Вступ.

Елементний склад організмів.

Молекули та іони, що входять до складу організму людини, їх зміст та функції.

рівні структурної організації хімічних сполук живих організмів.

Загальні закономірності обміну речовин та енергії в організмі людини.

Особливості перебігу обмінних процесів за різних станів організму.

Вступ.Чим займається біохімія?

Біохіміявивчає хімічні процеси, які у живих системах. Інакше висловлюючись, біохімія вивчає хімію життя. Наука ця щодо молода. Вона народилася у 20 столітті. Умовно курс біохімії можна поділити на три частини.

Загальна біохіміязаймається загальними закономірностями хімічного складу та обміну речовин різних живих істот від найдрібніших мікроорганізмів та кінчаючи людиною. Виявилося, що це закономірності багато в чому повторюються.

Приватна біохіміязаймається особливостями хімічних процесів, які у окремих груп живих істот. Наприклад, біохімічні процеси у рослин, тварин, грибів та мікроорганізмів мають свої особливості, причому, у ряді випадків дуже суттєві.

Функціональна біохіміязаймається особливостями біохімічних процесів які у окремих організмах, що з особливостями їх життя. Напрямок функціональної біохімії, що досліджує вплив фізичних вправ на організм спортсмена біохімією спорту абоспортивною біохімією.

Розвиток фізичної культури та спорту вимагає від спортсменів та тренерів хороших знань у галузі біохімії. Це з тим, що розуміння того, як працює організм на хімічному, молекулярному рівні важко сподіватися успіх у сучасному спорті. Багато методик тренування та відновлення базуються в наш час саме на глибокому розумінні того, як працює організм на субклітинному та молекулярному рівні. Без глибокого розуміння біохімічних процесів неможливо боротися і допінгом – злом, що може занапастити спорт.

1. Елементний склад організмів

Організм людини включає хімічні елементи, які трапляються також і в неживій природі. Однак за кількісним складом хімічних елементів живі організми суттєво відрізняються від неживої природи. Так, наприклад, кількісний вміст заліза та кремнію в неживій природі істотно вищий, ніж у живих організмах. Характерною відмінністю живих організмів є високий вміст вуглецю, що з переважанням у яких органічних сполук.

Людський організм складається із структурних елементів: С-вуглець, О-кисень, Н-водень, N-азот, Ca-кальцій, Mg-магній, Na-натрій, K-калій, S-сірка, P-фосфор, Cl-хлор . Наприклад, Н 2 Про, молекула води, складається з двох атомів водню та одного атома кисню. 70-80% організму людини складається із води. Однак рідини в тілі людини, в його клітинах, його крові включають, крім води, 0,9% кухонної солі NaCl, молекула якої складається з натрію та хлору. Усі біохімічні процеси відбуваються саме у 0,9% водному розчині кухонної солі, який називають фізіологічним розчином. Тому навіть ліки для уколів та крапельниць розчиняють у фізіологічному розчині.

В людини міститься близько 3 кг мінеральних речовин, що становить 4% маси тіла. Мінеральний склад організму дуже різноманітний і у ньому можна знайти майже всю таблицю Менделєєва.

Мінеральні речовини розподілені в організмі вкрай нерівномірно. У крові, м'язах, внутрішніх органах вміст мінеральних речовин низький – близько 1%. А ось у кістках частку мінеральних речовин припадає близько половини маси. Емаль зубів на 98% складається із мінеральних речовин.

Форми існування мінеральних речовин у організмі також різноманітні.

По-перше, у кістках вони зустрічаються у формі нерозчинних солей.

По-друге, мінеральні елементи можуть входити до складу органічних сполук.

По-третє, мінеральні елементи можуть бути в організмі як іонів.

Добова потреба у мінеральних речовинах невелика і надходять вони в організм із їжею. Їх кількості зазвичай у їжі достатньо. Однак у поодиноких випадках їх може бракувати. Наприклад, у деяких місцевостях не вистачає йоду, в інших надлишок магнію та кальцію.

Виводяться з організму мінеральні речовини трьома шляхами у складі сечі, кишечником – у складі калу і потім – шкірою.

Біологічна роль цих речовин дуже різноманітна.

В організмі людини та тварин виявлено близько 90 елементів таблиці Д.І. Менделєєва. Біогенні хімічні елементи– хімічні елементи, присутні у живих організмах. За кількісним змістом їх прийнято поділяти на кілька груп:

Макроелементи.

Мікроелементи.

Ультрамікроелементи.

Якщо масова частка елемента в організмі перевищує 10 -2 %, його слід вважати макроелементом. Частка мікроелементівв організмі становить 10-3-10-5%. Якщо вміст елемента нижче 10 -5 %, його вважають ультрамікроелементом. Звісно, ​​така градація умовна. Нею магній потрапляє у проміжну область між макро- і мікроелементами.

Мінеральні речовини в організмі людини перебувають у різному стані. Відповідно до цього проявляється і їхня дія.

Одназ форм - коли вони є складовою органічних речовин. Так, наприклад, сірка входить до складу амінокислот цистеїну і метіоніну, залізо є складовою гемоглобіну, йод - гормону щитовидної залози - тироксину, фосфор присутній у різноманітних органічних сполуках - ATФ, АДФ, інших нуклеотидах, нуклеїнових кислотах, фосфатини , різних ефірах з гексозами, тріозами і т.д.

Другаформа - це міцні нерозчинні відкладення солей вуглекислого, фосфорнокислого кальцію і магнію, фтористих та інших солей у твердих тканинах - у кістках, зубах, рогах, копитах, пер і т. д. Вони складають їх мінеральний кістяк.

І третяформа - мінеральні речовини, розчинені у тканинних рідинах. Ця група мінеральних речовин забезпечує низку умов, необхідні збереження процесів життєдіяльності організму. До цих умов належать осмотичний тиск, реакція середовища, колоїдний стан білків, стан нервової системи і т. д. Ці умови в свою чергу залежать від кількості мінеральних елементів, їх співвідношення та якісних особливостей останніх.

Все різноманіття речовин тваринного та рослинного світу побудовано з порівняно невеликої кількості вихідних складових частин. Це хімічні елементи та хімічні речовини. Зі 107 відомих хімічних елементів у живих організмах виявлено 60, однак у концентраціях, що дозволяють не вважати цей елемент випадковою домішкою, лише 22. Усі хімічні елементи, що зустрічаються в живих організмах, відповідно до їх концентрації в клітинах ділять на три групи:

Макроелементи: C, H, O, N, P, S, Cl, Na, K, Ca.

На частку припадає понад 0,01%. Кількість макроелементів показано у таблиці; Мікроелементи: Fe, Mg, Zn, Cu, Co, J, Br, V, F, Mo, Al, Si та ін.

На частку припадає від 0,01 до 0,000001%;

Ультрамікроелементи: Hg, Au, Ag, Ra та ін На їхню частку припадає менше 0,000001%.

Елементи

Макроелементи становлять близько 99,9% маси клітини і можуть бути поділені на дві групи. Головні біогенні хімічні елементи (кисень, вуглець, водень, азот) становлять 98% маси всіх живих клітин. Вони становлять основу органічних сполук, а також утворюють воду, яка є у всіх живих системах у значних кількостях. До другої групи макроелементів входятьфосфор, калій, сірка, хлор, кальцій, магній, натрій, залізо, у сумі 1,9%. Вони дуже важливі для забезпечення життєдіяльності організмів, без них неможливе існування будь-яких живих істот.

Натрій та калійперебувають у організмі як іонів. Іони натрію містяться поза клітинами, а іони калію зосереджені всередині клітини. Ці іони відіграють важливу роль у створенні осмотичного тиску та клітинного потенціалу, які необхідні для нормальної роботи міокарда.

Калій. Близько 90% калію знаходиться усередині клітин. Він разом із іншими солями забезпечує осмотичний тиск; бере участь у передачі нервових імпульсів; регуляції водно-сольового обміну; сприяє виведенню води, отже, і шлаків з організму; підтримує кислотно-лужну рівновагу внутрішнього середовища організму;бере участь у регуляції діяльності серця та інших органів; необхідний функціонування низки ферментів.

Калій добре всмоктується з кишечника, яке надлишок швидко видаляється з організму із сечею. Добова потреба у калії дорослої людини становить 2000-4000 мг. Вона збільшується при рясному потовиділенні, при вживанні сечогінних засобів, захворюваннях серця та печінки. Калій не є дефіцитним нутрієнтом у харчуванні, і при різноманітному харчуванні недостатність калію не виникає. Дефіцит калію в організмі виникає при порушенні функції нервово-м'язової та серцево-судинної систем, сонливості, зниженні артеріального тиску, порушенні ритму серцевої діяльності. У разі призначається калієва дієта.

Більшість калію надходить у організм із рослинними продуктами. Багатими джерелами його є урюк, чорнослив, родзинки, шпинат, морська капуста, квасоля, горох, картопля, інші овочі та плоди (100 - 600 мг/100 г продукту). Менше калію міститься в сметані, рисі, хлібі з борошна найвищого гатунку (100 - 200 мг/100 г).

Натрійміститься у всіх тканинах та біологічних рідинах організму. Він бере участь у підтримці осмотичного тиску в тканинних рідинах та крові; у передачі нервових імпульсів; регуляції кислотно-лужної рівноваги, водно-сольового обміну; підвищує активність травних ферментів.

Кальцій та магнійзнаходяться в основному в відсталій тканині у вигляді нерозчинних солей. Ці солі надають кісткам твердості. Крім того, в іонному вигляді вони відіграють важливу роль у скороченні м'язів.

Кальцій.Це основний структурний компонент кісток та зубів; входить до складу ядер клітин, клітинних та тканинних рідин, необхідний для згортання крові. Кальцій утворює сполуки з білками, фосфоліпідами, органічними кислотами; бере участь у регуляції проникності клітинних мембран, процесах передачі нервових імпульсів, в молекулярному механізмі м'язових скорочень, контролює активність низки ферментів. Таким чином, кальцій виконує не тільки пластичні функції, а й впливає на багато біохімічних та фізіологічних процесів в організмі.

Кальцій відноситься до труднозасвоюваних елементів. З'єднання кальцію, що надходять в організм людини з їжею, практично не розчиняються у воді. Лужне середовище товстого кишечника сприяє утворенню важкозасвоюваних сполук кальцію, і лише вплив жовчних кислот забезпечує його всмоктування.

Асиміляція кальцію тканинами залежить не тільки від вмісту його в продуктах, а й від співвідношення його з іншими компонентами їжі і, в першу чергу, жирами, магнієм, фосфором, білками. При надлишку жирів виникає конкуренція за жовчні кислоти і значної частини кальцію виводиться з організму через товстий кишечник. На всмоктування кальцію негативно позначається надлишок магнію; рекомендоване співвідношення цих елементів становить 1:0,5. Найбільш міцні кістки виходять при співвідношенні Ca:P - 1:1,7. Приблизно таке співвідношення в полуниці та волоських горіхах. . Кальцій надходить у стінки кровоносних судин, що зумовлює їх ламкість, а також тканини нирок, що може сприяти виникненню нирково-кам'яної хвороби. Для дорослих рекомендовано співвідношення кальцію та фосфору в їжі 1:1,5. Важкість дотримання такого співвідношення зумовлена ​​тим, що більшість продуктів, що широко споживаються, значно багатша фосфором, ніж кальцієм. Негативний вплив на засвоєння кальцію має фітин і щавлева кислота, що містяться в ряді рослинних продуктів. Ці сполуки утворюють із кальцієм нерозчинні солі.

Добова потреба у кальції дорослої людини становить 800 мг, а у дітей та підлітків – 1000 мг і більше.

При недостатньому споживанні кальцію або порушення всмоктування його в організмі (при нестачі вітаміну D) розвивається стан кальцієвого дефіциту. Спостерігається підвищений виведення його з кісток та зубів. У дорослих розвивається остеопороз – демінералізація кісткової тканини, у дітей порушується становлення скелета, розвивається рахіт.

Кращими джерелами кальцію є молоко та молочні продукти, різні сири та сир (100-1000 мг/100 г продукту), зелена цибуля, петрушка, квасоля. Значно менше кальцію міститься у яйцях, м'ясі, рибі, овочах, фруктах, ягодах (20-40 мг/100 г продукту).

Магній.,

При нестачі магнію порушується засвоєння їжі, затримується ріст, у стінках судин відкладається кальцій, розвивається низка інших патологічних явищ. У людини нестача іонів магнію, зумовлена ​​характером харчування, вкрай малоймовірна. Однак великі втрати цього елемента можуть відбуватися при діареї

Фосфорграє у організмі значної ролі. Він є складовою солей, що входять у кістки. Фосфорна кислота відіграє важливу роль в енергетичному обміні. фосфор.Фосфор входить до складу всіх тканин організму, особливо м'язів та мозку. Цей елемент бере участь у всіх процесах життєдіяльності організму : синтез і розщеплення речовин у клітинах; регуляції обміну речовин; входить до складу нуклеїнових кислот та ряду ферментів; необхідний освіти АТФ.

У тканинах організму та харчових продуктах фосфор міститься у вигляді фосфорної кислоти та її органічних сполук (фосфатів). Основна його маса знаходиться в кістковій тканині у вигляді фосфорнокислого кальцію, решта фосфору входить до складу м'яких тканин і рідин. У м'язах відбувається найінтенсивніший обмін сполук фосфору. Фосфорна кислота бере участь у побудові молекул багатьох ферментів, нуклеїнових кислот тощо.

При тривалому дефіциті фосфору у харчуванні організм використовує власний фосфор із кісткової тканини. Це призводить до демінералізації кісток та порушення їх структури – розрідження. При збіднінні організму фосфором знижується розумова та фізична працездатність, відзначається втрата апетиту, апатія.

Добова потреба у фосфорі для дорослих становить 1200 мг. Вона зростає при великих фізичних чи розумових навантаженнях, деяких захворюваннях.

Велика кількість фосфору міститься у продуктах тваринного походження, особливо в печінці, ікрі, а також у зернових та бобових. Його вміст у цих продуктах становить від 100 до 500 мг на 100 г продукту. Багатим джерелом фосфору є крупи (вівсяна, перлова), у яких міститься 300-350 мг фосфору/100 р. Проте з рослинних продуктів сполуки фосфору засвоюються гірше, ніж за споживанні їжі тваринного походження.

Сірка.Значення цього елемента в харчуванні визначається, в першу чергу, тим, що він входить до складу білків у вигляді сірковмісних амінокислот (метіоніну та цистину), а також є складовою деяких гормонів і вітамінів.

Як компонент сірковмісних амінокислот сірка бере участь у процесах білкового обміну, причому потреба в ній різко зростає в період вагітності та росту організму, що супроводжуються активним включенням білків у тканини, що утворюються, а також при запальних процесах.Сірковмісні амінокислоти, особливо в поєднанні з вітамінами С і Е, мають виражену антиоксидантну дію. Поряд з цинком та кремнієм сірка визначає функціональний стан волосся та шкіри.

Хлор.Цей елемент бере участь у освіті шлункового соку, формуванні плазми, активує ряд ферментів. Цей нутрієнт легко всмоктується з кишківника в кров. Цікава здатність хлору відкладатися в шкірі, затримуватися в організмі при надмірному надходженні, виділятися з згодом у значних кількостях. Виділення хлору з організму відбувається головним чином із сечею (90%) та згодом.

Порушення в обміні хлору ведуть до розвитку набряків, недостатньої секреції шлункового соку та ін. Різке зменшення вмісту хлору в організмі може призвести до тяжкого стану, аж до смертельного наслідку. Підвищення його концентрації в крові настає при зневодненні організму, а також при порушенні функції виділення нирок.

Добова потреба у хлорі становить приблизно 5000 мг. Хлор надходить в організм людини переважно у вигляді хлористого натрію при додаванні його в їжу.

Магній.Цей елемент необхідний для активності ряду ключових ферментів , що забезпечують метаболізм організму. Магній бере участь у підтримці нормальної функції нервової системи та м'язів серця; має судинорозширювальну дію; стимулює жовчовиділення; підвищує рухову активність кишківника, що сприяє виведенню шлаків з організму (у тому числі холестерину).

Засвоєнню магнію заважають наявність фітину та надлишок жирів та кальцію в їжі. Щоденна потреба у магнії точно не визначена; вважають, що доза 200-300 мг/сут запобігає прояву недостатності (передбачається, що всмоктується близько 30% магнію).

За нестачі магнію порушується засвоєння їжі, затримується ріст, у стінках судин відкладається кальцій.

Залізовходить до складу гема,складової частини гемоглобіну.Цей елемент необхідний біосинтезу сполук, що забезпечують дихання, кровотворення; він бере участь в імунобіологічних та окислювально-відновних реакціях; входить до складу цитоплазми, клітинних ядер та ряду ферментів.

Асиміляції заліза перешкоджає щавлева кислота та фітин. Для засвоєння цього нутрієнта необхідний вітамін В12. Засвоєнню заліза сприяє також аскорбінова кислота, оскільки залізо всмоктується як двовалентного іона.

Нестача заліза в організмі може призвести до розвитку анемії, порушуються газообмін, клітинне дихання, тобто фундаментальні процеси, що забезпечують життя. Розвитку залізодефіцитних станів сприяють: недостатнє надходження в організм заліза у засвоюваній формі, зниження секреторної активності шлунка, дефіцит вітамінів (особливо В12, фолієвої та аскорбінової кислот) та ряд захворювань, що викликають крововтрати. Потреба дорослої людини у залозі (14 мг/сут) з надлишком задовольняється звичайним раціоном. Однак при використанні хліба з борошна тонкого помелу, що містить мало заліза, у міських жителів дуже часто спостерігається дефіцит заліза. При цьому слід врахувати, що зернові продукти, багаті на фосфати і фітін, утворюють із залізом важкорозчинні сполуки і знижують його асиміляцію організмом.

Залізо – поширений елемент. Він міститься у субпродуктах, м'ясі, яйцях, квасолі, овочах, ягодах. Однак у легкозасвоюваній формі залізо міститься лише у м'ясних продуктах, печінці (до 2000 мг/100 г продукту), яєчному жовтку.

Мікроелементи (Марганець, мідь, цинк, кобальт, нікель, йод, фтор) становлять менше 0,1% від маси живих організмів. Однак ці елементи необхідні життя організмів. Мікроелементимістяться у надмалих концентраціях. Їхня потреба на добу становить мікрограми, тобто мільйонні частки грама. З них є незамінні та умовно незамінні.

Незамінні: Ag-срібло, Co-кобальт, Cu-мідь, Cr-хром, F-фтор, Fe – залізо, I-йод, Li – літій, Mn – марганець, Mo – молібден, Ni – нікель, Se – селен, Si – кремній, V – ванадій, Zn – цинк.

Умовно незамінні: B – бір, Br – бром.

Можливо незамінні: Al – алюміній, As – миш'як, Сd – кадмій, Pb – свинець, Rb – рубідій.

Марганецьсприятливо впливає на нервову систему, сприяє виробленню нейромедіаторів - речовин, відповідальних за передачу імпульсів між волокнами нервової тканини, також сприяє нормальному розвитку кісток, зміцнює імунну систему, сприяє нормальному перебігу травного процесу інсулінового та жирового обмінів. До того ж процес обміну вітамінів А, С і групи В може нормально відбуватися тільки в тому випадку, коли в організмі присутня достатня кількість марганцю. Завдяки марганцю забезпечується нормальний процес утворення та росту клітин, зростання та відновлення хрящів, найшвидше загоєння тканин, хороша робота головного мозку та правильний обмін речовин, має відмінні антиоксидантні властивості. Цей елемент регулює баланс цукру в крові, а також сприяє нормальному процесу утворення молока у жінок, що годують. Оптимальний вміст марганцю можна забезпечити завдяки вживанню сирих овочів, фруктів та зелені.

Роль міді в організмівеличезна. Насамперед, вона бере активну участь у побудові багатьох необхідних нам білків та ферментів, а також у процесах росту та розвитку клітин та тканин. Мідь необхідна для нормального процесу кровотворення та роботи імунної системи. Мідь- Входить до складу окисних ферментів, що беруть участь у синтезі цитохромів.

Цинк- входить до складу ферментів, що беруть участь у спиртовому бродінні, до складу інсуліну

Кобальтвпливає на фізіологічний та патофізіологічний стан організму людини. Є відомості про вплив його на метаболізм вуглеводів та ліпідів, на функцію щитовидної залози, стан міокарда. До складу вітаміну В12 входить кобальт.

Для організму людини та тварин нікель– необхідний поживний елемент, але вчені трохи знають про його біологічну роль. У тварин та рослинних організмах він бере участь у ферментативних реакціях, а у птахів накопичується у пір'ї. У нас він міститься в печінці та нирках, підшлунковій залозі, гіпофізі та легенях. Нікель впливає на процеси кровотворення, зберігає структуру нуклеїнових кислот та клітинних мембран; бере участь в обміні вітамінів С та В12, кальцію та інших речовин.

Йоддуже важливий для нормального зростання та розвитку дітей та підлітків: він бере участь в утворенні кістково-хрящової тканини, синтезі білка, стимулює розумові здібності, покращує працездатність та зменшує стомлюваність. В організмі йод бере участь у процесі синтезу тироксину та трийодтироніну – гормонів, необхідних для нормальної роботи щитовидної залози.

Фторнеобхідний формування емалі зубів, йод входить до складу гормонів щитовидної залози, кобальт є складовою вітаміну В12.

До ультрамікроелементів відносяться велика кількість хімічних елементів (літій, кремній, олово, селен, титан, ртуть, золото, срібло та багато інших), які сумарно складають менше 0,01% маси клітини. Для низки ультрамікроелементів встановлено їх біологічне значення, для інших немає. Можливе накопичення деяких із них у клітинах і тканинах людини та інших організмів є випадковим та пов'язане з антропогенним забрудненням навколишнього середовища. З іншого боку, можливо, що біологічне значення низки ультрамікроелементів ще не виявлено.

Літійсприяє зниженню нервової збудливості, покращує загальний стан при захворюваннях нервової системи, має антиалергійну та антианафілактичну дію, має певний вплив на нейроендокринні процеси, бере участь у вуглеводному та ліпідному обмінах, підвищує імунітет, нейтралізує дію радіації та солей важких металів на організм, а також дію етилового спирту.

Кремнійбере участь у засвоєнні організмом понад 70 мінеральних солей та вітамінів, сприяє засвоєнню кальцію та росту кісток, попереджає остеопороз, стимулює імунну систему. Кремній необхідний для здоров'я волосся, покращує стан нігтів та шкіри, зміцнює сполучні тканини та судини, знижує ризик серцево-судинних захворювань, зміцнює суглоби – хрящі та сухожилля.

Відомо що оловопокращує процеси зростання, є одним із складових шлункового ферменту гастрину, впливає на активність флавінових ферментів (біокаталізатори деяких окисно-відновних реакцій в організмі), відіграє істотну роль у правильному розвитку кісткових тканин.

Селен- бере участь у регуляторних процесах організму. Селен, входячи до складу ферменту глютатіонпероксидази, перешкоджає осіданню тромбів на стінках судин, завдяки чому є антиоксидантом і перешкоджає розвитку атеросклерозу. Нещодавно з'ясовано, що нестача селену призводить до розвитку онкологічних захворювань.

Титанє постійною складовою організму і виконує певні життєво важливі функції: підвищує еритропоез, каталізує синтез гемоглобіну, імуногенез, стимулюють фагоцитоз і активують реакції клітинного та гуморального імунітету.

Ртутьмає певний біотичний ефект і надає стимулюючу дію на процеси життєдіяльності (у кількостях, що відповідають фізіологічним, тобто нормальним для людини, концентраціям). Є відомості про присутність ртуті в ядерній фракції живих клітин та про значення цього металу у реалізації інформації, закладеної в ДНК, та її передачу за допомогою транспортних РНК. Простіше кажучи, повне видалення ртуті з організму, мабуть, небажане, і ті самі 13 мг, «закладені» в нас природою, повинні завжди утримуватися в людині (що, до речі, цілком узгоджується зі згаданим вище законом Кларка-Вернадського про загальне розсіювання елементів) .

ЗолотоісріблоНадають бактерицидну дію Багато мікроелементів та ультрамікроелементів у великих кількостях токсичні для людини.

Недолік чи надлишок у харчуванні якихось мінеральних речовин викликає порушення обміну білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, що призводить до розвитку низки захворювань. Найбільш поширеним наслідком невідповідності у раціоні кількості кальцію та фосфору є карієс зубів, розрідження кісткової тканини. При нестачі фтору в питній воді руйнується зубна емаль, дефіцит йоду в їжі та воді призводить до захворювань щитовидної залози. Таким чином, мінеральні речовини дуже важливі для усунення та профілактики низки захворювань.

У наведених таблицях наведено характерні (типові) симптоми при дефіциті різних хімічних елементів в організмі людини:

Відповідно до рекомендації дієтологічної комісії Національної академії США щоденне надходження хімічних елементів з їжею має перебувати на певному рівні (табл. 5.2). Стільки ж хімічних елементів має щодобово виводитися з організму, оскільки їх вміст у ньому перебуває у відносній постійності.

Роль мінеральних речовин у організмі людини надзвичайно різноманітна, як і раніше, що вони є обов'язковим компонентом харчування. Мінеральні речовини містяться в протоплазмі та біологічних рідинах, відіграють основну роль у забезпеченні сталості осмотичного тиску, що є необхідною умовою для нормальної життєдіяльності клітин та тканин. Вони входять до складу складних органічних сполук (наприклад, гемоглобіну, гормонів, ферментів), є пластичним матеріалом для побудови кісткової та зубної тканини. У вигляді іонів мінеральні речовини беруть участь у передачі нервових імпульсів, забезпечують згортання крові та інші фізіологічні процеси організму.

Іони макро-імікроелементівактивно транспортуються ферментамичерез клітинну мембрану. Тільки у складі ферментів іони макро- та мікроелементи можуть виконувати свою функцію. Тому харчові продукти та лікарські трави краще хіміотерапевтичних препаратів для лікування гіпомікроелементозу. До того ж, зважаючи на те, що з продуктів і рослин людський організм бере мікроелементи рівно стільки, скільки йому потрібно, це допомагає уникнути гіпермікроелементозу. А перевищення макро- та мікроелементів в організмі буває набагато небезпечнішим, ніж їх недолік. При застосуванні хімічних препаратів кальцію типовим є відкладення кальцію в молочних залозах, жовчному міхурі, печінці, нирках, загалом скрізь, де завгодно, але не в кістках.

Ферменти- це дрібні частинки, які активно забезпечують роботу всіх функціональних систем. Вони виробляють травлення, наприклад, амілаза (діастаза) слини перетравлює крохмалі картоплі та злаків, ліпаза підшлункової залози перетравлює жири, хімотрипсин перетравлює білки і т.д. Крім того, ферменти «перетягують» потрібні речовини через клітинні мембрани, наприклад, у нирках здійснюється активний транспорт іонів кальцію, натрію, хлору та інших, а отже, вони регулюють кальцієвий склад кісток та артеріальний тиск. Фермент лізоциму «вбиває» шкідливі мікроби. Фермент цитохром Р-450 бере участь у багатьох біохімічних реакціях, наприклад, розкладає хімічні ліки і виводить їх із клітин, окислює холестерин до стероїдних гормонів (тобто виробляє гормони) тощо. Цих маленьких роботяг, - ферментів, - в організмі тисячі видів, і немає жодних біохімічних та фізіологічних перетворень, у яких вони б не брали участь. Як і функціональний елемент мікроциркуляції органу, так і фермент- це первинний елемент, першооснова будь-яких процесів, і це має завжди враховуватись у лікуванні хвороби. Дуже важливо знати, що в хімічних ліках немає ферментів, а в травах та продуктах вони є. Наприклад, коріння хрону містить фермент лізоцим. Крім того, ферменти є в меді, наприклад інвертаза, діастаза, каталаза, фосфатаза, пероксидаза, ліпаза і т.д. Мед небажано розтоплювати і нагрівати вище 38 0 тому що тоді ферменти розпадаються.

В склад ферментувходить декілька молекул білка, з'єднаних між собою і що представляють у мікросвіті величезний розмір і дві дрібні частини, одна з них - вітамін, друга - мікроелемент. Саме тому лікування травами краще хімії, що трава містить і білки, і вітаміни, і мікроелементи, - цей гармонійний склад ферменту створений Творцем. У натуральних продуктах, наприклад, у меді, містяться всі 22 незамінні амінокислоти, які потрібні для синтезу білків. У меді є макроелементи, всі незамінні мікроелементи крім фтору, йоду і селену, і навіть майже всі умовно незамінні мікроелементи. І навпаки, хімічні ліки, що виробляються промисловістю, особливо незбагненним чином пов'язані з батьком промисловості Каїном. І наслідком такого зв'язку є позбавлення фармакологічних засобів, що складаються з однієї хімічної формули, всього багатства світу, створеного Творцем, однією з маленьких працьовитих першочасток якого є фермент.

Тема: «БІОХІМІЯ КРОВІ. ПЛАЗМА КРОВІ: КОМПОНЕНТИ ТА ЇХ ФУНКЦІЇ. МЕТАБОЛІЗМ ЕРИТРОЦИТІВ. ЗНАЧЕННЯ БІОХІМІЧНОГО АНАЛІЗУ КРОВІ У КЛІНІЦІ»

1. Білки плазми: біологічна роль. Вміст білкових фракцій у плазмі. Зміни білкового складу плазми при патологічних станах (гіперпротеїнемія, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, парапротеїнемія).
2. Білки гострої фази запалення: біологічна роль, приклади білків.
3. Ліпопротеїнові фракції плазми крові: особливості складу, роль організмі.
4. Імуноглобуліни плазми: основні класи, схема будови, біологічні функції. Інтерферони: біологічну роль, механізм дії (схема).
5. Ферменти плазми крові (секреторні, екскреторні, індикаторні): діагностичне значення дослідження активності амінотрансфераз (АЛТ та АСТ), лужної фосфатази, амілази, ліпази, трипсину, ізоферментів лактатдегідрогенази, креатинкінази.
6. Небілкові азотовмісні компоненти крові (сечовина, амінокислоти, сечова кислота, креатинін, індикан, прямий та непрямий білірубін): будова, біологічна роль, діагностичне значення їх визначення у крові. Поняття про азотемію.
7. Безазотисті органічні компоненти крові (глюкоза, холестерол, вільні жирні кислоти, кетонові тіла, піруват, лактат), діагностичне значення їх визначення у крові.
8. Особливості будови та функції гемоглобіну. Регулятори спорідненості з гемоглобіном до О2 . Молекулярні форми гемоглобіну. Похідні гемоглобіну. Клініко-діагностичне значення визначення гемоглобіну у крові.
9. Метаболізм еритроциту: роль гліколізу та пентозофосфатного шляху у зрілих еритроцитах. Глутатіон: що у еритроцитах. Ферментні системи, що у знешкодженні активних форм кисню.
10. Згортання крові як каскад активації проферментів. Внутрішній та зовнішній шляхи згортання. Загальний шлях згортання крові: активація протромбіну, перетворення фібриногену на фібрин, утворення фібрину-полімеру.
11. Участь вітаміну К у посттрансляційній модифікації факторів згортання крові. Дикумарол як антивітамін До.

30.1. Склад та функції крові.

Кров- Рідка рухлива тканина, що циркулює в замкнутій системі кровоносних судин, що транспортує різні хімічні речовини до органів і тканин, і здійснює інтеграцію метаболічних процесів, що протікають у різних клітинах.

Кров складається з плазми і формених елементів (еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів). Сироватка крові відрізняється від плазми відсутністю фібриногену. 90% плазми крові становить вода, 10% - сухий залишок, до складу якого входять білки, небілкові азотисті компоненти (залишковий азот), безазотисті органічні компоненти та мінеральні речовини.

30.2. Білки плазми.

Плазма крові містить складну багатокомпонентну (більше 100) суміш білків, що різняться за походженням та функціями. Більшість білків плазми синтезується у печінці. Імуноглобуліни та ряд інших захисних білків імунокомпетентними клітинами.

30.2.1. Білкові фракції.За допомогою висолення білків плазми можна виділити альбумінову та глобулінову фракції. У нормі співвідношення цих фракцій становить 1,5 – 2,5. Використання методу електрофорезу на папері дозволяє виявити 5 білкових фракцій (у порядку зменшення швидкості міграції): альбуміни, α1-, α2-, β- і γ-глобуліни. При використанні більш тонких методів фракціонування в кожній фракції, крім альбумінової, можна виділити цілу низку білків (зміст і склад білкових фракцій сироватки крові див. малюнок 1).

Малюнок 1.Електрофореграма білків сироватки крові та склад білкових фракцій.

Альбуміни- білки з молекулярною масою близько 70 000 Так. Завдяки гідрофільності та високому вмісту в плазмі відіграють важливу роль у підтримці колоїдно-осмотичного (онкотичного) тиску крові та регуляції обміну рідин між кров'ю та тканинами. Виконують транспортну функцію: здійснюють перенесення вільних жирних кислот, жовчних пігментів, стероїдних гормонів, іонів Са2+, багатьох ліків. Альбуміни також є багатим і швидко реалізованим резервом амінокислот.

α 1 -Глобуліни:

• Кислий α 1 -глікопротеїн (орозомукоїд) - Містить до 40% вуглеводів, ізоелектрична точка його знаходиться в кислому середовищі (2,7). Функцію цього білка до кінця не встановлено; відомо, що на ранніх стадіях запального процесу орозомукоїд сприяє утворенню колагенових волокон у вогнищі запалення (Я.Мусіл, 1985).
• α 1-Антитріпсин - Інгібітор низки протеаз (трипсину, хімотрипсину, калікреїну, плазміну). Природжене зниження вмісту α1-антитрипсину в крові може бути фактором схильності до бронхо-легеневих захворювань, оскільки еластичні волокна легеневої тканини особливо чутливі до дії протеолітичних ферментів.
• Ретинозв'язуючий білок здійснює транспорт жиророзчинного вітаміну А.
• Тироксинзв'язуючий білок - пов'язує та транспортує йодовмісні гормони щитовидної залози.
• Транскортин - пов'язує та транспортує глюкокортикоїдні гормони (кортизол, кортикостерон).

α 2 -Глобуліни:

• Гаптоглобіни (25% α2-глобулінів) - утворюють стабільний комплекс з гемоглобіном, що з'являється в плазмі внаслідок внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів. Комплекси гаптоглобін-гемоглобін поглинаються клітинами РЕМ, де гем і білкові ланцюги розпадаються, а залізо повторно використовується для синтезу гемоглобіну. Тим самим запобігає втраті заліза організмом і пошкодженню нирок гемоглобіном.
• Церулоплазмін - Білок, що містить іони міді (одна молекула церулоплазміну містить 6-8 іонів Cu2+), які надають йому блакитного забарвлення. Є транспортною формою іонів міді у організмі. Має оксидазну активність: окислює Fe2+ у Fe3+, що забезпечує зв'язування заліза трансферрином. Здатний окислювати ароматичні аміни, бере участь в обміні адреналіну, норадреналіну, серотоніну.

β-Глобуліни:

• Трансферін - головний білок β-глобулінової фракції, що бере участь у зв'язуванні та транспорті тривалентного заліза в різні тканини, особливо в кровотворні. Трансферин регулює вміст Fe3+ у крові, запобігає надмірному накопиченню та втраті із сечею.
• Гемопексин - пов'язує гем і запобігає його втраті нирками. Комплекс гем-гемопексин уловлюється з крові печінкою.
• С-реактивний білок (С-РБ) - Білок, здатний преципітувати (у присутності Са2 +) С-полісахарид клітинної стінки пневмокока. Біологічна роль його визначається здатністю активувати фагоцитоз та інгібувати процес агрегації тромбоцитів. У здорових людей концентрація С-РБ у плазмі мізерно мала і стандартними методами не визначається. При гострому запальному процесі вона збільшується більш ніж 20 разів, у разі С-РБ виявляється у крові. Дослідження С-РБ має перевагу над іншими маркерами запального процесу: визначенням ШОЕ та підрахунком числа лейкоцитів. Даний показник чутливіший, його збільшення відбувається раніше і після одужання швидше повертається до норми.

γ-Глобуліни:

• Імуноглобуліни (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE) є антитіла, що виробляються організмом у відповідь на введення чужорідних речовин з антигенною активністю. Докладніше про ці білки див. 1.2.5.

30.2.2. Кількісні та якісні зміни білкового складу плазми крові.При різних патологічних станах білковий склад плазми може змінюватися. Основними видами змін є:

• Гіперпротеїнемія - Збільшення вмісту загального білка плазми. Причини: втрата великої кількості води (блювання, діарея, великі опіки), інфекційні захворювання (за рахунок збільшення кількості γ-глобулінів).
• Гіпопротеїнемія - Зменшення вмісту загального білка в плазмі. Спостерігається при захворюваннях печінки (внаслідок порушення синтезу білків), при захворюваннях нирок (внаслідок втрати білків із сечею), при голодуванні (внаслідок нестачі амінокислот для синтезу білків).
• Диспротеїнемія - Зміна відсоткового співвідношення білкових фракцій при нормальному вмісті загального білка в плазмі крові, наприклад, зниження вмісту альбумінів і збільшення вмісту однієї або декількох глобулінових фракцій при різних запальних захворюваннях.
• Парапротеїнемія - поява в плазмі крові патологічних імуноглобулінів - парапротеїнів, що відрізняються від нормальних білків за фізико-хімічними властивостями та біологічною активністю. До таких білків відносяться, наприклад, кріоглобуліни, що утворюють один з одним преципітати при температурі нижче 37 ° С. Парапротеїни виявляються в крові при макроглобулінемії Вальденстрема, при мієломній хворобі (в останньому випадку вони можуть долати нирковий бар'єр і виявлятися в сечі як білки Бенс-Джонса). Парапротеїнемія, як правило, супроводжується гіперпротеїнемією.

30.2.3. Ліпопротеїнові фракції плазми.Ліпопротеїни – складні сполуки, що здійснюють транспорт ліпідів у крові. До складу їх входять: гідрофобне ядро,містить триацилгліцероли та ефіри холестеролу, та амфіфільна оболонка,утворена фосфоліпідами, вільним холестеролом та білками-апопротеїнами (рисунок 2). У плазмі крові людини містяться такі фракції ліпопротеїнів:

Малюнок 2.Схема будови ліпопротеїну плазми.

• Ліпопротеїни високої щільності або α-ліпопротеїни , так як при електрофорез на папері вони рухаються разом з α-глобулінами. Містять багато білків та фосфоліпідів, транспортують холестерол із периферичних тканин у печінку.
• Ліпопротеїни низької щільності або β-ліпопротеїни , так як при електрофорез на папері вони рухаються разом з β-глобулінами. Багаті на холестерол; транспортують його з печінки у периферичні тканини.
• Ліпопротеїни дуже низької щільності або пре-β-ліпопротеїни (На електрофореграмі розташовані між α-і β-глобулінами). Служать транспортною формою ендогенних триацилгліцеролів, що є попередниками ліпопротеїнів низької щільності.
• Хіломікрони - електрофоретично нерухомі; у крові, взятій натщесерце, відсутні. Є транспортною формою екзогенних (харчових) триацилгліцеролів.

30.2.4. Білки гострої фази запалення.Це білки, вміст яких збільшується в плазмі при гострому запальному процесі. До них відносяться, наприклад, такі білки:

1. гаптоглобін ;
2. церулоплазмін ;
3. С-реактивний білок ;
4. α 1-антитрипсин ;
5. фібриноген (компонент системи згортання крові; див. 30.7.2).

Швидкість синтезу цих білків збільшується насамперед за рахунок зниження утворення альбумінів, трансферину та альбумінів (невелика фракція білків плазми, що має найбільшу рухливість при диск-електрофорезі, і якій відповідає смуга на електрофореграмі перед альбумінами), концентрація яких при гострому воспі.

Біологічна роль білків гострої фази: а) всі ці білки є інгібіторами ферментів, що звільняються при руйнуванні клітин, і запобігають вторинному пошкодженню тканин; б) ці білки мають імунодепресорну дію (В.Л.Доценко, 1985).

30.2.5. Захисні білки плазми.До білків, що виконують захисну функцію, відносяться імуноглобуліни та інтерферони.

Імуноглобуліни (антитіла) – група білків, що виробляються у відповідь на потрапляння в організм чужорідних структур (антигенів). Вони синтезуються в лімфовузлах та селезінці лімфоцитами В. Виділяють 5 класів імуноглобулінів- IgA, IgG, IgM, IgD, IgE.

Малюнок 3.Схема будови імуноглобулінів (сірим кольором показана варіабельна область, не зафарбована – константна область).

Молекули імуноглобулінів мають єдиний план будови. Структурну одиницю імуноглобуліну (мономер) утворюють чотири поліпептидні ланцюги, з'єднані між собою дисульфідними зв'язками: два важкі (ланцюги Н) і два легкі (ланцюги L) (див. малюнок 3). IgG, IgD та IgЕ за своєю структурою, як правило, є мономерами, молекули IgM побудовані з п'яти мономерів, IgA складаються з двох і більше структурних одиниць або є мономерами.

Білкові ланцюги, що входять до складу імуноглобулінів, можна умовно розділити на специфічні домени, або області, що мають певні структурні та функціональні особливості.

N-кінцеві ділянки як L-, так і Н-ланцюгів називаються варіабельною областю (V), так як їх структура характеризується суттєвими відмінностями у різних класів антитіл. Усередині варіабельного домену є 3 гіперваріабельні ділянки, що відрізняються найбільшою різноманітністю амінокислотної послідовності. Саме варіабельна область антитіл є відповідальною за зв'язування антигенів за принципом комплементарності; первинна структура білкових ланцюгів у цій галузі визначає специфічність антитіл.

С-кінцеві домени Н- і L-ланцюгів мають відносно постійну первинну структуру в межах кожного класу антитіл і називаються константною областю (С). Константна область визначає властивості різних класів імуноглобулінів, їх розподіл в організмі може брати участь у запуску механізмів, що викликають знищення антигенів.

Інтерферони - сімейство білків, що синтезуються клітинами організму у відповідь на вірусну інфекцію та мають противірусний ефект. Розрізняють кілька типів інтерферонів, що мають специфічний спектр дії: лейкоцитарний (α-інтерферон), фібробластний (β-інтерферон) та імунний (γ-інтерферон). Інтерферони синтезуються і секретуються одними клітинами і виявляють свій ефект, впливаючи інші клітини, у цьому відношенні вони подібні гормонам. Механізм дії інтерферонів показаний малюнку 4.

Малюнок 4.Механізм дії інтерферонів (Ю.А.Овчинніков, 1987).

Зв'язуючись з клітинними рецепторами, інтерферони індукують синтез двох ферментів - 2",5"-олігоаденілатсинтетази та протеїнкінази, ймовірно, за рахунок ініціації транскрипції відповідних генів. Обидва ферменти, що утворюються, проявляють свою активність у присутності дволанцюжкових РНК, а саме такі РНК є продуктами реплікації багатьох вірусів або містяться в їх віріонах. Перший фермент синтезує 2",5"-олігоаденілати (з АТФ), які активують клітинну рибонуклеазу I; другий фермент фосфорилює фактор ініціації трансляції IF2. Кінцевим результатом цих процесів є інгібування біосинтезу білка та розмноження вірусу в інфікованій клітині (Ю.А.Овчинніков, 1987).

30.2.6. Ферменти плазми.Всі ферменти, що містяться в плазмі, можна розділити на три групи:

1. секреторні ферменти - синтезуються у печінці, виділяються у кров, де виконують свою функцію (наприклад, фактори згортання крові);
2. екскреторні ферменти - синтезуються у печінці, у нормі виділяються з жовчю (наприклад, лужна фосфатаза), їх вміст та активність у плазмі крові зростає при порушенні відтоку жовчі;
3. індикаторні ферменти - синтезуються у різних тканинах і потрапляють у кров при руйнуванні клітин цих тканин. У різних клітинах переважають різні ферменти, тому за ушкодженні тієї чи іншої органу у крові з'являються характерні йому ферменти. Це може бути використане у діагностиці захворювань.

Наприклад, при пошкодженні клітин печінки ( гепатит) у крові зростає активність аланінамінотраноферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (ACT), ізоферменту лактатдегідрогенази ЛДГ5, глутаматдегідрогенази, орнітинкарбамоїлтрансферази.

При пошкодженні клітин міокарда ( інфаркт) у крові зростає активність аспартатамінотрансферази (ACT), іеоферменту лактатдегідрогенази ЛДГ1, ізоферменту креатинкінази MB.

При пошкодженні клітин підшлункової залози ( панкреатит) у крові зростає активність трипсину, α-амілази, ліпази.

30.3. Небілкові азотисті компоненти крові (залишковий азот).

До цієї групи речовин належать: сечовина, сечова кислота, амінокислоти, креатин, креатинін, аміак, індикан, білірубін та інші сполуки (див. рис. 5). Вміст залишкового азоту в плазмі здорових людей - 15-25 ммоль/л. Підвищення вмісту залишкового азоту в крові називається азотемією . Залежно від причини, азотемія поділяється на ретенційну та продукційну.

Ретенційна азотемія виникає при порушенні виведення продуктів азотистого обміну (насамперед сечовини) із сечею та характерна для недостатності функції нирок. І тут до 90% небілкового азоту крові посідає азот сечовини замість 50% гаразд.

Продукційна азотемія розвивається при надмірному надходженні азотистих речовин у кров внаслідок посиленого розпаду тканинних білків (тривале голодування, цукровий діабет, тяжкі поранення та опіки, інфекційні захворювання).

Визначення залишкового азоту проводять у безбілковому фільтраті сироватки крові. В результаті мінералізації безбілкового фільтрату при нагріванні з концентрованою Н2 SO4 азот всіх небілкових сполук переходить у форму (NH4)2SO4. Іони NH4+ визначають за допомогою реактиву Несслера.

• Сечовина -Основний кінцевий продукт обміну білків в людини. Утворюється внаслідок знешкодження аміаку у печінці, виводиться з організму нирками. Тому вміст сечовини у крові знижується при захворюваннях печінки та зростає при нирковій недостатності.
• Амінокислоти- надходять у кров при всмоктуванні із шлунково-кишкового тракту або є продуктами розпаду тканинних білків. У крові здорових людей серед амінокислот переважають аланін та глутамін, які поряд з участю у біосинтезі білків є транспортними формами аміаку.
• Сечова кислота- Кінцевий продукт катаболізму пуринових нуклеотидів. Зміст їх у крові зростає при подагрі (внаслідок посиленого освіти) і за порушення функції нирок (через недостатнього виведення).
• Креатин- синтезується у нирках та печінці, у м'язах перетворюється на креатинфосфат – джерело енергії для процесів м'язового скорочення. При захворюваннях м'язової системи вміст креатину у крові значно зростає.
• Креатинін- кінцевий продукт азотистого обміну, що утворюється в результаті дефосфорилювання креатинфосфату в м'язах, виводиться з організму нирками. Зміст креатиніну в крові знижується при захворюваннях м'язової системи, підвищується при нирковій недостатності.
• Індікан -продукт знешкодження індолу, що утворюється в печінці, виводиться нирками. Вміст його в крові знижується при захворюваннях печінки, підвищується – при посиленні процесів гниття білків у кишечнику, при захворюваннях нирок.
• Білірубін (прямий та непрямий)- Продукти катаболізму гемоглобіну. Вміст білірубіну в крові збільшується при жовтяницях: гемолітичної (за рахунок непрямого білірубіну), обтураційної (за рахунок прямого білірубіну), паренхіматозної (за рахунок обох фракцій).

Малюнок 5.Небілкові азотисті сполуки плазми.

30.4. Безазотисті органічні компоненти крові.

У цю групу речовин входять поживні речовини (вуглеводи, ліпіди) та продукти їхнього метаболізму (органічні кислоти). Найбільше значення у клініці має визначення вмісту в крові глюкози, холестеролу, вільних жирних кислот, кетонових тіл та молочної кислоти. Формули цих речовин представлені малюнку 6.

• Глюкоза- Головний енергетичний субстрат організму. Зміст її у здорових людей крові натще - 3,3 - 5,5 ммоль/л. Підвищення вмісту глюкози у крові (гіперглікемія)спостерігається після прийому їжі, при емоційному стресі, у хворих на цукровий діабет, гіпертиреоз, хворобу Іценко-Кушинга. Зниження вмісту глюкози у крові (гіпоглікемія)спостерігається при голодуванні, інтенсивних фізичних навантаженнях, гострому алкогольному отруєнні, передозуванні інсуліну.
• Холестерол- обов'язковий ліпідний компонент біологічних мембран, попередник стероїдних гормонів, вітаміну D3, жовчних кислот. Вміст його у плазмі крові здорових людей – 3,9 – 6,5 ммоль/л. Підвищення вмісту холестеролу в крові ( гіперхолестеролемія) спостерігається при атеросклерозі, цукровому діабеті, мікседемі, жовчно-кам'яній хворобі. Зниження рівня холестеролу в крові ( гіпохолестеролемія) виявляється при гіпертиреозі, цирозі печінки, захворюваннях кишечника, голодуванні, при прийомі жовчогінних препаратів.
• Вільні жирні кислоти (СЖК)використовуються тканинами та органами як енергетичний матеріал. Зміст СЖК у крові підвищується при голодуванні, цукровому діабеті, після введення адреналіну та глюкокортикоїдів; знижується при гіпотиреозі після введення інсуліну.
• Кетонові тіла.До кетонових тел належать ацетоацетат,β-гідроксибутират, ацетон- Продукти неповного окиснення жирних кислот. Вміст кетонових тіл у крові підвищується ( гіперкетонемія) при голодуванні, лихоманці, цукровому діабеті.
• Молочна кислота (лактат)- Кінцевий продукт анаеробного окислення вуглеводів. Зміст їх у крові підвищується при гіпоксії (фізичні навантаження, захворювання легень, серця, крові).
• Пировиноградна кислота (піруват)- проміжний продукт катаболізму вуглеводів та деяких амінокислот. Найбільш різке підвищення вмісту піровиноградної кислоти в крові відзначається при м'язовій роботі та недостатності вітаміну В1.

Малюнок 6.Безазотисті органічні речовини плазми.

30.5. Мінеральні компоненти плазми.

Мінеральні речовини є важливими компонентами плазми крові. Найважливішими катіонами є іони натрію, калію, кальцію та магнію. Їм відповідають аніони: хлориди, бікарбонати, фосфати, сульфати. Частина катіонів у плазмі крові пов'язані з органічними аніонами та білками. Сума всіх катіонів дорівнює сумі аніонів, оскільки плазма електронейтральна.

• Натрій- Основний катіон позаклітинної рідини. Його вміст у плазмі крові 135 – 150 ммоль/л. Іони натрію беруть участь у підтримці осмотичного тиску позаклітинної рідини. Гіпернатріємія спостерігається при гіперфункції кори надниркових залоз, при введенні гіпертонічного розчину натрію хлориду парентерально. Гіпонатріємія може бути обумовлена ​​безсольовою дієтою, недостатністю надниркових залоз, діабетичним ацидозом.
• Калійє основним внутрішньоклітинним катіоном. У плазмі він міститься у кількості 3,9 ммоль/л, а еритроцитах - 73,5 - 112 ммоль/л. Як і натрій, калій підтримує осмотичний та кислотно-основний гомеостаз у клітині. Гіперкаліємія відзначається при посиленому руйнуванні клітин (гемолітична анемія, синдром тривалого роздавлювання), порушення виділення калію нирками, при зневодненні організму. Гіпокаліємія спостерігається при гіперфункції кори надниркових залоз, діабетичному ацидозі.
• Кальційу плазмі крові міститься у вигляді форм. Виконують різні функції: пов'язаний з білками (0,9 ммоль/л), іонізований (1,25 ммоль/л) та неіонізований (0,35 ммоль/л). Біологічно активним є лише іонізований кальцій. Гіперкальціємія спостерігається при гіперпаратиреозі, гіпервітамінозі D, синдромі Іценко-Кушинга, деструктивних процесах у кістковій тканині. Гіпокальціємія зустрічається при рахіті, гіпопаратиреозі, захворюваннях нирок.
• Хлоридимістяться у плазмі крові у кількості 95 - 110 ммоль/л, беруть участь у підтримці осмотичного тиску, кислотно-основного стану позаклітинної рідини. Гіперхлоремія спостерігається при серцевій недостатності, артеріальній гіпертензії, гіпохлоремії – при блюванні, захворюваннях нирок.
• Фосфатив плазмі є компонентами буферної системи, їх концентрація становить 1 - 1,5 ммоль/л. Гіперфосфатемія спостерігається при захворюваннях нирок, гіпопаратиреозі, гіпервітамінозі D. ​​Гіпофосфатемія відмічена при гіперпаратиреозі, мікседемі, рахіті.

0.6. Кислотно-основний стан та його регуляція.

Кислотно-основний стан (КОС) - співвідношення концентрації водневих (Н+) і гідроксильних (ОН-) іонів у рідинах організму. Для здорової людини характерна відносна сталість показників КОС, зумовлена ​​спільною дією буферних систем крові та фізіологічного контролю (органи дихання та виділення).

30.6.1. Буферні системи крові.Буферні системи організму складаються із слабких кислот та їх солей із сильними основами. Кожна буферна система характеризується двома показниками:

• рН буфера(залежить від співвідношення компонентів буфера);
• буферна ємністьтобто кількість сильної основи або кислоти, яку потрібно додати до буферного розчину для зміни рН на одиницю (залежить від абсолютних концентрацій компонентів буфера).

Розрізняють такі буферні системи крові:

• бікарбонатна(H2 CO3 /NaHCO3);
• фосфатна(NaH2 PO4 / Na2 HPO4);
• гемоглобінова(дезоксигемоглобін як слабка кислота/ калієва сіль оксигемоглобіну);
• білкова(Дія її обумовлена ​​амфотерністю білків). Бікарбонатна та тісно пов'язана з нею гемоглобінова буферні системи складають у сукупності понад 80% буферної ємності крові.

30.6.2. Дихальне регулювання КОСздійснюється шляхом зміни інтенсивності зовнішнього дихання. При накопиченні у крові СО2 та Н+ посилюється легенева вентиляція, що призводить до нормалізації газового складу крові. Зниження концентрації вуглекислоти та Н+ викликає зменшення легеневої вентиляції та нормалізацію даних показників.

30.6.3. Ниркове регулювання КІСздійснюється головним чином за рахунок трьох механізмів:

• реабсорбції бікарбонатів (у клітинах ниркових канальців з Н2 Про і СО2 утворюється вугільна кислота Н2 СО3; вона дисоціює, Н+ виділяється в сечу, НСО3 - реабсорбується в кров);
• реабсорбції Na+ з клубочкового фільтрату в обмін на Н+ (при цьому Na2 HPO4 у фільтраті переходить у NaH2 PO4 та збільшується кислотність сечі) ;
• секреції NH 4+ (при гідролізі глутаміну в клітинах канальців утворюється NH3; він взаємодіє з H+, утворюються іони NH4+, які виводяться із сечею.

30.6.4. Лабораторні показники КОС крові.Для характеристики КОС використовують такі показники:

• рН крові;
• парціальний тиск СО2 (рСО2) крові;
• парціальний тиск О2 (рО2) крові;
• вміст бікарбонатів у крові при даних значеннях рН та рСО2 ( актуальний чи дійсний бікарбонат, АВ );
• вміст бікарбонатів у крові пацієнта у стандартних умовах, тобто. при рСО2 = 40 мм рт. ( стандартний бікарбонат, SB );
• сума підстав всіх буферних систем крові ( ВВ );
• надлишок або дефіцит основ крові в порівнянні з нормальним для даного пацієнта показником ( BE , від англ. base excess).

Перші три показники визначаються у крові з допомогою спеціальних електродів, виходячи з отриманих даних розраховуються інші показники з допомогою номограм чи формул.

30.6.5. Порушення КОС крові.Відомі чотири основні форми порушень кислотно-основного стану:

• метаболічний ацидоз - виникає при цукровому діабеті та голодуванні (за рахунок накопичення кетонових тіл у крові), при гіпоксії (за рахунок накопичення лактату). При цьому порушенні знижується рСО2 та [НСО3 - ] крові, збільшується екскреція NH4+ із сечею;
• дихальний ацидоз - Виникає при бронхіті, пневмонії, бронхіальній астмі (в результаті затримки вуглекислоти в крові). При цьому порушенні підвищується рСО2 та крові, збільшується екскреція NH4+ із сечею;
• метаболічний алкалоз - розвивається при втраті кислот, наприклад, при неприборканому блюванні. При цьому порушенні підвищується рСО2 та крові, збільшується екскреція НСО3 – із сечею, знижується кислотність сечі.
• дихальний алкалоз - спостерігається при посиленій вентиляції легень, наприклад у альпіністів на великій висоті. У цьому порушенні знижується рСО2 і [НСО3 - ] крові, зменшується кислотність сечі.

Для лікування метаболічного ацидозу використовують запровадження розчину бікарбонату натрію; для лікування метаболічного алкалозу – введення розчину глутамінової кислоти.

30.7. Деякі молекулярні механізми згортання крові.

30.7.1. Згортання крові- Сукупність молекулярних процесів, що призводять до припинення кровотечі з пошкодженої судини в результаті утворення кров'яного згустку (тромбу). Загальна схема процесу згортання крові представлена ​​малюнку 7.

Малюнок 7.Загальна схема згортання крові.

Більшість факторів згортання присутні у крові у вигляді неактивних попередників - проферментів, активація яких здійснюється шляхом часткового протеолізу. Ряд факторів згортання крові є вітамін К-залежними: протромбін (фактор II), проконвертин (фактор VII), фактори Крістмаса (IX) та Стюарта-Прауера (Х). Роль вітаміну До визначається участю в карбоксилюванні залишків глутамату в N-кінцевій ділянці цих білків з утворенням γ-карбоксиглутамату.

Згортання крові являє собою каскад реакцій, в якому активована форма одного згортання фактора каталізує активацію наступного доти, поки кінцевий фактор, який є структурною основою тромбу, не буде активований.

Особливості каскадного механізмуполягають у наступному:

1) відсутність фактора, що ініціює процес тромбоутворення, реакція не може відбутися. Тому процес згортання крові буде обмежений лише тією ділянкою кров'яного русла, де з'являється такий ініціатор;

2) фактори, що діють на початкових етапах згортання крові, потрібні в дуже малих кількостях. На кожній ланці каскаду їхній ефект багаторазово посилюється ( ампліфікується), що забезпечує в результаті швидку реакцію у відповідь на пошкодження.

У звичайних умовах існують внутрішній та зовнішній шлях згортання крові. Внутрішній шлях ініціюється зіткненням з атиповою поверхнею, що призводить до активації факторів, які були присутні в крові. Зовнішній шлях згортання ініціюється сполуками, що у звичайних умовах у крові не присутніми, але надходять туди внаслідок пошкодження тканин. Для нормального перебігу процесу згортання крові необхідні обидва ці механізми; вони різняться тільки на початкових етапах, а потім об'єднуються в загальний шлях , Що призводить до утворення фібринового згустку

30.7.2. Механізм активації протромбіну.Неактивний попередник тромбіну протромбін - синтезується у печінці. У його синтезі бере участь вітамін К. Протромбін містить залишки рідкісної амінокислоти - γ-карбоксиглутамату; скорочене позначення - Gla). У процесі активації протромбіну беруть участь тромбоцитарні фосфоліпіди, іони Са2+ та фактори згортання Va та Ха. Механізм активації представляється так (рисунок 8).

Малюнок 8.Схема активації протромбіну на тромбоцитах (Р.Маррі та співавт., 1993).

Ушкодження кровоносної судини призводить до взаємодії тромбоцитів крові з колагеновими волокнами судинної стінки. Це викликає руйнування тромбоцитів та сприяє виходу назовні негативно заряджених молекул фосфоліпідів внутрішньої сторони плазматичної мембрани тромбоцитів. Негативно заряджені угруповання фосфоліпідів пов'язують іони Са2+. Іони Са2+ у свою чергу взаємодіють із залишками γ-карбоксиглутамату в молекулі протромбіну. Ця молекула фіксується на мембрані тромбоцита у потрібній орієнтації.

Тромбоцитарна мембрана містить рецептори для фактора Va. Цей фактор зв'язується з мембраною та приєднує фактор Хa. Чинник Хa є протеазою; він розщеплює молекулу протромбіну у певних місцях, у результаті утворюється активний тромбін.

30.7.3. Перетворення фібриногену на фібрин.Фібриноген (фактор I) – розчинний глікопротеїн плазми з молекулярною масою близько 340 000. Він синтезується у печінці. Молекула фібриногену складається з шести поліпептидних ланцюгів: два А α-ланцюга, два В β-ланцюга, і два γ-ланцюга (див. малюнок 9). Кінці поліпептидних ланцюгів фібриногену несуть негативний заряд. Це зумовлено присутністю великої кількості залишків глутамату та аспартату в N-кінцевих областях ланцюгів Аa та Вb. Крім того, В-області ланцюгів Вb містять залишки рідкої амінокислоти тирозин-О-сульфату, також заряджені негативно:

Це сприяє розчинності білка у воді та перешкоджає агрегації його молекул.

Малюнок 9.Схема будови фібриногену; стрілками показані зв'язки, що гідролізуються тромбіном. Р.Маррі та співавт., 1993).

Перетворення фібриногену на фібрин каталізує тромбін (Фактор IIa). Тромбін гідролізує чотири пептидні зв'язки у фібриногені: два зв'язки в ланцюгах А і два зв'язки в ланцюгах В. Від молекули фібриногену відщеплюються фібринопептиди А і В і утворюється фібрин-мономер (його склад α2 β2 γ2 ). Мономери фібрину нерозчинні у воді та легко асоціюють один з одним, утворюючи фібриновий потік.

Стабілізація фібринового згустку відбувається під дією ферменту трансглутамінази (Фактор XIIIa). Цей фактор також активується тромбіном. Трансглутаміназ утворює поперечні зшивки між мономерами фібрину за допомогою ковалентних ізопептидних зв'язків.

30.8. Особливості метаболізму еритроциту.

30.8.1. Еритроцити - Високоспеціалізовані клітини, основною функцією яких є транспорт кисню з легень у тканині. Тривалість життя еритроцитів становить середньому 120 діб; руйнація їх відбувається у клітинах ретикуло-ендотеліальної системи. На відміну від більшості клітин організму, у еритроциту відсутні клітинне ядро, рибосоми та мітохондрії.

30.8.2. Енергетичний обмін.Основним енергетичним субстратом еритроциту є глюкоза, яка надходить із плазми крові шляхом полегшеної дифузії. Близько 90% глюкози, що використовується еритроцитом, піддається гліколіз(Анаеробного окислення) з утворенням кінцевого продукту - молочної кислоти (лактату). Запам'ятайте функції, які виконує гліколіз у зрілих еритроцитах:

1) у реакціях гліколізу утворюється АТФшляхом субстратного фосфорилювання . Основний напрямок використання АТФ в еритроцитах - забезпечення роботи Na+, K+-АТФази. Цей фермент здійснює транспорт іонів Nа+ з еритроцитів у плазму крові, перешкоджає накопиченню Na+ в еритроцитах та сприяє збереженню геометричної форми цих клітин крові (двояковогнутий диск).

2) у реакції дегідрування гліцеральдегід-3-фосфатуу гліколізі утворюється НАДН. Цей кофермент є кофактором ферменту метгемоглобінредуктази , що бере участь у відновленні метгемоглобіну в гемоглобін за наступною схемою:

Ця реакція перешкоджає накопиченню метгемоглобіну в еритроцитах.

3) метаболіт гліколізу 1, 3-дифосфогліцератздатний за участю ферменту дифосфогліцератмутази у присутності 3-фосфогліцерату перетворюватися на 2, 3-дифосфогліцерат:

2,3-дифосфогліцерат бере участь у регуляції спорідненості гемоглобіну до кисню. Його вміст в еритроцитах підвищується при гіпоксії. Гідроліз 2,3-дифосфогліцерату каталізує фермент дифосфогліцератфосфатаза.

Приблизно 10% глюкози, що споживається еритроцитом, використовується в пентозофосфатному шляху окислення. Реакції цього шляху служать основним джерелом НАДФН для еритроциту. Цей кофермент необхідний для переведення окисленого глутатіону (див. 30.8.3) у відновлену форму. Дефіцит ключового ферменту пентозофосфатного шляху глюкозо-6-фосфатдегідрогенази - супроводжується зменшенням в еритроцитах відношення НАДФН/НАДФ+, збільшенням вмісту окисленої форми глутатіону і зниженням резистентності клітин (гемолітична анемія).

30.8.3. Механізми знешкодження активних форм кисню в еритроцитах.Молекулярний кисень у певних умовах може перетворюватися на активні форми, до яких відносяться супероксидний аніон О2 - пероксид водню Н2 О2 гідроксильний радикал ВІН. та синглетний кисень 1 О2 . Ці форми кисню мають високу реакційну здатність, можуть надавати шкідливу дію на білки і ліпіди біологічних мембран, викликати руйнування клітин. Чим вище зміст О2 тим більше утворюється його активних форм. Тому еритроцити, які постійно взаємодіють з киснем, містять ефективні антиоксидантні системи, здатні знешкоджувати активні метаболіти кисню.

Важливим компонентом антиоксидантних систем є трипептид. глутатіон,що утворюється в еритроцитах в результаті взаємодії γ-глутамілцистеїну та гліцину:

Відновлена ​​форма глутатіону (скорочене позначення Г-SH) бере участь у реакціях знешкодження пероксиду водню та органічних пероксидів (R-O-OH). При цьому утворюються вода та окислений глутатіон (скорочене позначення Г-S-S-Г).

Перетворення окисленого глутатіону на відновлений каталізує фермент глутатіонредуктаза. Джерело водню - НАДФН (з пентозофосфатного шляху, див. 30.8.2):

В еритроцитах є також ферменти супероксиддисмутаза і каталаза , Що здійснюють наступні перетворення:

Антиоксидантні системи мають для еритроцитів особливе значення, оскільки в еритроцитах немає оновлення білків шляхом синтезу.

Будь-яке медичне обстеження розпочинається з лабораторних аналізів. Простежити за працездатністю внутрішніх органів допомагає. Розглянемо докладніше, що входить у дослідження та навіщо його проводять.

За станом крові можна будувати висновки про здоров'я людини. Найбільш інформативним видом лабораторного дослідження є біохімічний аналіз, який вказує на неполадки у різних частинах системи органів. Та якщо патологія тільки почала розвиватися і явних симптомів не виявляється, показники біохімії відрізнятимуться від норми, що допоможе запобігти подальшому розвитку проблеми.

Практично всі галузі медицини використовують цей вид дослідження. Біохімічний аналіз крові необхідний під час контролю над функціонуванням підшлункової залози, нирок, печінки, серця. За результатами аналізу можна побачити відхилення в обміні речовин (метаболізмі) та розпочати своєчасну терапію. Здавши біохімію крові можна дізнатися, якого саме мікроелемента не вистачає організму.

Залежно від віку пацієнта панель необхідних тестів змінюється. Для дітей досліджуваних показників менше, ніж у дорослих та норми значень варіюються залежно від віку.

В обов'язковому порядку аналіз крові на біохімію призначають вагітним.

Жінки повинні з відповідальністю поставитися до дослідження, адже від цього залежить здоров'я та внутрішньоутробний розвиток майбутньої дитини.

Контрольні огорожі проводять на першому та останньому триместрі. У разі потреби постійного моніторингу, аналізи можуть призначатися частіше. Іноді показники, відхилені від нормальних значень, можуть свідчити відразу про декілька захворювань. Тому встановити діагноз та призначити спосіб лікування за отриманими результатами може лише фахівець. Кількість показників для дослідження визначається індивідуально для кожного пацієнта та залежить від скарг та передбачуваного діагнозу.

Біохімічний аналіз крові може бути призначений як з профілактичною метою, так і з необхідністю визначити, в якому саме органі стався збій. Лікар повинен сам визначити необхідність цього обстеження, але в будь-якому випадку він не буде зайвим, і боятися його не варто.

Залежно від клінічної картини хвороби будуть обрані показники, які з максимальною точністю «розкажуть» про процеси, що відбуваються в організмі.

Біохімічний аналіз призначають при діагностиці:

• Ниркової, печінкової недостатності (спадкових патологій).
• Порушень у роботі серцевого м'яза (інфаркт, інсульт).
• Захворювань в опорно-руховому апараті (артрит, артроз, остеопороз).
• Патологія гінекологічної системи.
• Недуг кровоносної системи (лейкоз).
• Захворювань щитовидної залози (цукровий діабет).
• Відхилень у функціонуванні шлунка, кишківника, підшлункової залози.

До основних симптомів для призначення та проведення забору крові належать біль у ділянці живота, ознаки жовтяниці, різкий запах сечі, блювання, артеріальна гіпотонія, хронічна втома, постійна спрага.

Залежно від результатів аналізу можна визначити патологічний процес, що відбувається в організмі та його стадію.

Біохімічний аналіз крові можуть провести новонародженій дитині для виключення спадкових захворювань. У молодшому віці дослідження проводять, якщо є ознаки відсталості у фізичному чи розумовому розвитку та для контролю (діагностики) захворювання. З допомогою цього аналізу можна виявити генетичні порушення.

Отримавши результати дослідження, лікар поставить діагноз або призначить додаткові варіанти обстеження, щоб картина захворювання була повнішою. Судити про явні порушення роботи внутрішніх органів можна, якщо значення відрізняються від фізіологічної норми, що відповідає віку хворого.

Корисне відео про біохімічний аналіз крові:

Показники стандартної панелі аналізу крові на біохімію

Біохімічний аналіз крові містить у собі безліч показників. Для визначення патології лікар призначає дослідження лише за деякими пунктами, які пов'язані з певним органом та відобразять його функціональність.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНІ ПИТАННЯ З БІОЛОГІЧНОЇ ХІМІЇ

для студентів стоматологічного факультету

1. Предмет та завдання біологічної хімії. Обмін речовин та енергії, ієрархічна структура організації та самовідтворення як найважливіші ознаки живої матерії.

2. Місце біохімії серед інших біологічних дисциплін. рівні структурної організації живого. Біохімія як молекулярний рівень вивчення явищ життя. Біохімія та медицина.

3. Вивчення біохімічних закономірностей формування ланок зубощелепного апарату та їх дієздатності – фундаментальна основа комплексу стоматологічних дисциплін.

4. Білкові молекули – основа життя. Елементарний склад білків. Відкриття амінокислот. Пептидна теорія будови білків.

5. Будова та класифікація амінокислот. Їхні фізико-хімічні властивості. Методи поділу білків за фізико-хімічними властивостями.

6. Молекулярна вага білків. Розміри та форми білкових молекул. Глобулярні та фібрилярні білки. Прості та складні білки.

7. Фізико-хімічні властивості білків: розчинність, іонізація, гідратація, осадження білків із розчинів. Денатурація. Методи кількісного виміру концентрації білків.

8. Первинна структура білків. Залежність біологічних властивостей первинної структури. Видова специфічність первинної структури білків.

9. Конформація пептидних ланцюгів (вторинна та третинна структура). Зв'язки, які забезпечують конформацію білка. Залежність біологічних властивостей конформації.

10. Доменна організація білкових молекул. Поділ білків за сімействами та суперродинами.

11. Четвертична структура білків. Залежність біологічної активності білків від четвертинної структури. Кооперативні зміни конформації протомерів (з прикладу гемоглобіну).

12. Конформаційні зміни білків як основа функціонування та саморегуляції білків.

13. Нативні білки. Фактори денатурації та її механізм.

14. Класифікація білків за хімічним складом. Коротка характеристика групи найпростіших білків.

15. Складні білки: визначення, класифікація за небілковим компонентом. Коротка характеристика представників.

16. Біологічні функції білків. Здатність до специфічних взаємодій («впізнавання») як основа біологічних функцій білків. Типи природних лігандів та особливості їх взаємодії з білками.

17. Відмінність білкового складу органів прокуратури та тканин. Зміна білкового складу при онтогенезі та хворобах.

18. Ферменти, історія відкриття. Особливості ферментативного каталізу. Специфіка дії ферментів. Класифікація та номенклатура ферментів.

19. Будова ферментів. Активний центр ферментів, теорія його формування.

20. Основні етапи ферментативного каталізу (механізм дії ферментів).

21. Залежність швидкості ферментативних реакцій від температури, рН, концентрації ферментів та субстрату.

22. Кофактори ферментів: іони металів та коферменти. Коферментні функції вітамінів (схема).

23. Активація ферментів (частковий протеоліз, відновлення тіолових груп, видалення інгібіторів). Поняття про активаторів, механізм їхньої дії.

24. Інгібітори ферментів. Типи інгібування. Лікарські препарати – інгібітори ферментів.

25. Регуляція дії ферментів: алостеричні інгібітори та активатори, каталітичний та регуляторний центри. Регуляція активності ферментів за типом зворотного зв'язку шляхом фосфорилювання та дефосфорилювання.

26. Відмінності ферментного складу органів та тканин. Органоспецифічні ферменти. Зміни активності ферментів у процесі розвитку та при хворобах.

27. Спадкові та набуті ензимопатії. Ізоферменти.

28. Вітаміни. Історія відкриття та вивчення вітамінів. Опції вітамінів. Аліментарні та вторинні авітамінози та гіповітамінози. Гіпервітаміноз.

29. Вітаміни групи Д. Провітаміни, будова, перетворення на активну форму, вплив на обмін речовин та процеси мінералізації.

30. Вітамін А, хімічна будова, що у процесах метаболізму. Прояви гіпо- та гіпервітамінозу.

31. Вітамін С, хімічна будова, роль у процесах життєдіяльності, добова потреба, вплив на обмін тканин ротової порожнини, прояви недостатності.

32. Основні рівні регулювання метаболізму. Аутокринне, паракринне та ендокринне регулювання.

33. Гормони, поняття, загальна характеристика, хімічна природа, біологічна роль.

34. Гормональне регулювання як механізм міжклітинної та міжорганної координації обміну речовин. Клітини-мішені та клітинні рецептори гормонів.

35. Механізм передачі гормонального сигналу клітину гормонами мембранного способу рецепції. Вторинні посередники.

36. Механізм передачі гормонального сигналу ефекторним системам гормонами цитозольного способу рецепції.

37. Центральне регулювання ендокринної системи. Роль ліберинів, статинів, тропних гормонів гіпофіза.

38. Інсулін, будова, освіта з проінсуліну. Вплив обмін вуглеводів, ліпідів, амінокислот.

39. Будова, синтез та метаболізм йодтиронінів. Вплив обмін речовин. Гіпо- та гіпертиреози: механізм виникнення та наслідки.

40. Гормони, що регулюють метаболізм мінералізованих тканин (паратирин, кальцитонін, соматотропін), місця виробітку, хімічна природа, механізм регуляторної дії.

41. Ейкозаноїди: поняття, хімічна будова, представники. Роль ейкозаноїдів у регуляції метаболізму та фізіологічних функцій організму.

42. Низькомолекулярні білки міжклітинного спілкування (фактори росту та інші цитокіни) та їх клітинні рецептори.

43. Катаболізм та анаболізм. Ендергонічні та екзергонічні реакції в живій клітині. Макроергічні сполуки. Дегідрування субстратів та окислення водню (освіта води), як джерело енергії для синтезу АТФ.

44. НАД-залежні та флавінові дегідрогенази, убихинон-дегідрогеназа, цитохроми, с, с 1 , а 1 і а 3 як компоненти дихального ланцюга.

45. Будова мітохондрій та структурна організація дихального ланцюга. Трансмембранний електрохімічний потенціал як проміжна форма енергії при окисному фосфорилуванні.

46. ​​Дихальний ланцюг як найважливіша ред-окс-система організму. Поєднання процесів окислення та фосфорилювання в дихальному ланцюгу. Коефіцієнт Р/О.

47. Терморегуляторна функція тканинного дихання.

48. Регуляція дихального ланцюга. Роз'єднання тканинного дихання та окисного фосфорилювання. Роз'єднуючі агенти.

49. Порушення енергетичного обміну: гіпоксичні стани. Вітаміни РР та В 2 . Прояв авітамінозів.

50. Катаболізм основних харчових речовин, стадії. Поняття про специфічні та загальні шляхи катаболізму.

51. Пировиноградна кислота, шляхи її утворення. Окислювальне декарбоксилювання піровиноградної кислоти: послідовність реакцій, будова піруватдегідрогеназного комплексу.

52. Ацетил-КоА, шляхи освіти та перетворення в організмі. Значення цих процесів.

53. Цикл трикарбонових кислот: послідовність реакцій, характеристика ферментів. Зв'язок між загальними шляхами катаболізму та ланцюгом перенесення електронів та протонів.

54. Алостеричні механізми регулювання цитратного циклу. Освіта 2 при тканинному диханні. Анаболічні функції ЦТК. Вітамін В 1 та пантотенова кислота, їх біологічна роль.

55. Харчові білки. Загальна схема джерел та шляхів витрачання амінокислот у тканинах. Ендогенний та екзогенний пул амінокислот.

56. Норми білка у харчуванні. Азотний баланс. Фізіологічний мінімум білка у їжі. Якісний склад харчових білків.

57. Протеоліз білків. Загальна характеристика та класифікація протеїназ травного каналу, субстратна специфічність. Всмоктування амінокислот.

58. Трансамінування, механізм реакції, коферментна функція вітаміну В6. Специфіка амінотрансфераз. Біологічна роль реакцій трансамінування.

59. Окисне дезамінування амінокислот, хімізм реакції. Оксидази D- та L-амінокислот. Глутаматдегідрогеназа.

60. Непряме дезамінування (транс-дезамінування) амінокислот. Біологічне значення реакцій дезамінування.

61. Декарбоксилювання амінокислот, хімізм. Біогенні аміни. Походження, функції. Інактивація біогенних амінів.

62. Особливості метаболізму окремих амінокислот. Гліцин та серин. Механізм їх взаємоперетворень. Роль гліцину у процесах біосинтезу біологічно важливих сполук.

63. Трансметилювання. Метіонін та S-аденозилметіонін. Їхня роль у реакціях біосинтезів та знешкодження.

64. ТГФК та ​​синтез одновуглецевих груп, їх використання. Прояв недостатності 9 . Антивітаміни фолієвої кислоти. Сульфаніламідні препарати.

65. Особливості метаболізму фенілаланіну та тирозину, основні шляхи, функціонально значущі метаболіти. Генетичні дефекти метаболізму цих амінокислот.

66. Кінцеві продукти обміну амінокислот: солі амонію та сечовина. Основні джерела та шляхи знешкодження аміаку в організмі.

67. Роль глутамату в знешкодженні та транспортуванні аміаку, синтезі проліну. Утворення та виведення солей амонію.

68. Біосинтез сечовини, послідовність реакцій. Зв'язок орнітінового циклу з ЦТК. Порушення освіти та виведення сечовини. Гіпераммоніємія, уремія.

69. Нуклеїнові кислоти, типи, нуклеотидний склад, локалізація у клітині, біологічна роль.

70. Будова та біологічні функції мононуклеотидів.

71. Первинна та вторинна структура ДНК, укладання в хромосому. Біосинтез ДНК. ДНК-полімерази. Поняття про реплікативну систему. Пошкодження та репарація ДНК.

72. РНК, первинна та вторинна структура, типи РНК у клітині, функції РНК. Біосинтез РНК, ферменти.

73. Нуклеази травного тракту та тканин. Розпад пуринових нуклеотидів. Причини гіперурікемії. Подагра.

74. Уявлення про біосинтез пуринових нуклеотидів. Походження атомів «С» та «N» у пуриновому ядрі. Інозінова кислота як попередниця аденілової та гуанілової кислот.

75. Уявлення про розпад та біосинтез піримідинових нуклеотидів.

76. Біосинтез білків, сучасні уявлення. Основні компоненти білоксинтезуючої системи. Етапи біосинтезу.

77. Транспортна РНК як адаптатор амінокислот. Біосинтез аміноацил-т-РНК. Субстратна специфічність АРС-аз. Ізоакцепторні т-РНК.

78. Будова рибосом. Послідовність подій на рибосомі при збиранні поліпептидного ланцюга. Посттрансляційні зміни білка.

79. Регулювання біосинтезу білків. Поняття про оперон, регуляція біосинтезу на рівні транскрипції.

80. Молекулярні механізми генетичної мінливості. Молекулярні мутації, типи, частоти.

81. Механізми збільшення числа та різноманітності генів у геномі в ході еволюції як прояв диференціальної активності генів.

82. Клітинне диференціювання. Зміна білкового складу клітин при диференціюванні (на прикладі синтезу Нb у разі розвитку еритроциту).

83. Поліморфізм білків як прояв генетичної гетерогенності. Варіанти Нb, Нр, ферментів, групоспецифічних речовин крові.

84. Спадкові хвороби: поширеність, походження дефектів у генотипі. Механізм виникнення та біохімічні прояви спадкових хвороб.

85. Основні вуглеводи тварин, їх вміст у тканинах, біологічна роль. Основні вуглеводи їжі. Перетравлення вуглеводів.

86. Глюкоза як найважливіший метаболіт обміну: загальна схема джерел та шляхів витрачання глюкози в організмі.

87. Катаболізм глюкози. Аеробний розпад – основний шлях катаболізму глюкози. Етапи, енергетика. Поширення та фізіологічне значення процесу.

88. Анаеробний розпад глюкози (анаеробний гліколіз). Гліколітична оксиредукція, субстратне фосфорилювання. Біологічне значення.

89. Біосинтез глюкози (глюконеогенез) із молочної кислоти. Взаємозв'язок гліколізу у м'язах та глюконеогенезу у печінці (цикл Корі).

90. Уявлення про пентозофосфатний шлях перетворення глюкози. Стадії, Енергетика. Поширення та фізіологічне значення. Пентозофосфатний цикл

91. Будова, властивості та поширення глікогену як резервного полісахариду. Біосинтез глікогену та його мобілізація. Роль інсуліну, глюкагону, адреналіну у метаболізмі глікогену.

92. Спадкові порушення обміну моносахаридів та дисахаридів. Глікогенози та аглікогенози.

93. Ліпіди: визначення, класифікації, найважливіші функції.

94. Найважливіші ліпіди тканин людини. Резервні ліпіди та ліпіди мембран. Характеристика жирних кислот тканин людини.

95. Харчові жири та їх перетравлення. Ліпази та фосфоліпази та їх роль. Порушення перетравлення та всмоктування ліпідів. Ресинтез триацил-гліцеринів в ентероциті.

96. Транспортні форми ліпідів крові: хіломікрони та ліпопротеїни, особливості хімічного складу, будови. Взаємоперетворення різних класів ліпопротеїнів.

97. Резервування та мобілізація жирів у жировій тканині. Регуляція синтезу та мобілізації жирів. Роль інсуліну та глюкагону. Транспорт жирних кислот.

98. Обмін жирних кислот. b-окислення: локалізація, енергетика, біологічне значення. Метаболічна доля ацетил-КоА.

99. Біосинтез жирних кислот, компоненти, схема біосинтезу. Біосинтез ненасичених жирних кислот.

100. Біосинтез та використання ацетооцтової кислоти. Фізіологічне значення цього процесу. Кетонові тіла. Причини кетонемії та кетонурії.

101. Обмін стероїдів. Холестерин, будова, роль. Уявлення про біосинтез холестерину. Регулювання синтезу. Гіперхолестеринемія та її причини.

102. Атеросклероз як наслідок порушень метаболізму холестерину та ліпопротеїнів.

103. Основні фосфоліпіди тканин людини, їх фізіологічні функції. Біосинтез та розпад фосфоліпідів.

104. Основні гліколіпіди тканин людини, будова, біологічна роль. Уявлення про біосинтез та катаболізм гліколіпідів. Сфінголіпідози.

105. Обмін безазотистого залишку амінокислот. Глюкогенні та кетогенні амінокислоти. Роль інсуліну, глюкагону, адреналіну та кортизолу в регуляції обміну вуглеводів, жирів та амінокислот.

106. Цукровий діабет, причини виникнення. Найважливіші біохімічні порушення обміні білків, ліпідів і вуглеводів. Зміни з боку ротової порожнини при цукровому діабеті.

107. Хімічна будова та роль основних компонентів (білків, ліпідів, вуглеводів) у функції мембран. Загальні властивості мембран: рідинність, поперечна асиметрія, вибіркова проникність.

108. Основні функції біомембран. Ендоцитоз та екзоцитоз, їх функціональне значення.

109. Механізм перенесення речовин через мембрани: проста дифузія, первинно-активний транспорт, вторинно-активний транспорт (симпорт, антипорт). Регульовані трансмембранні канали.

110. Біохімія крові. Особливості розвитку, будови та хімічного складу еритроцитів. Біосинтез гему. Будова молекули гемоглобіну.

111. Дихальна функція крові: транспорт кисню кров'ю. Карбоксигемоглобін, метгемоглобін. Транспорт двоокису вуглецю кров'ю. Анемічна гіпоксія.

112. Розпад гемоглобіну. Освіта білірубіну. Знешкодження білірубіну. «Прямий» та «непрямий» білірубін.

113. Порушення обміну білірубіну. Жовтяниця (гемолітична, обтураційна, печінково-клітинна). Жовтяниця новонароджених.

114. Обмін заліза. Трансферин та феритин. Залізодефіцитні анемії. Ідіопатичний гемохроматоз.

115. Білковий спектр плазми. Альбуміни та їх функції. Глобуліни, коротка характеристика, функції. Білки "гострої фази". Ферменти крові. Їхнє походження.

116. Небілкові азотовмісні та безазотисті речовини плазми крові, походження, діагностичне значення визначення.

117. Мінеральні компоненти крові. Розподіл між плазмою та клітинами, нормальні діапазони коливань найважливіших із них.

118. Електролітний склад рідин організму. Механізм підтримки обсягу, складу та рН рідин організму.

119. Буферні системи крові. Порушення кислотно-основного стану організму. Причини розвитку та форми ацидозу та алкалозу.

120. Роль нирок у регуляції водно-електролітного обміну. Будова та механізм регулюючої дії вазопресину та альдостерону.

121. Регуляція судинного тонусу. Коротка характеристика ренін-ангіотензинової та калікреїн-кінінової систем, їх взаємозв'язок.

122. Згортання крові. Внутрішній та зовнішній механізми згортання. Каскадний механізм процесів зсідання крові. Роль вітаміну К у згортанні крові.

123. Протизгортаюча система. Природні антикоагулянти крові. Гемофілія.

124. Фібринолітична система крові. Плазміноген, його активація. Порушення процесів зсідання крові. Синдром ДВЗ.

125. Сполучна тканина, типи, метаболічні та функціональні особливості клітин сполучної тканини.

126. Волокнисті структури сполучної тканини. Колаген: різноманіття типів, особливості амінокислотного складу, первинної та просторової структури, біосинтезу.

127. Самоскладання колагенових фібрил. «Старіння» колагенових волокон.

128. Еластин сполучної тканини: особливості амінокислотного складу та просторової структури молекули. Неколагенові білки сполучної тканини.

129. Катаболізм колагену та еластину. Слабкість антиоксидантної системи у сполучній тканині.

130. Глікозаміноглікани та протеоглікани сполучної тканини: будова та функції.

131. Біосинтез та постсинтетична модифікація глікозоаміногліканів та протеогліканів сполучної тканини. Деградація основної речовини сполучної тканини.

132. Кісткова тканина: співвідношення органічних та мінеральних компонентів, особливості метаболізму кісткової тканини.

133. Роль вітамінів С, Д, А та К у метаболізмі кісткової та зубної тканин. Регулювання процесів метаболізму. Остеопороз та остеомаляція.

134. Гормональне регулювання остеогенезу, ремоделювання та мінералізації кісткової тканини.

135. Склад та метаболічні особливості зрілого зуба.

136. Слина: мінеральні та органічні компоненти, їх біологічні функції.

137. Основні групи білків слини, їх роль. Ферменти слини. Діагностичне значення: визначення активності ферментів слини.

138. Метаболічні функції фтору. Шляхи надходження фторидів в організм та їх виведення. Розподіл фтору в організмі.

139. Роль іонів фтору в процесах мінералізації кісткової та зубної тканин. Токсичні ефекти надлишку фтору. Прояв недостатності фтору. Застосування препаратів фтору у стоматології.

140. Роль печінки у процесах життєдіяльності. Знешкоджуюча функція печінки. Метаболізм знешкодження чужорідних речовин: реакції мікросомального окиснення та кон'югації.

141. Знешкодження печінки шлаків, метаболітів, біологічно активних речовин, продуктів гниття (приклади).

142. Токсичність кисню: утворення активних форм кисню, їхня дія на ліпіди. Перекисне окиснення ліпідів мембран. Антиоксидантна система.

143. Уявлення про хімічний канцерогенез.

144. Хімічний склад сірої та білої речовини мозку. Мієлін. Будова, ліпідний склад.

145. Елементарні акти нервової діяльності. Роль трансмембранного градієнта іонів у передачі нервового імпульсу.

146. Найважливіші медіатори нервових імпульсів та його рецептори. Нейропептиди.

147. Особливості енергетичного обміну у нервовій тканині.

148. Хімічний склад м'язової тканини. Основні білки міофібрил та саркоплазми. Роль міоглобіну.

149. Механізм м'язового скорочення та розслаблення. Особливості енергетичного обміну у м'язовій тканині.

Біохімічні константи та елементи

Біохімічні фактори стомлення під час виконання тривалих вправ

безательно до зображення сполучення перекриттів з несучими стінами (спирання або примикання), розв'язання підлоги 1-го поверху, елементи покриття виглядом та у перерізі.

У підвалі сайту необхідно структурувати всі розміщені елементи, вирівнявши їх за сіткою. Дана мера дозволить підвалу сайту виглядати більш структурованим.

У своєму зростанні держава прагне увібрати в себе найбільш цінні елементи фізичного оточення, берегові лінії, русла річок, рівнини, райони, багаті на ресурси.

Системи біологічних (біохімічних) елементів

Відомо, що побудова та функціонування складних інформаційних пристроїв базується на застосуванні типових уніфікованих вузлів та елементів. Наприклад, всі інформаційні процеси у цифровій техніці засновані на використанні різних типових логічних елементів, що виконують елементарні логічні функції та найпростіші дії щодо перетворення двійкової інформації. Логічні елементи служать як побудови електронних схем, так переробки двійкової інформації. А теоретичною основою під час аналізу перемикальних схем є закони та принципи алгебри логіки. В алгебрі логіки розглядаються змінні, які можуть набувати лише двох значень: 1 і 0. В основу типових структур логічних інтегральних схем, як правило, закладають елементи, що виконують операції - І, АБО, І-НЕ, АБО-НЕ. Усі складні цифрові пристрої мікроелектронної техніки будуються на базі логічних елементів, які реалізують найпростіші логічні операції та функції двійкової арифметики. Базові елементи є своєрідними будівельно-функціональними одиницями і використовуються як при проектуванні, так і при побудові цифрових інформаційних систем. Вони реалізують функціонально повний набір логічних операцій, тому при застосуванні їх можна отримати логічну функцію будь-якої складності. При цьому кожна типова логічна схема елемента виконана на основі окремих дискретних фізичних компонентів – транзисторів, резисторів, конденсаторів та діодів.

Дивно, але й під час розгляду живих молекулярних систем спостерігаються такі самі закономірності. Живі молекулярні системи теж мають свою уніфіковану біологічну (біохімічну) елементну базу. Тому і тут можливий узагальнений підхід, що ґрунтується на застосуванні простих органічних молекул (мономерів), які відіграють роль складових елементів різних біологічних молекул і структур. А “теоретичною та технологічною” основою застосування молекулярної бази є свої універсальні закони та принципи, які, за відповідною аналогією, можна віднести до закономірностей “молекулярної біохімічної логіки”. Біохімічна логіка передбачає і таке поняття як "молекулярний біологічний елемент". Цей факт вкотре нагадує нам про те, що будь-яка жива клітина є інформаційною системою. Тому, щоб зрозуміти закономірності її функціонування, - у першу чергу слід розібратися з елементною базою живої форми матерії та принципами та правилами її використання. Це основна тема цієї статті.

Відомо, що всі живі організми складаються з тих самих молекулярних будівельних блоків - стандартного набору більш ніж трьох десятків типових біохімічних (біологічних) елементів: нуклеотидів, амінокислот, простих цукрів, жирних кислот та ін. Число цих мономерів невелике, і вони мають одну і ту ж будову у всіх видів організмів. Причому, кожен елемент окремо, також є найпростішою схемою, структурними компонентами якої може бути кілька хімічних елементів - водень, кисень, вуглець, азот, фосфор і сірка.

А наявність тих чи інших типових функціональних атомних груп, бічних груп і атомів у складі кожного елемента дозволяє прогнозувати як його поведінка у хімічних реакціях, а й передбачати ту структурно-інформаційну роль, яку елемент гратиме у складі макромолекули.

Таким чином, живі системи при побудові різних біологічних молекул та структур застосовують свої особливі, суто специфічні молекулярні елементи. Ці елементи (у складі живої матерії) реалізують функціонально повний набір елементарних біохімічних функцій та операцій, тому при їх використанні жива природа може отримати біологічну функцію будь-якої складності. При цьому, природно, спостерігається як аналогія, так і суттєві відмінності між технічною та біологічною елементними базами та технологіями їх застосування.

Наприклад, мікросхеми технічних пристроїв можуть складатися із сотень, тисяч і більше логічних елементів кількох типів, з'єднаних між собою відповідним чином. Біологічні макромолекули можуть складатися з сотень, тисяч і більше біохімічних елементів кількох типів, які ковалентно з'єднуються між собою і розміщуються в ланцюгах біомолекул у вигляді лінійної позиційної послідовності. Різниця також полягає в тому, що живі системи використовують свої принципи та методи кодування, передачі та реалізації інформації, та відрізняються від технічних систем не тільки субстратним носієм, а й методами подання інформації.

Більше того, якщо логічний елемент у цифровій техніці є найпростішим перетворювачем двійкової інформації, то кожен біологічний елемент у живій системі сам відіграє роль елементарної структурної та інформаційно-функціональної одиниці. У технічній та біологічній системах інформаційні повідомлення здійснюються у різних формах. У технічних пристроях використовуються елементарні сигнали 1 та 0 двійкового коду. Тобто для передачі інформаційних повідомлень застосовується лише два цифрові символи. Зазвичай символ 1 відповідає потенціал високого рівня, символ 0 - низького. Двійкові коди отримали широке застосування головним чином через порівняно простий апаратурної реалізації логічних операцій та арифметичних дій, а також пристроїв передачі та запам'ятовування повідомлень. Тут кожен логічний елемент служить найпростіших перетворень двійкової інформації, тобто перетворення двійкових символів. Таким чином, у технічних пристроях застосовується апаратний спосіб перетворення інформації.

Однак у біологічних системах, - поряд з апаратним способом перетворення інформації, застосовується також і інформаційний спосіб побудови та перетворення самої апаратної частини. Це – унікальна особливість інформаційних процесів у живих молекулярних системах.

Причому одиницею інформації служить сам біохімічний елемент, який і є буквою або символом інформації. Тому за допомогою хімічних літер та символів (елементів) будується апаратна система клітини і одночасно в її структурі записується програмна інформація. Тобто, на першому етапі інформаційні повідомлення передаються фіксованою позиційною послідовністю розташування букв або символів у лінійних ланцюгах біологічних молекул. Значить, якщо в технічній системі застосовується тільки апаратний спосіб перетворення інформації, то в молекулярно-біологічній системі, - за допомогою генетичної інформації та елементної бази спочатку йде побудова та перетворення різних біомолекул та структур, і лише потім ці засоби можуть брати участь у різних інформаційних процесах. У зв'язку з цим апаратна частина клітини стає носієм та реалізатором відповідної програмної та молекулярної біологічної інформації.

Виходить так, що якщо в технічній системі апарат є перетворювачем інформаційних символів, то в живій клітині навпаки - молекулярні літери та символи, організовані в різні молекулярні послідовності інформаційних повідомлень, самі виступають у ролі перетворювачів апаратної частини. Причому функції біомолекул повністю визначаються елементарними функціями складових їх біологічних елементів (літер або символів), тобто інформацією. А кожен елемент у складі біомолекул завжди взаємодіє з іншими елементами або молекулами води за особливими принципами і правилами, які цілком можна назвати закономірностями молекулярної біохімічної логіки. Тому біохімічні елементи тут, очевидно, стають і тими програмними елементами, з допомогою яких будуються алгоритми функціонального поведінки різних біологічних молекул і структур. Таким чином, щоб змінити функціональну спрямованість діяльності клітини - їй певною мірою за допомогою нових інформаційних повідомлень необхідно частково змінювати свою апаратну систему. Зміна апаратної системи, природно, пов'язана із синтезом нових біомолекул та руйнуванням старих, які відслужили свій термін і виконали своє завдання. Тому після виконання своїх функцій кожна біомолекула розчленовується на елементарні структурно-інформаційні одиниці, які знову можуть бути залучені в інформаційні процеси. Використана інформація хіба що стирається і ліквідується, а окремі складові її літери чи символи, тобто “молекулярний біологічний шрифт” розсипається у тому, щоб бути використаним у нових інформаційних повідомленнях чи інших клітинних процесах. Така основна відмінність інформаційних передач в молекулярно-біологічних системах.

Жива клітина економна у всьому. Якщо згадати, що хімічні літери і символи (елементи) будуються з урахуванням окремих атомів і атомних груп, можна уявити, яке колосальне кількість інформації зберігається у генетичної пам'яті і циркулює у живої клітині, розміри якої у довжину часом становлять соті частки міліметра. Наприклад, зигота містить всю інформацію необхідну у розвиток цілісного організму.

Для зміни впливів, що управляють, клітині постійно потрібно оновлювати інформаційні повідомлення, що, відповідно, призводить і до оновлення апаратної частини клітини. Тому в живій клітині йде постійний рух інформації та речовини. З одного боку йде процес переробки та оновлення керуючої інформації, а значить ферментів та інших білкових молекул, з іншого – це призводить до зміни хімічних керованих процесів, що здійснюються ферментами.

У разі потреби ці процеси підтримуються дозовою циркуляцією хімічної енергії у формі АТФ.

Можна переконатися, що для побудови різних класів високомолекулярних сполук, таких як нуклеїнові кислоти, білки, полісахариди або ліпіди, жива клітина використовує різні системи (алфавіти) біохімічних елементів. Зауважимо, що з інформаційної точки зору, ці класи біологічних молекул, являють собою ніщо інше, як різні види та форми молекулярної інформації. Тому для представлення молекулярної інформації в різних її видах і формах в живих системах існують системи біологічних елементів різних типів:

• 1) нуклеотиди, - система структурно-функціональних та інформаційних біохімічних елементів ДНК та РНК (алфавіт нуклеїнових кислот);
• 2) амінокислоти, - система структурно-функціональних та інформаційних елементів білків (алфавіт білкових молекул), для яких існує генетичний код у вигляді трійки нуклеотидів;
• 3) прості цукру, - структурно-функціональні елементи та інформаційні символи (алфавіт) полісахаридів;
• 4) жирні кислоти, - структурно-функціональні елементи та інформаційні символи (алфавіт) ліпідів та ін.

Більш чіткою ідентифікацією та класифікацією біологічних елементів, ймовірно, повинна займатися окрема дисципліна, така як “молекулярна біологічна інформатика”.

Наявність у живій клітині систем молекулярних біохімічних елементів (мономерів) суттєво спрощує процеси побудови різних класів макромолекул та структурних компонентів, підвищує технологічність їх виготовлення та одночасно розширює їх функціональні та інформаційні можливості.

Як бачимо, кожен типовий набір організований у свою систему елементів, що має загальними біохімічними, структурними і технологічними особливостями, утворює однотипні зв'язки між елементами, сумісні за своїми фізико-хімічними параметрами. В основному з цих молекулярних елементів у різних поєднаннях, складі та послідовності побудовано всі структурні та функціональні компоненти живої клітини. Слід зазначити, кожна система біохімічних елементів у клітині є окремим алфавітом і характеризується своїм способом кодування, і навіть виглядом і формою представлення молекулярної біологічної інформації. Це, відповідно, і є першопричиною появи різних класів та великої різноманітності біологічних молекул у живих системах.

Дивно, але факт - все живе на Землі, від нікчемної бактерії до людини, складається з однакових будівельних блоків - стандартного набору більш ніж трьох десятків типових функціональних біологічних (біохімічних) елементів.

До складу цього унікального набору входять:

• 1) вісім нуклеотидів, - "чотири з них відіграють роль кодуючих одиниць ДНК, а інші чотири використовуються для запису інформації в структуру РНК";
• 2) двадцять різних стандартних амінокислот, які кодуються в ДНК та служать для матричного побудови білкових молекул;
• 3) кілька жирних кислот, - порівняно невелика кількість простих стандартних органічних молекул, що служать для побудови ліпідів;

4) родоначальниками більшості полісахаридів є кілька простих цукрів (моносахаридів).

Всі ці елементи були відібрані в процесі еволюції, внаслідок їхньої унікальної придатності до виконання різних - хімічних, енергетичних, молекулярних, інформаційних та інших біологічних функцій у живих клітинах.

Як бачимо, основою кожної системи є свої індивідуальні молекулярні біологічні (біохімічні) елементи. А на основі різних систем біологічних елементів, - молекулярних алфавітів, можуть бути "сконструйовані" різноманітні макромолекули клітини - ДНК, РНК, білки, полісахариди та ліпіди. Тому елементна база являє собою системи біохімічних елементів, використовуючи які жива клітина здатна інформаційним шляхом будувати різні біологічні молекули і структури, а потім за допомогою цих засобів здійснювати будь-які біологічні функції і хімічні перетворення.

"Структурні схеми" базових молекулярних елементів, їх природні властивості та особливості досить наочно розглянуті та представлені у різних підручниках з біохімії. Наше завдання – приділити більше уваги інформаційним аспектам застосування таких біохімічних одиниць.