Veterinarska patološka anatomija. patološka anatomija
Patološka morfologija, nauka o razvoju strukturnih promjena u bolesnom organizmu. U užem smislu, pod P. a. razumiju proučavanje makroskopskog. promjene u organizmu, za razliku od patola. histologija i patola. patola koja otkriva citologiju. procesne metode mikroskopija i histohemijski. istraživanja. Kao akademska disciplina P. a. dijele se na opšte, studijske vrste patol. procesa, bez obzira na etiologiju bolesti, vrstu životinje i oboljelog [udaren] organ (nekroza, distrofija, upala i dr.), organopatologija koja proučava iste procese u zavisnosti od njihove lokalizacije i posebne. P. a., istražujući kompleks promjena u određenoj bolesti. Organopatologija i specijal P. a. ponekad ujedinjeni u privatni P. i. Izvori materijala za proučavanje P. a. - obdukcija, biopsija, organi eksperimentalnih životinja. P. a. blisko povezano sa patološka fiziologija , zajedno sa rezom čini nauku o bolesnom organizmu - patologiji koja je osnova za med. i vet. nauke.
Pojava P, a. povezan s razvojem anatomije i fiziologije. Osnivač P. a. - Italijan. doktor J. Morgagni (1682-1771), koji je bolest povezao sa anatomskim. promene na organima. Svi R. 19. vijek nastala je ćelijska patologija (R. Virchow), koja je odredila bolne promjene na nivou ćelija i tkiva. P. a. životinje su se počele ubrzano razvijati od 2. kata. 19. vijek Istaknuti naučnici u inostranstvu [naučnici] u oblasti vet. P. a.; u Njemačkoj - T. Kitt, E. Yost, K. Nieberle; u Rumuniji - V. Babeš; u Mađarskoj - F. Gutira, J. Marek i dr. Početak razvoja vet. P. a. u Rusiji, položio rad I. I. Raviča, A. A. Raevskog, N. N. Mari. Najveće sove ljubimac. patolozi - K. G. Bol, N. D. Ball i mnogi od njih. studenti - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak i drugi.
P, a. životinja se razvija kao nauka, jedna sa P. a. osoba. Rad sova. patolozi su proučavali morfologiju. promjene i njihov razvoj kod većine bolesti str - x., kućnih ljubimaca, komercijalnih sisara, ptica i riba, što je bitno za poznavanje suštine bolesti, njihovu dijagnozu i provjeru efikasnosti. događaji. Posebna pažnja veterinara. patolozi se posvećuju proučavanju patomorfogeneze infekcija. bolesti životinja, posebno virusne, maligne. tumori, metaboličke bolesti; dinamiku reparativnih procesa, uzimajući u obzir [uzimajući u obzir] fiziol. status životinje; embrionalna patologija kod raznih životinjskih vrsta; morfologija opće patole. procesi na molekularnom i submolekularnom nivou itd.
Učenje veterinara. P. a. sprovedeno na specijal odjeljenja u vet. in-ta i tehničke škole. Patološko anatomski odeljenja i laboratorije uopšte postoje n.-i. vet. porezne i dijagnostičke. laboratorije.
Godine 1960. organizovana je sekcija veterinara. patolozi u Svesaveznom društvu patologa.
Lit .: Pinus A. A., Iz istorije razvoja veterinarske patološke anatomije u predrevolucionarnoj Rusiji, u knjizi: Tr., Svesavezna međuuniverzitetska naučno-metodološka konferencija o patološkoj anatomiji poljoprivrede. životinje, Voronjež, 1961; Patološka anatomija stranice - x. životinje, kat. ur. K. I. Vertinski, N. A. Naletova, V. P. Šiškov, Moskva, 1973.
2400 rub
Terapija za male životinje. Uzroci bolesti. Simptomi. Dijagnoza. Strategija liječenja
Kada se naši ljubimci razbole, često smo bespomoćni. Šta je bio uzrok bolesti: neuravnotežena ishrana, nepravilan raspored ćelija ili nešto drugo? Je li ovo akutna bolest?
Ovaj priručnik će vam omogućiti brzu procjenu grešaka u držanju i hranjenju, razmatra glavne simptome bolesti i daje metode za njihovo liječenje.
Iskusni veterinar S. Kaiser opisuje uobičajene bolesti pasa, mačaka, zečeva, zamoraca, hrčaka i pacova, ptica pjevica i pupavica, kornjača i ukrasnih riba, savremene terapijske mogućnosti alopatije, biljne medicine i homeopatije. Posebna pažnja se poklanja kućnom tretmanu.
Veterinari, farmaceuti i vlasnici kućnih ljubimaca otkrit će pravu riznicu korisnih savjeta i praktičnih shema.
Ovaj priručnik će biti vodič za najčešće korištene alopatske, homeopatske i biljne tretmane.
1384 rub
Atlas anatomije malih životinja
Ova publikacija je atlas anatomije malih sisara za studente morfologije, veterine i zoologije. Odličan kvalitet ilustracija u boji čini atlas nezaobilaznim udžbenikom, koji na primjeru psa, mačke, zeca, pacova i zamorca daje informacije o anatomiji svih organskih sistema u komparativnom pogledu.
Ovaj vodič za učenje olakšava asimilaciju materijala zahvaljujući sljedećim principima obuhvata materijala:
1941 rub
Epizootološka metoda istraživanja
Udžbenik je posvećen opštim i posebnim aspektima epizootološke metodologije kao specifičnog skupa kognitivnih sredstava, metoda, tehnika koje se koriste u ovoj nauci. Epizootološki metod istraživanja, dijagnostička strategija i taktika u epizootologiji, dva važna metodološka područja – geografska veterinarska nauka (epizootologija) i globalna epizootologija, koji čine četiri glavna dijela knjige, prikazani su i interpretirani sa stanovišta savremenih dostignuća u ovoj knjizi. nauke i prakse. Glavnom materijalu prethodi detaljna rasprava o problemu stanja i razvoja metodološke aparature i posebnih metoda epizootoloških istraživanja i analize. Privatne rubrike predstavljaju sistematizovane informacije o ovoj temi, počevši od istorijske, semantičke pozadine, posebnih podataka i brojnih detaljnih primera iz stvarne prakse epizootoloških istraživanja. Posebna pažnja posvećena je deskriptivnim, eksplanatornim metodama analize, obrade, izražavanja i interpretacije rezultata zasnovanim na dokazima. Gdje je potrebno, materijal je popraćen ilustracijama.
U zaključku je dat pojmovnik savremene epizootologije i lista preporučenih izvora monografske literature na ovu temu.
Knjiga je namenjena stručnjacima zainteresovanim za pitanja infektivne patologije i epizootologije, studentima i postdiplomcima veterinarskih univerziteta i nacionalnih istraživačkih instituta.
1698 rub
250 rub
Ortopedija pasa. Atlas VOA. Dijagnostički pristup zasnovan na predispoziciji pasmine
U veterinarskoj medicini, kao iu svim granama medicinskih nauka, postoji stalna potraga za najboljim metodama za ranu dijagnostiku kliničkih patologija i pravovremeni odabir najboljeg lijeka. Ovaj atlas je napravljen za istu svrhu. Skraćenica "BOA" na engleskom znači "ortopedski pristup dijagnozi, uzimajući u obzir predispoziciju pasmine". Skraćenica se pojavila 2001. godine na Prvom međunarodnom simpozijumu "IOVA" (Innovet Veterinarsko udruženje za osteoartritis), posvećenom problemima artroze kod pasa, zahvaljujući trojici poznatih italijanskih ortopeda, autora ove naučne publikacije. Oni su postavili cilj - razviti dijagnostičku tehniku zasnovanu na odnosu dvije varijable: pasmine pasa i bolesti mišićno-koštanog sistema, za koje određene pasmine imaju veću predispoziciju. Do danas je "BOA" poznata kao originalna dijagnostička metoda zasnovana na saznanjima iz oblasti rasprostranjenosti ortopedskih bolesti kod pojedinih rasa pasa, u zavisnosti od njihove dobi i spola, koja će odmah usmjeriti u pravcu najvjerovatnije patološke abnormalnosti životinje na prijemu i istovremeno će omogućiti da se, unatoč sličnosti kliničkih simptoma, isključe one bolesti koje nisu tipične za određenu pasminu. Atlas BOA je detaljan, lijepo ilustrovan priručnik u boji koji se može koristiti u praksi od strane općih veterinara, specijalista iz užeg područja, a može se koristiti i kao nastavno pomagalo studentima veterinarskih univerziteta.
Knjiga sadrži preporuke za prevenciju i liječenje najčešćih zaraznih, invazivnih, gljivičnih, helmintičkih, kao i nezaraznih bolesti domaćih životinja, pčela i ptica, domaćih životinja: pasa, mačaka, ptica pjevačica i ukrasnih ptica, akvarijskih riba. , itd.
Razmatraju se pitanja veterinarske sanitacije i zoohigijene, daju se preporuke o organizaciji pravilne ishrane životinja i njihovom održavanju. Razmatraju se pitanja organizacije veterinarskog poslovanja, marketinga, upravljanja, kao i pitanja planiranja i utvrđivanja ekonomske efikasnosti veterinarskih preduzeća.
Za veterinare i širok krug čitalaca.
150 rub
Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod
Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.
Hostirano na http://www.allbest.ru/
- 7. Mehenhimski i epitelni tumori
- 8. Protokol dijagnostike i akta sudsko-veterinarske obdukcije
- 9. Sudska deontologija (prekršaji stručne djelatnosti u oblasti veterinarstva)
- Spisak korišćene literature
1. Kršenje metabolizma glikoproteina
Glikoproteini- kompleksna jedinjenja proteina sa polisaharidima koji sadrže heksoze, heksozamine i heksuronske kiseline. To uključuje mucine i mukoide.
Mucini čine osnovu sluzi koju luči epitel sluzokože i žlijezda. Sluz ima izgled prozirne viskozne tvari koja pod utjecajem slabe octene kiseline ili alkohola ispada u obliku tanke vlaknaste mreže. Sastav sluzi uključuje neutralne ili kisele polisaharide - proteinske komplekse koji sadrže hijaluronsku i hondroitin sumpornu kiselinu (glikozaminoglikane), koji sluzi daju hromotropna ili metahromatska svojstva. Thionin i kresil ljubičasta sluz postaju crvena, a tkiva plava ili ljubičasta. Mucikarmin mu daje crvenu boju, a toluidin plavu - lila - ružičastu. Mucin štiti sluznicu od fizičkog oštećenja i iritacije od kemikalija.
Formiranje sluzi kao patološki proces ima zaštitnu i adaptivnu vrijednost. Mucin štiti sluznicu od fizičkog oštećenja i iritacije od kemikalija. Sluz je nosilac probavnih enzima.
Mukoidi ili supstance slične sluzi ("pseudomucini") nisu homogena hemijska jedinjenja koja sadrže proteine i glikozaminoglikane. Oni su dio različitih tkiva: kosti, hrskavice, tetive, srčani zalisci, zidovi arterija itd. U embrionalnim tkivima, mukoidi se nalaze u velikim količinama, uključujući i pupčanu vrpcu novorođenčadi. Imaju zajednička fizičko-hemijska svojstva sa sluzi. Mukoidi su alkalni i, za razliku od mucina, ne precipitiraju se alkoholom ili sirćetnom kiselinom.
morbidna anatomija farmska životinja
Mukozna degeneracija je praćena nakupljanjem sluzi i supstanci sličnih sluzi u tkivima. Postoje dvije njegove vrste: ćelijski (parenhimski) i ekstracelularni (mezenhimski).
Cellular (parenhimski) sluzokožedistrofija- poremećaji metabolizma glikoproteina u žljezdanom epitelu sluznice, koji se manifestiraju hipersekrecijom sluzi, promjenom njenog kvalitativnog sastava i smrću izlučujućih stanica.
Do degeneracije sluznice često dolazi uz kataralne upalne procese na sluznicama kao rezultat izravnog ili indirektnog (refleksnog) djelovanja različitih patogenih podražaja. Zapažen je za bolesti probavnih, respiratornih i genitourinarnih organa.
Iritacija sluzokože uzrokuje proširenje područja izlučivanja i povećanje intenziteta stvaranja sluzi, kao i promjenu fizičko-kemijskih svojstava sastava same sluzi.
Histološki Distrofiju sluzokože karakterizira hipersekrecija ili prekomjerno stvaranje mucina u citoplazmi epitelnih stanica koje oblažu sluznicu, pojačano lučenje sluzi, odumiranje i deskvamacija izlučujućih stanica. Sluz može zatvoriti izvodne kanale žlijezda i uzrokovati stvaranje retencijskih cista, što je olakšano njihovim stiskanjem rastućim vezivnim tkivom. Kod rjeđeg polipoznog katara, naprotiv, uočava se hiperplazija ne samo žljezdanog, već i vezivnog tkiva.
Makroskopski sluznica je otečena, tupa, prekrivena debelim slojem sluzi, kod akutne upale organa hiperemična sa krvarenjima, a kod kronične upale zbijena zbog rasta vezivnog tkiva. Sluz proizvedena u velikim količinama, ovisno o stepenu hidratacije ili dehidracije i broju deskvamiranih stanica, različite je konzistencije i viskoznosti. Ovisno o vrsti upale organa, eksudat različitih svojstava (serozni, gnojni, hemoragični) se miješa sa sluzi.
funkcionalan značenje i Exodus degeneracija sluznice zavisi od intenziteta i trajanja procesa. Uz eliminaciju patogenih faktora, regeneracija epitela zbog kambijalnih ćelijskih elemenata može dovesti do potpune obnove zahvaćenih organa. Dugotrajni distrofični proces praćen je smrću ćelijskih elemenata epitela, rastom vezivnog tkiva i atrofijom žlijezda. U drugim slučajevima bilježi se izražena funkcionalna insuficijencija organa (na primjer, djelomični gubitak probavne funkcije organa gastrointestinalnog trakta i kod kroničnog katara s razvojem iscrpljenosti itd.).
Posebna vrsta poremećaja metabolizma glikoproteina je koloidni distrofia ( sa grčkog colla - ljepilo), koje karakterizira prekomjerno stvaranje i nakupljanje koloidne mase pseudomucina u žljezdanim organima (tiroidne žlijezde, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, hipofiza, jajnici, sluznice), kao i kod cistoadenoma. Ova distrofija se javlja kod koloidne strume povezane s nedostatkom joda (endemska bolest ljudi i životinja u određenim geobiohemijskim zonama)
Makroskopski Uočava se hipersekrecija koloida, njegovo nakupljanje u folikulima, atrofija žljezdanog tkiva, ruptura membrana i fuzija folikula sa stvaranjem cista. Novoformirani žljezdani folikuli pupanjem iz prethodnih također mogu doživjeti koloidnu degeneraciju.
Makroskopskištitna žlijezda, rjeđe drugi žljezdani organi se povećavaju u volumenu, postaju neujednačeni sa površine, na rezu se nalaze ciste sa viskoznim sadržajem poput ljepila od sivkastožute do tamno smeđe boje .
Koloidna distrofija uzrokuje funkcionalno zatajenje organa. Kod koloidne strume nastaje opći mukozni edem vezivnog tkiva (miksedem).
Ekstracelularno (mezenhimalni) sluzokožedistrofija ( sluz, mukozna metamorfoza) je patološki proces povezan s nakupljanjem kromotropnih tvari u vezivnom štucanju (vlaknastom, masnom, hrskavičnom i koštanom).
Razlozi distrofija tkiva: iscrpljenost i kaheksija bilo koje etiologije, kao što su gladovanje, kronične bolesti (tuberkuloza, maligni tumori itd.) i disfunkcija endokrinih žlijezda (koloidna struma i dr.). Suština mukozne metamorfoze sastoji se u oslobađanju kromotropne tvari (glikozaminoglikana) iz veze s proteinom i njenom nakupljanju u glavnoj tvari vezivnog tkiva.
Histološki za razliku od mukoidnog otoka, kolagena vlakna se rastvaraju i zamjenjuju masom nalik sluzi. U isto vrijeme, ćelijski elementi postaju izolirani, nabubri, poprimaju nepravilan oblik: višestruko obrađeni ili zvjezdasti, a također se otapaju.
Makroskopski zahvaćena tkiva postaju otečena, mlohava, želatinasta, impregnirana poluprozirnom masom nalik sluzi.
funkcionalan značenje i Exodus ovog procesa određuju stepen i mjesto njegovog razvoja. U početnim fazama sluzi, eliminacija uzroka praćena je obnovom strukture, izgleda i funkcije zahvaćenog tkiva. Kako se proces razvija, dolazi do potpune likvefakcije i kolikvacione nekroze tkiva sa formiranjem šupljina ispunjenih masom nalik sluzi.
2. Formiranje kamenaca i kamenaca
Kamenci su guste ili čvrste formacije koje slobodno leže u prirodnim šupljinama organa i izvodnim kanalima žlijezda. Nastaju iz organske tvari proteinskog porijekla i soli različitog sastava, koje ispadaju iz sekreta i izlučevina trbušnih organa.
Sastav, veličina, oblik, konzistencija i boja kamenja zavise od uslova i mesta njihovog formiranja. Kod domaćih životinja kamenac se najčešće nalazi u gastrointestinalnom traktu, bubrezima, mokraćnim putevima, žučnoj kesi i žučnim kanalima, gušterači i pljuvačnim žlijezdama, rjeđe u drugim organima.
Gastrointestinalni kamenje dijele se na prave, lažne, fitobezoare, pilobezoare, konglobate i plumestone.
Tačno kamenje, ili enteroliti, sastoje se uglavnom (90%) od amonijak-magnezijum fosfata, kalcijum fosfata i drugih soli. Imaju sferni ili nepravilan oblik, tvrdu konzistenciju i podsjećaju na kaldrmu. Površina im je hrapava, glatka, ponekad uglačana (fasetirana) kao rezultat čvrstog prianjanja kamenja. Boja svježe izvađenog kamenja je tamnosmeđa, a nakon sušenja površinskog sloja je sivkastobijela. Karakteristična karakteristika enterolita je slojevita struktura rezne površine, na rasjedu - radijalno zračenje, što ukazuje na stadijaciju njihovog rasta. U središtu kamena može biti strano tijelo (komad metala, cigle, filc, kost itd.), koje je poslužilo kao glavna kristalizacija. Ovo kamenje varira od graška do 20-30 cm u prečniku, težine - do 11 kg. Mali kamenčići se nalaze do desetina i stotina, veliki su obično pojedinačni.
False kamenje, ili pseudoenterolitis, imaju zaobljen oblik, sastoje se uglavnom od organskih materija, ali sadrže i mineralne soli u malim količinama. Češće se nalaze u debelom crijevu konja, kao i u proventrikulu i crijevima preživara. Nastaje prilikom konzumiranja hrane pomešane sa zemljom i peskom. Njihova površina podsjeća na njih kao oljušteni orah, promjera od 1-2 do 20 cm ili više, težine do 1 kg (ponekad i više), količine - od jedne do nekoliko desetina.
Phytocalculi ( od lat. Phyton - biljka) nastaju od biljnih vlakana. Lagane su, kuglastog oblika, površina im je glatka ili hrapavo-brdovita, konzistencije labave. Lako se slomiti. Češći kod preživara u proventrikulu.
Sawstones(od latinskog Pilus - kosa), ili dlake, bezoari, nalaze se u želucu i crijevima goveda i sitne stoke. Životinje, posebno mlade životinje, s nedostatkom soli u prehrani i kršenjem mineralnog metabolizma, ližu dlaku i jedni druge (lizuha), gutaju vunu koja je obavijena sluzom i otpada formiranjem kuglica. Autor je uočio 25 ili više klupka vune u želucu i crijevima jagnjadi pod mineralnom gladovanjem, uslijed čega su lizala i gutala vunu svojih majki. Jaganjci su umrli od gladi.
conglobates- kamenac od nesvarenih čestica hrane i slijepljenog izmeta sa primjesom stranih tijela (krpa, zemlja i sl.). najčešće kod konja u debelom crijevu sa atonijom. Psi i mačke ponekad imaju formacije perja.
Urinarni kamenje nalazi se kod goveda, konja, životinja koje nose krzno (nerke, itd.), uključujući i u mladoj dobi. Njihovo stvaranje u bubrežnim tubulima, karlici i mokraćnom mjehuru povezano je s urolitijazom, koja nastaje prekomjernim unosom mineralnih soli, općim poremećajem mineralnog i proteinskog metabolizma, kao i nedostatkom vitamina, posebno A. Kod ptica njihova pojava u bubrezi su povezani s gihtom zbog metaboličkih poremećaja nukleoproteina. Struktura, oblik, veličina i boja kamenja zavise od hemijskog sastava i vrste životinje. Sastoje se od mokraćne kiseline, urata, oksalata, karbonata, fosfata, cistin ksantina. Stoga se prema sastavu razlikuju uratni, fosfatni, oksalatni, vapnenački i mješoviti kamenci. Često kamenje ima izgled gipsa koji ponavljaju oblik šupljina (bubrežna karlica). Postoje pojedinačni i višestruki kamenčići. Površina kamenja je obično glatka, zrnasta ili bodljikava, rezni uzorak može biti slojevit.
Soli mogu ispasti i u obliku pijeska (urosedimenta).
Bilijar kamenje nalaze se u žučnoj kesi i žučnim kanalima goveda i svinja kolelitijaza bolest. One su pojedinačne i višestruke. Njihova veličina varira od nekoliko milimetara do 10 cm ili više. Kod svinja nakon tova pronađen je kamenčić sa guščjim jajetom. Oblik kamenja kopira šupljinu u kojoj se formira. Njihov sastav: organska proteinska baza, kalcijumove soli, žučni pigmenti i holesterol. Ovisno o sastavu, razlikuju se vapnenački, pigmentirani i mješoviti kamenci. Holesterolski kamenci se gotovo nikada ne nalaze.
Salivary kamenje (sijaloliti) češće se primjećuje kod konja u izvodnom kanalu pljuvačne žlijezde. Kod preživara se nalazi u kanalu gušterače. U njihovom središtu se ponekad nalazi strano tijelo: zrno ovsa, slama itd. Mineralna osnova su kalcijumove soli. Stoga su obično bijele i guste. Njihova veličina i broj variraju.
funkcionalanznačenjeiExodus kamene formacije su različite. Mnogi kamenci nemaju klinički značaj i nalaze se samo slučajno tokom sečenja. Međutim, stvaranje kamenaca, posebno enterolita, može imati značajne posljedice. Kamenje izaziva atrofiju tkiva, upalu trbušnih organa, nekrozu zidova šupljina, njihovu perforaciju sa stvaranjem penetrantnih čireva, fistula i začepljenje izvodnih kanala, što sprečava kretanje sadržaja. U potonjem slučaju, zbog iritacije nervnih receptora, bilježe se spastične kontrakcije kanala s napadima boli (kolike). Zbog pritiska kamena na tkivo prilikom začepljenja crijeva, zid potonjeg odumire i na osnovu toga dolazi do intoksikacije organizma sa smrtnim ishodom.
3. Kršenje sadržaja tkivne tečnosti
Kod životinja, tkiva unutrašnje sredine tela uključuju tri vrste tečnosti: krv, limfu i tkivnu tečnost. Njihov sadržaj je usko povezan i reguliran složenim neurohumoralnim mehanizmom. Sa povećanjem količine tkivne tečnosti dolazi do edema, vodene bolesti, hidropsa (od grč. Hydrops - vodenica), edema (od latinskog. Exicosis - suvo), dehidracije.
Tkivna tečnost je siromašna proteinima (do 1%) i normalno je povezana sa proteinskim koloidima: kolagenom i intersticijskom supstancom. Povećanje količine tkivne tečnosti, tj. razvoj edema ili vodenice nastaje zbog povećane permeabilnosti zidova kapilara i resorpcione insuficijencije limfnog sistema. Edematozna tečnost nije vezana proteinskim koloidima i slobodno teče kada se tkivo preseče. Proziran je i sadrži 1-2% proteina, malu količinu ćelija i naziva se transudat (od latinskog trans-through).
Nakupljanje edematozne tečnosti u potkožnom tkivu - anasarka (od grč. Ana - preko i sarcos - meso), u šupljini srčane košulje - hidroperikarditis, u pleuralnoj šupljini - hidrotoraks, u trbušnoj duplji - ascites (od grč. Ascites - vrećica), u šupljini vaginalna membrana testisa - hidrokela, u ventrikulima mozga - hidrocefalus. Uzroci, patogeneza i tipovi edema su različiti. Međutim, glavni razlog je zadržavanje natrijuma i vode u tijelu, smanjenje osmotskog tlaka krvi i propusnosti kapilara membrana, stagnacija u kretanju krvi i limfe.
Postoje srčani edem (retencija natrijuma), kongestivni (mehanički), bubrežni, distrofični, inflamatorni, alergijski, toksični, angioedem, traumatski. Posebna vrsta je oticanje trudnica, koje nastaje kao posljedica toksikoze ili kao posljedica stiskanja vena povećanom maternicom.
Edem kože dovodi do jakog zadebljanja zbog povećanja sloja potkožnog tkiva (sa inanom kod konja). Plućni edem često prati niz bolesti i karakteriziraju ga pospana plućna krila, sa žućkastom ili krvavom tekućinom koja teče iz lumena bronha. Kod cerebralnog edema, konvolucije se izglađuju, povećava se količina tekućine u subarahnoidnom prostoru. U srčanoj košulji konja i goveda može biti do 5-10 litara edematozne tečnosti. U trbušnoj šupljini kod velikih životinja akumulira se do 50-100 litara, a kod ascitesa kod pasa - do 20, kod svinja - do 30, kod ovaca - do 40 litara.
Mikroskopski, edem karakteriše defibracija i zadebljanje vezivnog tkiva organa i ekspanzija ćelijskih elemenata edematoznom tečnošću. Serozni transudat je obično siromašan staničnim sastavom i proteinima i ima svijetloružičastu boju s hematoksilin-eozinom.
Edem i vodenica su reverzibilni procesi: nestaju nakon otklanjanja uzroka koji su ih izazvali. Transudat se apsorbira i oštećeno tkivo se popravlja. Samo produženi edem je nepovratan, uzrokujući duboke promjene u tkivima.
Prevalencija i ishod edema uvelike ovise o uzrocima koji su ih izazvali. Dakle, alergijski edem lako prolazi nakon eliminacije odgovarajućeg uzroka. Edem pluća i mozga je veoma opasan po život. Kapljica seroznih šupljina ometa rad unutarnjih organa, posebno srca, pa se s njom pribjegava ispumpavanju transudata, na primjer, iz trbušne šupljine s ascitesom. Transudat može poslužiti kao dobar hranjivi medij za mikrofloru, a tada se na toj pozadini lako javlja upala.
Uz edem treba razlikovati oticanje tkiva - hidrataciju. Može se pojaviti u bijeloj tvari mozga i uzrokovati smrt.
Proces suprotan edemu je eksikoza, dehidracija, dehidracija - stanje u kojem tijelo gubi vodu. Posebno se često eksikoza javlja kod mladih životinja uz kršenje hranjenja, dispepsiju i proljev različite etiologije. Izgled životinja s eksikozom je prilično karakterističan: udubljena krila nosa, oči, suho ogledalo, naborana mlohava koža, jaka mršavljenje. Krv u takvim životinjama se zgušnjava, postaje tamna, površine seroznih membrana su suhe ili prekrivene viskoznom masom nalik sluzi. Na obdukciji su svi unutrašnji organi smanjeni u veličini (atrofija), njihova kapsula je zadebljana, naborana. Takve postmortalne promjene posebno su izražene kod novorođenčadi uginulih od toksične dispepsije, anaerobne dizenterije i kolibaciloze.
4. Regeneracija tkiva i organa
krv,limfa,tijelakrv - istvaranje limfe imaju visoka plastična svojstva, u konstantnom su stanju fiziološki regeneracija, čiji mehanizmi su također u osnovi reparativne regeneracije koja nastaje gubitkom krvi i oštećenjem organa krvi i limfopoeze. Prvog dana gubitka krvi obnavlja se tečni dio krvi i limfe zbog apsorpcije tkivne tekućine u žile i protoka vode iz gastrointestinalnog trakta. Trombociti i leukociti se obnavljaju za nekoliko dana, eritrociti - malo duže (do 2-2,5 sedmice), kasnije se sadržaj hemoglobina izjednačava. Reparativna regeneracija krvnih i limfnih ćelija pri gubitku krvi nastaje pojačavanjem funkcije crvenog mozga spužvaste supstance pršljenova, prsne kosti, rebara i cjevastih kostiju, kao i slezene, limfnih čvorova i limfnih folikula krajnika, crijeva i drugih organa. Intramedularna (od latinskog intra - unutra, medulla - koštana srž) hematopoeza osigurava ulazak eritrocita, granulocita i trombocita u krv. Osim toga, tokom reparativne regeneracije povećava se i volumen mijeloične hematopoeze zbog transformacije masne koštane srži u crvenu koštanu srž. Ekstramedularna mijeloična hematopoeza u jetri, slezeni, limfnim čvorovima, bubrezima i drugim organima nastaje kod velikog ili produženog gubitka krvi, maligne anemije infektivnog, toksičnog ili alimentarno-metaboličkog porekla. Koštana srž se može obnoviti čak i uz velika razaranja.
Patološki regeneracija krvi i limfnih stanica s oštrom inhibicijom ili perverzijom hemo- i limfopoeze uočava se kod teških lezija organa krvotoka i formiranja limfe povezanih s radijacijskom bolešću, leukemijom, kongenitalnim i stečenim imunodeficijencijama, infektivnom i hipoplastičnom anemijom.
Slezenailimfni čvorovi kada su oštećeni, obnavljaju se prema vrsti regenerativne hipertrofije.
Cirkulatornoilimfnikapilare imaju visoka regenerativna svojstva čak i kod velikih oštećenja. Njihova neoplazma se javlja pupoljkom ili autogeno.
U toku regeneracije mikrožila kroz pupanje endotel kapilara se umnožava formiranjem klastera ćelija ili niti. Iz izraslina u obliku bubrega formiraju se tubule obložene endotelom, u čiji lumen ulazi krv ili limfa iz već postojeće kapilare, obnavlja se protok krvi ili limfe. Sve komponente vaskularnog zida formiraju se od peritela i mladih ćelija vezivnog tkiva. Regeneriraju se i rastu u vaskularni zid nervnih završetaka.
At autogena neoplazma kapilara u vezivnom tkivu koji okružuje žile, pojavljuju se nakupine nediferenciranih ćelija vezivnog tkiva, u procjepu između kojih ulaze krv i limfa iz već postojećih kapilara, nakon čega slijedi formiranje endotelnog sloja i drugih slojeva kapilarnog zida. U budućnosti se kapilari, uz odgovarajuću funkcionalnu aktivnost, mogu obnoviti u žile arterijskog ili venskog tipa. U ovom slučaju, glatke mišićne ćelije vaskularnih zidova nastaju kao rezultat metaplazije nediferenciranih ćelija vezivnog tkiva. Same velike arterijske i venske žile imaju nepotpunu regeneraciju. Kada su oštećeni (trauma, arteritis, flebitis, aneurizma, variks, ateroskleroza), intima (endotelni sloj) se djelomično obnavlja, a ostali slojevi zida krvnih žila zamjenjuju se vezivnim tkivom. Nastalo ožiljno tkivo uzrokuje suženje ili obliteraciju lumena žila.
fiziološki regeneracija vlaknastevezivnitkanine nastaje razmnožavanjem mezenhimskih ćelija sličnih limfocitima koje potiču iz zajedničke matične ćelije, slabo diferenciranih mladih fibroblasta (od latinskog fibro-vlakna, blastano-formirajuće), kao i miofibroblasta, mastocita (labrocita), pericita i endotelnih ćelija mikrožila. Zreli, aktivno sintetizirajući kolagen i elastinski fibroblasti (kolagen- i elastoblasti) razlikuju se od mladih stanica. Fibroblasti prvo sintetiziraju osnovnu tvar vezivnog tkiva (glikozaminoglikane), tropokolagen i proelastin, a zatim se od njih u međućelijskom prostoru formiraju nježna retikularna (argirofilna), kolagena i elastična vlakna.
Reparativni regeneracija vezivno tkivo nastaje ne samo kada je oštećeno, već i kod nepotpune regeneracije drugih tkiva, uz zacjeljivanje rana. U ovom slučaju prvo se formira mlado sočno tkivo sa velikim brojem slabo diferenciranih mladih fibroblasta, kao i leukocita, plazmablasta i labrocita, koji na mufličan način okružuju novonastale tankozidne kapilare. Između fibroblasta svjetlom (metoda srebrenja) i elektronskom mikroskopijom detektuju se najtanja argirofilna retikularna vlakna koja se nalaze u prizemnoj tvari. Petlje takvih žila koje strše iznad površine rane daju joj svijetlocrveni zrnasti izgled, pa se tkivo naziva granulacijsko tkivo (od latinskog granules - zrno). Kako se stanični elementi krvnih žila diferenciraju u arterije i vene i formiraju kolagena vlakna, dolazi do transformacije granulacionog tkiva u zrelo fibrozno tkivo. Nakon toga se fibroblasti dugovječne populacije spljošti i transformišu u diferencirane fibrocide, dok fibroblasti kratkovječne populacije umiru nakon što su izvršili svoju genetski programiranu funkciju. Na kraju, fibrozno tkivo se pretvara u šupljino grubo fibrozno ožiljno tkivo.
Patološki regeneracija vlaknaste vezivni tkanine povezana s njegovom komplikacijom kroničnom iritacijom, dugotrajnim upalnim procesom ili plastičnom insuficijencijom, manifestira se kašnjenjem u diferencijaciji i sazrijevanju, odnosno povećanom sintetičkom funkcijom fibroblasta, prekomjernim stvaranjem fibroznog i ožiljnog tkiva s ishodom u hijalinozi. Kod takve patološke regeneracije rana, posebno nakon opekotina i drugih teških ozljeda, nastaju keloidni ožiljci (od grčkog kele - oteklina, oteklina i eides-pogled) - tumorski izrasline ožiljnog vezivnog tkiva kože na mjestu opekotine. , koji strši iznad površine kože. Neoplazma i prekomjerni rast vezivnog tkiva uočavaju se kod proliferativne upale (ciroze i kod infektivnih granuloma), kao i u organizaciji (inkapsulacija) i oko stranih tijela.
Regeneracijakosttkanine nastaje kao rezultat umnožavanja osteogenih stanica – osteoblasta u periostu i endostumu. Reparativni regeneracija u slučaju prijeloma kosti, to je određeno prirodom prijeloma, stanjem koštanih fragmenata, periosta i cirkulacije krvi u području oštećenja. Razlikovati primarnu i sekundarnu fuziju kostiju.
Primarni kost fuzija uočeno uz nepokretnost koštanih fragmenata i karakterizira ga urastanje osteoblasta, fibroblasta i kapilara u područje defekta i modrica. Tako se formira preliminarni ili privremeni kalus vezivnog tkiva.
Sekundarni kost adheziječesto uočeno kod složenih fraktura, pokretljivosti fragmenata i nepovoljnih uslova regeneracije (lokalni poremećaji cirkulacije, opsežna oštećenja periosteuma itd.) Kod ovog tipa reparativne regeneracije spajanje fragmenata kosti se odvija sporije, kroz fazu formiranja hrskavičnog tkiva (preliminarni kalus kosti i hrskavice), koje potom prolazi kroz okoštavanje.
Patološki regeneracija kost tkanine povezana s općim i lokalnim poremećajima regenerativnog procesa, dugotrajnim poremećajima cirkulacije, odumiranjem koštanih fragmenata, upalom i nagnojenjem rana. Prekomjerna i nepravilna neoplazma koštanog tkiva dovodi do deformiteta kostiju, pojave koštanih izraslina (osteofita i egzostoza), pretežnog stvaranja fibroznog i hrskavičnog tkiva zbog nedovoljne diferencijacije koštanog tkiva. U takvim slučajevima, uz pokretljivost koštanih fragmenata, okolno tkivo poprima oblik ligamenata, formira se lažni zglob.
Regeneracijahrskavicatkanine nastaje zbog hondroblasta perihondrija, koji sintetiziraju glavnu tvar hrskavice - hondrin i pretvaraju se u zrele stanice hrskavice - hondrocite. Uočava se potpuna obnova hrskavice uz manja oštećenja. Najčešće se manifestira nepotpuna obnova tkiva hrskavice, njegova zamjena ožiljkom vezivnog tkiva.
Regeneracijamasnotkanine nastaje zbog kambijalnih masnih ćelija – lipoblasta i povećanja volumena lipocita sa akumulacijom masti, kao i zbog reprodukcije nediferenciranih ćelija vezivnog tkiva i njihove transformacije akumulacijom lipida u citoplazmi u takozvane krikoidne ćelije. - lipociti. Masne ćelije formiraju lobule okružene stromom vezivnog tkiva sa žilama i nervnim elementima.
Regeneracija mišićnog tkiva je i fiziološka i nakon gladovanja, bolesti bijelih mišića, mioglobinurije, toksikoze, dekubitusa, infektivnih bolesti povezanih s razvojem atrofičnih, distrofičnih i nekrotičnih procesa.
Skeletni prugasta mišićav tkanina ima visoka regenerativna svojstva tokom skladištenja sarkoleme. Kambijalni ćelijski elementi koji se nalaze ispod sarkoleme - mioblasti - umnožavaju se i formiraju multinuklearni simplast u kojem se sintetiziraju miofibrili i diferenciraju prugasta mišićna vlakna. Ako se naruši integritet mišićnog vlakna, novoformirani multinuklearni simplasti u obliku mišićnih pupoljaka rastu jedan prema drugome i pod povoljnim uvjetima (mali defekt, odsustvo ožiljnog tkiva) obnavljaju integritet mišićnog vlakna. Međutim, u većini slučajeva, kod većih ozljeda i narušavanja integriteta mišićnih vlakana, mjesto ozljede je ispunjeno granulacijskim tkivom, formira se ožiljak vezivnog tkiva koji spaja novonastale višenuklearne ispupčenja u obliku bočice (mišićni pupoljci) pokidanog tkiva. mišićna vlakna.
Srčani prugasta mišićav tkanina regenerira po tipu regenerativne hipertrofije. U intaktnim ili distrofno izmijenjenim miokardiocitima, struktura i funkcija se obnavljaju zbog hiperplazije organela i hipertrofije vlakana. Kod direktne nekroze, infarkta miokarda i srčanih mana može se uočiti nepotpuna obnova mišićnog tkiva sa stvaranjem ožiljka vezivnog tkiva i regenerativnom hipertrofijom miokarda u preostalim dijelovima srca.
Potpuna regeneracija glatko mišićav tkanine nastaje podjelom mioblasta i miofibroblasta. Mišićne ćelije su u stanju da izrastu u mesto oštećenja i poprave defekte. Velika oštećenja glatkih mišića zamjenjuju se ožiljnim tkivom. U preostalom mišiću dolazi do regenerativne hipertrofije mišićnih stanica.
Regeneracijanervozantkanine. Ganglijske ćelije mozga i kičmene moždine tokom života se intenzivno obnavljaju na molekularnom i subćelijskom nivou, ali se ne razmnožavaju. Kada se unište, dolazi do intracelularne kompenzacijske regeneracije (hiperplazija organela) preostalih stanica. Kompenzatorno-prilagodljivi procesi u nervnom tkivu obuhvataju otkrivanje multinukleolarnih, binuklearnih i hipertrofiranih nervnih ćelija kod različitih bolesti praćenih distrofičnim procesima, uz održavanje ukupne strukture nervnog tkiva. Ćelijski oblik regeneracije karakterističan je za neurogliju. Mrtve glijalne stanice i mali defekti u mozgu i leđnoj moždini, autonomni gangliji zamjenjuju se proliferirajućom neuroglijom i stanicama vezivnog tkiva sa formiranjem glijalnih čvorova i ožiljaka. Nervne ćelije autonomnog nervnog sistema obnavljaju se hiperplazijom organela, a nije isključena mogućnost njihove reprodukcije.
Peripheral živci potpuno se regenerišu, pod uslovom da je sačuvana veza centralnog segmenta nervnog vlakna sa neuronom i da postoji neznatna divergencija, periferni segment nervnog vlakna, njegov aksijalni cilindar i mijelinska ovojnica se raspadaju; u centralnom segmentu, do smrti ovih elemenata dolazi tek prije prvih Ranvierovih presretanja. Lemociti formiraju mijelinsku ovojnicu i konačno se obnavljaju nervni završeci. Regenerativna hiperplazija i hipertrofija nervnih završetaka, odnosno receptora, pericelularnih sinaptičkih aparata i efekata upotpunjuju strukturni i funkcionalni proces obnavljanja inervacije.
Kod kršenja regeneracije živaca (značajna divergencija dijelova presječenog živca, poremećaj cirkulacije krvi i limfe, prisustvo upalnog eksudata), formira se ožiljak vezivnog tkiva sa neuređenim grananjem aksijalnih cilindara središnjeg segmenta nervnog vlakna. u tome. U patrljku uda nakon njegove amputacije, prekomjerni rast nervnih i vezivnih elemenata može dovesti do nastanka tzv. amputacionog neuroma.
Regeneracijaepitelnetkanine. Integumentarni epitel je jedno od tkiva s visokim biološkim potencijalom za samoizlječenje. fiziološki regeneracija slojeviti skvamozni keratinizirajući epitel kože nastaje stalno zbog reprodukcije ćelija germinalnog (kambijalnog) malpigijevog sloja. At reparativni regeneracija epiderme bez oštećenja bazalne membrane i osnovne strome (abrazije, afte, erozije), uočava se pojačana reprodukcija ćelija (keratinocita) proizvodnog ili bazalnog sloja, njihova diferencijacija sa stvaranjem germinalnih (bazalnih i bodljikavih), zrnati, sjajni i rožnati slojevi povezani sa sintezom u njihovoj citoplazmi specifičnog proteina - keratohialina, koji se pretvara u eleidin i keratin ( kompletan regeneracija). Kada su epidermis i stroma kože oštećeni, ćelije zametnog omotača uz rubove rane se razmnožavaju, puze na obnovljenu membranu i stromu organa i pokrivaju defekt (cijeljenje rane ispod kraste i primarnom intencijom) . Međutim, novonastali epitel gubi sposobnost potpunog razlikovanja slojeva karakterističnih za epidermu, prekriva defekt tanjim slojem i ne stvara kožne derivate: lojne i znojne žlijezde, liniju kose ( nepotpuno regeneracija). Primjer takve regeneracije je zacjeljivanje rana sekundarnom intencijom uz formiranje gustog bijelog ožiljka vezivnog tkiva.
integumentary epitel sluzokože školjke digestivni, respiratorni i genitourinarni trakt (slojeviti ravni nekeratinizirani, prijelazni, jednoslojni prizmatični i višenuklearni trepljasti) obnavlja se reprodukcijom mladih nediferenciranih stanica kripti i izvodnih kanala žlijezda. Kako rastu i sazrijevaju, transformiraju se u specijalizirane stanice sluzokože i njihovih žlijezda.
Nepotpuna regeneracija jednjaka, želuca, crijeva, žlijezda i drugih tubularnih i šupljih organa uz nastanak ožiljaka vezivnog tkiva može uzrokovati njihovo sužavanje (stenoza) i širenje, pojavu jednostranih izbočina (divertikula), adhezija (sinehija), nepotpuno ili potpuno zarastanje (obliteracija) organa (šupljine srčane vrećice, pleuralne, peritonealne, zglobne šupljine, sinovijalne vrećice itd.)
Regeneracija jetre, bubrega, pluća, pankreasa i drugih endokrinih žlijezda odvija se na molekularnom, subćelijskom i ćelijskom nivou na osnovu obrazaca svojstvenih fiziološki regeneracija, sa velikim intenzitetom. Reparativni regeneracija distrofno izmijenjenih parenhimskih organa karakterizira usporavanje brzine regeneracije, ali kada se eliminira djelovanje patogenog stimulusa, pod povoljnim uvjetima, brzina regeneracije se ubrzava i moguća je potpuna obnova oštećenog organa. Višestrukim biopsijama jetre visokoproduktivnih krava i nakon njihovog klanja utvrđeno je da je u organu sa metaboličkom patologijom (ketoza, osteodistrofija i druge bolesti), uz destruktivne promjene hepatocita, od samog početka bolesti, kompenzatorno-prilagodljiva. , procesi oporavka, što ukazuje na sposobnost tijela da mobilizira egzogene i rezervne hranjive tvari uz obnovu strukture i funkcije organa. Sa žarišnim ireverzibilnim oštećenjem (nekrozom) u parenhimskim organima, kao i sa njihovom djelomičnom resekcijom (od ograničene resekcije do uklanjanja 3/4 jetre, 4/5 štitne žlijezde i 9/10 korteksa nadbubrežne žlijezde), masa organa se može obnoviti prema vrsti regenerativne hipertrofije. Istovremeno, u očuvanom dijelu organa uočava se reprodukcija i povećanje volumena ćelijskih i tkivnih elemenata, a na mjestu defekta nastaje ožiljno tkivo ( nepotpuno oporavak).
Patološka regeneracija parenhimskih organa uočava se s različitim dugotrajnim, često ponavljanim oštećenjima (poremećaji cirkulacije i inervacije, izloženost toksičnim toksičnim tvarima, infekcije). Karakterizira ga atipična regeneracija epitelnog i vezivnog tkiva, strukturno restrukturiranje i deformacija organa, razvoj ciroze (ciroza jetre, pankreasa, nefrociroza, pneumociroza).
5. Proliferacija, regulacija upale, značaj i ishod upale
Proliferacija (od lat. proles - potomak, fero - nosim, stvaram) - završna faza upale sa obnavljanjem oštećenog tkiva ili stvaranjem ožiljka. U ovoj fazi upale, kao rezultat alternativnih i eksudativnih procesa, pod uticajem biološki aktivnih supstanci, stimulišu se anabolički procesi, umnožava se sinteza RNK i DNK u ćelijama, specifični enzimski i strukturni proteini, histiogene i hematogene ćelije: kambija diferenciraju se adventivne i endotelne ćelije, B - i T - limfoblasti i monoblasti, plazma ćelije i labrociti, fibroblasti, limfociti, histiociti i makrofagi, uključujući zrele makrofage ili epitelioidne ćelije, a sa nepotpunom fuzijom cilindričnog topila u zajedničku masu sa velikim brojem jezgara), najveće makrofage ili gigantske ćelije (Langhansove ćelije ili strana tela). Proliferirajući fibroblasti sintetiziraju glavne tvari vezivnog tkiva - tropokolagen (prekursor kolagena) i kolagen, pretvaraju se u zrele stanice - fibrocite.
Prilikom upale u procesu proliferacije dolazi do potpune ili nepotpune regeneracije ne samo vezivnog, već i drugih oštećenih tkiva, zamjenjuju se atrofirane i odumrle parenhimske stanice, integumentarni epitel, diferenciraju se novi sudovi, obnavljaju nervni završeci i nervne veze, kao i kao ćelije koje obezbeđuju lokalnu hormonsku i imunološku homeostazu.
Regulacija upale se vrši uz učešće medijatorskih, hormonskih, imunoloških i nervnih regulatornih mehanizama. Ćelijski ciklički nukleotidi igraju važnu ulogu u regulaciji medijacije. Ciklični gvanozin monofosfat (cGMP) u prisustvu dvovalentnih kationa (Ca ++, Mg ++) ubrzava oslobađanje medijatora, a ciklički adenozin monofosfat (cAMP) i faktori koji stimulišu sistem adenilat ciklaze (prostaglandin E, itd.) inhibiraju. oslobađanje medijatora. Antagonistički odnosi su takođe karakteristični za hormonsku regulaciju. Upalni odgovor pojačavaju somatotropni hormon hipofize (GH), deoksikortikosteron (retikularna zona) i aldosteron (glomerularna zona) korteksa nadbubrežne žlijezde, dok ga glukokortikoidi zone nadbubrežnog snopa oslabljuju. Holinergički spojevi (acetilholin i dr.) imaju proupalni učinak, koji ubrzavaju oslobađanje medijatora, i obrnuto, adrenergičke tvari (adrenalin i noradrenalin srži nadbubrežne žlijezde, odgovarajući nervni završeci), poput protuupalnih hormona, inhibiraju djelovanje medijatora.
Imunološki mehanizmi značajno utiču na tok i ishod upalnog odgovora. Uz visoku opću rezistenciju i imunobiološku reaktivnost, upalna reakcija se odvija uz dominaciju zaštitnih i adaptivnih procesa i potpuniju obnovu oštećenih tkiva. Međutim, uz produženu antigenu stimulaciju (senzibilizaciju) organizma, razvija se pojačana ili pretjerana upalna reakcija (alergijska ili imunološka upala). Stanje imunodeficijencije organizma sa smanjenjem aktivnosti zaštitnih mehanizama uzrokuje nepovoljan tok i ishod upalne reakcije.
ZnačenjeiExodusupala. Značaj upale za organizam određen je činjenicom da ova složena biološka reakcija, nastala u procesu duge evolucije, ima zaštitni i adaptivni karakter na djelovanje patogenih faktora. Upala se manifestira kao lokalni proces, ali se u isto vrijeme razvijaju i opće reakcije: tijelo mobilizira živčane i humoralne veze koje reguliraju tok upalne reakcije; metabolički procesi i promjena sastava krvi; funkcije nervnog i hormonskog sistema; telesna temperatura raste.
Prirodu i stepen ispoljavanja upalne reakcije određuju kako etiološki faktor tako i reaktivnost organizma, njegov imunitet i stanje nervnog sistema. Hormonski i drugi sistemi. Sa kojom je upala neraskidivo jedinstvo. Prilikom primarnog kontakta organizma sa normalnim imunološkim svojstvima sa patogenim stimulusom razvija se normergična upala, koja po manifestaciji odgovara jačini stimulusa. Uz višekratnu ili ponovljenu izloženost tijelu antigenom stimulusu (senzibilizacija), razvija se alergijska (hiperergijska) upala, koju karakteriziraju izraženi alterativni, eksudativni (reakcija preosjetljivosti neposrednog tipa) procesi.
U organizmu smanjene reaktivnosti i imunodeficijencije, oslabljenog ili jako osiromašenog, javlja se blaga upalna reakcija, hipoergijska upala ili je potpuno odsutna (negativna energija). Nedostatak odgovora u prisustvu urođenog ili stečenog imuniteta smatra se pozitivnom energijom. Ako se upala javlja kao posljedica kršenja normalnog tijeka imunoloških reakcija (s imunopatološkim reakcijama), onda govore o imunološkoj upali. Tin i priroda upale ovise o vrsti i starosti životinje.
Općenito je prihvaćeno da je upala relativno svrsishodna zaštitna i adaptivna reakcija, čiju biološku ulogu određuju ljekovite sile prirode, borba tijela sa štetnim patogenim podražajima. Prilagodljivi mehanizmi ove reakcije nisu dovoljno savršeni, upala može biti praćena nepovoljnim tokom i ishodom. Nastalu upalu treba liječiti.
Potpuno rješavanje upalnog procesa, povezanog s eliminacijom patogenog stimulusa, resorpcijom mrtvih tkiva i eksudata, karakterizira morfofunkcionalna restauracija (regeneracija) strukturnih tkiva upalnog procesa, povezana s eliminacijom patogenog stimulusa, resorpcijom mrtvih tkiva i eksudata, karakterizira morfofunkcionalna restauracija (regeneracija) strukturnih tkiva i ćelijskih elemenata i organa u području upale.
Nepotpuno rješavanje s nepotpunim oporavkom uočava se u slučajevima produžene perzistencije patogenog stimulusa u upalnim tkivima, u prisustvu velike količine eksudata (posebno gnojnog, hemoragičnog ili fibroznog), sa značajnim oštećenjima i u visokospecijaliziranim tkivima s posebnim ritmom. funkcionisanja (centralni nervni sistem, srčani mišić, veliki krvni sudovi, pluća), posebno kod slabih i iznemogavih životinja. Istovremeno se u žarištu upale primjećuju patološka stanja: atrofija, nekroza (uključujući precipitaciju soli), stenoza ili proširenje (ciste) kanala žlijezde, adhezije, adhezije, ožiljci vezivnog tkiva, žuljevi i drugi procesi koji deformiraju organ.
U bilo kojoj fazi upalnog procesa može se razviti strukturno-funkcionalna i imunološka insuficijencija upaljenog organa ili se može uočiti gubitak njegovih funkcija sa smrtnim ishodom. Posebnu opasnost predstavlja zapaljenje vitalnih organa (mozak i kičmena moždina, srce, pluća). U prisustvu opsežnih lezija razvija se traumatski ili bakterijsko-toksični šok, sepsa i trovanje toksikološkim produktima raspada mrtvog tkiva (autointoksikacija).
Klasifikacijaupala. Zasniva se na nizu principa.
I. U zavisnosti od etiološkog faktora, razlikuju se:
1) nespecifične, ili banalne (polietiološke);
2) specifična upala. Nespecifična upala je uzrokovana različitim biološkim, fizičkim i hemijskim faktorima, a specifična upala nastaje djelovanjem određenog ili specifičnog patogena (tuberkuloza, žlijezda, aktinomikoza itd.)
II. Prema dominaciji jedne od komponenti upalne reakcije, bez obzira na uzrok, razlikuju se:
1) alternativni (parenhimski);
2) eksudativni;
3) proliferativna (produktivna). U zavisnosti od prirode i drugih karakteristika, svaka vrsta se deli na oblike i tipove. Na primjer, eksudativna upala, ovisno o vrsti i sastavu eksudata, biva serozna (edem, vodenica, bulozni oblik), fibrinozna (krupozna, difteritična), gnojna (apsces, flegmon, empiem), hemoragična, kataralna (serozna, mukozna). , gnojni, deskvamativni, atrofični i hipertrofični katari), truli (gangrenozni, ihorični) i mješoviti (seropurulentni i dr.).
III. Prema toku, razlikuju se: akutna, subakutna i hronična upala.
IV. U zavisnosti od stanja reaktivnosti i imuniteta organizma razlikuju se upale: alergijske, hiperergijske (trenutne ili odgođene reakcije preosjetljivosti), hipoergijske, imune.
V. Prema prevalenciji upalne reakcije: fokalna, difuzna ili difuzna.
6. Gangrena i proliferativna upala
truo,gangrena,ichorous ( sa grčkog ichor - serum, ichor), upala. Riječ je o složenom toku bilo koje eksudativne upale sa truležnim propadanjem tkiva. Uočeno u organima u kontaktu sa spoljašnjom sredinom.
Razlozi povezani su s razvojem nekroze tkiva u žarištu upale i prodiranjem truležne mikroflore u njih. Tome doprinose slučajni ulazak stranih predmeta u otvorene organe, aspiracija povraćanja u pluća, nepravilna primjena ljekovitih supstanci, upotreba nedovoljno obrađenih instrumenata i kršenje drugih sanitarnih pravila.
Patogeneza. Određuje se prisustvom mrtvih tkiva u žarištu upale i reprodukcijom truležne mikroflore. Životinje sa oslabljenim općim otporom i stanjem imunodeficijencije predisponirane su za tako kompliciranu upalu.
makroskopskipromjene. Karakterizira ih prisustvo truležnog (gangrenoznog, ihornog) raspadanja tkiva i ihorične mase u lumenu trbušnog organa. Upaljeno žarište, a ponekad i velika područja organa (maternica, mlečna žlezda) su crno-smeđe ili sivo-zelene boje, specifičan miris raspadnutog tkiva natopljenog ihoričnom tečnošću, ponekad sa mjehurićima gasa kada se unese anaerobna mikroflora (gas gangrena). Mikroskopskim pregledom zahvaćenog organa utvrđuje se prisustvo karakterističnih znakova eksudativnog organa, utvrđuje se prisustvo karakterističnih znakova eksudativne upale, komplikovane progresivnom nekrozom, prisustvo kolonija mikroorganizama i krvnih pigmenata u mrtvim tkivima. Demarkaciona upala je obično blaga. Većina leukocita sa znacima kariopiknoze, reksisa i lize.
Gnojna upala dovodi do razvoja sepse ili autointoksikacije sa smrtnim ishodom.
Poliferativnovrstuupala
Poliferativno ( produktivan ) upala . Karakterizira ga prevladavanje proliferacije (od lat. Proles - potomak, potomstvo, fero - nosim), odnosno reprodukcije, ćelijskih elemenata, manje izraženih i eksudativnih promjena. Produktivni proces (od latinskog producere - proizvoditi) sa neoplazmom ćelijskih elemenata odvija se u sljedećim oblicima: intersticijska (intersticijska) upala i granulomatozna upala.
Srednji ( međuprostorni ) upala karakterizira pretežno formiranje difuzne proliferacije stanica u stromi organa (jetra, bubrezi, pluća, miokard, itd.) sa manje izraženim distrofičnim i nekrotskim promjenama u parenhimskim elementima.
Slični dokumenti
Zadaci sa kojima se suočavaju stručnjaci u osiguravanju produktivnosti domaćih životinja i prevenciji njihovih bolesti. Sistemi za držanje goveda. Higijena ćelijskog sadržaja pilića. Kastracija domaćih životinja.
test, dodano 17.09.2012
Anamnestički i klinički podaci. Analiza uslova za držanje svinja u ratarskoj i seljačkoj privredi, ishrana životinja. Rezultati eksternog, proučavanja unutrašnjih organa zauški. Glavne patološke dijagnoze, uzroci uginuća životinje.
izvještaj, dodano 25.04.2012
Postupak i faze veterinarsko-sanitarnog pregleda mesa prisilno zaklanih životinja u slučaju trovanja, osobine i značaj. Klasifikacija mesa u zavisnosti od stepena toksičnosti, mogućnosti njegove upotrebe. Sprovođenje forenzičke veterinarske obdukcije.
test, dodano 27.04.2009
Zarazne bolesti domaćih životinja i ptica. Morfologija i hemijski sastav virusa pangolina, klinički znaci bolesti. Alimentarni i respiratorni putevi infekcije životinja, patološke promjene i diferencijalna dijagnoza.
seminarski rad, dodan 11.12.2010
Sastavljanje akta sudsko-veterinarske obdukcije prasadi. Sprovođenje spoljašnjeg i unutrašnjeg pregleda leša, postavljanje dijagnoze. Otkrivanje okolnosti iz kojih je životinja pala, da li ju je bilo moguće spasiti. Metode prevencije otkrivene bolesti.
seminarski rad, dodan 19.08.2010
Pojam i glavni sadržaj obdukcionog nalaza, postupak za njegovu pripremu, vrste pregleda: eksterno, interno. Kliničko-anatomska analiza dijagnostičkog slučaja bolesti. Redoslijed i principi konačne dijagnoze.
izvještaj o praksi, dodan 13.04.2014
Glavni sistemi držanja domaćih životinja i njihove karakteristike. Higijena držanja svinja, ovaca, konja i živine. Sanitarno-higijenski zahtjevi za lokaciju za izgradnju stočarskih farmi i kompleksa.
kontrolni rad, dodano 02.08.2015
Veterinarske usluge za stočarstvo u okrugu Mostovsky Krasnodarskog teritorija. Karakteristike mjesta obdukcije leševa i njihovo odlaganje. Analiza dijagnostičkog slučaja eimerioze. Protokol za patoanatomsku obdukciju pačeta.
seminarski rad, dodan 19.08.2010
Principi organizacije veterinarskog poslovanja. Formiranje stočarske industrije u XIX i početkom XX veka. Tempo razvoja stočarstva. Obuka veterinarskih specijalista prema tipu internata Khoroshevskaya. Uspostavljanje veterinarske edukacije.
sažetak, dodan 04.09.2012
Pothranjenost kao glavni uzrok metaboličkih poremećaja kod domaćih životinja. Pojava rahitisa zbog kršenja metabolizma minerala i vitamina u tijelu. Simptomi i tok bolesti, njena dijagnoza i liječenje.
patološka anatomija, patološka morfologija, nauka o razvoju strukturnih promjena u bolesnom organizmu. U užem smislu, pod patološka anatomija razumiju proučavanje makroskopskih promjena u tijelu, za razliku od patološke histologije i patološke citologije, koje otkrivaju patološke procese mikroskopom i histohemijskim pregledom. kao akademska disciplina patološka anatomija dijele se na opću patologiju koja proučava vrste patoloških procesa bez obzira na etiologiju bolesti, vrstu životinje i zahvaćeni organ (nekroza, distrofija, upala itd.), organopatologiju koja proučava iste procese ovisno o njihovoj lokalizacija i posebna patologija koja proučava složene promjene u datoj bolesti. Organopathology i posebna patološka anatomija ponekad kombinovani u privatnu patološku anatomiju. Izvori materijala za proučavanje patološke anatomije - obdukcija, biopsija, organi eksperimentalnih životinja. patološka anatomija je usko povezana sa patološkom fiziologijom, zajedno sa kojom čini nauku o bolesnom organizmu - patologiju, koja je temelj medicinskih i veterinarskih nauka.
Pojava patološke anatomije povezana je s razvojem anatomije i fiziologije. Osnivač patološke anatomije je italijanski lekar G. Morgagni (1682-1771), koji je povezivao bolesti sa anatomskim promenama na organima. Sredinom XIX veka. nastala je ćelijska patologija (R. Virchow), koja je odredila bolne promjene na nivou ćelija i tkiva. patološka anatomijaživotinje su se počele ubrzano razvijati od 2. polovine 19. stoljeća. U inostranstvu istaknuti naučnici iz oblasti veterinarske patološke anatomije: u Nemačkoj - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; u Rumuniji - V. Babeš; u Mađarskoj - F. Gutira, I. Marek i dr. Početak razvoja veterinarske patološke anatomije u Rusiji postavili su radovi I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari. Najveći sovjetski veterinarski patolozi su K. G. Bol, N. D. Ball i njihovi brojni studenti - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak, itd.
patološka anatomijaživotinje se razvijaju kao nauka, jedna sa patološkom ljudskom anatomijom. Radovi sovjetskih patologa proučavali su morfološke promjene i njihov razvoj kod većine bolesti poljoprivrednih, domaćih životinja, komercijalnih sisara, ptica i riba, što je važno za razumijevanje suštine bolesti, njihovu dijagnozu i ispitivanje djelotvornosti terapijskih mjera. Veterinarski patolozi posebnu pažnju posvećuju proučavanju patomorfogeneze zaraznih bolesti životinja, posebno virusnih, malignih tumora i metaboličkih bolesti; dinamiku reparativnih procesa, uzimajući u obzir fiziološki status životinja; embrionalna patologija kod raznih životinjskih vrsta; morfologija općih patoloških procesa na molekularnom i submolekularnom nivou itd.
Materijal i metode istraživanja
U patološkoj anatomiji koriste se sljedeći materijali i metode istraživanja: obdukcija, patomorfološki pregled leševa i organa prisilno zaklanih životinja, metode biopsije pri operativnim zahvatima i eksperimentalni.
Autopsija leševa je glavna metoda istraživanja.
Metoda biopsije je uzimanje patološkog materijala (biopsija) tokom života i njegovo proučavanje.
Eksperimentalna metoda je dobivanje modela bolesti u eksperimentu radi proučavanja dinamike morfogeneze patološkog procesa ili evaluacije novih terapijskih ili preventivnih mjera.
Metode istraživanja dijele se na makroskopske (vizualne) i mikroskopske.
Šema za opisivanje kompaktnih organa (jetra, bubrezi, pluća, slezena, itd.):
Veličina (volumen, težina) određena je stanjem rubova, napetosti kapsule i oticanjem parenhima iz odrezane kapsule ili rezultatima mjerenja i vaganja;
Oblik (opći izgled i obris, omjer dijelova prirode rubova: oštar, tup, zaobljeni);
Površina (boja, prozirnost, stepen ispunjenosti krvnih sudova, vlažnost površine, oblik površine, kote i udubljenja, sjaj, zamućenost, naslaga);
Konzistentnost (organ u cjelini, pojedinačni dijelovi mjesta ili gnijezda);
Pogled na površinu reza (crtež strukture, priroda tekućine koja teče).
Šema za opisivanje trbušnih organa (želudac, crijeva, itd.):
Položaj organa (normalan ili pomaknut);
vrijednost;
Sluzokoža (debljina, vrsta, boja, priroda tajne).
Stanje submukoznog sloja, mišićne i serozne membrane.
Šema za opisivanje seroznih šupljina (abdominalne, torakalne i srčane membrane):
Položaj organa u šupljini (normalan ili pomaknut);
Strani sadržaj (količina, prozirnost, boja, miris, sastav);
Serozne membrane - peritoneum, pleura, epi- i perikard (vlaga, suvoća, sjaj, boja, glatkoća, prisustvo prevlaka i adhezija).
Mikroskopske studije.
Pregled histoloških preparata pod mikroskopom:
Izrada histoloških rezova;
Pregled histoloških preparata pod mikroskopom.
Smrtne i postmortalne promjene u tijelu, njihova diferencijalna dijagnoza od intravitalnih promjena
Smrt kao biološki koncept je nepovratni prestanak metabolizma i vitalnih funkcija organizma. Zove se smanjenje intenziteta metabolizma i vitalne aktivnosti tijela do gotovo potpune suspenzije suspendovana animacija.
Smrt je neizbježan kraj prirodnog životnog ciklusa svakog organizma. Sa početkom smrti, živi organizam se pretvara u mrtvo tijelo, odnosno leš.
Životni vijek životinja različitih vrsta je različit i ovisi o prirodnim (filogenetskim, nasljednim) osobinama i uvjetima postojanja.
Etiologija smrti
Prirodna, ili fiziološka, smrt tijela nastaje u ekstremnoj starosti kao rezultat njegovog postepenog trošenja i habanja. Postoje različite teorije starenja i smrti: imunološka teorija i teorija somatskih mutacija, teorija autointoksikacije, teorija poremećaja neuroendokrine regulacije sa smanjenjem efikasnosti induktivne sinteze enzima i razvojem ireverzibilnih metaboličkih abnormalnosti.
Međutim, više životinje umiru mnogo ranije od svog prirodnog fiziološkog životnog vijeka zbog bolesti, nemogućnosti dobivanja hrane ili vanjskog nasilja.
Smrt od izloženosti patogenim uzrocima (egzogeni ili endogeni agresivni podražaji) je patološka (prerana). Nenasilan je i nasilan. Razlikovati nenasilni obična uginuća od bolesti sa klinički izraženom manifestacijom i iznenadna smrt (iznenadna) bez vidljivih preteča uginuća, koja je nastupila neočekivano kod naizgled zdravih životinja.
Nasilna smrt(nenamjerno ili namjerno) promatra se kao rezultat takvih radnji (nenamjernih ili namjernih) kao što su ubistvo ili ubistvo, smrt od raznih vrsta ozljeda (na primjer, ozljeda na radu), nesreće (transportna nesreća, udar groma, itd.).
Proces smrti (tanatogeneza)
Uobičajeno se dijeli na tri perioda: agonija, klinička (reverzibilna) i biološka (nepovratna) smrt.
Agonija – proces od početka umiranja do kliničke smrti – može trajati od nekoliko sekundi do jednog dana ili više. Klinički znaci agonije povezani su sa dubokom disfunkcijom produžene moždine, nekoordiniranim radom homeostatskih sistema u terminalnom periodu (aritmija, slabljenje pulsa, konvulzije nalik na borbu, paraliza sfinktera). Čula mirisa, ukusa i na kraju, ali ne i najmanje važno, sluh se postepeno gube.
Kliničku smrt karakterizira reverzibilni prestanak vitalnih tjelesnih funkcija, respiratorni i cirkulatorni zastoj. Određuje se primarnim kliničkim znacima smrti: posljednja sistola srca, nestanak bezuvjetnih refleksa (određenih od strane zjenice), odsutnost indikatora encefalograma. Ovo odumiranje vitalne aktivnosti organizma je reverzibilno u normalnim uslovima u roku od 5-6 minuta (vreme tokom kojeg ćelije kore velikog mozga mogu ostati održive bez pristupa kiseoniku). Na niskim temperaturama, vrijeme doživljavanja moždane kore se povećava na 30-40 minuta (rok da se ljudi vrate u život kada su u hladnoj vodi). U terminalnim stanjima (agonija, šok, gubitak krvi i sl.) i kliničkoj smrti koristi se niz mjera reanimacije za obnavljanje rada srca, pluća i mozga.
Biološka smrt je nepovratni prestanak svih vitalnih funkcija tijela uz postupno odumiranje stanica, tkiva i organa. Nakon prestanka disanja i cirkulacije krvi, prve umiru nervne ćelije centralnog nervnog sistema, zatim ćelije endokrinih i parenhimskih organa (jetra, bubrezi). U drugim organima i tkivima (koža, srce, pluća, skeletni mišići itd.) proces umiranja traje nekoliko sati ili čak dana, ovisno o temperaturi okoline i prirodi bolesti. Za to vrijeme, unatoč razaranju ultrastrukture stanica, očuvana je opća struktura mnogih organa i tkiva, što omogućava utvrđivanje prirode intravitalnih patoloških promjena i uzroka smrti tijekom obdukcije i anatomskog pregleda. Srčani i respiratorni zastoj su najbliži znakovi smrti. Tanatologija, koja je dovela do srčanog i respiratornog zastoja, su odlučujući znakovi smrti.
Utvrđivanje uzroka smrti je odgovornost ljekara, uključujući patologe i sudske stručnjake. Razlikujte glavne (odlučujuće) i neposredne (približne) uzroke smrti. Osnovni uzrok je osnovna bolest i drugi gore navedeni uzroci koji sami po sebi ili putem komplikacija uzrokuju smrt životinje. Neposredni uzroci koji se odnose na mehanizam smrti (tanatogeneza) povezani su sa prestankom funkcija glavnih organa koji određuju vitalnu aktivnost organizma. tu spadaju: paraliza srca, paraliza respiratornog centra i opšta paraliza centralnog nervnog sistema (prestanak moždane aktivnosti). donosi se zaključak o određujućim znacima smrti.
Nakon početka biološke smrti razvijaju se sekundarne i tercijarne postmortemske fizičke i kemijske promjene (primarni znaci smrti uključuju simptome kliničke smrti). Sekundarni znaci smrti su promjene povezane sa zastojem cirkulacije i prestankom metabolizma: hlađenje leša, ukočenost, kadaverično sušenje, preraspodjela krvi, kadaverične mrlje. Tercijarni znaci se javljaju u vezi sa kadaveričnom razgradnjom.
Hlađenje leša
Nakon smrti na lešu se razvijaju promjene koje se nazivaju postmortem promjene. Nakon uginuća životinje, temperatura leša se relativno brzo u određenom nizu hladi na temperaturu okoline.Pre svega se hlade uši, koža, udovi, glava, zatim trup i unutrašnji organi. Brzina hlađenja leša zavisi od temperature okoline, vlažnosti vazduha i brzine njegovog kretanja, težine i debljine uginule životinje, kao i prirode bolesti i uzroka uginuća.
Na vanjskoj temperaturi od +18°C, hlađenje je 1°C na sat. Ako je životinja umrla od zarazno-toksičnih bolesti (sepsa, antraks) ili s dominantnom lezijom centralnog nervnog sistema, prisustvom konvulzija (bjesnilo, tetanus, ozljeda mozga, sunčani i toplotni udar, trovanje strihninom itd.), tada nakon smrti leš se zagreva na 42°C, a zatim se brzo hladi na 2°C na sat.
Hlađenje leševa mršavih životinja, mladih životinja ubrzava se tokom krvarenja. Kod brojnih bolesti, tjelesna temperatura pada i prije nego što nastupi smrt. Na temperaturi okoline od oko 18°C dolazi do potpunog hlađenja u leševima malih životinja (svinje, ovce, psi) nakon oko 1,5-2 dana, a kod velikih životinja (goveda, konji) - nakon 2-3 dana.
Stepen kadaveričnog hlađenja određuje se dodirom, a po potrebi se mjeri i termometrom. Njegova definicija omogućava procjenu približnog vremena uginuća životinje, što je od praktične važnosti u forenzičkim veterinarskim obdukcijama i služi kao jedan od dijagnostičkih znakova.
Rigor mortis
Ovo stanje se izražava postmortalnim zbijanjem skeletnih, srčanih i očnih mišića, mišića vrata i, s tim u vezi, nepokretnošću zglobova i neprirodnim položajem vrata. U ovom slučaju, leš je fiksiran u određenom položaju.
Rigor mortis je povezan sa biohemijskim procesima u mišićnom tkivu. Glikogen u njima se razgrađuje stvaranjem mliječne kiseline. S tim u vezi dolazi do omekšavanja mišićnog tkiva. Kako se mliječna kiselina nakuplja u mišićima, mišići očvršćavaju, a zglobovi postaju nepokretni. Potrebno je razlikovati ukočenost od intravitalnih konvulzija. Kada se ud izvuče iz leša ili se ukočenost nasilno slomi, ud ili glava se vraćaju u prvobitni položaj. Kod ukočenosti, ovi dijelovi tijela se ne vraćaju u prvobitno stanje.
Rigor mortis takođe utiče na mišiće unutrašnjih organa. U srčanom mišiću može doći do izražaja već nakon 1-2 sata. nakon smrti.
Vrijeme nastanka, trajanje i intenzitet rigor mortis zavise od in vivo stanja organizma, prirode bolesti, uzroka smrti i uslova okoline. Rigor je jako izražen i brzo se javlja kod leševa velikih životinja sa dobro razvijenom muskulaturom, ako dođe do smrti pri teškom radu, od teškog gubitka krvi, sa konvulzijama (na primjer, kod tetanusa, bjesnila, trovanja strihninom i drugim nervnim otrovima) . Kod povreda i krvarenja u mozgu dolazi do smrtonosnog dejstva elektriciteta, brzog ukočenosti svih mišića (kadaverični grč). Naprotiv, ukočenost počinje sporo, slabo je izražena ili se ne javlja kod životinja sa slabo razvijenom muskulaturom i kod novorođenčadi hipotrofičara, mršavih ili mrtvih od sepse (npr. antraks, erizipel, itd.), kod onih koji su bolestan dugo vremena. Distrofalno izmijenjeni skeletni mišići i srčani mišići također prolaze kroz slabu ukočenost, ili se uopće ne javlja.
Niska temperatura i visoka vlažnost okoline usporavaju razvoj ukočenosti, a visoka temperatura i suv vazduh ubrzavaju njen razvoj i uništavanje.
U dijagnostičkom smislu, brzina i stepen razvoja rigor mortis nam omogućavaju da procenimo približno vreme smrti, moguće uzroke, okolnosti i okruženje u kojem je smrt nastupila (držanje leša).
kadaverično isušivanje
Povezan je sa prestankom vitalnih procesa u tijelu i isparavanjem vlage s površine leša. Prije svega, primjećuje se isušivanje sluznice i kože. Sluzokože postaju suhe, guste, smeđe boje. Sa sušenjem je povezano zamućenje rožnjače. Na koži se pojavljuju suhe sivo-smeđe mrlje, prvenstveno na bezdlakim mjestima, na mjestima maceracije ili oštećenja epiderme.
Postmortem isušivanje se mora razlikovati od intravitalne dehidracije tijela, koja se često razvija kao posljedica dijareje ili gladovanja vodom. Kod postmortem sušenja, suhoća se uočava samo na vidljivim sluzokožama, mišićima i drugim površinama tijela, međutim, serozni integumenti trbušne šupljine i drugih šupljina su vlažni, sjajni, a u tijelu je mala količina tekućine. šupljine. Kod dehidracije, vanjski znakovi isušivanja nalaze se u kombinaciji sa suhoćom seroznog integumenta šupljina i odsutnošću tekućine u njima.
Zgrušavanje krvi nakon smrti
Do preraspodjele krvi dolazi nakon smrti kao rezultat postmortalne kontrakcije mišića srca i arterija. Ovo uklanja krv iz srca. Srce, posebno lijeva komora, postaje zategnuto i stegnuto, arterije su gotovo prazne, a vene, kapilari, a često i desno srce (kod asfiksije) su preplavljene krvlju. Srce sa distrofičnim promjenama u mišićima ne podliježe mortisu ili je slabo izraženo. U tim slučajevima srce ostaje opušteno, mlohavo, sve njegove šupljine su ispunjene krvlju. Tada se krv, zbog fizičke gravitacije, kreće do donjih dijelova tijela i organa. S razvojem hipostatske hiperemije u venama i šupljinama desne polovine srca dolazi do zgrušavanja krvi zbog postmortalnih promjena fizičkog i kemijskog stanja. Postmortalni krvni ugrušci su crveni ili žuti ili sivi u dugom agonalnom stadiju. Elastični su glatke površine, lako se skidaju sa krvnih žila, ponavljajući strukturu šupljine u kojoj leže, za razliku od intravitalnih tromba koji su suhi, lomljivi, a glavica je čvrsto povezana sa intimom krvnih žila. Kada se uklone, formiraju se defekti u intimi krvnih žila.
mrtvačke mrlje
Nastaju u vezi sa preraspodjelom i promjenama u fizičko-hemijskom stanju krvi u lešu. Pojavljuju se 1,5-3 sata nakon smrti i do 8-12 sati su u dvije faze: hipostaza i imbibicija. Hipostaza je nakupljanje krvi u žilama donjih dijelova leša i unutarnjih organa, stoga se razlikuju vanjske i unutrašnje hipostaze. U ovoj fazi kadaverične mrlje su tamnocrvene boje s plavičastom nijansom, nisu jasno izražene, blijede kada se pritisnu, a na površini reza pojavljuju se kapi krvi. Kada se položaj leša promijeni, mrlje se mogu pomjeriti. Kadaverozne mrlje su dobro izražene kod uginuća od gušenja, kod pletoričnih životinja i kod drugih bolesti sa općom venskom kongestijom, kada se krv ne zgrušava. Kod anemije, iscrpljenosti i nakon klanja sa iskrvavljenjem, hipostaze se ne stvaraju. U pravilu se javljaju na strani na kojoj leš leži. Kadaverične mrlje se moraju razlikovati od intravitalnih modrica i poremećaja cirkulacije. Mrtvačke mrlje nemaju oštro definirane granice, kao da nestaju. Prilikom rezanja izlazi tkivna tečnost, a ne krv. Kod intravitalnih modrica epitel kože je donekle natečen; kada se posječe, možete vidjeti malu količinu krvi u tkivima. Kadaverične hipostaze se u pravilu nalaze na strani na kojoj leš leži i razlikuje se difuzno crveno obojenje tkiva, uz hiperemiju, tkiva su nešto otečena i vidljiva je mreža krvnih žila preplavljenih krvlju.
Faza upijanja
Počinje formiranjem kasnih mrtvih mrlja nakon 8-18 sati ili kasnije - do kraja prvog dana nakon smrti, ovisno o temperaturi okoline i intenzitetu kadaverične dekompozicije. U vezi s postmortem hemolizom, mjesta ranih mrtvih mrlja su zasićena hemoliziranom krvlju koja difundira iz krvnih žila. Postoje kasne kadaverične mrlje, odnosno kadaverična imbibicija. Ove mrlje imaju ružičasto-crvenu boju, ne mijenjaju se kada se pritisnu prstom, promjena položaja leša ne uzrokuje njihovo pomicanje. U budućnosti mrtve mrlje dobivaju prljavo zelenu boju zbog raspadanja leša.
Kadaverične mrlje mogu poslužiti kao dijagnostički znak bolesti, odsustvo krvarenja tokom klanja u agonalnom stanju, ukazuju na položaj leša u trenutku smrti. Na površini kože otkrivaju se vanjske kadaverične mrlje. Kod životinja s pigmentiranom kožom i gustom dlakom one se određuju stanjem potkožnog tkiva nakon uklanjanja kože.
kadaverična dekompozicija
Povezano sa procesima autolize i truljenja leša.
Ovaj proces se razvija odmah nakon smrti životinje, ali ne istovremeno u različitim organima i tkivima, već kako se strukturni elementi uništavaju. Brzina i stepen razvoja kadaverične autolize zavise od broja i funkcionalnog stanja odgovarajućih organela u ćelijama, količine proteolitičkih i drugih enzima u organima, debljine životinje, prirode bolesti i uzroka uginuća. , trajanje atonalnog perioda i temperatura okoline. U mozgu i kičmenoj moždini, žljezdanim organima (jetra, gušterača, bubrezi, sluzokoža gastrointestinalnog trakta, nadbubrežne žlijezde) se javlja brže.
Gnojni enzimski procesi se brzo (do kraja prvog dana) pridružuju obdukcijskoj autolizi zbog umnožavanja truležnih bakterija u crijevima, gornjim dišnim putevima, genitourinarnom traktu i drugim organima povezanim s vanjskom okolinom, te njihovim naknadnim prodiranjem u krv celog leša. Kao rezultat truljenja, ćelijski i tkivni elementi potpuno gube svoju strukturu.
Na kraju, kako se leševi raspadaju, konzistencija organa postaje mlohava, pojavljuje se pjenušava tekućina, a organi se pretvaraju u smrdljivu, prljavu, sivo-zelenu masu. Na kraju raspadanja, organska materija leša prolazi kroz mineralizaciju i pretvara se u neorgansku materiju.
Potrebno je razlikovati postmortalnu autolizu tkiva od patološkog intravitalnog procesa. Mrtva tkiva u leševima životinja podležu autolizi pod uticajem probavnih sokova i enzima, posebno sluzokože probavnog trakta. Pojavljuju se postmortalne erozije i čirevi, sve do perforacije zida želuca ili crijeva. Za razliku od intravitalnih, oni se prikazuju kao defekt bez vaskularne reakcije na mjestu erozije ili ulkusa. Kada hrana ili izmet ispadnu kroz otvore oštećenih područja na seroznim membranama crijeva ili trbušnog zida, lako se ispiru vodom i ostaju sjajni bez promjene.
Kod intravitalne erozije (površinsko oštećenje sluznice) ili čireva (duboko oštećenje zidova do seroznih integumenata), u pravilu su dno i rubovi neravni, natečeni, crvenili. Kada hrana ili izmet ispadnu kroz perforirani čir u trbušnu šupljinu, to uzrokuje upalu seroznih šupljina. Hrana ili izmet se teško ispiraju iz seroznih šupljina; kada se uklone, ostaje gruba, upaljena površina.
Postmortem nadutost zbog umnožavanja mikroflore nakon uginuća životinje mora se razlikovati od intravitalne nadutosti (timpanija, nadutost, akutna dilatacija). Kod postmortalnog oticanja želuca, crijeva, krvni sudovi seroznog integumenta su preplavljeni zgrušanom krvlju i nema preraspodjele krvi u tijelu.
Kod intravitalnog otoka, krv iz žila seroznog integumenta želuca, crijeva je istisnuta, blijeda su. Osim toga, dolazi do preraspodjele krvi u lešu životinje: hiperemija kože donjih dijelova tijela, vidljive sluznice, anemija jetre i slezene, plućni edem, praćen pjenastim iscjetkom iz nosa. i oralni otvori.
Postmortalna ruptura organa ili tkiva mora se razlikovati od intravitalne, pri čemu su ivice rupture ujednačene, nema krvarenja. In vivo - rubovi jaza su natečeni, neravni, zasićeni krvlju i uvijek postoji određena količina zgrušane krvi.
test pitanja
- Šta znate o životnom vijeku različitih životinjskih vrsta?
- Koje su teorije starenja i smrti?
- Koja je prihvaćena klasifikacija uzroka smrti i faza tanatogeneze?
- Koji su neposredni i određujući znaci smrti?
- Kako razlikovati intravitalne ozljede od postmortem?
- Na osnovu čega se donose zaključci o uzrocima uginuća životinja?
- Kakav je značaj atonalnih i kadaveričnih promjena u patoanatomskoj dijagnostici i sudsko-veterinarskom pregledu?