Institutt for fakultetsterapi. Fakultetsterapi
I 1966-1976. Avdelingen ble ledet av en strålende lærer og kliniker, professor Anna Maksimova Tokareva. Det ble utført forskningsarbeid på problemene med hypertensjon, koronar hjertesykdom og aterosklerose.
I 1978-1999 Avdelingen ble ledet av professor Gennady Petrovich Kuznetsov. Han var en av de første i vårt land som studerte problemet med kardiomyopatier. Grunnlegger og direktør for regionalt senter for diagnostikk og behandling av kardiomyopatier. G. P. Kuznetsov er vinner av den første all-russiske konkurransen "Labor Glory of Russia" (2000), tildelt provinsprisen (2007), den nasjonale prisen for de beste leger i Russland "For troskap til yrket (2011), etc. av American Bibliographical Institute (Los Angeles) er inkludert blant de fremragende personlighetene og tildelt "Medal of the 2000th Anniversary of Glory".
I 1999-2009 Avdelingen ble ledet av professor Vasily Vasilyevich Simerzin. Han jobbet seg opp fra sykepleier ved fakultetsterapiklinikken til avdelingsleder. I 2002, under hans ledelse, ble "Senteret for forebygging og behandling av aterosklerose og dyslipidemi" opprettet. Professor V.V. Simerzin er medlem av styret i National Society for the Study of Atherosclerosis.
Avdelingens ansatte
Fra 2009 til 2014 Avdelingen ble ledet av doktor i medisinske vitenskaper, førsteamanuensis Mikhail Arkadyevich Kachkovsky - medlem av European Society of Cardiology, European Society of Atherosclerosis, All-Russian Scientific Society of Cardiologists og Russian Gastroenterological Association. Under hans ledelse fortsatte sentre for diagnostisering og behandling av kardiomyopatier, forebygging og behandling av aterosklerose og dyslipidemi å operere. Sammen med dette utviklet det gastroenterologiske fokuset til avdelingen og klinikkens aktiviteter aktivt.
Siden 2014 har avdelingen vært ledet av Oleg Veniaminovich Fatenkov, doktor i medisinske vitenskaper, førsteamanuensis, sjeffrilansspesialist i terapi ved Helsedepartementet i Samara-regionen, medlem av styret i Russian National Society for the Study of Aterosklerose. I løpet av denne tiden ble utdanningsløpet ved instituttet gitt en praktisk rettet orientering. Takket være opprettelsen av et forskningslaboratorium har nyskapende vitenskapelig forskning startet.
De viktigste kliniske basene til avdelingen er klinikkene ved Samara State Medical University, Samara Regional Clinical Cardiology Dispensary, Samara Regional Clinical Hospital oppkalt etter M. I. Kalinin, byens kliniske sykehus nr. 3, nr. 6, byklinikk nr. 15 , Medisinsk enhet nr. 2.
Avdelingen trener studenter, kliniske praktikanter og kliniske beboere i spesialiteten "terapi", og gjennomfører sykluser med profesjonell omskolering og forbedring i henhold til IPO-planen.
Instituttet deltar aktivt i forskningsarbeidet. Ansatte ved avdelingen holder årlig presentasjoner på regionale og all-russiske konferanser. Vitenskapelig forskning utføres på følgende områder: dyslipidemi og aterosklerose, koronar hjertesykdom, metabolsk syndrom, arteriell hypertensjon, kardiomyopati, patologi i spiserøret, mage, lever, etc.
1. Væske i pleurahulen syndrom
2. Pleural bilyd syndrom
3. Pleuraluftsyndrom
4. Inflammatorisk lungevevskonsolideringssyndrom
Diagnose av luftveissykdommer er basert på kliniske, instrumentelle og laboratoriekriterier. Settet med avvik oppnådd ved bruk av ulike forskningsmetoder for enhver patologisk tilstand kalles vanligvis et syndrom.
1. Syndrom av væske i pleurahulen. En typisk klage er kortpustethet. Det gjenspeiler graden av respirasjonssvikt på grunn av pleural kompresjon av lungen, noe som fører til en reduksjon i luftveisoverflaten i lungene som helhet. Når du undersøker, vær oppmerksom på fremspringet og etterslepet i pustehandlingen på den tilsvarende halvdelen av brystet. Stemmeskjelvinger og bronkotoni er svekket eller fraværende. Perkusjon avslører en forkortning eller matthet av lyd eller en matt lyd. Ved auskultasjon er pusten svekket eller fraværende.
2. Pleural bilyd syndrom. Betennelse i pleuralagene kan etterlate et uttalt intrapleuralt klebende substrat i form av klebesnorer, adhesjoner og fibrinøse pleurale overlegg. Slike pasienter har kanskje ingen klager, men med alvorlige sammenvoksninger oppstår kortpustethet og brystsmerter under fysisk aktivitet. Når du undersøker brystet, noteres tilbaketrekning og etterslep i pustehandlingen til den berørte halvdelen: her kan du også oppdage tilbaketrekking av interkostalrommene under inspirasjon. Stemmeskjelvinger og bronkofoni er svekket eller fraværende. Perkusjonslyden er matt. Ved auskultasjon er pusten svekket eller fraværende. En pleural friksjonsgnidning høres ofte.
3. Syndrom av luft i pleurahulen. Luft kan komme inn i pleurahulen når en subpleuralhule eller abscess bryter inn i den. Kommunikasjonen av bronkien med pleurahulen fører til akkumulering av luft i sistnevnte, som komprimerer lungen. I denne situasjonen kan økt trykk i pleurahulen føre til lukking av hullet i pleura med biter av skadet vev, stoppe luftstrømmen inn i pleurahulen og dannelsen av en lukket pneumothorax. Hvis forbindelsen mellom bronkien og pleurahulen ikke elimineres, kalles pneumothoraxen en åpen pneumothorax.
I begge tilfeller er hovedplagene raskt utviklende kvelning og brystsmerter. Ved undersøkelse bestemmes fremspring av den berørte halvdelen av brystet og svekkelse av dens deltakelse i pustehandlingen. Stemmeskjelvinger og bronkofoni med lukket pneumothorax er svekket eller fraværende, med åpen pneumothorax forsterkes de. På perkusjon bestemmes tympanitt i begge tilfeller. Ved auskultasjon, med en lukket pneumothorax, er pusten kraftig svekket eller fraværende; med en åpen pneumothorax er pusten bronkial.
I det siste tilfellet kan metallisk pust høres som en type bronkial pusting.
4. Inflammatorisk komprimeringssyndrom av lungevev. Komprimering av lungevev kan oppstå ikke bare som et resultat av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse), når alveolene er fylt med ekssudat og fibrin. Komprimering kan oppstå som et resultat av et lungeinfarkt, når alveolene er fylt med blod, eller under lungeødem, når ødematøs væske - transudat - samler seg i alveolene. Imidlertid er komprimering av lungevevet av inflammatorisk karakter mest vanlig. Når en hel lungelapp er påvirket, utvikles lobar eller lobar lungebetennelse; ett eller flere segmenter - polysegmental lungebetennelse; mindre enn ett segment - fokal lungebetennelse.
Pasienter klager over hoste, kortpustethet, og hvis pleura er involvert i den inflammatoriske prosessen, brystsmerter. Ved undersøkelse henger den berørte halvdelen av brystet etter i pustehandlingen, noe som er typisk for lobar lungebetennelse. Stemmeskjelvinger og bronkofoni i komprimeringsområdet økes. Slaglyden i fokal lungebetennelse er matt (ikke kjedelig), siden området med komprimert lungevev er omgitt av normalt lungevev. Med lobar lungebetennelse er lyden i det innledende stadiet matt-tympanisk, i toppstadiet er den matt, som i oppløsningsstadiet gradvis erstattes av en klar lungelyd.
Ved fokal lungebetennelse avslører auskultasjon blandet (bronchovesikulær) pust. Tørre og våte raser høres, mens våte raser karakteriseres som klangfulle, siden den inflammatoriske komprimeringen av lungevevet rundt bronkiene bidrar til bedre overføring av de våte rasene som stammer fra dem til overflaten av brystet. Hvis betennelseskilden er dypt lokalisert, er det ikke mulig å oppdage noen abnormiteter under fysisk undersøkelse. Samtidig gir et stort fokus av betennelse, lokalisert i umiddelbar nærhet til den viscerale pleura, de samme avvikene ved fysisk undersøkelse som lobar pneumoni.
Ved lobar lungebetennelse avslører auskultasjon på den berørte siden i det innledende stadiet en svekkelse av vesikulær pust, crepitus og pleural friksjonsstøy; i toppstadiet høres bronkial pust, og det kan være en pleural friksjonsstøy. I oppløsningsstadiet gir bronkial pusting gradvis vei til vesikulær pusting, crepitus vises, fuktige sonorøse raser på grunn av penetrasjon av flytende ekssudat fra alveolene, og pleural friksjonsstøy er mulig.
FOREDRAG 2. Kliniske syndromer ved luftveissykdommer. Del 2
1. Lungehulesyndrom
2. Bronkospasme syndrom
3. Bronkitt syndrom
1. Lungehulesyndrom. Hulrommet er dannet av en abscess, tuberkulosehule og forråtnelse av en lungesvulst. Et hulrom dannet i lungen kan påvises med en diameter på minst 4 cm, kommunikasjon med en bronkus, nær kontakt med brystveggen og et betydelig luftinnhold.
Pasienter med et destruksjonshulrom klager over hoste med en stor mengde illeluktende gulgrønt sputum. Når du undersøker brystet, oppdages et etterslep i pustehandlingen til den berørte halvdelen, økte stemmeskjelvinger og bronkofoni oppdages, med perkusjon - tympanitt, med auskultasjon - bronkial eller amforisk pust, sonorøse middels- og grovboblete fuktige raser er hørt.
2. Bronkospasme syndrom. Bronkospasme er et kompleks av kliniske tegn som oppstår i form av angrep hos pasienter med bronkial astma. En tendens til paroksysmal bronkospasme oppstår hos pasienter med morfologisk intakte bronkier og hos pasienter med kronisk bronkitt. I øyeblikket av bronkial spasme opplever pasienten et kvelningsanfall, hvor utånding er spesielt vanskelig; på høyden av angrepet vises en hoste med vanskelig å skille viskøst sputum. Ved undersøkelse tvinges pasientens stilling (sittende), pusten er støyende, hvesing er fjernt, utåndingen er kraftig forlenget, venene i nakken er hovne. Tilbehørsmuskler er aktivt involvert i pustehandlingen, og diffus cyanose oppstår. Brystet er i en tilstand av ekspirasjonsspenning og har et tønneformet utseende. Auskultasjon avslører en kraftig forlenget utpust og svekkelse av vesikulær pust; Rikelig tørre plystring høres i stort antall.
3. Bronkitt syndrom. Med betennelse i bronkiene (bronkitt), klager pasienter over hoste, som i begynnelsen av sykdommen er tørr, deretter med sputum. Ved undersøkelse oppdages ingen avvik fra normen, vokal tremor og bronkofoni endres ikke, og ved perkusjon er det en tydelig lungelyd. Auskultasjon - hard pust, i begynnelsen av sykdommen høres tørr plystring og summende hvesing, senere høres fuktig, stille pip i forskjellig størrelse spredt rundt i lungefeltene.
FOREDRAG 3. Metoder for funksjonell diagnostikk. Del 1
1. Pleurapunksjon
2. Sputumundersøkelse
1. Pleurapunksjon brukes til å bestemme arten av pleuravæsken for å avklare diagnosen, for å fjerne væske fra pleurahulen og deretter introdusere medisiner i den.
Punkteringen utføres vanligvis langs den bakre aksillærlinjen i det syvende eller åttende interkostale rommet langs øvre kant av ribben. For diagnostiske formål fjernes 50-150 ml væske, som sendes til cytologisk og bakteriologisk undersøkelse. For terapeutiske formål, når en stor mengde væske akkumuleres i pleurahulen, blir 800-1200 ml først evakuert. Fjerning av en større mengde væske fører til en rask forskyvning av mediastinumorganene til den berørte siden og kan være ledsaget av kollaps. Pleuralvæske kan være av inflammatorisk (eksudat) eller ikke-inflammatorisk (transudat) opprinnelse. Når den analyseres i et klinisk laboratorium, bestemmes den spesifikke vekten, mengden protein, røde blodceller, leukocytter, mesotelceller og atypiske celler. Egenvekten til den inflammatoriske væsken er 1,015 eller høyere, proteininnholdet er mer enn 2–3 %, Rivald-testen er positiv. Den spesifikke vekten til transudatet er mindre enn 1,015, mengden protein er mindre enn 2%, Rivald-testen er negativ.
2. Sputumundersøkelse. Sputum er en patologisk utflod av bronkoalveolærkanalen, utstøtt under hoste og oppspytt. Sputum kan inneholde slim, serøs væske, blod- og luftveisceller, vevsråteelementer, krystaller, mikroorganismer, protozoer, helminths og deres egg. Undersøkelse av sputum bidrar til å etablere arten av den patologiske prosessen i luftveiene, og i noen tilfeller bestemme dens etiologi.
Det er bedre å ta sputum for undersøkelse om morgenen, hvis mulig før måltider og etter munnskylling. Men for å oppdage tuberkulosemikrobakterier må oppspytt, hvis pasienten produserer lite av det, samles opp innen 1–2 dager.
Den daglige mengden sputum varierer fra 1 til 1000 ml eller mer. Slimet sputum er vanligvis fargeløst eller litt hvitaktig, tyktflytende; separert for eksempel ved akutt bronkitt. Serøst sputum er også fargeløst, flytende, skummende. Mukopurulent sputum - gul eller grønnaktig i fargen, viskøs; dannet ved kronisk bronkitt og tuberkulose. Purulent sputum er homogen, halvflytende, grønngul, karakteristisk for en abscess når den brister. Blodig oppspytt kan enten være rent blodig ved lungeblødninger eller av blandet natur.
Sputum har ofte ingen lukt. Kurshman-spiraler kan finnes i sputum i form av små, tette, kronglete hvitaktige tråder; fibrinpropper (hvitaktige og rødlige trelignende forgrenede formasjoner funnet i fibrinøs bronkitt, noen ganger i lungebetennelse); små tette, grønngule klumper som består av forkalkede elastiske fibre, krystaller, kolesterol, som inneholder Mycobacterium tuberculosis; kalkkorn funnet under oppløsningen av gamle tuberkuloselesjoner; drusen av actinomycetes i form av små gulaktige korn; nekrotiske biter av lungevev; restemat.
Mikroskopisk undersøkelse av sputum utføres i både native og fargede preparater. For det første velges patologiske klumper fra materialet som helles i en petriskål og overføres til et glassglass i en slik mengde at når de dekkes med et dekkglass, dannes et tynt gjennomskinnelig preparat. Sistnevnte sees først ved lav forstørrelse for initial orientering og søk etter Kurshman-spiraler, og deretter ved høy forstørrelse for å skille de formede elementene. Courshmann-spiraler er slimtråder som består av en sentral tett aksial tråd og en spiralformet "matia" som omslutter den, der leukocytter (ofte eosinofile) Charcot-Leyden-krystaller er ispedd. Kurshman-spiraler vises i sputum under bronkospasme, oftest med bronkial astma, sjeldnere med lungebetennelse.
Med høy forstørrelse kan leukocytter påvises i det native preparatet, hvorav et lite antall er tilstede i ethvert sputum, og et stort antall i inflammatoriske og spesielt suppurative prosesser; Eosinofile leukocytter kan skilles i et naturlig preparat ved deres ensartede, store, skinnende granularitet, men de er lettere å gjenkjenne når de er farget. Røde blodlegemer vises under ødeleggelse av lungevev, lungebetennelse, stagnasjon i lungesirkulasjonen eller lungeinfarkt. Flatt epitel kommer hovedsakelig inn i sputum fra munnhulen og har ingen diagnostisk verdi. Kolumnart ciliert epitel er tilstede i små mengder i hvert sputum, og i store mengder i tilfeller av skade på luftveiene (bronkitt, bronkial astma). Alveolære makrofager er store celler (2–3 ganger flere leukocytter) av retikuloendotelial opprinnelse. Cytoplasmaet deres inneholder rikelig inneslutninger. Sistnevnte kan være fargeløse (myelinkorn), svarte fra kullpartikler (støvceller) eller gulbrune fra hemosiderin ("hjertefeilceller", siderofager). Alveolære makrofager er tilstede i små mengder i hvert sputum, de er flere ved inflammatoriske sykdommer; celler av hjertefeil oppstår når røde blodceller kommer inn i hulrommet til alveolene; med stagnasjon i lungesirkulasjonen, spesielt med mitralstenose; for lungeinfarkt, blødninger og lungebetennelse.
FOREDRAG 4. Metoder for funksjonell diagnostikk. Del 2
1. Røntgenundersøkelse
2. Endoskopisk undersøkelse
1. For å undersøke åndedrettsorganene brukes fluoroskopi, radiografi, bronkografi og tomografi av lungene.
Fluoroskopi lar deg visuelt bestemme endringer i gjennomsiktigheten av lungevevet, oppdage foci av komprimering eller hulrom i det, identifisere tilstedeværelsen av væske eller luft i pleurahulen, så vel som andre patologiske endringer.
Radiografi brukes til å registrere og dokumentere endringer i luftveiene som oppdages under fluoroskopi på røntgenfilm. I patologiske prosesser i lungene, som fører til tap av luftighet og komprimering av lungevevet (lungebetennelse, lungeinfarkt, tuberkulose, etc.), har de tilsvarende områdene av lungene på filmen et blekere bilde sammenlignet med normalt lungevev. Hulrommet i lungen, som inneholder luft og omgitt av et inflammatorisk skaft, ser ut som en mørk oval flekk, omgitt av en blekere skygge enn skyggen av lungevevet. Væske i pleurahulen, som overfører færre røntgenstråler enn lungevev, produserer en skygge på negativ røntgenfilm som er blekere enn lungevevet.
Røntgenmetoden lar deg bestemme ikke bare mengden væske i pleurahulen, men også dens natur. Hvis det er ekssudat i pleurahulen, har nivået av kontakten med lungen en skrå linje, gradvis rettet oppover og lateralt fra midtklavikulærlinjen; når transudat akkumuleres i pleurahulen, er nivået plassert mer horisontalt.
Tomografi gir mulighet for lag-for-lag røntgenundersøkelse av lungene. Det brukes til å diagnostisere svulster i bronkiene og lungene, små infiltrater, hulrom og hulrom lokalisert på forskjellige dyp.
Bronkografi brukes til å studere bronkiene. Etter foreløpig anestesi injiseres pasienten i lumen av bronkiene med et kontrastmiddel som blokkerer røntgenstråler, deretter tas et røntgenbilde av lungene og et klart bilde av bronkialtreet oppnås på røntgen. Denne metoden lar deg diagnostisere bronkial dilatasjon (bronkiektasi), abscesser og lungehuler, innsnevring av lumen av store bronkier av en svulst eller fremmedlegeme.
Fluorografi er også en type røntgenundersøkelse av lungene. Den brukes til masseforebyggende undersøkelse av befolkningen.
2. Endoskopiske forskningsmetoder inkluderer bronko- og torakoskopi.
Bronkoskopi lar deg undersøke slimhinnen i luftrøret og bronkiene av første, andre og tredje orden. Det utføres med en spesiell enhet - et bronkoskop, som er utstyrt med en spesiell tang for biopsi, fjerning av fremmedlegemer, fjerning av polypper, et fotovedlegg, etc. Før bronkoskopet settes inn, utføres anestesi med en 1-3% løsning av dicaine i slimhinnen i de øvre luftveiene, så føres bronkoskopet inn gjennom munnen og glottis inn i luftrøret. Legen undersøker slimhinnen i luftrøret og bronkiene.
For histologiske og cytologiske studier kan et stykke vev fra et mistenkelig område fjernes (biopsi) ved hjelp av spesialtang. Bronkoskopi brukes til å diagnostisere erosjoner, sår i bronkial slimhinne og svulster i bronkialveggen, fjerne fremmedlegemer, fjerne bronkiale polypper, behandle bronkiektasi og sentralt plasserte lungeabscesser. I disse tilfellene blir purulent sputum først sugd ut gjennom et bronkoskop, og deretter injiseres antibiotika inn i bronkiallumen eller hulrom.
FOREDRAG 5. Lungebetennelse. Etiologi, patogenese, klassifisering
1. Definisjon og etiologi
2. Patogenese
3. Klassifisering av lungebetennelse
1. Lungebetennelse – akutt smittsom ekssudativ betennelse i luftveiene i lungene, som er forårsaket av mikroorganismer av forskjellig art og dekker de distale delene av luftveiene.
Etiologi. De vanligste årsakene til samfunnservervet lungebetennelse er pneumokokker (30–40 %), mykoplasma (opptil 20 %) og virus (10 %). Ved sykehuservervet lungebetennelse er årsakene vanligvis Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Legionella, Aspirgillus, Mycoplasma og Pneumocystis. Ved aspirasjonspneumoni er årsakene oftest assosiasjoner av gram-positive og gram-negative bakterier med anaerobe mikroorganismer. Slik lungebetennelse forekommer ved sykdommer i mage-tarmkanalen, nervesystemet og hos pasienter med flere skader. Hos ungdom er den vanligste årsaken til lungebetennelse Mykoplasma pneumoniae.
2. Patogenese. Sykdommen oppstår under forhold med superinfeksjon eller høy virulens av mikroorganismen, på den ene siden, og redusert immunitet, på den andre. Mikroorganismer trenger inn i lungevevet på en av fire måter: ved innånding med luft; aspirasjon fra oro- eller nasopharynx; hematogen spredning av deres fjerne infeksjonskilde; lymfogen (fra naboorganer) når brystet er skadet. Den mest typiske infeksjonsveien er innånding. En viss rolle i patogenesen av lungebetennelse spilles av brudd på den cellulære mekanismen for anti-infeksivt forsvar, nevrotrofisk lidelse i bronkiene og lungene assosiert med effekten av bakterieflora på interoreseptorapparatet i luftveiene.
Predisponerende faktorer for samfunnservervet lungebetennelse er røyking, stress, hypotermi, fysisk tretthet og følelsesmessig stress, langvarig eksponering for et fungerende klimaanlegg, nedsatt bevissthet om enhver etiologi, epilepsi med hyppige anfall, kunstig ventilasjon, alkoholforgiftning, immunsvikttilstander (primær eller sekundær). Disse faktorene, som undertrykker lokale beskyttelsesmekanismer og forstyrrer lungesirkulasjonen, fører til skade på bronkiolene og alveolene.
3. Klassifisering av lungebetennelse. I følge den internasjonale klassifiseringen (European Respiratory Society, 1995) skilles lungebetennelse ut:
1) fellesskapservervet (primær);
2) nosokomial (nosokomial), forekommer 48–72 timer etter sykehusinnleggelse for andre sykdommer;
3) hos personer med alvorlige immundefekter;
4) atypisk.
Den tidligere utbredte klassifiseringen av lungebetennelse i henhold til patomorfologiske egenskaper i lobar og fokal gir relativt lite informasjon for å velge optimal etiotropisk terapi. Fra et praktisk synspunkt bør det betraktes som mer rasjonelt å skille mellom to hovedklasser av lungebetennelse – «samfunnservervet» og «nosokomialt ervervet». Hver klasse er ikke bare preget av opprinnelsesstedet, men har også sine egne betydelige trekk (epidemiologiske, kliniske, radiologiske, etc.), og viktigst av alt, et visst spekter av patogener.
Fra disse stillingene skilles det ut lungebetennelse som oppstår i tett samhandlende lag, hvis funksjoner er som følger:
- forekommer som regel hos tidligere friske mennesker i fravær av bakgrunnspatologi;
– sykdommen er mest vanlig i vintersesongen, noe som forklares av den høye frekvensen av infeksjoner med influensa A-virus, luftveisinfeksjonsvirus, visse epidemiologiske situasjoner (virale epidemier, utbrudd av mykoplasmainfeksjon, Q-feber, etc.);
– risikofaktorer er kontakt med dyr, fugler (ornitose, psittacosis), kontakt med klimaanlegg (legionella pneumoni);
– hovedpatogener: pneumokokker, mykoplasma, legionella, klamydia, ulike virus, hemophilus influenzae.
Nosokomial (sykehuservervet) lungebetennelse er preget av følgende egenskaper:
- oppstå etter to eller flere dager med sykehusopphold i fravær av kliniske og radiologiske tegn på lungeskade under sykehusinnleggelse;
– er en av formene for sykehusinfeksjoner og inntar tredjeplass etter urinveisinfeksjoner og sårinfeksjoner;
– dødelighet fra sykehus lungebetennelse er ca. 20 % – risikofaktorer er nettopp det faktum at pasienter er på intensivavdelinger, intensivavdelinger, tilstedeværelse av kunstig ventilasjon, trakeostomi, bronkoskopiske undersøkelser, den postoperative perioden (spesielt etter torakoabdominale operasjoner), massiv antibiotikabehandling, septiske tilstander;
– de viktigste patogenene er gram-negative mikroorganismer, stafylokokker.
Lungebetennelse er klassifisert etter alvorlighetsgrad: mild, moderat, alvorlig og ekstremt alvorlig.