Потенціал дії чи нервовий імпульс, специфічна реакція, що протікає у вигляді хвилі, що збуджує і протікає по всьому нервовому шляху. Ця реакція є відповіддю на подразник. Головним завданнямє передача даних від рецептора до нервової системи, а після цього вона направляє цю інформацію до потрібних м'язів, залоз та тканин. Після проходження імпульсу поверхнева частина мембрани стає негативно зарядженою, а внутрішня її частина залишається позитивною. Таким чином, нервовим імпульсом називають електричні зміни, що послідовно передаються.

Збудливу дію та її поширення піддається фізико-хімічної природи. Енергія щодо цього процесу утворюється у самому нерві. Відбувається це через те, що проходження імпульсу спричиняє утворення тепла. Як тільки він пройшов, починається затихання чи референтний стан. В якій лише частку секунди нерв не може проводити стимул. Швидкість, з якою може надходити імпульс, коливається в межах від 3 м/с до 120 м/с.

Волокна, якими проходить збудження, мають специфічну оболонку. Грубо кажучи, ця система нагадує електричний кабель. За своїм складом оболонка може бути мієлінова та безмієлінова. Найголовнішою складовою мієлінової оболонки є мієлін, який відіграє роль діелектрика.

Швидкість проходження імпульсу залежить від кількох факторів, наприклад, від товщини волокон, причому воно товщі, тим швидкість розвивається швидше. Ще одним фактором у підвищенні швидкості проведення є сам мієлін. Але при цьому він розташовується не по всій поверхні, а ділянками, нанизується. Відповідно між цими ділянками є ті, що залишаються «голими». По них відбувається витік струму з аксона.

Аксоном називається відросток, за допомогою нього забезпечується передача даних від однієї клітини до інших. Регулюється цей процес за допомогою синапсу – безпосереднього зв'язку між нейронами чи нейроном та клітиною. Ще існує так званий синаптичний простір або щілина. Коли надходить дратівливий імпульс до нейрона, то процесі реакції вивільняються нейромедіатори (молекули хімічного складу). Вони проходять через синаптичний отвір, в результаті потрапляючи на рецептори нейрона або клітини, до якої потрібно донести дані. Для проведення нервового імпульсунеобхідні іони кальцію, тому що без цього не відбувається вивільнення нейромедіатора.

Вегетативна система забезпечується в основному безмієліновими тканинами. За ними збудження поширюється постійно і безперервно.

Принцип передачі ґрунтується на виникненні електричного полятому виникає потенціал, що подразнює мембрану сусідньої ділянки і так по всьому волокну.

При цьому потенціал дії не пересувається, а з'являється та зникає в одному місці. Швидкість передачі такими волокнами становить 1-2 м/с.

Закони проведення

У медицині присутні чотири основні закони:

• анатомо-фізіологічна цінність. Проводиться збудження тільки в тому випадку, якщо немає порушення цілісності самого волокна. Якщо не забезпечувати єдність, наприклад, через утиск, прийняття наркотиків, то і проведення нервового імпульсу неможливо.
• Ізольоване проведення подразнення. Порушення може передаватися вздовж, жодним чином, не поширюючись на сусідні.
• Двостороннє проведення. Шлях проведення імпульсу може бути лише двох видів – відцентрово та доцентрово. Але насправді напрямок відбувається в одному з варіантів.
• Бездекрементне проведення. Імпульси не вщухають, інакше кажучи, проводяться без декременту.

Хімія проведення імпульсу

Процес подразнення також контролюється іонами, в основному калієм, натрієм і деякими органічними сполуками. Концентрація розташування цих речовин різна, клітина заряджена в собі негативно, але в поверхні позитивно. Цей процес називатиметься різницею потенціалів. При ваганні негативного заряду, наприклад, його зменшення провокується різниця потенціалів і цей процес називається деполяризацією.

Роздратування нейрона тягне у себе відкриття каналів натрію у місці подразнення. Це може сприяти входженню позитивно заряджених частинок усередину клітини. Відповідно, негативний заряд знижується і відбувається потенціал дії або відбувається нервовий імпульс. Після цього натрієві канали знову прикриваються.

Часто зустрічається, що саме ослаблення поляризації сприяє відкриттю калієвих каналів, що провокує вивільнення позитивно заряджених іонів калію. Цією дією зменшується негативний заряд лежить на поверхні клітини.

Потенціал спокою або електрохімічний стан відновлюється тоді, коли в роботу включаються натрієві калій-натрієві насоси, за допомогою яких іони натрію виходять з клітини, а калію заходять в неї.

В результаті можна сказати - при відновленні електрохімічних процесів і відбуваються імпульси, що прагнуть волокон.

Електричні явища у живих тканинах пов'язані з різницею концентрацій іонів, що несуть електричні заряди.

Відповідно до загальноприйнятої мембранної теорії походження біопотенціалів, Різниця потенціалів у живій клітині виникає тому, що іони, що несуть електричні заряди, розподіляються по обидва боки напівпроникною клітинної мембранизалежно від її виборчої проникності до різним іонам. Активне перенесення іонів проти концентраційного градієнта здійснюється за допомогою так званих іонних насосів, Що являють собою систему ферментів-переносників. Для цього використовується енергія АТФ.

В результаті роботи іонних насосів концентрація іонів K+ усередині клітини виявляється у 40-50 разів більшою, а іонів Na+ – у 9 разів меншою, ніж у міжклітинній рідині. Іони виходять поверхню клітини, аніони залишаються у ній, повідомляючи мембрані негативний заряд. Таким чином створюється потенціал спокою, при якому мембрана всередині клітини заряджена негативно по відношенню до позаклітинного середовища (її заряд умовно приймається за нуль). У різних клітин мембранний потенціал варіює від -50 до -90 мВ.

Потенціал діївиникає внаслідок короткочасного коливання мембранного потенціалу. Він включає дві фази:

• Фаза деполяризаціївідповідає швидкій зміні мембранного потенціалу приблизно на 110 мВ. Це тим, що у місці збудження різко зростає проникність мембрани для іонів Na + , оскільки відкриваються натрієві канали. Потік іонів Na+ спрямовується в клітину, створюючи різницю потенціалів з позитивним зарядом на внутрішній та негативним на зовнішній поверхні мембрани. Мембранний потенціал на момент досягнення піку становить +40 мВ. Під час фази реполяризації мембранний потенціал знову досягає рівня спокою (мембрана реполяризується), після чого настає гіперполяризація до приблизно -80 мВ.
• Фаза реполяризаціїпотенціалу пов'язана із закриттям натрієвих та відкриттям калієвих каналів Так як у міру випаду K+ видаляються позитивні заряди, мембрана реполяризується. Гіперполяризація мембрани до рівня більшого (більше негативного), ніж потенціал спокою, обумовлена ​​високою калієвою проникністю у фазу реполяризації. Закриття калієвих каналів призводить до відновлення вихідного рівня мембранного потенціалу; значення проникності для K+ та Na+ при цьому також повертаються до колишніх.

Проведення нервового імпульсу

Різниця потенціалу, що виникає між збудженою (деполяризованою) і покояться (нормально поляризованими) ділянками волокна, поширюються по всій його довжині. У немієлінізованих нервових волокнахзбудження передається зі швидкістю до 3 м/с. За аксонами, покритими мієлінової оболонкою, швидкість проведення збудження досягає 30-120 м/с. Така висока швидкість пояснюється тим, що струм, що деполяризує, не протікає через ділянки, покриті ізолюючою мієліновою оболонкою (ділянки між перехопленнями). Потенціал дії тут поширюється стрибкоподібно.

Швидкість проведення потенціалу дії аксону пропорційна його діаметру. У волокнах змішаного нерва вона варіює від 120 м/с (товсті, діаметром до 20 мкм, мієлінізовані волокна) до 0,5 м/с (найтонші, діаметром 0,1 мкм, безм'якотні волокна).

Нейромедіатори– це речовини, що характеризуються такими ознаками:

Накопичуються в пресинаптичній мембрані у достатній концентрації;

Звільняються за передачі імпульсу;

Викликають після зв'язування з постсинаптичною мембраною зміну швидкості метаболічних процесівта виникнення електричного імпульсу;

Мають систему для інактивації або транспортну систему для видалення із синапсу продуктів гідролізу.

Нейромедіатори грають важливу рольу функціонуванні нервової тканини, забезпечуючи синаптичну передачунервового імпульсу. Їх синтез відбувається у тілі нейронів, а накопичення у спеціальних везикулах, які поступово переміщаються з участю систем нейрофіламентів і нейротрубочок до кінчиків аксонів.

До нейромедіаторів належать похідні амінокислот: таурин, норадреналін, дофамін, ГАМК, гліцин, ацетилхолін, гомоцистеїн та деякі інші (адреналін, серотонін, гістамін), а також нейропетиди.

Холінергічні синапси

Ацетилхолінсинтезується з холіну та ацетил-КоА. Для синтезу холіну потрібні амінокислоти серин та метіонін. Але, як правило, із крові в нервову тканину надходить уже готовий холін. Ацетилхолін бере участь у синаптичній передачі нервового імпульсу. Він накопичується в синаптичних пухирцях, утворюючи комплекси із негативно зарядженим білком везикуліном (рис. 22). Передача збудження з однієї клітини в іншу здійснюється за допомогою спеціального синаптичного механізму.

Мал. 22. Холінергічний синапс

Синапс – це функціональний контакт спеціалізованих ділянок плазматичних мембран двох збудливих клітин. Синапс складається з пресинаптичної мембрани, синаптичної щілини та постсинаптичної мембрани. Мембрани у місці контакту мають потовщення як бляшок – нервових закінчень. Нервовий імпульс, що досяг нервового закінчення, не в змозі подолати перешкоду, що виникла перед ним - синаптичну щілину. Після цього електричний сигнал перетворюється на хімічний.

Пресинаптична мембрана містить спеціальні канальні білки, подібні до білків, що формують натрієвий канал у мембрані аксона. Вони також реагують на мембранний потенціал, змінюючи свою конформацію, і формують канал. В результаті іони Са 2+ проходять через пресинаптичну мембрану по градієнту концентрацій нервове закінчення. Градієнт концентрацій Са 2+ створюється роботою Са 2+ залежної АТФази. Підвищення концентрації Са 2+ всередині нервового закінчення спричиняє злиття наявних там везикул, заповнених ацетилхоліном. Потім ацетилхолін секретується в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу та приєднується до рецепторних білків, розташованих на поверхні постсинаптичної мембрани.

Ацетилхоліновий рецептор є трансмембранним олігомерним глікопротеїновим комплексом, що складається з 6 субодиниць. Щільність розташування білків-рецепторів у постсинаптичній мембрані дуже велика – близько 20 000 молекул на 1 мкм 2 . Просторова структура рецептора суворо відповідає конформації медіатора. При взаємодії з ацетилхоліном білок-рецептор так змінює свою конформацію, що усередині нього формується натрієвий канал. Катіонна селективність каналу забезпечується тим, що ворота каналу сформовані негативно зарядженими амінокислотами. Т.о. підвищується проникність постсинаптичної мембрани для натрію та виникає імпульс (або скорочення м'язового волокна). Деполяризація постсинаптичної мембрани викликає дисоціацію комплексу «ацетилхолін-білок-рецептор» і ацетилхолін звільняється в синаптичну щілину. Як тільки ацетилхолін виявляється в синаптичній щілині, він за 40 мкс піддається швидкому гідролізу під дією ферменту ацетилхолінестерази на холін та ацетил-КоА.

Необоротне пригнічення ацетилхолінестерази викликає смерть. Інгібіторами ферменту є фосфорорганічні сполуки. Смерть настає внаслідок зупинки дихання. Оборотні інгібітори ацетилхолінестерази використовуються як лікувальні препарати, наприклад, при лікуванні глаукоми та атонії кишечника.

Адренергічні синапси(рис. 23) зустрічаються в постгангліонарних волокнах, у волокнах симпатичної нервової системи, у різних відділах головного мозку. Медіаторами у них служать катехоламіни:норадреналін та дофамін. Катехоламіни в нервовій тканині синтезуються за загальним механізмом з тирозину. Ключовий фермент синтезу – тирозингідроксилаза, що інгібується кінцевими продуктами.

Мал. 23. Адренергічний синапс

Норадреналін– медіатор у постгангліонарних волокнах симпатичної системи та у різних відділах ЦНС.

Дофамін- Медіатор провідних шляхів, тіла нейронів якого розташовані у відділі мозку. Дофамін відповідає за контроль довільних рухів. Тому при порушенні дофамінергічної передачі виникає захворювання на паркінсонізм.

Катехоламіни, як і ацетилхолін, накопичуються в синаптичних бульбашках і теж виділяються в синаптичну щілину на час вступу нервового імпульсу. Але регуляція в адренергічному рецепторі відбувається по-іншому. У пресинаптичній мембрані є спеціальний регуляторний білок- ахромогранін, який у відповідь на підвищення концентрації медіатора в синаптичній щілині пов'язує медіатор, що вже виділився, і припиняє його подальший екзоцитоз. Ферменту, який руйнує медіатор, в адренергічних синапсах немає. Після передачі імпульсу молекули медіатора перекачуються спеціальною транспортною системою шляхом активного транспорту за участю АТФ у пресинаптичну мембрану і включаються знову в везикули. У пресинаптичному нервовому закінченні надлишок медіатора може бути інактивований моноамінооксидазою (МАО), а також катехоламін-О-метилтрансферазою (КОМТ) шляхом метилювання оксигрупою.

Передача сигналу в адренергічних синапсах протікає за участю аденілатциклазної системи. Зв'язування медіатора з постсинаптичним рецептором майже миттєво спричиняє підвищення концентрації цАМФ, що призводить до швидкого фосфорилювання білків постсинаптичної мембрани. Внаслідок цього гальмується генерація нервових імпульсів постсинаптичної мембрани. У деяких випадках безпосередньою причиною цього є підвищення проникності постсинаптичної мембрани для калію або зниження провідності для натрію (такий стан призводить до гіперполяризації).

Таурінутворюється з амінокислоти цистеїну. Спочатку відбувається окислення сірки в HS-групі (процес йде в кілька стадій), потім відбувається декарбоксилювання. Таурін - це незвичайна кислота, в якій немає карбоксильної групи, а є залишок сірчаної кислоти. Таурін бере участь у проведенні нервового імпульсу у процесі зорового сприйняття.

ГАМК -гальмівний медіатор (близько 40% нейронів). ГАМК підвищує проникність постсинаптичних мембран для іонів калію. Це призводить до зміни мембранного потенціалу. ГАМК гальмує заборону проведення «непотрібної» інформації: увагу, руховий контроль.

Гліцин- Допоміжний гальмівний медіатор (менше 1% нейронів). За ефектами подібний ГАМК. Його функція – гальмування мотонейронів.

Глутамінова кислота- Головний збуджуючий медіатор (близько 40% нейронів). Основна функція: проведення основних потоків інформації ЦНС (сенсорні сигнали, рухові команди, пам'ять).

Нормальна діяльність ЦНС забезпечується тонким балансом глутамінової кислоти та ГАМК. Порушення цього балансу (як правило, у бік зменшення гальмування) негативно впливає на багато хто нервові процеси. При порушенні балансу розвивається синдром дефіциту уваги та гіперактивності дітей (СДВГ), підвищується нервозність та тривожність дорослих, порушення сну, безсоння, епілепсія.

Нейропептидимають у своєму складі від трьох до кількох десятків амінокислотних залишків. Функціонують лише у вищих відділах нервової системи. Ці пептиди виконують функцію як нейромедіаторів, а й гормонів. Вони передають інформацію від клітини до клітини системи циркуляції. До них відносяться:

Нейрогіпофізарні гормони (вазопресин, ліберини, статини) – вони одночасно є і гормонами та медиторами;

Гастроінтестинальні пептиди (гастрин, холецистокінін). Гастрин викликає почуття голоду, холецистокінін викликає відчуття насичення, а також стимулює скорочення жовчного міхура та функцію підшлункової залози;

Опіатоподібні пептиди (або знеболювання пептиди). Утворюються шляхом реакцій обмеженого протеолізу білка-попередника проопіокортину. Взаємодіє з тими самими рецепторами, як і опіати (наприклад, морфін), цим імітують їх дію. Загальна назва- Ендорфіни. Вони легко руйнуються протеїназами, тому їхній фармакологічний ефект незначний;

Пептиди сну. Їхня молекулярна природа не встановлена. Вони спричиняють сон;

Пептиди пам'яті (скотофобін). Накопичується при тренуванні на уникнення темряви;

Пептиди-компоненти ренін-ангіотензинової системи. Стимулюють центр спраги та секрецію антидіуретичного гормону.

Утворення пептидів відбувається внаслідок реакцій обмеженого протеолізу, руйнуються вони під дією протеїназ.

Контрольні питання

1. Охарактеризуйте хімічний складмозку.

2. У чому полягають особливості метаболізму у нервовій тканині?

3. Перерахуйте функції глутамату у нервовій тканині.

4. Яка роль медіаторів у передачі нервового імпульсу? Перерахуйте основні гальмівні та збуджуючі медіатори.

5. У чому відмінність у функціонуванні адренергічних і холінергічних синапсів?

6. Наведіть приклади сполук, що впливають на синаптичну передачу нервових імпульсів.

7. Які біохімічні зміни можуть спостерігатися в нервовій тканині при психічні захворювання?

8. Які особливості дії нейропептидів?

Біохімія м'язової тканини

М'язи становлять 40-50% маси тіла людини.

Розрізняють три типи м'язів:

Поперечносмугасті скелетні м'язи (скорочуються довільно);

Поперечносмугастий серцевий м'яз (скорочується мимоволі);

Гладкі м'язи (судини, кишечник, матка) (скорочуються мимоволі).

Поперечносмугастий м'язскладається із численних подовжених волокон.

М'язове волокно- багатоядерна клітина, покрита еластичною оболонковою - сарколеммою. У м'язове волокно входять рухові нерви, що передають йому нервовий імпульс, що викликає скорочення. По довжині волокна в напіврідкій саркоплазмірозташовані ниткоподібні утворення - міофібрили. Саркомір- елемент, що повторюється, міофібрили, обмежений Z-лінією(Рис. 24). У саркомера знаходиться А-диск, темний у фазово-контрастному мікроскопі, в центрі якого розташована М-лінія, видна при електронній мікроскопії. Н-зона займає середню частину
А-диск. I-диски світлі у фазово-контрастному мікроскопі, і кожен із них ділиться на рівні половини Z-лінією. В А-дисках знаходяться товсті міозинові та тонкі актинові нитки. Тонкі нитки починаються біля Z-лінії, проходять через I-диск і перериваються в області Н-зони. Електронна мікроскопіяпоказала, що товсті нитки укладені у вигляді шестикутника і проходять через весь А-диск. Між товстими нитками розташовані тонкі. При скороченні м'яза I-диски практично зникають, а область перекривання між тонкими та товстими нитками збільшується.

Саркоплазматичний ретикулум- Внутрішньоклітинна мембранна система взаємопов'язаних сплощених бульбашок і канальців, яка оточує саркомери міофібрил. На його внутрішньої мембрані розташовані білки, здатні пов'язувати іони кальцію.

Проведення нервового імпульсу по волокну відбувається з допомогою поширення по оболонці відростка хвилі деполяризації. Більшість периферичних нервівза своїми руховими та чутливими волокнами забезпечують проведення імпульсу зі швидкістю до 50-60 м/сек. Власне деполяризація процес досить пасивний, тоді як відновлення мембранного потенціалу спокою та здатності до проведення здійснюється шляхом функціонування NA/K та Са насосів. Для їхньої роботи необхідна АТФ, обов'язковою умовою утворення якої є наявність сегментарного кровотоку. Припинення кровопостачання нерва одразу блокує проведення нервового імпульсу.

За особливостями будови та функцій нервові волокна поділяються на два види: безмієлінові та мієлінові. Безмієлінові нервові волокна немає мієлінової оболонки. Їхній діаметр 5-7 мкм, швидкість проведення імпульсу 1-2 м/с. Мієлінові волокна складаються з осьового циліндра, покритого мієліновою оболонкою, утвореною шванівськими клітинами. Осьовий циліндр має мембрану та оксоплазму. Мієлінова оболонка складається на 80% з ліпідів та на 20% з білка. Мієлінова оболонка не покриває суцільно осьовий циліндр, а переривається і залишає відкритими ділянки осьового циліндра, які називаються вузловими перехопленнями (перехоплення Ранв'є). Довжина ділянок між перехопленнями різна і залежить від товщини нервового волокна: чим воно товстіше, тим довша відстань між перехопленнями.

Залежно від швидкості проведення збудження нервові волокна діляться на три типи: А, В, С. Найбільшу швидкість проведення збудження мають волокна типу А, швидкість проведення збудження яких досягає 120 м/с, має швидкість від 3 до 14 м/с, С – від 0,5 до 2 м/с.

Вирізняють 5 законів проведення порушення:

• 1. Нерв повинен зберігати фізіологічну та функціональну безперервність.
• 2. У природних умовах поширення імпульсу від клітки до периферії. Є 2-х стороннє проведення імпульсу.
• 3. Проведення імпульсу ізольовано, тобто. волокна покриті мієліном не передають збудження на сусідні нервові волокна, лише уздовж нерва.
• 4. Відносна невтомність нерва на відміну м'язів.
• 5. Швидкість проведення збудження залежить від наявності чи відсутності мієліну та довжини волокна.
• 3. Класифікація ушкоджень периферичних нервів

Ушкодження бувають:

• А) вогнепальні: -прямі (кульові, осколкові)
• -опосередковані
• -Пневмопошкодження
• Б) невогнепальні: різані, колоті, укушені, компресійні, компресійно-ішемічні

Так само в літературі зустрічається поділ ушкоджень на відкриті (різані, колоті, рвані, рубані, забите, розмозжені рани) і закриті (струс, забій, здавлений, розтяг, розрив і вивих) травми периферичної нервової системи.

73. Назвати основні тези біоенергетики. Подібність та відмінності у використанні енергії ауто- та гетеротрофами, зв'язок між тими та іншими.

74. Сформулювати поняття макроергічний зв'язок, макроергічна сполука. Види робіт, що здійснюються живими організмами. Зв'язок з окислювально-відновними процесами.

75 Особливості біологічного окиснення, його види.

76. Тканинне дихання. Ферменти тканинного дихання, їх особливості, компартменталізація.

81) Визначити поняття «Роз'єднання тканинного дихання та окисного фосфорилювання». Роз'єднуючі чинники.

82) Субстратне фосфорилювання. Біологічне значення, приклади.

88) Що називають макроергом.

91. Визначити поняття біологічне ок-е

96) Назвати основні складові компоненти мембран, охарактеризувати ліпідний бислой.

97) Типи черезмембранного перенесення речовини, проста та полегшена дифузія.

98) Активний транспорт речовин через клітину.

102. Перетворення глюкози в тканинах

Реакції циклу Кребса

105. Глікогеноліз

106.Регуляція вмісту глюкози в крові

107. Інсулін.

112. Біохімічні зрушення цукровий діабет

113. Кетонові тіла.

114. Глюконеогенез

121. Біологічна роль ліпідів.

122. Механізми емульгування ліпідів, значення процесу їх засвоєння.

123. Ліполітичні ферменти травного тракту, умови їхнього функціонування.

124. Роль жовчних кислот у перетравленні та всмоктуванні ліпідів.

125. Всмоктування продуктів перетравлення ліпідів, їх перетворення на слизову оболонку кишечника і транспорт.

126. Транспортні форми ліпідів, місця їхнього утворення.

127. Освіта та транспорт тригліцеридів в організмі.

130. Найважливіші фосфоліпіди, біосинтез, біологічна роль. Сурфактант.

131. Регуляція обміну ліпідів.

132. Механізм впливу інсуліну на вміст ліпідів.

136.Стеаторея: визначення, форми, що різняться за походженням. Диференціація патогенної та панкреатичної стеаторів.

137. Диференціація ентерогенної та інших видів стеаторів.

138. Біохімічні ознаки стеатореї.

139. Типи гіперліпопротеїнемії за даними біохімтичного дослідження сироватки крові, сечі. Молекулярні недоліки.

140. Типи гіполіпопротеїнемій (синдром Базен-Корнцвейга, хвороба Тенжі, хвороба Норуму)

212. Які біологічно активні сполуки можна назвати гормонами.

213. У якій послідовності взаємодіють гомони у керуванні метаболізмом.

214. Назвіть нейрогормони гіпофіза та їх органи мішені.

216. Як регулюється акт.

217. Назвіть гонадотропні гормони.

219. Як регулюється продукція поратгормона кальцитоніну.

220. Охарактеризуйте природу гормонів надниркових залоз.

221. Опишіть гормональне регулювання овогенезу.

222. Розкажіть про ексекреторну та інкреторну функцію сім'яників.

223. Розкажіть про біологічне значення підшлункової залози.

290-291 Назвати 6 основних патологічних станів/назвати причини та лабораторні показники…

314. Механізм скорочення м'яза

315. Сполучна тканина та структурою та властивостями її основних компонентів.

317. Склад нервової тканини

318.Метаболізм нервової тканини

319. Проведення нервового імпульсу

319. Проведення нервового імпульсу

Нервовий імпульс - хвиля збудження, що розповсюджується по нервовому волокну, виникає при подразненні нейрона і несе сигнал про зміну в середовищі (відцентровий імпульс) або сигнал-команду у відповідь на зміну (відцентровий імпульс).

Потенціал спокою.Виникнення та проведення імпульсу пов'язане із зміною стану деяких структурних елементів нейрона. До цих структур належать натрієвий насос, що включає Ыа^ 1^-АТФазу, і два типи іонопровідних каналів - натрієвий і калієвий. Їх взаємодія дає в стані спокою різниця потенціалів по різні сторони плазматичної мембраниаксонів (потенціал спокою). Існування різниці потенціалів пов'язане" 1) з високою концентрацією іонів калію в клітині (в 20-50 разів вище, ніж в оточенні); 2) з тим, що внутрішньоклітинні аніони (білки та нуклеїнові кислоти) не можуть виходити з клітини; 3) про те, що проникність мембрани для іонів натрію в 20 разів нижче, ніж іонів калію. Потенціал існує зрештою тому, що іони калію прагнуть вийти з клітини, щоб зрівняти зовнішню та внутрішню концентрації. Але залишити клітину іони калію що неспроможні, і це призводить до виникнення негативного заряду, який гальмує подальше вирівнювання концентрацій іонів калію.

Іони хлору повинні залишатися зовні, щоб компенсувати заряд натрію, що погано проникає, але прагнути залишити клітину по градієнту концентрації. Для підтримки мембранного потенціалу (близько 75 мВ) необхідно зберігати різницю концентрацій іонів натрію та калію, щоб іони натрію, що проникають у клітину, виводилися б з неї назад в обмін на іони калію. Це досягається за рахунок дії мембранної Nа + , г-АТФази, яка за рахунок енергії АТФ переносить іони натрію з клітини в обмін на два іони калію, що забирається в клітину. При ненормальновисокої концентрації іонів натрію внасос збільшує відношення Nа + /К +.

Таким чином, у стані спокою іони калію переміщуються градієнтом назовні.Одночасно деяка кількість калію повертається шляхом дифузії Різниця між цими процесами компенсується за рахунок дії К" 1 ", N8""-насоса. Іони натрію входять всередину по градієнту зі швидкістю, що обмежується проникністю мембрани для них. з допомогою енергії АТФ. Потенціал дії -послідовність процесів, що викликаються в нерві подразником. Роздратування нерва спричиняє місцеву деполяризацію мембрани, зниження мембранного потенціалу. Це відбувається через входження до клітини деякої кількості іонів натрію. Коли різниця потенціалів падає до порогового рівня(близько 50 мВ), проникність мембрани для натрію збільшується приблизно 100 разів. Натрій спрямовується по градієнту в клітину, гасячи негативний заряд на

внутрішньої поверхні

мембрани.

Величина потенціалу може змінитися від -75 у спокої до +50. Відбудеться не тільки гасіння негативного заряду на внутрішній поверхні мембрани, а й з'явиться позитивний заряд (інверсія полярності). Цей заряд перешкоджає подальшому надходженню натрію в клітину, і провідність натрію падає. А насос відновлює вихідний стан. Про безпосередню причину цих трансформацій сказано нижче.

З рухом потенціалу дії, з його проведенням можливо пов'язані зміни концентрації іонів кальцію всередині аксонів. Весь внутрішньоклітинний кальцій, крім невеликої фракції, пов'язаний з білком (концентрація вільного кальцію становить близько 0,3 мМ), тоді як навколо клітини концентрація досягає 2 мМ. Отже, є градієнт, який прагне направити іони кальцію у клітину. Природа насоса, що виштовхує кальцій, незрозуміла.

Відомо, однак, що кожен іон кальцію обмінюється на 3 іони натрію, які проникають у клітину в момент наростання потенціалу дії.Структура натрієвого каналу

вивчена недостатньо, хоч і відомий ряд фактів: 1) суттєвий структурний елемент каналу -інтегральний мембранний білок; 2) на кожен квадратний мікрометр поверхні перехоплення Ранв'є припадає близько 500 каналів; 3) у період висхідної фази потенціалу дії через канал проходить приблизно 50 000 іонів натрію; 4) швидке видалення іонів можливе завдяки тому, що на кожний канал у мембрані є від 5 до 10 молекул Nа + , К-АТФази.

Кожна молекула АТФази повинна виштовхнути з клітини 5-10 тис, іонів натрію для того, щоб розпочати наступний цикл збудження.

Зіставлення швидкості проходження різних за розмірами молекул дозволило встановити діаметр каналів – приблизно 0,5 нм. Діаметр може збільшуватись на 0,1 нм. Швидкість проходження іонів натрію через канал у реальних умовах у 500 разів вище за швидкість проходження іонів калію і залишається вищою в 12 разів навіть при однакових концентраціях цих іонів.

Спонтанний вихід калію з клітини відбувається через самостійні канали, діаметр яких близько

Пороговий рівень мембранного потенціалу, при якому зростає його проникність натрію, залежить від концентрації кальцію поза клітиною, її зниження при гіпокальціємії викликає судоми. Виникнення потенціалу дії та поширення імпульсу в німієлінізованому нерві відбувається за рахунок відкривання натрієвого каналу. Канал утворений молекулами інтегрального білка, його конформація змінюється у відповідь на зростання позитивного зарядудовкілля

. Зростання заряду пов'язані з входом натрію через сусідній канал.

У мієлінізованому нерві натрієві канали зосереджені в неміелінізованих перехопленнях Ранв'є (понад десяток тисяч на 1 мкм) У зв'язку з цим у зоні перехоплення потік натрію виявляється в 10-100 разів більшим, ніж на провідній поверхні немієлінізованого нерва. Молекули На^ К^-АТФази в велику кількістьзнаходяться на сусідніх ділянках нерва.

Деполяризація одного із перехоплень викликає градієнт потенціалу між перехопленнями, тому струм швидко протікає через аксоплазму до сусіднього перехоплення, знижуючи там різницю потенціалів до порогового рівня. Цим забезпечується висока швидкість проведення імпульсу по нерву - не менше ніж у 2 рази швидше, ніж по немієлінізованому (до 50 м/с у немієлінізованому та до 100 м/с у мієлінізованому). , 320. Передача нервових імпульсів - тобто. розповсюдження його на іншу клітину здійснюється за допомогою спеціальних структур синапсів

, що з'єднують нервове закінчення та сусідню клітинуСинаптична щілина поділяє клітини. Якщо ширина щілини нижче 2 нм, передача сигналу відбувається шляхом розповсюдження струму, як уздовж аксона. У більшості синапсів ширина щілини наближається до 20 нм. рецептором на постсинаптичній мембрані, передаючи йому сигнал.Медіаторні речовини (нейромедіатори) - сполуки, які знаходяться в пресинаптичній структурі в достатній концентрації, звільняються при передачі імпульсу, викликають після зв'язування з мембраною постсинаптичної електричний імпульс. Істотна ознака нейромедіатора - наявність системи транспорту для його видалення з синапсу.транспортна система

має відрізнятися високою спорідненістю до медіатора.