Возбудимые ткани и их общие свойства

Возбудимые ткани – это нервная, мышечная и железистая структуры, которые способны спонтанно или в ответ на действие раздражителя возбуждаться. Возбуждение – это генерация потенциала действия (ПД) + распространение ПД + специфический ответ ткани на этот потенциал, например, сокращение, выделение секрета, выделение кванта медиатора.

Свойства возбудимых тканей и показатели, их характеризующие:

Свойства

1. Возбудимость – способность возбуждаться

2. Проводимость – способность проводить возбуждение, т.е. проводить ПД

3. Сократимость – способность развивать силу или напряжение при возбуждении

4. Лабильность – или функциональная подвижность – способность к ритмической активности

5. Способность выделять секрет (секреторная активность), медиатор

Показатели

Порог раздражения, реобаза, хронаксия, длительность абсолютной рефракторной фазы, скорость аккомодации.

Скорость проведения ПД, например, у нерва она может достигать 120 м/с (около 600 км/час).

Максимальная величина силы (напряжения), развиваемая при возбуждении.

Максимальное число возбуждений в единицу времени, например, нерв способен в 1с генерировать 1000 ПД.

Электрические явления в возбудимых тканях

Классификация:

Биопотенциалы – общее название всех видов электрических процессов в живых системах.

Потенциал повреждения – исторически первое понятие об электрической активности живого (демаркационный потенциал). Это разность потенциалов между неповрежденной и поврежденной поверхностями живых возбудимых тканей (мышцы, нервы). Разгадка его природы привела к созданию мембранной теории биопотенциалов.

Мембранный потенциал (МП) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клетки (мышечного волокна) в покое. Обычно МП, или потенциал покоя, составляет 50–80 мВ, со знаком «–» внутри клетки. При возбуждении клетки регистрируется потенциал действия (его фазы: пик, следовая негативность, следовая позитивность) – быстрое изменение мембранного потенциала во время возбуждения.

Внеклеточно-регистрируемый потенциал действия, внутриклеточно-регистрируемый потенциал действия – это варианты потенциалов действия, форма которых зависит от способа отведения (см. ниже).

Рецепторный (генераторный) потенциал – изменение МП рецепторных клеток во время их возбуждения.

Постсинаптические потенциалы (варианты: возбуждающий постсинаптический потенциал – ВПСП, тормозной постсинаптический потенциал – ТПСП, частный случай возбуждающего постсинаптического потенциала – ПКП – потенциал концевой пластинки).

Вызванный потенциал – это потенциал действия нейрона, возникающий в ответ на возбуждение рецептора, несущего информацию к этому нейрону.

История исследования физиологии возбуждения

Л. Гальвани был первым, кто убедился в существовании «живого электричества». Его первый (балконный) опыт состоял в том, что препарат задних лапок лягушек на медном крючке был подвешен к железному балкону. От ветра он задевал балконные перила, и это вызывало сокращение мышц. По Гальвани, это было результатом замыкания цепи тока, в результате чего «живое электричество» вызывало сокращение. Вольта (итальянский физик) опроверг такое объяснение. Он полагал, что сокращение обусловлено наличием «гальванической пары» – железо-медь. В ответ Гальвани поставил второй опыт (опыт без металла), который доказывал идею автора: набрасывался нерв между поврежденной и неповрежденной поверхностями мышцы и в ответ – сокращение интактной мышцы.

Мембранный потенциал и его происхождение

МП, или потенциал покоя, – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны в условиях покоя. В среднем у клеток возбудимых тканей он достигает 50–80 мВ, со знаком «–» внутри клетки. Обусловлен преимущественно ионами калия. Как известно, в клетках возбудимых тканей концентрация ионов калия достигает 150 ммоль/л, в среде – 4–5 ммоль (ионов калия намного больше в клетке, чем в среде). Поэтому по градиенту концентрации калий может выходить из клетки, и это происходит с участием калиевых каналов, часть которых открыта в условиях покоя. В результате из-за того, что мембрана непроницаема для анионов клетки (глутамат, аспартат, органические фосфаты), на внутренней поверхности клетки образуется избыток отрицательно заряженных частиц, а на наружной – избыток положительно заряженных частиц. Возникает разность потенциалов. Чем выше концентрация калия в среде – тем меньше это отношение, тем меньше величина мембранного потенциала. Однако расчетная величина, как правило, ниже реальной. Например, по расчетам МП должен быть -90 мВ, а реально -70 мВ. Это расхождение обусловлено тем, что ионы натрия и хлора тоже вносят свой вклад в создание МП. В частности, известно, что натрия больше в среде (140 ммоль/л против 14 ммоль/л внутриклеточной). Поэтому натрий может войти в клетку. Но большая часть натриевых каналов в условиях покоя закрыта. Поэтому в клетку входит лишь небольшая часть ионов натрия. Но и этого достаточно, чтобы хотя бы частично компенсировать избыток анионов. Ионы хлора, наоборот, входят в клетку (частично) и вносят отрицательные заряды. В итоге величина мембранного потенциала определяется в основном калием, а также натрием и хлором.

Для того чтобы МП поддерживался на постоянном уровне, необходимо поддержание ионного гетсрогенитета – ионной асимметрии. Для этого, в частности, служит калий-натриевый насос (и хлорный), который восстанавливает ионную асимметрию, особенно после акта возбуждения. Доказательством калиевой природы МП является наличие зависимости: чем выше концентрация калия в среде, тем меньше величина МП. Для дальнейшего изложения важно понятие: деполяризация (уменьшение МП, например, от минус 90 мВ до минус 70 мВ) и гиперполяризация – противоположное явление.

Потенциал действия

Потенциал действия – это кратковременное изменение разности потенциала между наружной и внутренней поверхностями мембраны (или между двумя точками ткани), возникающее в момент возбуждения. При регистрации потенциала действия с помощью микроэлектродной техники наблюдается типичный пикообразный потенциал. В нем выделяют следующие фазы или компоненты:

1. Локальный ответ – начальный этап деполяризации.

2. Фазу деполяризации – быстрое снижение мембранного потенциала до нуля и перезарядка мембраны (реверсия, или овершут).

3. Фазу реполяризании – восстановление исходного уровня мембранного потенциала;

в ней выделяют фазу быстрой реноляризации и фазу медленной реполяризации, в свою очередь, фаза медленной реполяризации представлена следовыми процессами (потенциалами):

следовая негативность (следовая деполяризация) и следовая позитивность (следовая гиперполяризация). Амплитудно-временные характеристики потенциала действия нерва, скелетной мышцы таковы: амплитуда потенциала действия 140–150 мВ; длительность пика потенциала действия (фаза деполяризации + фаза реполяризации) составляет 1–2 мс, длительность следовых потенциалов – 10–50 мс.

Форма потенциала действия (при внутриклеточном отведении) зависит от вида возбудимой ткани: у аксона нейрона, скелетной мышцы – пикообразные потенциалы, у гладких мышц в одних случаях пикообразные, в других – платообразные (например, потенциал действия гладких мышц матки беременной женщины – платообразный, а длительность его составляет почти 1 минуту). У сердечной мышцы потенциал действия имеет платообразную форму.

Природа потенциала действия

При исследовании ПД аксонов и сомы нервной клетки, ПД скелетной мышцы было установлено, что фаза деполяризации обусловлена значительным повышением проницаемости для ионов натрия, которые входят в клетку в начале процесса возбуждения и таким образом уменьшают существующую разность потенциала (деполяризация). При этом чем выше степень деполяризации, тем выше становится проницаемость натриевых каналов, тем больше входит ионов натрия в клетку и тем выше степень деполяризации. В этот период происходит не только снижение разности потенциалов до нуля, но и изменение поляризованности мембраны – на высоте пика ПД внутренняя поверхность мембраны заряжена положительно по отношению к наружной (явление реверсии, или овершута). Однако бесконечно этот процесс идти не может: в результате закрытия инактивационных ворот натриевые каналы закрываются, и приток натрия в клетку прекращается. Затем наступает фаза реполяризации. Она связана с увеличением выхода из клетки ионов калия. Это происходит за счет того, что в результате деполяризации большая часть калиевых каналов, которые в условиях покоя были закрыты, открываются и «+» заряды уходят за пределы клетки. Вначале этот процесс идет очень быстро, потом – медленно, поэтому фаза реполяризации вначале протекает быстро (нисходящая часть пика ПД), а потом медленно (следовая негативность). Этот же процесс лежит в основе фазы следовой гиперполяризации. На фоне следовых потенциалов происходит активация калий-натриевого насоса. Если он работает в электронейтральном режиме (2 иона натрия выносятся из клетки в обмен на 2 вносимых в клетку иона калия), то на форме ПД этот процесс не отражается. Если же насос работает в электрогенном режиме, когда 3 иона натрия выносятся из клетки в обмен на 2 вносимых в клетку иона калия, то в результате на каждый такт работы насоса в клетку вносится на 1 катион меньше, чем выносится, поэтому в клетке постепенно возрастает избыток анионов, т. с. в таком режиме насос способствует появлению дополнительной разности потенциалов. Это явление может лежать в основе фазы следовой гиперполяризации.

В сердечной мышце природа ПД иная: процесс деполяризации обусловлен ионами натрия и кальция – эти ионы входят внутрь клетки в начале фазы деполяризации.

В гладких мышцах сосудов, желудка, кишечника, матки и других образований генерация ПД связана с тем, что в момент возбуждения в клетку входят главным образом не ионы натрия, а ионы кальция.

Законы раздражения возбудимых тканей

Прежде чем рассмотреть эти законы, необходимо представить, каким образом происходит возбуждение, т.е. какие условия должны возникнуть в возбудимой ткани, чтобы она реализовала свою способность возбуждаться. Основное условие – это снижение мембранного потенциала до критического уровня деполяризации (КУД). Любой агент, если он способен это сделать, одновременно вызывает и возбуждение ткани. Например, МП -70 мВ. КУД = -50 мВ. Чтобы вызвать возбуждение, надо деполяризовать мембрану до -50 мВ, т. с. на 20 мВ снизить ее исходный потенциал покоя. Как только МП достигнет уровня КУД, то в дальнейшем процесс (в силу регенеративности) будет продолжаться самостоятельно и приведет к открытию всех натриевых каналов, т. с. к генерации полноценного ПД. Если мембранный потенциал не достигнет этого уровня, то в лучшем случае возникнет так называемый местный потенциал (локальный ответ).

Все агенты, которые вызывают гиперполяризацию ткани, в момент воздействия не смогут вызвать возбуждение, т. к. в этом случае МП не достигает критического уровня деполяризации, а наоборот, уходит от него.

Три замечания:

1. В ряде возбудимых тканей величина мембранного потенциала по времени непостоянна – она периодически снижается и самостоятельно достигает КУД, в результате чего возникает спонтанное возбуждение (автоматия). Это характерно для водителей ритма сердца, для некоторых гладких мышц, например, мышц матки.

2. Когда на ткань действует раздражитель (в подпороговой силе), то он может вызывать изменение КУД. Например, длительная подпороговая деполяризация приводит к тому, что КУД изменяется: допустим, в исходном состоянии он составляет -50 мВ, а в результате длительной деполяризации он становится равным -40 или -30 мВ. В такой ситуации вызывать возбуждение становится труднее. В целом, это явление получило название аккомодации возбудимой ткани. Оно лежит в основе закона градиента (не путать с понятием «аккомодация глаза»).

3. Для возбуждения ткани необходимо наличие внешнего раздражителя по отношению к этой ткани (исключение – ткани, обладающие автоматией). Такими раздражителями в естественных условиях могут быть нервный импульс, выделение медиатора. В целом, в физиологии говорят о двух видах раздражителей – адекватных и неадекватных. Адекватные раздражители – это такие воздействия, которые «в малых дозах» способны вызвать возбуждение. Например, квант света для фоторецептора, нервный импульс для синапса. Неадекватный раздражитель тоже способен вызывать возбуждение, но для этого он должен быть использован в больших «дозах», в результате чего ткань может повреждаться.

Для того чтобы раздражитель вызвал возбуждение, он должен быть: 1. достаточно сильным (закон силы), 2. достаточно длительным (закон времени), 3. достаточно быстро нарастать (закон градиента). Если эти условия не соблюдаются, то возбуждения не происходит. Рассмотрим подробнее эти законы раздражения и следствия, которые из них вытекают.

Закон силы. Чтобы возникло возбуждение, раздражитель должен быть достаточно сильным – пороговым или выше порогового. Обычно под термином «порог» понимается минимальная сила раздражителя, которая способна вызвать возбуждение. Например, чтобы вызвать возбуждение нейрона при МП = -70 мВ и КУД = -50 мВ, пороговая сила должна быть равной -20 мВ. Меньшая сила раздражителя ответа вызывать не будет.

Одно важное следствие этого закона – введено понятие «порог раздражения» (минимальная сила раздражителя, способного вызвать возбуждение). Определяя этот показатель,

Закон времени (или зависимость пороговой силы раздражителя от времени его действия). Этот закон утверждает: раздражитель, вызывающий возбуждение, должен быть достаточно длительным, воздействовать на ткань некоторое время, чтобы вызвать возбуждение. Оказалось, что в определенном диапазоне зависимость пороговой силы раздражителя от длительности его действия носит характер обратной зависимости (гипербола) – чем меньше по времени действует на ткань раздражитель, тем выше требуется его сила для инициации возбуждения. На кривой (Гоорвега-Вейса-Лапика) выделяют области, которые свидетельствуют о том, что если раздражитель достаточно длительный, то пороговая сила раздражителя не зависит от его длительности. Эта минимальная сила получила название «реобаза». Начиная с некоторой величины длительности импульса, пороговая сила его зависит от длительности – чем меньше длительность, тем выше должна быть сила раздражителя. Вводится понятие «полезное время» – минимальное время, в течение которого раздражитель данной силы должен воздействовать на ткань, чтобы вызвать возбуждение. Если сила раздражителя равна двум реобазам, то полезное время для такого раздражителя получает еще одно название – хронаксия. (Итак, хронаксия – это полезное время раздражителя, сила которого равна 2 реобазам).

А–порог (реобаза); Б–удвоенная реобаза; а–полезное время действия тока, б – хронаксия.

Закон градиента. Для того чтобы раздражитель вызвал возбуждение, он должен нарастать достаточно быстро. Если раздражитель нарастает медленно, то в силу развития аккомодации (инактивации натриевых каналов), происходит повышение порога раздражения, поэтому для получения возбуждения величина стимула должна быть больше, чем если бы он нарастал мгновенно. Зависимость величины пороговой силы раздражителя от скорости его нарастания тоже носит гиперболический характер (является обратно-пропорциональной зависимостью). Минимальный градиент – это минимальная скорость нарастания раздражителя, при которой ткань еще способна ответить возбуждением на данный раздражитель. Этот показатель тоже используется для характеристики возбудимости.

Соотношение фаз потенциала действия и возбудимости

Когда ткань возбуждается – генерирует ПД, то временно (соответственно с длительностью ПД) в ней меняется возбудимость: вначале ткань становится совершенно невозбудимой (абсолютная рефрактерность) – любой по силе стимул не способен вызвать в ней новый приступ возбуждения. Эта фаза обычно наблюдается во время пика ПД. Затем происходит постепенное восстановление возбудимости до исходного состояния (фаза относительной рефрактерности) – в этот момент раздражитель может вызвать возбуждение (генерацию нового ПД), но для этого он должен быть намного больше порогового (исходного). Затем (в фазу следовой негативности) возбудимость повышается (супервозбудимость, или фаза экзальтации). В этот момент подпороговые раздражители могут вызывать возбуждение. Наконец, в тканях, в которых ярко проявляется следовая гиперполяризация, наблюдается еще одна фаза – субнормальной возбудимости (сниженной возбудимости).



Физиология возбудимых тканей

К возбудимым тканям относятся нервная ткань (периферическая и ЦНС), мышцы (гладкие, скелетные, миокард) и железистые клетки. Возбудимость – это свойство (способность) тканей отвечать на раздражение. При этом ткань еще не находится в рабочем состоянии, а имеет только способность, готовность отвечать на раздражение. Возбуждение - это переход от состояния покоя к деятельности. Для возбуждения нервов характерна генерация потенциалов (импульса), а для мышцы - генерация биопотенциала и сокращение. По степени возбудимости ткани различаются. Наиболее высокая возбудимость у соматических нервов, но среди них есть волокна, обладающие неодинаковой возбудимостью и различной скоростью проведения возбуждения. Меньше, чем у соматических нервов, возбудимость вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической). У мышц наибольшей возбудимостью обладают скелетные (которые сокращаются фазно, быстро - это главным образом мышцы конечностей). Меньшая возбудимость у тонических мышц (поддерживают позу, положение в пространстве), чем у фазных. Ещё меньше возбудимость у миокарда (у него очень большая абсолютная рефрактерность, занимающая всю систолу); самая маленькая возбудимость у гладких мышц (они сокращаются по принципу тонического сокращения).

Показатели возбудимости: I) порог раздражения – это минимальная сила раздражителя, вызывающая минимальную ответную реакцию (возбуждение). При высокой возбудимости тканей порог ниже, и наоборот. Подпороговое раздражение (сила раздражения ниже пороговой величины) - обычно не вызывает видимых изменений, но может привести к местному возбуждению без распространения на другие участки. Надпороговое раздражение - величина раздражителя выше пороговой величины, поэтому ответная реакция больше, и может быть максимальной на эти раздражения. 2) хронаксия - это минимальное время, которое необходимо для возникновения минимального возбуждения при силе тока в два порога (2 реобазы; реобаза – это иначе порог раздражения). Виды хронаксии: а) двигательная - критерием является сокращение мышцы. Для определения хронаксии какой-либо мышцы есть специальные таблицы с указанием расположения двигательных точек, по которым определяют место вхождения двигательного нервного окончания в какую-либо мышцу. При раздражении этой точки (двигательная точка) можно получить изолированное сокращение какой - либо мышцы. Двигательная хронаксия является объективным методом исследования (от воли человека ничего не зависит). Чем выше возбудимость мышц, тем ниже хронаксия. Например, хронаксия мышц сгибателей у человека ниже хронаксии мышц разгибателей, т.е. у первых возбудимость больше.

б) чувствительная хронаксия определяется по минимальному ощущению прохождения тока. Метод является субъективным. Характеризует состояние проводимости и рецепторного аппарата, в) рефлекторная хронаксия - раздражаются рецепторы на коже и в ответ на раздражение рецепторов возникает моторный ответ. Раздражение распространяется по рефлекторному пути (рецептор – афферентный путь – центр – эфферентный путь - мышца), г) субординационная - величина хронаксии соматических нервов может быть изменена под влиянием ЦНС. Если будет торможение ЦНС, то хронаксия может увеличиваться, при высокой возбудимости ЦНС все виды хронаксии снижены, д) конституциональная - когда исключается влияние ЦНС (например, в результате травмы может быть полный перерыв нерва). В начальном периоде после прекращения влияния ЦНС, хронаксия удлиняется, но потом может быть снижение, или восстановление до нормы. 3) лабильность (функциональная подвижность) - это скорость протекания каждого цикла возбуждения. При высокой возбудимости - лабильность выше, и наоборот.

Раздражители мыши и нервов. Все раздражители бывают 2-х групп: I) адекватные (естественные), например, нервный импульс адекватный раздражитель для мышц, ЦНС и нервов. 2) неадекватные (неестественные) - воздействие электрическим током, химическими веществами, механические воздействия, температура, дозированный электрический ток. Большое значение имеет вид тока. Чаще используется постоянный прямоугольный ток, так как раздражение постоянным током проявляется или в момент замыкания, или размыкания (резкого изменения величины тока). В период прохождения постоянного тока мышца не сокращается. Если нарастание тока будет постепенное, то ток может быть уже надпороговым, а сокращения мышцы не будет. Кроме крутизны (спада и нарастания), учитываются еще: I) величина (амплитуда) тока, 2) частота (Гц) - если она будет очень высокой, то большая часть раздражений будет попадать на абсолютную рефрактерность, и будут не эффективны. 3) продолжительность действия каждого стимула (в миллисекундах). Поэтому дозированный ток находит широкое применение. Другие виды неадекватных воздействий не нашли применения (так как их трудно дозировать). Хотя в естественных условиях такие раздражители, как химические в организме представлены широко (гормоны, медиаторы, другие биологически активные вещества).

Зависимость между величиной раздражителя и ответной реакцией: I) закон силы - с увеличением силы раздражения ответная реакция возрастает, но только до определённого предела. При какой-либо большой силе, может быть снижение ответной реакции. Этот закон характерен для всех возбудимых тканей. 2) закон "всё или ничего" - если величина раздражителя достигает пороговой, то может быть только полная реакция, а если величина эта низкая, ниже порога, то ничего нет. Однако если рассмотреть приложение этого закона к целой мышце или нервному стволу, а не к отдельному нервному или мышечному волокну, то этот закон не применим, так как в составе нервного ствола или мышцы имеются волокна, обладающие различной возбудимостью. Поэтому одни мышечные или нервные волокна будут реагировать на меньшие силы раздражителей, а другие - на большие. Поэтому с увеличением силы раздражителя, постепенно увеличивается сила сокращения скелетных мышц.

Действие постоянного тока на возбудимые ткани. Для постоянного тока (гальванической возбудимости тканей) характерны законы: I) закон полярного действия: а) постоянный ток действует своими полюсами - катодом (К) и анодом (А), б) в момент замыкания раздражающее действие оказывает катод, а в момент размыкания – анод, в) раздражающее действие катода сильнее, чем анода, поэтому порог для катода будет меньше, чем анода. Закон можно обнаружить на нервно-мышечном препарате. При слабом токе проявляется только замыкательное сокращение (ЗС); если ток средней силы, то возникает и замыкательное сокращение и размыкательное сокращение (PC). Если использовать сильный постоянный ток, то ответная реакция на раздражение зависит от расположения электродов, т.е. от направления тока. Если ближе к мышце располагается анод, то говорят, что ток восходящий. При расположении электродов в обратном порядке (ближе к мышце располагается катод) – ток нисходящий. При действии сильного тока под анадом происходит блокада проведения возбуждения (в этом месте происходит гиперполяризация), поэтому, возбуждение, возникшее под катодом дойдёт до анода, но до мышцы через участок гипрполяризации не пройдёт, и катодно-замыкателъного сокращения не будет.

Действие тока. средней силы. При любом расположении электродов будет и замыкательное и размыкательное сокращение. Если перевязать нерв между электродами, то в зависимости от расположения электродов будет:

а) если электроды расположены: ближе к мышце находится катод, а за участком перевязки – анод, то замыкательное сокращение есть, а размыкательного - нет, так как возбуждение под анодом дойдя до перевязки, дальше не распространяется, и мышца не сокращается.

б) при расположении электродов: ближе к мышце находится анод, а за участком перевязки нерва – катод, то при замыкании, импульсы не доходят до мышцы, и замыкательного сокращения не происходит.

Для определения электродиагностической формулы (в медицине), основанной на законе полярного действия постоянного тока, используют униполярный метод раздражения. Один электрод в виде пластинки накладывают на определённый участок тела, а другой - точечный электрод - на двигательную точку. Для униполярного метода характерно то, что раздражающим свойством обладает электрод с малой поверхностью (активный электрод), а пластинчатый - пассивный, нераздражающий электрод, так как плотность тока на единицу площади в точечном электроде во много раз больше, чем у пластинчатого. При наложении этих электродов будет 4 электрода: I) истинный катод (К), 2) истинный анод (А) 3) силовые линии идут от анода к катоду, которые пересекают нерв, входя в него. Затем они выходят из нерва, образуя дополнительный полюс - физиологический катод (К­). 4) Затем силовые линии входят в нерв, и под катодом образуется физиологический анод (А­). Если используется слабый ток, то определяется только катодно-замыкательное сокращение (КЗС). При токе

средней силы, определяется КЗС, анодно – замыкательное (АЗС) и анодно-размыкательное сокращение (АРС). При сильном токе можно определить все пороги (порог КЗС<АЗС<АРС<КРС). Это. и есть электродиагностическая формула. Для того чтобы понять кокой порог за счет какого электрода определяется, необходимо вспомнить закон полярного действия постоянного тока. Исходя из этого закона можем констатировать: КЗС - соответствует закону полярного действия, и сокращение мышцы происходит за счет раздражающего действия истинного катода; АЗС - не соответствует этому закону полярного действия, но в данном случае раздражающим электродом является физиологический катод (К²); АРС - соответствует закону полярного действия, раздражение происходит за счёт истинного А; КРС - не соответствует закону, но под катодом образуется физиологический А и за счёт раздражения этого полюса происходит КРС. Электродиагностическая формула определяется для диагностики нарушений целостности нерва, иннервирующего мышцу, и для контроля за ходом лечения. Например, при травме нерва, если происходит ущемление или нарушение целостности нерва, то электродиагностическая формула изменяется.

Электротон - это изменение возбудимости и проводимости под электродами постоянного тока. При замыкании или пропускании постоянного тока возбудимость под катодом увеличивается - это катэлектротон. В то же самое время, под анодом возбудимость и проводимость снижены - это анэлектротон. Анодом можно достичь полной блокады проведения нервного импульса. При продолжительном действии постоянного тока, или пропускании сильного постоянного тока, могут быть извращения обычных электротонических изменений: I) катодическая депрессия (описал Вериго) - при пропускании сильного постоянного тока, или длительном пропускании постоянного тока, снижается возбудимость и проводимость под катодом. 2) анодическое облегчение - пропускание сильного тока, или длительное пропускание тока приводит к повышению возбудимости под анодом. По принципу злектротонического изменения может быть проведение возбуждения в некоторых безмиелиновых волокнах, но скорость его ниже, чем импульсного. Кроме электротонических изменений, есть периэлектротонические изменения, имеющие противоположный характер, по сравнению с электротоническими: около анода возбудимость повышена, а около катода - возбудимость и проводимость снижены (явление периэлектротона описал Н.Е.Введенский).

Значение фактора времени для раздражения. Постоянный ток раздражающим действием обладает в момент замыкания и размыкания, если использовать длительные стимулы (в виде замыкания и размыания без учета продолжительности каждого стимула). Когда используются длительные интервалы раздражения, то время не имеет значения, а имеет значение лишь быстрота изменения величины тока в момент замыкания и размыкания (закон Дюбуа –Реймона). Но когда интервалы раздражения краткие (миллисекунды), то фактор времени имеет важное значение в возникновении возбуждения. Продолжительность времени раздражения и величина порога друг от друга зависят: с уменьшением времени раздражения, пороговая величина тока увеличивается (это видно на кривой Гоорвега – Вейса). Французские учёные Лапик и Бургиньон предложили определять не всю кривую, а только в точке хронаксии, которая определяется при удвоенной реобазе. Поэтому методика определения возбудимых тканей облегчается. Интервал с момента появления зависимости между временем и величиной порогового тока будет слева от ДС, а справа от этого - бесконечное время - здесь время не имеет значения для возникновения раздражения. Здесь действует закон Дюбуа-Реймона, который считал, что раздражающее действие постоянного тока зависит от быстроты изменения величины тока: в момент замыкания крутизна тока растёт, и в момент размыкания - она быстро падает. Продолжительность тока не оказывает раздражающего действия, здесь ток равен

А D 2.0 мсек

Кривая "сила - длительность" (кривая Гоорвега – Вейса) АВ - реобаза; 2 - двойная реобаза;AD - хронаксия. По оси абсцисс - продолжительность действия стимула, по оси ординат - величина реобазы.

пороговой величине (реобазе). В левой части кривой от ДC - действует зависимость между временем раздражения и величиной порогового тока (с уменьшением времени, пороговая величина тока увеличивается). Ток ультравысокой частоты (УВЧ) не обладает раздражающим действием, так как каждое последующее раздражение падает на абсолютную рефрактерность.

Биоэлектрические явления в нервах и мышцах. В 1791 г. Гальвани открыл. биотоки. Он работал с нервно – мышечными препаратами, их развешивал на медную проволоку у себя на балконе, а перила балкона были металлические и однажды, когда появился ветер, препараты (лапки лягушки) задевали металлические перила. Каждое соприкосновение с перилами сопровождалось сокращением лапок. Он сделал вывод, что за счет «животного электричества» (позднее названными биотоками) происходит сокращение лапок лягушки. Уже на следующий год физик Вольта выступил с критикой положений Гальвани. Вольта считал, что в данном случае речь идет о возникновении электродвижущей силы между разнородными металлами (в этом отношении он был прав), что и является раздражителем для нервно-мышечного препарата. В доказательство своей правоты Гальвани поставил опыт без использования металла. Он брал два нервно – мышечных препарата, нерв первого он раздражал, а нерв второго – накладывал на мышцу первого препарата (опыт Маттеучи).

Раздражение нерва первого препарата всегда сопровождалось сокращением мышцы у первого и у второго препаратов. В момент возникновения возбуждения в мышце первого препарата, там появляется разность потенциалов между участками мышцы. Так как поверхность участка возбуждения заряжается электроотрицательно, а невозбужденный участок имеет положительный заряд, то эта разность потенциалов является раздражителем для мышцы второго препарата. Эти открытия окончательное подтверждение нашли в опыте Маттеучи «со вторичным тетанусом», когда он вызывался биотоками возбужденной мышцы другого препарата. В 1902 г. была сформулирована первая гипотеза Бернштейна о происхождении биотоков - мембранно-ионная гипотеза возникновения возбуждения. Эта теория существовала до 40-х годов 20 века, когда появилась возможность использования усилителей.

Мембранный потенциал (потенциал покоя)

Мембрана любой клетки состоит из липидов и белков (paньше думали, что имеются поры, через которые проходят электролиты внутрь и из клетки). Оказалось, что эти поры имеют функциональный характер (открываются в определённый момент). Любая живая клетка обладает способностью создавать концентрационный градиент: в цитоплазме концентрация ионов К+ ~в 50 раз больше, чем вне клетки, а натрия в 10 раз больше вне клетки, чем внутри её.

Опыт Ходжкина-Хаксли на гигантском аксоне кальмара; А - форма потенциала, зарегистрированная в опыте..

На схеме опыта Ходжкина – Хаксли показан скачок отрицательного потенциала в момент введения электрода внутрь аксона, т. е. внутренняя среда аксона была заряжена отрицательно относительно внешней среды.

Электрический потенциал содержимого живых клеток принято измерять относительно потенциала внешней среды, который обычно принимают равным нулю. Поэтому считают синонимами такие понятия, как трансмембранная разность потенциалов в покое, потенциал покоя, мембранный потенциал. Обычно величина потенциала покоя колеблется от -70 до -95 мВ. Величина потенциала покоя зависит от ряда факторов, в частности от избирательной проницаемости клеточной мембраны для различных ионов; различной концентрации ионов цитоплазмы клетки и ионов окружающей среды (ионной асимметрии); работы механизмов активного транспорта ионов. Все эти факторы тесно связаны между собой, и их разделение имеет определенную условность.

В невозбужденном состоянии клеточная мембрана высокопроницаема для ионов калия и малопроницаема для ионов натрия. Это было показано в опытах с использованием изотопов натрия и калия: спустя некоторое время после введения внутрь аксона радиоактивного калия его обнаруживали во внешней среде. Таким образом, происходит пассивный (по градиенту концентраций) выход ионов калия из аксона. Добавление радиоактивного натрия во внешнюю среду приводило к незначительному повышению его концентрации внутри аксона. Пассивный вход натрия внутрь аксона несколько уменьшает величину потенциала покоя.

Разность концентраций ионов калия вне и внутри клетки и высокая проницаемость клеточной мембраны для ионов калия обеспечивают диффузионный ток этих ионов из клетки наружу и накопление избытка положительных ионов К + на наружной стороне клеточной мембраны, что противодействует дальнейшему выходу ионов К из клетки. Диффузионный ток ионов калия существует до тех пор, пока стремление их двигаться по концентрационному градиенту не уравновесится разностью потенциалов на мембране. Эта разность потенциалов называется калиевым равновесным потенциалом.

Равновесный потенциал (для соответствующего иона) - разность потенциалов между внутренней средой клетки и внеклеточной жидкостью, при которой вход и выход иона уравновешен (химическая разность потенциалов равна электрической). Следует иметь в виду: 1) состояние равновесия наступает в результате диффузии лишь очень небольшого количества ионов (по сравнению с их общим содержанием); калиевый равновесный потенциал всегда больше (по абсолютному значению) реального потенциала покоя, поскольку мембрана в покое не является идеальным изолятором, в частности имеется небольшая утечка ионов Na+ .

В состоянии покоя клеточная мембрана высокопроницаема не только для ионов К+. У мышечных волокон мембрана высокопроницаема для ионов Сl. В клетках с высокой проницаемостью для ионов хлора, как правило, оба иона (Сl и К+) практически в одинаковой степени участвуют в создании потенциала покоя.

Известно, что в любой точке электролита количество анионов всегда соответствует количеству катионов (принцип электронейтральности), поэтому внутренняя среда клетки в любой точке электронейтральна. Действительно, в опытах Ходжкина, Хаксли и Катца перемещение электрода внутри аксона не выявило различие в величине потенциала покоя. Поддерживать постоянную разность концентрации ионов (ионную асимметрию) без специальных механизмов невозможно. В мембранах существуют системы активного транспорта, работающие с затратой энергии и перемещающие ионы против градиента концентраций. Экспериментальным доказательством существования механизмов активного транспорта служат результаты опытов, в которых активность АТФазы подавляли различными способами, например сердечным гликозидом оуабаином. При этом происходило выравнивание концентраций ионов К+ вне и внутри клетки и мембранный потенциал уменьшался до нуля.

Важнейшим механизмом, поддерживающим низкую внутриклеточную концентрацию ионов Na+ и высокую концентрацию ионов К+ является натрий - калиевый насос. Известно, что в клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывается с 3 находящимися внутри клетки ионами Na+ и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с 2 находящимися вне клетки ионами К+, которые переносятся в цитоплазму. Работа систем переносчиков обеспечивается за счет АТФ. В результате чего обеспечивается: сохранение высокой концентрации К+ и низкой концентрации Nа + внутри клетки; калий – натриевый насос способствует сопряженному транспорту аминокислот и сахаров через клеточную мембрану. Потенциал действия

Под потенциалом действия понимают быстрое колебание потенциала покоя, сопровождающееся, как правило, перезарядкой мембраны. Потенциал действия появляется при нанесении раздражения. На кривых при регистрации потенциала действия регистрируются: I) латентный период (скрытый). 2) фаза деполяризации – крутой подъем кривой, при этом поверхность клетки заряжается отрицательно. 3) фаза реполяризации - восстановление прежнего состояния. Восстановления до исходного уровня сразу не происходит, а есть 4) следовые потенциалы (отрицательный и положительный).

Потенциал действия одиночной клетки и его фазы. Реакция клеточной мембраны на раздражающий стимул; I - локальный ответ; 2 - быстрая деполяризация; 3 - реверсия; 4 - реполяризация; 5 -следовые (отрицательный и положительный) потенциалы.

Активные подпороговые изменения мембранного потенциала называются локальным ответом.

Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к генерации потенциала действия. Минимальное значение тока, необходимого для достижения критического потенциала, называют пороговым током. В опытах Ходжкина и Хаксли был обнаружен, на первый взгляд, удивительный эффект. Во время генерации потенциала действия мембранный потенциал уменьшался не просто до нуля, как следовало бы из уравнения Нернста, но изменил свой знак на противоположный. Анализ ионной природы потенциала действия, проведенный первоначально Ходжкиным, Хаксли и Катцем, позволил установить, что фаза деполяризации потенциала действия и перезарядка мембраны (овершут) обусловлены движением ионов натрия внутрь клетки, т. е. натриевые каналы оказались электроуправляемыми. Возбуждение приводит к активации натриевых каналов и увеличению натриевого тока. Это обеспечивает локальный ответ. Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к стремительной деполяризации клеточной мембраны и обеспечивает фронт нарастания потенциала действия. Если удалить ионы Na из внешней среды, то потенциал действия не возникает. Аналогичный эффект удавалось получить при добавлении в перфузионный раствор специфического блокатора натриевых каналов – тетродоксина. При замене ионов натрия на другие ионы и вещества, например холин, удалось показать, что входящий ток обеспечивается натриевым током, т. е. в ответ на деполяризующий стимул происходит повышение натриевой проводимости. Таким образом, развитие фазы деполяризации потенциала действия обусловлено повышением натриевой проводимости.

Перезарядка мембраны, или овершут, весьма характерна для большинства возбудимых клеток. Амплитуда овершута характеризует состояние мембраны и зависит от состава вне- и внутриклеточной среды. На высоте овершута потенциал действия приближается к равновесному натриевому потенциалу, поэтому происходит изменение знака заряда на мембране. Экспериментально было показано, что амплитуда потенциала действия практически не зависит от силы стимула, если он превышает пороговую величину. Поэтому принято говорить, что потенциал действия подчиняется закону "все или ничего".

На пике потенциала действия проводимость мембраны для ионов натрия начинает быстро снижаться. Этот процесс называется инактивацией. Скорость и степень натриевой инактивации зависят от величины мембранного потенциала, т. е. они потенциалзависимы. При постепенном уменьшении мембранного потенциала до -50 мВ (например, при дефиците кислорода, действии некоторых лекарственных веществ) система натриевых каналов полностью инактивируется и клетка становится невозбудимой.

Потенциалзависимость активации и инактивации в большой степени обусловлена концентрацией ионов кальция. При повышении концентрации кальция значение порогового потенциала увеличивается, при понижении - уменьшается и приближается к потенциалу покоя. При этом в первом случае возбудимость уменьшается, во втором - увеличивается.

В обычных условиях задержанный выходящий калиевый ток существует некоторое время после генерации потенциала действия и это обеспечивает гиперполяризацию клеточной мембраны, т. е. положительный следовой потенциал. Положительный следовой потенциал может возникать и как следствие работы натриево-электрогенного насоса..

Инактивация натриевой системы в процессе генерации потенциала действия приводит к тому, что клетка в этот период не может быть повторно возбуждена, т. е. наблюдается состояние абсолютной рефрактерности.

Постепенное восстановление потенциала покоя в процессе реполяризации дает возможность вызвать повторный потенциал действия, но для этого требуется сверхпороговый стимул, так как клетка находится в состоянии относительной рефрактерности.

Исследование возбудимости клетки во время локального ответа или во время отрицательного следового потенциала показало, что генерация потенциала действия возможна при действии стимула ниже порогового значения. Это состояние супернормальности, или экзальтации.

В условиях покоя разность между наружной поверхностью мембраны и цитоплазмой существует постоянно. Если предварительно извлечь цитоплазму клетки, и внутрь клетки ввести раствор, с повышенным содержанием ионов натрия, то величина потенциала резко изменится. Поэтому решающее значение в возникновении потенциала покоя имеют ионы калия и натрия. Все электролиты имеют гидратную оболочку, но гидратная оболочка для ионов калия меньше, чем натрия. Поэтому ионы натрия не могут проходить в покое через мембрану. В образовании мембранного потенциала кроме этих ионов, принимают участие ионы хлора, расположенные под мембраной, и ионы кальция. Решающим фактором в возникновении заряда является наличие белковых молекул.

В гиперкалиевом растворе потенциал действия существенно снижается. В гипернатриевом растворе его величина увеличивается. Для анализа потенциала действия используются также фармакологические вещества - они обладают способностью блокировать или калиевый или натриевый канал. При блоке натриевого канала потенциал действия снижается. Это очень важно в диагностике инфаркта миокарда, опухоли головного мозга и др. В зависимости от того, как электроды расположены к различным здоровым и больным участкам, можно зарегистрировать двухфазный или однофазный потенциал действия.

Двухфазный потенциал действия регистрируется в том случае, если электроды находятся на здоровом – неповрежденном участке ткани. Если к двум точка приложить отводящие электроды, а к другой точке (показано стрелкой) - раздражающие электроды, то при нанесении искусственного раздражения будет двухфазное колебание потенциала. Отводящие электроды соединены с регистрирующей аппаратурой. Механизм возникновения двухфазного потенциала действия заключается в том, что наружная поверхность клетки, мышечного или нервного волокна имеет положительный заряд, а цитоплазма – отрицательный.

Динамика электрических потенциалов в мышечном волокне

Поэтому при регистрации потенциала вначале будет просто прямая линия (а), б) волна возбуждения проходит через участок под первым электродом. Наружная поверхность мембраны в этом участке становится отрицательной и между электродами возникает разность потенциалов, стрелка отклоняется, кривая поднимается вверх, в) затем возбуждение занимает всю поверхность между электродами, разность потенциалов исчезает и стрелка возвращается обратно в начальное состояние, кривая идёт вниз. г) под первым электродом происходит реполяризация (положительный заряд), а под вторым электродом имеет место еще деполяризация и стрелка гальвонометра отклоняется уже в другую сторону, и кривая идёт вниз. д) возбуждение покидает пределы второго электрода, под ним происходит реполяризация, и стрелка гальванометра возвращается в начальное положение.

Если один из электродов расположен на повреждённом участке, то стрелка не занимает нулевого положения, так как здоровый участок положительный, а повреждённый - отрицательный, и стрелка будет заранее отк­лонена. При таком расположении электродов регистрируется однофазный потенциал действия.

Это имеет важное значение для диагностики инфаркта миокарда, т.к. участок повреждения за ранее будет иметь отрицательный поверхностный заряд и волна возбуждения, которая будет распространяться на своем пути встретит измененный участок, а, следовательно, форма ЭКГ будет изменена.

Изменение возбудимости тканей при возбуждении.

Все возбудимые ткани при возбуждении меняют свою возбудимость, нервы сразу после нанесения раздражения, т. е. имеют очень небольшой латентный период. На рисунке представлены: наверху потенциал действия, внизу - изменение возбудимости нервного волокна в разные периоды возбуждения (абсолютная рефрактерность соответствует пику высоковольтного потенциала, относительная рефрактерность – фазе реполяризации, супернормальный период – отрицательному следовому потенциалу). Ниже в тексте приведена последовательность развития разных фаз:

местный Положительный следовой потенциал

Супернормальный период

Время, мс

местный процесс, фаза деполяризации, фаза реполяризацпи, отрицательный следовый потенциал, положительный следовый потенциал, а также фазы изменения возбудимости нервного волокна: фаза абсолютной рефрактерности, фаза относительной рефрактерности, супернормальная возбудимость, субнормальная возбудимость и исходный уровень возбудимости. В фазу абсолютной рефрактерности возбудимость падает до нуля. Это соответствует фазе деполяризации. Максимальная рефрактерность наблюдается в момент пика деполяризации. Если стойкая деполяризация будет вызвана каким-либо веществом, то ткань теряет возможность отвечать на приходящее следующее возбуждение. Практически, торможение может быть при стойкой гиперполяризации, при стойкой деполяризации и стойкой поляризации, когда под действием какой-либо причины поверхностный положительный заряд не меняется.

Периоду реполяризации соответствует фаза относительной рефрактерности. Здесь возбудимость постепенно восстанавливается. После относительной рефрактерности, наступает фаза супер­нормальной возбудимости - соответствует отрицательному следовому потенциалу, затем наступает субнормальная возбудимость - соответствует положительному следовому потенциалу, и затем возбудимость приходит к исходному уровню

Кривые одиночного сокращения (I) и изменения возбудимости (2) скелетной, сердечной и гладкой мышц.

:

время, 0,1 с

а) период сокращения, б) период расслабления, в) фаза абсолютной рефрактерности, г) фаза относительной рефрактерности, д) фаза экзальтации (супернормальной возбудимости).

Разные мышцы обладают разной рефрактерностью и это свойство в значительной степени определяет особенности сократительной функции этих мышц.

Если взять постоянную частоту раздражающего тока, но постепенно увеличивать силу раздражения, то обнаружится, что с увеличением силы раздражения, ответная реакция будет увеличиваться. Такая же закономерность наблюдается в том случае, если увеличивать частоту наносимых раздражений при постоянной силе тока. Однако увеличение сокращения будет происходить до какой – оптимальной силы или частоты наносимых раздражений. Для оценки способности возбудимой ткани отвечать на раздражения разной частоты было введено понятие «лабильность» или функциональная подвижность (Н. Е. Введенский).

Под лабильностью понимают скорость протекания каждого цикла возбуждения или способность тканей воспроизводить без искажений частоту наносимых раздражений (для нервов лабильность ~ 1000 Гц, для скелетных мышц - ~250-500 Гц, для синапсов - ~ 100 Гц). Если частота наносимых раздражений больше лабильности, то не все импульсы будут воспроизводиться, а только те, которые не превышают величину лабильности (например, если на нерв нанести раздражения с частотой 2000 Гц, то ответов получим только 1000). При дальнейшем увеличении частоты, ответная реакция может исчезнуть. Для объяснения этого явления необходимо прибегнуть к понятиям абсолютной и относительной рефрактерности. Часть высокочастотных раздражений попадает на абсолютную рефрактерность, поэтому они ответа не вызывают. На основе лабильности Введенский разработал понятия об оптимуме и пессимуме силы и частоты раздражения. Та частота, при которой получается максимальный ответ - это оптимум частоты. Снижение ответной реакции, в связи с дальнейшим увеличением частоты наносимых раздражений называется пессимумом. Пессимум выражен тем больше, чем больше частота. Например, изменение возбудимости при одиночном сокращении скелетной мышцы:

При частоте больше 50 Гц возникает тетаничсское сокращение. Если наносить раздражение через интервалы одного цикла, то получится каждый раз одиночное сокращение. Если частоту увеличивать, интервалы между наносимыми раздражениями уменьшатся, и сокращение будет вначале ввиде зубчатого, а затем при дальнейшем увеличении частоты появится гладкий (сплошной) тетанус. Оптимум сокращения будет соответствовать фазе пика экзальтации - самой высокой возбудимости. При этом сила тока будет одна и таже, но так как возбудимость мышцы больше, то ответная реакция будет максимальной. При дальнейшем увеличении частоты, временные интервалы смешаются в фазу относительной рефрактерности, и часть импульсов при пессимуме попадает на эту фазу. Здесь возбуждение ниже, чем в фазу экзальтации, и ответная реакция будет ниже. Дальнейшее увеличение частоты приводит к попаданию импульсов на абсолютную рефрактерность. При этом нет ответа, т. к. в этот период полностью отсутствует возбудимость. Поэтому с лечебной целью используют токи высокой частоты, электроды прикладывают к коже, но мышцы не реагируют (не сокращаются), т. к. лабильность мышц намного ниже, чем частота тока УВЧ, и каждый стимул попадает на период абсолютной рефрактерности. Когда идёт множество импульсов из ЦНС по нерву к мышцам, то в зависимости от потребности в величине сокращения, к мышцам поступают импульсы различной частоты (например, чтобы поднять кусочек мела - поток нервных импульсов меньше, а чтобы поднять стул - больше, при этом сокращаются больше миофибрилл, и ответная реакция возрастает). Введенский, базируясь на учениях о лабильности, пессимуме и оптимуме, открыл явление парабиоза. Он брал нервно-мышечный препарат и раздражал нерв с использованием различной силы тока, и записывал сокращение мышцы. Ответная реакция при этом полностью укладывалась в «закон силы», т. е. с увеличением силы раздражения ответная реакция усиливалась. После этого он накладывал на нерв ватку, смоченную кокаином, и снова раздражал нерв. Он выявил, что обнаруживается фазное изменение возбудимости и проводимости: I) уравнительная фаза: здесь происходит выравнивание всех ответов, на все виды раздражений - одинаковый ответ, 2) парадоксальная фаза - слабое раздражение даёт больший ответ, чем раздражители средней и большой силы, 3) тормозящая стадия - нет ответной реакции ни на одно раздражение. Это происходит потому, что в участке альтерации (где ватка с-кокаином) постепенно снижается лабильность. Это приводит: I) в уравнительную фазу - к пропусканию определённого числа импульсов, а избыточное число (которое больше лабильности альтерированного участка) блокируется и до мышцы доходит одинаковое число импульсов, 2) в парадоксальную фазу происходит дальнейшее снижение лабильности, и ответ извращённый: малое число импульсов проходит, но с увеличением силы и частоты раздражения, часть импульсов блокируется, ответная реакция снижается. Дальнейшее увеличение силы и частоты приводит к большей блокаде импульсов - происходит по принципу пессимума. 3) в тормозящую фазу лабильность падает дальше и проводимость в участке альтерации вообще прекращается, и импульсы не доходят до мышцы. На этом основана новокаиновая анестезия. Действие новокаина базируется на том, что лабильность рецепторов и афферентных проводников снижается. Импульсы не доходят до центра и боль не чувствуется.

Введенский впервые обосновал теорию единства возбуждения и торможения. Он рассматривал торможение как частный случай возбуждения, но особого - не распространяющегося, стационарного. По Введенскому, есть возбуждение импульсное (обычное), а под влиянием альтерирующего агента возникает местное локальное нераспростравяющееся возбуждение. Стадии парабиоза являются результатом взаимодействия двух возбуждений – импульсного и локального (стационарного). Развитие парабиоза и возникновение торможения следует рассматривать как вторичное торможение, обусловленное взаимодействием двух возбуждений. Явление парабиоза имеет универсальный характер, и он может развиться в разных отделах ЦНС и в периферических нервах при действии экстремальных факторов, больших доз лекарственных веществ. Парабиотические явления (в виде фазовых явлений) могут быть и в высшей нервной деятельности.

Физиологические свойства нервных волокон. По скорости проведения возбуждения нервные волокна подразделяются на несколько групп. Наибольшее признание получила классификация нервных волокон по Эрлангеру-Гассеру. Согласно этой классификации выделены 3 основные группы нервных волокон – А, В, С. В свою очередь группа А делится на несколько подгрупп (a – альфа, b – бета, g – гамма и d - дельта). Наибольшая скорость проведения возбуждения (70-120 м /сек) в группе А альфа – такую скорость имеют первичные афференты мышечных веретен, двигательные волокна скелетных мышц. Группа А - b - это кожные афференты прикосновения и давления имеют скорость проведения возбуждения 30-70 м/сек. Группа A -гамма имеет скорость 15-30 м/сек – это двигательные волокна мышечных веретен. Группа А –дельта имеет скорость проведения возбуждения 12 – 30 м/сек, такую скорость имеют кожные афференты температуры и боли (первичная боль). Группа В имеет скорость 3 – 15 м/сек. это главным образом симпатические преганглионарные волокна. Группа С имеет скорость 0,5 – 2 м/сек. – это кожные афференты боли (вторичная, медленная боль) и симпатические постганглионарные волокна (немиелинизированные).

Аксоток. Нервные волокна имеют своеобразное строение - микротрубочки, по которым перемещаются вещества от нервной клетки на периферию (антероградный поток) и от периферии к центру (ретроградный аксоток). Различают быстрый (около 410 мм в сутки) и медленный (примерно в 2 раза медленнее) аксоток. За счёт него от центра к периферии распространяются биологически активные вещества. Аксон, диаметр которого составляет всего несколько микронов, может достигать длины одного метра и более, и движение белков путем диффузии от. ядра к дистальному концу аксона заняло бы годы. Давно известно, что когда какой-либо из участков аксона подвергается констрикции, часть аксона, расположенная проксимальнее, расширяется. Это выглядит так, как будто в аксоне блокирован центробежный поток. Такой поток - быстрый аксонный транспорт может быть продемонстрирован движением радиоактивных маркеров в эксперименте. Лейцин, меченный радиоактивной меткой, инъецировали в ганглий дорсального корешка, и затем со 2-го по 10-й час измеряли радиоактивность в седалищном нерве на расстоянии 166 мм от тел нейронов. За 10 часов пик радиоактивности в месте инъекции менялся незначительно. Но волна радиоактивности распространялась по аксону с постоянной скоростью около 34 мм за 2 ч, или 410 мм сутки. Показано, что во всех нейронах гомойотермных животных быстрый аксонный транспорт осуществляется с такой же скоростью, причем ощутимых различий между тонкими, безмиелиновыми волокнами и наиболее толстыми аксонами, а также между моторными и сенсорными волокнами не наблюдается. Тип радиоактивного маркера также не влияет на скорость быстрого аксонного транспорта; маркерами могут служить разнообразные радиоактивные вещества.

Если проанализировать периферическую часть нерва, чтобы понять природу переносчиков радиоактивности, то такие переносчики обнаруживаются главным образом во фракции белка, а также в составе медиаторов и свободных аминокислот. Описанный выше быстрый аксонный транспорт является антероградным, т. е. направленным от тела клетки. Показано, что некоторые вещества движутся с периферии к телу клетки с помощью ретроградного транспорта. Например, ацетилхолинэстераза транспортируется в этом направлении со скоростью 2 раза меньшей, чем скорость быстрого аксонного транспорта. Маркер, часто используемый в нейроанатомии пероксидаза хрена - также перемещается ретроградным транспортом. Ретроградный транспорт, вероятно, играет важную роль в регуляции белкового синтеза в теле клетки. Через несколько дней после перерезки аксона в теле клетки наблюдается хроматолиз, что свидетельствует о нарушении белкового синтеза. Время, требующееся для хроматолиза, коррелирует с длительностью ретроградного транспорта от места перерезки аксона до тела клетки. За счёт антероградного тока происходит дифференциация тканей (например, мышц). Это имеет большое биологическое значение. Есть мышцы фазные (мышцы конечностей) и тонические (поддерживают позу). В эксперименте установлено, что если перерезать нервы, иннервирующие эти мышцы, а затем произвести перекрест иннервации, то есть центральный конец нерва, иннериврующего фазные мыщы, подшить к нерву, иннервирующему тонические мышцы, то после проростания нервов, фазные мышцы начинают функционировать как тонические, а тонические – как фазные. Меняется их структура, так как за счёт аксотока обеспечивается трофическая функция двигательных нервов. За счет ретроградного тока нейротропные вещества поступают от периферии к центру, оказывая трофическое влияние на саму нервную клетку. Путем ретроградного транспорта могут поступать к телу нервной клетки токсины, а также некоторые химические вещества, используемые в производственных условиях. Быстрый аксонный транспорт требует значительной концентрации АТФ. Такие яды, как колхицин, разрушающий микротрубочки, также блокируют быстрый аксонный транспорт. Из этого следует, что в рассматриваемом нами транспортном процессе везикулы и органеллы движутся вдоль микротрубочек и актиновых филаментов; это движение обеспечивается малыми агрегатами молекул динеина и миозина, действующих с использованием энергии АТФ.

Быстрый аксонный транспорт может участвовать и в патологических процессах. Некоторые нейротропные вирусы (например, вирусы герпеса или полиомиелита) проникают в аксон на периферии и движутся с помощью ретроградного транспорта к телу нейрона, где размножаются и оказывают свое токсическое действие. Токсин столбняка - белок, который продуцируется бактериями, попадающими в организм при повреждениях кожи, захватывается нервными окончаниями и транспортируется к телу нейрона, где он вызывает характерные мышечные спазмы. Известны случаи токсического воздействия на сам аксонный транспорт, например воздействие промышленным растворителем акриламидом. Кроме того, полагают, что патогенез авитаминоза «бери-бери» и алкогольной полинейропатии включает нарушение быстрого аксонного транспорта.

Как уже говорилось выше, помимо быстрого аксонного транспорта в клетке, существует и довольно интенсивный медленный аксонный транспорт. Тубулин движется по аксону со скоростью около 1 мм/сут, а актин быстрее - до З мм/сут. С этими компонентами цитоскелета мигрируют и другие белки; например, ферменты, по-видимому, связаны с актином или тубулином. Скорости перемещения тубулина и актина примерно согласуются со скоростью роста, обнаруженной для механизма, когда молекулы включаются в активный конец микротрубочки или микрофиламента. Следовательно, этот механизм может лежать в основе медленного аксонного транспорта. Скорость медленного аксонного транспорта примерно соответствует также скорости роста аксона, что, по-видимому, указывает на ограничения, накладываемые структурой цитоскелета на второй процесс.

Следует подчеркнуть, что клетки ни в коем случае не являются статичными структурами, каковыми они кажутся, например, на электронно-микроскопических фотографиях. Плазматическая мембрана и особенно органеллы находятся в постоянном быстром движении и постоянной перестройке; только поэтому они способны функционировать. Далее, это не простые камеры, в которых протекают химические реакции, а высокоорганизованные конгломераты мембран и волокон, в которых реакции протекают в оптимально организованной последовательности.

Физиологические свойства нервных волокон:.1) возбудимость - способность реагировать на приходящий импульс. 2) проводимость - способность распространять импульсы от одного участка к другим. Эти свойства зависят от структуры нервного волокна. Все нервные волокна подразделяются на I) мякотные - имеют миелиновую оболочку, перехваты Ранвье, имеющие важное значение для передачи возбуждения. Сама миелиновая оболочка является мощным биологическим изолятором. Через неё возбуждение не перескакивает с одного нервного волокна на соседние. Поэтому проходящий импульс неэффективен для соседних волокон. 2) безмиелпновые нервные волокна - передача возбуждения в них происходит по поверхности нерва через изменение поверхностного заряда. Обычно нервный ствол содержит большое количество нервных волокон. Безмиелиновые волокна в нём находятся среди миелиновых. Законы проведения возбуждения по нервному волокну: I) закон физиологической целостности. Анатомическая целостность - когда на нервном волокне сохранены все структуры. Функциональная целостность может быть нарушена действием каких-либо факторов без повреждения струкутуры, например, парабиоз. Чтобы возбуждение прошло по волокну, должна быть его физиологическая целостность. 2) закон двухстороннего проведения возбуждения: если на нерв поставить два гальванометра и наносить раздражение между приборами, то возникший потенциал действия регистрируется как справа, так и слева. В любом целостном организме возбуждение фактически идёт в одном направлении (от аф-ферентного канала через центр к эфферентному, т. к. синапсы проводят возбуждение односторонне). 3) закон бездекрементного проведения возбуждения (без ослабления) - вне зависимости от размеров и длины нейрона, возбуждение не теряет своей силы - в разных участках вели­чина потенциала действия будет одинакова. 4) закон изолированного проведения возбуждения - по каждому нервному волокну возбуждение передаётся только вдоль этого волокна. Поперечная передача с одного нервного волокна на другое не происходит. Без этого не было бы координации движений. Нарушение этого правила бывает при травме нерва и его сопоставлспии. 5) закон скачкообразного проведения возбуждения (сальтаторного) – такая передача возбуждения происходит только в миэлиновых нервных волокнах. Большое значение имеют перехваты Ранвье, т. к. возбуждение перескакивает с одного на другой перехват или даже минуя один перехват. Поэтому такие нервные волокна имеют наибольшую скорость проведения возбуждения. 6) безмиэлиновые волокна проводят возбуждение по поверхности. Возбужденный участок заряжается электроотрицательно (деполяризация) и эта волна распространяется вдоль нервного волокна.

Механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу.

Возбуждение, возникающее в ЦНС, через эфферентные каналы доходит до скелетных мышц. Есть 2 механизма передачи возбуждения с нерва на рабочий орган: I) химический – в результате выработки медиаторов 2) электрический, когда потенциал действия с пресинаптической мембраны перескакивает на постсинаптическую мембрану и вызывает ее деполяризацию. Основным условием является расстояние между пре- и постсинаптическими мембранами: если оно больше 0,2 нм, то передача будет химическая, а если меньше, то потенциал с пресинаптической мембраны переходит на постсинаптическую, происходит ее деполяризация и мышца сокращается. Эта передача мало распространена. Мионевральные синапсы передают возбуждение на скелетные и гладкие мышцы, за счет синапсов происходит передача возбуждения в ЦНС, включая кору. Медиаторы могут быть различные. Самый распространённый: а) ацетилхолин - для скелетных мышц, в парасимпатических нервах, холинэргические синапсы ЦНС; б) адренергические синапсы на периферию передают возбуждение за счет норадреналина, который, выделяясь на окончаниях симпатических нервов, влияет на сердце, сосуды, желудочно-кишечный тракт. В симпатических ганглиях передача возбуждения с преганглионарных на постганглионарные нейроны происходит за счёт ацетилхолина. Адренергические синапсы распространены в ЦНС (особенно в стволе мозга). Симпатическая иннервация головного мозга происходит главным образом за счёт синего пятна, которое синтезирует адренергические вещества; в) серотонинергические структуры.- вырабатывают серотонин (в основном ядра шва мозга), г) специфические синапсы - чувствительны к определённым нейропептидам, синтезируемым в структурах головного мозга, в слизистой ЖКТ, и в надпочечниках. Они действуют на периферические и центральные структуры.

Механизм химической передачи:

Строение синапса: I) терминаль - окончание двигательного нерва, 2) бляшка, 3) пузырьки, содержащие медиатор, 4) пресинаптическая мембрана, 5) синаптическая щель, 6) постсинаптическая мембрана. При распространении импульса по нейрону возбуждение по термнали доходит до синаптической бляшки, в результате чего из пузырьков через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель поступает медиатор. На постсинаптической мембране имеются специальные холинорецепторы (для медиатора ацетилхолина) или адренорецепторы (для норадреналина). На окончаниях двигательных нервов выделяется медиатор ацетилхолин, когда он поступает в синаптическую щель вызывает повышение проницаемости постсинаптической мембраны для ионов Nа+. Возникновение потока ионов Nа+ через постсинаптическую мембрану вызывает деполяризацию ее и образуется возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) или потенциал концевой пластинки (ПКП). На пресинаптической мембране имеются активные зоны, то есть участки пресинаптической мембраны, где больше всего происходит выброс ацетилхолина в синаптическую щель. Рядом расположены неактивные участки. Виды секреции ацетилхолина: I) квантовая секреция (или вызванная возбуждением) - с помощью импульса - является основным фактором, вызывающим деполяризацию постсинаптической мембраны и сокращение мышц. 2) спонтанная секреция - когда поступление импульса не обязательно. Это приводит к возникновению локального

потенциала, который незначительный и не вызывает сокращения мышцы. Он регистрируется в виде небольшой разности потенциалов, в) неквантовая секреция - на неё приходится около 30% выделившегося медиатора, но она не сопровождается деполяризацией постсинаптической мембраны, и не вызывает сокращение мышцы. За счёт неё обеспечивается трофика. Регуляция: I) пресинаптическая ауторегуляция секреции ацетилхолина - в бляшке терминали имеются механизмы, способные регулировать выброс ацетилхолина. Они могут оказывать двоякое действие на функциональное состояние синапса: I) десенситизация - снижение чувствительности синаптических рецепторов. Когда чувствительность их снижена до состояния невосприимчивости возбуждения, развивается состояние синаптического торможения. Оно обусловлено снижением чувствительности холинорецепторов, расположенных на постсинаптической мембране. Может быть пресинаптическое торможение, которое обусловлено снижением выработки и выброса медиатора или блокадой их. Поэтому в фармакологии есть блокаторы, угнетающие пресинаптические структуры, или снижающие чувствительность постсинаптических мембран. 2) синаптическая потенциация - повышение возбудимости. Спонтанная секреция ацетилхолина может привести к этим явлениям: происходит повышение возбудимости холинорецепторов, и при выделении кванта медиатора, он действует на состояние повышенной возбудимости и вызывает большую ответную реакцию. Это происходит в зависимости от выполнения человеком работы. Медиатор ацетилхолин, поступивший в синаптическую щель, подвергается быстрому разрушению ферментом ацетилхолинэстеразой. Если бы его не было. то ацетилхолин долго бы раздражал рецепторы постсинаптических мембран, и не было бы адекватной координации действия мышцы. Поэтому новое сокращение происходит только при поступлении нового кванта медиатора. Значительная часть холина, образующегося при разрушении ацетилхолина, принимает участие в ресинтезе новых квантов ацетилхолина. Новые порции медиатора расположены дальше от пресинаптической мембраны, а ближе расположены зрелые пузырьки с ацетилхолином, которые потом освобождают медиатор. В основе возникновения потенциала на постсинаптической мембране лежит ионно-мембранный механизм:

наблюдаются те же закономерности перехода ионов (К, Nа, Са) внутрь клетки и околоклеточное пространство. Особенности проведения возбуждения через синапсы: I) синапсы работают как клапаны - пропускают возбуждение только в одном направлении: от терминалей, пресинаптической мембраны к постсинаптической. В обратном направлении возбуждение не распространяется, так как в постсинаптической мембране нет выработки ацетилхолина, и в пресинаптической мембране нет рецепторов, реагирующих на медиатор. Одностороннее проведение возбуждения происходит в синапсах и периферической и ЦНС (от афферентного канала к эфферентному). 2) для синапсов характерен большой латентный период возбуждения, в отличие от нервных волокон. Это обусловлено тем, что требуется больше времени на выработку медиатора.

3) синапсы обладают высокой химической активностью и селективной чувствительностью: в холинергических синапсах есть холинорецепторы, которые реагируют только на холиномиметики, но не будут реагировать на адреналин и адреномиметики. 4) синапсы обладают способностью к суммации возбуждения. В периферических синапсах суммация может быть временная - последовательная. Если раздражать двигательный нерв одиночным подпороговым раздражителем, то ответной реакции мышцы не будет. Но если при подпороговом раздражителе использовать частые раздражения, то при увеличении частоты наносимых раздражений возникает ответная реакция - на подпороговые раздражения. Это происходит в результате того, что каждое предыдущее подпороговое раздражение вызывает явление потенциации (повышает возбудимость холинорецепторов). Поэтому, когда стимул. падает на фазу экзальтации, происходит возбуждение. 5) синапсы обладают способностью трансформировать частоту приходящих импульсов: увеличивая или снижая её. Например, если наносить сильное надпороговое раздражение (одиночное), то мышца может сократиться тетанически (многократно): то есть 1 стимул -- 100 импульсов на мышцу. Или, наоборот, если стимул 500 Гц, то он не может вызывать сокращения, или только 100 импульсов (в зависимости от лабильности синапса, выше её быть не может). 6) следовые явления в синапсах: так как ацетилхолин мгновенно не разрушается, то пока он не разрушился, регистрируется наряду с. пиковым потенциалом, значительные колебания потенциалов.

7) высокая утомляемость синапсов, это может быть результатом истощения или несвоевременного синтеза медиатора при продолжительном поступлении импульсов разрушающие медиаторы. В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1-2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.

Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следу­ющими способами:

1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;

2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);

3) нарушение синтеза медиатора, например при действии гемихолиния;

4) блокада рецепторов ацетилхолина, например, при действии бунгаротоксина;

5) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;

6) инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, декаметонием и др.;

7) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфорорганических соединений.

Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).

Физиологические свойства мышц. Мышцы подразделяются на 3 группы: поперечно-полосатые (скелетные), миокард и гладкие мышцы. Все они имеют физические и физиологические свойства. Физические свойства: I) растяжимость - способность мышцы изменять свою длину под влиянием нагрузки, 2) эластичность - после снятия нагрузки, мышца способна занять свою начальную длину. 3) вязкость - обусловлена трением миофибрилл, которые расположены в мышце в большом количестве. За счёт этого происходит сопротивление растяжению, изменению длины мышцы. Физиологические свойства: I) возбудимость - способность реагировать на раздражение. По степени возбудимости: скелетные мышцы самые возбудимые, затем миокард, потом - гладкие мышцы (из-за большой рефрактерности относительной), 2) проводимость - способность проводить возбуждение с одного участка на другие. По скорости проведения мышцы располагаются следующим образом: скелетные мышцы, миокард (имеет свою проводящую систему), глад кие мышцы (особенность - могут в разные стороны проводить возбуждение),3) сократимость - способность мышцы под влиянием импульса изменять свою длину, сокращаться. Для гладких мышц и миокарда есть еще одно свойство: 4) автоматия - миокарда и гладких мышц сокращаться за счёт импульсов, возникающих в самой мышце. Виды сокращения для скелетных мышц: оба конца мышцы зафиксированы. При этом увеличивается напряжение. В естественных условиях - это при попытке поднять непосильный груз: напряжение увеличивается, но груз не перемещается, и длина мышцы не изменяется. 2) изотоническое - когда фиксируется только один конец мышцы, и тонус не изометрическое - при этом длина не изменяется. В искусственных условиях это можно получить, если оба меняется, но изменяется длина мышцы. В естественных условиях в целостном организме происходит смешанное сокращение - 3) ауксотоническое - когда в какие-либо моменты есть или изометрическое, или изотоническое сокращение. Язык сокращается всегда по принципу изотонического сокращения. Особенно много энергии расходуется при изометрическом сокращении, а при изотоническом - энергии тратиться мало. Сердце в разные периоды работы по разному сокращается. 4) скелетная мышца в искусственных условиях может сокращаться по типу одиночного сокращения: на одно раздражение -- одно сокращение. Оно состоит из латентного периода, периода сокращения и расслабления. Для миокарда одиночное сокращение - это физиологическое сокращение. Скелетные мышцы в естесттвенных условиях способны сокращаться по типу 5) тетанического сокращения. Условием для возникновения этого сокращения является увеличение частоты поступающих импульсов, или частоты наносимых раздражений. Если при увеличении частоты, каждое последующее раздражение будет падать на период расслабления, то мышца полностью не расслабляется, и вновь сокращается. Получается зубчатый тетанус. Если повышать частоту импульсов, то эти раздражения падают на период сокращения, и мышца не успевает расслабиться, наблюдается сплошной (гладкий) тетанус. Величина зубчатого тетануса больше, чем одиночного сокращения, а гладкого тетануса - больше чем зубчатого. Когда возбуждение падает на пик фазы экзальтации, то будет максимальное сокращение. Это бывает в естественных условиях: если работа тяжёлая, то повышается частота импульсов, и мышца сокращается сильнее.

Функции и свойства гладких мышц

Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы имеют нестабильный мембранный потенциал. Независимо от нервных влияний колебания мембранного потенциала вызывают нерегулярные сокращения, за счет чего мышца постоянно находится в состоянии частичного сокращения - тонуса. Он отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол. В состоянии относительного покоя величина мембранного потенциала в среднем равна 50 мВ. Величина ПД может варьировать в широких пределах. В гладких мышцах продолжительность ПД 50-250 мс; встречаются ПД различной формы. В некоторых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации, напоминающее плато потенциала в клетках миокарда. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, который активирует сократительные белки гладкомышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са 2 +. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропускают не только ионы Са 2 +, но и другие двухзарядные ионы (Ва, Mg+), а также Na+. Вход Са² в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых каналов мембраны гладких мышц, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и тонуса сосудов при гипертонической болезни.

Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.

Реакция на растяжение. Уникальной особенностью гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается, т.к. в это время уменьшается мембранный потенциал клеток, увеличивается частота ПД и в конечном итоге повышается тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов.

Пластичность. Специфическим свойством гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, но если мышцу продолжительно удерживать в состоянии удлинения то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

Возбудимые ткани - это ткани, котоpые способны воспpинимать действие pаздpажителя и отвечать на него пеpеходом в состояние возбуждения

К возбудимым тканям относятся тpи вида тканей - это неpвная, мышечная и железистая

Возбудимые ткани обладают pядом общих и частных свойств.

Общими свойствами возбудимых тканей являются:

1.Раздpажимость

2.Возбудимость

Пpоводимость

Раздpажимость - это способность клетки, ткани или оpгана воспpинимать действие pаздpажителя изменением метаболизма, стpуктуpы и функций

Раздpажимость является унивеpсальным свойством всего живого и является основой пpиспособительных pеакций живого оpганизма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутpенней сpеды.

Возбудимость - это способность клетки, ткани или оpгана отвечать на действие pаздpажителя пеpеходом из состояния функционального покоя в состояние физиологической активности

Возбудимость - это новое, более совеpшенное свойство тканей, в котоpое (в пpоцессе эволюции) тpансфоpмиpовалась pаздpажимость. Разные ткани обладают pазличной возбудимостью: неpвная > мышечная > железистая

Меpой возбудимость является поpог pаздpажения

Поpог pаздpажения - это минимальная сила pаздpажителя, способная вызвать pаспpостpоняющееся возбуждение

Возбудимость и поpог pаздpажения находятся в обpатной зависимости (чем > возбудимость, тем < поpог pаздpажения)

Возбудимость зависит от:

1.Величины потенциала покоя

2.Уpовня кpитической деполяpизации

Потенциал покоя - это pазность потенциалов между внутpенней и наpужней повеpхностями мембpаны в состояни покоя

Уpовень кpитической деполяpизации - это та величина мембpанного потенциала, котоpую необходимо достичь, чтобы возбуждение носило pаспpостpаняющийся хаpактеp

Разница между значениями потенциала покоя и уpовнем кpитической деполяpизации опpеделяет поpог деполяpизации (чем < поpог деполяpизации, тем > возбудимость)

Пpоводимость - это способность пpоводить возбуждение

Пpоводимость опpеделяется:

1.Стpоением ткани

2.Функциональными особенностями ткани

Возбудимостью

Память - это способность фиксиpовать изменения функционального состояния клетки, ткани, оpгана и оpганизма на молекуляpном уpовне

Опpеделяется генетической пpогpаммой

Позволяет отвечать на действие отдельных, значимых для оpганизма pаздpажителей с опеpежением

К частным свойствам возбудимых тканей относятся:

1.Сокpатимость

2.Секpетоpная деятельность

Автоматия

Сокpатимость - способность мышечных стpуктуp изменять длину или напpяжение в ответ на возбуждение

Зависит от вида мышечной ткани

Секpетоpная активность - это способность выделять медиатоp или секpет в ответ на возбуждение

Теpминали нейpонов секpетиpуют медиатоpы

Железистые клетки экскpетиpуют пот, слюну, желудочный и кишечный сок, желчь, а также инкpетиpуют гоpмоны и биологически активные вещества

Автоматия - это способность самостоятельно возбуждаться, то есть возбуждаться без действия pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса

Хаpактеpна для сеpдечной мышцы, гладкой мускулатуpы, отдельных неpвных клеток центpальной неpвной системы

Для возбудимых тканей хаpактеpно 2 вида функциональной активности

Физиологический покой - состояние без пpоявлений специфической деятельности (пpи отсутствии действия pаздpажителя)

Возбуждение - активное состояние, котоpое пpоявляется стpуктуpными и физико-химическими сдвигами (специфическая фоpма pеагиpования в ответ на действие pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса)

Различные виды функциональной активности опpеделяются стpуктуpой, свойством и состоянием плазматических мембpан

№9 Функции: 1. Барьерная – мембрана при помощи соответствующих механизмов участвует в создании концентрационных градиентов, препятствуя свободной диффузии.

2.Регуляторная функция клеточной мембраны заключается в тонкой регуляции внутриклеточного содержимого и внутриклеточных реакций за счет рецепции внеклеточных биологически активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны и запуску механизмов вторичных «месенджеров» («посредников»).

3.Преобразование внешних стимулов неэлектрической природы в электрические сигналы (в рецепторах).

4.Высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.

Жидкостно-мозаичная модель Сингера и Николсона:

В фосфолипидном бислое интегрированы глобулярные белки, полярные участки которых образуют гидрофильную поверхность в водной фазе. Эти интегрированные белки выполняют различные функции, в том числе рецепторную, ферментативную, образуют ионные каналы, являются мембранными насосами и переносчиками ионов и молекул.

Некоторые белковые молекулы свободно диффундируют в плоскости липидного слоя; в обычном состоянии части белковых молекул, выходящие по разные стороны клеточной мембраны, не изменяют своего положения.

Особая морфология клеточных мембран определяет их электрические характеристики, среди которых наиболее важными являются емкость и проводимость.

Емкостные свойства в основном определяются фосфолипидным бислоем, который непроницаем для гидратированных ионов и в то же время достаточно тонок (около 5 нм), чтобы обеспечивать эффективное разделение и накопление зарядов и электростатическое взаимодействие катионов и анионов. Активный транспорт - транспорт веществ через мембрану, который осуществляется против градиента концентрации и требует значительных затрат энергии . Одна треть основного обмена тратиться на активный транспорт.

Активный транспорт бывает:

1. Первично-активый - такой транспорт, для обеспечения которого используется энергия макроэргов - АТФ, ГТФ, креатинфосфат. Например : Калиево-натриевый насос - важная роль в процессах возбудимости в клетке. Он вмонтирован в мембрану.

Калиево-натриевый насос - фермент калий-натриевая АТФаза. Этот фермент - белок. Он существует в мембране в виде 2-х форм:

Е 1, Е 2

В ферментах существует активный участок , который взаимодействует с калием и с натрием. Когда фермент находится в форме Е 1 , его активный участок обращен внутрь клетки и обладает высоким сродством к натрию , а значит способствует его присоединению (3 атома Na). Как только натрий присоединяется, происходит конформация этого белка, которая перемещает 3 атома натрия через мембрану и с наружной поверхности мембраны натрий отсоединяется. При этом происходит переход фермента из формы Е 1 в Е 2. Е 2 имеет активный участок, обращенный к наружной поверхности клетки, обладает высоким сродством к калию . При этом 2 атома К присоединяется к активному участку фермента, изменяется конформация белка и калий перемещается внутрь клетки. Это происходит с большой затратой энергии , так как фермент АТФаза постоянно расщепляет энергию АТФ.

2. Вторично-активный - это транспорт, который осуществляется тоже против градиента концентрации, но на это перемещение тратится не энергия макроэргов, а энергия электрохимических процессов, которая возникает при движении каких-либо веществ через мембрану при первично-активном транспорте.

Например : Сопряженный транспорт натрия и глюкозы, энергия - за счет перемещения натрия в калиево-натриевом насосе.

Классическим примером вторично-активного транспорта выступает натрий – Н (аш)-обменник - когда обмениваются натрий и водород (это тоже вторично-активный транспорт).

Способы транспортировки через мембрану:

1. Унипорт - это такой вид транспорта веществ через мембрану, когда переносчиком или каналом транспортируется одно вещество (Na-каналы)

2. Симпорт - это такой вид транспорта, когда 2 или более веществ в своем транспорте через мембрану взаимосвязаны и транспортируются вместе в одном направлении. (Na и глюкоза - в клетку) Это вид сопряженного транспорта

3. Антипорт - такой сопряжѐнный вид транспорта, когда его участники друг без друга не могут транспортироваться, но потоки идут навстречу друг другу (К-Na-насос-активный вид транспорта).

Эндоцитоз, экзоцитоз - как формы транспорта веществ через мембрану.

1. Общие свойства возбудимых тканей.

Возбудимость – способность ткани отвечать на раздражение изменением ряда своих свойств. Показатель возбудимости – порог раздражения . Это минимальное по силе раздражение, способное вызвать видимую ответную реакцию ткани.

Проводимость – способность ткани проводить возбуждение по всей своей длине. Показатель проводимости – скорость проведения возбуждения. Проводимость напрямую зависит от возбудимости ткани: чем выше возбудимость, тем выше проводимость, так как быстрее возбуждается расположенный рядом участок ткани.

Рефрактерность – способность ткани терять или снижать возбудимость в процессе возбуждения. При этом в ходе ответной реакции ткань перестает воспринимать раздражитель. Рефрактерность бывает абсолютной (нет ответа ни на какой раздражитель) и относительной (возбудимость восстанавливается, и ткань отвечает на подпороговый или сверхпороговый раздражитель). Показатель рефрактерности (рефрактерный период ) — время, в течение которого возбудимость ткани снижена. Рефрактерный период тем короче, чем выше возбудимость ткани

Лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации. Лабильность определяется продолжительностью рефрактерного периода (чем короче рефрактерный период, тем больше лабильность).

Для мышечной ткани характерна такжесократимость . Сократимость – способность мышцы отвечать сокращением на раздражение.

2.Классификация раздражителей

Раздражитель – фактор, способный вызвать ответную реакцию возбудимых тканей.

1) естественные (нервные импульсы, возникающие в нервных клетках и различных рецепторах);

2) искусственные: физические (механические – удар, укол; температурные – тепло, холод; электрический ток – переменный или постоянный), химические (кислоты, основания, эфиры и т. п.), физико-химические (осмотические – кристаллик хлорида натрия).

По своей природе раздражители бывают:

1. химические;
2. физические;
3. механические;
4. термические;
5. биологические.

По биологическому соответствию , то есть насколько раздражитель соответствует данной ткани.

1) адекватные – раздражители, которые соответствуют данной ткани . Например, для сетчатки глаза свет – все остальные раздражители не соответствуют сетчатке, для мышечной ткани – нервный импульс и т.д.;

2) неадекватные – раздражители, которые не соответствуют данной ткани . Для сетчатки глаза все раздражители кроме светового будут неадекватные, а для мышечной ткани все раздражители, кроме нервного импульса.

По силе :

1) подпороговые раздражители – это сила раздражителя при которой не возникает ответная реакция;

2) пороговыйраздражитель – это минимальная сила, которая вызывает ответную реакцию при бесконечном времени действия. Эту силу еще называют реобазой – она единственная для каждой ткани;

3) надпороговые , или субмаксимальные ;

4)максимальный раздражитель – это минимальная сила при которой возникает максимальная ответная реакция ткани ;

5) сверхмаксимальные раздражители – при этих раздражителях реакция ткани либо максимальная, либо уменьшается, либо временно исчезает.

Таким образом, для каждой ткани существует один пороговый раздражитель , один максимальный и множество подпороговых, надпороговых и сверхмаксимальных.

3. Физиология клеточных мембран. Механизмы трансмембранного транспорта.

— Пограничная функция. Мембрана отграничивает цитоплазму от межклеточной жидкости, а большинство внутриклеточных структур: митохондрии, ядро, эндоплазматическую сеть – от цитоплазмы.

— Биотрансформирующая функция. Любое вещество, проходя через мембрану, вступает с ней в сложное взаимодействие и претерпевает ряд биохимических превращений. В результате биотрансформации лекарственное вещество, как правило, переходит в форму, легко усвояемую клеткой.

— Транспортная функция. Перенос веществ через биологические мембраны связан с процессами метаболизма, поддержанием постоянства внутренней среды клетки, возбуждением и проведением нервного импульса.

Существует два основных типа переноса: пассивный (фильтрация, диффузия, облегченная диффузия, осмос) и активный (работа мембранных белковых «насосов»)

Пассивный транспорт. Фильтрация осуществляется через мембранные белковые каналы – поры, зависит от разности давлений снаружи и внутри клетки и проницаемости мембраны для жидкости и низкомолекулярных веществ. Диаметр пор чрезвычайно мал, поэтому фильтруются только низкомолекулярные вещества, вода и некоторые ионы.

Диффузия — пассивное передвижение молекул или ионов по градиенту концентрации (из области высокой концентрации в область низкой). Осмос представляет собой частный случай диффузии растворителя через полупроницаемую мембрану, не пропускающую растворенные вещества.

Пассивный транспорт не требует затрат энергии.

Активный транспорт. Это универсальный для всех видов мембран перенос веществ против концентрационных или электрохимических градиентов (из области низкой концентрации в область высокой). При помощи активного транспорта переносятся гидрофильные полимерные молекулы, неорганические ионы (Na, Ca, K) , водород, сахара, аминокислоты, витамины, гормоны и лекарственные вещества. Активный транспорт осуществляется с обязательной затратой энергии, образующейся при расщеплении (окислительное фосфорилирование) аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Разновидностью активного транспорта, связанной с деятельностью самой клетки, является микровезикулярный транспорт (пиноцитоз, экзоцитоз и фагоцитоз). При пиноцитозе происходит активное поглощение клеткой жидкости из окружающей среды с формированием пузырьков и последующим переносом их через цитоплазму. Процесс слияния пузырьков с мембраной клетки и выделение клеткой вещества в виде секреторных гранул или вакуолей называется экзоцитозом . Явление фагоцитоза заключается в способности клеток активно захватывать и поглощать микроорганизмы, разрушенные клетки и инородные частицы.

— Рецепторная функция. Биологические мембраны имеют большое количество рецепторов – участков, молекулярная структура которых характеризуется избирательным сродством к определенным физиологически активным веществам: гормонам, медиаторам, антигенам.

— Образование межклеточных контактов.

— Генерация биоэлектрических потенциалов. В ходе эволюции у железистого эпителия, мышечной и нервной тканей появилось свойство возбудимости – способность реагировать на воздействие окружающей среды возбуждением. Внешним проявлением возбуждения является возникновение биоэлектрического потенциала.

4. Ионные механизмы мембранного потенциала покоя

О состоянии покоя в возбудимых тканях говорят в том случае, когда на ткань не действует раздражитель из внешней или внутренней среды. При этом наблюдается относительно постоянный уровень метаболизма, нет видимого функционального отправления ткани.

Мембранный потенциал (или потенциал покоя) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии относительного физиологического покоя. Потенциал покоя возникает в результате двух причин:

1) неодинакового распределения ионов по обе стороны мембраны. Внутри клетки находится больше всего ионов К, снаружи его мало. Ионов Na и ионов Cl больше снаружи, чем внутри. Такое распределение ионов называется ионной асимметрией;

2) избирательной проницаемости мембраны для ионов. В состоянии покоя мембрана неодинаково проницаема для различных ионов. Клеточная мембрана проницаема для ионов K, малопроницаема для ионов Na и непроницаема для органических веществ.

За счет этих двух факторов создаются условия для движения ионов. Это движение осуществляется без затрат энергии путем пассивного транспорта – диффузией в результате разности концентрации ионов. Ионы K выходят из клетки и увеличивают положительный заряд на наружной поверхности мембраны, ионы Cl пассивно переходят внутрь клетки, что приводит к увеличению положительного заряда на наружной поверхности клетки. Ионы Na накапливаются на наружной поверхности мембраны и увеличивают ее положительный заряд. Органические соединения остаются внутри клетки. В результате такого движения наружная поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя – отрицательно. Внутренняя поверхность мембраны может не быть абсолютно отрицательно заряженной, но она всегда заряжена отрицательно по отношению к внешней. Такое состояние клеточной мембраны называется состоянием поляризации. Движение ионов продолжается до тех пор, пока не уравновесится разность потенциалов на мембране, т. е. не наступит электрохимическое равновесие. Момент равновесия зависит от двух сил:

1) силы диффузии;

2) силы электростатического взаимодействия.

Значение электрохимического равновесия:

1) поддержание ионной асимметрии;

2) поддержание величины мембранного потенциала на постоянном уровне.

В возникновении мембранного потенциала участвуют сила диффузии (разность концентрации ионов) и сила электростатического взаимодействия, поэтому мембранный потенциал называется концентрационно-электрохимическим.

Для поддержания ионной асимметрии электрохимического равновесия недостаточно. В клетке имеется другой механизм – натрий-калиевый насос. Натрий-калиевый насос – механизм обеспечения активного транспорта ионов. В клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывает три иона Na, которые находятся внутри клетки, и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с двумя ионами K, находящимися вне клетки, и переносит их в цитоплазму. Энергия берется при расщеплении АТФ. Работа натрий-калиевого насоса обеспечивает:

1) высокую концентрацию ионов К внутри клетки, т. е. постоянную величину потенциала покоя;

2) низкую концентрацию ионов Na внутри клетки, т. е. сохраняет нормальную осмолярность и объем клетки, создает базу для генерации потенциала действия;

3) стабильный концетрационный градиент ионов Na, способствуя транспорту аминокислот и сахаров.

5. Мембранный потенциал действия: фазы, ионные механизмы.

Потенциал действия – это скачкообразное изменение постоянного мембранного потенциала с отрицательной поляризации на положительную и обратно.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается в 400–500 раз, и градиент нарастает быстро, для ионов К – в 10–15 раз, и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.

Возбуждение нервной клетки под действием химического сигнала (реже электрического импульса) приводит к возникновению потенциала действия . Это означает, что потенциал покоя -60 мВ скачком изменяется на +30 мВ и спустя 1 мс принимает исходное значение. Процесс начинается с открывания Nа+-канала (1). Ионы Na+устремляются в клетку (по градиенту концентрации), что вызывает локальное обращение знака мембранного потенциала (2). При этом Na+-каналы тотчас закрываются, т. е. поток ионов Na+ в клетку длится очень короткое время (3). В связи с изменением мембранного потенциала открываются (на несколько мс) потенциал-управляемые К+-каналы (2) и ионы К+ устремляются в обратном направлении, из клетки. В результате мембранный потенциалпринимает первоначальное значение (3), и даже превышает на короткое времяпотенциал покоя (4). После этогонервная клетка вновь становится возбудимой.

За один импульс через мембрану проходит небольшая часть ионов Na+ и К+, и концентрационные градиенты обоихионов сохраняются (в клетке выше уровень К+, а вне клетки выше уровень Na+). Поэтому по мере получения клеткойновых импульсов процесс локального обращения знака мембранного потенциала может повторяться многократно. Распространение потенциала действия по поверхности нервной клетки основано на том, что локальное обращениемембранного потенциала стимулирует открывание соседних потенциал-управляемых ионных каналов, в результате чего возбуждение распространяется в виде деполяризационной волны на всю клетку.

Восходящая ветвь графика:

1. потенциал покоя – исходное обычное поляризованное электроотрицательное состояние мембраны (–70 мВ);
2. нарастающий локальный потенциал – пропорциональная раздражителю деполяризация;
3. критический уровень деполяризации (–50 мВ) – резкое ускорение деполяризации (за счет самораскрытия натриевых каналов), с этой точки начинается спайк – высокоамплитудная часть потенциала действия;
4. самоусиливающаяся круто нарастающая деполяризация;
5. переход нулевой отметки (0 мВ) – смена полярности мембраны;
6. «овершут» – положительная поляризация (инверсия , или реверсия, заряда мембраны);
7. пик (+30 мВ) – вершина процесса изменения полярности мембраны, вершина потенциала действия.

Нисходящая ветвь графика:

1. реполяризация – восстановление прежней электроотрицательности мембраны;
2. переход нулевой отметки (0 мВ) – обратная смена полярности мембраны на прежнюю, отрицательную;
3. переход критического уровня деполяризации (–50 мВ) – прекращение фазы относительной рефрактерности (невозбудимости) и возврат возбудимости;
4. следовые процессы (следовая деполяризация или следовая гиперполяризация);
5. восстановление потенциала покоя – норма (–70 мВ).

6. Классификация нервных волокон.

А – нервные волокна с самой толстой миелиновой оболочкой. Наиболее высокая скорость передачи нервного импульса.

В – миелиновая оболочка тоньше, скорость проведения возбуждения ниже

С – безмиелиновые волокна с относительно низкой скоростью передачи импульса.

Тип волокна	Диаметр волокна (мк)	Скорость проведения (м/сек)	Длительность потенциала действия (мсек)	Длительность отрицательного следового потенциала (мсек)	Длительность положительного следового потенциала (мсек)	Функция
А (α)	12-22	70-120	0,4-0,5	12-20	40-60	Моторные волокна скелетных мышц, афферентные волокна мышечных рецепторов
А (β)	8-12	40-70	0,4-0,6	—	—	Афферентные волокна от рецепторов прикосновения
А (γ)	4-8	15-40	0,5-0,7	—	—	Афферентные волокна от рецепторов прикосновения и давления, эфферентные волокна к мышечным веретенам
А (Δ)	1-4	5-15	0,6-1,0	—	—	Афферентные волокна от некоторых рецепторов тепла, давления, боли
В	1-3	3-14	1-2	Отсут- ствует	100-300	Преганглионарные вегетативные волокна
С	0,5-1,0	0,5-2	2,0	50-80	300-1000	Преганглионарные вегетативные волокна, афеерентные волокна от некоторых рецепторов боли, давления, тепла

Возбуждение. Возбудимость. Проводимость. Рефрактерность и лабильность. Физиологические свойства нервных волокон (безмиелиновых и миелиновых). Утомляемость нервного волокна. Физиологические свойства синапсов.

"Все регулируется, течет по расчищенным руслам, совершает свой кругооборот в соответствии с законом и под его защитой".

И. Ильф и Е. Петров "Золотой теленок"

Все клетки и ткани живого организма под действием раздражителей переходят из состояния относительного физиологического покоя в состояние активности (возбуждения). Наибольшая степень активности наблюдается в нервной и мышечной ткани.

Главными свойствами возбудимых тканей являются: I. возбудимость, II проводимость, III рефрактерность и лабильность, которые связаны с одним из самых общих свойств живого — раздражимостью.

Изменения в окружающей среде или организме называют раздражителями, а их действие — раздражением.

По природе раздражители бывают: механические, химические, электрические, температурные.

По биологическому признаку раздражители делятся на:

адекватные, которые воспринимаются соответствующими специализированными рецепторами (глаза — свет, уха — звук, кожа — боль, температура, прикосновение, давление, вибрация);

2. неадекватные, к которым специализированные рецепторы не приспособлены, но воспринимают их при чрезмерной силе и длительности (удар — глаз — свет).

Наиболее общим, адекватным и естественным раздражителем для всех клеток и тканей организма является нервный импульс.

Основные физиологические свойства нервной ткани (возбудимость, проводимость, рефрактерность и лабильность) характеризуют функциональное состояние нервной системы человека, определяют его психические процессы.

I. Возбудимость — способность живой ткани отвечать на действие раздражителя возникновением процесса возбуждения с изменением физиологических свойств.

Колличественной мерой возбудимости является порог возбуждения, т.е. минимальная величина раздражителя, способная вызвать ответную реакцию тканей.

Раздражитель меньшей силы называют подпороговым, а большей — надпороговым.

Возбудимость представляет собой, в первую очередь, изменение обмена веществ в клетках тканей. Изменение обмена веществ сопровождается переходом через клеточную мембрану отрицательно и положительно заряженных ионов, которые изменяют электрическую активность клетки. Разность потенциалов в покое между внутренним содержимым клетки и клеточной оболочкой, составляющая 50-70 мВ (миллиВольт) называется мембранным потенциалом покоя.

Основой этого состояния клетки является избирательная проницаемость мембраны по отношению к ионам К+ и Na+. Ионам Na+, находящимся во внеклеточной среде, через мембрану в клетки путь закрыт, а К+ свободно проникает через поры клеточной мембраны из цитоплазмы клетки в тканевую жидкость. В результате в цитоплазме остаются отрицательно заряженные ионы, а на поверхности мембраны накапливаются положительно заряженные ионы К+ и Na+.

При возбуждении клетки проницаемость ионов Na+ резко увеличивается, и они устремляются в цитоплазму, снижая потенциал покоя до нуля, а затем увеличивая разность потенциалов противоположного значения до 80-110 мВ. Такое кратковременное (0,004-0,005 сек) изменение разности потенциалов называется потенциалом действия (спайком); англ. spike — острие.

Вслед за этим нарушенное равновесие ионов вновь восстанавливается. Для этого существует специальный клеточный механизм — "натрий-калиевый насос", который обеспечивает активное "выкачивание" Na+ из клетки и «нагнетание» в нее К+. Таким образом, существуют 2 типа движения ионов через клеточную мембрану:

1 — пассивный ионный транспорт по градиенту концентрации ионов;

2 — активный ионный транспорт против градиента концентрации, осуществляемый "натрий-калиевым насосом" с затратой энергии АТФ.

Вывод: возбуждение нервной клетки связано с изменением обмена веществ и сопровождается появлением электрических потенциалов (нервных импульсов).

Проводимость — способность живой ткани проводить волны возбуждения — биоэлектрические импульсы.

Для обеспечения гомеостатического единства все структуры организма (клетки, ткани, органы и т.д.) должны иметь возможность пространственного взаимодействия. Распространение возбуждения от места его возникновения до исполнительных органов — один из основных способов такого взаимодействия. Возникший в месте нанесения раздражения потенциал действия является причиной раздражения соседних, невозбужденных участков нервного (или мышечного) волокна. Благодаря этому явлению волна потенциала действия создает ток действия, который распространяется по всей длине нервного волокна. В безмиелиновых нервных волокнах возбуждение проводится с некоторым затуханием — декрементом, а в миелиновых нервных волокнах — без затухания. Проведение возбуждения также сопровождается изменением обмена веществ и энергии.

III. Рефрактерность — временное снижение возбудимости ткани, возникающее при появлении потенциала действия. В этот момент повторные раздражения не вызывают ответной реакции (абсолютная рефрактерность). Она длится не более 0,4 миллисекунды, а затем наступает фаза относительной рефракторности, когда раздражение может вызвать слабую реакцию. Эта фаза сменяется фазой повышенной возбудимости — супернормальности.

Такая динамика возбудимости обусловлена процессами изменения и восстановления равновесия ионов на мембране клетки.

Профессор Н.Е. Введенский исследовал особенности этих процессов и установил, что возбудимые ткани могут отвечать разным числом потенциалов действия на определенную частоту раздражений. Он назвал это явление лабильностью (функциональной подвижностью).

Лабильность — свойство возбудимой ткани воспроизводить максимальное число потенциалов действия в единицу времени.

Максимальная лабильность — у нервной ткани. Частота раздражений, вызывающая максимальную реакцию называется оптимальной (лат. optimum — наилучший), а вызывающая угнетение реакции — пессимальной (лат. pessimum — наихудший).

*Нервное волокно — до 1000 имп./сек, мышца — 200-250 имп./сек., синапс — до 100-125 имп./сек.

Пессимум — активная реакция ткани, направленная на защиту ее от чрезмерных раздражений. Это одна из форм проявления торможения. Возбуждение и торможение это противоположные по значению саморегулирующиеся процессы, которые устанавливают "золотую середину" уровня отношений организма со средой.

Нервные волокна (отростки нервных клеток) обладают всеми свойствами возбудимых тканей, а проведение нервных импульсов является их специальной функцией. Скорость проведения возбуждения зависит от:

1 — диаметра волокон (толще ® быстрее),

2 — строения их оболочки.

Безмиелиновые (безмякотные) волокна покрыты только леммоцитами (шванновскими клетками). Между ними и осевым цилиндром (аксоном нейрона) имеется щель с межклеточной жидкостью, поэтому, клеточная мембрана остается неизолированной. Импульс распространяется по волокну со скоростью всего 1-3 м/сек.

Миелиновые волокна покрыты спиральными слоями шванновских клеток с прослойкой миелина — жироподобного вещества с высоким удельным сопротивлением. Миелиновая оболочка через промежутки равной длины прерывается, оставляя оголенными участки осевого цилиндра длиной » 1 мкм.

Из-за такого строения электрические токи могут входить в волокна и выходить из них только в области неизолированных участков — перехватов Ранвье. При нанесении раздражения в ближайшем перехвате возникает деполяризация, а соседние перехваты поляризованы. Между ними возникает разность потенциалов, которая приводит к появлению круговых токов действия.

Таким образом, импульс в миелиновом волокне проходит скачкообразно (сальтаторно) от перехвата к перехвату. Возбуждение при этом распространяется без затухания, а скорость проведения импульса достигает 120-130 м/сек.

При нанесении раздражения на нервное волокно происходит двустороннее распространение возбуждения — в центростремительном и центробежном направлении. Это не противоречит принципу одностороннего проведения импульсов, и объясняется первичностью появления возбуждения в рецепторах или нервных центрах, а также наличием синапсов. Нейротрансмиттер (медиатор) содержится только в пресинаптическом аппарате и переносит потенциал только однонаправленно (см. лекцию по анатомии № 2).

Возбуждение проводится не только в нужном направлении, но и по одному изолированному волокну, не распространяясь на соседние волокна. Это обуславливает строго координированную рефлекторную деятельность. Например, седалищный нерв диаметром до 12 мм несет в себе тысячи нервных волокон (миелиновых и безмиелиновых, чувствительных и двигательных, соматических и вегетативных). В случае неизолированного проведения возбуждения наблюдалась бы хаотическая ответная реакция.

Изолированное проведение возбуждения в миелиновых волокнах обеспечивается миелиновой оболочкой, а в безмиелиновых — высоким удельным сопротивлением окружающей межклеточной жидкости (отсюда и затухание потенциала).

Н.Е. Введенский в 1883 году впервые установил, что нерв малоутомляем. Малая утомляемость нервных волокон объясняется тем, что энергетические затраты в них при возбуждении незначительны, а процессы восстановления протекают быстро. В организме нервные волокна работают также с недогрузкой. Например, двигательное волокно высоколабильно и может проводить до 2500 имп./сек. Из нервных же центров поступает не более 50-40 имп./сек.

Вывод: практическая неутомляемость нервных волокон связана с небольшими энергетическими затратами, с высокой лабильностью нервных волокон, с постоянной недогрузкой волокон.

Синапсы (см. строение в лекции по анатомии № 2) обладают следующими физиологическими свойствами:

1 — одностороннее проведение возбуждения, которое связано с особенностями строения самого синапса,

Поиск Лекций

Физиологические свойства скелетных мышц. Фазовые изменения возбудимости нервной и мышечной ткани. Методы измерения возбудимости

Физиологические свойства мышц

Возбудимость — способность приходить в состояние возбуждения при действии раздражителей.

Проводимость — способность проводить возбуждение.

Сократимость — способность мышцы изменять свою длину или напряжение в ответ на действие раздражителя.

Лабильность – по Н.Е.Введенскому, наибольшее число потенциалов действия, которое возбудимая ткань способна воспроизвести в единицу времени (1 сек.) под влиянием частых приложений к ней раздражений (лабильность мышечного волокна равна 20-30 импульсов в секунду, нервного около 1000).

§ Автоматия – способность генерировать импульсы без внешнего раздражения (свойство характерно для сердечной мышцы и для гладких мышц).

Скелетные (поперечнополосатые) мышцы в организме играют роль своеобразных «машин», преобразующих химическую энергию непосредственно в механическую и тепловую. Сокращение мышц возникает в ответ на электрические импульсы, приходящие к ним от альфа-мотонейронов – нервных клеток, лежащих в передних рогах спинного мозга.

Мышцы и иннервирующие их мотонейроны составляют нервно-мышечный аппарат человека.

Организм человека обладает выраженной способностью адаптироваться к постоянно меняющимся условиям внешней среды. В основе приспособительных реакций организма лежит универсальное свойство живой ткани — раздражимость — способность отвечать на действие раздражающих факторов изменением структурных и функциональных свойств. Раздражимостью обладают все ткани животных и растительных организмов. В процессе эволюции происходила постепенная дифференциация тканей, осуществляющих приспособительную деятельность организма. Раздражимость этих тканей достигла наивысшего развития и трансформировалась в новое свойство — возбудимость. Под этим термином понимают способность ткани отвечать на раздражение специализированной реакцией — возбуждением. Возбуждение — это сложный биологический процесс, который характеризуется специфическим изменением процессов обмена веществ, теплообразования, временной деполяризацией мембраны клеток и проявляющийся специализированной реакцией ткани (сокращение мышцы, отделение секрета железой и т. д.).

Возбудимостью обладают нервная, мышечная и секреторная ткани, их объединяют в понятие "возбудимые ткани".

Возбудимость различных тканей неодинакова. Мерой возбудимости является порог раздражения — минимальная сила раздражителя, которая способна вызвать возбуждение. Менее сильные раздражители называются подпороговыми, а более сильные — сверхпороговыми. Раздражителем живой клетки может быть любое изменение внешней или внутренней среды, если оно достаточно велико, возникло достаточно быстро и продолжается достаточно долго.

Природа возбуждения

Первые попытки последовательной разработки учения о "животном электричестве" связаны с именем Л. Гальвани. Э. Дюбуа-Реймон впервые показал, что наружная поверхность мышцы заряжена положительно по отношению к ее внутреннему содержимому. Следовательно, в состоянии покоя между наружной и внутренней поверхностями мембраны клетки существует разность потенциалов, которая затем была названа мембранным потенциалом покоя или мембранным потенциалом. Его величина у разных клеток колеблется от 60 до 90 мВ.

А. Ходжкин, А. Хаксли и Б. Катц в 50-х годах 20 века объяснили причины возникновения мембранного потенциала покоя, для чего они существенно переработали ранее существовавшие представления и создали мембранно-ионную теорию. Согласно их взглядам мембранный потенциал покоя (МПП) обусловлен неодинаковой концентрацией ионов натрия, калия, кальция, хлора внутри клетки и во внеклеточной жидкости, а также неодинаковой проницаемостью для этих ионов поверхностной мембраны клетки (рис. 2.4). Цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов калия, в 8-10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора, чем внеклеточная жидкость. Следовательно, в состоянии покоя существует асимметрия концентрации ионов внутри клетки и в окружающей ее среде.

Рис. 2.4. Регистрация потенциала покоя

В мембране имеются ионные каналы, образованные макромолекулами белка, пронизывающих липидный слой. Каналы мембраны делятся на неспецифические (каналы утечки) и специфические (селективные, обладающие способностью пропускать только определенные ионы). Неспецифические каналы пропускают различные ионы и открыты постоянно. Специфические каналы открываются и закрываются в ответ на изменения МПП.

шиза. 1. Общие свойства возбудимых тканей. Возбудимость

Эти каналы называются потенциалозависимыми.

В состоянии физиологического покоя мембрана нервных волокон в 25 раз лучше проницаема для K+ , чем для Na+ .

Выход положительно заряженных ионов калия приводит к появлению положительного заряда на наружной поверхности мембраны. Органические анионы — крупномолекулярные соединения, которые несут отрицательный заряд, и для которых мембрана клетки непроницаема, придают в этих условиях внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд (рис.2.5).

Рис.2.5. Концентрация основных ионов внутри и вне клетки.

В состоянии покоя существуют небольшие перемещения K+ и Na+ через мембрану по их концентрационному градиенту (табл.2.2), K+ больше, чем Na+ .

Табл. 2.2.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

II. Понятие о раздражимости, возбудимости и возбуждении. Классификация раздражителей

Раздражимость – это способность клеток, тканей, организма в целом переходить под воздействием факторов внешней или внутренней среды из состояния физиологического покоя в состояние активности. Состояние активности проявляется изменением физиологических параметров клетки, ткани, организма, например, изменением метаболизма.

Возбудимость – это способность живой ткани отвечать на раздражение активной специфической реакцией – возбуждением, т.е. генерацией нервного импульса, сокращением, секрецией. Т.о., возбудимость характеризует специализированные ткани – нервную, мышечные, железистые, которые называются возбудимыми.

Возбуждение– это комплекс процессов реагирования возбудимой ткани на действие раздражителя, проявляющийся изменением мембранного потенциала, метаболизма и т.д. Возбудимые ткани обладают проводимостью. Это способность ткани проводить возбуждение. Наибольшей проводимостью обладают нервы и скелетные мышцы.

Раздражитель – это фактор внешней или внутренней среды действующий на живую ткань.

Процесс воздействия раздражителя на клетку, ткань, организм называется раздражением.

Все раздражители делятся на следующие группы:

1. По природе : а) физические (электричество, свет, звук, механические воздействия и т.д.); б) химические (кислоты, щелочи, гормоны и т.д.); в) физико-химические (осмотическое давление, парциальное давление газов и т.д.); г) биологические (пища для животного, особь другого пола); д) социальные (слово для человека).

2. По месту воздействия : а) внешние (экзогенные); б) внутренние (эндогенные).

3. По силе : а) подпороговые; б) пороговые (раздражители минимальной, силы, при которой возникает возбуждение); в) сверхпороговые (силой выше пороговой).

4. По физиологическому характеру : а) адекватные (физиологичные для данной клетки или рецептора, которые, приспособились к нему в процессе эволюции, например, свет для фоторецепторов глаза); б) неадекватные.

5. Если реакция на раздражитель является рефлекторной , то выделяют также:

а) безусловно-рефлекторные раздражители; б) условно-рефлекторные.

ІІІ. Потенциал покоя (МПП)

Потенциал покоя - относительно стабильная разность электрических потенциалов между наружной и внутренней сторонами клеточ-ной мембраны. Его величина обычно варьи-рует в пределах 30-90 мВ (в волокнах ске-летной мышцы - 60-90 мВ, в нервных клет-ках - 50-80 мВ, в гладких мышцах - 30- 70 мВ, в сердечной мышце - 80-90 мВ).

ПП играет исключительно важную роль в жизнедеятельности самой клетки и организ-ма в целом, поскольку является основой для возникновения возбуждения (потенциала действия), с помощью которого нервная сис-тема воспринимает и перерабатывает инфор-мацию, регулирует деятельность внутренних органов и опорно-двигательного аппарата посредством запуска процессов возбуждения и сокращения в мышце. Нарушение процес-сов возбуждения в кардиомиоцитах ведет к остановке сердца.

Согласно мембранно-ионной теории (Бернштейн, Ходжкин, Хаксли, Катц, 1902- 1952), непосредственной причиной формиро-вания ПП является неодинаковая концентра-ция анионов и катионов внутри и вне клетки.

Различные ионы распреде-лены неравномерно по обе стороны клеточ-ной мембраны, во-первых, вследствие неоди-наковой проницаемости клеточной мембра-ны для различных ионов, во-вторых - в ре-зультате работы ионных насосов, транспор-тирующих ионы в клетку и из клетки вопре-ки концентрационному и электрическому градиентам.

Роль проницаемости клеточной мембраны в формировании ПП . Проницаемость клеточной мембраны - это ее способность пропускать воду, незаряженные и заряженные частицы (ионы) согласно законам диффузии и фильт-рации. Термин «проводимость» следует использо-вать только лишь применительно к заряжен-ным частицам. Следовательно, проводи-мость - это способность заряженных частиц (ионов) проходить через клеточную мембра-ну согласно электрохимическому градиенту.

Na+ и К+ в покоящейся клетке перемещаются через мембрану согласно законам диффузии, при этом К+ из клетки выходит в значитель-но большем количестве, чем входит Na+ в клетку, поскольку проницаемость клеточной мембраны для К+ примерно в 25 раз больше проницаемости для Na+.

Органические анионы из-за своих больших размеров не могут выходить из клетки, поэ-тому внутри клетки в состоянии покоя отри-цательных ионов оказывается больше, чем положительных. По этой причине клетка из-нутри имеет отрицательный заряд. Интерес-но, что во всех точках клетки отрицательный заряд практически одинаков. Об этом свиде-тельствует одинаковая величина ПП при вве-дении микроэлектрода на разную глубину внутрь клетки, как это имело место в опытах Ходжкина, Хаксли и Катца. Гигантский аксон кальмара (его диаметр около 1 мм) в этом опыте находился в морской воде, один электрод вводился в аксон, другой помещали в морскую воду. Заряд внутри клетки являет-ся отрицательным как абсолютно (в гиалоплазме клетки содержится больше анионов, нежели катионов), так и относительно на-ружной поверхности клеточной мембраны. Однако превышение абсолютного числа анионов над числом катионов в клетке чрез-вычайно мало. Но этого различия достаточно для создания разности электрических потен-циалов внутри и вне клетки.

Главным ионом, обеспечивающим форми-рование ПП, является ион К+. Об этом сви-детельствуют результаты опыта с перфузией внутреннего содержимого гигантского аксо-на кальмара солевыми растворами. При уменьшении концентрации К+ в перфузате ПП уменьшается, при увеличении концент-рации К+ ПП увеличивается. В покоящейся клетке устанавливается динамическое равно-весие между числом выходящих из клетки и входящих в клетку ионов К+. Электрический и концентрационный градиенты противодей-ствуют друг другу: согласно концентрацион-ному градиенту К+ стремится выйти из клет-ки, отрицательный заряд внутри клетки и по-ложительный заряд наружной поверхности клеточной мембраны препятствуют этому. Когда концентрационный и электрический градиенты уравновесятся, число выходящих из клетки ионов К+ сравнивается с числом входящих ионов К+ в клетку. В этом случае на клеточной мембране устанавливается так называемый равновесный калиевый потен-циал. Равновесный потенциал для любого иона можно рассчитать по формуле Нернста, а для нескольких по формуле Гольдмана-Ходжкина-Катца

В целом ПП - это производное равновесных потенциалов всех ионов, находя-щихся внутри и вне клетки и поверхностных зарядов клеточной мембраны.

Вклад Na+ и Сl- в создание ПП. Проницае-мость клеточной мембраны в покое для Na+ очень низкая - намного ниже, чем для К+, тем не менее она имеет место, поэтому ионы Na+, согласно концентрационному и элект-рическому градиентам, стремятся и в неболь-шом количестве проходят внутрь клетки. Это ведет к уменьшению ПП, так как на внешней поверхности клеточной мембраны суммарное число положительно заряженных ионов уменьшается, хотя и незначительно, а часть отрицательных ионов внутри клетки нейтра-лизуется входящими в клетку положительно заряженными ионами Na+. Вход Na+ внутрь клетки уменьшает ПП. Что касается Сl— , его влияние на величину ПП противоположно влиянию Na+ и зависит от проницаемости клеточной мембраны для Сl— (она в 2 раза ниже, чем для К+). Дело в том, что Сl— , со-гласно концентрационному градиенту, стремится и проходит в клетку. Концентрации ионов К+ и Сl— близки между собой. Но Сl— находится в основном вне клетки, а К+ - внутри клетки. Препятствует входу Сl— в клетку электрический градиент, поскольку заряд внутри клетки отрицательный, как и заряд Сl— . Наступает равновесие сил кон-центрационного градиента, способствующего входу Сl— в клетку, и электрического гради-ента, препятствующего входу Сl— в клетку. Поэтому внутриклеточная концентрация Сl— равна всего лишь 5-10 ммоль/л, а вне клет-ки - 120-130 ммоль/л. При поступлении Сl— внутрь клетки число отрицательных зарядов вне клетки несколько уменьшается, а внутри клетки увеличивается: Сl— добавляется к крупным белковой природы анионам, нахо-дящимся внутри клетки. Эти анионы из-за своих больших размеров не могут пройти через каналы клеточной мембраны нару-жу клетки - в интерстиций. Таким образом, Сl-, проникая внутрь клетки, увеличивает ПП. Частично, как и вне клетки, Na+ и Сl— внутри клетки нейтрализуют друг друга. Вследствие этого совместное поступление Na+ и Сl— внутрь клетки не сказывается су-щественно на величине ПП.

Роль поверхностных зарядов клеточной мембраны и ионов Са2+ в формировании ПП. Наружная и внутренняя поверхности клеточ-ной мембраны несут собственные электри-ческие заряды, преимущественно с отрица-тельным знаком. Это полярные молекулы клеточной мембраны - гликолипиды, фосфолипиды, гликопротеиды. Фиксированные наружные отрицательные заряды, нейтрали-зуя положительные заряды внешней поверх-ности мембраны, уменьшают ПП. Фиксиро-ванные внутренние отрицательные заряды клеточной мембраны, напротив, суммируясь с анионами внутри клетки, увеличивают ПП. Роль ионов Са2+ в формировании ПП заклю-чается в том, что они взаимодействуют с на-ружными отрицательными фиксированными зарядами мембраны клетки и отрицательны-ми карбоксильными группами интерстиция и нейтрализуют их, что ведет к увеличению и стабилизации ПП.

Таким образом, ПП - это алгебраическая сумма не только всех зарядов ионов вне и внут-ри клетки, но также алгебраическая сумма отрицательных внешних и внутренних поверх-ностных зарядов самой мембраны.

Роль ионных насосов в формировании ПП . В результате непрерывного перемещения различных ионов через клеточную мембрану их концентрация внутри и вне клетки посте-пенно должна выравниваться. Однако, не-смотря на постоянную диффузию ионов (утечку ионов), ПП клеток остается на одном уровне. Следовательно, кроме собственных ионных механизмов формирования ПП, свя-занных с различной проницаемостью клеточ-ной мембраны, имеется активный механизм поддержания градиентов концентрации раз-личных ионов внутри и вне клетки. Им явля-ются ионные насосы, в частности Na/K-насос (помпа). В результате сопря-женного транспорта Na+ и К+ поддерживается постоянная разность концентраций этих ионов внутри и вне клетки. Одна молекула АТФ обеспечивает один цикл работы Na/K-насоса - перенос трех ионов Na+ за пределы клетки и двух ионов К+ внутрь клетки.

Возбудимость и проводимость - свойства, характерные для ткани

Асим-метричный перенос ионов Na/K-насосом поддерживает избыток положительно заря-женных частиц на наружной поверхности клеточной мембраны и отрицательных заря-дов внутри клетки, что позволяет считать Na/K-насос структурой электрогенной, до-полнительно увеличивающей ПП примерно на 5-10 мВ (в среднем около 10 % у разных возбудимых клеток - у одних больше, у дру-гих меньше). Данный факт свидетельствует о том, что решающим фактором в формирова-нии ПП является селективная проницае-мость клеточной мембраны для разных ионов. Если уравнять проницаемость клеточ-ной мембраны для всех ионов, то ПП будет составлять только 5-10 мВ - за счет работы N/K-помпы.

Нормальная величина ПП является необ-ходимым условием возникновения процесса возбуждения клетки, т.е. возникновения и распространения потенциала действия, ини-циирующего специфическую деятельность клетки.

ІІІ. Электротонический и локальный потенциалы (рис.6)

Если воздействовать на клетку раздражителем в размере 1-50% от порогового, клетка ответит электротоничсеким потенциалом – сдвигом МП клетки. Это пассивная реакция клетки на электрический раздражитель; состояние ионных каналов и транспорт ионов не изменяется, либо изменяется совсем незначительно на доли миллисекунд. ЭП не является физиологической реакцией клетки и т.о. не является возбуждением.

Если же на клетку подействовать подпороговым током (50-99% от пороговой величины) – развивается пролонгированный сдвиг МП – локальный ответ. Это активная реакция клетки на раздражитель, однако, состояние ионных и транспорт ионов меняется незначительно. ЛО называют местным возбуждением, т.к. оно не распространяется по мембранам возбудимых клеток, также это не способная к распространению деполяризация мембраны. В основном она обусловлена ​​перемещением ионов Na + в клетку. Вследствие этого уровень поляризации мембраны уменьшается.

Свойства ЛО:

• распространяется с затуханием
• подчиняется закону градуальности (постепенное нарастание или затухание)
• может суммироваться
• нет периода рефрактерности
• имеет фазу деполяризации и реполяризации

рис. 6

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

Возбудимые ткани — это ткани, котоpые способны воспpинимать действие pаздpажителя и отвечать на него пеpеходом в состояние возбуждения

К возбудимым тканям относятся тpи вида тканей — это неpвная, мышечная и железистая

Возбудимые ткани обладают pядом общих и частных свойств.

Общими свойствами возбудимых тканей являются:

1.Раздpажимость

2.Возбудимость

Пpоводимость

Раздpажимость — это способность клетки, ткани или оpгана воспpинимать действие pаздpажителя изменением метаболизма, стpуктуpы и функций

Раздpажимость является унивеpсальным свойством всего живого и является основой пpиспособительных pеакций живого оpганизма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутpенней сpеды.

Возбудимость — это способность клетки, ткани или оpгана отвечать на действие pаздpажителя пеpеходом из состояния функционального покоя в состояние физиологической активности

Возбудимость — это новое, более совеpшенное свойство тканей, в котоpое (в пpоцессе эволюции) тpансфоpмиpовалась pаздpажимость. Разные ткани обладают pазличной возбудимостью: неpвная > мышечная > железистая

Меpой возбудимость является поpог pаздpажения

Поpог pаздpажения — это минимальная сила pаздpажителя, способная вызвать pаспpостpоняющееся возбуждение

Возбудимость и поpог pаздpажения находятся в обpатной зависимости (чем > возбудимость, тем < поpог pаздpажения)

Возбудимость зависит от:

1.Величины потенциала покоя

2.Уpовня кpитической деполяpизации

Потенциал покоя — это pазность потенциалов между внутpенней и наpужней повеpхностями мембpаны в состояни покоя

Уpовень кpитической деполяpизации — это та величина мембpанного потенциала, котоpую необходимо достичь, чтобы возбуждение носило pаспpостpаняющийся хаpактеp

Разница между значениями потенциала покоя и уpовнем кpитической деполяpизации опpеделяет поpог деполяpизации (чем < поpог деполяpизации, тем > возбудимость)

Пpоводимость — это способность пpоводить возбуждение

Пpоводимость опpеделяется:

1.Стpоением ткани

2.Функциональными особенностями ткани

Возбудимостью

Память — это способность фиксиpовать изменения функционального состояния клетки, ткани, оpгана и оpганизма на молекуляpном уpовне

Опpеделяется генетической пpогpаммой

Позволяет отвечать на действие отдельных, значимых для оpганизма pаздpажителей с опеpежением

К частным свойствам возбудимых тканей относятся:

1.Сокpатимость

2.Секpетоpная деятельность

Автоматия

Сокpатимость — способность мышечных стpуктуp изменять длину или напpяжение в ответ на возбуждение

Зависит от вида мышечной ткани

Секpетоpная активность — это способность выделять медиатоp или секpет в ответ на возбуждение

Теpминали нейpонов секpетиpуют медиатоpы

Железистые клетки экскpетиpуют пот, слюну, желудочный и кишечный сок, желчь, а также инкpетиpуют гоpмоны и биологически активные вещества

Автоматия — это способность самостоятельно возбуждаться, то есть возбуждаться без действия pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса

Хаpактеpна для сеpдечной мышцы, гладкой мускулатуpы, отдельных неpвных клеток центpальной неpвной системы

Для возбудимых тканей хаpактеpно 2 вида функциональной активности

Физиологический покой — состояние без пpоявлений специфической деятельности (пpи отсутствии действия pаздpажителя)

Возбуждение — активное состояние, котоpое пpоявляется стpуктуpными и физико-химическими сдвигами (специфическая фоpма pеагиpования в ответ на действие pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса)

Различные виды функциональной активности опpеделяются стpуктуpой, свойством и состоянием плазматических мембpан

№9 Функции: 1. Барьерная – мембрана при помощи соответствующих механизмов участвует в создании концентрационных градиентов, препятствуя свободной диффузии.

2.Регуляторная функция клеточной мембраны заключается в тонкой регуляции внутриклеточного содержимого и внутриклеточных реакций за счет рецепции внеклеточных биологически активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны и запуску механизмов вторичных «месенджеров» («посредников»).

3.Преобразование внешних стимулов неэлектрической природы в электрические сигналы (в рецепторах).

4.Высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.

Жидкостно-мозаичная модель Сингера и Николсона:

В фосфолипидном бислое интегрированы глобулярные белки, полярные участки которых образуют гидрофильную поверхность в водной фазе. Эти интегрированные белки выполняют различные функции, в том числе рецепторную, ферментативную, образуют ионные каналы, являются мембранными насосами и переносчиками ионов и молекул.

Некоторые белковые молекулы свободно диффундируют в плоскости липидного слоя; в обычном состоянии части белковых молекул, выходящие по разные стороны клеточной мембраны, не изменяют своего положения.

Особая морфология клеточных мембран определяет их электрические характеристики, среди которых наиболее важными являются емкость и проводимость.

Емкостные свойства в основном определяются фосфолипидным бислоем, который непроницаем для гидратированных ионов и в то же время достаточно тонок (около 5 нм), чтобы обеспечивать эффективное разделение и накопление зарядов и электростатическое взаимодействие катионов и анионов. Активный транспорт — транспорт веществ через мембрану, который осуществляется против градиента концентрации и требует значительных затрат энергии . Одна треть основного обмена тратиться на активный транспорт.

Активный транспорт бывает:

1. Первично-активый — такой транспорт, для обеспечения которого используется энергия макроэргов — АТФ, ГТФ, креатинфосфат. Например : Калиево-натриевый насос — важная роль в процессах возбудимости в клетке. Он вмонтирован в мембрану.

Калиево-натриевый насос — фермент калий-натриевая АТФаза.

Возбудимые ткани и их основные свойства

Этот фермент — белок. Он существует в мембране в виде 2-х форм:

Е 1, Е 2

В ферментах существует активный участок , который взаимодействует с калием и с натрием. Когда фермент находится в форме Е 1 , его активный участок обращен внутрь клетки и обладает высоким сродством к натрию , а значит способствует его присоединению (3 атома Na). Как только натрий присоединяется, происходит конформация этого белка, которая перемещает 3 атома натрия через мембрану и с наружной поверхности мембраны натрий отсоединяется. При этом происходит переход фермента из формы Е 1 в Е 2. Е 2 имеет активный участок, обращенный к наружной поверхности клетки, обладает высоким сродством к калию . При этом 2 атома К присоединяется к активному участку фермента, изменяется конформация белка и калий перемещается внутрь клетки. Это происходит с большой затратой энергии , так как фермент АТФаза постоянно расщепляет энергию АТФ.

2. Вторично-активный — это транспорт, который осуществляется тоже против градиента концентрации, но на это перемещение тратится не энергия макроэргов, а энергия электрохимических процессов, которая возникает при движении каких-либо веществ через мембрану при первично-активном транспорте.

Например : Сопряженный транспорт натрия и глюкозы, энергия — за счет перемещения натрия в калиево-натриевом насосе.

Классическим примером вторично-активного транспорта выступает натрий – Н (аш)-обменник — когда обмениваются натрий и водород (это тоже вторично-активный транспорт).

Способы транспортировки через мембрану:

1. Унипорт — это такой вид транспорта веществ через мембрану, когда переносчиком или каналом транспортируется одно вещество (Na-каналы)

2. Симпорт — это такой вид транспорта, когда 2 или более веществ в своем транспорте через мембрану взаимосвязаны и транспортируются вместе в одном направлении. (Na и глюкоза — в клетку) Это вид сопряженного транспорта

3. Антипорт — такой сопряжѐнный вид транспорта, когда его участники друг без друга не могут транспортироваться, но потоки идут навстречу друг другу (К-Na-насос-активный вид транспорта).

Эндоцитоз, экзоцитоз — как формы транспорта веществ через мембрану.

Дата публикования: 2015-03-29; Прочитано: 11717 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.003 с)…

Что такое возбуждение, какие ткани относятся к возбудимым?

Возбуждение

Какой феномен отражает состояние возбуждения мышечной клетки?

Заряд клеточной мембраны

Что такое возбудимость?

Способность к возбуждению.

5.Как можно оценить возбудимость различных клеток, приведите пример?

По параметру пороговой силы. Чем меньше пороговая сила,тем больше возбудимость. Самая возбудимая ткань – нервная.

У клетки А КУД 60 мв, мембранный потенциал 80 мв, у клетки В КУД 60 мв, мембранный потенциал 90 мв, какая клетка является более возбудимой, почему?

Клетка А обладает большей возбудимостью, так как возбуждение оценивает по пороговой силе раздражителя(его минимальная сила, при которой клетка возбуждается).

У клетки А КУД 60 мв, мембранный потенциал(МП) 80 мв, у клетки В КУД 70 мв, МП 90 мв, какая клетка является более возбудимой, ответ докажите?

Клетки обладают одинаковой возбудимостью, так как возбуждение оценивает по пороговой силе раздражителя(его минимальная сила, при которой клетка возбуждается), а они у клеток одинаковы.

8.Какие электрофизиологические характеристики клеточной мембраны предопределяют возбудимость клеток? Приведите пример.

Мембранный потенциал и КУД.

9.Приведите пример реагирования возбудимой ткани на пороговые и сверхпороговые раздражители по закону «силовых соотношений». Объясните причину такого реагирования.

Возбудимая ткань на пороговые и сверхпороговые раздражители реагирует по принципу чем больше ток, тем больше ответная реакция. Отдельные клетки в силу разных причин обладают разным порогом возбудимости, поэтому в начале в мышце сокращаются наиболее возбудимые клетки (пороговое сокращение), а затем по мере увеличения силы раздражителя в сокращение вовлекаются все новые и новые менее возбудимые клетки. Когда все клетки возбуждены, увеличение амплитуды раздражителя не вызывает прироста ответной реакции (сокращения

10.Приведите пример реагирования возбудимой ткани по закону «все или ничего». Объясните причину такого реагирования.

На пороговые и сверхпороговые раздражители ткань реагируют сокращением одинаковой силы. Это характерно для однородных систем (1 клетка, также сердечная. Мышца сердца представляет собой так называемый функциональный синцитий, а скелетная мышца – симпласт.

Что отражает МПП нейрона, чему он равен, как можно определить его величину.

Разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны клетки в покое.

Охарактеризуйте ионные механизмы, обеспечивающие возникновение мембранного потенциала в нервных и мышечных клетках?

Калиевый механизм – основной механизм, который лежит в основе поляризации клеточной мембраны. Также играет роль K – Na насос и ток Na из клетки.

13.Как изменится МПП при повышении внеклеточной концентрации ионов К+, как это отразится на возбудимости клетки?

МПП снизится, так как снизится разность зарядов.

Возбудимость и проводимость свойства характерные для ткани

Возбудимость увеличится вследствие изменения МПП.

Как изменится МПД после обработки клетки блокатором потенциалуправляемых натриевых каналов мембраны?

снизится

Решите задачу – внутриклеточный потенциал мышечной клетки равен -80 мВ. Чему равен мембранный потенциал покоя?

16.Расшифруйте понятия – поляризация, деполяризация, реполяри-зация, гиперполяризация.

Поляризация – ассиметричное распределение зарядов относительно клеточной мембраны.

Деполяризация – уменьшение напряжения на мембране.

Гиперполяризация – увеличение напряжения на мембране.

Реполяризация – восстановление мембранного потенциала после де- и гиперполяризации.

Нарисуйте электрограмму возникновения МПД при пороговом и сверпорпоговом раздражении мышечной клетки.

1. локальный ответ (пороговая деполяризация)
2. фаза быстрой деполяризации
3. перескок (овершут) – фаза перезарядки
4. фаза реполяризации
5. следовой отрицательный потенциал
6. следовой положительный потенциал

Объясните ионный механизм возникновения МПД.

Идет открытие управляемых натриевых каналов под влиянием концентрационного и электрического градинетов. Число управляемых натриевых каналов больше неуправляемых калиевых. В результате происходит перезарядка мембраны. В фазу перескока ток К из клетку начинает преобладать над током Na в клетку и заряд начинает падать.

Что такое полезное время, что такое хронаксия.

Наименьшая длительность раздражения силой в одну реобазу необходимая для возникновения возбуждения называется полезным временем . Реобаза – та минимальная сила раздражение, на которую при практически неограниченном большой длительностью ее действия возникнет минимальная ответная реакция.

Хронаксия – минимальное время в течении которого раздражитель с силой равной двум реобазам вызывает возбуждение

Что такое «гарантийный фактор» проведения возбуждения?

Фактор надежности (гарантийный фактор) = ПД: возбудимость нервного волокна.в норме 5-6 единиц

Что такое возбуждение, какие ткани относятся к возбудимым?

Возбуждение – это процесс генерации потенциала действия под воздействием пороговых и сверхпороговых раздражителей. Возбудимые ткани: мышечная, нервная и железистая.

2.Какую функцию выполняет возбуждение. Приведите примеры.

Возбуждение в возбудимых тканях запускает специальные реакции. Мышцы – сокращение, нервы – импульс, выделение медиатора, железа – секреция.

Возбудимые ткани - это нервная, мышечная и железистая структуры, которые способны спонтанно или в ответ на действие раздражителя возбуждаться. Возбуждение - это генера­ция потенциала действия (ПД) + распространение ПД + специфический ответ ткани на этот потенциал, например, сокращение, выделение секрета, выделение кванта медиатора.

Свойства возбудимых тканей и показатели, их характеризующие: Свойства

1. Возбудимость - способность возбуждаться

2. Проводимость - способность проводить возбуждение, т. е. проводить ПД

3. Сократимость-способность развивать силу или напряжение при возбуждении

4. Лабильность - или функциональная подвижность - способность к ритмической активности

5. Способность выделять секрет (секреторная активность), медиатор

Детальнее - см. ниже.

Показатели

Порог раздражения, реобаза, хронаксия, длительность абсолютной рефрактерной фазы, скорость аккомодации.

Скорость проведения ПД, например, у нерва она может достигать 120 м/с (около 600 км/час).

Максимальная величина силы (напря­жения), развиваемая при возбуждении.

Максимальное число возбуждений в единицу времени, например нерв способен в 1с генерировать 1000 ПД

Величина квантового выхода, объем секрета

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ В ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЯХ

Классификация:

Биопотенциалы - общее название всех видов электрических процессов в живых системах.

Потенциал повреждения - исторически первое понятие об электрической активности живого (демаркационный потенциал). Это разность потенциалов между неповрежденной и поврежденной поверхностями живых возбудимых тканей (мышцы, нервы). Разгадка его природы привела к созданию мембранной теории биопотенциалов.

Мембранный потенциал (МП) - это разность потенциалов между наружной и внутрен­ней поверхностями клетки (мышечного волокна) в покое. Обычно МП, или потенциал по­коя, составляет 50-80 мВ, со знаком «-» внутри клетки. При возбуждении клетки регис­трируется потенциал действия (его фазы: пик, следовая негативность, следовая позитив­ность) - быстрое изменение мембранного потенциала во время возбуждения.

Внеклеточно-регистрируемый потенциал действия. Внутриклеточно-регистрируемый потенциал действия - это варианты потенциалов действия, форма которых зависит от спо­соба отведения (см. ниже).

Рецепторный (генераторный) потенциал - изменение МП рецепторных клеток во время их возбуждения.

Постсинаптические потенциалы (варианты: возбуждающий постсинаптический потенци­ал - ВПСП, тормозной постсинаптический потенциал - ТПСП, частный случай возбуж­дающего постсинаптического потенциала - ПКП - потенциал концевой пластинки).

Вызванный потенциал - это потенциал действия нейрона, возникающий в ответ на воз­буждение рецептора, несущего информацию к этому нейрону.

ЭКГ (грамма), ЭЭГ, ЭМГ (миограмма) - соответственно - суммарная электрическая активность сердца, мозга, скелетных мышц при их возбуждении.

История - это Гальвани, Маттеучи, Дюбуа-Реймон, Бернштейн, Ходжкин, Хаксли, Катц. Более детально все виды биоэлектрической активности будут описаны в последующем.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ЯВЛЕНИЙ

Л. Гальвани был первым, кто убедился в су­ществовании «живого электричества». Его первый (балконный) опыт состоял в том, что препа­рат задних лапок лягушек на медном крючке был подвешен к железно­му балкону. От ветра он задевал балконные перила, и это вызывало сокращение мышц. По Гальвани, это было результатом замыкания цепи тока, в результате чего «живое электричество» вызыва­ло сокращение. Вольта (итальянский физик) опроверг такое объяснение. Он полагал, что сокра­щение обусловлено наличием «гальванической пары» - железо-медь. В ответ Гальвани поставил второй опыт (опыт без металла), который дока­зывал идею автора: на­брасывался нерв между поврежденной и непо­врежденной поверхнос­тями мышцы и в ответ - сокращение интактной мышцы.

В настоящее время существуют два основ­ных метода регистрации

Рис. 2. Скорость распространения возбуждения по нерв­ным волокнам разного типа.

I- схема опыта раздражения нервного ствола стимулятором (Ст) и отведение биотока из ближней точки (а)" и отдаленной (б) с помощью установок, включающих электрод, усилитель, ос­циллоскоп (соответственно Ус и Ос), М - мышца.

II - нерв, состоящий из волокон типов А, В, С. Человечки - им­пульсы, бегущие по волокнам с разной скоростью. Диссоциа­ция скоростей особенно заметна на экране осциллоскопа. На графике представлены соотношенияпотенциалов действия волокон А (о,(3,у), В, С.

биопотенциалов: внеклеточный и внутриклеточный. Внеклеточный способ - это отведе­ние разности потенциалов между двумя точками ткани, органа. Варианты - монополярное отведение (один электрод заземлен), биполярное отведение (оба электрода активные). Кон­тактный способ - электроды непосредственно соприкасаются с объектом исследования, дистантный (например, при ЭКГ-графии) - между объектом исследования и электродами имеется среда. В целом, при внеклеточном методе отводится лишь часть потенциала. Мем­бранный потенциал замерить нельзя.

Внутриклеточный способ; один электрод - в среде, второй (стеклянная пипетка) - вводит­ся внутрь клетки. Регистрируется разность потенциалов между наружной и внутренней по­верхностями мембраны. Пипетка предварительно заполняется раствором хлористого калия.