Лечение гиперактивности у детей - сдвг. Синдром дефицита внимания: как помочь ребенку

Исследования установили, что гиперактивность чаще всего развивается и труднее всего лечится у пациентов, злоупотребляющих сладким, молочными продуктами и пищей, которая содержит искусственные добавки (красители, ароматизаторы и проч.).

​От питания зависит многое. В некоторых случаях оно может даже стать причиной развития синдрома, а в других усугубить течение болезни. Однако целиком уповать на лечение диетой нельзя, как пишут ученые Института по проблемам питания Университетской клинической больницы в Гиссене: «Диета помогает многим детям вести нормальную жизнь, но не всем. Это, безусловно, связано с тем комплексом причин, который мог привести к развитию гиперкинетического синдрома». В частности, если заболевание вызвано употреблением салицилатов и пищевых добавок, таких как консерванты и красители, то исключение их из питания приводит к значительному улучшению здоровья ребенка. Особенно опасными считаются красный искусственный краситель эритрозин и оранжевый — тартрацин. Они встречаются в некоторых видах соков, соусах, газированных напитках. Считаем, что в любом случае их надо исключить из питания ребенка с СДВГ, даже если причина заболевания никакого отношения к питанию не имеет (например, при родовых травмах и пр.), так же, как исключить и консерванты, ароматизаторы, пищу, богатую углеводами.

Особое внимание вопросам питания нужно уделять тем больным, у которых гиперактивность является следствием аллергии. Здесь, конечно, общих рекомендаций быть не должно, так как разные дети могут не переносить разные продукты. Но зато когда удастся выявить конкретные «возбудители» и исключить их из рациона, то дело быстро идет на поправку. Непереносимость тех или иных продуктов определяют в аллергоцентрах с помощью специальных методик и тестов. Довольно часто используются биоэлектронные методики (в частности, электропунктура по доктору Фоллю), тест на мышечное сопротивление и др. Даже в том случае, когда конкретный продукт определить не удается, но выявляется хотя бы группа, например, углеводы или животные белки, то уже можно надеяться на хороший результат. Конечно, всю группу этих продуктов исключать резко не стоит, но можно их сокращать постепенно, меняя, подбирая, подыскивая им замену.

Вообще же питание детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности должно состоять преимущественно из овощей и салатов, приготовленных с растительными маслами холодного отжима, кислосливочным маслом или маргарином и потребляемых, в основном, в сыром виде. Белую пшеничную муку необходимо заменить мукой грубого помола с отрубями. Постарайтесь приготовить из этих продуктов вкусные блюда и отвлечь детей от шоколадок, колы, чипсов.

• овощи — горошек, морковь, соя, цветная капуста, кольраби, краснокочанная капуста, белокочанная капуста, брокколи, шпинат, бобы, длинные огурцы;
• салат листовой;
• фрукты — яблоки, груши, бананы;
• гарнир — картофель, лапша из муки грубого помола, нешлифованный рис;
• зерновые — пшеница, рожь, ячмень, просо, льняное семя;
• хлеб — пшеничный и ржаной хлеб, приготовленный без молока;
• жиры — кисломолочное масло, маргарины, в которые не входит простокваша, растительное масло холодного отжима;
• мясо — говядина, телятина, птица, рыба, баранина (1-2 раза в неделю);
• напитки — неподслащенный чай, негазированная вода с содержанием натрия около 50 мг/кг;
• приправы — йодированная соль.

Дефицит питательных элементов

Исследования показали, что многие гиперактивные дети страдают от нехватки совершенно определенных витаминов, микроэлементов и основных жирных кислот. Рассмотрим, каких именно, почему и где они содержатся. См. →

Пища, сказывающаяся на поведении

То, что вы едите, сказывается на том, как вы себя ведете. Ребенок, который правильно питается, скорее всего, и поступать будет правильно. Здоровое питание и, наоборот, несбалансированное могут в значительной мере воздействовать на поведение ребенка. В то время как одни детишки безболезненно набивают свои «невозмутимые» животики всякой всячиной, другие превращаются в буянов, проглотив горошинку-мармеладку. Родителям надо внимательно относиться к вопросу о том, чем кормить детей. Надо определять «плохую» для вашего ребенка пищу. Постарайтесь ответить на вопросы из следующего далее перечня. См. →

Питание

В современной педиатрии существует точка зрения, что одной из причин гиперактивности может стать неправильное питание ребенка. И далеко за примерами ходить не надо, достаточно проанализировать нынешний рост заболеваемости СДВГ и продукты, которые сегодня попадают на стол ребенку. Ведь, как известно, в большинстве из них содержатся различные консерванты, ароматизаторы, искусственные наполнители, пищевые красители, которые негативно влияют на нейрохимические процессы. А гиперактивность, нарушение внимания, беспокойство — все это проявления в том числе химического дисбаланса мозга. Кроме того, опасным в данном случае может стать любой продукт, который вызывает аллергию у ребенка. См. →

Рациональное питание при СДВГ

Соблюдение диеты

Разумный выбор продуктов

Самый первый шаг, который вы должны сделать, – это соблюдение диеты. Вероятно, даже неправильно будет употреблять это пугающее и столь популярное нынче слово. Лучше в данном случае говорить о налаживании правильного питания вашего ребенка. Что это значит? Прежде всего, желательно полностью исключить из питания полуфабрикаты, которые содержат вещества, отрицательно влияющие на функции мозга ребенка: аспартам, глютамат натрия и калия, салицилаты, все добавки, начинающиеся с буквы Е, Ca-пропионат. Мы уже подробно говорили об этом выше, перечисляли продукты, содержащие эти вредные вещества. Исследования показывают, что уже примерно 70 % детей с СДВГ становятся спокойнее, у них улучшается сон, если из их рациона исключить синтетические красители и усилители вкуса. При этом подобное улучшение является стойким и долговременным. Некоторые родители полагают, что незначительные отклонения от данной рекомендации совершенно не играют никакой роли. Увы, наша привычка действовать «на авось» в данном случае неприемлема. В одном интересном исследовании проверяли влияние на поведение ребенка всего лишь одного пирожного с пищевым красителем. Результат оказался удивительным: уже в течение часа после его употребления уровень гиперактивности в этой группе детей заметно повышался. Другое исследование показало снижение усвоения школьного материала гиперактивными детьми в течение нескольких часов после употребления пищи с красителями. Интересно, что после того, как в Нью-Йорке запретили в школьном питании синтетические красители и приправы, во всех школах города был зарегистрирован беспрецедентный рост успеваемости. Следовательно, покупая продуты питания, вы должны быть всегда начеку, надо внимательно читать этикетки, педантично изучать содержимое каждой банки, упаковки и т. д. Вы быстро освоите эту работу, и это, безусловно, принесет пользу вашему ребенку.

Сейчас в различных готовых продуктах, особенно быстрого приготовления, очень много вредных веществ. Даже если на этикетке не указаны вредные добавки, следует помнить, что такие обозначения, как «эмульгатор, идентичный натуральному», «усилитель вкуса, близкий к натуральному» и прочие, относятся к той же серии вредных добавок. Мы прекрасно представляем ваши возражения, ибо именно эти продукты очень нравятся нашим детям. Мы – тоже родители, и нам также приходится бороться за рациональное, точнее, разумное питание. Действительно, эти вещества улучшают вкусовое восприятие, и дети тянутся к ним. Но вы ведь теперь знаете, как они вредны, и полны решимости перейти к максимально натуральным продуктам питания. Это, кстати, улучшит питание и всей вашей семьи, а не только вашего ребенка. Рассказать об изменениях в организме взрослого человека в связи с неправильной организацией питания – задача интересная, но она не вписывается в контекст данной работы.

Следующий шаг – ограничение сахара в рационе ребенка. Заметьте, мы говорим не о полном исключении сахара (этого делать нельзя), а о его ограничении. Когда мы говорим о сахаре, то имеем в виду тот самый рафинированный сахар, или «белую смерть», как его окрестили некоторые специалисты по питанию. Мы уже подробно обсуждали влияние сахара на поведение детей. А вот интересный пример исследования, проведенного в Йельском университете США. Ученые замеряли уровень адреналина в крови детей до и после употребления рафинированного сахара. Оказалось, что после приема сахара уровень адреналина «взлетает» в крови в десять раз! А адреналин – это нейротрансмиттер, который готовит организм к опасности и драке.

А кто же из нас не бывает свидетелем удручающей картины: маленький ребенок, вечно сосущий конфеты, леденцы и различные сладости, или подросток, идущий по улице с неизменной бутылкой колы, фанты, жующий жевательную резинку, чипсы и т. д.? Понятно, что теле оказывает свое влияние на незрелые умы наших детей, навязывает активное желание все это покупать. Очень непросто преодолеть такое искушение. Вместе с тем, приучая своих детей избегать этих продуктов, вы убиваете сразу двух зайцев, избавляясь от вредных добавок, неизменно содержащихся в них, и большого количества рафинированного сахара.

Параллельно мы должны предпринять следующий шаг. Речь идет о хлебе. В каждой семье есть свои традиции и пристрастия. Но мы вынуждены порой изменить их в интересах здоровья ребенка. Что мы под этим подразумеваем? Надо исключить из употребления белый хлеб и изделия из рафинированной муки – это различные булочки, батоны (особенно французские булочки, которые с некоторых пор стали выпекать наши хлебопекарни), так же, как и булочки сети МакДоналдс. В них мука подвергнута чрезвычайно сильной переработке. Крахмал такой муки очень быстро превращается в организме в сахар?, что является еще одним дополнительным источником сахара, о котором, мы уверены, некоторые родители даже не подозревают. Мы даже не говорим о пирожных, кексах, мороженом, различных кондитерских изделиях, некоторых видах йогуртов и различных сырах, где много вредных добавок. Само собой разумеется, что их надо исключить. Предпочтение в рационе ребенка надо отдавать простым хлебам: ржаному, серому, овсяному и т. д.

Надо внимательно следить за наличием жиров в рационе ребенка (омега-3, омега-6), т. к. они участвуют в строительстве нервной клетки. Как уже отмечалось, их достаточно много в рыбе и яйцах. В яйцах много необходимых организму веществ: холина, лецитин-холина, фосфатидил-холина. Это именно те составляющие ацетилхолина, которые позволяют ему влиять на память. Как правильно приготовить яйцо, чтобы оно не теряло холин? Если яйцо жарить, то холин теряется и вырабатывается «плохой» холестерин. Поэтому яйцо лучше есть сваренным вкрутую или всмятку, на худой конец – глазунью, тогда холин сохраняется и не образуется «плохой» холестерин. Для того чтобы ребенок получал достаточно омеги-3, надо включать в рацион жирные сорта рыбы, о которых было сказано раньше.

Предвидим совершенно законное возражение: хорошо вам об этом говорить, но как это сделать в жизни? Полностью отдаем себе отчет в том, что все это непросто, но, исходя из нашего опыта, возможно. Нужно с раннего возраста приучать ребенка к здоровой пище – не переслащивать еду ребенка сахаром, не перекармливать свое чадо пирожными и различными «вкусностями». Ребенок раннего возраста вообще не должен знать о конфетах, мороженом, сладостях, вредящих его здоровью! Надо научить ребенка пить не искусственный сок (как часто у нас сейчас делается), а простую чистую воду. Ну а если ребенок уже стал большим, прежде чем вы поняли, что у него проблемы с нервной системой? Мы знаем, что дети с СДВГ по большей части очень разумны и понятливы. Надо садиться рядом с ребенком и подробно объяснять ему всю проблему. Надо объяснить, что с ним происходит и как неправильная пища отражается на его поведении. Уверяем вас, как только вы сделаете его партнером, соучастником процесса, покажете ему, что вы ему очень доверяете, вы сами поразитесь тем переменам, которые произойдут в вашем ребенке. Эти дети, только глубоко понимая, зачем все это надо, будут выполнять ваши просьбы и предписания.

Что же реально надо сделать? Прежде всего, установить жесткий режим питания. Этим детям необходим налаженный ритм (мы об этом будем говорить чуть позже). Надо постараться включать в рацион как можно больше овощей и фруктов. Рафинированный сахар заменять сладкими фруктами, а также исключить из рациона белый хлеб и булочки, различные кондитерские изделия. Надо всегда помнить, что эти дети подвержены гипогликемическим состояниям (снижению сахара в крови), поэтому рекомендуется давать ребенку перекусить каждые два часа. Но перекусы должны содержать здоровую пищу. Это ни в коем случае не должны быть бутерброды, это должны быть овощи или фрукты. Например, вы провожаете ребенка в школу или в детский сад. Надо дать ему яблоко, банан, инжир или очищенную морковку. Он сможет при чувстве голода, спада энергии съесть фрукт, и самочувствие его сразу улучшится. Надо, чтобы воспитатель детского сада знал об этом и помог ребенку в такой момент, а ребенок школьного возраста сам уже понимает эти состояния и может их контролировать.

Все дети очень любят походы в МакДоналдс – и не надо их лишать этого. Просто пусть ребенок съест там лучше курицу, чем биг-мак и вместо колы выпьет чай или, на худой конец, сок. Он согласится с вами, если вы его об этом попросите. Не забудьте отменить жевательную резинку – в каждой из них много вредных добавок.

Необходимо научиться отличать здоровую пищу от плохой в интересах вашего ребенка и всей семьи.

Следующая глава >

Ученые доказали, что питание и проблемы поведения у детей тесно взаимосвязаны. Например, пища с высоким содержанием «вредных» углеводов снижает концентрацию внимания. «Вредные» углеводы — это быстроусвояемые углеводы с высоким гликемическим индексом (lГИ = 1 грамм глюкозы). К ним относится рафинированный сахар и все продукты, где его концентрация высока, а также, изделия из белой муки (белый хлеб, сдобные, хлебобулочные и макаронные изделия, торты, пирожные и другие кондитерские изделия). Обычный рацион городского школьника в большом количестве включает продукты, перенасыщенные сахаром и вредными углеводами: хлопья для завтрака, чипсы, макароны, булочки, пирожные, конфеты, сладкие газированные напитки. Полезные углеводы: зерновой хлеб, каши из цельной крупы (гречка, пшено, овсянка, бурый рис).

Однако это еще не значит, что от рафинированного сахара и белого хлеба ребенок сразу становится неуправляемым. Диетологи выяснили, что рафинированный сахар в составе полноценного питания не приносит вреда. Если сахар сочетается с белками и крахмахами он хорошо усваивается. Если сахар принимать только с крахмахами, он усваивается плохо, приводит к брожению и повышенному газообразованию в кишечнике. Скопление шлаков сказывается на самочувствии и поведении ребенка. Механизм детоксикации у детей еще слабый, поэтому у них могут развиваться желудочно-кишечные расстройства, нарушения обмена веществ (прежде всего жирового) и аллергия.

Ученые также выяснили, что отставание в учебе, повышенная импульсивность и беспокойство у детей могут быть следствием недостаточного питания мозга. У гиперактивных детей обнаружен дефицит цинка, магния, кальция, витаминов группы В (В1, В6, В12), жирных кислот (ПНЖК). Кроме этих веществ, для питательной поддержки мозга необходимо принимать продукты, содержащие лецитин, таурин, триптофан, пробиотики (инулин).

Недавно исследователи выявили у детей с СДВГ недостаток серотонина, который является проводником нервных импульсов от клеток к мозгу, а также совместно с эндорфинами создает хорошее настроение и является предшественником мелатонина — гормона сна. Добавление в питание детей витамина В6 стимулирует образование серотонина из аминокислоты триптофана. Все витамины группы В необходимы для развития нервной системы.

Изучение нарушений содержания железа в организме детей выявило следующие особенности: дефицит железа вызывает нарушение внимания, а избыток — агрессивное поведение. Таким образом, включение в рацион питания необходимых микроэлементов и витаминов позволит улучшить внимание и поведение ребенка и укрепит его здоровье. Прием витаминов вызывает улучшение, сравнимое с улучшением после приема риталина. Главное отличие между медикаментозным и витаминным лечением, что состояние детей продолжает улучшаться и после прекращения приема витаминов. Витаминотерапия более привлекательна, так как позволяет без особых затрат времени и средств улучшить внимание и поведение ребенка и не только позволит снизить проявления заболевания, но и укрепит здоровье, создаст основу для нормального роста и развития. До начала приема витаминов необходимо проанализировать рацион питания детей. Выяснить, каких продуктов и питательных элементов не хватает, а каких — в избытке.

Для очищения детского организма от аллергенов и токсинов применяется в течение 2-х месяцев базисная очищающая диета. Она должна включать фрукты, овощи и белковую пищу с ограничением сахара, кофеина и углеводов (белых мучных изделий), а также аллергеносодержащих продуктов — красных и желтых овощей и фруктов, сладких молочных продуктов, сдобы и булочек. Вводить яйца и молоко можно только после улучшения поведения. В последующем в питании ребенка родители должны придерживаться принципа раздельноrо питания с преобладанием натуральных продуктов и блюд домашней кухни.

Старайтесь не злоупотреблять в питании продуктами и соками с большим количеством искусственных добавок. (Читайте статью Пищевые добавки и гиперактивные дети)

В питании ребенка должно быть достаточно полезных жиров, содержащих омега-жирные кислоты: это сочетание растительных масел холодного отжима (особенно льняного, оливкового, а также подсолнечного, горчичного и других) и животных (жирные сорта морской рыбы — тунец, нерка).

Ребенку необходимо употреблять до 5-ти видов овощей и фруктов ежедневно, это восполнит дефицит витаминов. Употреблять в пищу свежую зелень, особенно с рыбой и мясом.

Исключить газированные напитки, кофе, крепкий чай.

Соблюдение режима здорового питания поможет справиться со многими трудностями, как в поведении, так и в здоровье ребенка.

Внимание! Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

Синдром дефицита внимания и гиперактивности: не пора ли пересмотреть потребление сахара?

Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Is it Time to Reappraise the Role of Sugar Consumption?

Richard J. Johnson, MD,1 Mark S. Gold, MD,2 David R. Johnson, PhD,3 Takuji Ishimoto, MD,1 Miguel A. Lanaspa, PhD,1 Nancy R. Zahniser, PhD,4 and Nicole M. Avena, PhD2,5

РЕЗЮМЕ

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) затрагивает почти 10% населения детей в Соединенных Штатах, и число страдающих данным расстройством неуклонно растет за последние десятилетия. Причина СДВГ до сих пор неизвестна, хотя недавние исследования показали, что расстройство может быть связано с нарушением дофаминергической передачи, в результате которой снижается концентрация D2-дофаминовых рецепторов в «системе внутреннего подкрепления» мозга. Такой же принцип нарушения дофаминергической передачи наблюдается и у людей, страдающих зависимостью от еды и наркотиков. Хотя генетические механизмы могут и способствовать возникновению СДВГ, зафиксированная частота распространения расстройства свидетельствует о том, что в этиологии заболевания могут быть и другие причины.

В данной статье мы вновь обратимся к гипотезе: чрезмерное потребление сахара может играть ключевую роль в проявлении симптомов СДВГ. Мы рассмотрим доклинические и клинические данные, указывающие на связь между СДВГ, сахаром, пристрастием, а также с ожирением. Кроме того, мы рассмотрим гипотезу о последствиях чрезмерного потребления сахара и изменениях сигнальной системы мезолимбического дофамина, которые могут способствовать появлению симптомов, связанных с СДВГ. Вашему вниманию мы предлагаем следующие исследования для изучения возможной взаимосвязи между постоянным потреблением сахара и СДВГ.

Ключевые слова: СДВГ, сахароза, фруктоза, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, дофамин, рецептор D2, ожирение

ВВЕДЕНИЕ

По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний, в США почти у одного из 10 детей в возрасте от 4 до 17 лет родителями поставлен диагноз «синдром дефицита внимания и гиперактивности» (СДВГ) и эта цифра достигает 5,4 млн детей, половина которых активно принимают лекарственные препараты. СДВГ диагностируется по конкретным критериям (например, «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» Американской психиатрической ассоциации, четвертое издание, текстовое редактирование ), включая гиперактивность и невнимательность, неспособность сосредоточиться, отсутствие концентрации внимания и небрежность в выполнении каких-либо действий. Другие особенности поведения включают в себя импульсивность, эмоциональную неустойчивость, ерзание и болтливость. СДВГ обычно связан с низким уровнем обучаемости и плохой успеваемостью в школе; может также затрагивать социализацию и психические проявления (например, смена настроений, расстройства поведения и биполярные проявления). (5) Кроме того, проявления СДВГ обычно продолжаются и во взрослой жизни (3), и затрагивают от 3% до 5% взрослого населения. (6) Взрослые с СДВГ по сравнению со взрослыми без СДВГ, имеют повышенный риск злоупотребления психоактивными веществами (16% против 4% соответственно) и подвержены асоциальному поведению (18% против 2% соответственно). (7) Лечение СДВГ состоит из коррекции поведенческих моделей и фармакотерапии психостимуляторами (например, амфетамин или метилфенидат), которые повышают внеклеточные уровни как дофамина, так и норэпинефрина, или селективного ингибитора обратного захвата норадреналина атомоксетина. (8) Хотя эти методы лечения часто облегчают симптомы, полностью убрать их практически невозможно, и излечение от болезни тоже наступает редко.

Определяя этиологию заболевания СДВГ, крайне важно сформировать более эффективные способы профилактики и лечения расстройства. Ряд исследований показывает, что СДВГ может иметь генетическую основу, и появляется все больше и больше доказательств того, что СДВГ может быть связано с полиморфизмом в генах, участвующих в нейротрансмиссии дофамина. (10) Действительно, есть много доказательств того, что СДВГ может активировать изменения мезолимбического дофамина (Рис. 1). Например, полиморфизм DRD2-TAQ-IA, который приводит к снижению стриатальных D2-рецепторов, также приводит к увеличению риска алкогольной и опиоидной зависимости, (11) ожирения, (12), (13) и СДВГ. (14-16). Несмотря на то, что значимость генетики в СДВГ не оспаривается, несколько генетических связей, выявленных на сегодняшний день, могут составлять лишь небольшой процент причин появления СДВГ. Таким образом, для нас важно рассмотреть другие возможные факторы, которые могут вызывать или предрасполагать людей к развитию СДВГ.

Рисунок 1

Макет человеческого головного мозга с дофаминовыми путями. Светло-серые линии показывают мезолимбический путь (от вентральной области покрышки головного мозга до префронтальной коры мозга и центра удовольствия). Темно-серые линии показывают нигростриальный путь (от черного тела к дорсальному стриатуму или хвостатому ядру/скорлупе).

Среди родителей детей с СДВГ бытует мнение, что потребление сахара может играть ключевую роль в развитии заболевания, и чрезмерное его потребление может вызывать вспышки гиперактивности, после чего у детей наступает период спокойствия и бездействия.(17) В ходе исследований, проводимых в 1980-е годы, сахар исключили как вероятную причину СДВГ.

Несмотря на то, что предварительные исследования потребления сахарозы и влияние ее на СДВГ и не были идеальны, полученные результаты показали выраженные последствия потребления сахара на проявление симптомов СДВГ, а также было проведено сопоставлении влияния сахарозы и сахарозаменителей.

Поскольку СДВГ является хроническим расстройством, мы выдвигаем гипотезу, что постоянное чрезмерное потребление сахара может быть причиной СДВГ. Также мы полагаем, что сладкий вкус (обеспечиваемый сахаром или искусственными подсластителями) достаточен для того, чтобы активировать мезолимбическую дофаминную систему, которая приводит к поведению, характерному для СДВГ.

РАННИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И СДВГ

Некоторые ранние исследования подтверждают концепцию, согласно которой чрезмерное потребление сахаров может играть ключевую роль в СДВГ. Например, исследование, проведенное Prinz et al (18), показало, что гиперактивность проявлялась у тех детей, кто потреблял большое количество сахарозы. Тем не менее, исследования, проведенные Wolraich и другими, привели убедительные доказательства того, что потребление сахара (сахарозы) не связано с симптомами СДВГ. (17,19-22) Введение сахара в рацион питания детей на протяжении 3 недель ничем не отличалось от использования аспартама или сахарина. А также не наблюдалась симптоматика СДВГ у детей, которых считали чувствительными к сахарозе.(20) Известно еще одно исследование, где детям с «чувствительностью к сахару» была поставлена гиперактивность, а родителям было сказано, что их детям давали аспартам или сахарозу. Родители оценили поведение детей, которые принимали сахарозу, как худшее. Однако в действительности обе группы детей получали аспартам. (22) Введение сахарозы у гиперактивных мальчиков приводило к аналогичному поведению, как и при введении аспартама. (19) Из-за отсутствия возможности задокументировать влияние подсластителей на гиперактивность, даже у детей с чувствительностью к сахарам (особенно в сравнении с другими подсластителями, такими как аспартам), в значительной степени ученые поставили под сомнение гипотезу о влиянии сахара на СДВГ. Более того, метаанализ клинических испытаний, проведенных 15 лет назад, показал, что сахар не является причиной СДВГ (21).

ГИПОТЕЗА: ПОСТОЯННОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ПРОЯВЛЕНИЕ СИМПТОМОВ СДВГ

Наша основная гипотеза показана на рисунке 2 . По сути, мы предполагаем, что провоцирующим фактором развития СДВГ является чрезмерное потребление сахара (или подсластителя), которые приводят к сильному выбросу дофамина. На протяжении нескольких недель и месяцев это процесс приводит к снижению рецепторов D2 и D2-передачи. В связи с этим потребление сахара возрастает. Однако со временем реакция дофамина на сахар медленно снижается, а промежуточные периоды сопровождаются снижением уровня стриатального дофамина. Таким образом чувствительность лобной доли к естественным вознаграждениям снижается, что приводит к развитию таких поведений, как переедание и СДВГ.

Рисунок 2

Предполагаемый путь развития симптомов, связанных с СДВГ. При употребление сахара или других подсластителей происходит повышение уровня дофамина в вентральном теле, связанным с вознаграждением. Это процесс приводит к увеличению потребления сахара, которое в течение нескольких недель и месяцев приводит к уменьшению стриатальных D2-рецепторов. Чтобы компенсировать дисбаланс, происходит повышение потребления сахара, что приводит к ответным реакциям дофамина, который постепенно снижается с течением времени. В периоды между потреблениями сахара уровень внеклеточного дофамина может постепенно снижаться, что приводит к его низкому уровню. Низкое же содержание дофамина становится следствием ингибирования механизмов контроля лобной коры, что приводит к симптоматике СДВГ и к пищевым

пристрастиям, вызывающим ожирение.

ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА И СДВГ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРЕДАЧЕ ДОФАМИНА И D-2 РЕЦЕПТОРОВ, СХОДНЫЕ КАК И ПРИ НАРКОМАНИИ

Повторная стимуляция дофамина в вентральном стриатуме (хвостатое и чечевицеобразное ядро) и дорсальном стриатуме (скорлупа или путамен) головного мозга наркотиками, такими как кокаин или героин, приводят к зависимости. (23,24) Хотя передача сигналов через оба подтипа D1 и D2-рецептора связаны с зависимостью, большинство исследований, проводимых на людях основывались на анализе рецепторов D2, поскольку они коррелируют особенности зависимости и могут быть количественно определены с помощью сканирования позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием раклоприда C11 ( раклоприд), который избирательно связывается с D2-рецепторами.(25) Данные исследования показали, что снижение D-2 рецепторов в областях мозга, связанных с вознаграждением, обнаружены у кокаино и героинозависимых. (25,26) Сокращение количества рецепторов D2 прилежащего ядра до употребления наркотиков также прогнозирует кокаинозависимоть, это видно на примере крыс (27). В совокупности эти исследования показывают, что повторный выброс дофамина может привести к снижению регуляции стриатальных D2-рецепторов, что становится следствием развития наркомании. Понятие о том, что меньшее количество D2-рецепторов может повысить уязвимость к наркозависимости, также подтверждается тем фактом, что у людей с полиморфизмом DRD2-TAQ-IA уменьшается плотность рецепторов D2, и они подвергаются повышенному риску алкоголизма и опиатной зависимости. (11)

Механизм, благодаря которому низкие стриатарные D2-рецепторы приводят к аддиктивному поведению, может относиться к известной связи между дофаминовой передачей и механизмами контроля коры головного мозга. Дорсолатеральная префронтальная кора и медиальная префронтальная кора участвуют в контроле поведения и мотивации и подвергаются изменениям у пациентов с наркотической зависимостью (28). Наблюдения также показывают, что у людей с низкими рецепторами D2, обусловленные полиморфизмов в DRD2-TAQ-IA, меняется метаболизм префронтальных долей и проявляется неспособность к обучению, усугубляющаяся возможностью избегать действий с негативным воздействием. Также подчеркиваются причинно-следственная связи между плотностью рецепторов D2 и областью коры головного мозга, отвечающего за контроль поведенческих механизмов. (12). Еще одно наблюдение подтверждает, что у людей, страдающих ожирением также отмечается изменения в метаболизме префронтальной коры головного мозга, тесно связанной с низким уровнем D2-рецепторов и аддиктивным поведением. (29)

Сахароза является мощным стимулятором выброса дофамина. У крыс потребление сахарозы приводит к резкому повышению внеклеточного дофамина в прилежащем ядре, (30,31), и как повышается прием сахарозы, так повышается и внеклеточный уровень дофамина, если пресинаптический обратный захват дофамина блокируется.(32) Повышение дофамина может увеличить поведенческие реакции, приводящие к дальнейшему потреблению сахарозы. Например, у мышей с генетически высоким уровнем дофамина отмечаются повышение показателей сахарозы, высокое потребление пищи и воды, они более внимательны и более эффектно достигают своих целей. (33) Хотя у них и есть большая реакция «желания» на сахарозу, но нет на нее ответной реакции (удовольствия). (33)

Хотя кратковременное воздействие дофамина может повышать эффективность, проблема заключается в том, происходит потеря чувствительности дофаминовых реакций при повторном введении сахара. Значительная часть наших знаний о влиянии сахарозы на поведение, схожее с зависимостью, была получена в результате исследований крыс в лаборатории Барта Хобеля в Принстонском университете (Принстон, Нью-Джерси). Он разработал модель переедания сахарозы на примере крыс. (34) В частности, крысам предлагалась сахароза 12 ч/сут на протяжении примерно 3 недель, повышалось их ежедневное потребление сахарозы и был предоставлен неограниченный доступ к сахарозе в ежедневном рационе. У этих крыс введение налоксона (опиоидного антагониста) приводило к появлению опиатных признаков (например, постукивание зубами, дрожание головами и тремор передних лапок), а также отмечались признаки тревоги.(35) Также у крыс наблюдалась ломка в случае ограничения сахарозы и пищи. Кроме того, крысы, у которых была история с чрезмерным потреблением сахарозы, показали повышенную чувствительность к злоупотреблению наркотиками. (37,38) Таким образом, повторное воздействие сахара может привести к «сахарной зависимости», которая по манере поведения напоминает наркозависимость. (34,39)

Влияние периодического потребления сахара на выброс дофамина в прилежащем ядре отличается от того, как обычно происходит реакция на прием пищи. В то время как вкусная пища служит выбросу дофамина, и эффект больше связан с новизной пищи, выброс дофамина все-таки ослабевает с последующим приемом пищи. (40) Однако, когда крысы многократно переедали сахар (то есть, ели ежедневно на протяжении 1 месяца), у них продолжался выброс дофамина из прилежащего ядра при приеме (30) или дегустации (41) сахарозы. Таким образом, наблюдения показывают, что реакция дофамина не меняется, несмотря на постепенное увеличение потребления сахарозы, и указывает на некоторую десенсибилизацию (снижение чувствительности).

Снижение чувствительности, постоянное потребление сахарозы у крыс связано с уменьшением в прилежащем ядре проявления цепочки мРНК рецептора D2. (42) В этой части головного мозга также снижается уровень D2-рецепторов (43), и наблюдается более ограниченная парадигма воздействия сахарозы. (44) Стриатальные D2-рецепторы уменьшались и у крыс, придерживающихся сахарозосодержащего питания в стиле «кафетерий» на протяжении 40 дней. Крысы постепенно увеличивали потребление пищи и, в итоге это приводило к развитию у них ожирения.(45) У крыс проявлялся более высокий порог вознаграждения, обусловленный электрической стимуляцией прилежащего ядра, предполагая, что им, возможно, придется есть больше продуктов, богатых сахарозой для вознаграждения. Кроме того, эти крысы становились устойчивыми к наказанию (стоп-шоком). (45) Эти эффекты усиливались путем снижения стриатальных рецепторов D2 у крыс на диете, богатой сахарозой.(45) В совокупности данные исследования показывают, что повторное воздействие сахара может влиять на мезолимбическую дофаминергическую реакцию на вкусную пищу, возможно, частично из-за снижения D2-рецепторов.

Передача сигналов дофамина в головном мозге также подвержена изменениям, как и у пациентов с СДВГ. У взрослых с СДВГ отмечается меньше D2-подобных рецепторов в левом вентральном теле (участвуют в поведении вознаграждения), левом среднем мозге и левом гипоталамусе (участвуют в памяти) по сравнению со здоровыми взрослыми, а снижение рецепторов D2 связано со степенью невнимательности. (46) Кроме того, снижается метаболизм глюкозы в префронтальной коре головного мозга взрослых с СДВГ, что сопровождается потерей механизмов лобового контроля. (47) Наконец, также наблюдается и снижение метаболизма дофамина в образцах спинной жидкости головного мозга, полученных в ходе исследований у детей с СДВГ. (48) Таким образом, СДВГ имеет аналогичную биосигнатуру дофамина, которая наблюдается при потреблении сахарозы или наркотической зависимости, причем обе зависимости демонстрируют снижение регуляции стриатальных D2-рецепторов. Синдром дефицита внимания и гиперактивности связан также с уменьшением чувствительности лобной доли к естественным наградам и проявлением невнимательности (46), и хотя это не было доказано на примере животных, постоянно потребляющих сахарозу; данное наблюдение показывает, что генетическое снижение стриатальных D2-рецепторов, связанных с изменениями поведенческих механизмов лобной доли (12), свидетельствует о постоянном потреблении сахара. Общая связь между рецепторами дофамина D2 и механизмами контроля лобной доли привели к тому, что Volkow et a (l46) предположил, что периодическая стимуляция выброса дофамина может приводить к потере чувствительности сигнальных путей постсинаптического дофамина, что, в свою очередь, уменьшает тормозные сигналы, генерируемые лобной корой. Все это приводит к импульсивному поведению и потере эмоционального контроля, а также к симптомам СДВГ. В первую очередь мы предполагаем, что СДВГ может быть связан с постоянным потреблением сахара. Если это так, то постоянное потребление сахара приводит к увеличению распространения заболевания СДВГ.

РОСТ СДВГ СВЯЗАН С РОСТОМ ПОТРЕБЛЕНИЯ САХАРА

В последние годы с ростом потребления сахара среди населения растет и количество пациентов с СДВГ. На протяжении последних двух столетий потребление сахаров в Соединенном Королевстве Великобритании и в Соединенных Штатах заметно возросло, и за последние 40 лет наблюдается заметный рост в связи с широким использованием кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. (49,50) Сегодня, потребление сахаров составляет от 15% до 20% ежедневного потребления калорий у взрослых; у 10% взрослых и у 25% детей потребление сахаров может составлять больше 25% от их общего рациона питания. (51-53)

Трудно определить частоту распространения СДВГ, поскольку на протяжение многих лет определения заболевания постоянно менялись, и на сегодняшний день нет достаточного количества исследований в этой области. Исследования, опубликованные еще в начале 20-го века по психическим расстройствам поведения детей, были сосредоточены на афазии, дислексии и аутизме. Отчеты о гиперактивности или аномальной усталости у детей относительно ограничиваются фактами первой половины 20-го века. (55,56)

В конце 1960-х и 1970-х годов можно наблюдать резкое увеличение публикаций о детях с СДВГ, в то время заболевание называлось «минимальной дисфункцией мозга». (4) По данным, полученным с 1990 года, примерно у 2% -5% американских школьников наблюдается синдром гиперактивности. (47,57,58). В Общенациональном Обследовании Здоровья Детей, которое включало в себя рандомизированное, национальное и межсекторальное обследования, принимали участие более 70 000 семей с детьми в возрасте от 4 до 17 лет. Как в 2003, так и в 2007 году полученные данные свидетельствуют об увеличение больных СДВГ на 20% в период с 2003 по 2007 год, среди детей процентное соотношение увеличилось с 7,8% до 9,5% (в том числе с 11,0% до 13,2% у мальчиков и (4) от 0,4% до 5,6% у девочек). (1) В Национальном опросе по вопросам здравоохранения также сообщалось об увеличении роста СДВГ в период с 1997 по 2006 год на 3% в год. (59)

Рост распространения СДВГ в США связан со всем известным ростом потребления сахара среди населения. Насколько нам известно, никакие исследования напрямую не подтверждают, существует ли связь между распространением СДВГ и потреблением сахара, есть только несколько сообщений о их связи с СДВГ. Родители же детей с СДВГ сообщают о нарушениях у них сна, и связыват с высоким потреблением сахара. (60) Вместе с тем, у детей дошкольного возраста, придерживающиеся нездорового питания с высоким содержанием сахара, чаще проявляется гиперактивность в возрасте 7 лет по сравнению с детьми, которые придерживаются здорового питания.(61)

ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА И СДВГ ТАКЖЕ СВЯЗАНЫ И С ОЖИРЕНИЕМ

Заметное увеличение потребления сахара было эпидемиологически и физиологически связано с ростом ожирения и метаболического синдрома. (49,62) Синдром дефицита внимания и гиперактивности также связан и с ожирением. (63,64) В 1 исследовании детей с СДВГ в возрасте от 3 до 18 лет, 29% имели индекс массы тела (ИМТ) > 85-й процентили, что в два раза превышает частоту, наблюдаемую у нормального населения (65). Еще одно исследование показало, что почти у 20% мальчиков с 5 до 14 лет с СДВГ ИМТ был > 90-й центиль. (65) В исследовании китайских подростков (13-17 лет) с СДВГ частота ожирения была в 1,4 раза больше, чем число худощавых подростков.

Взрослые с СДВГ тоже обычно страдают ожирением. В одном исследовании у взрослых с СДВГ вероятность избыточного веса была 1,58 (отношение шансов , 1,58; доверительный интервал 95% , 1,05, 2,38), а для ожирения ОR составлял 1,81 (95% CI, 1,14, 2.64). (6) В другом исследовании было также установлено, что СДВГ и гиперактивность связаны с ожирением и гипертонией у молодых людей. (67) И наоборот, у пациентов с ожирением также присутствует повышенный риск развития СДВГ. Среди детей, госпитализированных с ожирением, СДВГ диагностировали в > 50% случаев.(68) Кроме того, у пациентов с ожирением, проходящих бариатрическую операцию, СДВГ было обнаружено у 27% пациентов, а частота пациентов с ожирением была еще выше (42%) (ИМТ> 40 кг / м2) .(69)

Существует несколько потенциальных объяснений связи между СДВГ и ожирением. Во-первых, характеристики, связанные с СДВГ, такие как депрессия и переедание, могут приводить к ожирению.(6,63) И наоборот, также наличие СДВГ может препятствовать способности худеть при помощи диетических программ или посредством баритарической хирургии. (69) Окончательное объяснение, которое мы предлагаем в этой статье, заключается в том, что потребление сахара может запускать как процесс СДВГ, так и повышать риск ожирения. Davis (63) также недавно включил потребление жиров в питании и сахаров в патогенезе СДВГ, особенно у женщин в период беременности (которое он описал как расстройство спектра фетального сахара).

У ОЖИРЕНИЯ ТАКИЕ ЖЕ ДОФАМИНОВЫЕ БИОСИГНАЛЫ КАК ПРИ СДВГ И ПОСТОЯННОМ ПОТРЕБЛЕНИИ САХАРОЗЫ

Доступность стриатального D2-рецептора снижается у пациентов с ожирением, что определяется ПЭТ-сканированием с с помощью раклоприда.(70) У пациентов с ожирением также отмечается низкий уровень стриатальных D2 -рецепторов, которые связаны с уменьшенным метаболизма глюкозы в лобной и соматосенсорной коре.(29) Также отмечается снижение дорсальной стриатальной реакции (обнаруживается посредством функциональной магнитно-резонансной томографии) (fMRI), по отношению к потреблению вкусных продуктов питания, соответствует более низким дофаминовым рекциям и / или более низкими D2-рецепторами.(71) Таким образом, люди с ожирением могут переедать, чтобы компенсировать нарушения реакции вознаграждения. В то время как у людей с ожирением обычно наблюдается пониженная дофаминергическую реакция на прием вкусной пищи, у них может проявляться и повышенная реакция и при виде пищи. (71) Связь раккоприда с рецепторами D2 уменьшается в дорсальном стриатуме, когда пациентам предварительно дают метилфенидат. Они видят аппетитную еду, это выраженное желание поесть схоже с выбросом дофамина и захватом (стимуляцией) D2-рецепторов.(72) Кроме того, повышенная дофаминергическая реакция на пищевые раздражители связана с поведением при переедании. Таким образом, низкий уровень дофаминовой реакции D2-рецепторов на пищу, может приводить к потреблению более вкусной пищи (для стимуляции реакции дофаминов) и большего желания, усиленной активации дофамина в ответ на вид пищи (возможно, из-за торможение лобной коры, ответственной за контроль).

У животных, страдающих ожирением, наблюдаются низкие уровни базального дофамина, которые повышаются в ответ на вкусную еду, но не на стандартную еду грызунов.(74) Другие исследования показывают, что у крыс Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF), страдающих холецистокинином и ожирением, уменьшался уровень D2 -рецепторов в оболочке прилежащего ядра (75), и активация D2-рецептора способствовала активации сахарозы у крыс OLETF с ожирением.(76)

КАК ПОСТОЯННОЕ И ЧРЕЗМЕРНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА ВЫЗЫВАЕТ ОТКЛОНЕНИЯ В ДОМАФИНОВОЙ ПЕРЕДАЧЕ И РЕЦЕПТОРАХ D-2?

Сахароза, вероятно, активирует выброс дофамина в головном мозге с помощью нескольких механизмов. Один из них включает активацию сладких рецепторов (T1R2 и T1R3), присутствующих на языке и в кишечнике. (77) Сладкий вкус как сахарозы, так и сукралозы будет вызывать вкусовые предпочтения и дофаминергический реакцию в прилежащем ядре. (78) Важность вкусовых рецепторов была также определена посредством использования обмана при котором фистула желудка минимизировала поглощение пищи. В этих условиях сахароза может все же увеличивать внеклеточный дофамин в прилежащем ядре.(31,41,79) Однако, рецептор вкуса не является единственным механизмом, провоцирующим выброс дофамина у крыс, которых кормили сахарозой. Следовательно, у мышей, лишенных функциональных рецепторов вкуса (trpm5 — / — нокаутные мыши, у которых передача идет через рецепторы сладкого вкуса), все равно наблюдалась дофаминовая реакция и предпочтение к сахарозе, тогда как дофаминовая реакция на сукралозу пропала.(78) Также у мышей, генетически не хватает T1R3, в их вкусовых рецепторах и кишечнике по-прежнему наблюдается предпочтение сахарозе, даже если она происходит через желудочную инфузию. (80) Наблюдение относительно искусственных сахаров, таких как сукралоза показало, что она может стимулировать выброс дофамина в прилегающих ядрах обычных мышей. Это еще раз подтверждает, что ранние исследования, сравнивающие сахарозу с аспартамом, не показали различий в проявлении симптомов СДВГ.

Еще одно наблюдение свидетельствует о том, что у мышей, не имеющих рецепторов сладости, по-прежнему остается предпочтение к сахарозе и проявляется повышение стриатальной дофаминовой реакции. Есть предположение, что сахароза может оказывать влияние на передачу мезолимбического дофамина в результате его метаболизма. Сахароза распадается путем сукразы в кишечнике до фруктозы и глюкозы, которые затем абсорбируются и метаболизируются. Таким образом, воздействие сахарозы, а также HFCS, вероятно, связано с метаболическими эффектами глюкозы и / или фруктозы. Исследования, проведенные в значительной степени Ackroff et al., (82), показывают, что у крыс проявляются вкусовые предпочтения как к глюкозе (и ее полимеров ), так и к фруктозе, даже если им дают эти сахара посторально (что осуществляется путем сочетания введения ароматизированных веществ). Ввод как глюкозы (83), так и фруктозы (84)может быть уменьшен путем инъекции антагонистов дофаминового рецептора в прилежащем ядре. Исследования, оценивающие «сахарную зависимость», были выполнены с применением глюкозы, и полученные данные показывают, что если глюкозу дают с перерывами, она может вызвать синдром, подобный зависимости с симптомами отмены, в ответ на налоксон, и снижением уровня D2 -рецепторов.(35, 43). Эти данные свидетельствуют о том, что как глюкоза, так и фруктоза могут вызывать дофаминовые реакции, которые могут иметь прямое отношение к симптомам СДВГ.

В то время как фруктоза и глюкоза демонстрируют некоторое сходство в их воздействии, другие исследования показывают, что их влияние на вкусовые предпочтения могут проходить разными путями. (85) У крыс, например, водная глюкоза является предпочтительной по сравнению с фруктозой из-за более сильных посторальных механизмов, тогда как фруктоза может вызывать более сильную оральную реакцию. (81,86) Фруктоза и глюкоза также заметно различаются в своем метаболизме (рис. 3). В отличие от глюкозы, фруктоза легко индуцирует истощение внутриклеточного фосфата и аденозинтрифосфата (АТФ) во время его метаболизма, поскольку исходное фосфорилирование фруктозы до фруктозо-1-фосфата фруктокиназой приводит к быстрому потреблению АТФ. (87) И наоборот, при метаболизме глюкозы, истощение АТФ никогда не происходит, поскольку существует система отрицательной обратной связи, которая предотвращает чрезмерное фосфорилирование. Снижение внутриклеточного фосфата, которое происходит во время метаболизма фруктозы, также приводит к стимуляции дезаминазы аденозинмонофосфата (AMP), которая превращает AMP в инозин-монофосфат (IMP) и в конечном итоге в мочевую кислоту. Мочевая кислота быстро вырабатывается в печени с повышением содержания мочевой кислоты в сыворотке крови, которая достигает пика в течение 1 часа после приема фруктозы.(88) Кроме того, некоторые исследования показывают, что фруктоза может метаболизироваться в гипоталамусе. Если это так, то это также должно привести к образованию внутриклеточной мочевой кислоты на этом участке.