En adaptiv respons på stress ledsaget av tårer kalles. Akutt reaksjon på stress - affektiv sjokkreaksjon på alvorlig psykotraume

Typer stress er delt inn etter grad av påvirkning på den enkelte, hver type kan ha både positive og negative effekter. Den traumatiske faktoren forårsaker visse reaksjoner på det følelsesmessige og fysiske nivået. Stressatferd avhenger av personlige egenskaper, hver enkelt oppfører seg forskjellig under stressende og ekstreme forhold. La oss se på hovedproblemene ved menneskelig respons på stress.

Hva er typer stress

Stress oppstår når tilstander truer menneskekroppen og psyken. Det finnes følgende typer negative uttrykk:

Ovennevnte traumatiske faktorer forårsaker visse typer reaksjoner hos mennesker som er mottakelige for dem. De har etablerte symptomer og tegn.

Typer reaksjoner

Stressfaktorer utløser en rekke emosjonelle og fysiske reaksjoner i kroppen.

Typer emosjonelle reaksjoner:

• aggresjon;
• regelmessig;
• uten grunn;
• harme, tårefullhet, selvmedlidenhet;
• panikkanfall, følelse av frykt;
• søvnvansker.

Følelser kan endre seg, en langvarig opplevelse har den mest negative effekten på psyken, tilstanden blir til depresjon, apati, symptomer på nevrose vises. Vellykket oppløsning av kortsiktig lindrer følelsesmessige manifestasjoner, men noen typer stress krever hjelp fra en spesialist.

Typer fysiske reaksjoner:

• hodepine;
• utmattelse;
• smerter i brystet;
• tørr i munnen;
• problemer med mage-tarmkanalen;
• økt eller redusert appetitt;
• tics, stamming.

Hvis nødtrusselen forsvinner, går de fysiologiske manifestasjonene tilbake til det normale. Ved langvarig stressfaktor blir symptomene kroniske, sykdommer utvikles.

Personlige egenskaper og reaksjoner

Typer respons på en traumatisk faktor er rent individuelle og avhenger av individets egenskaper. Temperamentet, personens karakter, nivået på selvtillit og foreldrenes holdninger betyr noe.

Det finnes en rekke studier som setter en sammenheng mellom temperament og typer reaksjoner på en kritisk situasjon.

Like viktig for manifestasjonen av emosjonelle reaksjoner under stress er nivået av selvtillit. Undervurdering av seg selv, mangel på tillit til ens evner øker tilstanden av angst og panikk i anspente livsøyeblikk. Det er bevis på at negativ selvtillit påvirker gjennomføringen av eksamener, studentene takler ikke den spennende belastningen, får lave skårer.

Reaksjonstypene under stress påvirkes av foreldrenes holdninger. Noen psykologer hevder at en person tegner et oppførselsscenario med en traumatisk faktor fra foreldrene sine.

Barnet absorberer foreldreeksempler, og gjentar dem så ubevisst i voksen alder.

Så en person vil stille svelge klager under stress, en annen vil ty til alkohol, den tredje vil begynne å lete etter en måte å optimalisere. Du kan forstå livsscenarioet ved hjelp av en psykolog eller med uavhengig analyse.

Måter å reagere på stress

Folk er også forskjellige i hvordan de reagerer på stressfaktorer. Det er flere kategorier av reaksjoner.

1. "Stresskanin". I dette tilfellet opplever en person passivt en traumatisk situasjon. Han har ikke krefter til å aktivere, han gjemmer seg for problemer.
2. "Stressløve". En person med denne manifestasjonen reagerer voldsomt, sint og uttrykksfullt på stressende hendelser.
3. "Stressokse". Metoden innebærer en type reaksjon på grensen av ens mentale, emosjonelle og fysiske evner. En slik person kan leve og jobbe lenge i en traumatisk situasjon.

Stressfaktoren forårsaker ulike følelsesmessige manifestasjoner, de påvirker den fysiske og mentale tilstanden til en person. Psykologer legger merke til at negative stimuli faktisk kan eksistere, for eksempel skilsmisse, men også være langsøkt. Konstruerte situasjoner inkluderer reaksjoner på en bestemt oppførsel til andre. Stressreaksjonen manifesterer seg avhengig av type personlighet, foreldrenes holdninger. Responsen er påvirket av karaktertrekk og temperament.

Federal Agency for Education

Statens utdanningsinstitusjon

Volgograd statlige pedagogiske universitet

Institutt for morfologi, menneskelig fysiologi og medisinske og pedagogiske disipliner

Test

på fysiologien til høyere nervøs aktivitet

og sensoriske systemer

« Understreke. Adaptive reaksjoner av kroppen

Volgograd 2009

1. Stress og dets funksjoner.

2. Typer stress: fysiologisk og psykologisk stress (informasjonsmessig og emosjonelt), deres egenskaper.

3. Grunnleggende konsepter til G. Selye om stress.

4. Moderne studier av stress. Teori om nevrale og endogene

stressregulering.

5. Ikke-spesifikke beskyttende og adaptive reaksjoner:

a) endringer i metabolisme og energi

b) en endring i funksjonstilstanden til de vegetative systemene i kroppen. Verdien av uspesifikke beskyttende og adaptive reaksjoner av kroppen.

6. Kjennetegn på spesifikke adaptive reaksjoner av organismen (som eksempel på stressende påvirkning).

7. Mekanismen for utvikling av uspesifikke og spesifikke beskyttende og adaptive reaksjoner.

8. Essensen av forbedring av adaptive fysiologiske mekanismer.

9. Effekt av stress på ytelse, kognitive og integrative prosesser.

1. Stress (Stressreaksjon) (fra engelsk stress - spenning, trykk, trykk) - en ikke-spesifikk (generell) reaksjon fra kroppen på en påvirkning (fysisk eller psykologisk) som bryter med homeostasen, samt den tilsvarende tilstanden av nervesystemet i kroppen (eller kroppen generelt). I medisin skilles fysiologi, psykologi, positive (eustress) og negative (distress) former for stress. Tildel nevropsykiske, termiske eller kalde, lette, menneskeskapte og andre påkjenninger.

I moderne litteratur refererer begrepet "stress" til et bredt spekter av fenomener fra uheldige effekter på kroppen til gunstige og ugunstige reaksjoner av kroppen, både under sterke, ekstreme og vanlige effekter.

Forfatteren av begrepet stress, Hans Selye, definerer: "Stress er en organisk, fysiologisk, nevropsykisk lidelse, nemlig en metabolsk lidelse forårsaket av irriterende faktorer." Hans begrep om stress er identisk med en endring i funksjonstilstanden som tilsvarer oppgaven som kroppen løser. I følge G. Selye betyr "fullstendig frihet fra stress død", selv i en tilstand av fullstendig avslapning, opplever en sovende person noe stress, mens nød er stress som er ubehagelig og skader kroppen.

Opprinnelig betraktet Selye stress utelukkende som et destruktivt, negativt fenomen, men senere skriver Selye "Stress er kroppens ikke-spesifikke respons på enhver etterspørsel som stilles til den. ….Fra stressresponsens synspunkt spiller det ingen rolle om situasjonen vi står overfor er hyggelig eller ubehagelig. Det som betyr noe er intensiteten av behovet for omstrukturering eller tilpasning” (G. Selye, “The Stress of Life”).

Denne forståelsen deles av forskere som skiller stress i ordets snever betydning som en manifestasjon av kroppens adaptive aktivitet under sterke, ekstreme effekter fra stress i ordets vid forstand, når adaptiv aktivitet oppstår under påvirkning av noen viktige faktorer. for kroppen.

Den biologiske funksjonen til stress - tilpasning. Den er designet for å beskytte kroppen mot truende, destruktive påvirkninger av ulike slag: fysisk, mental. Derfor betyr utseendet av stress at en person er involvert i en viss type aktivitet rettet mot å motstå de farlige påvirkningene han er utsatt for. Denne typen aktivitet tilsvarer en spesiell FS og et kompleks av ulike fysiologiske og psykologiske reaksjoner. Etter hvert som stress utvikler seg, endres FS og kroppens reaksjoner. Dermed er stress et normalt fenomen i en sunn kropp. Det bidrar til mobilisering av individuelle ressurser for å overvinne vanskelighetene som har oppstått. Det er en forsvarsmekanisme i det biologiske systemet. Stressproduserende faktorer kalles stressfaktorer. Skille fysiologiske og psykologiske stressfaktorer.

Fysiologiske stressfaktorer har en direkte effekt på kroppsvev. Disse inkluderer smerte, kulde, høy temperatur, overdreven fysisk aktivitet, etc.

Psykologiske stressfaktorer er stimuli som signaliserer den biologiske eller sosiale betydningen av hendelser. Dette er signaler om trussel, fare, angst, harme, behovet for å løse et komplekst problem.

2. I samsvar med to typer stressfaktorer er det fysiologisk stress og psykologisk. Sistnevnte er delt inn i informasjonsmessig og følelsesmessig.

Informasjonsstress oppstår i en situasjon med overbelastning av informasjon, når en person ikke takler oppgaven, ikke har tid til å ta de riktige beslutningene i nødvendig tempo, med høyt ansvar for konsekvensene av beslutningene som er tatt. Ved å analysere tekster, løse visse oppgaver, behandler en person informasjon. Denne prosessen avsluttes med en avgjørelse. Volumet av behandlet informasjon, kompleksiteten, behovet for å ta beslutninger ofte - alt dette utgjør informasjonsmengden. Hvis det overskrider evnene til en person med sin høye interesse for å gjøre dette arbeidet, snakker de om informasjonsoverbelastning.

følelsesmessig stress, som et spesielt tilfelle av psykologisk stress er forårsaket av signalstimuli. Det dukker opp i en situasjon med trussel, harme, etc., så vel som i forholdene i såkalte konfliktsituasjoner der et dyr og en person ikke kan tilfredsstille sine biologiske eller sosiale behov i lang tid. Universelle psykologiske stressfaktorer som forårsaker følelsesmessig stress hos en person er verbale stimuli. De er i stand til å ha en spesielt sterk og langvarig effekt (langtidsvirkende stressfaktorer).

3. Hovedbestemmelsene i G. Selyes konsept sier at som svar på handlingen av forskjellige i kvalitet, men sterke stimuli, utvikler det samme komplekset av endringer i kroppen som en standard, som karakteriserer denne reaksjonen, kalt det generelle tilpasningssyndromet (GAS). ), eller reaksjonen stress er en reaksjon på stress. Samtidig bør det legges spesiell vekt på det faktum at stress er en reaksjon på en stressor, en ekstrem stimulans, og ikke på noen stimulans generelt, at Selye kom til ideen om stress delvis fordi han la merke til vanlig tegn på en lang rekke sykdommer, dvs. i nødstilfeller for organismen. Selye, i de fleste av sine arbeider, sier at stress er en reaksjon på en sterk stimulans, men samtidig skiller han ikke tydelig mellom stimuli etter styrke. Dette fører til forvirring, til ideen om at stress er en generell ikke-spesifikk adaptiv respons på enhver stimulus. Et interessant spørsmål er hvilken egenskap ved stimuli som kan skape noe felles som respons på stimuli av ulik kvalitet, danne grunnlaget for en standard adaptiv respons? Kvalitet kan ikke være et slikt grunnlag, siden hver stimulans har sin egen kvalitet. Det generelle som kjennetegner virkningen av en lang rekke stimuli er mengden bestemt i forhold til de levende som graden av biologisk aktivitet. Irriterende stoffer av ulik kvalitet kan ha samme grad av biologisk aktivitet (samme mengde), og irriterende stoffer av samme kvalitet kan ha ulik grad av biologisk aktivitet (forskjellig mengde). Selvfølgelig motsier ideen om en rent kvantitativ måte å tilpasse seg uten å ta hensyn til de kvalitative egenskapene til stimuli også fakta. Imidlertid kan mengden, tiltaket være grunnlaget for generaliteten av reaksjonen til organismen til virkningen av stimuli av forskjellig kvalitet, grunnlaget for utviklingen i prosessen med evolusjon av biologisk hensiktsmessig kompleks, standardresponser av organismen. Mest sannsynlig er dette grunnlaget basert på et kvantitativt-kvalitativt prinsipp: som svar på virkningen av stimuli som er forskjellige i mengde, dvs. i henhold til graden av deres biologiske aktivitet, utvikles standard adaptive reaksjoner av kroppen, forskjellige i kvalitet. Med andre ord, de generelle adaptive reaksjonene til organismen som har utviklet seg i evolusjonsprosessen er ikke-spesifikke, og spesifisiteten, kvaliteten på hver stimulus er lagt over den generelle ikke-spesifikke bakgrunnen. Generelle adaptive reaksjoner er reaksjonene til hele organismen, inkludert alle dens systemer og nivåer. Disse reaksjonene til organismen er først og fremst preget av automatisme. Hvordan utføres denne automatiske selvreguleringen? Dette er komplekse beskyttelsesreaksjoner skapt i den lange evolusjonsprosessen. Den viktigste rollen i tilpasning tilhører sentralnervesystemet - det viktigste reguleringssystemet i kroppen. Hjernebarken med et system av analysatorer mottar informasjon fra omverdenen, subkortikale formasjoner av hjernen - fra det indre miljøet. Automatisk regulering av konstansen til det indre miljøet utføres hovedsakelig av den hypotalamiske regionen i hjernen, som er sentrum for integrering av den autonome delen av nervesystemet og det endokrine systemet - de viktigste utøvende leddene som implementerer påvirkningen av sentralnervesystemet på det indre miljøet i kroppen. Hypothalamus kombinerer de nervøse og humorale banene til automatisk regulering. Hypothalamus kan figurativt sammenlignes med en radarinstallasjon inkludert i systemet for selvregulering og automatisering av nevrohumorale-hormonelle prosesser som motstår dynamisk skiftende faktorer, ikke bare av det indre, men også av det ytre miljøet. Tilstedeværelsen av den nærmeste anatomiske og fysiologiske forbindelsen mellom hypothalamus og retikulær formasjon, som spiller en viktig rolle i implementeringen av generaliserte uspesifikke reaksjoner, indikerer også viktigheten av disse delene av hjernen i dannelsen av uspesifikke reaksjoner i kroppen.

I tillegg til fysiologiske, er psykologiske adaptive reaksjoner mulige som hjelper en person å tåle en stressfaktor. En person reagerer på handlingen til en stressor med angst, spenning og frustrasjon. Adaptive former for atferd er også en mekanisme for å tilpasse seg stress, og de fokuserer enten på å utføre en oppgave (angripende atferd, unngå stress, kompromittere atferd) eller på selvforsvar. I tabellen. Figur 9-1 presenterer alternativer for atferdsreaksjoner på stress.

Angst- en psykologisk reaksjon, uttrykt i en følelse av redsel (frykt) eller angst som oppsto av uklare årsaker. Ulike nivåer av angst og deres tilsvarende typer atferd er presentert i tabellen. 9-2.

Tabell 9-1. Varianter av atferdsreaksjoner på stress

Tabell 9-2. Angstnivåer

Forståelse, som øker med mild angst, forsvinner praktisk talt på nivået av panikk, der oppfatningen av miljøet blir forvrengt. En persons tilstand kan variere mellom flere nivåer av angst. Nivået på angsten som har oppstått og dens manifestasjon avhenger av personens alder, forståelse for behandlingsbehov, nivået av selvfølelse og modenhet av mekanismene for å håndtere stressfaktorer. Personer med høy angst kan overføre følelser av angst til andre. For eksempel kan en svært engstelig pasient forverre et familiemedlems angst, og omvendt. Manifestasjonen av angst kan være et resultat av frigjøring av energi som er nødvendig for å gjenopprette mental balanse. Disse reaksjonene kan uttrykkes som adaptiv eller upassende oppførsel. Typene atferdsreaksjoner som oppstår er påvirket av mentale, sosiale og kulturelle faktorer, generell personlighetsutvikling, tidligere erfaringer, verdier og økonomisk status. Angst er svært vanlig blant pasienter og deres pårørende.

Aggressivitet- en reaksjon som gir en person mulighet til å føle seg mindre hjelpeløs og kraftigere, lindre angst. Manifestasjoner av aggresjon er mulig når "jeg-konseptet" til en person er truet. Folk blir ofte sinte på grunn av tap av helse, misforståelse av hva som skjer med dem, derfor blir de irritable, altfor krevende.

Depresjon- en vanlig reaksjon på informasjon om alvorlig sykdom. Følelser av tristhet eller sorg kan manifestere seg på følgende måter:

Tap av lyst til å kommunisere med andre mennesker;

Forsvinner interesse for kraftig aktivitet, miljø;

Det er bekymring for sykdommen og mengden bistand (omsorg) som trengs;

Ønske om å dø eller engstelige tanker om døden uttrykkes;

Atferd blir overveiende avhengighetsskapende;

Det er klager på tretthet eller søvnløshet;

Det er tårefullhet.

Enhver snakk om selvmord bør tas på alvor og rapporteres til legen umiddelbart.

Hemmelighetsfull oppførsel (stealth) vises ofte under sykdom. Det hjelper pasienten med å spare mental og fysisk energi for å takle stressfaktorer og fremskynde restitusjon og restitusjon. Hemmelighetsfulle pasienter gir vanligvis ikke problemer, de kalles ofte gode pasienter. De er lite krevende, har ofte lav selvtillit, så de kan bli «savnet».

Mistanke kan oppstå på grunn av en følelse av hjelpeløshet, mangel på kontroll over omstendighetene. Mistenkelige pasienter er mistroiske (for noen kan dette være et karaktertrekk). De er ofte på vakt mot personell, rutiner og prosedyrer. Hviskende samtaler innenfor hørevidde for en slik pasient kan vekke mistanke om at andre skjuler noe viktig.

Somatisk oppførsel- en vanemessig reaksjon på stress, som ellers kan kalles en sykdomsflukt. Folk uttrykker angst ved å klage over en rekke symptomer (smerte, kortpustethet, forstoppelse, diaré, etc.). Vage klager på ryggsmerter, hodepine eller tretthet brukes av pasienten for å få oppmerksomhet. Helsearbeidere blir ofte sinte på pasienter med somatisk atferd på grunn av hyppige og vage klager. Pleiepersonell kan gjøre den feilen å ikke svare på klager fra slike pasienter fordi de godt kan være ekte.

9.3. SYKELEJEHJELP FOR TILPASNING TIL STRESS

Pleiepersonell som jobber i medisinske institusjoner blir konstant møtt med stress. Miljøet er ofte belastende for pasienten også. En pasient får for eksempel amputert et lem som følge av en skade eller operasjon, eller et ansikt er vansiret på grunn av en brannskade. For å takle slike opplevelser trenger pasienter profesjonell hjelp: du kan la pasienten snakke ut om bekymringene sine, hjelpe ham med å formulere umiddelbare og langsiktige omsorgsmål. Sykepleieren hjelper på denne måten pasienten til å delta i organiseringen av behandling og omsorg.

Noen løser problemer uten å tenke lenge, andre, tvert imot, gjør det veldig gjennomtenkt. Problemløsning er en måte å takle stressresponsen på som vil være mer effektiv hvis følgende trinn følges:

Identifikasjon av problemet (påvirkning av stressoren);

Etablering av faktorer som påvirker problemet (stressor);

Utforske alternative mål og konsekvensene av å nå dem;

Evaluering av effektiviteten av sykepleie.

Noen atferdsreaksjoner som indikerer tilstedeværelsen av stress hos en person:

Kontinuerlig vandring frem og tilbake;

Redusert aktivitet, selv blant folk som er glad i underholdning (passivitet, langvarig opphold i en stilling, etc.);

Endringer i dagliglivet (nedsatt appetitt, forstoppelse, diaré);

Endring av virkelighetsoppfatningen og sosiale relasjoner;

Endring i holdning til arbeid.

I forholdene til en medisinsk institusjon kan isolasjon og umuligheten av daglig kommunikasjon med kjære, stor informasjonsflyt, overdreven støy, en endring i den vanlige livsstilen, etc. bli stressfaktorer. Noen ganger blir sykepleierens manipulasjoner, utført uten forklaring av årsaker og mål, en stressfaktor. Derfor hjelper sykepleieren, som prøver å lindre pasientens angst, ham til å motstå stress. Ved å vurdere pasientens tilstand må man kunne identifisere fysiologiske, psykologiske og noen ganger åndelige indikatorer på stress.

Fysiologiske indikatorer på stress inkluderer:

Økning eller reduksjon i blodtrykket;

Økt hjertefrekvens og respirasjon;

Svette i håndflatene eller kulde på hender og føtter;

hengende holdning, tretthet;

Endring i appetitt, kvalme, oppkast, diaré, oppblåsthet;

Endring i kroppsvekt;

Endring i hyppigheten av vannlating;

Patologiske endringer i resultatene av laboratorie-, instrument- og maskinvarestudier;

Psykologiske indikatorer på stress inkluderer:

Misbruk av psykofarmaka;

Endring av vaner knyttet til spising, søvn, hobbyer;

Psykisk utmattelse, irritabilitet;

Mangel på motivasjon, følelsesmessige utbrudd og hyppig tårefullhet;

Redusert effektivitet og kvalitet på arbeidet, glemsomhet, forringelse av oppmerksomhet på detaljer, fravær («dagdrømmer», «gå i skyene»), fravær;

Økt sykdom, sløvhet, mottakelighet for ulykker.

Tegn på stress innenfor "jeg-konseptet":

Nekter å møte venner og bekjente;

Uvilje til å se i et speil, ta på eller se på den berørte delen av kroppen;

Negativ oppfatning av referanser til forverring i funksjon, deformitet eller deformitet;

Motvilje mot å bruke proteser i fravær av et lem;

Avslag på innsats rettet mot rehabilitering.

Ved en innledende vurdering av pasientens tilstand bør sykepleieren identifisere tegn på brudd på «jeg-konseptet» ved å stille pasienten følgende spørsmål:

Hvordan har sykdom (vold, skilsmisse osv.) påvirket livet ditt?

Hvordan tilpasser du deg endringene som har skjedd i livet ditt?

Hvordan kan du og dine kjære takle endringene som har skjedd?

Sykepleieanalyse av angst er best klassifisert etter nivåer av angst. Mulige grunner til bekymring:

Endringer i sosioøkonomisk status, rollefunksjon, miljø eller vanlige interaksjoner.

Omsorgsmål avhenger av atferden den engstelige pasienten viser og bør ledsages av en reduksjon i upassende atferd. For eksempel:

Pasienten vil føle seg mer avslappet og mindre engstelig;

Pasienten vil merke at søvnen har blitt bedre;

Patologiske symptomer (økt hjertefrekvens, økt blodtrykk, etc.) vil forsvinne;

Få vanlig avføring

Pasientens muskler vil være avslappet;

Sykepleieren (sammen med pasienten) utvikler den optimale pleieplanen. I gjennomføringen er sosial støtte fra slektninger og venner viktig. Sykepleiehjelp er rettet mot å nå følgende mål:

Redusere hyppigheten av stressende situasjoner;

Eliminering av fysiologiske, psykologiske og åndelige reaksjoner på stress (stresssymptomer);

Optimalisering av atferdsmessige, emosjonelle og åndelige reaksjoner på stress.

Ved planlegging av sykepleie i tilfelle deformasjon av "jeg-konseptet", må pasienten, ved hjelp av en sykepleier, endre dagens situasjon: begynne å dele tankene og følelsene sine i forhold til seg selv, endre holdningen

til mitt eget "jeg". Man bør huske på at målet kan vise seg å være langsiktig, noen ganger flerårig. Mye av suksessen til en sykepleieintervensjon vil avhenge av sykepleierens evne til å bygge tillit hos pasienten og deres nærmeste.

Sykepleieren definerer og formulerer målene for sykepleien:

Pasienten vil godta å diskutere endringene som har funnet sted;

Pasienten vil kunne oppdage positive egenskaper ved seg selv mv.

Med en nedgang i pasientens selvtillit må sykepleieren gjøre seg fortjent til hans tillit. Kommunikasjonskunsten hennes, sammen med innsatsen fra pårørende, en psykolog, en rehabiliteringsspesialist, vil tillate pasienten å snakke om seg selv, samhandle tilstrekkelig med andre mennesker, få ham til å gå med på behandling, rehabiliteringsprosedyrer, gi opp dårlige vaner som ødelegger kropp (røyking, alkohol), etc. P.

Når rolleatferd er forstyrret, søker sykepleier å sikre at pasienten kan diskutere måter å mestre den nye rollen på; påvirker oppførselen hans, og returnerer ham til sin tidligere rolle.

Sykepleieintervensjoner designet for å bekjempe langvarig stress har som mål å oppnå følgende mål:

Endring av pasientens livsstil;

Gi pasienten en streng daglig rutine, rasjonell ernæring, tilstrekkelig fysisk aktivitet;

Begrensning eller fullstendig avvisning av pasienten fra dårlige vaner (alkohol, røyking);

Opprettholde eller utvikle selvtillit, undertrykkelse av ubehagelige tanker;

Undervisningsmetoder for psykofysisk selvregulering (overvinne smerte, tretthet og tap av styrke, frykt, depresjon, skyhet, sjenanse), som består i spesielle øvelser for å konsentrere psyken om en hviletilstand. Denne ferdigheten bidrar til å bryte mønstrene i den moderne livsstilen - stressende situasjoner - mental overbelastning - sykdom;

Lære familiemedlemmer, venner og kolleger sosiale støtteteknikker (evnen til å lytte, forstå, gi råd).

Tilnærming brukt når du arbeider med en pasient som viser fornektelse:

Utforsk årsakene til frykt og angst som ligger til grunn for fornektelse;

Unngå direkte konfrontasjon;

Bistå den enkelte med å gjennomføre planlagte sykepleietiltak;

Forsikre pasienten om hans verdi som person, til tross for hans avhengige tilstand;

Oppmuntre til atferd som indikerer aksept av virkeligheten;

Det er riktig, men bestemt, å skissere de tillatte grensene for fornektelse, hvis brudd forstyrrer behandlingen.

Tilnærming brukt når du arbeider med en pasient som viser regresjon:

Undersøk observert atferd;

Diskuter målene pasienten forfølger;

Gjør passende endringer i pleieplanen din.

Tilnærming brukt når du har å gjøre med en pasient som viser aggressivitet:

Gi muligheter for pasienten til å uttrykke sine følelser og diskutere årsakene deres;

La pasientens fiendtlighet være ubesvart og ikke få personen til å føle seg skyldig;

Forutse pasientproblemer

Oppretthold øyekontakt når du kommuniserer med pasienten;

Nærmer deg pasienten rolig, åpent, uten å vise aggressivitet;

Reduser intensiteten av irriterende stoffer i miljøet;

Sett grenser (rammeverk) for aggressivitet;

Legemidler eller fysiske tvangsmidler skal bare brukes hvis alle andre tiltak har mislyktes og pasienten er i fare.

Tilnærming brukt til å ta vare på en pasient med depressiv atferd:

Ta pasienten på alvor;

La pasienten vite at du forstår følelsene hans;

Hjelp pasienten å uttrykke sine følelser;

Anerkjenne pasientens rett til negative følelser;

Lytt til pasienten for å lufte negative følelser.

Tilnærming brukt når du arbeider med en hemmelighetsfull pasient:

Å tilbringe tid med denne pasienten, i det minste i stillhet, for å øke selvtilliten hans;

Oppmuntre pasienten forsiktig til å snakke, uttrykke sine følelser og komme i kontakt med andre mennesker.

Tilnærming til å håndtere en mistenkelig pasient:

La pasienten snakke om bekymringene sine, men ikke insister på det;

Hold løfter gitt til pasienten for å inspirere hans tillit;

Unngå overdreven iver, som kan føre til en forverring av mistanke;

Forklar forløpet av prosedyrer og rutinemessige manipulasjoner;

Unngå å hviske eller diskutere pasienten i deres nærvær

Tilnærming brukt når du arbeider med en pasient med somatisk atferd:

Tro på alle symptomer og rapporter dem til legen;

Sett av tid til denne pasienten;

Lytt til pasientens helseproblemer.

Sykepleieintervensjoner for en person under stress kan være generelle, designet for å redusere virkningen av stressoren, og krise, utført under panikk for å håndtere stress. Generelle intervensjoner er rettet mot å opprettholde kroppens adaptive mekanismer, bekjempe stressfaktorer og gi et optimalt miljø som lar en person mobilisere sin styrke.

/ Ekzamen_psikhiatria_1 / 79. Reaksjoner på alvorlige stress- og tilpasningsforstyrrelser

Reaksjoner på alvorlig stress er for tiden (ifølge ICD-10) delt inn i følgende:

posttraumatisk stresslidelse;

Akutt reaksjon på stress

En forbigående lidelse av betydelig alvorlighetsgrad som utvikler seg hos individer uten tilsynelatende mental svekkelse som svar på eksepsjonelt fysisk og psykisk stress, og som vanligvis går over i løpet av timer eller dager. Stress kan være en alvorlig traumatisk opplevelse, inkludert en trussel mot sikkerheten eller den fysiske integriteten til en person eller en kjær (f.eks. naturkatastrofe, ulykke, kamp, ​​kriminell oppførsel, voldtekt) eller en uvanlig brå og truende endring i pasientens sosiale stilling og/eller miljø, som tap av mange kjære eller brann i huset. Risikoen for å utvikle lidelsen øker med fysisk utmattelse eller tilstedeværelsen av organiske faktorer (for eksempel hos eldre pasienter).

Individuell sårbarhet og tilpasningsevne spiller en rolle i forekomsten og alvorlighetsgraden av akutte stressreaksjoner; dette er bevist av det faktum at denne lidelsen ikke utvikler seg hos alle mennesker som er utsatt for alvorlig stress.

Symptomene viser et typisk blandet og skiftende bilde og inkluderer en initial tilstand av "forvirrethet" med en viss innsnevring av bevissthetsfeltet og redusert oppmerksomhet, manglende evne til å reagere tilstrekkelig på ytre stimuli og desorientering. Denne tilstanden kan være ledsaget av enten ytterligere tilbaketrekning fra omgivelsessituasjonen opp til dissosiativ stupor eller agitasjon og hyperaktivitet (flukt- eller fugereaksjon).

Autonome tegn på panikkangst (takykardi, svette, rødhet) er ofte tilstede. Vanligvis utvikler symptomene seg innen minutter etter eksponering for en stressende stimulus eller hendelse og forsvinner innen to til tre dager (ofte timer). Delvis eller fullstendig dissosiativ amnesi kan være tilstede.

Akutte reaksjoner på stress oppstår hos pasienter umiddelbart etter traumatisk eksponering. De er korte, fra flere timer til 2-3 dager. Autonome lidelser er vanligvis blandede: det er en økning i hjertefrekvens og blodtrykk, sammen med dette - blekhet i huden og rikelig svette. Motoriske forstyrrelser manifesteres enten ved en skarp eksitasjon (kasting) eller hemming. Blant dem er det affektive sjokkreaksjoner beskrevet på begynnelsen av 1900-tallet: hyperkinetiske og hypokinetiske. I den hyperkinetiske varianten skynder pasientene seg rundt uten stopp, gjør kaotiske, ikke-hensiktsmessige bevegelser. De svarer ikke på spørsmål, spesielt andres overtalelse, deres orientering i miljøet er tydelig opprørt. I den hypokinetiske varianten er pasientene kraftig hemmet, de reagerer ikke på omgivelsene, svarer ikke på spørsmål og blir lamslått. Det antas at ikke bare en kraftig negativ påvirkning spiller en rolle i opprinnelsen til akutte reaksjoner på stress, men også de personlige egenskapene til ofrene - høy alder eller ungdomsår, svakhet fra enhver somatisk sykdom, slike karaktertrekk som økt følsomhet og sårbarhet .

I ICD-10, konseptet posttraumatisk stresslidelse kombinerer lidelser som ikke utvikler seg umiddelbart etter eksponering for en traumatisk faktor (forsinket) og varer i uker, og i noen tilfeller i flere måneder. Disse inkluderer: periodisk forekomst av akutt frykt (panikkanfall), alvorlige søvnforstyrrelser, tvangsminner om en traumatisk hendelse som offeret ikke kan bli kvitt, vedvarende unngåelse av steder og personer forbundet med en psykotraumatisk faktor. Dette inkluderer også langvarig utholdenhet av et dystert, trist humør (men ikke til nivået av depresjon) eller apati og følelsesmessig ufølsomhet. Ofte unngår mennesker i denne tilstanden kommunikasjon (løper løpsk).

Posttraumatisk stresslidelse er en ikke-psykotisk forsinket reaksjon på traumatisk stress som kan forårsake psykisk svekkelse hos nesten alle.

Historisk forskning på posttraumatisk stress har utviklet seg uavhengig av stressforskning. Til tross for noen forsøk på å bygge teoretiske broer mellom «stress» og posttraumatisk stress, har de to områdene fortsatt lite til felles.

Noen av de kjente stressforskerne, som Lazarus, som er tilhengere av G. Selye, ignorerer stort sett PTSD, som andre lidelser, som mulige konsekvenser av stress, og begrenser oppmerksomhetsfeltet til forskning på egenskapene til følelsesmessig stress.

Forskning innen stress er eksperimentell i naturen, ved bruk av spesielle eksperimentelle design under kontrollerte forhold. Derimot er PTSD-forskning naturalistisk, retrospektiv og i stor grad observasjonsbasert.

Kriterier for posttraumatisk stresslidelse (ifølge ICD-10):

1. Pasienten må ha vært utsatt for en stressende hendelse eller situasjon (både kortvarig og langvarig) av eksepsjonelt truende eller katastrofal karakter som er i stand til å forårsake nød.

2. Vedvarende minner eller «gjenoppliving» av stressoren i påtrengende erindringer, levende minner og tilbakevendende drømmer, eller gjenopplevelse av sorg når de utsettes for situasjoner som ligner eller assosieres med stressoren.

3. Pasienten må utvise faktisk unngåelse eller unngåelse av omstendigheter som ligner eller assosieres med stressoren.

4. En av de to:

4.1. Psykogen hukommelsestap, enten delvis eller fullstendig, i viktige perioder med eksponering for stressoren.

4.2. Vedvarende symptomer på økt psykologisk følsomhet eller eksitabilitet (ikke tilstede før eksponering for stressoren) representert av to av følgende:

4.2.1. problemer med å sovne eller holde seg i søvn;

4.2.2. irritabilitet eller sinneutbrudd;

4.2.3. konsentrasjonsvansker;

4.2.4. økt nivå av våkenhet;

4.2.5. forbedret quadrigeminusrefleks.

Kriterier 2,3,4 oppstår innen 6 måneder etter en stressende situasjon eller ved slutten av en stressende periode.

Kliniske symptomer ved PTSD (ifølge B. Kolodzin)

1. Umotivert årvåkenhet.

2. "Eksplosiv" reaksjon.

3. Sløvhet av følelser.

5. Brudd på hukommelse og konsentrasjon.

7. Generell angst.

8. Anfall av raseri.

9. Misbruk av narkotiske og medisinske stoffer.

10. Uønskede minner.

11. Hallusinatoriske opplevelser.

13. Selvmordstanker.

14. Overlevende skyld.

Når man snakker spesielt om tilpasningsforstyrrelser, kan man ikke annet enn å dvele mer detaljert ved slike begreper som depresjon og angst. Tross alt er de alltid ledsaget av stress.

Tidligere dissosiative lidelser beskrevet som hysteriske psykoser. Det er forstått at i dette tilfellet tvinges opplevelsen av en traumatisk situasjon ut av bevisstheten, men forvandles til andre symptomer. Utseendet til veldig lyse psykotiske symptomer og tap av lyd i opplevelsene av den overførte psykologiske virkningen av den negative planen og betyr dissosiasjon. Den samme gruppen av erfaringer inkluderer tilstander som tidligere er beskrevet som hysterisk lammelse, hysterisk blindhet og døvhet.

Den sekundære fordelen for pasienter av manifestasjoner av dissosiative lidelser understrekes, det vil si at de også oppstår i henhold til mekanismen for flukt inn i sykdommen, når psykotraumatiske omstendigheter er uutholdelige, supersterke for det skjøre nervesystemet. Et vanlig trekk ved dissosiative lidelser er deres tendens til å komme tilbake.

Skill mellom følgende former for dissosiative lidelser:

1. Dissosiativ amnesi. Pasienten glemmer den traumatiske situasjonen, unngår steder og mennesker knyttet til den, en påminnelse om traumet møter voldelig motstand.

2. Dissosiativ stupor, ofte ledsaget av tap av smertefølsomhet.

3. Puerilisme. Pasienter som reagerer på psykotraumer viser barnslig oppførsel.

4. Pseudo-demens. Denne lidelsen oppstår mot en bakgrunn av mild bedøvelse. Pasienter er forvirret, ser seg forvirret rundt og viser oppførselen til de svake og uforståelige.

5. Gansers syndrom. Denne tilstanden ligner den forrige, men inkluderer bestått, det vil si at pasienter ikke svarer på spørsmålet ("Hva er navnet ditt?" - "Langt herfra"). For ikke å snakke om nevrotiske lidelser forbundet med stress. De er alltid anskaffet, og observeres ikke konstant fra barndom til alderdom. I opprinnelsen til nevroser er rent psykologiske årsaker (overarbeid, følelsesmessig stress) viktige, og ikke organiske påvirkninger på hjernen. Bevissthet og selvbevissthet ved nevrose forstyrres ikke, pasienten er klar over at han er syk. Til slutt, med adekvat behandling, er nevroser alltid reversible.

Tilpasningsforstyrrelse observert i løpet av tilpasningsperioden til en betydelig endring i sosial status (tap av kjære eller langvarig separasjon fra dem, flyktningens stilling) eller til en stressende livshendelse (inkludert en alvorlig fysisk sykdom). mer enn 3 måneder fra utbruddet av stressoren.

På tilpasningsforstyrrelser i det kliniske bildet observeres:

en følelse av manglende evne til å takle situasjonen, tilpasse seg den

noe reduksjon i produktivitet i daglige aktiviteter

tilbøyelighet til dramatisk oppførsel

I henhold til det dominerende trekket skilles følgende tilpasningsforstyrrelser:

kortvarig depressiv reaksjon (ikke mer enn 1 måned)

langvarig depressiv reaksjon (ikke mer enn 2 år)

blandet angst og depressiv reaksjon, med en overvekt av forstyrrelse av andre følelser

reaksjon med en overvekt av atferdsforstyrrelser.

Blant andre reaksjoner på alvorlig stress noteres også nosogene reaksjoner (de utvikles i forbindelse med en alvorlig somatisk sykdom). Det er også akutte reaksjoner på stress, som utvikler seg som reaksjoner på en usedvanlig sterk, men kortvarig (innen timer, dager) traumatisk hendelse som truer den mentale eller fysiske integriteten til individet.

Ved affekt er det vanlig å forstå en kortsiktig sterk emosjonell spenning, som ikke bare er ledsaget av en emosjonell reaksjon, men også av eksitering av all mental aktivitet.

Tildele fysiologisk påvirkning, for eksempel sinne eller glede, ikke ledsaget av uklar bevissthet, automatisme og hukommelsestap. Astenisk påvirkning- en raskt utarmende effekt, ledsaget av et deprimert humør, en reduksjon i mental aktivitet, velvære og vitalitet.

Stenisk affekt preget av økt velvære, mental aktivitet, følelse av egen styrke.

Patologisk påvirkning- en kortvarig psykisk lidelse som oppstår som respons på intense, plutselige mentale traumer og kommer til uttrykk i konsentrasjonen av bevissthet om traumatiske opplevelser, etterfulgt av en affektiv utflod, etterfulgt av generell avslapning, likegyldighet og ofte dyp søvn; preget av delvis eller fullstendig hukommelsestap.

I noen tilfeller innledes den patologiske affekten av en langvarig traumatisk situasjon, og selve den patologiske affekten oppstår som en reaksjon på en slags "siste strå".

3. Standard ikke-spesifikke adaptive reaksjoner: trening, aktivering, stress. Deres faser, mekanismer.

Uspesifikk- oppstår som respons på virkningen av stimuli.

Adaptiv - gi tilpasning til virkningen av stimuli. Derfor avhenger reaksjonens natur, alvorlighetsgrad og varighet av stimulansens natur.

Typer adaptive reaksjoner.

Arten av responsen på stimulansen bestemmes.

1) Spenninger sympathoadrenale og hypothalamus-hypofysesystemer, som mobiliserer kroppens ressurser for tilpasning.

2) motstand, dvs. motstanden til atferd, kontrollapparatet som opprettholder homeostase, mot virkningen av faktorer.

3) reaktivitet- evnen til å reagere på en stimulus. Avhenger av funksjonstilstanden til de reagerende strukturene.

Kjennetegn på treningsresponsen.

1) Orienteringsstadium- oppstår 6 timer etter eksponering, varer i 24 timer.

Ledsaget av en moderat økning i sekresjonen av glukokortikoider, skjer eksitasjon i sentralnervesystemet, etterfulgt av hemming. Eksitabiliteten til hypothalamus reduseres. Kroppen slutter å reagere på svake stimuli. For at neste stadium skal inntreffe, er det nødvendig med en høyere stimuleringsstyrke.

2) Stadiet av restrukturering.

a) Det er en reduksjon i utskillelsen av glukokortikoider og en økning i mineralokortikoider.

b) Kroppens forsvar øker.

c) I CNS øker terskelen for irritasjon, metabolismen reduseres, det er et minimumsforbruk av plastmaterialer, de akkumuleres. Dette stadiet varer i en måned eller mer.

d) Stadium av trening.

Det oppstår hvis styrken til stimulansen når nye nivåer av terskelen for eksitasjon.

Økt motstand mot virkningen av stimuli på grunn av veksten av aktiviteten til beskyttelseskrefter. I hjernen, prosessene med anabolisme, i sentralnervesystemet - beskyttende hemming.

Opphør av virkningen av svake stimuli fører til avtrening.

Karakterisering av aktiveringsreaksjonen.

Oppstår under påvirkning av stimuli av middels styrke. Har 2 stadier:

1) Stadium av primær aktivering. I sentralnervesystemet, moderat eksitasjon, moderat fysisk aktivitet. Økt sekresjon av somatotrope, thyreoideastimulerende og gonadotrope hormoner. Økte prosesser av anabolisme. Det er en økning i albumin i hjernen, leveren, milten, testiklene, blodserumet.

Defensive styrker aktiveres, motstanden økes.

2) Stadium av vedvarende aktivering oppstår med gjentatte handlinger av middels sterke stimuli. Det er preget av aktivering av nevroner i retikulær formasjon. Eksitasjon dominerer i sentralnervesystemet, en vedvarende økning i beskyttelseskrefter er notert, motstand økes og vedvarer i noen tid etter opphør av stimuli.

En stereotyp psykofysiologisk reaksjon på betydelige og sterke påvirkninger, som fører til mobilisering av kroppens forsvar.

Stress - reaksjonen utvikler seg på grunn av:

1) handlingene til faktorer.

Stimulansen blir stressende:

EN) på grunn av tolkning eller

b) hvis det har en sympatomimetisk effekt;

2) enkelteiendommer GNI og CNS;

3) verdien av funksjonsreserven fysiologiske systemer.

Kjennetegn på fasene av stress.

Som svar på en stressor endres den mentale tilstanden, følelsesmessig status, motoriske handlinger, autonome reaksjoner. Lanseringen av slike endringer utføres:

1) nervøst gjennom direkte innervering av organer som reagerer på en stimulus;

2) nevroendokrine av det sympathoadrenale systemet.

3) ved den endokrine ruten - hovedrollen i angstfasen spilles av hormonene i binyrebarken.

Faser med økt motstand.

Oppgaven til denne fasen er å opprettholde en ny (økt) virkemåte for fysiologiske systemer og kroppen.

Alternativer for utfallet av stress.

1) eustress – godt stress.

Samtidig går ikke kroppens spenningsnivå utover grensene for den funksjonelle reserven av systemer. Som et resultat utvikles tilpasning til den handlende faktoren og eliminering av stress.

2) Nød – dårlig stress.

Spenningen som er nødvendig for tilpasning til stimulansen går utover kroppens evner, utmattelsen setter inn. Det viser seg i symptomer på stress eller til og med sykdommer.

Regulering og selvregulering av funksjoner (systemer for regulering av funksjoner, nivåer og konturer av regulering, deres forhold, begrepet helse og sykdom fra regulerings- og selvreguleringssynspunkt).

Regulering og selvregulering av funksjoner:

I) Reguleringssystemers funksjon.

Det er to måter og to systemer for regulering av funksjoner:

1) Nerveregulering > ubetinget refleks (gir automatisert

ledelse av virksomheten til organer og

betinget refleks - målrettet aktivitet.

2) Humoral > utført av primære og sekundære mediatorer.

II) Nivåer og konturer av regulering, deres forhold.

Det er flere nivåer av regulering i kroppen:

a) lokal (vev) - mikroregional;

Funksjonen til reguleringsnivåene utføres gjennom konturene av selvregulering.

Konturen av det lokale reguleringsnivået.

1) Myogen krets- inkluderer et skifte i vevets geometri og forekomsten av en respons. For eksempel: strekking av de glatte musklene i blodårene - en reduksjon i lumen deres; strekking av myocyttene i hjertet - en økning i styrken til deres sammentrekning.

humoristisk kretsløp det lokale reguleringsnivået inkluderer en endring i mengden eller utseendet av nye humorale stoffer i de intercellulære rommene. Dette fører automatisk til en endring i vevsaktivitet.

Lokalt reguleringsnivå og aktivitet på andre nivåer.

Ekspressiviteten til funksjonen til de myogene og humorale kretsene på lokalt nivå gir:

1) aktivering av reseptorer i regionen (regioner) og overføring av et afferent signal til sentralnervesystemet;

2) eksitasjon av CNS ved humoral rute gjennom det indre miljøet i kroppen. Som et resultat aktiveres overordnede reguleringssystemer.

Sammentrekning > H+ > Blod > Sentrale og perifere kjemoreseptorer

Transport og metabolsk

Begrepet helse og sykdom(fra regulerings- og selvreguleringssynspunkt).

Ifølge I.P. Pavlov, prinsippet om selvregulering er loven om å opprettholde stabiliteten til funksjoner, og dermed helse. Sykdom er et brudd på homeostase. Det er viktig for en lege å fastslå årsaken til lidelsen, som kan ligge i en defekt i driften av ulike deler av homeostasevedlikeholdssystemet: et signalapparat, et kontrollapparat, et korrigerende apparat og den strukturelle og funksjonelle tilstanden. av vevet. Helseforstyrrelser kan være assosiert med brudd på reguleringen og selvreguleringen av somatiske, vegetative funksjoner, deres integrering, målrettet aktivitet og dens tilbud.

Funksjoner av lillehjernen. Symptomer på skade på lillehjernen hos mennesker

I systemet for kontroll og koordinering av bevegelser deltar lillehjernen på tre nivåer.

1. Vestibulocerebellum gir de nødvendige bevegelsene for å opprettholde balansen.

2 Spinocerebellum gir koordinering hovedsakelig til de distale lemmene (spesielt hendene og fingrene).

3. Neocerebellum mottar alle forbindelser fra den motoriske cortex og tilstøtende områder av de premotoriske og somatosensoriske områdene i hjernen. Den sender signaler tilbake til den store hjernen, planlegger handlingssekvensen sammen med det sansemotoriske området og forutser fremtidige handlinger titalls sekunder fremover.

- Hos personer med vestibulocerebellare lidelser blir balansen mest forstyrret når man prøver å bevege seg raskt enn under hvile. Dette gjelder spesielt når du prøver å endre bevegelsesretningen til kroppen. Dette vitner om det vestibulocerebtllum kontrollerer balansen mellom agonistiske og antagonistiske sammentrekninger av musklene i ryggraden, hoften og skulderbeltet under raske endringer i kroppsposisjoner.

– Mellomsonen til hver av de lille hjernehalvdelene mottar to typer informasjon. I det øyeblikket bevegelsen begynner, kommer informasjon fra den motoriske cortex og den røde kjernen, som informerer lillehjernen om sekvensen av den foreslåtte bevegelsesplanen. Samtidig kommer informasjon fra de perifere delene av kroppen (spesielt fra proprioreseptorene i ekstremitetene) til lillehjernen, og forteller lillehjernen om arten av den faktiske bevegelsen.

— Spinocerebellum gir jevnhet, koordinering av bevegelser av agonister og antagonister, sammenligner bevegelsene planlagt av cortex med bevegelsene som faktisk utføres. Dette gjøres ved hjelp av den fremre spinalkanalen, som overfører "kopier" av ekte motoriske signaler til lillehjernen.

Nesten alle bevegelser av kroppen vår er "pendellignende". For eksempel, når du beveger en hånd, er det momentum i utførelsen og det kan være overdreven treghet før bevegelsen stoppes. På grunn av treghet har alle pendelbevegelser en tendens til å bli overskredet. Hvis en person med en skadet lillehjernen har et overskudd av bevegelser, gjenkjenner han dette ved hjelp av bevissthet og prøver å gjøre en bevegelse i motsatt retning. Men lemmen (på grunn av treghet og et brudd på cerebellar korreksjonsmekanismen) fortsetter å svinge frem og tilbake til hånden går tilbake til sin opprinnelige posisjon. Dette fenomenet er en handling tremor, eller tilsiktet tremor. Hvis lillehjernen ikke er skadet og trent deretter, vil underbevisste signaler nøyaktig stoppe bevegelsen på et gitt punkt og stoppe skjelvingen. Denne dempingsfunksjonen vil bli utført av spinoceredellum.

Funksjonen til spinocerebelum er å kontrollere veldig raske, korte bevegelser som kalles ballistiske bevegelser (for eksempel å skrive på et datatastatur eller sakkadiske bevegelser av øyeeplet). Etter fjerning av lillehjernen begynner og slutter bevegelsene sakte, og de er svakere, det vil si at den vanlige automatikken til ballistiske bevegelser går tapt.

Planleggingen av sekvensen av bevegelser utføres av de laterale sonene til cerebellare halvkuler sammen med de pemotoriske og sensoriske områdene i hjernebarken med en konstant toveis forbindelse av hjernebarken med basalkjernene. "Planen" med suksessive bevegelser oppstår i de sensoriske og premotoriske områdene av cortex, hvorfra denne planen overføres til de laterale delene av cerebellare hemisfærer. Deretter, gjennom mange bilaterale forbindelser mellom lillehjernen og hjernebarken, sørger de nødvendige motoriske signalene for overgangen fra en bevegelse til den neste. Det er viktig at mønstre av impulsaktivitet vises i nevronene i de dype dentate kjernene i lillehjernen for påfølgende bevegelser i dette øyeblikket, når virkelige bevegelser bare begynner. En viktig funksjon av neocerbellum er tidspunktet for hver påfølgende bevegelse. Fjerning av de laterale delene av cerebellare halvkuler fører til tap av den underbevisste evnen til å beregne tidspunktet for forekomsten av visse kroppsbevegelser.

neocerebellum spiller en rolle i å forutsi tidssekvensen ikke bare for bevegelser, men også for andre kroppssystemer. Spesielt kan en person, basert på visuelle observasjoner, forutsi hvor raskt et objekt i bevegelse kan nærme seg et objekt.

Lillehjernen og bevegelseslæring.

Graden av deltagelse av lillehjernen i koordinering av bevegelser og læring avsløres når man prøver å utføre nye motoriske handlinger. Som regel er nye bevegelser i utgangspunktet usikre, unøyaktige og krever stor innsats. Etter gjentatte repetisjoner blir bevegelsene mer presise og lett reproduserbare. Grunnlaget for slik læring er inngangen gjennom olivenkjernene. Hver Purkinje-celle mottar fra 250 tusen til 1 million mosefibre og bare én klatrefiber fra den nedre oliven, men denne klatrefiberen danner 2–3 tusen synapser på Purkinje-cellen. Aktivering av klatrefiberen forårsaker en stor kompleks utladning (spike) i Purkinje-cellen; denne piggen forårsaker en langvarig vedvarende endring i aktivitetsspekteret for tilførselen av mosefibre i den samme Purkinje-cellen. Aktiviteten til klatrefibre øker med å lære nye bevegelser. Selektivt nederlag av olivarkomplekset forstyrrer evnen til å regulere motoriske handlinger.

Funksjoner av fordøyelsen i tykktarmen. Handlingen med avføring.

Motorisk funksjon av tykktarmen.

Chyme kommer inn i tykktarmen gjennom ileocecal ventilen 200 - 500 ml. per dag. Sphincter åpner seg etter 1 - 4 minutter og 15 ml. chyme kommer inn i blindtarmen, den strekker seg og lukkemuskelen lukkes. Dette er den viscero-viscerale refleksen.

Store avføringer:

2) peristaltisk(svak, sterk og veldig sterk eller drivende). De starter i blindtarmen og flytter innholdet inn i sigmoideum eller endetarm.

3) antiperistaltisk sammentrekninger gir komprimering av avføring.

1) Lokalt- med irritasjon av mekanoreseptorer av innholdet i tarmen.

2) Ekstraintestinale påvirkninger- utføres fra forskjellige reseptorer i spiserøret, magen, munnhulen, betinget refleks.

Motilitet hemmes gjennom det sympatiske systemet.

Parasympatisk - aktiverer. ANS virker på MCC eller direkte på glatte muskler i tarmen.

Avføring. Avføringsreflekser.

1. Egen rekto-sfinkterrefleks oppstår når veggen i endetarmen strekkes av fekale masser. Et afferent signal gjennom den intermuskulære plexus aktiverer de peristaltiske bølgene i synkende, sigmoid og rektum, og tvinger bevegelsen av avføring til anus. Samtidig slapper den indre analsfinkteren av. Hvis det på dette tidspunktet er bevisste signaler for å slappe av den eksterne analsfinkteren, begynner avføringshandlingen.

Adaptive planteresponser på miljøstress

Adaptivt syndrom hos planter til virkningen av stressfaktorer: temperatur, lys, fuktighet, jord, stråling. Klassifisering av planter avhengig av type tilpasning. Fysiologiske, biokjemiske og økologiske baser for uspesifikke og spesifikke reaksjoner på stress.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.

Vert på http://www.allbest.ru/

Det er tre hovedgrupper av faktorer som forårsaker stress hos planter: fysisk - utilstrekkelig eller overdreven fuktighet, lys, temperatur, radioaktiv stråling, mekanisk stress; kjemikalier - salter, gasser, xenobiotika (ugressmidler, insektmidler, soppdrepende midler, industrielt avfall, etc.); biologisk - skade av patogener eller skadedyr, konkurranse med andre planter, påvirkning av dyr, blomstring, fruktmodning. et sett med adaptive reaksjoner av kroppen som er av generell beskyttende karakter og oppstår som svar på uønskede effekter som er betydelige i styrke og varighet - stressfaktorer. Den funksjonelle tilstanden som utvikler seg under påvirkning av stressfaktorer kalles stress. Tilpasningssyndromet ble foreslått av den kanadiske fysiologen-endokrinologen Hans Selye (1936). I utviklingen av A. s. vanligvis er det 3 stadier. 1. stadium av angst varer fra flere timer til 2 dager og inkluderer to faser - sjokk og antisjokk, hvorav den siste mobiliserer kroppens forsvarsreaksjoner. Under 2. trinn A. s. - stadier av motstand - kroppens motstand mot ulike påvirkninger økes. Dette stadiet fører enten til stabilisering av tilstanden og gjenoppretting, eller erstattes av det siste stadiet av A. s. - et stadium av utmattelse, som kan ende i kroppens død.

I den første fasen observeres betydelige avvik i de fysiologiske og biokjemiske prosessene, både symptomer på skade og en beskyttende reaksjon vises. Verdien av beskyttende reaksjoner ligger i det faktum at de er rettet mot å eliminere (nøytralisere) den resulterende skaden. Hvis eksponeringen er for stor, dør organismen selv i alarmstadiet de første timene. Hvis dette ikke skjer, går reaksjonen over i den andre fasen. I den andre fasen tilpasser kroppen seg enten til nye eksistensbetingelser, eller skaden forsterkes. Med den langsomme utviklingen av ugunstige forhold, tilpasser kroppen seg lettere til dem. Etter endt tilpasningsfase vegeterer planter normalt under ugunstige forhold allerede i tilpasset tilstand med generelt redusert prosessnivå. I skadefasen (utmattelse, død) intensiveres hydrolytiske prosesser, energidannende og syntetiske reaksjoner undertrykkes, og homeostase forstyrres. Med en sterk stressintensitet som overskrider terskelverdien for organismen, dør planten. Med avslutningen av stressfaktoren og normaliseringen av miljøforholdene, slås reparasjonsprosessene på, det vil si restaurering eller eliminering av skade. Tilpasningsprosessen (tilpasning i vid forstand) fortsetter konstant og utfører "tilpasningen" av organismen til endringer i det ytre miljøet innenfor grensene for naturlige svingninger av faktorer. Disse endringene kan være både uspesifikke og spesifikke. Uspesifikke er den samme typen reaksjoner av kroppen på virkningen av heterogene stressfaktorer eller forskjellige organismer på samme stressfaktor. Spesifikke reaksjoner inkluderer responser som varierer kvalitativt avhengig av faktor og genotype. Den viktigste uspesifikke responsen til celler på virkningen av stressorer er syntesen av spesifikke proteiner.

Stress er en generell ikke-spesifikk adaptiv reaksjon fra kroppen til virkningen av eventuelle uheldige faktorer. Det er tre hovedgrupper av faktorer som forårsaker stress hos planter: fysisk - utilstrekkelig eller overdreven fuktighet, lys, temperatur, radioaktiv stråling, mekanisk stress; kjemikalier - salter, gasser, xenobiotika (ugressmidler, insektmidler, soppdrepende midler, industrielt avfall, etc.); biologisk - skade av patogener eller skadedyr, konkurranse med andre planter, påvirkning av dyr, blomstring, fruktmodning.

Tilpasning (tilpasning) av en plante til spesifikke miljøforhold sikres av fysiologiske mekanismer (fysiologisk tilpasning), og i en populasjon av organismer (arter) - på grunn av mekanismene for genetisk variasjon, arv og seleksjon (genetisk tilpasning). Miljøfaktorer kan endres regelmessig og tilfeldig. Regelmessig skiftende miljøforhold (endring av årstider) utvikles hos planter genetisk tilpasning til disse forholdene. Tilpasning er prosessen med tilpasning av levende organismer til visse miljøforhold. Det finnes følgende typer tilpasning:

1. Tilpasning til klimatiske og andre abiotiske faktorer (bladfall, kuldebestandighet av bartrær).

2. Tilpasning til å skaffe mat og vann (lange røtter av planter i ørkenen).

4. En tilpasning som sikrer søk og tiltrekning av en partner i dyr og pollinering i planter (lukt, lys farge i blomster).

5. Tilpasning til vandringer hos dyr og frøspredning i planter (frøvinger for vindtransport, frørygger).

Ulike plantearter gir stabilitet og overlevelse under ugunstige forhold på tre hovedmåter: gjennom mekanismer som lar dem unngå uønskede effekter (dvale, ephemera, etc.); gjennom spesielle strukturelle enheter; på grunn av fysiologiske egenskaper som gjør at de kan overvinne de skadelige effektene av miljøet Årlige landbruksplanter i tempererte soner, fullfører sin ontogeni under relativt gunstige forhold, overvintrer i form av stabile frø (hvile). Mange flerårige planter overvintrer som underjordiske lagringsorganer (løker eller jordstengler) beskyttet mot frysing av et lag med jord og snø. Frukttrær og busker i tempererte soner, beskytter seg mot vinterkulden, kaster bladene.

Beskyttelse mot ugunstige miljøfaktorer i planter er gitt av strukturelle tilpasninger, trekk ved den anatomiske strukturen (kutikula, skorpe, mekanisk vev, etc.), spesielle beskyttende organer (brennende hår, ryggrad), motoriske og fysiologiske reaksjoner og produksjon av beskyttende stoffer (harpikser, fytoncider, giftstoffer, beskyttende proteiner).

Strukturelle tilpasninger inkluderer småbladede og til og med fravær av blader, en voksaktig kutikula på overflaten av blader, deres tette utelatelse og nedsenking av stomata, tilstedeværelsen av saftige blader og stengler som beholder vannreserver, erekoide eller hengende blader, etc. Planter har ulike fysiologiske mekanismer som gjør at de kan tilpasse seg ugunstige forhold miljøforhold. Dette er selvtypen for fotosyntese av sukkulente planter, minimerer vanntap og er avgjørende for overlevelse av planter i ørkenen, etc. Måtene for planter å overleve i steppen

Det er kjent at det overveldende flertallet av steppeplanter er preget av utviklingen av sterk pubescens av stilker, blader og noen ganger til og med blomster. På grunn av dette har steppe-urten en matt, gråaktig eller blåaktig farge, i kontrast til den lyse smaragdgrønne i engsamfunnene. Mange representanter for slekten Euphorbia kan tjene som eksempler på utbredte plantearter med et blåaktig voksbelegg.En generell reduksjon i fordampningsoverflaten bidrar også til en nedgang i vannforbruket, noe som oppnås på grunn av utviklingen av smale bladblader i mange stepper gress og sir, som dessuten i tørt vær kan folde seg sammen, og redusere fordampningsflaten. En lignende egenskap ble spesielt notert hos noen arter av fjærgress. Reduksjonen av fordampningsflaten i mange steppeplanter oppnås også på grunn av sterkt dissekerte bladblader. Et lignende fenomen kan observeres når man sammenligner mange nært beslektede arter av Umbelliferae, så vel som i malurt fra Compositae-familien. En rekke planter løser problemet med mangel på fuktighet ved å utvikle dype rotsystemer, som gjør det mulig å hente vann fra dypere jordhorisonter og dermed opprettholde relativ uavhengighet fra plutselige endringer i fuktighet som skjer i vekstsesongen. Denne gruppen inkluderer mange steppeplanter - alfalfa, noen astragalus, kermeks, samt en rekke arter fra Asteraceae-familien.

En plantes evne til å tåle virkningen av ugunstige faktorer og produsere avkom under slike forhold kalles motstand eller stresstoleranse. Tilpasning (lat. adaptio - tilpasning, tilpasning) er en genetisk bestemt prosess for dannelse av beskyttelsessystemer som sikrer en økning i stabilitet og flyt av ontogenese under tidligere ugunstige forhold for det. Tilpasning omfatter alle prosesser (anatomiske, morfologiske, fysiologiske, atferdsmessige, populasjon osv.) Nøkkelfaktoren er imidlertid tiden kroppen får til å reagere. Jo mer tid det er til å svare, desto større er utvalget av mulige strategier.

Med den plutselige handlingen av en ekstrem faktor, bør responsen følge umiddelbart. I samsvar med dette skilles tre hovedtilpasningsstrategier ut: evolusjonær, ontogenetisk og presserende.

Evolusjonære (fylogenetiske) tilpasninger er tilpasninger som oppstår i løpet av den evolusjonære prosessen (fylogenese) på grunnlag av genetiske mutasjoner, seleksjon og er arvet.

Et eksempel er de anatomiske og morfologiske egenskapene til planter som lever i tørre varme ørkener på kloden, så vel som i saltholdige områder (tilpasning til fuktighetsmangel). Biorytmer er kroppens biologiske klokke. De fleste av de biologiske rytmene i planter, dyr og mennesker har blitt utviklet i løpet av utviklingen av livet på jorden under påvirkning av ulike miljøfaktorer, først og fremst kosmisk stråling, elektromagnetiske felt, etc.

Fylogenetisk tilpasning er en prosess som varer i flere generasjoner, og alene av denne grunn, ifølge Yu. Malov, kan den ikke være en egenskap til én enkelt organisme. Homeostasen til en organisme som en grunnleggende egenskap er et resultat av fylogenetisk tilpasning. Ensartetheten til representantene for den menneskelige arten manifesteres ikke i den strenge likheten mellom de morfologiske og funksjonelle egenskapene til individuelle individer, men i samsvar med deres ytre miljøforhold. Forskjellen i strukturen til organer og vev er ennå ikke en negasjon av normen. Det er viktig om denne strukturen og dens funksjoner samsvarer med variasjoner i det ytre miljø. Hvis strukturen tilsvarer svingningene av eksterne faktorer, sikrer den organismens levedyktighet og bestemmer dens helse. Innholdet i begrepet tilpasning dekker ikke bare evnen til levende systemer til å reflektere, gjennom endring, miljøfaktorer, men også disse systemenes evne til i samhandlingsprosessen å skape mekanismer og modeller for aktiv endring og transformasjon av miljøet i som de bor.

genotypisk tilpasning - seleksjon av arvelig bestemt (endring i genotype) økt tilpasningsevne til endrede forhold (spontan mutagenese), fenotypisk tilpasning - med denne seleksjonen begrenses variabiliteten av reaksjonshastigheten bestemt av en stabil genotype.

Ontogenetiske, eller fenotypiske, tilpasninger sikrer overlevelsen til et gitt individ. De er assosiert med genetiske mutasjoner og er ikke arvet. Dannelsen av slike tilpasninger krever relativt lang tid, så de kalles noen ganger langsiktige tilpasninger. Et klassisk eksempel på slike tilpasninger er overgangen til noen C3-planter til CAM-typen fotosyntese, som bidrar til å spare vann, som svar på saltholdighet og alvorlig vannmangel.

Ontogenetisk tilpasning er en organismes evne til å tilpasse seg i sin individuelle utvikling til endrede ytre forhold. Følgende underarter skilles ut: genotypisk tilpasning - seleksjon av en arvelig bestemt (genotypeendring) økt tilpasningsevne til endrede forhold (spontan mutagenese); fenotypisk tilpasning - med dette utvalget begrenses variabiliteten av reaksjonshastigheten bestemt av en stabil genotype. Ontogenetiske eller fenotypiske tilpasninger sikrer overlevelsen til et gitt individ. De er assosiert med genetiske mutasjoner og er ikke arvet. Et klassisk eksempel på slike tilpasninger er overgangen til noen C3-planter til CAM-typen for fotosyntese, som bidrar til å spare vann, som svar på saltholdighet og alvorlig vannmangel. Hos planter kan også ikke-arvelige adaptive reaksjoner – modifikasjoner – være en kilde til tilpasning. Ontogeni av et individ begynner fra øyeblikket av dets dannelse. Denne hendelsen til et individ kan være spiring av en spore, dannelsen av en zygote, begynnelsen av fragmentering av zygoten, fremveksten av et individ på en eller annen måte under vegetativ reproduksjon (noen ganger tilskrives begynnelsen av ontogenese til dannelse av initiale celler, for eksempel oogonia). I løpet av ontogenesen skjer vekst, differensiering og integrering av deler av den utviklende organismen. Ontogenesen til et individ kan ende med dets fysiske død eller dets reproduksjon (spesielt under reproduksjon ved deling). Hver organisme i perioden med individuell utvikling er et integrert system, derfor er ontogeni en integrert prosess som ikke kan dekomponeres i enkle bestanddeler uten tap av kvalitet. Graden av mulig variasjon under implementeringen av genotypen kalles reaksjonsnormen og uttrykkes av totalen av mulige fenotyper under ulike miljøforhold. Dette bestemmer den såkalte ontogenetiske tilpasningen, som sikrer overlevelse og reproduksjon av organismer, noen ganger til og med med betydelige endringer i det ytre miljøet. Fuktighets- og skyggetoleranse, varmebestandighet, kuldebestandighet og andre økologiske egenskaper ved spesifikke plantearter har blitt dannet i løpet av utviklingen som et resultat av langvarig eksponering for passende forhold. Således er varmekjære planter og planter på en kort dag karakteristiske for sørlige breddegrader, planter som er mindre krevende for varme og planter på en lang dag er karakteristiske for nordlige breddegrader.

Haster tilpasning, som er basert på dannelse og funksjon av støtbeskyttende systemer, skjer med raske og intense endringer i levekårene. Disse systemene gir kun kortsiktig overlevelse under den skadelige effekten av faktoren og skaper dermed betingelser for dannelsen av mer pålitelige langsiktige tilpasningsmekanismer. Sjokkforsvarssystemer inkluderer for eksempel varmesjokksystemet, som dannes som svar på en rask temperaturøkning, eller SOS-systemet, som utløser DNA-skader.

Haster tilpasning er en umiddelbar reaksjon fra kroppen på påvirkning av en ekstern faktor. Langsiktig tilpasning er en gradvis utviklende reaksjon fra kroppen på virkningen av en ekstern faktor. Den første, innledende, gir ufullkommen tilpasning. Det starter fra virkningsøyeblikket av stimulus og utføres på grunnlag av eksisterende funksjonelle mekanismer (for eksempel økt varmeproduksjon under avkjøling).

I prosessen med tilpasning går planten gjennom to forskjellige stadier:

1) rask første respons;

2) et mye lengre stadium forbundet med dannelsen av nye isoenzymer eller stressproteiner som sikrer flyten av metabolisme under endrede forhold.

Den raske første reaksjonen til en plante på en skadelig effekt kalles en stressrespons, og fasen etter den kalles en spesialisert tilpasning. Når stressoren opphører, går planten inn i en tilstand av bedring.

I henhold til graden av tilpasning av planter til forhold med ekstrem varmemangel, kan tre grupper skilles:

1) ikke-kuldebestandige planter - blir alvorlig skadet eller dør ved temperaturer som ennå ikke har nådd frysepunktet for vann. Død er assosiert med inaktivering av enzymer, nedsatt metabolisme av nukleinsyrer og proteiner, membranpermeabilitet og opphør av flyten av assimilater. Dette er planter av tropiske regnskoger, alger av varme hav;

2) ikke-frostbestandige planter - tåler lave temperaturer, men dør så snart det begynner å danne seg is i vevene. Med begynnelsen av den kalde årstiden øker de konsentrasjonen av osmotisk aktive stoffer i cellesaften og cytoplasmaet, noe som senker frysepunktet til - (5-7) ° C. Vannet i cellene kan avkjøles under frysepunktet uten umiddelbar isdannelse. Den superkjølte tilstanden er ustabil og varer oftest i flere timer, noe som imidlertid lar plantene tåle frost. Slike er noen eviggrønne subtropiske planter - laurbær, sitroner, etc.;

3) isbestandige, eller frostbestandige, planter - vokser i områder med sesongklima, med kalde vintre. Under alvorlig frost fryser de overjordiske organene til trær og busker gjennom, men forblir likevel levedyktige, siden krystallinsk is ikke dannes i cellene. Planter forberedes for overføring av frost gradvis, og gjennomgår foreløpig herding etter at vekstprosessene er fullført. Herding består i akkumulering i cellene av sukker (opptil 20-30%), derivater av karbohydrater, noen aminosyrer og andre beskyttende stoffer som binder vann. Samtidig øker frostmotstanden til cellene, siden det bundne vannet er vanskeligere å trekke ut av iskrystallene som dannes i de ekstracellulære rommene.

Tiner i midten, og spesielt på slutten av vinteren, forårsaker en rask nedgang i plantens motstand mot frost. Etter slutten av vinterhvilen går herdingen tapt. Vårfrost, som kommer brått, kan skade skudd som har begynt å vokse, og spesielt blomster, også hos frostbestandige planter.

I henhold til graden av tilpasning til høye temperaturer, kan følgende grupper av planter skilles:

1) ikke-varmebestandige planter er skadet allerede ved + (30-40) ° С (eukaryote alger, akvatisk blomstring, terrestriske mesofytter);

2) varmetolerante planter tåler en halvtimes oppvarming til + (50-60) ° С (planter av tørre habitater med sterk isolasjon - stepper, ørkener, savanner, tørre subtroper, etc.).

Noen planter blir jevnlig rammet av branner, når temperaturen en kort stund stiger til hundrevis av grader. Branner er spesielt hyppige på savanner, i tørre løvskoger og busker som chaparral. Det er en gruppe pyrofytplanter som er motstandsdyktige mot brann. Savannetrær har en tykk bark på stammene, impregnert med ildfaste stoffer som pålitelig beskytter indre vev. Fruktene og frøene til pyrofytter har tykke, ofte lignifiserte integumenter som sprekker når de blir svidd av brann.

Varmemotstand (varmetoleranse) - plantens evne til å tåle virkningen av høye temperaturer, overoppheting. Dette er en genetisk betinget egenskap. I henhold til varmebestandighet skilles tre grupper av planter.

Varmebestandig - termofile blågrønne alger og bakterier fra varme mineralkilder, i stand til å tolerere temperaturer opp til 75-100 ° C. Varmemotstanden til termofile mikroorganismer bestemmes av et høyt nivå av metabolisme, økt innhold av RNA i cellene og resistens av cytoplasmatisk protein mot termisk koagulasjon.

Varmetolerant - planter av ørkener og tørre habitater (sukkulenter, noen kaktuser, medlemmer av Crassula-familien), som tåler oppvarming av sollys opp til 50-65 ° C. Varmemotstanden til sukkulenter bestemmes i stor grad av økt viskositet i cytoplasma og innhold av bundet vann i cellene, og redusert metabolisme.

Ikke varmebestandig - mesofytiske og vannplanter. Mesofytter på åpne steder tåler kortvarig eksponering for temperaturer på 40-47°C, skyggefulle steder - ca 40-42°C, vannplanter tåler temperaturer opp til 38-42°C. Av landbruksvekstene er varmeelskende planter på sørlige breddegrader (sorghum, ris, bomull, ricinusbønner osv.) de mest varmetolerante.

Mange mesofytter tåler høye lufttemperaturer og unngår overoppheting på grunn av intensiv transpirasjon, noe som reduserer temperaturen på bladene. Mer varmebestandige mesofytter utmerker seg ved økt viskositet av cytoplasma og økt syntese av varmebestandige enzymproteiner.

Varmebestandighet avhenger i stor grad av varigheten av høye temperaturer og deres absolutte verdi. De fleste landbruksplanter begynner å lide når temperaturen stiger til 35-40°C. Ved disse og høyere temperaturer hemmes plantens normale fysiologiske funksjoner, og ved en temperatur på omtrent 50 ° C oppstår protoplasmakoagulasjon og celledød.

Overskridelse av det optimale temperaturnivået fører til delvis eller global denaturering av proteiner. Dette forårsaker ødeleggelse av protein-lipidkompleksene i plasmamembranen og andre cellemembraner, noe som fører til tap av cellens osmotiske egenskaper.

Under påvirkning av høye temperaturer i planteceller induseres syntesen av stressproteiner (varmesjokkproteiner). Planter i tørre, lette habitater er mer motstandsdyktige mot varme enn skyggeelskende.

Varmebestandighet bestemmes i stor grad av vekst- og utviklingsfasen av planter. Høye temperaturer forårsaker størst skade på planter i de tidlige stadiene av utviklingen, siden unge, aktivt voksende vev er mindre stabile enn gamle og "hvilende". Motstand mot varme i forskjellige planteorganer er ikke den samme: underjordiske organer er mindre motstandsdyktige, skudd og knopper er mer motstandsdyktige.

10 . Fysiologisk og biokjemisk grunnleggende uspesifikke Og spesifikk reaksjoner på understreke

Uspesifikke er den samme typen reaksjoner av kroppen på virkningen av heterogene stressfaktorer eller forskjellige organismer på samme stressfaktor. Spesifikke reaksjoner inkluderer responser som varierer kvalitativt avhengig av faktor og genotype.

De primære uspesifikke prosessene som forekommer i planteceller under påvirkning av stressfaktorer inkluderer følgende:

1. Økt membranpermeabilitet, depolarisering av membranpotensialet til plasmalemmaet.

2. Inntrengning av kalsiumioner i cytoplasmaet fra cellevegger og intracellulære rom (vakuole, endoplasmatisk retikulum, mitokondrier).

3. Skift i pH i cytoplasmaet til syresiden.

4. Aktivering av sammenstillingen av aktinmikrofilamenter i cytoskjelettet, noe som resulterer i en økning i viskositeten og lysspredningen av cytoplasmaet.

5. Økt oksygenopptak, akselerert forbruk av ATP, utvikling av frie radikaler.

6. En økning i innholdet av aminosyren prolin, som kan danne aggregater som oppfører seg som hydrofile kolloider og hjelper til med å holde på vann i cellen. Prolin kan binde seg til proteinmolekyler, og beskytte dem mot denaturering.

7. Aktivering av syntesen av stressproteiner.

8. Økt aktivitet av protonpumpen i plasmalemmaet og muligens i tonoplasten, noe som forhindrer uønskede skift i ionehomeostase.

9. Styrking av syntesen av etylen og abscisinsyre, inhibering av deling og vekst, absorpsjonsaktivitet av celler og andre fysiologiske prosesser som skjer under normale forhold.

Kryss-tilpasninger eller krysstilpasninger er tilpasninger der utvikling av resistens mot én faktor øker motstanden mot den medfølgende.

I forhold til lys er alle planter, inkludert skogstrær, delt inn i følgende økologiske grupper:

heliofytter (lyselskende), som krever mye lys og tåler bare svak skyggelegging (fotofile inkluderer nesten alle kaktus og andre sukkulenter, mange representanter for tropisk opprinnelse, noen subtropiske busker) furu, hvete, lerk (kraftig kutikula, mange stomata) );

sciophytes (skygge-elskende) - tvert imot, de er fornøyd med ubetydelig belysning og kan eksistere i skyggen (ulike bartrær, mange bregner, noen dekorative bladplanter tilhører skyggetolerante);

skyggetolerant (fakultative heliofytter).

Heliofytter. lette planter. Innbyggere i åpne habitater: enger, stepper, øvre lag av skog, tidlig vårplanter, mange kulturplanter.

liten størrelse på blader; sesongmessig dimorfisme oppstår: bladene er små om våren, større om sommeren;

bladene er plassert i en stor vinkel, noen ganger nesten vertikalt;

bladblad skinnende eller tett pubescent;

danner spredte stativer.

Sciofytter. Tåler ikke sterkt lys. Habitat: lavere mørkelag; innbyggere i de dype lagene av vannforekomster. Først av alt, dette er planter som vokser under baldakinen i skogen (oxalis, kostyn, gikt).

De er preget av følgende funksjoner:

bladene er store, ømme;

mørkegrønne blader;

den såkalte bladmosaikken er karakteristisk (det vil si et spesielt arrangement av blader, der bladene ikke skjuler hverandre så mye som mulig).

Skyggetolerant. De inntar en mellomstilling. De trives ofte under normale lysforhold, men tåler også mørke forhold. I henhold til deres egenskaper inntar de en mellomposisjon.

Årsakene til denne forskjellen må først og fremst søkes i de spesifikke egenskapene til klorofyll, deretter i de forskjellige arkitekturene til arten (i strukturen til skuddene, arrangementet og formen på bladene). Ved å ordne skogens trær etter deres behov for lys, som kommer til uttrykk i deres konkurranse når de vokser sammen, og sette de mest lyselskende foran, vil vi få omtrent følgende rader.

1) Lerk, bjørk, osp, or

2) ask, eik, alm

3) gran, lind, agnbøk, bøk, gran.

Det er en bemerkelsesverdig og biologisk viktig omstendighet at nesten alle trær tåler mer skyggelegging når de er unge enn når de er mer modne. Videre bør det bemerkes at evnen til å tolerere skyggelegging er i en viss avhengighet av jordens fruktbarhet.

Planter er delt inn i:

1. lang dag 16-20 timer daglengde - temperert sone, nordlig breddegrad,

2. kort dag natt er lik dag - ekvatoriale breddegrader,

3. nøytral - amerikansk lønn, medisinsk løvetann, etc.

Skyggetolerante planter, planter (hovedsakelig treaktige, mange urteaktige under tak av løvtre, drivhus osv.), som tåler noe skyggelegging, men utvikler seg godt i direkte sollys. Fysiologisk sett er T. r. preget av en relativt lav fotosynteseintensitet. Blader T. r. har en rekke anatomiske og morfologiske trekk: det søyleformede og svampete parenkymet er dårlig differensiert, cellene inneholder et lite antall (10–40) kloroplaster, hvis overflate varierer innen 2–6 cm2 per 1 cm2 blad område. En rekke planter under skogkronen (for eksempel villklov, gikt osv.) tidlig på våren, før bladene i trelaget åpner seg, er fysiologisk fotofile, og om sommeren, når kronen er lukket, er de skyggefulle -tolerant.

Skyggetolerante planter er skyggetolerante planter som vokser overveiende i skyggefulle habitater (i motsetning til lyselskende planter, heliofytter), men som også vokser godt i åpne områder med mer eller mindre direkte sollys (i motsetning til skyggeelskende planter, sciofytter). Skyggetolerante planter regnes i planteøkologien som en mellomgruppe mellom heliofytter og sciofytter; de er definert som fakultative heliofytter.

Funksjoner ved morfologien og fysiologien til skyggetolerante planter

Mosaikkarrangementet av bladene bidrar til en bedre fangst av diffust lys. sukkerlønneblader

Skyggetolerante planter er preget av en relativt lav fotosynteseintensitet. Bladene deres skiller seg fra bladene til heliofytter i en rekke viktige anatomiske og morfologiske trekk. I bladet til skyggetolerante planter er søyleformet og svampete parenkym vanligvis dårlig differensiert; preget av forstørrede intercellulære rom. Epidermis er ganske tynn, enkeltlags, cellene i epidermis kan inneholde kloroplaster (som aldri finnes i heliofytter). Skjelaget er vanligvis tynt. Stomata er vanligvis plassert på begge sider av bladet med en ubetydelig overvekt på baksiden (hos fotofile planter er stomata som regel fraværende på forsiden eller er hovedsakelig lokalisert på baksiden). Sammenlignet med heliofytter har skyggetolerante planter et betydelig lavere innhold av kloroplaster i bladceller - i gjennomsnitt fra 10 til 40 per celle; den totale overflaten av bladkloroplaster overskrider litt arealet (med en faktor på 2–6; mens i heliofytter er overskuddet tidoblet).

Noen skyggetolerante planter kjennetegnes ved at det dannes antocyanin i cellene når de vokser i sterk sol, noe som gir en rødlig eller brunaktig farge til blader og stilker, noe som er ukarakteristisk i det naturlige habitatet. I andre, når de vokser i direkte sollys, er en blekere farge på bladene notert.

Utseendet til skyggetolerante planter skiller seg også fra lyselskende. Skyggetolerante planter har vanligvis bredere, tynnere, mykere blader for å fange opp mer diffust sollys. I form er de vanligvis flate og glatte (mens heliofytter ofte har foldede, tuberkulære blader). Det horisontale arrangementet av løvverk er karakteristisk (i heliofytter er bladene ofte plassert i en vinkel mot lyset) og bladmosaikk. Skoggress er vanligvis langstrakte, høye, har en langstrakt stilk.

Mange skyggetolerante planter har en høy plastisitet av deres anatomiske struktur, avhengig av belysningen (først av alt gjelder dette strukturen til bladene). For eksempel, i bøk, syrin og eik, har blader dannet i skyggen vanligvis betydelige anatomiske forskjeller fra blader dyrket i sterkt sollys.

Noen rotvekster (reddik, neper) og krydrede planter (persille, sitronmelisse, mynte) tåler skygge. Angående skyggetolerante vanlig kirsebær (en av få skyggetolerante frukttrær); skyggetolerante er noen bærbusker (rips, bjørnebær, noen varianter av stikkelsbær) og urteplanter (hagejordbær, tyttebær).

Noen skyggetolerante planter er verdifulle fôrvekster. Vikker dyrket til disse formålene brukes også som grønngjødsel.

15. Lys-elskende planter Og deres anatomisk og fysiologisk særegenheter

Lyselskende planter, heliofytter, planter som vokser på åpne steder og ikke tåler langvarig skyggelegging; For normal vekst trenger de intens solenergi eller kunstig stråling. Modne planter er mer fotofile enn unge. K S. r. inkludere både urteaktige (stor plantain, vannlilje og andre) og treaktige (lerk, akasie og andre) planter; har en rekke anatomiske, morfologiske og fysiologiske trekk: relativt tykke blader med småcellet søyleformet og svampete parenkym og et stort antall stomata. Bladceller inneholder fra 50 til 300 små kloroplaster, hvis overflate er titalls ganger større enn overflaten på bladet. Sammenlignet med skyggetolerante planter er bladene til S. r. inneholder mer klorofyll per arealenhet og mindre per masseenhet av bladet. Et karakteristisk fysiologisk tegn på S. p. - høy intensitet av fotosyntese, (heliofytter).

Planter som ikke tåler langvarig skyggelegging. Dette er planter av åpne habitater: steppe- og enggress, steinlav, planter av alpine enger, kyst- og vannlevende (med flytende blader), urteplanter fra løvskog tidlig på våren.

Lyselskende trær inkluderer: saxaul, honning gresshoppe, svart gresshoppe, albizia, bjørk, lerk, Atlas og libanesiske sedertre, furu, vanlig ask, japansk sophora, hvit morbær, knebøy alm, Amur fløyel, valnøtt, svart og hvit poppel, osp , vanlig eik; til busker - smalbladet sugerør, amorfa, oleander osv. Bladrike, gylne, hvitbrogede former for treslag og busker er mer lyskrevende. Hos lyselskende planter er bladene vanligvis mindre enn hos skyggetolerante. Bladbladet deres er plassert vertikalt eller i stor vinkel til horisontalplanet, slik at bladene i løpet av dagen bare mottar glidende stråler. Dette arrangementet av blader er typisk for eukalyptus, mimosa, akasie og mange steppe-urteaktige arter. Overflaten av bladet er skinnende (laurbær, magnolia), dekket med et lett voksbelegg (kaktus, spurge, crassula) eller tett pubescent, det er en tykk kutikula. Bladets indre struktur utmerker seg ved dets egenskaper: palisadeparenkymet er godt utviklet ikke bare på den øvre, men også på undersiden av bladet, mesofyllcellene er små, uten store intercellulære mellomrom, stomata er små og en rekke. fotofile planter. preget av en høy intensitet av fotosyntese, bremse vekstprosesser, mer følsomme for mangel på lys. Krevende for lys endres med plantens alder og avhenger av miljøforhold. Den samme arten er mer skyggetolerant når den er ung. Når du flytter (i kultur) et treslag fra varme områder til kaldere områder, øker behovet for lys, noe som også påvirkes av plantenes ernæringsmessige forhold. På fruktbar jord kan planter utvikle seg med mindre intens belysning, på dårlig jord øker behovet for lys.

16. Skygge-elskende planter Og deres anatomisk og fysiologisk særegenheter

Planter som ikke tåler sterkt lys. Disse inkluderer for eksempel mange skogsurter (oxalis, maynik, etc.). Ved hogst av skogen, en gang i lyset, viser de tegn på undertrykkelse og dør. Den høyeste intensiteten av fotosyntese observeres i slike planter under moderat belysning.

De fleste landbruksplanter begynner å lide når temperaturen stiger til 35-40°C. Ved disse og høyere temperaturer hemmes plantens normale fysiologiske funksjoner, og ved en temperatur på omtrent 50 ° C oppstår protoplasmakoagulasjon og celledød. Overskridelse av det optimale temperaturnivået fører til delvis eller global denaturering av proteiner. Dette forårsaker ødeleggelse av protein-lipidkompleksene i plasmamembranen og andre cellemembraner, noe som fører til tap av cellens osmotiske egenskaper. Som et resultat er det en desorganisering av mange cellefunksjoner, en reduksjon i hastigheten på forskjellige fysiologiske prosesser. Så ved en temperatur på 20 °C gjennomgår alle celler prosessen med mitotisk deling, ved 38 °C observeres mitose i hver syvende celle, og en økning i temperaturen til 42 °C reduserer antall delerende celler med 500 ganger (en delende celle per 513 ikke-delte celler). Ved maksimale temperaturer overstiger forbruket av organiske stoffer for respirasjon syntesen, planten blir fattigere på karbohydrater, og begynner deretter å sulte. Dette er spesielt uttalt i planter med et mer temperert klima (hvete, poteter, mange hagevekster).

Fotosyntese er mer følsom for høye temperaturer enn åndedrett. Ved suboptimale temperaturer slutter planter å vokse og fotoassimilere, noe som skyldes brudd på aktiviteten til enzymer, en økning i respiratorisk gassutveksling, en reduksjon i energieffektiviteten, en økning i hydrolyse av polymerer, spesielt protein, og forgiftning av protoplasmaet med forfallsprodukter som er skadelige for planten (ammoniakk osv.). I varmebestandige planter, under disse forholdene, øker innholdet av organiske syrer som binder overflødig ammoniakk.

Forbedret transpirasjon levert av et kraftig rotsystem kan tjene som en måte å beskytte mot overoppheting. Som et resultat av transpirasjon synker plantens temperatur noen ganger med 10–15 °C. Visnende planter, med lukkede stomata, dør lettere av overoppheting enn tilstrekkelig tilført vann. Planter tåler tørr varme lettere enn fuktig varme, siden under varme med høy luftfuktighet er reguleringen av bladtemperaturen på grunn av transpirasjon begrenset.

En økning i temperaturen er spesielt farlig med sterk isolasjon. For å redusere intensiteten av eksponering for sollys, arrangerer plantene bladene sine vertikalt, parallelt med strålene (erectoid). Samtidig beveger kloroplaster seg aktivt i cellene i bladmesofyllet, som om de beveger seg bort fra overdreven isolasjon. Planter har utviklet et system med morfologiske og fysiologiske tilpasninger som beskytter dem mot termisk skade: en lys overflatefarge som reflekterer solstråling; bretting og vridning av blader; pubescens eller skalaer som beskytter dypere vev mot overoppheting; tynne lag av korkvev som beskytter floem og kambium; større tykkelse på kutikulærlaget; høyt innhold av karbohydrater og lavt innhold av vann i cytoplasma osv. Under feltforhold er den kombinerte effekten av høye temperaturer og dehydrering spesielt ødeleggende. Med langvarig og dyp visning hemmes ikke bare fotosyntese, men også respirasjon, noe som forårsaker brudd på alle de grunnleggende fysiologiske funksjonene til planten. Høye temperaturer forårsaker størst skade på planter i de tidlige stadiene av deres utvikling, siden unge, aktivt voksende vev er mindre stabile enn gamle og "hvilende". Varmemotstanden i forskjellige planteorganer er ikke den samme: underjordiske organer er mindre stabile, skudd og knopper er flere. Planter reagerer veldig raskt på varmestress ved induktiv tilpasning. Under dannelsen av generative organer reduseres varmebestandigheten til årlige og toårige planter. Den skadelige effekten av forhøyede temperaturer er en av de viktigste årsakene til den betydelige reduksjonen i avlinger av tidlige våravlinger når såingen er forsinket. For eksempel, i hvete i jordingsfasen, skjer spikelet-differensiering i vekstkjeglen. Den høye temperaturen i jorda og luften fører til skade på vekstkjeglen, fremskynder prosessen og reduserer tiden for å passere IV-V-stadier, som et resultat, antall pigger per pigg, samt antall blomster pr. pigg, avtar, noe som fører til en nedgang i utbytte.

Utviklingen av planter, deres vekst og andre fysiologiske prosesser foregår under visse temperaturforhold. Dessuten har hver plantetype temperaturminima, optima og maksima for hver fysiologisk prosess. Derfor er varme en viktig økologisk faktor som bestemmer livet til en enkelt plante, fordelingen av plantearter over jordoverflaten og dannelsen av vegetasjonstyper.

For hver planteart må det skilles mellom to temperaturgrenser: minimum og maksimum, dvs. temperaturer der livsprosesser i planter opphører, og den optimale temperaturen, som er mest gunstig for plantelivet. For ulike fysiologiske prosesser (fotosyntese, respirasjon, vekst) i samme planteart, er plasseringen av disse grensene ikke den samme. Det er også forskjellig for fenologiske faser i treslag. For eksempel begynner veksten av gran- og granskudd ved temperaturer fra +7 til +10 °C, og blomstringen begynner ved høyere temperaturer, over +10 °C. Slike arter som or, osp, hassel, selje blomstrer ved lavere temperaturer, og skuddveksten deres skjer mye senere ved høyere temperaturer.

For alle livsprosesser til planter er det karakteristisk at de optimale temperaturene for dem er nærmere maksimum enn minimum. Hvis veksten av furu skjer innenfor temperaturområdet fra +7 til +34°, er den optimale temperaturen fra +25 til +28°.

Frø av mange planter, inkludert treaktige, krever foreløpig eksponering for lave temperaturer for rettidig normal spiring. Lagdelingen av frø av noen treaktige planter er basert på dette prinsippet: aske, lind, euonymus, hagtorn. Også, etter virkningen av lave temperaturer, oppstår blomstringen av blad- og blomsterknopper i treaktige planter raskere.

Høyere temperaturer tåles bedre av planter hvis de inneholder lite vann (spesielt plantefrø og sporer) eller hvis de er i dvale (ørkenplanter).

Beskyttelse mot overoppheting av planter er transpirasjon, noe som reduserer plantens kroppstemperatur betydelig. Akkumulering av salter i planteceller øker også motstanden til deres protoplasma mot koagulering under påvirkning av høy temperatur. Dette er spesielt vanlig hos ørkenplanter (saxaul, saltwort). I spirer og årlige frøplanter av treaktige planter, forårsaker høy temperatur, i tillegg til tørking, noen ganger opal av rothalsen.

Minimumstemperaturen har stor amplitude for ulike plantearter. Så noen tropiske planter blir skadet av kulde allerede ved en temperatur på + 5 °, og dør under null (for eksempel noen orkideer). Årsaken til at planter dør av kulde er hovedsakelig tap av vann fra cellene. Iskrystaller som dannes i de intercellulære rommene trekker vann ut av cellene, tørker dem ut og ødelegger dem. Derfor er planter og deres deler som inneholder lite vann mer tolerante for lave temperaturer (for eksempel lav, tørre frø og plantesporer).

I mange tilfeller er det ikke selve den lave temperaturen, som fører til frysing, som er skadelig for planten, men rask tining eller vekslende tining med frysing. Imidlertid kan noen planter, som sphagnummoser, selv om de inneholder mye vann, fryse og tine raskt uten å skade liv.

Svært lave vintertemperaturer (-40 - 45 °) tolereres av noen treslag uten skade (furu, lerk, sibirsk sedertre, bjørk, osp), andre arter er skadet. Skadens art og omfang er imidlertid forskjellig. I europeisk gran er ett år gamle nåler og til og med hvileknopper delvis eller fullstendig skadet. I eik dør ask, lønn, sovende knopper av; i dette tilfellet forblir trærne uten blader i lang tid, til slutten av juni, til de sovende knoppene spirer og gjenoppretter normal kronblading. Noen ganger forblir hvileknoppene intakte, men kambiumet på stammen og grenene er svært hardt skadet av frost, noe som er spesielt farlig, for etter det åpner knoppene seg om våren, men snart visner de unge skuddene og treet dør helt av. Dette er observert i noen poppel, unge trær av svart or, epletrær.

Når de ytre delene av stammen underkjøles under kraftige temperaturfall om vinteren, oppstår det noen ganger et langsgående brudd på stammeoverflaten og det dannes frostsprekker som svekker treet og ødelegger kvaliteten på treverket. Bartrær lider noen ganger av tidlig våroppvarming, når de tinte nålene begynner å fordampe vann, og vann strømmer ennå ikke fra de frosne delene av stammen og røttene. Dette fenomenet kalles solbrenthet, det fører til brunfarging av yngre, vanligvis ett år gamle nåler.

Trær forholder seg annerledes til sen vårfrost, som oppstår i begynnelsen av vekstsesongen, når temperaturen i de nedre lagene av atmosfæren (opp til en høyde på 3-4 m) om natten synker til -3-5 °. Så, i unge trær, blir skudd som nettopp har dukket opp etter knoppbrudd skadet i en slik grad at de noen ganger dør helt; slike arter inkluderer gran, gran, eik, ask.

I forhold til varme er treaktige planter som naturlig vokser eller avles i USSR klassifisert som følger:

1. Helt kuldebestandig, helt uskadet av lave vintertemperaturer, varig frost ned til -45-50 °, og noen enda lavere, ikke skadet av sen vårfrost. Slike treplanter inkluderer sibirsk og dahurisk lerk, furu, sibirsk gran, sibir- og dvergseder, vanlig einer, osp, dun- og vortebjørk, gråor, fjellaske, geitpil, duftende poppel.

2. Kuldebestandig, utholdende strenge vintre, men skadet av svært alvorlig frost (under -40 °). Hos noen er nålene skadet, hos andre hvileknopper. Noen arter av denne gruppen er skadet av sen vårfrost. Disse inkluderer europeisk gran, sibirgran, svartor, småbladet lind, alm, alm, norgeslønn, svart- og hvitpoppel.

3. Relativt termofil med en lengre vekstsesong, som et resultat av at deres årlige skudd ikke alltid har tid til å bli treaktige og blir delvis eller fullstendig slått av frost; alle planter er alvorlig skadet av svært lave vintertemperaturer; mange av dem er skadet av sen vårfrost. Slike arter inkluderer sommer- og vintereiker, vanlig ask, storbladet lind, agnbøk, bjørkebark, fløyelstre, manchurisk valnøtt, euonymus, kanadisk poppel.

4. Varmekjærlig med en enda lengre vekstsesong, skuddene deres modnes ofte ikke og dør av frost. I alvorlig langvarig frost hos slike planter dør den helt luftige delen, og dens fornyelse skjer fra sovende knopper ved rothalsen. Slike arter inkluderer pyramidal poppel, valnøtt, ekte kastanje, morbær, hvit akasie.

5. Veldig varmekjær, som ikke tåler eller ikke tåler langvarig frost ned til -10-15 °. Ved denne temperaturen i flere dager dør de enten helt eller er hardt skadet; disse inkluderer ekte sedertre, sypress, eukalyptus, sitrusfrukter, korkeik, storblomstret magnolia, silkeakasie.

En skarp grense mellom disse gruppene kan ikke trekkes; mange treaktige planter inntar en mellomposisjon. Økningen i kuldemotstand hos samme art avhenger også av vekstforholdene. Alt dette utelukker imidlertid ikke behovet for en komparativ karakterisering og klassifisering av treaktige planter i forhold til varme.

TILPASNING

Tilpasning- en systemisk, trinnvis prosess for å tilpasse kroppen til faktorer av uvanlig styrke, varighet eller natur (stressfaktorer).

Tilpasningsprosessen er preget av faseendringer i vital aktivitet, som øker kroppens motstand mot faktoren som påvirker den, og ofte mot stimuli av en annen karakter (fenomenet krysstilpasning). For første gang ble konseptet med tilpasningsprosessen formulert av Selye i 1935-1936. G. Selye trakk frem den generelle og lokale formen for prosessen.

Den generelle (generaliserte, systemiske) tilpasningsprosessen er preget av involvering av alle eller de fleste organer og fysiologiske systemer i kroppen som respons.

Den lokale tilpasningsprosessen observeres i individuelle vev eller organer under deres endring. Lokalt tilpasningssyndrom dannes imidlertid også med mer eller mindre deltagelse av hele organismen.

Hvis den nåværende stressfaktoren er preget av høy (destruktiv) intensitet eller overdreven varighet, kan utviklingen av tilpasningsprosessen kombineres med et brudd på kroppens vitale funksjoner, forekomsten av ulike sykdommer eller til og med dens død.

Tilpasning av kroppen til stressfaktorer er preget av aktivering av spesifikke og uspesifikke reaksjoner og prosesser.

Spesifikk komponent utviklingen av tilpasning sikrer tilpasningen av kroppen til virkningen av en spesifikk faktor (for eksempel til hypoksi, kulde, fysisk aktivitet, et betydelig overskudd eller mangel på et stoff, etc.).

Ikke-spesifikk komponent Tilpasningsmekanismen består generelt av standard, uspesifikke endringer i kroppen som oppstår når de utsettes for en faktor av uvanlig styrke, natur eller varighet. Disse endringene beskrives som stress.

Etiologi av tilpasningssyndromet

Fører til adaptasjonssyndrom er delt inn i eksogent og endogent. Oftest er tilpasningssyndromet forårsaket av eksogene midler av forskjellig natur.

Eksogene faktorer:

♦ Fysisk: betydelige svingninger i atmosfærisk trykk, temperatur, betydelig økt eller redusert fysisk aktivitet, gravitasjonsoverbelastning.

♦ Kjemikalie: mangel eller økt oksygeninnhold i innåndingsluften, sult, mangel på eller overflødig væske som kommer inn i kroppen, forgiftning av kroppen med kjemikalier.

♦ Biologisk: infeksjon i kroppen og rus med eksogene biologisk aktive stoffer.

Endogene årsaker:

♦ Mangel på funksjoner til vev, organer og deres fysiologiske systemer.

♦ Mangel eller overskudd av endogene biologisk aktive stoffer (hormoner, enzymer, cytokiner, peptider, etc.).

Forhold, påvirker fremveksten og utviklingen av tilpasningssyndromet:

Reaktivitetstilstanden til organismen. Det er på det at muligheten (eller umuligheten) for forekomst, så vel som funksjonene i dynamikken i denne prosessen, i stor grad avhenger.

Spesifikke forhold under hvilke patogene faktorer virker på kroppen (for eksempel høy luftfuktighet og tilstedeværelsen av vind forverrer den patogene effekten av lav temperatur; utilstrekkelig aktivitet av leverenzymers mikrosomale enzymer fører til akkumulering av giftige metabolske produkter i kroppen).

Stadier av tilpasningssyndrometSTADET AV NØD TILPASNING

Den første fasen av tilpasningssyndromet er presserende (nød)tilpasning- består i mobilisering av allerede eksisterende kompenserende, beskyttende og adaptive mekanismer i kroppen. Dette manifesteres av en triade av regelmessige endringer.

Betydelig aktivering av den "utforskende" atferdsaktiviteten til individet, rettet mot å oppnå maksimal informasjon om nødfaktoren og konsekvensene av dens handling.

Hyperfunksjon av mange kroppssystemer, men hovedsakelig de som direkte (spesifikt) gir tilpasning til denne faktoren. Disse systemene (fysiologiske og funksjonelle) kalles dominante.

Mobilisering av organer og fysiologiske systemer (kardiovaskulært, respiratorisk, blod, IBN, vevsmetabolisme, etc.), som reagerer på virkningen av enhver faktor som er ekstraordinær for en gitt organisme. Helheten av disse reaksjonene er utpekt som en ikke-spesifikk stresskomponent av adaptasjonssyndrommekanismen.

Utviklingen av hastetilpasning er basert på flere sammenhenger mekanismer.

♦ Aktivering av nervesystemet og det endokrine systemet. Det fører til en økning i blodet og andre kroppsvæsker av hormoner og nevrotransmittere: adrenalin, noradrenalin, glukagon, gluko- og mineralokortikoider, skjoldbruskhormoner, etc. De stimulerer katabolske prosesser i celler, funksjonen til organer og vev i kroppen.

♦ Økning i innholdet i vev og celler av ulike lokale "mobilisatorer" av funksjoner - Ca 2+ , en rekke cytokiner, peptider, nukleotider og andre. De aktiverer proteinkinaser og prosessene katalysert av dem (lipolyse, glykolyse, proteolyse, etc.).

♦ Endringer i den fysisk-kjemiske tilstanden til membranapparatet til celler, samt aktiviteten til enzymer. Dette oppnås på grunn av intensiveringen av LPO, aktivering av fosfolipaser, lipaser og proteaser, noe som letter implementeringen av transmembrane prosesser, endrer følsomheten og antall reseptorstrukturer.

♦ Signifikant og langvarig økning i organfunksjon, forbruk av metabolske substrater og makroerge nukleotider, relativ mangel på vevsblodtilførsel. Dette kan være ledsaget av utviklingen av dystrofiske endringer i dem og til og med nekrose. Som et resultat, på stadiet av presserende tilpasning, utvikling av sykdommer, sykdomstilstander og patologiske prosesser (for eksempel ulcerøse endringer i mage-tarmkanalen, arteriell hypertensjon, immunopatologiske tilstander, nevropsykiatriske lidelser, hjerteinfarkt, etc.), og til og med død av kroppen, er mulig.

Den biologiske betydningen av reaksjonene som utvikler seg på stadiet av presserende tilpasning er å skape de nødvendige forholdene for

slik at kroppen "holder på" til stadiet av dannelsen av sin stabile økt motstand mot virkningen av en ekstrem faktor.

Den andre fasen av tilpasningssyndromet - økt stabil motstand, eller langsiktig tilpasning av kroppen til handlingen av en nødsfaktor. Det inkluderer følgende prosesser.

Dannelsen av en tilstand av resistens av organismen til både et spesifikt middel som forårsaket tilpasning, og ofte til andre faktorer.

Øke kraften og påliteligheten til funksjonene til organer og fysiologiske systemer, noe som gir tilpasning til en viss faktor. I endokrine kjertler, effektorvev og organer observeres en økning i antall eller masse av strukturelle elementer (dvs. deres hypertrofi og hyperplasi). Komplekset av slike endringer er utpekt som et systemisk strukturelt spor av tilpasningsprosessen.

Eliminering av tegn på stressreaksjoner og oppnåelse av en tilstand av effektiv tilpasning av kroppen til den ekstraordinære faktoren som forårsaket tilpasningsprosessen. Som et resultat dannes et pålitelig, stabilt system for tilpasning av kroppen til skiftende miljøforhold.

Ytterligere energi- og plasttilførsel av celler i dominerende systemer. Dette er kombinert med en begrenset tilførsel av oksygen og metabolske substrater til andre kroppssystemer.

Med den gjentatte utviklingen av tilpasningsprosessen er hyperfunksjon og patologisk hypertrofi av cellene i de dominerende systemene mulig. Dette fører til brudd på deres plastiske støtte, hemming av syntesen av nukleinsyrer og proteiner i dem, forstyrrelser i fornyelsen av strukturelle elementer av celler og deres død.

EKSOSSTADIUM

Dette trinnet er valgfritt. Med utviklingen av stadium av utmattelse (eller slitasje), kan prosessene som ligger til grunn for det forårsake utvikling av sykdommer og til og med organismens død. Slike stater omtales som tilpasningssykdommer(mer presist, dens brudd) - mistilpasning. En viktig og nødvendig komponent i tilpasningssyndromet er stress. Men i et stort antall tilfeller kan det utvikle seg som en selvstendig prosess.

UNDERSTREKE

Stress er en generalisert ikke-spesifikk reaksjon fra kroppen på virkningen av ulike faktorer av uvanlig karakter, styrke eller varighet.

Stress er preget av iscenesatt ikke-spesifikk aktivering av beskyttende prosesser og en økning i kroppens generelle motstand, med en mulig påfølgende reduksjon i den og utviklingen av patologiske prosesser og reaksjoner.

Årsakene til stress er de samme faktorene som forårsaker tilpasningssyndromet (se ovenfor).

STRESSFUNKSJONER

Virkningen av enhver nødsfaktor forårsaker to sammenhengende prosesser i kroppen:

♦ spesifikk tilpasning til denne faktoren;

♦ aktivering av standard, uspesifikke reaksjoner som utvikles under påvirkning av enhver uvanlig effekt for kroppen (stress i seg selv).

Stress er et obligatorisk ledd i prosessen med presserende tilpasning av kroppen til virkningene av enhver nødfaktor.

Stress går foran utviklingen av stadiet med stabil motstand av tilpasningssyndromet og bidrar til dannelsen av dette stadiet.

Med utviklingen av en økt motstand av organismen mot en nødfaktor, elimineres et brudd på homeostase, og stress stopper.

Hvis det av en eller annen grunn ikke dannes økt motstand i kroppen (og i forbindelse med dette vedvarer eller til og med øker avvik i kroppens homeostaseparametere), så vedvarer også stresstilstanden.

Stadier av stress

Under utviklingen av stress skilles stadier av angst, motstand og utmattelse.

ALARMSTAPPE

Den første fasen av stress er den generelle angstreaksjonen.

Som svar på stressfaktorer øker strømmen av afferente signaler, noe som endrer aktiviteten til de kortikale og subkortikale nervesentrene som regulerer kroppens vitale aktivitet.

I nervesentrene blir det raskt dannet et program med efferente signaler, som realiseres med deltakelse av nervøse og humorale reguleringsmekanismer.

På grunn av dette, på angststadiet, aktiveres de sympathoadrenale, hypothalamus-hypofyse-binyrene (de spiller en nøkkelrolle i utviklingen av stress), så vel som de endokrine kjertlene (skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen, etc.) naturlig.

Disse mekanismene, som er en ikke-spesifikk komponent i stadiet med presserende (nød)tilpasning av det generelle tilpasningssyndromet, sikrer kroppens flukt fra virkningen av en skadelig faktor eller fra ekstreme eksistensforhold; dannelse av økt motstand mot endrende påvirkning; det nødvendige funksjonsnivået til kroppen selv med fortsatt eksponering for et nødhjelpsmiddel.

På angststadiet forsterkes transporten av energi, metabolske og plastiske ressurser til de dominerende organene. Et betydelig uttalt eller langvarig stadium av angst kan føre til utvikling av dystrofiske endringer, underernæring og nekrose av individuelle organer og vev.

STADET AV ØKT MOTSTAND

I den andre fasen av stress normaliseres funksjonen til organer og deres systemer, intensiteten av metabolisme, nivåene av hormoner og metabolske substrater. Disse endringene er basert på hypertrofi eller hyperplasi av de strukturelle elementene i vev og organer som sikrer utviklingen av økt kroppsresistens: endokrine kjertler, hjerte, lever, hematopoietiske organer og andre.

Hvis årsaken som forårsaket stress fortsetter å fungere, og de ovennevnte mekanismene blir utilstrekkelige, utvikler det neste trinnet av stress - utmattelse.

EKSOSSTADIUM

Dette stadiet av stress er preget av en forstyrrelse i mekanismene for nervøs og humoral regulering, dominansen av katabolske prosesser i vev og organer, og et brudd på deres funksjon. Til syvende og sist reduseres den totale motstanden og tilpasningsevnen til organismen, og dens vitale aktivitet blir forstyrret.

Disse avvikene er forårsaket av et kompleks av uspesifikke patogene endringer i ulike organer og vev i kroppen.

♦ Overdreven aktivering av fosfolipaser, lipaser og LPOL skader de lipidholdige komponentene i cellemembraner og deres tilhørende enzymer. Som et resultat blir transmembrane og intracellulære prosesser opprørt.

♦ Høy konsentrasjon av katekolaminer, glukokortikoider, ADH, veksthormon forårsaker overdreven mobilisering av glukose, lipider og proteinforbindelser i ulike vev. Dette fører til mangel på stoffer, utvikling av dystrofiske prosesser og til og med cellenekrose.

Omfordeling av blodstrømmen til fordel for de dominerende systemene. I andre organer noteres hypoperfusjon, som er ledsaget av utviklingen av dystrofier, erosjoner og sår i dem.

Redusere effektiviteten til IBN-systemet og dannelsen av immunsvikt med overdrevent langvarig, alvorlig og gjentatt stress.

Typer stress

I henhold til den biologiske betydningen kan stress deles inn i adaptiv og patogen.

adaptivt stress

Hvis aktiveringen av funksjonene til organer og deres systemer i et gitt individ under påvirkning av et stressmiddel forhindrer brudd på homeostase, kan det dannes en tilstand av økt motstand av organismen. I slike tilfeller har stress en adaptiv verdi. Under påvirkning av den samme nødfaktoren på organismen i sin tilpassede tilstand, observeres som regel ingen forstyrrelser i vital aktivitet. Videre danner gjentatt eksponering for et stressmiddel med moderat styrke ved visse intervaller (nødvendig for gjennomføring av gjenopprettingsprosesser) en stabil, langsiktig økt motstand av organismen mot denne og andre påvirkninger.

Den ikke-spesifikke adaptive egenskapen til den gjentatte virkningen av ulike stressfaktorer med moderat styrke (hypoksi, fysisk aktivitet, avkjøling, overoppheting og andre) brukes til å kunstig øke kroppens motstand mot stressfaktorer og forhindre deres skadelige effekter. For samme formål gjennomføres kurs med såkalte uspesifikke terapeutiske prosedyrer: pyroterapi, dousing med kaldt eller varmt vann, ulike dusjalternativer, autohemoterapi, fysisk aktivitet, periodisk eksponering for moderat hypobarisk hypoksi (i trykkkamre), etc. .

Patogent stress

For lang eller hyppig gjentatt eksponering for et sterkt stressmiddel på kroppen som ikke er i stand til å forhindre

forstyrrelse av homeostase kan føre til betydelige lidelser i livet og utvikling av en ekstrem (kollaps, sjokk, koma) eller til og med en terminal tilstand.

Antistress mekanismer

I de fleste tilfeller forårsaker ikke utviklingen av stress, selv betydelig uttalt, skade på organer og forstyrrelser i kroppens vitale funksjoner. Dessuten blir ofte selve stresset raskt eliminert. Dette betyr at under påvirkning av et nødhjelpsmiddel i kroppen, sammen med aktiveringen av mekanismen for stressutvikling, begynner faktorer å virke som begrenser dens intensitet og varighet. Kombinasjonen deres blir referert til som stressbegrensende faktorer, eller antistressmekanismer i kroppen.

MEKANISMER FOR REALISERING AV ANTI-STRESSREAKSJONER

Begrensning av stress og dets patogene effekter i kroppen realiseres med deltakelse av et kompleks av sammenhengende faktorer. De aktiveres på nivået av både sentrale reguleringsmekanismer og perifere (utøvende) organer.

I hjernen antistressmekanismer realiseres med deltakelse av GABAerge, dopaminerge, opioiderge, serotonerge nevroner og, muligens, nevroner med andre kjemiske spesifikasjoner.

I perifere organer og vev Pg, adenosin, acetylkolin, faktorer for antioksidantbeskyttelse av vev og organer har en stressbegrensende effekt. Disse og andre stoffer forhindrer eller reduserer i betydelig grad stressforsterkningen av frie radikaler, frigjøring og aktivering av lysosomhydrolaser, og forhindrer stressavhengig organiskemi, ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen og degenerative endringer i vev.

Prinsipper for stressmestring

Farmakologisk korreksjon av stress er basert på prinsippene om å optimalisere funksjonene til stress-initierende systemer, samt forebygge, redusere eller eliminere endringer i vev og organer under betingelser for å utvikle stress.

Optimalisering av funksjonene til stressinitierende systemer organisme (sympatisk-binyre, hypothalamus-hypofyse-binyre) Ved eksponering for stressfaktorer kan utilstrekkelige reaksjoner utvikles: overdreven eller utilstrekkelig. I stor grad avhenger alvorlighetsgraden av disse reaksjonene av deres følelsesmessige oppfatning.

♦ Ulike klasser av beroligende midler brukes for å forhindre upassende stressreaksjoner. Sistnevnte bidrar til å eliminere tilstanden av asteni, irritabilitet, spenning, frykt.

♦ For å normalisere tilstanden til stress-initierende systemer, brukes medisiner som blokkerer effekten når de er overdreven aktivert (adrenolytika, adrenoblokkere, "antagonister" av kortikosteroider) eller potenserer dem når disse systemene er mangelfulle (katekolaminer, glukose- og mineralokortikoider).

Prosesskorrigering, utvikling i vev og organer under stress oppnås på to måter.

♦ Aktivering av sentrale og perifere antistressmekanismer (bruk av GABA-preparater, antioksidanter, Pg, adenosin eller stimulering av deres dannelse i vev).

For å forstå rollen til stressresponsen i kroppens tilpasning til virkningen av stressorer og forekomsten av stressskader, la oss vurdere 5 hovedeffekter av stressresponsen, i stor grad sammenkoblet, på grunn av hvilke en "hastende" tilpasning til miljøfaktorer dannes på nivå med systemer, organer, celler, og som kan bli til skadelige effekter av stressresponser.

Første adaptive effekt av stressresponsen består i å mobilisere funksjonen til organer og vev ved å aktivere den eldste signalmekanismen for cellestimulering, nemlig å øke konsentrasjonen i cytoplasmaet til den universelle funksjonsmobilisatoren - kalsium, samt ved å aktivere sentrale regulatoriske enzymer - proteinkinaser. Under en stressreaksjon utføres en økning i konsentrasjonen av Ca 2 * i cellen og aktivering av intracellulære prosesser på grunn av to faktorer som følger med stressreaksjonen.

For det første, under påvirkning av en stressøkning i nivået av biskjoldbruskkjertelhormon (biskjoldbruskkjertelhormon) i blodet, frigjøres Ca 2 * fra beinene og innholdet i blodet øker, noe som bidrar til en økning i inngangen til denne kationen inn i cellene i organene som er ansvarlige for tilpasning.

· For det andre sikrer den økte "frigjøringen" av katekolaminer og andre hormoner deres økte interaksjon med de tilsvarende cellereseptorene, noe som resulterer i aktivering av inngangsmekanismen. Ca 2+ inn i cellen, øker dens intracellulære konsentrasjon, potenserer aktiveringen av proteinkinaser og, som et resultat, aktivering av intracellulære prosesser.

La oss vurdere dette mer detaljert. Eksitasjonsimpulsen som kommer til cellen forårsaker depolarisering av cellemembranen, som fører til åpning av spenningsavhengige Ca 2+ kanaler, inntreden av ekstracellulær Ca 2+ i cellen, frigjøring av Ca 2+ fra depotet, d.v.s. fra sarkoplasmatisk retikulum (SPR) og mitokondrier, og en økning i konsentrasjonen av dette kationen i sarkoplasmaet. I forbindelse med sin intracellulære calmodulin (CM) reseptor aktiverer Ca 2+ den KM-avhengige proteinkinase, som "starter" intracellulære prosesser som fører til mobilisering av cellefunksjon. Samtidig er Ca 2+ involvert i aktiveringen av cellens genetiske apparat. Hormoner og mediatorer, som virker på de tilsvarende reseptorene i membranen, potenserer aktiveringen av disse prosessene gjennom sekundære budbringere som dannes i cellen ved hjelp av enzymer koblet til reseptorene. Virkningen på a-adrenerge reseptorer aktiverer enzymet fosfolipase C kombinert med det, med dets hjelp dannes sekundære budbringere diacylglycerol (DAG) og inositoltrifosfat (IFz) fra fosfatidylinositolmembranen fosfolipid. DAG aktiverer proteinkinase C (PC-C), IGF stimulerer frigjøringen av Ca 2+ fra SPR, som potenserer kalsiuminduserte prosesser. Påvirkning på p-adrenerge reseptorer, a-adrenerge reseptorer og vasopressinreseptorer (V) fører til aktivering av adenylatcyklase og dannelsen av den andre messenger cAMP; sistnevnte aktiverer cAMP-avhengig proteinkinase (cAMP-PK), som potenserer cellulære prosesser, samt arbeidet til spenningsavhengige Ca 2+ kanaler som Ca 2+ kommer inn i cellen gjennom. Glukokortikoider, som penetrerer cellen, samhandler med intracellulære steroidhormonreseptorer og aktiverer det genetiske apparatet.

Proteinkinaser spiller en dobbel rolle.

For det første aktiverer de prosessene som er ansvarlige for cellefunksjon: frigjøringen av den tilsvarende "hemmeligheten" stimuleres i sekretoriske celler, sammentrekningen forsterkes i muskelceller, etc. Samtidig aktiverer de prosessene for energiproduksjon i mitokondrier, så vel som i systemet for glykolytisk dannelse av ATP. Dermed mobiliseres funksjonen til cellen og organene som helhet.

For det andre er proteinkinaser involvert i aktiveringen av det genetiske apparatet til cellen, dvs. prosessene som skjer i kjernen, forårsaker ekspresjon av gener for regulatoriske og strukturelle "proteiner, som fører til dannelsen av det tilsvarende mRNA, syntesen av disse proteinene og fornyelse og vekst av cellestrukturer, Ansvarlig for tilpasning Under gjentatte handlinger av en stressor, sikrer dette dannelsen av et strukturelt grunnlag for bærekraftig tilpasning til en gitt stressor.

Men ved en for sterk og/eller langvarig stressreaksjon, når innholdet av Ca 2+ og Na + i cellen øker for mye, kan et økende overskudd av Ca 2+ føre til celleskade. I forhold til hjertet forårsaker denne situasjonen en kardiotoksisk effekt: den såkalte "kalsiumtriaden" av skade på cellulære strukturer av overflødig kalsium realiseres, som består av irreversible kontrakturskader på myofibriller, nedsatt funksjon av mitokondrier overbelastet med kalsium, og aktivering av myofibrillære proteaser og mitokondrielle fosfolipaser. Alt dette kan føre til dysfunksjon av kardiomyocytter og til og med til deres død og utvikling av fokal myokardiell nekrose.

Den andre adaptive effekten av stressresponsen er at "stress"-hormoner - katekolaminer, vasopressin, etc. - direkte eller indirekte gjennom passende reseptorer aktiverer lipaser, fosfolipaser og øker intensiteten av frie radikaler lipidoksidasjon (FRO). Dette realiseres ved å øke kalsiuminnholdet i cellen og aktivere kalsiumavhengige kalmodulinproteinkinaser, samt ved å øke aktiviteten til DAG og cAMP-avhengige proteinkinaser PC-C og cAMP-PC. Som et resultat øker innholdet av frie fettsyrer, FRO-produkter og fosfolipider i cellen. Denne lipotropiske effekten av stressresponsen endrer den strukturelle organiseringen, fosfolipid- og fettsyresammensetningen til lipid-dobbeltlaget av membraner og endrer dermed lipidmiljøet til membranbundne funksjonelle proteiner, dvs. enzymer, reseptorer. Som et resultat av migreringen av fosfolipider og dannelsen av lysofosfolipider med vaskemiddelegenskaper, synker viskositeten og "flyten" til membranen øker.

Aktiveringen av FRO i hjertet, leveren, skjelettmuskulaturen og andre organer er påvist under en stressreaksjon eller administrering av katekolaminer.

Den adaptive verdien av den lipotropiske effekten av stressresponsen er åpenbart stor, siden denne effekten raskt kan optimere aktiviteten til alle membranbundne proteiner, og dermed funksjonen til cellene og organet som helhet, og dermed bidra til den presserende tilpasningen. av organismen til virkningen av miljøfaktorer. Men med en for lang og intens stressreaksjon vil forsterkningen av nettopp denne effekten, dvs. overdreven aktivering av fosfolipaser, lipaser og FRO kan føre til membranskade og får en nøkkelrolle i å transformere den adaptive effekten av stressresponsen til en skadelig.

I dette tilfellet blir frie fettsyrer, som akkumuleres som et resultat av overdreven hydrolyse av triglyserider av lipaser og under hydrolyse av fosfolipider med fosfolipaser, samt lysofosfolipider som følge av hydrolyse av fosfolipider, skadelige faktorer. Som et resultat endres strukturen til membrandobbeltlaget. Ved høye konsentrasjoner danner slike forbindelser miceller som "bryter" membranen og krenker dens integritet. Som et resultat øker permeabiliteten til cellemembraner for ioner og spesielt for Ca 2+.

FRO-aktiveringsprodukter blir også skadelige faktorer for den lipotropiske effekten under en intens eller langvarig stressreaksjon Etter hvert som FRO skrider frem, oksideres et økende antall umettede fosfolipider og andelen mettede fosfolipider i mikromiljøet av funksjonelle proteiner øker i membraner. Dette fører til en reduksjon i fluiditeten til membranen og mobiliteten til peptidkjedene til disse proteinene.Fenomenet med "frysing" av disse proteinene til en mer "stiv" lipidmatrise oppstår og som et resultat oppstår aktiviteten til proteiner reduseres eller er fullstendig blokkert.

Således vil overdreven forsterkning av den lipotropiske effekten av stressresponsen, dvs. dens "lipidtriade" (aktivering av lipaser og fosfolipaser, aktivering av FRO og en økning i frie fettsyrer) kan føre til "skade på biomembraner, som spiller en nøkkelrolle i inaktiveringen av ionekanaler, reseptorer og ionepumper. Som en resultat kan den adaptive lipotropiske effekten av stressresponsen bli til en skadelig effekt.

Den tredje adaptive effekten av stressresponsen er i mobilisering av energi og strukturelle ressurser i kroppen, som uttrykkes i en økning i konsentrasjonen av glukose, fettsyrer, nukleinsyrer, aminosyrer i blodet; så vel som i mobilisering av sirkulasjonsfunksjonen til respirasjon. Denne effekten fører til en økning i tilgjengeligheten av oksidasjonssubstrater, innledende biosynteseprodukter og oksygen for organer hvis arbeid øker. Samtidig frigjøres glukagon under stress noe senere enn katekolaminer, og så å si dupliserer og forsterker effekten av katekolaminer. Dette er spesielt viktig under tilstander hvor effekten av katekolaminer ikke er fullstendig realisert på grunn av desensibilisering av p-adrenerge reseptorer forårsaket av et overskudd av katekolaminer. I dette tilfellet utføres aktiveringen av adenylatcyklase gjennom glukagonreseptorer (Tkachuk, 1987v.). En annen kilde til glukose er aktivering av proteinhydrolyse og en økning i mengden av frie aminosyrer, samt aktivering av glukoneogenese i lever- og skjelettmuskulaturen, som oppstår under påvirkning av glukokortikoider og til en viss grad parathyroidhormon . Samtidig stimulerer glukokortioider, som virker på deres reseptorer på cellekjernens nivå, syntesen av nøkkelenzymer av glukoneogenese, glukose-6-fosfatase, fosfoetanolpy-ruvat karboksykinase "og" andre "(G6likbvG1988") av glukose. .Det er viktig at begge hormonelle mekanismene for glukosemobilisering under stressresponsen sikrer rettidig tilførsel av glukose til slike vitale organer som hjernen og hjertet.I stressresponsen forbundet med akutt trening vil stressresponsen som oppstår under påvirkning av glukokortikoider i skjelettet i muskler, aktivering av glukose-adenin-syklusen, som sikrer dannelse av glukose fra aminosyrer direkte i muskelvev.

Ved mobilisering av fettdepoter under stress spiller katekolaminer og glukagon hovedrollen, som indirekte aktiverer lipaser og lipoproteinlipaser i fettvev, skjelettmuskulatur og hjertet gjennom adenylatcyklasesystemet. I hydrolysen av blodtriglyserider spiller tilsynelatende parathyroidhormon og vasopressin en rolle, hvis sekresjon øker under stress, som nevnt ovenfor. Poolen av fettsyrer som dannes på denne måten utnyttes i hjerte- og skjelettmuskulaturen. I det hele tatt er mobiliseringen av energi og strukturelle ressurser ganske uttalt under stressreaksjonen og gir en «hastende» tilpasning av kroppen til en stressende situasjon, d.v.s. er en adaptiv faktor. Imidlertid, under forhold med en langvarig intens stressreaksjon, når det ikke er dannelse av "strukturelle spor av tilpasning", med andre ord, det er ingen økning i kraften til energiforsyningssystemet, slutter intensiv mobilisering av ressurser å være en adaptiv faktor og fører til progressiv uttømming av kroppen.

Den fjerde adaptive effekten av stressresponsen kan betegnes som "rettet overføring av energi og strukturelle ressurser til et funksjonelt system som implementerer en gitt adaptiv respons." En av de viktige faktorene for denne selektive omfordelingen av ressurser er den velkjente, lokale i sin form "arbeidshyperemi" i organene i systemet som er ansvarlig for tilpasning, som samtidig er ledsaget av vasokonstriksjon av "inaktive" organer. Faktisk, under en stressreaksjon forårsaket av akutt fysisk aktivitet, øker andelen av minuttvolumet av blod som strømmer gjennom skjelettmuskulaturen med 4-5 ganger, og i fordøyelsesorganene og nyrene, tvert imot, reduseres denne indikatoren med 5-7 ganger sammenlignet med hviletilstanden. . Det er kjent at under stress utvikles en økning i koronar blodstrøm, som gir økt funksjon av hjertet. Hovedrollen i implementeringen av denne effekten av stressresponsen tilhører katekolaminer, vasolressin og angiotensin, samt substans P. Den lokale nøkkelfaktoren i "arbeidshyperemi" er nitrogenoksid (N0) produsert av det vaskulære endotelet. "Arbeidshyperemi" gir økt tilførsel av oksygen og substrater til arbeidsorganet ved vasodilatasjon i dette organet

Åpenbart er omfordeling av kroppens ressurser under stress, rettet mot hovedsakelig å gi organer og vev som er ansvarlige for tilpasning, uavhengig av dens mekanisme, et viktig adaptivt fenomen. Samtidig, med en overdrevent uttalt stressreaksjon, kan den være ledsaget av iskemisk dysfunksjon og til og med skade på andre organer som ikke er direkte involvert i denne adaptive reaksjonen. For eksempel iskemiske sår i mage-tarmkanalen som oppstår hos idrettsutøvere under tungt langvarig følelsesmessig og fysisk stress.

Femte adaptive effekt av stressresponsen består i det faktum at med en enkelt tilstrekkelig sterk stresseffekt, etter den velkjente "katabolske fasen" av stressresponsen vurdert ovenfor (den tredje adaptive effekten), realiseres en mye lengre "anabol fase". Det manifesteres av en generalisert aktivering av syntesen av nukleinsyrer og proteiner i forskjellige organer. Denne aktiveringen sikrer restaurering av strukturer som er skadet i den katabolske fasen og er grunnlaget for dannelsen av strukturelle "spor" og utvikling av stabil tilpasning til ulike miljøfaktorer. Denne adaptive effekten er basert på hormonell aktivering av dannelsen av andre budbringere av interferon og DAG, en økning i kalsiumnivået i cellen og effekten av glukokortikoider på cellen. I tillegg til å mobilisere funksjonen til cellen og dens energiforsyning, har denne prosessen en "output" til cellens genetiske apparat, som fører til aktivering av proteinsyntese. I tillegg er det vist at i prosessen med å utfolde stressresponsen, aktiveres utskillelsen av somatotropt hormon (veksthormon), insulin og tyroksin, som "hemmes" i begynnelsen av reaksjonen, som potenserer protein. syntese og kan spille en rolle i utviklingen av den anabole fasen av stressresponsen og aktivering av cellevekst strukturer, som sto for den største belastningen under stressmobilisering av cellefunksjon. Imidlertid bør det tas i betraktning at den overdrevne aktiveringen av denne adaptive effekten, tilsynelatende; kan føre til uregulert cellevekst.

I det hele tatt kan det konkluderes med at med en langvarig intens stressreaksjon blir alle de betraktede hovedadaptive effektene forvandlet til skadelige, og det er slik de kan bli grunnlaget for stresssykdommer.

Effektiviteten til den adaptive responsen på stress og sannsynligheten for stressskade og sykdom bestemmes i stor grad, i tillegg til intensiteten og varigheten av stressoren, av tilstanden til stresssystemet: dets basale (initielle) aktivitet og reaktivitet, dvs. graden av aktivering under stress, som er genetisk betinget, men som kan endre seg i løpet av individuelle liv.

Kronisk økt basal aktivitet av stresssystemet og/eller dets overdreven aktivering under stress er ledsaget av høyt blodtrykk, dysfunksjon av fordøyelsesorganene og immunundertrykkelse. I dette tilfellet kan kardiovaskulære og andre sykdommer utvikle seg. Redusert basal aktivitet av stresssystemet og/eller utilstrekkelig aktivering under stress er også ugunstig. De fører til en reduksjon i kroppens evne til å tilpasse seg miljøet, til å løse livsproblemer, til utvikling av depressive og andre patologiske tilstander.