắc, mùi, thành phần);
Màng huyết thanh - phúc mạc, màng phổi, biểu mô và màng ngoài tim (độ ẩm, khô, bóng, màu sắc, độ mịn, sự hiện diện của các lớp phủ và chất kết dính).
Nghiên cứu kính hiển vi.
Kiểm tra các chế phẩm mô học dưới kính hiển vi:
Chuẩn bị các phần mô học;
Nghiên cứu các mẫu mô học dưới kính hiển vi.
Cái chết và những thay đổi sau khi chết trong cơ thể, chẩn đoán phân biệt chúng với những thay đổi trong cơ thể
Cái chết như một khái niệm sinh học, nó đại diện cho sự ngừng trao đổi chất không thể đảo ngược và các chức năng quan trọng của cơ thể. Sự giảm cường độ trao đổi chất và hoạt động sống của cơ thể đến mức gần như dừng hẳn được gọi là hoạt hình bị đình chỉ.
Cái chết là sự kết thúc tất yếu của vòng đời tự nhiên của bất kỳ sinh vật nào. Khi cái chết bắt đầu, một sinh vật sống biến thành một xác chết hoặc xác chết.
Tuổi thọ của động vật thuộc các loài khác nhau là khác nhau và phụ thuộc vào đặc điểm tự nhiên (phát sinh gen, di truyền) và điều kiện sống.
Nguyên nhân của cái chết
Cái chết tự nhiên hoặc sinh lý của cơ thể xảy ra ở tuổi già do sự hao mòn dần dần của nó. Có nhiều lý thuyết khác nhau về lão hóa và cái chết: lý thuyết miễn dịch và lý thuyết về đột biến soma, lý thuyết tự nhiễm độc, lý thuyết về rối loạn điều hòa thần kinh nội tiết với sự giảm hiệu quả tổng hợp enzyme cảm ứng và sự phát triển của những bất thường không thể đảo ngược trong quá trình trao đổi chất. .
Tuy nhiên, động vật bậc cao chết sớm hơn nhiều so với tuổi thọ sinh lý tự nhiên của chúng do bệnh tật, không có khả năng kiếm được thức ăn hoặc do tác động từ bên ngoài.
Tử vong do tiếp xúc với các nguyên nhân gây bệnh (kích thích mạnh ngoại sinh hoặc nội sinh) là bệnh lý (sớm). Nó có thể là bất bạo động và bạo lực. Phân biệt bất bạo động cái chết thông thường do các bệnh có biểu hiện lâm sàng rõ rệt và cái chết đột ngột (đột ngột) mà không có dấu hiệu báo trước của cái chết, xảy ra bất ngờ ở những động vật có vẻ khỏe mạnh.
Cái chết bạo lực(vô ý hoặc cố ý) được coi là kết quả của những hành động như vậy (vô ý hoặc cố ý) như tàn sát hoặc giết người, tử vong do các loại thương tích khác nhau (ví dụ: chấn thương khi làm việc), tai nạn (tai nạn giao thông, sét đánh, v.v.).
Quá trình chết (thanatogen)
Thông thường, nó được chia thành ba giai đoạn: đau đớn, tử vong lâm sàng (có thể đảo ngược) và tử vong sinh học (không thể đảo ngược).
Đau đớn - quá trình từ khi bắt đầu chết đến chết lâm sàng - có thể kéo dài từ vài giây đến một ngày hoặc hơn. Các dấu hiệu lâm sàng của cơn đau có liên quan đến rối loạn chức năng sâu sắc của hành não, hoạt động không phối hợp của hệ thống cân bằng nội môi trong giai đoạn cuối (loạn nhịp tim, mất mạch, co thắt giống như vật lộn, tê liệt cơ vòng). Dần dần, khứu giác, vị giác và cuối cùng nhưng không kém phần quan trọng là thính giác bị mất đi.
Cái chết lâm sàng được đặc trưng bởi sự ngừng hoạt động có thể đảo ngược của các chức năng quan trọng của cơ thể, ngừng thở và tuần hoàn. Nó được xác định bởi các dấu hiệu lâm sàng chính của cái chết: tâm thu cuối cùng của tim, sự biến mất của các phản xạ vô điều kiện (được xác định bởi đồng tử) và sự vắng mặt của các chỉ số điện não đồ. Sự ngừng hoạt động quan trọng của cơ thể này có thể đảo ngược trong điều kiện bình thường trong vòng 5-6 phút (thời gian mà các tế bào vỏ não có thể tồn tại mà không cần tiếp cận với oxy). Ở nhiệt độ thấp, thời gian trải nghiệm của vỏ não tăng lên 30-40 phút (thời gian tối đa để con người sống lại khi ở trong nước lạnh). Trong tình trạng giai đoạn cuối (đau đớn, sốc, mất máu, v.v.) và tử vong lâm sàng, một loạt các biện pháp hồi sức phức tạp được sử dụng để khôi phục chức năng của tim, phổi và não.
Cái chết sinh học là sự chấm dứt không thể đảo ngược của tất cả các chức năng quan trọng của cơ thể với cái chết của tế bào, mô và cơ quan. Sau khi ngừng thở và tuần hoàn máu, các tế bào thần kinh của hệ thần kinh trung ương chết trước, sau đó là các tế bào của các cơ quan nội tiết và nhu mô (gan, thận) chết. Ở các cơ quan và mô khác (da, tim, phổi, cơ xương, v.v.), quá trình tử vong tiếp tục trong vài giờ, thậm chí vài ngày, tùy thuộc vào nhiệt độ môi trường và tính chất của bệnh. Trong thời gian này, mặc dù các cấu trúc siêu tế bào bị phá hủy, cấu trúc chung của nhiều cơ quan và mô vẫn được bảo tồn, giúp xác định bản chất của các thay đổi bệnh lý trong tử cung và nguyên nhân tử vong khi khám nghiệm tử thi bệnh lý và kiểm tra giải phẫu. Ngừng tim và ngừng hô hấp là dấu hiệu tử vong gần nhất. Thanatology, dẫn đến ngừng tim và hô hấp, là dấu hiệu xác định cái chết.
Xác định nguyên nhân cái chết là trách nhiệm của các bác sĩ, bao gồm các nhà nghiên cứu bệnh học và chuyên gia pháp y. Có những nguyên nhân tử vong chính (xác định) và ngay lập tức (gần). Nguyên nhân chủ yếu là do bệnh lý có từ trước và các nguyên nhân khác nêu trên, tự mình hoặc do biến chứng gây ra cái chết của vật nuôi. Nguyên nhân trực tiếp liên quan đến cơ chế chết (thanatogen) có liên quan đến sự ngừng hoạt động của các cơ quan chính quyết định chức năng sống của cơ thể. chúng bao gồm: liệt tim, tê liệt trung tâm hô hấp và tê liệt toàn bộ hệ thần kinh trung ương (ngưng hoạt động của não). kết luận được đưa ra dựa trên các dấu hiệu xác định cái chết.
Sau khi bắt đầu cái chết sinh học, những thay đổi hóa lý thứ cấp và thứ ba sau khi chết phát triển (các dấu hiệu chính của cái chết bao gồm các triệu chứng của cái chết lâm sàng). Dấu hiệu thứ phát của cái chết là những thay đổi liên quan đến việc ngừng tuần hoàn máu và ngừng trao đổi chất: xác chết nguội, xác chết cứng, xác chết khô, máu phân bố lại, các đốm trên xác chết. Dấu hiệu cấp ba xuất hiện liên quan đến sự phân hủy của xác chết.
Làm mát xác chết
Sau khi chết, những thay đổi phát triển trong cơ thể, được gọi là những thay đổi sau khi chết. Sau khi con vật chết, nhiệt độ của xác chết được làm mát tương đối nhanh theo một trình tự nhất định so với nhiệt độ môi trường, trước hết là tai, da, tay chân, đầu được làm mát, sau đó là thân và các cơ quan nội tạng. Tốc độ làm mát của xác chết phụ thuộc vào nhiệt độ môi trường, độ ẩm không khí và tốc độ di chuyển của nó, trọng lượng và độ béo của động vật đã chết, cũng như tính chất của bệnh và nguyên nhân cái chết.
Ở nhiệt độ bên ngoài +18°C, quá trình làm mát diễn ra ở mức 1°C mỗi giờ. Nếu con vật chết vì các bệnh nhiễm độc truyền nhiễm (nhiễm trùng huyết, bệnh than) hoặc có tổn thương chủ yếu ở hệ thần kinh trung ương, kèm theo co giật (bệnh dại, uốn ván, chấn thương não, say nắng và nắng nóng, ngộ độc strychnine, v.v.), thì sau khi chết, xác chết được làm ấm lên đến 42°C, và sau đó nhanh chóng làm lạnh 2°C mỗi giờ.
Quá trình làm mát xác của động vật gầy gò và động vật non tăng tốc khi chúng bị chảy máu. Trong một số bệnh, nhiệt độ cơ thể giảm ngay cả trước khi tử vong. Ở nhiệt độ bên ngoài khoảng 18°C, xác của động vật nhỏ (lợn, cừu, chó) sẽ nguội hoàn toàn sau khoảng 1,5-2 ngày và ở động vật lớn (gia súc, ngựa) - sau 2-3 ngày.
Mức độ làm mát của tử thi được xác định bằng cách chạm vào và nếu cần, có thể đo bằng nhiệt kế. Việc xác định nó cho phép người ta đánh giá thời gian gần đúng về cái chết của con vật, điều này có tầm quan trọng thực tế trong khám nghiệm tử thi thú y pháp y và đóng vai trò là một trong những dấu hiệu chẩn đoán.
Xác chết cứng đờ
Tình trạng này được biểu hiện bằng sự dày lên của cơ xương, cơ tim và mắt, cơ cổ sau khi chết, và liên quan đến điều này là tình trạng bất động của các khớp và vị trí không tự nhiên của cổ. Trong trường hợp này, xác chết được cố định ở một vị trí nhất định.
Sự chặt chẽ chặt chẽ có liên quan đến các quá trình sinh hóa trong mô cơ. Glycogen chứa trong chúng bị phân hủy để tạo thành axit lactic. Về vấn đề này, sự mềm mại của mô cơ được quan sát thấy. Khi axit lactic tích tụ trong cơ, cơ sẽ cứng lại và các khớp trở nên cứng lại. Cần phân biệt co cứng tử thi với co giật trong tử cung. Khi một chi được kéo ra khỏi xác chết hoặc bị buộc phải bẻ gãy, chi hoặc đầu sẽ trở về vị trí ban đầu. Với xác chết cứng, các bộ phận cơ thể này không trở lại trạng thái ban đầu.
Xác chết cứng cũng ảnh hưởng đến cơ của các cơ quan nội tạng. Ở cơ tim, nó có thể được biểu hiện trong vòng 1-2 giờ. sau khi chết.
Thời điểm khởi phát, thời gian và cường độ cứng của tử thi phụ thuộc vào trạng thái sống của cơ thể, tính chất của bệnh, nguyên nhân tử vong và điều kiện môi trường. Sự cứng nhắc rất rõ rệt và xảy ra nhanh chóng trong xác của những động vật lớn có cơ bắp phát triển tốt, nếu cái chết xảy ra khi làm việc vất vả, do mất máu nghiêm trọng, với các triệu chứng co giật (ví dụ như uốn ván, bệnh dại, ngộ độc strychnine và các bệnh khác). chất độc thần kinh). Khi bị chấn thương và xuất huyết não, tác động gây tử vong của điện xảy ra, tê liệt nhanh chóng toàn bộ cơ bắp (co thắt tử thi). Ngược lại, sự cứng nhắc diễn ra chậm, biểu hiện yếu hoặc không xảy ra ở động vật có cơ bắp kém phát triển và ở trẻ sơ sinh bị suy dinh dưỡng, kiệt sức hoặc chết vì nhiễm trùng huyết (ví dụ, bệnh than, bệnh viêm quầng, v.v.) và ở những người đã từng bị nhiễm trùng huyết. bị bệnh đã lâu. Cơ xương và cơ tim bị biến đổi loạn dưỡng cũng có thể bị co cứng yếu hoặc hoàn toàn không xảy ra.
Nhiệt độ thấp và độ ẩm môi trường cao làm chậm sự phát triển của xác chết cứng, trong khi nhiệt độ cao và không khí khô đẩy nhanh sự phát triển và phá hủy của xác chết.
Từ quan điểm chẩn đoán, tốc độ và mức độ phát triển của xác chết cho phép người ta đánh giá thời gian gần đúng của cái chết, nguyên nhân, hoàn cảnh có thể xảy ra và tình huống xảy ra cái chết (tư thế của xác chết).
Làm khô xác chết
Nó có liên quan đến việc ngừng các quá trình quan trọng trong cơ thể và sự bốc hơi ẩm từ bề mặt xác chết. Trước hết, tình trạng khô màng nhầy và da được ghi nhận. Các màng nhầy trở nên khô, dày đặc và có màu nâu. Khô có liên quan đến hiện tượng đục giác mạc. Các đốm khô màu nâu xám xuất hiện trên da, chủ yếu ở những vùng không có lông, ở những nơi bị bong tróc hoặc tổn thương ở lớp biểu bì.
Tình trạng khô nước sau khi chết phải được phân biệt với tình trạng mất nước trong cơ thể, thường phát triển do tiêu chảy hoặc đói nước. Trong quá trình hút ẩm sau khi chết, tình trạng khô chỉ được quan sát thấy ở các màng nhầy, cơ và các bề mặt khác của cơ thể, tuy nhiên, lớp vỏ huyết thanh của khoang bụng và các khoang khác ẩm, sáng bóng và có một lượng nhỏ chất lỏng trong đó. sâu răng. Khi mất nước, các dấu hiệu khô bên ngoài được phát hiện kết hợp với tình trạng khô của lớp vỏ huyết thanh của các khoang và không có chất lỏng trong đó.
Sự đông máu sau khi chết
Sự tái phân phối máu xảy ra sau khi chết do sự co bóp của cơ tim và động mạch sau khi chết. Điều này loại bỏ máu từ tim. Tim, đặc biệt là tâm thất trái, trở nên đặc và bị nén, các động mạch gần như trống rỗng, các tĩnh mạch, mao mạch và thường là tim phải (bị ngạt) chứa đầy máu. Tim với những thay đổi loạn dưỡng ở cơ không bị co cứng hoặc chỉ biểu hiện ở mức độ nhẹ. Trong những trường hợp này, tim vẫn thư giãn, mềm nhũn, tất cả các khoang của nó đều chứa đầy máu. Sau đó, do trọng lực vật lý, máu sẽ di chuyển đến các bộ phận bên dưới cơ thể và các cơ quan. Với sự phát triển của tình trạng tăng huyết áp ở các tĩnh mạch và khoang của nửa bên phải của tim, máu sẽ đông lại do những thay đổi về trạng thái hóa lý sau khi chết. Các cục máu đông sau khi chết có màu đỏ hoặc, trong giai đoạn đau đớn kéo dài, có màu vàng hoặc xám. Chúng có tính đàn hồi với bề mặt nhẵn, dễ dàng lấy ra khỏi mạch, lặp lại cấu trúc của khoang nơi chúng nằm, trái ngược với cục máu đông trong cơ thể, khô, giòn và đầu được nối chắc chắn với nội mạc của mạch. Khi chúng được loại bỏ, các khiếm khuyết nội mạc mạch máu được hình thành.
Đốm xác chết
Chúng phát sinh liên quan đến sự phân phối lại và thay đổi trạng thái vật lý và hóa học của máu trong cơ thể. Chúng xuất hiện 1,5-3 giờ sau khi chết và cho đến 8-12 giờ, chúng xảy ra ở hai giai đoạn: giảm cân và hấp thụ. Giảm cân là sự tích tụ máu trong các mạch của các bộ phận bên dưới của xác chết và các cơ quan nội tạng, do đó có sự phân biệt giữa giảm cân bên ngoài và bên trong. Ở giai đoạn này, các vết xác chết có màu đỏ sẫm pha xanh lam, đường viền không rõ ràng, khi ấn vào sẽ có màu nhạt và xuất hiện những giọt máu trên bề mặt vết cắt. Khi vị trí của xác chết thay đổi, các đốm có thể di chuyển. Các đốm tử thi được thể hiện rõ trong các trường hợp tử vong do ngạt, ở động vật máu đầy đủ và trong các bệnh khác do ứ đọng tĩnh mạch nói chung, khi máu không đông lại. Trong trường hợp thiếu máu, kiệt sức và sau khi giết mổ có chảy máu, tình trạng giảm huyết áp không được hình thành. Theo quy định, chúng xảy ra ở phía mà xác chết nằm. Các đốm trên tử thi phải được phân biệt với các vết bầm tím trong tử cung và rối loạn tuần hoàn. Các đốm xác chết không có ranh giới xác định rõ ràng, như thể chúng biến mất. Khi cắt, dịch mô chảy ra chứ không phải máu. Với những vết bầm tím trong tử cung, biểu mô của da hơi sưng lên, khi bị cắt có thể nhìn thấy một lượng máu nhỏ trong các mô. Theo quy luật, các trường hợp giảm cân của xác chết nằm ở phía bên của xác chết và các mô có màu đỏ lan tỏa; khi bị tăng huyết áp, các mô hơi sưng lên và có thể nhìn thấy mạng lưới các mạch máu chứa đầy.
Giai đoạn hấp thu
Nó bắt đầu với việc hình thành các vết tử thi muộn sau 8-18 giờ hoặc muộn hơn - vào cuối ngày đầu tiên sau khi chết, tùy thuộc vào nhiệt độ môi trường và cường độ phân hủy của xác chết. Do tan máu sau khi chết, các vị trí của các vết tử thi sớm bị bão hòa bởi máu tan máu khuếch tán từ các mạch máu. Xuất hiện các đốm tử thi muộn hoặc hiện tượng thấm hút của tử thi. Những đốm này có màu đỏ hồng, không thay đổi khi dùng ngón tay ấn vào và việc thay đổi vị trí của xác chết cũng không khiến chúng cử động. Sau đó, các đốm xác chết có màu xanh bẩn do xác chết bị phân hủy.
Các đốm trên tử thi có thể đóng vai trò là dấu hiệu chẩn đoán bệnh tật, thiếu máu khi giết mổ ở trạng thái đau đớn và cho biết vị trí của xác chết tại thời điểm chết. Các đốm xác chết bên ngoài được phát hiện trên bề mặt da. Ở động vật có sắc tố da và lông dày, chúng được xác định bởi trạng thái của mô dưới da sau khi loại bỏ da.
Xác chết phân hủy
Liên quan đến quá trình tự phân hủy và phân hủy của xác chết.
Quá trình này phát triển ngay sau khi con vật chết, nhưng không đồng thời ở các cơ quan và mô khác nhau mà khi các yếu tố cấu trúc bị phá hủy. Tốc độ và mức độ phát triển của quá trình tự phân tử phụ thuộc vào số lượng và trạng thái chức năng của các bào quan tương ứng trong tế bào, lượng phân giải protein và các enzyme khác trong các cơ quan, độ béo của động vật, tính chất của bệnh và nguyên nhân tử vong. , khoảng thời gian của chu kỳ phi âm và nhiệt độ môi trường. Trong não và tủy sống, các cơ quan tuyến (gan, tuyến tụy, thận, màng nhầy của đường tiêu hóa, tuyến thượng thận), nó xảy ra nhanh hơn.
Các quá trình enzyme thối rữa nhanh chóng tham gia vào quá trình tự phân hủy sau khi chết (vào cuối ngày đầu tiên) do sự phát triển của vi khuẩn khử hoạt tính trong ruột, đường hô hấp trên, đường sinh dục và các cơ quan khác liên quan đến môi trường bên ngoài, và sau đó chúng xâm nhập vào máu. của toàn bộ xác chết. Do sự phân hủy hoạt tính, các thành phần tế bào và mô mất hoàn toàn cấu trúc của chúng.
Cuối cùng, khi xác chết phân hủy, độ đặc của nội tạng trở nên nhão, chất lỏng sủi bọt xuất hiện và nội tạng biến thành một khối hôi hám, bẩn thỉu màu xanh xám. Khi kết thúc quá trình phân hủy, chất hữu cơ của xác chết trải qua quá trình khoáng hóa và biến thành chất vô cơ.
Cần phải phân biệt quá trình tự phân giải mô sau khi chết với quá trình nội bào bệnh lý. Mô chết trong xác động vật trải qua quá trình tự phân hủy dưới tác động của dịch tiêu hóa và enzyme, đặc biệt là màng nhầy của đường tiêu hóa. Sau khi chết, các vết loét và bào mòn xuất hiện, thậm chí có thể làm thủng thành dạ dày hoặc ruột. Không giống như các tổn thương trong tử cung, chúng được biểu hiện dưới dạng khiếm khuyết không có phản ứng mạch máu tại vị trí xói mòn hoặc loét. Khi thức ăn hoặc phân rơi ra ngoài qua các khe hở của vùng bị tổn thương trên màng huyết thanh của ruột hoặc thành bụng, chúng dễ dàng được rửa sạch bằng nước và vẫn sáng bóng mà không bị biến dạng.
Khi bị xói mòn trong tử cung (tổn thương bề ngoài ở màng nhầy) hoặc loét (tổn thương sâu ở thành cho đến lớp vỏ huyết thanh), theo quy luật, đáy và các cạnh của chúng không đều, sưng tấy và đỏ lên. Khi thức ăn hoặc phân rơi ra ngoài qua vết loét thủng vào khoang bụng sẽ gây viêm khoang huyết thanh. Thức ăn hoặc phân rất khó rửa sạch khỏi các khoang huyết thanh, khi loại bỏ chúng sẽ để lại bề mặt sần sùi, viêm nhiễm.
Đầy hơi sau khi chết, do sự phát triển của hệ vi sinh vật sau khi con vật chết, phải được phân biệt với đầy hơi trong tử cung (đầy hơi, đầy hơi, giãn nở cấp tính). Khi tử vong, dạ dày, ruột sưng tấy, các mạch máu trong huyết thanh chứa đầy máu đông, không có sự phân phối lại máu trong cơ thể.
Trong quá trình đầy hơi trong tử cung, máu bị ép ra khỏi các mạch của màng huyết thanh của dạ dày và ruột, chúng có màu nhạt. Ngoài ra, còn có sự phân phối lại máu trong xác động vật: xung huyết da ở phần dưới của cơ thể, niêm mạc nhìn thấy được, thiếu máu gan và lá lách và phù phổi, kèm theo chảy bọt từ lỗ mũi và miệng. .
Việc vỡ các cơ quan hoặc mô sau khi chết phải được phân biệt với vỡ trong tử cung; trong trường hợp này, các cạnh của vết vỡ nhẵn và không có xuất huyết. Trong suốt cuộc đời, mép vết rách sưng tấy, không đều nhau, đẫm máu và luôn có một lượng máu đông lại.
Câu hỏi kiểm soát
- Bạn biết gì về tuổi thọ của các loài động vật khác nhau?
- Có những lý thuyết nào về lão hóa và cái chết?
- Phân loại được chấp nhận về nguyên nhân tử vong và các giai đoạn của quá trình sinh thanat là gì?
- Các dấu hiệu ngay lập tức và rõ ràng của cái chết là gì?
- Làm thế nào để phân biệt vết thương trong tử cung với vết thương sau khi chết?
- Những dấu hiệu nào được sử dụng để đưa ra kết luận về nguyên nhân cái chết của động vật?
- Tầm quan trọng của những thay đổi về thể chất và xác chết trong chẩn đoán bệnh lý và khám nghiệm pháp y thú y là gì?
Các dạng động từ trong tiếng Anh
Số nhiều của danh từ trong tiếng Anh Hair số nhiều
Làm thế nào để vào làm việc trong một công ty khoa học - danh sách các công ty khoa học ở Nga Họ làm gì trong một công ty khoa học