Пассивный транспорт. Диффузия и осмос. Диффузия – это движение молекул или ионов из области высокой концентрации в область низкой концентрации. Диффузия прекращается в момент выравнивания концентрации молекул или ионов по обе стороны мембраны. Пассивный транспорт не требует затраты энергии. 1. Интенсивность диффузии через мембрану зависит от разности концентрации веществ по обе стороны мембраны (от концентрационного градиента), от проницаемости плазматической мембраны клетки для диффундирующих молекул. 2. Скорость диффузии через мембрану прямо пропорциональна площади поверхности мембраны и зависит от температуры раствора. 3. Простая диффузия – это пассивный транспорт, при котором небольшие молекулы и неорганические ионы свободно проходят через плазматическую мембрану клеток. 4. Неорганические ионы – такие как Na+ и К+ проходят через специфические (селективные или избирательные) каналы, расположенные в мембране клетки. 5. Стероидные гормоны или другие липидные соединения могут проходить непосредственно через фосфолипидный бислой мембраны путем простой диффузии. 6. Осмос – это простая диффузия молекул воды через мембрану клетки. 7. Молекулы воды движутся из растворов менее концентрированных (то есть с большим содержанием воды) в растворы, имеющие более высокую концентрацию (то есть с меньшим содержанием воды). Величина осмоса зависит от разности концентраций растворов, но не от их химического состава. 8. Концентрация всех растворенных веществ (в молях на литр воды) измеряется в единицах осмоляльности. Растворы, имеющие более высокую осмоляльность, обладают более высоким осмотическим давлением. 9. Вода движется с помощью осмоса из растворов с низкой осмоляльностью и более низким осмотическим давлением в растворы с высокой осмоляльностью и высоким осмотическим давлением. Плазматическая мембрана возбудимых клеток. Биологические поверхностные мембраны образуют наружную оболочку всех возбудимых клеток. Для описания структуры поверхностной мембраны клеток в настоящее время используют жидкостно-мозаичную модель. 1. Мембрана клеток состоит из двойного слоя фосфолипидных молекул, где гидрофобные концы молекул обращены внутрь бислоя, а гидрофильные — в водную фазу. В бислое находятся молекулы белка: поверхностные это рецепторы, и интегральные – это ионные каналы и ионные насосы. 2. Электрические свойства мембраны: 1. емкость, это функция фосфолипидного бислоя, который разделяет и накапливает заряды по обе стороны мембраны, 2. проводимость – величина, обратная электрическому сопротивлению возбудимых мембран. 3. Проводимость биологических мембран – это функция ионных каналов. Проводимость зависит от: 1) разности концентраций ионов по обе стороны мембраны, 2) гидратированности и диаметра ионов, 3) подвижности ионов и 4) толщины мембраны. 4. Ионные каналы делятся на селективные (проводящие только один ион — Na2+, K+, Ca2+, или Cl-) и неселективные. По механизму активации делятся на 1) электровозбудимые или потенциал-зависимые (открываются в ответ на электрическое раздражение), 2) хемовозбудимые или рецептор- управляемые (лиганд-зависимые, для их активации необходимо связывание рецептора, внутри которого находится канал, с химическим посредником — медиатором) и 3) механовозбудимые (stretch – каналы, специфическим раздражителем для их активации является растяжение). Транспорт с участием переносчика. 1. Транспорт глюкозы, аминокислот и других полярных молекул через плазматическую мембрану опосредуется белками-переносчиками, которые находятся в клеточной мембране и называется облегченной диффузией. 2. Опосредуемый переносчиком транспорт специфичен. Транспорт достигает максимума, когда переносчик достигнет состояния насыщения. 3. Как и простая диффузия, облегченная диффузия – это пассивный транспорт, не требующий затраты энергии клетки. Активный транспорт. 1. Активный транспорт молекул и ионов через клеточную мембрану требует затраты клеточной энергии (АТФ). 2. В процессе активного транспорта молекула-переносчик переносит молекулы и ионы из области низкой концентрации в область высокой концентрации. 3. Самый известный пример первичного активного транспорта – Na+ /К+ насос. Концентрация ионов натрия больше во внеклеточной среде – с наружной стороны мембраны, тогда как ионов калия больше внутри клетки. Работа Na+ /К+ насоса помогает поддерживать этот концентрационный градиент путем транспорта ионов Na+ наружу, а ионов К+ — внутрь клетки против концентрационного градиента. 4. Вторичный активный транспорт – транспорт веществ с участием белков- переносчиков по градиенту, который создается работой Na+ /К+ насоса. 5. В большинстве клеток присутствует Са2+-насосы: PMCA-тип локализован на плазматической мембране и SERCA-тип на мембране саркоплазматического ретикулума. 6. На апикальной мембране париетальных клеток слизистой желудка, в эпителии почек и слизистой кишечника присутствует Н+ -К+ -насос. 7. Мембраны внутриклеточных органелл содержат Н+ -насос (вакуолярного типа). Мембранный потенциал покоя (МПП) 1. Цитоплазма клетки с внутренней стороны мембраны заряжена отрицательно, благодаря анионам (неорганическим и органическим), которые не могут выходить из клетки, а с наружной стороны заряжена положительно, благодаря катионам. 2. Неорганический катион К+ свободно проходит через клеточную мембрану в покое. Он движется из области высокой концентрации (изнутри клетки) в область низкой концентрации (на наружную поверхность мембраны клетки) по ионным каналам. Это «химическая» составляющая заряда на мембране. 3. Остающиеся внутри клетки анионы и скапливающиеся снаружи клеточной мембраны катионы создают электрическое поле, и ионы К+ начинают двигаться в этом поле. Анионы внутри клетки притягивают положительные ионы К+ («электрическая» составляющая), а по концентрационному градиенту ионы К+ стремятся выйти из клетки. 4. В тот момент, когда влияние электрического поля будет скомпенсировано диффузионным давлением (обусловленным разностью концентраций), возникает электро-химическое равновесие. В точке равновесия ионный ток К+ наружу (выходящий ток) и внутрь клетки (входящий ток) равны. 5. Происходит разделение зарядов на поверхности мембраны – внутренняя поверхность становится более отрицательной по отношению к внешней. 6. В момент равновесия внутри клетки можно зарегистрировать отрицательный заряд, равный -90 мВ. Эта разность потенциалов называется равновесным потенциалом для К+ (Ек), который можно определить с помощью уравнения Нернста. 7. Потенциал на мембране или мембранный потенциал покоя в действительности немного меньше Ек (обычно от -65 мВ до – 80 мВ) вследствие того, что какая-то часть ионов Na+ может входить в клетку в покое. 8. Концентрация ионов Na+ в покое снаружи клетки больше, чем внутри, а внутренняя поверхность клетки заряжена отрицательно. Отрицательный заряд притягивает ионы Na+ . 9. В отсутствии возбуждения небольшой выходящий ток К+ сопровождается небольшим входящим током Na+ . Входящий ток ионов Na+ невелик, так как в покое клеточная мембрана почти непроницаема для ионов Na+ . 10. Концентрационный градиент для ионов Na+ и К+ и, соответственно, мембранный потенциал покоя, поддерживается работой Na+ /К+ насоса, который обеспечивает одновременный выход 3-х ионов Na+ из клетки и 2-х ионов К+ калия внутрь клетки. Для работы Na+ /К+ насоса необходима энергия АТФ (активный транспорт). 11. Работа Na+ /К+ насоса дает свой отдельный вклад в мембранный потенциал, так как выводит из клетки больше ионов Na+ , чем вносит ионов К+ . Благодаря работе насоса внутренняя поверхность клетка становится еще более отрицательной, поэтому такой насос назвали электрогенным насосом. Потенциал действия (ПД). 1. Проницаемость клеточной мембраны для ионов обеспечивается наличием ионных каналов – потенциал-зависимых и лиганд-зависимых. 2. В ответ на электрический стимул –деполяризацию мембраны открываются потенциал-зависимые Na+ каналы. 3. При деполяризации мембраны до порогового уровня – критического уровня деполяризации (КУД) – открываются все натриевые каналы. 4. Открытие потенциал-зависимых каналов приводит к генерации потенциала действия – ПД. Диффузия ионов Na+ внутрь клетки вызывает еще большую деполяризацию мембраны и дальнейшую диффузию Na+ внутрь клетки — самоподдерживающая (регенеративная) деполяризация по типу положительной обратной связи. 5. Входящий натриевый ток приводит к реверсии МПП в ходе деполяризации – от -70 мВ до + 30 мВ. В этот момент заряд внутри клетки на 1-2 мсек становится положительным (овершут). 6. Далее Na+ каналы инактивируются – закрываются. Одновременно, диффузия ионов К+ наружу через открытые калиевые каналы восстанавливает уровень МПП до исходного уровня. Эта фаза ПД называется реполяризацией. 7. При увеличении концентрации ионов Na+ внутри клетки активируется работа Na+ /K+ насоса, который выкачивает ионы натрия наружу и одновременно закачивает ионы калия внутрь клетки, быстро восстанавливая исходный уровень МПП. Передача возбуждения через нервно-мышечное соединение (синапс). Синапс – специализированный контакт между двумя клетками, который служит для передачи возбуждения. В ЦНС – контакт между двумя нейронами, на периферии – контакт между нервной и мышечной клетками, в сердечной и гладкой мышцах – контакт между двумя мышечными клетками. 1. Синапс состоит из пресинаптической части, синаптической щели и постсинаптической части. 2. По механизму передачи возбуждения синапсы делятся на электрические и химические. 3. Щелевой контакт (gap-junction), обнаруженный в сердечной и гладких мышцах и в дендро-дендритических синапсах некоторых областей головного мозга, является электрическим синапсом. 4. Потенциал действия в электрическом синапсе распространяется непосредственно с пре- на постсинаптическую мембрану. Проведение возбуждение в электрическом синапсе является двухсторонним. 5. В химических синапсах возбуждение проводится только в одну сторону (с пресинаптической части на постсинаптическую). 6. В химических синапсах в пресинаптической мембране находится нейротрансмиттер (или медиатор), упакованный в синаптические пузырьки или везикулы. Молекулы медиатора освобождаются из везикул в синаптическую щель путем экзоцитоза. 7. Медиатор называют лигандом соответствующего рецептора, а рецепторы, располагающиеся на постсинаптической мембране синапса, называют лиганд- зависимыми (хемозависимыми или рецептор-управляемыми). 8. Связывание медиатора с рецептором постсинаптической мембраны приводит к открытию ионного канала, расположенного внутри рецептора (ионотропный рецептор), либо, посредством активации G-белка, открывается находящийся рядом с рецептором ионный канал (метаботропный рецептор). 9. В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин (АХ). 10. Существует два типа холинорецепторов – никотиновые и мускариновые. На постсинаптической мембране скелетных мышц располагаются холинорецепторы никотинового типа. 11. Когда 2 молекулы АХ связываются со специальными сайтами на холинорецепторе никотинового типа, открывается ионный канал для ионов Na+ . Ионы Na+ входят внутрь клетки по концентрационному градиенту, образуя входящий натриевый ток. 12. Это приводит к небольшой деполяризации постсинаптической мембраны и возникновению локального ответа – потенциалу концевой пластинки (ПКП). Такая небольшая деполяризация связана с тем, что в постсинаптической мембране скелетной мышцы (или концевой пластинке) ионные каналы не обладают избирательностью (селективностью). 13. Когда амплитуда локального ответа достигнет порогового уровня, в околосинаптической области открываются быстрые селективные натриевые каналы, в результате генерируется ПД. 14. После активации холинорецептора, АХ расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ) на холин и уксусную кислоту. Холин поступает с помощью системы обратного захвата в пресинаптическую терминаль. Остатки уксусной кислоты медленно диффундируют в околосинаптическое пространство и закисляют его. Скелетные мышцы. Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон (мышечных клеток), которые соединены между собой соединительной тканью и прикреплены к костям с помощью сухожилий. Отдельные мышечные волокна покрыты эндомизием; пучки мышечных волокон покрыты перимизием, а вся мышца покрыта эпимизием. 1. Скелетные мышечные волокна называются поперечно-полосатыми, потому что под обычным световым микроскопом на них видны чередующиеся светлые (изотропные, I) и темные (анизотропные, A) диски. 2. В середине каждого изотропного диска располагается Z линия, к которой прикрепляются нити актина. 3. Сокращение мышечных волокон in vivo контролируется мотонейронами соматической нервной системы. Мотонейрон и иннервируемые аксоном этого мотонейрона мышечные волокна образуют двигательную единицу (ДЕ), которая является функциональной единицей скелетной мышцы. 4. Один аксон двигательного нейрона (мотонейрона) может иннервировать от 10 до 1 000 мышечных волокон. Число мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, варьирует в зависимости от конкретной функции, выполняемой той или иной мышцей. 5. Чем меньше мышечных волокон входит в двигательную единицу, или чем больше мотонейронов обслуживают данную мышцу, тем более точные движения может она выполнять (например, мышцы пальцев рук) и наоборот, чем больше мышечных волокон входит в двигательную единицу, тем движения мышцы будут менее дифференцированными (например, прямая мышца живота). 6. Стойкие длительные сокращения обеспечиваются асинхронной стимуляцией различных двигательных единиц. Механизм мышечного сокращения. 1. Саркомер – функциональная единица сократительного аппарата миофибриллы, в состав которой входят миофиламенты (тонкие и толстые) и ограниченные двумя соседними Z-линиями. 2. Толстые филаменты (нити) состоят из миозина, тонкие – из F-актина. Нити актина прикреплены к Z-линии. Центральная часть саркомера – Н-полоска содержит нити миозина. 3. Тонкие филаменты представляют собой двойную нить, закрученную в спираль. На спирали F-актина расположена спирально закрученная нить молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикрепляются молекулы белка тропонина. 4. В состоянии покоя тропомиозин препятствует связыванию головки миозина с местом связывания на нити актина. 5. Миозиновая нить более толстая, чем актиновая, так как имеет больший молекулярный вес. На боковых сторонах миозиновой нити имеются выступы — поперечные мостики. Поперечный мостик состоит из головки и подвижной (шарнирной части) – шейки. 6. Теория скользящих нитей объясняет механизм образования поперечных мостиков между актином и миозином и процесс скольжения миофиламентов друг относительно друга. 7. Цикл образования поперечных мостиков начинается с устойчивого состояния, при котором головка миозина связана с активным центром на нити актина под углом 45о. 8. Молекула АТФ связывается с головкой миозина, что приводит к отсоединению головки миозина от нити актина, АТФ-азная активность головки миозина увеличивается, АТФ гидролизуется до АДФ и неорганического фосфата, головка миозина поворачивается на шарнирном участке и прикрепляется к следующему активному центру на нити актина под углом 90о. 9. Когда неорганический фосфат отсоединяется от головки миозина, происходит гребковое движение, которое сдвигает нить актина к центру саркомера на 11 нм, после чего головка миозина устанавливается под углом 45о. Затем отсоединяется молекула АДФ и система возвращается в исходное устойчивое состояние. 10. После присоединения следующей молекулы АТФ головка миозина отсоединяется от нити актина и начинается новый цикл образования поперечного мостика и гребкового движения. 11. Уменьшение количества АТФ и невозможность отсоединения головки миозина от нити актина лежит в основе ригидности мышц после смерти. 12. Электромеханическое сопряжение. В покое концентрация ионов Са2+ в саркоплазме низкая, и поэтому головка миозина не может присоединиться к актину. Ионы Са2+ закачиваются в саркоплазматический ретикулум (СПР) с помощью Са2+-АТФазы (Са2+насос). 13. Окончание мотонейрона высвобождает ацетилхолин, который приводит к генерации ПКП и ПД. 14. Потенциал действия распространяется по мембране Т-трубочек, достигает мембраны СПР и деполяризует ее. Открываются Са2+ каналы, расположенные на мембране СПР, что приводит к массированной диффузии Са2+ в саркоплазму. Концентрация Са2+ в саркоплазме увеличивается от 1х10-7 М – в покое, до 1х10-4 М – при возбуждении. 15. Затем ионы Са2+ связываются с тропонином С, возникают конформационные изменения тропомиозина, начинается цикл гребкового движения поперечных мостиков и укорочение саркомера – мышца сокращается. 16. В состоянии расслабления активируется работа Са2+насоса, который закачивает ионы Са2+ из саркоплазмы обратно в СПР. Виды сокращения скелетной мышцы. 1. Быстрое сокращение и расслабление скелетной мышцы в лабораторных условиях в ответ на стимуляцию называется одиночным мышечным сокращением (ОМС). Суммация ОМС при увеличении частоты раздражения приводит к тетаническому сокращению. 2. Сокращение отдельного мышечного волокна подчиняется закону «все или ничего». 3. Амплитуда сокращения целой мышцы не подчиняется закону «все или ничего» и может увеличиваться при увеличении частоты и силы раздражения. 4. Амплитуда сокращения также увеличивается при увеличении количества мышечных волокон, участвующих в сокращении. При сокращении всех мышечных волокон амплитуда сокращения максимальная (оптимум). При дальнейшем увеличении частоты и силы раздражения амплитуда сокращения снижается – пессимум. 5. При невысокой частоте стимуляции каждое последующее раздражение попадает в фазу расслабления ОМС, и поэтому суммация ОМС будет неполной — зубчатый тетанус. При более высокой частоте стимуляции каждое последующее раздражение попадает в фазу сокращения ОМС, мышца не успевает расслабиться — гладкий тетанус. 6. Сокращение называется изометрическим, если напряжение мышцы растет, но укорочения не происходит. Если мышца укорачивается при неизменном напряжении, то такое сокращение называется изотоническим. Гладкие мышцы. Гладкие мышцы – это веретенообразные одноядерные мышечные клетки, которые составляют стенку внутренних органов, сосудов и активируются автономной нервной системой. 1. В отличие от скелетных мышц в гладких мышцах нет регулярного расположения актиновых и миозиновых нитей, так что они не имеют поперечной исчерченности, и саркоплазматический ретикулум выражен довольно слабо. 2. В гладкой мышце отсутствует тропонин, нити актина прикреплены к плотным тельцам, вместо Т-трубочек на мембране имеются инвагинации, называемые кавеолами. 3. Гладкомышечные клетки тесно примыкают друг к другу и связаны между собой плотными контактами (нексусами), которые обладают низким электрическим сопротивлением. 4. Гладкие мышцы сокращаются более медленно, чем скелетные, требуют меньших энергетических затрат и способны длительно поддерживать сокращение без утомления. 5. При сокращении ионы Са2+ освобождаются из саркоплазматического ретикулума через каналы инозитол-3-фосфатных рецепторов, связываются с кальмодулином, активируют киназу легких цепей миозина (КЛЦМ), которая фосфорилирует легкую цепь миозина. При этом повышается активность АТФ-азы миозина, что приводит к запуску цикла гребкового движения поперечных мостиков. 6. При расслаблении ионы Са2+ выводятся из саркоплазмы через плазматическую мембрану, либо вновь запасаются в саркоплазматическом ретикулуме, а легкая цепь миозина дефосфорилируется фосфатазой миозина. 7. В большинстве гладкомышечных клеток мембранный потенциал не стабилен, что приводит к возникновению медленной волны деполяризации или пейсмекерного потенциала. В основе деполяризации мембраны лежит увеличение проницаемости для ионов Са2+. 8. В гладкой мышце наряду с электромеханическим сопряжением процессов возбуждения и сокращения (ионы Са2+ проникают в клетку через потенциал- зависимые Са2+каналы) существует фармакомеханическое сопряжение – высвобождение ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума и последующее сокращение без существенного изменения мембранного потенциала. 9. Гладкие мышцы контролируются симпатическим и парасимпатическим отделами автономной нервной системы. Большую роль также играют гуморальные влияния – гормоны, местные регулирующие факторы. 10. Нейрон, иннервирующий гладкую мышцу, может иметь с ней многократные синаптические контакты – варикозы, которые обладают всеми свойствами пресинаптической мембраны нервных окончаний. Нейротрансмиттер (ацетилхолин или норадреналин) высвобождается в области варикозов на всем протяжении аксона. 11. Рецепторы к нейротрансмиттеру на постсинаптической мембране располагаются как в области варикозов, так и далеко за их пределами. Кроме нейротрансмиттеров, из варикоз могут высвобождаться ко-медиаторы (АТФ, вещество Р и др.), которые модулируют ответ гладкомышечной клетки на действие медиатора. Классификация гладких мышц 12. Моноунитарные (висцеральные) гладкие мышцы имеют тесные межклеточные контакты – нексусы, обеспечивающие электрическое взаимодействие между соседними клетками. 13. Часть клеток этого типа обладают автоматией или пейсмекерными свойствами (способностью самостоятельно генерировать потенциалы действия), так что при их возбуждении множество гладкомышечных клеток может сокращаться синхронно. 14. Обычно в месте расположения пейсмекерных клеток находятся варикозы автономных нейронов (в соотношении 1 нервное волокно/10-50 мышечных волокон), причем одну и ту же гладкомышечную клетку может иннервировать одновременно и симпатический и парасимпатический нейрон, оказывая антагонистический эффект. 15. В группу моноунитарных мышц входят гладкие мышцы стенки мелких сосудов, желудочно-кишечного тракта и моче-половой системы. 16. Мультиунитарные гладкие мышцы имеют довольно плотную иннервацию (в соотношении 1 нервное волокно/1мышечное волокно) и процесс сокращения находится под непосредственным контролем со стороны автономной нервной системы. Каждая гладкомышечная клетка этого типа может возбуждаться и сокращаться не зависимо от окружающих ее гладкомышечных клеток, т.к. электрическое взаимодействие между клетками развито слабо. 17. К мультиунитарному типу относятся гладкие мышцы бронхов и крупных сосудов, мышцы радужной оболочки и цилиарная мышца глаза,

Биологические реакции . Живые организмы и все их клетки обладают раздражимостью, т.е. способностью отвечать на воздействия внешней среды или нарушения их состояния изменением своей структуры или функции, что неразрывно связано с количественными и качественными изменениями обмена веществ и энергии. Изменения структуры и функций организма и его клеток в ответ на различные воздействия называют биологическими реакциями , а сами воздействия, их вызывающие - раздражителями, или стимулами .

Понятие биологической реакции включает все виды ответной деятельности организма, его клеток и органов на различные воздействия. Реакции клеток проявляются в изменении их формы, структуры, их роста и процесса деления, в образовании в них различных химических соединений, преобразовании потенциальной энергии в кинетическую (электрическую, механическую, тепловую, световую), совершении той или иной работы (перемещении в пространстве, выделении тех или иных веществ, работе по концентрированию в клетке определенных электролитов и т.п). Еще более разнообразны реакции целостного организма, в особенности - сложные формы поведения. В процессе их осуществления меняется деятельность многих органов и бесчисленного множества клеток, ибо организм всегда реагирует на различные воздействия как единое целое, как единая сложная система.

Раздражители . Раздражителем живой клетки или организма как целого может оказаться любое изменение внешней среды или внутреннего состояния организма, если оно достаточно велико, возникло достаточно быстро, и продолжается достаточно долго.

Все бесконечное многообразие возможных раздражителей можно разделить на 3 группы: физические, физико-химические и химические. К числу физических раздражителей относятся температурные, механические (удар, укол, давление, перемещение, ускорение и т.п.), электрические, световые. Физико-химические раздражители представлены изменениями осмотического давления, активной реакции среды, электролитного состава, коллоидального состояния. К числу химических раздражителей относится множество веществ, имеющих различный состав и свойства, и способных изменить обмен веществ клеток (вещества пищи, лекарства, яды, гормоны, ферменты, метаболиты и т.п.).

Раздражителями клеток, вызывающими их деятельность, имеющими особо важное значение в жизненных процессах, являются нервные импульсы. Будучи естественными, т.е. возникающими в самом организме, электрохимическими раздражителями клеток, нервные импульсы, поступая по нервным волокнам от нервных окончаний в ЦНС или приходя от нее к периферическим органам, вызывают направленные изменения их состояния и деятельности.

Все раздражители по месту возникновения делят на внешние (экстеро-) и внутренние (интеро-) раздражители, а по физиологическому значению - на адекватные и неадекватные. Адекватными называют те раздражители, которые действуют на данную биологическую структуру в естественных условиях, к восприятию которых она специально приспособлена эволюцией и чувствительность к которым у нее обычно чрезвычайно велика (глаз - свет, ухо - звук и т.д.). Неадекватными называются те раздражители, для восприятия которых данная клетка или орган специально не приспособлен, но которые в определенных условиях могут вызвать изменения структуры или функции (мышца - может сократиться при ударе, быстром согревании, воздействии электротока, внезапном растяжении, действии кислоты и т.п.).

Возбудимость. Клетки нервной, мышечной и железистой тканей специально приспособлены к осуществлению быстрых реакций на раздражение (возбуждаться). Клетки этих тканей называют возбудимыми, а их способность отвечать на различные раздражения возбуждением - возбудимостью. Возбудимость - это свойство клеточной мембраны отвечать на действие раздражающего (возбуждающего) фактора изменением проницаемости и своего электрического состояния. Это явление и носит название возбуждение. Возбуждение представляет собою сложную биологическую реакцию, проявляющуюся в совокупности физических, физико химических и функциональных изменений. Обязательным признаком возбуждения является изменение электрического состояния поверхностной клеточной мембраны, (изменение ее мембранного потенциала, МП, и генерация распространяющегося потенциала действия, ПД). Возникнув в одной клетке или в одном ее участке, возбуждение распространяется на другие участки той же клетки или на другие клетки.

Ответ живой клетки на раздражение в форме ли возбуждения и связанной с ним электрической реакции, или в форме сокращения или секреции, происходит всегда после некоторого скрытого, или латентного периода. Так называют период времени между началом действия раздражителя и реакцией ткани на его действие. В течение латентного периода должны пройти изменения состояния ткани, необходимые для того, чтобы проявилась реакция. Латентный период возбудимых тканей короче, чем у невозбудимых, а латентный период электрической реакции ткани короче, чем мышечного сокращения и тем более секреторной реакции.

История открытия электрических явления в тканях .

В 1786 г. итальянский врач и физиолог Гальвани, развесив для просушки лягушачьи лапки на балконе заметил, что когда раскачиваемая ветром лапка соприкасается с металлической решеткой балкона, то возникает ее сокращение. Гальвани сделал вывод, что если между нервом и мышцей устанавливается замыкание посредством металлического проводника, и при этом мышца сокращается, то это есть доказательство проявления "животного электричества". Он считал, что нерв и мышца заряжены противоположно.

Однако, физик Вольта показал ошибочность вывода Гальвани путем проведения такого опыта: он подметил, что перила балкона были медные, а крючки, на которых висели лапки - железные. Попробовав приложить к лапке пинцет, одна ножка которого была сделана из меди, а другая из цинка или из железа, Вольта получил сокращение мышцы. Следовательно, заключил он, мышцы сокращаются не потому, что выделяется "животное электричество", а потому, что между двумя металлами, соприкасающимися с электролитом, течет ток, который и раздражает нервы лапки лягушки.

Не соглашаясь с Вольта, Гальвани поставил второй опыт. Он заключался в без металлическом сокращении мышцы. Сокращение достигалось путем накидывания нерва на отпрепарированную мышцу с помощью стеклянных инструментов. Однако оказалось, что сокращение удавалось получить только тогда, когда мышца была повреждена, а если мышца была отпрепарирована тщательно, без повреждения ее поверхности, то при таком опыте сокращения не возникало. Позднее немецкий физиолог Герман показал, что если к неповрежденной мышце приложить электроды гальванометра, то никакой разности потенциалов увидеть не удается. Но если на мышцу или нерв нанести повреждение, надрез, и погрузить в этот надрез один из электродов, то стрелка гальванометра отклоняется, что показывает, что между поврежденными и неповрежденными участками живой мышцы возникает электрический ток, причем поврежденный участок несет отрицательный заряд. Этот ток был назван током повреждения, или током покоя .

В 1837 г. Маттеучи показал, что ток покоя скелетной мышцы при ее сокращении уменьшается. Маттеучи проделал и еще один опыт. Он брал два нервно-мышечных препарата и нерв 2-го набрасывал на мышцу 1-го. При этом он раздражал нерв 1-го препарата, заставляя мышцу сокращаться. Оказалось, что и 2-я мышца при этом начинала сокращаться. Объяснить это влиянием на нерв тока покоя нельзя, так как сокращение второй мышцы происходило лишь при возбуждении первой. Еще демонстративнее этот опыт, если вместо первой мышцы взять работающее сердце лягушки. При набрасывании стеклянным крючком нерва нервно-мышечного препарата на сердце лягушки мышца лапки начинает сокращаться в ритме работающего сердца. Причина этого явления была обнаружена позже.

В 1850 г. знаменитый французский исследователь Дюбуа-Реймон, раздражая седалищный нерв лягушки, обнаружил, что вслед за раздражением по нерву пробегает волна электрического тока. В 1868 г. Герман показал, что причина этого в том, что возникающий при раздражении электрический ток достигает соседнего участка, возбуждает его, затем достигает следующего участка и путем таких контактов волна возбуждения бежит по нерву, как огонь по бикфордову шнуру.

Если раздражать одиночными ударами постоянного тока участок нерва, а от следующего участка отводить двумя электродами ток на гальванометр или на трубку катодного осциллографа, то вначале, в момент нанесения раздражения, никаких отклонений не регистрируется. так как под обоими отводящими электродами одинаковый потенциал. Через некоторое время, распространяясь. возбуждение достигает первого отводящего электрода и тогда гальванометр регистрирует разность потенциалов в виде отрицательного колебания - стрелка отклоняется влево (на осциллографе - вниз). Когда волна возбуждения - оказывается между электродами, стрелка возвращается в исходное положение. Затем волна возбуждения достигает второго электрода - стрелка отклоняется вправо (луч вверх). Когда волна возбуждения уходит дальше, и луч осциллографа и стрелка гальванометра возвращаются в исходное положение.

Из этих фактов можно сделать следующие выводы:

1. В покое разность потенциалов существует только между неповрежденным и поврежденным участками ткани (ток повреждения, или ток покоя).

2. При прохождении возбуждения по нерву в нем возникает ток действия.

3. Этот ток действия не остается на месте, а распространяется.

4. Ток действия представляет собой отрицательное колебание потенциала.

Более точное изучение механизмов электрических изменений в тканях в покое и при возбуждении стало возможным с прогрессом электроизмерительной и микроэлектродной техники. Переходим теперь к рассмотрению современных данных об электрических процессах в тканях.

Потенциал покоя . Оказалось, что между наружной поверхностью клетки и ее протоплазмой в состоянии покоя существует разность потенциалов порядка 60-90 мв., причем поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению к протоплазме. Эта разность потенциала называется мембранным потенциалом, или потенциалом покоя. Точное его измерение возможно только с помощью внутриклеточных микроэлектродов.

Согласно мембранно-ионной теории Ходжкина-Хаксли, биоэлектрические потенциалы обусловлены неодинаковой концентрацией ионов K+,Na+,Cl- внутри и вне клетки, и различной проницаемостью для них поверхностной мембраны.

На основании данных электронной микроскопии, химического анализа и электрофизиологических исследований предполагают, что мембрана состоит из двойного слоя молекул фосфолипидов, покрытого изнутри слоем белковых молекул, а снаружи - слоем молекул белка и мукополисахаридов. Допускают, что в клеточной мембране имеются тончайшие каналы (поры) диаметром в несколько ангстрем. Через эти каналы молекулы воды и других веществ, а также ионы, имеющие соответствующий размеру пор диаметр, входят в клетку и покидают ее. На структурных элементах мембраны фиксируются различные заряженные группы, что придает стенкам каналов тот или иной заряд. Так, наличие в мембране нервных волокон диссоциированных фосфатных и карбоксильных групп является причиной того, что она (мембрана) значительно менее проницаема для анионов, чем для катионов.

Проницаемость мембраны для различных катионов также неодинакова и закономерно изменяется при различных функциональных состояниях ткани. В покое мембрана нервных волокон примерно в 25 раз более проницаема для ионов К, чем для ионов Na, а при возбуждении натриевая проницаемость примерно в 20 раз превышает калиевую.

Кроме проницаемости, большое значение для возникновения мембранного потенциала имеет градиент концентрации ионов по обе стороны мембраны. Показано, что цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-59 раз больше ионов К+ (500 мэкв/л против 10 мэкв/л), но в 8-10 раз меньше ионов Na+ (35 мэкв/л против 350 мэкв/л) и в 50 раз меньше ионов Cl-, чем внеклеточная жидкость (см. табл.). Величина потенциала покоя нервных волокон и клеток определяется соотношением положительно заряженных ионов К+, диффундирующих в единицу времени из клетки наружу по градиенту концентрации, и положительно заряженных ионов Na+, диффундирующих по градиенту концентрации в обратном направлении. Так, в модельных опытах на аксоне кальмара при том градиенте концентрации К+, который имеет место в нервном волокне, величина тока К+ составляет -120 мв. Если же смоделировать в таком опыте только натриевый градиент, то величина тока Na+ составляет +30 мв. Реально измеряемый мембранный потенциал нерва равен сумме этих двух противоположно направленных токов, т.е. -90мв.

Несмотря на то, что скорость диффузии ионов Na+ и К+ через мембрану в покое мала, разность их концентрации вне клетки и внутри нее должна была бы в конечном итоге полностью выровняться, если бы в клетке не существовало специального механизма, который обеспечивает активное выделение ("выкачивание") из протоплазмы проникающих в нее ионов Na+ и введение ("нагнетание") ионов К+. Этот механизм получил образное название натрий калиевого насоса.

Для того, чтобы сохранялась ионная асимметрия, Na-К-насос должен совершать определенную работу против градиента концентрации ионов. Непосредственным источником энергии для работы насоса является расщепление АТФ, которое происходит под влиянием АТФ-азы, локализованной в мембране и активируемой ионами Na+ и К+ (т.н. Na-К-зависимая АТФ-аза). Торможение активности этого фермента приводит к нарушению работы насоса. В результате протоплазма обогащается Na+ и теряет К+. Прямым следствием этого является снижение или даже полное исчезновение МП (потенциала покоя, или мембранного потенциала).

Деполяризация мембраны возникает потому, что в силу градиента концентрации К+ выходит наружу, но из-за того, что ионы CL-, которые не в состоянии пройти через мембрану, электростатически удерживают положительные ионы, в пограничном слое создается избыток К+, и между наружной и внутренней поверхностями мембраны, заряженными соответственно положительно и отрицательно, возникает разность потенциалов величиной около -90 мв. Мембрана в покое постоянно деполяризована, так как в результате работы Na-K-насоса поддерживается нужный для этого градиент концентрации ионов.

Потенциал действия . Если участок нервного или мышечного волокна подвергнуть действию достаточно сильного раздражителя (например, толчка электрического тока), в этом участке возникает возбуждение, одним из наиболее важных проявлений которого служит быстрое колебание МП, называемое потенциалом действия (ПД)

При внутриклеточном отведении можно обнаружить, что поверхность возбужденного участка на очень короткий интервал, измеряемый тысячными долями секунды, становится заряженным электро-отрицательно по отношению к соседнему, покоящемуся участку, т.е. при возбуждении происходит т.н. "перезарядка мембраны". Точные измерения показали, что амплитуда ПД на 30-50 мв превышает величину МП. Причина этого состоит в том, что при возбуждении происходит не просто исчезновение ПП, а возникает разность потенциалов обратного знака, в результате чего наружная поверхность мембраны становится заряженной отрицательно по отношению у ее внутренней стороне.

В ПД принято различать его пик (т.н. спайк - spike) и следовые потенциалы. Пик ПД имеет восходящую и нисходящую фазы. Перед восходящей фазой регистрируется более или менее выраженный т.н. местный потенциал, или локальный ответ. Поскольку во время восходящей фазы исчезает исходная поляризация мембраны, ее называют фазой деполяризации; соответственно нисходящую фазу, в течение которой поляризация мембраны возвращается к исходному уровню, называется фазой реполяризации. Продолжительность пика ПД в нервных и скелетных мышечных волокнах варьирует в пределах 0,4-5,0 мсек. При этом фаза реполяризации всегда продолжительнее.

Кроме пика, в ПД различают два следовых потенциала - следовую деполяризацию (следовой отрицательный потенциал) и следовую гиперполяризацию (следовой положительный потенциал. Амплитуда этих потенциалов не превышает нескольких милливольт, а длительность варьирует от нескольких десятков до сотен миллисекунд. Следовые потенциалы связаны с восстановительными процессами, развивающимися в мышцах и нерве после окончания возбуждения.

Причиной возникновения ПД является изменение ионной проницаемости мембраны. В состоянии покоя, как уже говорилось, проницаемость мембраны для К+ превышает натриевую проницаемость. Вследствие этого поток положительно заряженных ионов из протоплазмы наружу превышает противоположный поток Na+. Поэтому мембрана в покое снаружи заряжена положительно.

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Na+ резко повышается, и в конечном итоге становится примерно в 20 раз больше проницаемости для К+ Поэтому поток ионов Na+ в клетку начинает значительно превышать направленный наружу поток К+. Ток Na+ достигает величины +150 мв. Одновременно несколько уменьшается выход К+ из клетки. Все это приводит к извращению (реверсии) МП, и наружная поверхность мембраны становится заряженной электро отрицательно по отношению к внутренней поверхности. Указанный сдвиг и регистрируется в виде восходящей ветви пика ПД (фаза деполяризации).

Повышение проницаемости мембраны для ионов Na+ продолжается в нервных клетках очень короткое время. Связано оно с кратковременным открытием т.н. Na+-каналов (точнее, заслонок М в этих каналах), которое затем сменяется срочным закрытием Na+-пор с помощью т.н. Н-ворот. Этот процесс называется натриевой инактивацией. В результате поток Na в клетку прекращается.

Наличие специальных Na- и К- каналов и сложного механизма запирания и открытия ворот изучено биофизиками достаточно хорошо. Показано, что существуют избирательные механизмы, регулирующие те или иные каналы. Например, яд тетродотоксин блокирует только Na-поры, а тетраэтиламмоний - только К-поры. Показано, что у некоторых клеток возникновение возбуждения связано в изменением проницаемости мембраны для Са++, в других - для Mg+. Исследования механизмов изменения проницаемости мембран продолжаются.

В результате Na-инактивации и одновременного увеличения К- проницаемости происходит усиленный выход положительных ионов К+ из протоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух процессов происходит восстановление поляризованного состояния мембраны (реполяризация) , и наружная ее поверхность вновь приобретает положительный заряд. В дальнейшем происходят процессы восстановления нормального ионного состава клетки и необходимого градиента концентрации ионов за счет активизации деятельности Na-К-насоса.

Таким образом, в живой клетке существуют два различных типа движения ионов через мембрану. Один из них осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует затраты энергии, поэтому его называют пассивным транспортом. Он ответственен за возникновение МП и ПД и ведет в конечном итоге к выравниванию концентраций ионов по обе стороны клеточной мембраны. Второй тип движения ионов через мембрану, осуществляющийся против концентрационного градиента, состоит в "выкачивании" ионов Na+ из протоплазмы и "нагнетании" ионов К+ внутрь клетки. Этот тип ионного транспорта возможет лишь при условии затраты энергии - это активный транспорт. Он является результатом работы специальных ферментных систем (т.н. насосов), и благодаря ему восстанавливается исходная разность концентраций, необходимая для поддержания МП.

Условия возникновения возбуждения . Для возникновения ПД необходимо, чтобы под влиянием какого-либо раздражителя произошло повышение ионной проницаемости мембраны возбудимой клетки. Однако, возбуждение возможно лишь при условии, если действующий на мембрану агент имеет некоторую минимальную (пороговую) величину, способную изменить мембранный потенциал (МП, или Ео) до некоторого критического уровня (Ек, критический уровень деполяризации). Стимулы, сила которых ниже пороговой величины, называются подпороговыми, выше - надпороговыми. Показано, что пороговая сила, необходимая для возникновения возбуждения при внутриклеточном микроэлектроде равна 10 -7 - 10 -9 А.

Таким образом, главным условием для возникновения ПД является следующее : мембранный потенциал должен стать равным или меньше критического уровня деполяризации (Ео <= Eк)

Причины этого явления нам станут ясны позже, после выяснения некоторых механизмов действия постоянного электротока на возбудимые ткани.

В лабораторных условиях и при проведении некоторых клинических исследований для раздражения нервов и мышц применяют электрические стимулы, которые легко дозировать как по амплитуде и длительности, так и по форме, имитируя естественные нервные импульсы. Механизм раздражающего действия тока на ткань в принципе одинаков при всех видах стимулов, максимально приближается к механизму действия самих нервных импульсов, однако в наиболее отчетливой форме эти механизмы выявляются при использовании постоянного тока.

Раздражимость

Раздражимостью называют способность живых систем под влиянием раздражителей переходить из состояния физиологического покоя в состояние активности. Формы проявления раздражимости весьма разнообразны. У одних клеток при этом изменяются форма, структура, их рост и процесс деления; в других образуются различные химические соединения, совершается та или иная работа, движение.

Раздражителем живой клетки или организма как целого может оказаться любое изменение внешней среды или внутреннего состояния организма, если оно достигает определенной величины.

Среди раздражителей различают физические (температура, укол, давление, свет, звук, электрические раздражители), физико-химические (изменения осмотического давления, активной реакции среды, электролитного состава, коллоидного состояния) и химические (химические пищи, химические соединения, образующиеся в организме,- гормоны, продукты обмена веществ и т. п.).

Рис. 17. Первый (I ) и второй (II) опыты

Естественными раздражителями клеток, вызывающими их деятельность, являются нервные импульсы.

Возбудимость

Клетки нервной и мышечной тканей приспособлены к осуществлению быстрых реакций на раздражение. Клетки этих тканей называют возбудимыми, а их способность отвечать на раздражение возбуждением называют возбудимостью.

Возбуждение способно перемещаться из одного места клетки в другое, из одной клетки в другую.

Рис. 18. Последовательные этапы приготовления нервно-мышечного препарата.

Возбуждение характеризуется комплексом химических, функциональных, физико-химических, электрических явлений. Обязательным признаком возбуждения является изменение электрического состояния поверхностной клеточной мембраны. Именно электрические явления обеспечивают проведение возбуждения в возбудимых тканях.

Биоэлектрические явления

Возникновение и распространение возбуждения связано с изменением электрического заряда живой ткани, с так называемыми биоэлектрическими явлениями.

Электрические явления у животных известны давно. Еще в 1776 г. они были описаны у электрического ската. Началом же экспериментального изучения электрических явлений в животных тканях следует считать опыты итальянского врача Луиджи (1791). В опытах он использовал препараты задних конечностей лягушки, соединенных с позвоночником. Подвешивая эти препараты на медном крючке к железным перилам балкона, он обратил внимание, что, когда конечности лягушки раскачивались ветром, их мышцы сокращались при каждом прикосновении к перилам. На основании этого пришел к выводу, что подергивания лапок были вызваны «животным электричеством», зарождающимся в спинном мозге лягушки и передаваемым по металлическим проводникам (крючку и перилам балкона) к мышцам препарата.

Рис. 19. Схема вторичного сокращения.

Против этого положения Гальвани о «животном электричестве» выступил физик Александр . В 1792 г. повторил опыты Гальвани и установил, что описанные Гальвани явления нельзя считать «животным электричеством». В опыте Гальвани источником тока служил не спинной мозг лягушки, а цепь, образованная из разнородных металлов - меди и железа.

Был прав. Первый опыт Гальвани не доказывал наличия «животного электричества», но эти исследования привлекли внимание ученых к изучению электрических явлений в живых образованиях.

В ответ на возражение Вольта Гальвани произвел второй опыт, уже без участия металлов. При этом также наблюдалось сокращение лапки лягушки.

Опыт Гальвани. Для этого обездвижьте лягушку и перережьте ее поперек в области верхних грудных позвонков. Захватив остаток позвоночника салфеточкой, снимите с задних конечностей кожу, а затем пинцетом удалите остатки внутренностей. Становятся хорошо видны нервные стволики крестцового сплетения, расположенные с обеих сторон позвоночника пучками. Подведите под оба пучка нервных волокон одну пластинку пинцета Гальвани, а другой пластинкой пинцета прикоснитесь к нервам сверху. Мышцы лапок при этом сокращаются (рис. 17, I). Пинцет Гальвани состоит из цинковой и медной пластинок. Объясните, почему сокращаются мышцы лапок в опыте Гальвани.

Рис. 20.

А - одноканальный; Б - двухканальный; справа - кончик электрода около тела нейрона

А теперь приготовьте нервно-мышечный препарат лягушки.

Основные этапы приготовления нервно-мышечного препарата приведены на рисунке 18.

Лягушку обездвижьте. Возьмите ее левой рукой за бедра (в этом положении хорошо выделяется позвоночник) и перережьте позвоночник на 1-1,5 см выше места отхождения тазовых костей (рис. 18, 1 ). Свисающую переднюю часть туловища и внутренности удалите. Остаток позвоночника крепко держите пинцетом или левой рукой. Другим пинцетом захватите кожу около позвоночника и тяните ее вниз, чтобы, выворачивая, снять с конечностей (рис. 18, 2 ). Конечности положите на чистую тарелку и залейте раствором Рингера. Руки вымойте или тщательно вытрите от слизи, покрывающей кожу лягушки. Захватите пинцетом или рукой кусочек позвоночника и подогните его вниз так, чтобы конечности висели под углом к позвоночнику и хорошо выделялась копчиковая кость (рис. 18,3).

Осторожно вырежьте копчиковую кость. Ножницы при этом держите как можно ближе к кости, чтобы не повредить идущие параллельно с обеих сторон нервы. Вырезав копчик, положите препарат на тарелку и разделите его на две половины. Для этого перережьте вдоль сначала остаток позвоночника, а затем лобковое сочленение (рис. 18, 4).

Рис. 21. А с помощью микроэлектрода:

М - микроэлектрод; И - индифферентный электрод. Луч на экране осциллографа Б показывает, что до прокола микроэлектро дом мембраны разность потенциалов меж ду М и И была равна нулю. В момент прокола (показан стрелкой) обнаружена разность потенциалов, указывающая, что внутренняя сторона мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к ее наружной поверхности.

Одну конечность оставьте как запасную, сохраняя ее в растворе Рингера; другую положите на спинную сторону и отделите ножницами подвздошную кость. Захватив пинцетом кусочек позвоночника, отведите в сторону седалищный нерв и удалите подвздошную кость. При помощи двух пинцетов раздвиньте мышцу на спинной поверхности бедра по средней линии (рис. 18, 5). Осторожно не касаясь ножницами и пинцетом нерва, отделите его от окружающих тканей, вдоль бедра до колен. (Лучше это делать стеклянным крючком.) Нерв отведите в сторону и освободите бедренную кость от мышц (рис. 18, б). На голени отделите от кости икроножную мышцу, подрезав ахиллово сухожилие, и привяжите к нему нитку. Голень и стопу отрежьте ниже колена (рис. 18, 7). Препарат положите в стакан с раствором Рингера.

Проделайте второй опыт Гальвани (сокращение без металла). Для этого нервно-мышечный препарат положите на дощечку. Отрежьте кусочек мышцы и стеклянным крючком быстро набросьте нерв препарата на пораненный участок мышцы так, чтобы он одновременно коснулся поврежденной и неповрежденной поверхности мышцы (рис. 17, II). Мышца при этом сокращается. Объясните, почему это происходит.

Гальвани все же оказался прав в своем утверждении о существовании «животного электричества», что позже было подтверждено исследованиями других ученых.

В этом отношении интересны опыты Маттеучю, получившие название вторичного сокращения.

На мышцу одного нервно-мышечного препарата набросьте нерв другого нервно-мышечного препарата (рис. 19) и раздражайте электрическим током нерв первого препарата. Вы наблюдаете сокращение мышцы и второго препарата. Это объясняется тем, что при возбуждении в мышце первого препарата возникают токи действия, которые вызывают возбуждение второго нервно-мышечного препарата.

В дальнейшем в изучение биоэлектрических явлений очень важный вклад внесли русские ученые, среди них И. М. Сеченов, обнаруживший с помощью гальванометра электрические явления в головном мозге, Н. Е. Введенский, А. Ф. Самойлов и др.

В настоящее время имеются весьма совершенные, высокочувствительные приборы (электронно-лучевые трубки с электронными усилителями), позволяющие регистрировать электрические явления в тканях и органах.

Потенциал покоя и потенциал действия мышц

Между наружной поверхностью клетки и ее цитоплазмой в состоянии покоя существует разность потенциалов около 60-90 мВ, причем поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению к цитоплазме. Эту разность потенциалов называют потенциалом покоя или мембранным потенциалом. Точное измерение потенциала покоя возможно только с помощью микроэлектродов, предназначенных для внутриклеточного отведения токов, очень мощных усилителей и чувствительных регистрирующих приборов - осциллографов.

Рис. 22. Потенциал действия аксона кальмара, отводимый с помощью внутриклеточного электрода.

Микроэлектрод (рис. 20) представляет собой тонкий стеклянный капилляр, кончик которого имеет диаметр около микрона. Этот капилляр заполняют солевым раствором, погружают в него металлический электрод и соединяют с усилителем и осциллографом (рис. 21). Как только микроэлектрод прокалывает покрывающую клетку мембрану, луч осциллографа отклоняется вниз из своего исходного положения и устанавливается на новом уровне. Это свидетельствует о наличии разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны.

Наиболее полно происхождение потенциала покоя объясняет так называемая мембран но-ионная теория. Согласно этой теории все клетки покрыты мембраной, имеющей неодинаковую проницаемость для различных ионов. В связи с этим внутри клетки в цитоплазме в 30-50 раз больше ионов калия, в 8-10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора, чем на поверхности клетки. В состоянии покоя клеточная мембрана более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия.

Диффузия положительно заряженных ионов калия из цитоплазмы на поверхность клетки придает наружной поверхности мембраны положительный заряд.

Таким образом, поверхность клетки в покое несет на себе положительный заряд, тогда как внутренняя сторона мембраны оказывается заряженной отрицательно за счет ионов хлора, аминокислот и других крупных органических анионов, которые через мембрану практически не проникают.

Если участок нервного или мышечного волокна подвергнуть действию достаточно сильного раздражителя, в этом участке возникает возбуждение, проявляющееся в быстром колебании мембранного потенциала и называемое потенциалом действия.

Потенциал действия можно зарегистрировать с помощью электродов, приложенных к внешней поверхности волокна (внеклеточное отведение), либо микроэлектрода, введенного в цитоплазму (внутриклеточное отведение) (рис. 22).

При введении микроэлектрода в нервное волокно сначала регистрируется потенциал величиной около 60 мВ. Это мембранный потенциал.

Потенциал действия представляет собой резкий скачок мембранного потенциала. При этом происходит не только изменение отрицательного потенциала покоя от величины - 60 мВ до нуля, но и переход за нулевую линию на несколько десятков милливольт, так что амплитуда потенциала действия превышает потенциал покоя и составляет приблизительно 90 мВ.

В потенциале действия различают его пик (спайк, по терминологии английских авторов) и следовые потенциалы. Во время пика мембранный потенциал меняет свой знак.

Причина возникновения потенциала действия - изменение ионной проницаемости мембраны. При раздражении проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия повышается. стремится внутрь клетки, так как, во-первых, он заряжен положительно и его влекут внутрь электростатические силы, вовторых, концентрация его внутри клетки невелика. В покое клеточная мембрана была малопроницаемой для этого иона. Раздражение изменило проницаемость мембраны, и поток положительно заряженных ионов натрия из внешней среды клетки в цитоплазму значительно превысил поток ионов калия из клетки наружу. В результате произошло извращение потенциала мембраны (фаза деполяризации). Внутренняя поверхность мембраны стала заряженной положительно, а наружная вследствие потери положительно заряженных ионов натрия - отрицательно. В этот момент и регистрируется пик потенциала действия.

Повышение проницаемости мембраны для ионов натрия продолжается очень короткое время. Вслед за этим в клетке возникают восстановительные процессы, приводящие к тому, что проницаемость мембраны для ионов натрия вновь понижается, а для ионов калия возрастает. Поскольку ионы калия также заряжены положительно, выходя из клетки, они восстанавливают исходные отношения снаружи и внутри клетки (фаза реполяризации).

Накопления натрия внутри клетки при многократном возбуждении ее не происходит, потому что эвакуируется из нее постоянно за счет действия специального биохимического механизма, называемого «натриевым насосом». Есть данные и об активном транспорте калия с помощью «натрий-калиевого насоса».

Таким образом, согласно мембранной теории в происхождении биоэлектрических явлений решающее значение имеет избирательная проницаемость клеточной мембраны, обусловливающая разный ионный состав на поверхности и внутри клетки, а следовательно, и разный заряд этих поверхностей. Следует заметить, что многие положения мембранной теории все еще дискуссионны и нуждаются в углубленной разработке.

Итак, биоэлектрические свойства клеток, обусловленные неравномерным распределением минеральных ионов, играют ведущую роль в процессах клеточного возбуждения. Возникновение потенциала действия является наиболее характерным показателем возбуждения в клетках, тканях и органах. Поэтому электрофизиологические исследования широко применяются в экспериментальных лабораториях и в клиниках.

Значение регистрации биоэлектрических явлений. Регистрация электрических потенциалов в живом организме дает возможность судить об изменениях многих физиологических функций. Так как электрическая активность многих органов человека в норме имеет типичные и постоянные характеристики, методы электрофизиологии широко используются для диагностики болезней в практической медицине. Большие успехи достигнуты в тонком распознавании болезней сердца, нервной системы, мышц. Электрофизиологические методы сыграли важную роль в решении многих проблем космической физиологии. С помощью методов телеметрии оказалось возможным передавать информацию о состоянии сердечной мышцы, деятельности мозга, скелетной мускулатуры и других органов в условиях невесомости, перегрузок.

Изучение электрической активности центральной нервной системы легло в основу конструирования сложных счетно-решающих электронных машин.

Под электроэнцефалографией понимают запись биоэлектрических явлений, протекающих в головном мозге, преимущественно в коре больших полушарий головного мозга.

Для отведения биотоков от различных структур головного мозга используют различные конструкции электродов. В эксперименте на животных электроды можно ввести через кости черепа прямо в нужный участок головного мозга. Такие «вживленные» электроды долго удерживаются в мозгу специальным креплением и позволяют изучать электрическую активность определенных участков головного мозга при различных состояниях животного.

Рис. 23.

В настоящее время возможна длительная регистрация электрических явлений даже в отдельных клетках мозга с помощью микроэлектродов.

При записи биотоков мозга человека - электроэнцефалограммы - пользуются обычно серебряными электродами, имеющими вид пластинки размером с двухкопеечную монету. Электроды на голове испытуемого человека укрепляются с помощью шлемов-сеток. Шлемы изготовляют из эластичных резиновых тяжей, натяжение которых регулируют. Шлемы, плотно прилегая к голове испытуемого, надежно удерживают электроды (рис. 23).

Запись биотоков мозга производится на приборах - электроэнцефалографах, имеющих разную конструкцию и включающих несколько усилителей биотоков, осциллографы и сложный пульт управления ими.

В настоящее время выпускают приборы, позволяющие регистрировать одновременно электрическую активность от 2 до 32 точек мозга и более.

Для точного анализа электрических явлений, возникающих в головном мозге и других органах, используют электронно-вычислительные машины.

Электрическая активность мозга человека носит ритмический характер. Электроды, расположенные на поверхности головы, дают возможность зарегистрировать биотоки сразу от многих клеток мозга, лежащих под ними. Поэтому общий характер энцефалограммы оказывается очень сложным. Вместе с тем удалось установить, что наиболее выраженных и часто встречающихся ритмов колебания электрической активности немного. Названия этих ритмов условно обозначены греческими буквами α, β, δ, ϑ (рис. 25, табл. 4).

Таблица 4

Ритмы электроэцефалограммы

Рис. 25.

1 -альфа-ритм- 2 - бета-ритм; 3 - дельта-ритм; 4- тета-ритм; 5 -веретена; вверх у - отметка времени

При ограниченном поступлении центростремительных импульсов в исследуемый участок мозга обычно наблюдаются медленные волны с большим размахом колебаний. Если в кору поступают многочисленные импульсы, то клетки в этом участке могут находиться в разных стадиях возбуждения и общая электрическая активность над этим участком характеризуется частыми колебаниями с небольшой амплитудой типа бета-ритма. На рисунке 26 приведена электроэнцефалограмма с затылочной области коры (там располагается зрительная зона коры больших полушарий). На ней отчетливо виден переход альфа-ритма в бета-ритм и обратно при открывании и закрывании глаз, т. е. при увеличении и снижении потока центростремительных импульсов к зрительной зоне коры.

Современная техника позволяет регистрировать энцефалограмму у человека на расстоянии и даже в условиях космического полета.

Получил достаточно широкое распространение и метод исследования электрической активности мышц - электромиография.

Для отведения биопотенциалов мышц человека используют накожные металлические электроды диаметром 10 мм. Электроды укрепляют на исследуемой мышце эластической манжетой; между ними и кожей находится обычно специальна я паста, улучшающая контакт с телом и электропроводность. Колебания биопотенциалов мышц имеют также ритмический характер, только частота их и амплитуда значительно больше, чем при записи электроэнцефалограммы. Усиление мышечной активности сопровождается увеличением амплитуды и колебаний электромиограммы. При утомлении мышц частота колебаний, как правило, падает.

Рис. 26. Изменения электроэнцефалограммы затылочной области коры, показывающие переход от альфа-ритма к бета-ритму при открывании глаз (стрелка вверх) и восстановление альфа-ритма при закрывании глаз (стрелка вниз).

На рисунке 27 представлены электромиограммы трехглавой и двуглавой мышц плеча при работе напильником. На них отчетливо видно усиление колебаний при возбуждении мышц. Электромиография позволяет установить степень участия тех или иных мышц в выполняемом движении. Особенно важен этот метод для установления наличия паралича мышц при некоторых заболеваниях. Так, с помощью электромиографии можно обнаружить паралич дыхательных мышц при полиомиелите до того, как остановится . А это очень важно для принятия необходимых мер (перевод на управляемое с помощью специальной аппаратуры) с целью спасения жизни человеку.

Рис. 27. Электромиограммы трехглавой (1) и двуглавой (2) мышц плеча у рабочего при опиловке.

Данные электромиографии используются при создании активных протезов и управляемых манипуляторов.

«Искусственная рука» - одно из первых устройств, управляемых с помощью биотоков мышц. Это активный протез, воспроизводящий нормальные движения кисти. Такой активный протез имеет браслет для отведения биотоков мышц сохранившейся культи. На браслете укреплены металлические чашечки, заполненные токопроводящей пастой. Отводимые с помощью браслета мышечные токи усиливаются и поступают в специальный блок на протезе, где формируется управляющий сигнал. Сигнал приводит в действие миниатюрный двигатель, который обеспечивает движение протеза. Сам протез выполняется из пластических материалов, сходных по форме, размерам и цвету с нормальной рукой.

Передача возбуждения в синапсах

Возбуждение от одной нервной клетки к другой или от нервного волокна к мышечной или железистой клетке передается с помощью синап сов.

Аксоны большинства ней ронов, подходя к другим нервным клеткам, ветвятся и образуют многочисленные окончания на телах этих кле ток и их дендринах (рис. 28). Такие места контактов называют синапсами.

Рис. 28. Расположение синапсов на теле нейрона и на его дендритах (по Хаачу и Барру)

Количество синапсов на теле одного нейрона достигает 100 и больше, а на дендритах одного нейрона - нескольких тысяч. Одно нервное волокно может образовать до 10 000 синапсов на многих нервных клетках.

Синапс имеет сложное строение (рис. 29). Он образован двумя мембранами - пресинаптической и постси наптической, между которыми есть синоптическая щель. Пресинаптическая мембрана находится на нервном окончании. Нервные окончания в центральной нервной системе имеют вид пуговок, колечек или бляшек. На теле пирамидной клетки насчитывается несколько тысяч нервных окончаний. Каждая синаптическая пуговка покрыта пресинаптической мембраной. Постсинаптическая мембрана находится на теле или дендритах нейрона, к которому передается нервный импульс. В пресинаптической области обычно наблюдаются большие скопления митохондрий.

Возбуждение через синапсы передается химическим путем с помощью особого — посредника, или медиатора, находящегося в синаптической бляшке. В синаптической бляшке медиатор находится в синаптических пузырьках, каждый из которых содержит до 2000 молекул медиатора. В разных синапсах вырабатываются разные медиаторы. Чаще всего в качестве медиатора служит ацетилхолин, адреналин или норадреналин в некоторых синапсах - глютаминовая кислота.

Каков же механизм передачи возбуждения в синапсах? Приход нервного импульса в пресинаптическое окончание сопровождается синхронным выбросом в синаптическую щель медиатора из синаптических пузырьков, расположенных в непосредственной близости от нее. Размеры этой щели очень малы (около 200 Å), и медиатор, быстро достигая постсинаптической мембраны, взаимодействует с ее веществом. В результате этого взаимодействия структура постсинаптической мембраны временно изменяется, проницаемость ее для ионов натрия повышается, что приводит к перемещению ионов и, как следствие, появлению возбуждающего постсинаптического потенциала. Когда этот потенциал достигает определенной величины, возникает распространяющее возбуждение - потенциал действия.

Рис. 29.

1 - пресинаптическая мембрана; 2 - постсинаптическая мембрана; 3 - синаптичес кая щель; 4 - синаптические пузырьки; 5 - нейропротофибриллы; 6 - митохондрии.

Через очень короткое время (несколько миллисекунд) медиаторы разрушаются специальными ферментами.

В настоящее время подавляющее большинство нейрофизиологов признает существование в спинном мозге и в различных отделах головного мозга двух качественно различных типов синапсов - возбуждающих и тормозящих. Полагают, что в специализированных тормозящих нейронах, в нервных окончаниях аксонов вырабатывается особый медиатор, оказывающий тормозящее воздействие на последующий нейрон. Природа этого медиатора еще окончательно не установлена. В коре больших полушарий таким медиатором некоторые авторы считают гамма-амино-масляную кислоту.

Под влиянием приходящего по аксону тормозящего нейрона импульса в синаптическую щель выделяется медиатор, который вызывает специфические изменения в постсинаптической мембране. Суть этих изменений состоит в том, что медиатор торможения, взаимодействуя с веществом постсинаптической мембраны, увеличивает ее проницаемость для ионов калия и хлора. Внутри клетки относительно увеличивается число анионов. В результате происходит не снижение величины внутреннего заряда мембраны (как это имеет место в возбуждающем синапсе), а повышение внутреннего заряда постсинаптической мембраны. Это ведет к возникновению Главная Анатомия человека

Токи покоя Наличие разности потенциалов можно обнаружить, если к поврежденной мышце приложить электроды осциллографа таким образом, чтобы один из них...

История изучения человека Анатомия физиология человека Место человека в природе Клетка Обмен веществ клетки Деление...

Обмен веществ Регуляция деятельности организма Нервная система Рефлекс и рефлекторная дуга Безусловные и условные рефлексы Кровь Плазма крови Реакция крови...

1. Раздражимость (реактивность) клеток - это их способность (свойство) активно отвечать на внешнее воздействие той или иной формой деятельности, например усилением метаболизма и роста, ускорением деления, выбросом секрета, движением, электрическим импульсом.

Возбудимость – способность клеток отвечать не действие раздражителя возбуждением (т.е.генерацией потенциала действия). К возбудимым тканям относятся нервная и мышечная.

Возбуждение – ответ возбудимой клетки на действие раздражителя (потенциал действия).

Клетки, способные к возбуждению, - мышечные, нервные, железистые - называют возбудимыми. К возбудимым клеткам, т. е. к обладающим возбудимостью, относятся и элементы сенсорных рецепторов - нервные окончания и специальные рецепторные клетки. Возбудимость всех этих клеток обеспечивает реактивность макроорганизмов. Возбудимость обнаруживается и у некоторых одноклеточных организмов.

РАЗДРАЖИТЕЛЬ-стимул, любое воздействие, способное вызвать биол. реакцию живой ткани, изменение её структуры и функции. Реакция ткани на Р. наз. раздражением.

В качестве внешних воздействий, вызывающих возбуждение, могут выступать раздражители: стимулы, любые воздействия, способные вызвать биол. реакцию живой ткани, изменение её структуры и функции. 1) химический, электрический, механический и др., (2) пороговый, сверхпороговый, подпороговый; (3) адекватный и неадекватный.

Адекватный раздражитель соответствует данному виду клеток; он вызывает возбуждение даже при очень малой энергии (дозе) воздействия. Таков свет - для фоторецепторов, звук - для слуховых рецепторов, пахучие вещества - для обонятельных рецепторов и т. д. Для нервных и мышечных клеток многоклеточных организмов адекватными раздражителями являются электрические токи и некоторые химические агенты, продуцируемые другими клетками. Все прочие раздражители называют неадекватными.

Минимальная энергия (сила) раздражителя, необходимая для возбуждения клетки, называется пороговой (порогом). В случае неадекватных раздражителей (например, механического воздействия на фоторецепторы или нервные волокна) она на много порядков превышает пороговую энергию для адекватных раздражителей. Возбудимость по отношению к раздражителю измеряют порогом раздражения; возбудимость обратно пропорциональна величине порога.

Возбуждение, возникнув в точке действия раздражителя, во многих случаях способно распространяться, охватывая всю клетку. Это тесно связано с электрическим ответом и имеет большое значение в деятельности нервной системы и особенно ее проводящих путей (нервная сигнализация).

Возбудимым клеткам при отсутствии достаточных раздражителей свойственно состояние физиологического покоя, которое, конечно, не равно полной бездеятельности, ибо сопряжено с текущим метаболизмом.

Некоторые внешние воздействия могут вызывать в клетках реакции с отрицательным знаком (уменьшение метаболизма, роста, снижение возбудимости по отношению к раздражителям). Такие реакции называют торможением. Торможение может вызываться как воздействиями из внешней среды, так и влияниями со стороны других клеток организма.

2. Все биологические мембраны имеют общие структурные особенности и свойства. В настоящее время общепринята жидкостно-мозаичная модель строения мембраны.

Основу мембраны составляет липидный бислой , образованный в основном фосфолипидами. Фосфолипиды - триглицериды, у которых один остаток жирной кислоты замещен на остаток фосфорной кислоты; участок молекулы, в котором находится остаток фосфорной кислоты, называют гидрофильной головкой, участки, в которых находятся остатки жирных кислот - гидрофобными хвостами. В мембране фосфолипиды располагаются строго упорядоченно: гидрофобные хвосты молекул обращены друг к другу, а гидрофильные головки - наружу, к воде.

Помимо липидов в состав мембраны входят белки (в среднем ≈ 60%). Они определяют большинство специфических функций мембраны (транспорт определенных молекул, катализ реакций, получение и преобразование сигналов из окружающей среды и др.). Различают: 1) периферические белки (расположены на наружной или внутренней поверхности липидного бислоя), 2) полуинтегральные белки (погружены в липидный бислой на различную глубину), 3) интегральные, или трансмембранные, белки (пронизывают мембрану насквозь, контактируя при этом и с наружной, и с внутренней средой клетки). Интегральные белки в ряде случаев называют каналообразующими, или канальными, так как их можно рассматривать как гидрофильные каналы, по которым в клетку проходят полярные молекулы (липидный компонент мембраны их бы не пропустил).

Строение мембраны: А - гидрофильная головка фосфолипида; В - гидрофобные хвостики фосфолипида; 1 - гидрофобные участки белков Е и F; 2 - гидрофильные участки белка F; 3 - разветвленная олигосахаридная цепь, присоединенная к липиду в молекуле гликолипида (гликолипиды встречаются реже, чем гликопротеины); 4 - разветвленная олигосахаридная цепь, присоединенная к белку в молекуле гликопротеина; 5 - гидрофильный канал (функционирует как пора, через которую могут проходить ионы и некоторые полярные молекулы).

В состав мембраны могут входить углеводы (до 10%). Углеводный компонент мембран представлен олигосахаридными или полисахаридными цепями, связанными с молекулами белков (гликопротеины) или липидов (гликолипиды). В основном углеводы располагаются на наружной поверхности мембраны. Углеводы обеспечивают рецепторные функции мембраны. В животных клетках гликопротеины образуют надмембранный комплекс - гликокаликс, имеющий толщину несколько десятков нанометров. В нем располагаются многие рецепторы клетки, с его помощью происходит адгезия клеток.

Молекулы белков, углеводов и липидов подвижны, способны перемещаться в плоскости мембраны. Толщина плазматической мембраны - примерно 7,5 нм.

Функции мембран : 1.отделение клеточного содержимого от внешней среды,2.регуляция обмена веществ между клеткой и средой,3.деление клетки на компартаменты («отсеки»),4.место локализации «ферментативных конвейеров»,5.обеспечение связи между клетками в тканях многоклеточных организмов (адгезия),6.распознавание сигналов.

Важнейшее свойство мембран - избирательная проницаемость, т.е. мембраны хорошо проницаемы для одних веществ или молекул и плохо проницаемы (или совсем непроницаемы) для других. Это свойство лежит в основе регуляторной функции мембран, обеспечивающей обмен веществ между клеткой и внешней средой.

3. Процесс прохождения веществ через клеточную мембрану называют транспортом веществ. Различают: 1) пассивный транспорт - процесс прохождения веществ, идущий без затрат энергии; 2) активный транспорт - процесс прохождения веществ, идущий с затратами энергии. 3)транспорт с изменением архитектуры мембраны (экзоцитоз,эндоцитоз) или без изменен структ мембр (все остальн виды транспорта). 4) это транспорт, сопряженный с переносом двух веществ (котранспорт), который может протекать по типу симпорта (два вещества идут воднои направлении - например Na + глюкоза) или по типу антипорта (одно вещество идет в клетку, второе-из клетки или наоборот-Nа К). Антипод котранспорта - обычный транспорт, или унипорт, т. е. когда переносится одно вещество, например, молекулы глюкозы.

1-При пассивном транспорте вещества перемещаются из области с более высокой концентрацией в область с более низкой, т.е. по градиенту концентрации. В любом растворе имеются молекулы растворителя и растворенного вещества. Процесс перемещения молекул растворенного вещества называют диффузией, перемещения молекул растворителя - осмосом. Если молекула заряжена, то на ее транспорт влияет и электрический градиент. Поэтому часто говорят об электрохимическом градиенте, объединяя оба градиента вместе. Скорость транспорта зависит от величины градиента.

Можно выделить следующие виды пассивного транспорта: 1) простая диффузия - транспорт веществ непосредственно через липидный бислой (кислород, углекислый газ); 2) диффузия через мембранные каналы - транспорт через каналообразующие белки (Na+, K+, Ca2+, Cl-); 3) облегченная диффузия - транспорт веществ с помощью специальных транспортных белков, каждый из которых отвечает за перемещение определенных молекул или групп родственных молекул (глюкоза, аминокислоты, нуклеотиды); 4) осмос - транспорт молекул воды (во всех биологических системах растворителем является именно вода).

2-Необходимость активного транспорта возникает тогда, когда нужно обеспечить перенос через мембрану молекул против электрохимического градиента. Этот транспорт осуществляется особыми белками-переносчиками, деятельность которых требует затрат энергии. Источником энергии служат молекулы АТФ.

Na+/К+-насос (натрий-калиевый насос) . Работа Na+/К+-насоса. Для нормального функционирования клетка должна поддерживать определенное соотношение ионов К+ и Na+ в цитоплазме и во внешней среде. Концентрация К+ внутри клетки должна быть значительно выше, чем за ее пределами, а Na+ - наоборот. Следует отметить, что Na+ и К+ могут свободно диффундировать через мембранные поры. Na+/К+-насос противодействует выравниванию концентраций этих ионов и активно перекачивает Na+ из клетки, а K+ в клетку. Na+/К+-насос представляет собой трансмембранный белок, способный к конформационным изменениям, вследствие чего он может присоединять как K+, так и Na+. Цикл работы Na+/К+-насоса можно разделить на следующие фазы: 1) присоединение Na+ с внутренней стороны мембраны, 2) фосфорилирование белка-насоса, 3) высвобождение Na+ во внеклеточном пространстве, 4) присоединение K+ с внешней стороны мембраны, 5) дефосфорилирование белка-насоса, 6) высвобождение K+ во внутриклеточном пространстве. На работу натрий-калиевого насоса тратится почти треть всей энергии, необходимой для жизнедеятельности клетки. За один цикл работы насос выкачивает из клетки 3Na+ и закачивает 2К+.

3-Эндоцитоз - процесс поглощения клеткой крупных частиц и макромолекул. Различают два типа эндоцитоза: 1) фагоцитоз - захват и поглощение крупных частиц (клеток, частей клеток, макромолекул) и 2) пиноцитоз - захват и поглощение жидкого материала (раствор, коллоидный раствор, суспензия). Явление фагоцитоза открыто И.И. Мечниковым в 1882 г. При эндоцитозе плазматическая мембрана образует впячивание, края ее сливаются, и происходит отшнуровывание в цитоплазму структур, отграниченных от цитоплазмы одиночной мембраной. К фагоцитозу способны многие простейшие, некоторые лейкоциты. Пиноцитоз наблюдается в эпителиальных клетках кишечника, в эндотелии кровеносных капилляров.

Экзоцитоз - процесс, обратный эндоцитозу: выведение различных веществ из клетки. При экзоцитозе мембрана пузырька сливается с наружной цитоплазматической мембраной, содержимое везикулы выводится за пределы клетки, а ее мембрана включается в состав наружной цитоплазматической мембраны. Таким способом из клеток желез внутренней секреции выводятся гормоны, у простейших - непереваренные остатки пищи.

Ионные каналы - это интегральные белки мембраны, которые выполняют функцию транспортирующей частицы для соответствующего иона. за счет внутриканально расположенных заряженных частиц Каждый ионный канал имеет устье, селективный фильтр, ворота и механизм управления воротами. Часть каналов управляется за счет разности потенциалов на мембране величины мембранного потенциала либо открывает ворота каналов, либо держит их закрытыми. Второй вариант ионных каналов - рецепторуправляемые каналы: в этом случае ворота каналов управляются за счет рецептора, расположенного на поверхности мембраны: при взаимодействии медиатора с этим рецептором может происходить открытие ионных каналов. Натриевые каналы имеют устья, селективный фильтр, воротный механизм. Ворота у них двух типов - активационные (м-ворота) и инактивационные (п-ворота). При снижении МП (например, до 60 мВ) активационные ворота открываются и впускают ионы натрия в клетку, но вскоре начинают закрываться инактивационные ворота (происходит инактивация натриевых каналов). Некоторое время спустя закрываются активационные ворота, открываются инактивационные ворота, и канал готов к новому циклу. Канал блокируется тетродотоксином, местными анестетиками (новокаином, другими веществами). Это используется в медицинской практике. Калиевые каналы тоже достаточно селективны - в основном пропускают ионы калия. Они блокируются тетраэтиламмонием. Процессы инактивации у них выражены слабо. Кальциевые каналы - имеют все атрибуты ионного канала (устья, воротный механизм, фильтр). Блокируются ионами марганца, никеля, кадмия (двухвалентные ионы), а также лекарственными веществами - верапамилом, нифедипином, дильтиаземом, которые используются в клинической практике.

4. Возбудимые ткани и их общие свойства

Возбудимые ткани – это нервная, мышечная и железистая структуры, которые способны спонтанно или в ответ на действие раздражителя возбуждаться. Возбуждение – это генерация потенциала действия (ПД) + распространение ПД + специфический ответ ткани на этот потенциал, например, сокращение, выделение секрета, выделение кванта медиатора.

Свойства возбудимых тканей и показатели, их характеризующие:

Свойства

1. Возбудимость – способность возбуждаться

2. Проводимость – способность проводить возбуждение, т.е. проводить ПД

3. Сократимость – способность развивать силу или напряжение при возбуждении

4. Лабильность – или функциональная подвижность – способность к ритмической активности

5. Способность выделять секрет (секреторная активность), медиатор

Показатели

1.Порог раздражения, реобаза, хронаксия, длительность абсолютной рефракторной фазы, скорость аккомодации.

2.Скорость проведения ПД, например, у нерва она может достигать 120 м/с (около 600 км/час).

3.Максимальная величина силы (напряжения), развиваемая при возбуждении.

4.Максимальное число возбуждений в единицу времени, например, нерв способен в 1с генерировать 1000 ПД.

5.Электрические явления в возбудимых тканях

Закон силы-длительности: раздражающее действие постоянного тока зависит не только от его величины, но и от времени, в течение которого он действует. Чем больше ток, тем меньше времени он должен действовать для возникновения возбуждения.

Исследования зависимости силы-длительности показали, что последняя имеет гиперболический характер. Из этого следует, что ток ниже некоторой минимальной величины не вызывает возбуждение, как бы длительно он не действовал, и чем короче импульсы тока, тем меньшую раздражающую способность они имеют. Причиной такой" зависимости является мембранная емкость. Очень "короткие" токи просто не успевают разрядить эту емкость до критического уровня деполяризации. Минимальная величина тока, способная вызвать возбуждение при неограниченно длительном его действии, называется реобазой. Время, в течение которого действует ток, равный реобазе, и вызывает возбуждение, называется полезным временем.

В связи с тем, что определение этого времени затруднено, было введено понятие хронаксия - минимальное время, в течение которого ток, равный двум реобазам, должен действовать на ткань, чтобы вызвать ответную реакцию. Определение хронаксии - хронаксиметрия - находит применение в клинике. Электрический ток, приложенный к мышце, проходит через как мышечные, так и нервные волокна и их окончания, находящиеся в этой мышце. Так как хронаксия нервных волокон значительно меньше хронаксии мышечных волокон, то при исследовании хронаксии мышцы практически получают хронаксию нервных волокон. Если нерв поврежден или произошла гибель соответствующих мотонейронов спинного мозга (это имеет место при полимиелите и некоторых других заболеваниях), то происходит перерождение нервных волокон и тогда определяется хронаксия уже мышечных волокон, которая имеет большую величину, чем нервных волокон.

Закон силы . Чтобы возникло возбуждение, раздражитель должен быть достаточно сильным – пороговым или выше порогового. Обычно под термином «порог» понимается минимальная сила раздражителя, которая способна вызвать возбуждение. Например, чтобы вызвать возбуждение нейрона при МП = -70 мВ и КУД = -50 мВ, пороговая сила должна быть равной -20 мВ. Меньшая сила раздражителя ответа вызывать не будет.

Одно важное следствие этого закона – введено понятие «порог раздражения» (минимальная сила раздражителя, способного вызвать возбуждение). Определяя этот показатель,

Закон "все или ничего": под пороговые раздражители не вызывают ответной реакции ("ничего"), на пороговые раздражители возникает максимальная ответная реакция ("все"). По закону "все или ничего" сокращаются сердечная мышца и одиночное мышечное волокно. Закон "все или ничего" не абсолютен. Во-первых, на раздражители подпороговой силы не возникает видимой ответной реакции, но в ткани происходят изменения мембранного потенциала покоя в виде возникновения местного возбуждения (локального ответа). Во-вторых, сердечная мышца, растянутая кровью, при наполнении ею камер сердца, реагирует по закону "все или ничего", но амплитуда ее сокращения будет больше по сравнению с сокращением сердечной мышцы, не растянутой кровью.

5. Мембранный потенциал и его происхождение

МП, или потенциал покоя, – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны в условиях покоя. В среднем у клеток возбудимых тканей он достигает 50–80 мВ, со знаком «–» внутри клетки. Обусловлен преимущественно ионами калия. Как известно, в клетках возбудимых тканей концентрация ионов калия достигает 150 ммоль/л, в среде – 4–5 ммоль (ионов калия намного больше в клетке, чем в среде). Поэтому по градиенту концентрации калий может выходить из клетки, и это происходит с участием калиевых каналов, часть которых открыта в условиях покоя. В результате из-за того, что мембрана непроницаема для анионов клетки (глутамат, аспартат, органические фосфаты), на внутренней поверхности клетки образуется избыток отрицательно заряженных частиц, а на наружной – избыток положительно заряженных частиц. Возникает разность потенциалов. Чем выше концентрация калия в среде – тем меньше это отношение, тем меньше величина мембранного потенциала. Однако расчетная величина, как правило, ниже реальной. Например, по расчетам МП должен быть -90 мВ, а реально -70 мВ. Это расхождение обусловлено тем, что ионы натрия и хлора тоже вносят свой вклад в создание МП. В частности, известно, что натрия больше в среде (140 ммоль/л против 14 ммоль/л внутриклеточной). Поэтому натрий может войти в клетку. Но большая часть натриевых каналов в условиях покоя закрыта. Поэтому в клетку входит лишь небольшая часть ионов натрия. Но и этого достаточно, чтобы хотя бы частично компенсировать избыток анионов. Ионы хлора, наоборот, входят в клетку (частично) и вносят отрицательные заряды. В итоге величина мембранного потенциала определяется в основном калием, а также натрием и хлором.

Для того чтобы МП поддерживался на постоянном уровне, необходимо поддержание ионного гетсрогенитета – ионной асимметрии. Для этого, в частности, служит калий-натриевый насос (и хлорный), который восстанавливает ионную асимметрию, особенно после акта возбуждения. Доказательством калиевой природы МП является наличие зависимости: чем выше концентрация калия в среде, тем меньше величина МП. Для дальнейшего изложения важно понятие: деполяризация (уменьшение МП, например, от минус 90 мВ до минус 70 мВ) и гиперполяризация – противоположное явление.

6. Потенциал действия – это кратковременное изменение разности потенциала между наружной и внутренней поверхностями мембраны (или между двумя точками ткани), возникающее в момент возбуждения. Потенциалы действия могут различаться по своим параметрам в зависимости от типа клетки и даже на различных участках мембраны одной и той же клетки. Наиболее характерный пример различий: потенциал действия сердечной мышцы и потенциал действия большинства нейронов. Тем не менее, в основе любого потенциала действия лежат следующие явления:

1-Мембрана живой клетки поляризована - её внутренняя поверхность заряжена отрицательно по отношению к внешней благодаря тому, что в растворе возле её внешней поверхности находится бо́льшее количество положительно заряженных частиц (катионов), а возле внутренней поверхности - бо́льшее количество отрицательно заряженных частиц (анионов).

2-Мембрана обладает избирательной проницаемостью - её проницаемость для различных частиц (атомов или молекул) зависит от их размеров, электрического заряда и химических свойств.

3-Мембрана возбудимой клетки способна быстро менять свою проницаемостъ для определённого вида катионов, вызывая переход положительного заряда с внешней стороны на внутреннюю.

Первые два свойства характерны для всех живых клеток. Третье же является особенностью клеток возбудимых тканей и причиной, по которой их мембраны способны генерировать и проводить потенциалы действия.

Фазы потенциала действия

1.Предспайк - процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).

2.Пиковый потенциал, или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны). В нем выделяют следующие фазы или компоненты: а. Локальный ответ – начальный этап деполяризации. б. Фазу деполяризации – быстрое снижение мембранного потенциала до нуля и перезарядка мембраны (реверсия, или овершут). в. Фазу реполяризании – восстановление исходного уровня мембранного потенциала;

в ней выделяют фазу быстрой реноляризации и фазу медленной реполяризации, в свою очередь, фаза медленной реполяризации представлена следовыми процессами (потенциалами):следовая негативность (следовая деполяризация) и следовая позитивность (следовая гиперполяризация).

3.Отрицательный следовой потенциал - от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).

4.Положительный следовой потенциал - увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).

Форма потенциала действия (при внутриклеточном отведении) зависит от вида возбудимой ткани: у аксона нейрона, скелетной мышцы – пикообразные потенциалы, у гладких мышц в одних случаях пикообразные, в других – платообразные (например, потенциал действия гладких мышц матки беременной женщины – платообразный, а длительность его составляет почти 1 минуту). У сердечной мышцы потенциал действия имеет платообразную форму.

7. Возбудимость - способность живых воспринимать изменения внешней среды и отвечать на эти изменения (раздражения) реакцией возбуждения. Возбуд связана с существованием в клеточной мембране особых молекулярных структур, обладающих специфической чувствительностью к действию тех или иных раздражителей: электрическому току, химическим, механическим, термическим и другим воздействиям. Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным дополнением.

В фазу реполяризации ПД, когда открываются все натриевые каналы и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза полной невозбудимости или абсолютной рефрактерности.

В фазе реполяризации все большая часть натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Т.е. возбудимость начинает вновь повышаться. Этому соответствует фаза относительной невозбудимости или относительной рефрактерности.

Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой экзальтации или супернормальной возбудимости.

В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбудимость снижена. Она находится в фазе субнормальной возбудимости. Следует отметить, что явление аккомодации также связано с изменением проводимости ионных каналов. Если деполяризующий ток нарастает медленно, то это приводит к частичной инактивации натриевых, и активации калиевых каналов. Поэтому развития ПД не происходит.

8. Не́рвные воло́кна - отростки нейронов, покрытые глиальными оболочками.

В различных отделах нервной системы оболочки нервных волокон значительно отличаются по своему строению, что лежит в основе деления всех волокон на миелиновые и безмиелиновые. Те и другие состоят из отростка нервной клетки, лежащего в центре волокна, и поэтому называемого осевым цилиндром (аксоном), и окружающей его глиальной оболочки.

В зависимости от интенсивности функциональной нагрузки нейроны формируют тот или иной тип волокна. Для соматического отдела нервной системы, иннервирующей скелетную мускулатуру, обладающую высокой степенью функциональной нагрузки, характерен миелиновый тип нервных волокон, а для вегетативного отдела, иннервирующего внутренние органы - безмиелиновый тип.

Нервные волокна классифицируются по: 1. длительности потенциала действия; 2.строению (диаметру) волокна; 3.скорости проведения возбуждения.

Выделяют следующие группы нервных волокон: 1.группа А (альфа, бета, гамма, дельта) - самый короткий потенциал действия, самая толстая миелиновая оболочка, самая высокая скорость проведения возбуждения; 2.группа В - миелиновая оболочка менее выражена; 3.группа С - без миелиновой оболочки.

Особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым нервным волокнам :

миелиновые волокна- имеют оболочку обладающую высоким сопротивлением, электрогенные свойства только в перехватах Ранвье. Под действием раздражителя возбуждение возникает в ближайшем перехвате Ранвье. Соседний перехват в состоянии поляризации. Возникающий ток вызывает деполяризацию соседнего перехвата. В перехватах Ранвье высокая плотность Nа-каналов, поэтому в каждом следующем перехвате возникает чуть больший (по амплитуде) потенциал действия, за счет этого возбуждение распространяется без декремента и может перескакивать через несколько перехватов. Это сальтаторная теория Тасаки. Доказательство теории - в нервное волокно вводили препараты, блокирующие несколько перехватов, но проведение возбуждения регистрировалось и после этого. Это высоко надежный и выгодный способ, т. к. устраняются небольшие повреждения, увеличивается скорость проведения возбуждения, уменьшаются энергетические затраты;

Безмиелиновые волокна- поверхность обладает электрогенными свойствами на всем протяжении. Поэтому малые круговые токи возникают на расстоянии в несколько микрометров. Возбуждение имеет вид постоянно бегущей волны.

Этот способ менее выгоден: большие затраты энергии (на работу Nа-К-насоса), меньшая скорость проведения возбуждения.

Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну.

Закон анатомо-физиологической целостности. Проведение импульсов по нервному волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность.

Закон изолированного проведения возбуждения. Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмякотных нервных волокнах. В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе. В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет миелиновая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки. В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно.

Закон двустороннего проведения возбуждения. Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и центробежно.

9. Физиологические свойства мышц.

Возбудимость - способность приходить в состояние возбуждения при действии раздражителей. Проводимость - способность проводить возбуждение. Сократимость - способность мышцы изменять свою длину или напряжение в ответ на действие раздражителя. Лабильность - лабильность мышцы равна 200-300 Гц.

При непосредственном раздражении мышцы (прямое раздражение) или опосредовано через иннервирующий ее двигательный нерв (непрямое раздражение) одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение , в котором выделяют три фазы: латентный период - время от начала действия раздражителя до начала ответной реакции; фаза сокращения (фаза укорочения); фаза расслабления.

Различают два типа мышечных сокращений . Если оба конца мышцы неподвижно закреплены, происходит изометрическое сокращение, и при неизменной длине напряжение увеличивается. Если один конец мышцы свободен, то в процессе сокращения длина мышцы уменьшится, а напряжение не изменяется - такое сокращение называют изотоническим; в организме такие сокращения имеют большее значение для выполнения любых движений.

Тетанус, тетаническое мышечное сокращение - состояние длительного сокращения, непрерывного напряжения мышцы, возникающее при поступлении к ней через мотонейрон нервных импульсов с высокой частотой. При этом расслабления между последовательными одиночными сокращениями не происходит и возникает их суммация, приводящая к стойкому максимальному сокращению мышцы.

Различают зубчатый и гладкий тетанус. При зубчатом тетанусе каждый последующий нервный импульс воздействует на начавшую расслабляться мышцу, при этом происходит неполная суммация сокращений. При гладком тетанусе, имеющем бо́льшую амплитуду, воздействие импульса происходит в конце периода укорочения, что приводит к полной суммации сокращений.

10. Особенности строения и передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах. Современная теория мышечного сокращения и расслабления.

Нервно-мышечный синапс состоит из трех основных структур: пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны. Пресинаптическая мембрана покрывает нервное окончание, а постсинаптическая - эффекторную клетку. Между ними находится синаптическая щель. Постсинаптическая мембрана отличается от пресинаптической тем, что имеет белковые хеморецепторы, чувствительные не только к медиаторам, гормонам, но и к лекарственным и токсическим веществам. Строение нервно-мышечного синапса обусловливает его физиологические свойства:

1) односторонее проведение возбуждения (от пресинаптической к постсинаптической мембране) при наличии чувствительных к медиатору рецепторов только в постсинаптической мембране;

2) синаптическая задержка проведения возбуждения, связанная с малой скоростью диффузии медиатора в сравнении со скоростью нервного импульса;

3) низкая лабильность и высокая усталость синапса;

4) высокая избирательная чувствительность синапса к химическим веществам.

Передача возбуждения.

Возбуждение распространяется по нервному волокну в виде потенциала действия (нервного импульса), достигнув пресинаптической мембраны, вызывает ее деполяризацию, что приводит к открытию кальциевых каналов. Ионы Са2+ входят внутрь нервного окончания и способствуют освобождению медиатора из синаптических пузырьков и выходу его в синаптическую щель. Медиатор быстро диффундирует через щель и воздействует на постсинаптическую мембрану - взаимодействует с рецептором (ацетилхолин - с холинорецептором, норадреналин - с адренорецептором и т. д.). На взаимодействие медиатора с рецептором мембрана отвечает изменением проницаемости для ионов Nа+ и К+, что приводит к ее деполяризации, возникновению потенциала действия, генерации возбудительного постсинаптического потенциала. Под влиянием этого потенциала происходит деполяризация соседних с синапсом участков мембраны. Таким образом потенциал действия распространяется по всему органу. Медиаторы выбрасываются в синаптическую щель не только при возбуждении, но и в покое.

Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннер-вирующую клетку.

Структура синапса:

1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);

2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

3) синаптическая щель (пространство между преси-наптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

Существует несколько классификаций синапсов.

1. По локализации:

1) центральные синапсы;

2) периферические синапсы.

2. Функциональная классификация синапсов:

1) возбуждающие синапсы;

2) тормозящие синапсы.

3. По механизмам передачи возбуждения в синапсах:

1) химические;

2) электрические.

(обязательно)

Мионевральный (нервно-мышечный) синапс – образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой.

Нервный импульс возникает в тригерной зоне нейрона, по аксону направляется к иннервируемой мышце, достигает терминали аксона и при этом деполяризует пресинаптическую мембрану.

После этого открываются натриевые и кальциевые каналы, и ионы Ca из среды, окружающей синапс, входят внутрь терминали аксона. При этом процессе броуновское движение везикул упорядочивается по направления к пресинаптической мембране. Ионы Ca стимулируют движение везикул. Достигая пресинап-тическую мембрану, везикулы разрываются, и освобождается ацетилхолин (4 иона Ca высвобождают 1 квант ацетилхолина). Синаптическая щель заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови, через нее происходит диффузия АХ с преси-наптической мембраны на постсинаптическую, но ее скорость очень мала. Кроме того, диффузия возможна еще и по фиброзным нитям, которые находятся в синаптической щели. После диффузии АХ начинает взаимодействовать с хеморецепторами (ХР) и холи-нэстеразой (ХЭ), которые находятся на постсинапти-ческой мембране.

Холинорецептор выполняет рецепторную функцию, а холинэстераза выполняет ферментативную функцию. На постсинаптической мембране они расположены следующим образом:

ХР-ХЭ-ХР-ХЭ-ХР-ХЭ.

ХР + АХ = МПКП – миниатюрные потенциалы концевой пластины.

Затем происходит суммация МПКП. В результате суммации образуется ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал. Постсинаптическая мембрана за счет ВПСП заряжается отрицательно, а на участке, где нет синапса (мышечного волокна), заряд положительный. Возникает разность потенциалов, образуется потенциал действия, который перемещается по проводящей системе мышечного волокна.

ХЭ + АХ = разрушение АХ до холина и уксусной кислоты.

В состоянии относительного физиологического покоя синапс находятся в фоновой биоэлектрической активности. Ее значение заключается в том, что она повышает готовность синапса к проведению нервного импульса тем самым значительно облегчает передачу нервного возбуждения по синапсу. В состоянии покоя 1–2 пузырька в терминале аксона могут случайно подойти к пресинаптической мембране, в результате чего вступят с ней в контакт. Везикула при контакте с пресинап-тической мембраной лопается, и ее содержимое в виде 1 кванта АХ поступает в синаптическую щель, попадая при этом на постсинаптическую мембрану, где будет образовываться МПКН.

11. Особенности строения и функционирования гладких мышц

Гладкие мышцы состоят из клеток веретенообразной формы. Клетки располагаются в составе мышечных пучков и тесно прилегают друг к другу. Мембраны прилежащих клеток образуют нексусы, которые служат для передачи возбуж­дения с клетки на клетку. Гладкие мышечные клетки содержат миофиламенты актина и миозина, которые располагаются здесь менее упорядоченно, чем в волокнах скелетной мышцы. Саркоплазматиче­ская сеть в гладкой мышце менее развита, чем в скелетной.

В основе приспособительных реакций организма лежит раздражимость - способность реагировать на воздействия изменением структуры и функций. Раздражимостью обладают все клетки животных и растений. В ходе эволюции раздражимость некоторых тканей достигла наивысшего развития и трансформировалась в возбудимость (способность отвечать на раздражение возбуждением). К возбудимым относят нервную, мышечную и секреторную ткани. Возбудимость оценивают по порогу раздражения (минимальной силе раздражителя, которая способна вызвать возбуждение). Раздражители по их природе делят на физические, химические, биологические (вирусы, бактерии и др.), адекватные и неадекватные. Адекватными называют раздражители, к восприятию которых биологическая структура специально приспособлена. Поэтому пороговая сила адекватных раздражителей наименьшая. Например, адекватным для фоторецепторов является свет, для мышц - нервный импульс. Неадекватными называют раздражители, которые действуют на структуру, не приспособленную для их восприятия. Например, скелетная мышца реагирует сокращением и на электрические раздражения.

Биоэлектрические явления в возбудимых тканях. Возбуждение - это совокупность процессов, в результате которых кратковременная деполяризация цитоплазматической мембраны вызывает специализированную реакцию клетки (проведение нервного импульса, сокращение мышцы и т.д.).

Луиджи Гальвани обратил внимание на сокращение мышц препарата задних лапок, подвешенного на медном крючке, при соприкосновении с железными перилами балкона. На основании этого (первый опыт Гальвани) был сделан вывод, что сокращение вызвано «электричеством», которое передается по крючку и перилам от спинного мозга к мышцам. Однако физик А. Вольта предположил, что источником тока является не мозг, а потенциал в месте контакта разнородных металлов. В ответ на это Л. Гальвани стеклянным крючком набрасывал седалищный нерв на мышцы голени, что вызывало сокращение мышц (второй опыт или опыт без металлов) и доказывало существование «животного электричества». Позднее установлено, что клетки в покое внутри заряжены отрицательно по отношению к их поверхности. Этот потенциал покоя (ПП) составляет от 30 до 100 мВ.

В середине 20 века. А.Ходжкин, Э.Хаксли и Б.Катц создали мембранно-ионную теорию, согласно которой МП обусловлен разными концентрациями ионов калия, натрия и хлора по обе стороны клеточной мембраны. По сравнению с внеклеточной жидкостью, цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов калия, в 8-10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора. Высокая проницаемость мембраны для калия приводит к выходу части внутриклеточного калия в окружающую клетку среду и к появлению положительного заряда на наружной поверхности мембраны. Органические анионы, для которых мембрана непроницаема, создают на внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд, а поддерживает высокие концентрации калия в клетке и натрия вне ее натрий-калиевый насос.

Раздражение возбудимой клетки может вызвать локальный ответ или потенциал действия. Локальный ответ возникает при подпороговых раздражениях. Он находится в прямой зависимости от силы стимула, локализуется на поверхности клетки только в месте ее раздражения и увеличивает возбудимость клетки. Потенциал действия (ПД) возникает под влиянием порогового или сверхпорогового раздражений. При этом проницаемость мембраны для натрия увеличивается и в результате проникновения натрия в клетку ее мембрана заряжается положительно по отношению к наружной среде. Затем закрываются натриевые и открываются дополнительные калиевые каналы. В результате выхода калия из клетки начинается восстанавление МП (реполяризация мембраны).

В ПД различают (рис. 1.):

1. Предспайк (локальный ответ) - деполяризация мембраны до критического уровня.

2. Спайк - состоит из восходящей (деполяризация) и нисходящей (реполяризация) частей.

3. Следовой потенциал - состоит из следовой деполяризации и гиперполяризации.

Возбудимость в период предспайка повышена (фаза повышенной возбудимости) и даже слабый дополнительный стимул может вызвать формирование ПД. В период спайка мембрана не возбудима (абсолютная рефрактерность). Затем возбудимость постепенно восстанавливается (относительная рефрактерность). В это время для нового возбуждения нужно сверхпороговое раздражение. При следовой деполяризации возбудимость повышена (экзальтация), а при гиперполяризации - понижена (субнормальная возбудимость).

Законы раздражения отражают зависимость ответной реакции возбудимой ткани от силы раздражителя.

Закон «все или ничего»: подпороговые раздражители не вызывают ответной реакции («ничего»), а пороговые раздражители вызывают максимальный ответ («все»). По этому закону сокращается одиночное мышечное волокно и серце.

Закон силы : чем сильнее раздражение, тем больше ответная реакция. В соответствии с этим законом функционирует скелетная мышца. Она состоит из мышечных волокон с разной возбудимостью. На пороговые раздражители отвечают наиболее возбудимые волокна. Увеличение силы раздражителя дополнительно вовлекает в ответ волокна с меньшей возбудимостью и амплитуда сокращения мышцы растет.

Закон раздражения Дюбуа-Реймона : действие постоянного тока зависит от его силы и скорости нарастания. При медленном нарастании ткань приспосабливается к раздражителю (аккомодация) и возбуждение может не возникать.

Закон силы-времени отражает зависимость пороговой величины постоянного тока от времени его действия. Чем короче импульсы тока, тем меньшую раздражающую способность они имеют. Минимальная величина тока, способная вызвать возбуждение при неограниченно длительном его действии, называется реобазой . Время, в течение которого ток, равный реобазе, вызывает возбуждение, называется полезным временем . Хронаксия - минимальное время, в течение которого ток, равный двум реобазам, вызывает реакцию.

Закон полярного действия постоянного тока : при замыкании тока возбуждение возникает под катодом, а при размыкании - под анодом.

Закон физиологического электротона : в области катода возбудимостьповышается (катэлектротон), а у анода - снижается (анэлектротон). При длительном действии постоянного тока возбудимость под катодом снижается (катодическая депрессия), а под анодом - растет (анодная экзальтация).

Нервное волокно обладает: возбудимостью, проводимостью и лабильностью . Возбуждения распространяется по нервному волокну только при его анатомической и физиологической целостности, не переходит на соседнее нервное волокно (закон изолированного проведения ), не изменяется по амплитуде (закон незатухающего или бездекрементного проведения ) и проводится в обе стороны от места раздражения (закон двустороннего проведения ).

Возбужденный участок поверхности нервного волокна приобретает отрицательный заряд. Так как соседний невозбужденный участок заряжен положительно, то между ними потечет электрический ток. Это вызовет возбуждение покоящегося участка и тоже изменит его заряд. В конечном итоге возбуждение распространится по всей поверхности не покрытого миелиновой оболочкой (безмякотного) нервного волокна (рис. 2а.). В миелиновых (мякотных) отростках нейронов, возбуждение может возникать только в перехватах Ранвье. Поэтому оно распространяется скачками от одного перехвата к другому (рис. 2б.) и движется гораздо быстрее, чем в безмякотных волокнах.

По диаметру и скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на типы А, В и С. Самые толстые волокна типа А (диаметр 12-22 мкм) с наибольшей скоростью (70-120 м/с) проводят возбуждение от мозга к скелетным мышцам и от рецепторов мышц к мозгу. От многих других рецепторов идут волокна типа А с несколько меньшими диаметром (от 8 до 1 мкм) и скоростью проведения возбуждения (5-70 м/с). К волокнам типа В относятся преганглионарные вегетативные волокна (диаметр - 1-3,5 мкм, скорость проведения возбуждения - 3-18 м/с). Только волокна типа С являются безмякотными (их диаметр 0,5-2 мкм, скорость проведения возбуждения менее 3 м/с). Они являются постганглионарными симпатическими волокнами, а также идут от болевых рецепторов, части терморецепторов и рецепторов давления.

Нервные волокна обладают лабильностью (функциональной подвижностью ). Ее измеряют по максимальному количеству возбуждений, которое способно воспроизвести нервное волокно. У нервных волокон лабильность выше (до 1000 Гц) чем в других возбудимых структурах. Если нерв повредить (химическим веществом, нагреванием, охлаждением или током) не нарушая анатомическую целостность, то в нем развивается состояние парабиоза . При этом последовательно сменяются уравнительная, парадоксальная и тормозная фазы. В уравнительную фазу - при редких раздражениях все импульсы проводятся через поврежденный участок, а при высоком ритме только часть. В парадоксальную - ответная реакция на частые раздражения меньше, чем на редкие. В тормозную - нерв не проводит любые возбуждения. При выходе из парабиоза наблюдаются те же фазы, но в обратной последовательности.

Все мышцы обладают возбудимостью (способностью возбуждаться при действии раздражителей), проводимостью (способностью проводить возбуждение) и сократимостью (способностью изменять свою длину или напряжение при возбуждении). Для сердечных и части гладких мышечных волокон , дополнительно к перечисленным свойствам, характерна автоматия (способность к самопроизвольному возбуждению). Уникальным свойством всех гладких мышц является пластичность (способность долго сохранять приданную им длину).

Сила мышцы определяется максимальным грузом, который она может поднять, а работа - произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Максимальная работа производится при средних величинах нагрузок. При изотоническом сокращении мышцы изменяется ее длина, а напряжение постоянно (так сокращаются мышцы при отсутствии сопротивления изменению длины). При изометрическом сокращении длина мышцы постоянна, а ее напряжение растет (например, при попытке поднять чрезмерный груз). В естественных условиях наблюдаются смешанные сокращения (изменяются и длина и напряжение мышцы).

Один стимул вызывает одиночное мышечное сокращение . В нем выделяют: латентный период (время от начала действия раздражителя до начала ответной реакции), фазу укорочения и фазу расслабления . Если каждый последующий стимул поступает к скелетной мышце в период ее укорочения - возникает гладкий тетанус , а в фазу расслабления - зубчатый тетанус . В естественных условиях к скелетной мышце поступает такая серия импульсов, на которую мышца отвечает гладким тетанусом. Его амплитуда, как правило, выше амплитуды одиночного сокращения. Н.Е. Введенский объяснил это оптимумом и пессимумом. Оптимум - частота, при которой раздражения наносятся в фазу повышенной возбудимости (тетанус максимальный). Пессимум - частота, при которой новое раздражение наносится в фазу пониженной возбудимости (тетанус – минимален).

При изучении скелетных и сердечных мышц в поляризованном свете, видны чередующиеся зоны с различной оптической плотностью (рис. 3). Это позволило разделить сократительные элементы поперечнополосатых мышечных волокон (миофибрилл) на функциональные единицы - саркомеры (участки между соседними Z-мембранами).

Рис. 3. Микрофотография участка поперечнополосатой мышцы.

Характерная оптическая плотность участков саркомера обусловлена особенностями расположения в них (рис. 4) сократительных белков (актина и миозина).

Рис. 4. Схема расположения сократительных белков в саркомере (в Н-зоне миозиновые фибриллы не имеют мостиков).

Около Z-мембран содержится актин (светлая область – изотропный или I -диск ). Ближе к середине саркомера видны темные (анизотропные ) А-диски с миозином и актином. В центре саркомера проходит М-линия. По обе стороны от нее расположен миозин (просветление или Н-зона). Актин с одной стороны прикреплен к Z-мембране, а с другой свободен и заканчивается между миозиновыми волокнами в области А-диска (на границе с Н-зоной). Оба конца миозиновой нити свободны.

При сокращении уменьшается ширина только изотропных дисков. Миозиновые нити при этом могут достигать своими концами Z-пластинок, а длина саркомеров - укорачиваться на 30-50%.

Механизм мышечного сокращения. Практически на всей миозиновой нити имеются боковые мостики (отсутствуют только около М-линии). После сцепления с актином они изменяют угол наклона (используя энергию АТФ), что продвигает сократительные белки относительно друг друга (саркомер укорачивается). Затем актин соединяется с другим мостиком миозина и совершается дальнейшее продвижение.

В покое соединению актина с миозином мешают белки тропонин и тропомиозин. При возбуждении они «нейтрализуются» поступающим в саркоплазму (цитоплазму мышечной клетки) кальцием и начинается взаимодействие сократительных белков. Прекращение возбуждения приводит к удалению кальция из саркоплазмы, тропонин с тропомиозином разрушают комплекс актина и миозина – мышца расслабляется.

В скелетных мышцах используется кальций из внутриклеточных цистерн саркоплазматической сети. Гладкие мышцы получают кальций только из межклеточных пространств, а сердечная мускулатура использует оба источника данного иона. Использование только внутриклеточных источников кальция позволяет скелетным мышцам сокращаться и расслабляться с наибольшей скоростью, а гладкая мускулатура - медленно изменяет свой тонус.

Синапс - функциональное соединение между нейроном и другими клетками. Существуют электрические и химические синапсы. Электрическим синапсам свойственно низкое электрическое сопротивление в области контакта клеток и ПД быстро передается на соседнюю мембрану. Химические синапсы состоят из пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели (рис. 5.). Под влиянием нервных импульсов, в химических синапсах происходит высвобождение химического вещества - медиатора (например, ацетилхолина, норадреналина) из пресинаптических утолщений аксона в синаптическую щель и его взаимодействие с рецепторами на постсинаптической мембране. В возбуждающих синапсах это приводит к возникновению возбуждающего (ВПСП), а в тормозных - тормозного (ТПСП) постсинаптических потенциалов. После того как медиатор выполнил свою функцию, он разрушается или поглощается клетками.

Рис. 5. Схема строения химического синапса.

За пределами ЦНС наиболее распространен медиатор ацетилхолин. Он облегчает проведение возбуждения через вегетативные ганглии, повышает секрецию адреналина надпочечниками и соляной кислоты желудочными железами, угнетает работу сердца, вызывает сокращение гладких мышц некоторых внутренних органов и экзокринных желез. В гладких мышцах бронхов, кишечника, мочевого пузыря, матки, круговой и цилиарной мышцах глаза ацетилхолин приводит, соответственно, к бронхоспазму, усилению перистальтики кишечника и желудка (при расслаблении сфинктеров), сокращению мочевого пузыря и сужению зрачка.

По расположению синапсы делят на периферические (нервно-мышечные, рецепторно-нейрональные и т.д.); центральные (аксосоматические, аксодендритные и др.); по знаку действия (возбуждающие и тормозящие) и по выделяемому медиатору (холинергические, адренергические и др.).

Химические синапсы проводят возбуждение в одном направлении; передают возбуждение медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задержка); имеют низкую лабильность, а также высокую утомляемость и чувствительность к химическим веществам.