Потенциал действия или нервный импульс, специфическая реакция, протекающая в виде возбуждающей волны и протекающей по всему нервному пути. Эта реакция является ответом на раздражитель. Главной задачей является передача данных от рецептора к нервной системе, а после этого она направляет эту информацию к нужным мышцам, железам и тканям. После прохождения импульса, поверхностная часть мембраны становится отрицательно заряженной, а внутренняя ее часть остается положительной. Таким образом, нервным импульсом называют последовательно передающиеся электрические изменения.

Возбуждающее действие и его распространение подвергается физико-химической природе. Энергия для проведения этого процесса образуется непосредственно в самом нерве. Происходит это из-за того, что прохождение импульса влечет образование тепла. Как только он прошел, начинается затихание или референтное состояние. В которою всего лишь долю секунды нерв не может проводить стимул. Скорость, с которой может поступать импульс колеблется в пределах от 3 м/с до 120 м/с.

Волокна, по которым проходит возбуждение, имеют специфическую оболочку. Грубо говоря, эта система напоминает электрический кабель. По своему составу оболочка может быть миелиновая и безмиелиновая. Самый главной составляющей миелиновой оболочки является – миелин, который играет роль диэлектрика.

Скорость прохождения импульса зависит от нескольких факторов, например, от толщины волокон, при чем оно толще, тем скорость развивается быстрее. Еще один фактором в повышении скорости проведения, является сам миелин. Но при этом он располагается не по всей поверхности, а участками, как бы нанизывается. Соответственно между этими участками есть те, которые остаются «голыми». По ним происходит утечка тока из аксона.

Аксоном называется отросток, с помощью него обеспечивается передача данных от одной клетки к остальным. Регулируется этот процесс с помощью синапса – непосредственной связи между нейронами или нейроном и клеткой. Еще существует, так называемое синаптическое пространство или щель. Когда поступает раздражительный импульс к нейрону, то в процессе реакции высвобождаются нейромедиаторы (молекулы химического состава). Они проходят через синаптическое отверстие, в итоге попадая на рецепторы нейрона или клетки, которой нужно донести данные. Для проведения нервного импульса необходимы ионы кальция, так как без этого не происходит высвобождение нейромедиатора.

Вегетативная система обеспечивается в основном безмиелиновыми тканями. По ним возбуждение распространяется постоянно и беспрерывно.

Принцип передачи основан на возникновении электрического поля, поэтому возникает потенциал, раздражающий мембрану соседнего участка и так по всему волокну.

При этом потенциал действия не передвигается, а появляется и исчезает в одном месте. Скорость передачи по таким волокнам составляет 1-2 м/с.

Законы проведения

В медицине присутствуют четыре основных закона:

• Анатомо-физиологическая ценность. Проводится возбуждение только в том случае, если нет нарушения в целостности самого волокна. Если не обеспечивать единство, например, по причине ущемления, принятия наркотиков, то и проведение нервного импульса невозможно.
• Изолированное проведение раздражения. Возбуждение может передаваться вдоль , никаким образом, не распространяясь на соседние.
• Двустороннее проведение. Путь проведения импульса может быть только двух видов – центробежно и центростремительно. Но в действительности направление происходит в одном из вариантов.
• Бездекрементное проведение. Импульсы не утихают, иными словами, проводятся без декремента.

Химия проведения импульса

Процесс раздражения так же контролируется ионами, в основном калием, натрием и некоторыми органическими соединениями. Концентрация расположения этих веществ разная, клетка заряжена внутри себя отрицательно, а на поверхности положительно. Этот процесс будет называться разностью потенциалов. При колебании отрицательного заряда, например, его уменьшении провоцируется разность потенциалов и этот процесс называется деполяризацией.

Раздражение нейрона влечет за собой открытие каналов натрия в месте раздражения. Это может способствовать вхождению положительно заряженных частиц во внутрь клетки. Соответственно отрицательный заряд снижается и происходит потенциал действия или происходит нервный импульс. После этого натриевые каналы снова прикрываются.

Часто встречается, что именно ослабление поляризации способствует открытию калиевых каналов, что провоцирует высвобождению положительно заряженных ионов калия. Этим действием уменьшается отрицательный заряд на поверхности клетки.

Потенциал покоя или электрохимическое состояние восстанавливается тогда, когда в работу включаются калий-натриевые насосы, с помощью которых ионы натрия выходят из клетки, а калия заходят в нее.

В результате можно сказать – при возобновлении электрохимических процессов и происходят импульсы, стремящиеся по волокнам.

Электрические явления в живых тканях связаны с разностью концентраций ионов, несущих электрические заряды.

Согласно общепринятой мембранной теории происхождения биопотенциалов , разность потенциалов в живой клетке возникает потому, что ионы, несущие электрические заряды, распределяются по обе стороны полупроницаемой клеточной мембраны в зависимости от ее избирательной проницаемости к разным ионам. Активный перенос ионов против концентрационного градиента осуществляется с помощью так называемых ионных насосов , представляющих собой систему ферментов-переносчиков. Для этого используется энергия АТФ.

В результате работы ионных насосов концентрация ионов K + внутри клетки оказывается в 40-50 раз больше, а ионов Na + - в 9 раз меньше, чем в межклеточной жидкости. Ионы выходят на поверхность клетки, анионы остаются внутри нее, сообщая мембране отрицательный заряд. Таким образом создается потенциал покоя , при котором мембрана внутри клетки заряжена отрицательно по отношению к внеклеточной среде (ее заряд условно принимается за нуль). У различных клеток мембранный потенциал варьирует от -50 до -90 мВ.

Потенциал действия возникает в результате кратковременного колебания мембранного потенциала. Он включает две фазы:

• Фаза деполяризации соответствует быстрому изменению мембранного потенциала примерно на 110 мВ. Это объясняется тем, что в месте возбуждения резко возрастает проницаемость мембраны для ионов Na + , так как открываются натриевые каналы. Поток ионов Na + устремляется в клетку, создавая разность потенциалов с положительным зарядом на внутренней и отрицательным на наружной поверхности мембраны. Мембранный потенциал в момент достижения пика составляет +40 мВ. Во время фазы реполяризации мембранный потенциал вновь достигает уровня покоя (мембрана реполяризуется), после чего наступает гиперполяризация до значения примерно -80 мВ.
• Фаза реполяризации потенциала связана с закрытием натриевых и открытием калиевых каналов. Так как по мере выпада K + удаляются положительные заряды, мембрана реполяризуется. Гиперполяризация мембраны до уровня большего (более отрицательного), чем потенциал покоя, обусловлена высокой калиевой проницаемостью в фазу реполяризации. Закрытие калиевых каналов приводит к восстановлению исходного уровня мембранного потенциала; значения проницаемости для K + и Na + при этом также возвращаются к прежним.

Проведение нервного импульса

Разность потенциала, возникающая между возбужденным (деполяризованным) и покоящимися (нормально поляризованными) участками волокна, распространяются по всей его длине. В немиелинизированных нервных волокнах возбуждение передается со скоростью до 3 м/с. По аксонам, покрытым миелиновой оболочкой, скорость проведения возбуждения достигает 30-120 м/с. Такая высокая скорость объясняется тем, что деполяризующий ток не протекает через участки, покрытые изолирующей миелиновой оболочкой (участки между перехватами). Потенциал действия здесь распространяется скачкообразно.

Скорость проведения потенциала действия по аксону пропорциональна его диаметру. В волокнах смешанного нерва она варьирует от 120 м/с (толстые, диаметром до 20 мкм, миелинизированные волокна) до 0,5 м/с (самые тонкие, диаметром 0,1 мкм, безмякотные волокна).

Нейромедиаторы – это вещества, которые характеризуются следующими признаками:

Накапливаются в пресинаптической мембране в достаточной концентрации;

Освобождаются при передаче импульса;

Вызывают после связывания с постсинаптической мембраной изменение скорости метаболических процессов и возникновение электрического импульса;

Имеют систему для инактивации или транспортную систему для удаления из синапса продуктов гидролиза.

Нейромедиаторы играют важную роль в функционировании нервной ткани, обеспечивая синаптическую передачу нервного импульса. Их синтез происходит в теле нейронов, а накопление в особых везикулах, которые постепенно перемещаются с участием систем нейрофиламентов и нейротрубочек к кончикам аксонов.

К нейромедиаторам относятся производные аминокислот: таурин, норадреналин, дофамин, ГАМК, глицин, ацетилхолин, гомоцистеин и некоторые другие (адреналин, серотонин, гистамин), а также нейропетиды.

Холинэргические синапсы

Ацетилхолин синтезируется из холина и ацетил-КоА. Для синтеза холина требуются аминокислоты серин и метионин. Но, как правило, из крови в нервную ткань поступает уже готовый холин. Ацетилхолин участвует в синаптической передаче нервного импульса. Он накапливается в синаптических пузырьках, образуя комплексы с отрицательно заряженным белком везикулином (рис. 22). Передача возбуждения с одной клетки на другую осуществляется с помощью специального синаптического механизма.

Рис. 22. Холинэргический синапс

Синапс – это функциональный контакт специализированных участков плазматических мембран двух возбудимых клеток. Синапс состоит из пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны. Мембраны в месте контакта имеют утолщения в виде бляшек – нервных окончаний. Нервный импульс, достигший нервного окончания, не в состоянии преодолеть возникшее перед ним препятствие - синаптическую щель. После этого электрический сигнал преобразуется в химический.

Пресинаптическая мембрана содержит специальные канальные белки, подобные белкам, формирующим натриевый канал в мембране аксона. Они тоже реагируют на мембранный потенциал, изменяя свою конформацию, и формируют канал. В результате ионы Са 2+ проходят через пресинаптическую мембрану по градиенту концентраций в нервное окончание. Градиент концентраций Са 2+ создается работой Са 2+ -зависимой АТФазы. Повышение концентрации Са 2+ внутри нервного окончания вызывает слияние имеющихся там везикул, заполненных ацетилхолином. Затем ацетилхолин секретируется в синаптическую щель путем экзоцитоза и присоединяется к рецепторным белкам, расположенным на поверхности постсинаптической мембраны.

Ацетилхолиновый рецептор представляет собой трансмембранный олигомерный гликопротеиновый комплекс, состоящий из 6 субъединиц. Плотность расположения белков-рецепторов в постсинаптической мембране очень велика – около 20000 молекул на 1 мкм 2 . Пространственная структура рецептора строго соответствует конформации медиатора. При взаимодействии с ацетилхолином белок-рецептор так изменяет свою конформацию, что внутри него формируется натриевый канал. Катионная селективность канала обеспечивается тем, что ворота канала сформированы отрицательно заряженными аминокислотами. Т.о. повышается проницаемость постсинаптической мембраны для натрия и возникает импульс (или сокращение мышечного волокна). Деполяризация постсинаптической мембраны вызывает диссоциацию комплекса «ацетилхолин-белок-рецептор», и ацетилхолин освобождается в синаптическую щель. Как только ацетилхолин оказывается в синаптической щели, он за 40 мкс подвергается быстрому гидролизу под действием фермента ацетилхолинэстеразы на холин и ацетил-КоА.

Необратимое ингибирование ацетилхолинэстеразы вызывает смерть. Ингибиторами фермента являются фосфорорганические соединения. Смерть наступает в результате остановки дыхания. Обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы используются как лечебные препараты, например, при лечении глаукомы и атонии кишечника.

Адренэргические синапсы (рис. 23)встречаются в постганглионарных волокнах, в волокнах симпатической нервной системы, в различных отделах головного мозга. Медиаторами в них служат катехоламины: норадреналин и дофамин. Катехоламины в нервной ткани синтезируются по общему механизму из тирозина. Ключевой фермент синтеза – тирозингидроксилаза, ингибируемая конечными продуктами.

Рис. 23. Адренэргический синапс

Норадреналин – медиатор в постганглионарных волокнах симпатической системы и в различных отделах ЦНС.

Дофамин – медиатор проводящих путей, тела нейронов которого расположены в отделе мозга. Дофамин отвечает за контроль произвольных движений. Поэтому при нарушении дофаминергической передачи возникает заболевание паркинсонизм.

Катехоламины, как и ацетилхолин, накапливаются в синаптических пузырьках и тоже выделяются в синаптическую щель при поступлении нервного импульса. Но регуляция в адренергическом рецепторе происходит иначе. В пресинаптической мембране имеется специальный регуляторный белок – ахромогранин, который в ответ на повышение концентрации медиатора в синаптической щели связывает уже выделившийся медиатор и прекращает его дальнейший экзоцитоз. Фермента, разрушающего медиатор, в адренергических синапсах нет. После передачи импульса молекулы медиатора перекачиваются специальной транспортной системой путем активного транспорта с участием АТФ обратно в пресинаптическую мембрану и включаются вновь в везикулы. В пресинаптическом нервном окончании излишек медиатора может быть инактивирован моноаминооксидазой (МАО), а также катехоламин-О-метилтрансферазой (КОМТ) путем метилирования по оксигруппе.

Передача сигнала в адренергических синапсах протекает с участием аденилатциклазной системы. Связывание медиатора с постсинаптическим рецептором почти мгновенно вызывает повышение концентрации цАМФ, что приводит к быстрому фосфорилированию белков постсинаптической мембраны. В результате тормозится генерация нервных импульсов постсинаптической мембраны. В некоторых случаях непосредственной причиной этого является повышение проницаемости постсинаптической мембраны для калия, либо снижение проводимости для натрия (такое состояние приводит к гиперполяризации).

Таурин образуется из аминокислоты цистеина. Сначала происходит окисление серы в HS-группе (процесс идет в несколько стадий), затем происходит декарбоксилирование. Таурин – это необычная кислота, в которой нет карбоксильной группы, а имеется остаток серной кислоты. Таурин принимает участие в проведении нервного импульса в процессе зрительного восприятия.

ГАМК – тормозной медиатор (около 40% нейронов). ГАМК повышает проницаемость постсинаптических мембран для ионов калия. Это ведет к изменению мембранного потенциала. ГАМК тормозит запрет на проведение «ненужной» информации: внимание, двигательный контроль.

Глицин – вспомогательный тормозной медиатор (менее 1% нейронов). По вызываемым эффектам подобен ГАМК. Его функция - торможение мотонейронов.

Глутаминовая кислота - главный возбуждающий медиатор (около 40% нейронов). Основная функция: проведение основных потоков информации в ЦНС (сенсорные сигналы, двигательные команды, память).

Нормальная деятельность ЦНС обеспечивается тонким балансом глутаминовой кислоты и ГАМК. Нарушение этого баланса (как правило, в сторону уменьшения торможения) негативно влияет на многие нервные процессы. При нарушении баланса развивается синдром дефицита внимания и гиперактивности детей (СДВГ), повышается нервозность и тревожность взрослых, нарушение сна, бессонница, эпилепсия.

Нейропептиды имеют в своем составе от трех до нескольких десятков аминокислотных остатков. Функционируют только в высших отделах нервной системы. Эти пептиды выполняют функцию не только нейромедиаторов, но и гормонов. Они передают информацию от клетки к клетке по системе циркуляции. К ним относятся:

Нейрогипофизарные гормоны (вазопрессин, либерины, статины) – они одновременно являются и гормонами и медиторами;

Гастроинтестинальные пептиды (гастрин, холецистокинин). Гастрин вызывает чувство голода, холецистокинин вызывает чувство насыщения, а также стимулирует сокращение желчного пузыря и функцию поджелудочной железы;

Опиатоподобные пептиды (или пептиды обезболивания). Образуются путём реакций ограниченного протеолиза белка-предшественника проопиокортина. Взаимодействует с теми же рецепторами, что и опиаты (например, морфин), тем самым имитируют их действие. Общее название - эндорфины. Они легко разрушаются протеиназами, поэтому их фармакологический эффект незначителен;

Пептиды сна. Их молекулярная природа не установлена. Они вызывают сон;

Пептиды памяти (скотофобин). Накапливается при тренировке на избегание темноты;

Пептиды-компоненты ренин-ангиотензиновой системы. Стимулируют центр жажды и секрецию антидиуретического гормона.

Образование пептидов происходит в результате реакций ограниченного протеолиза, разрушаются они под действием протеиназ.

Контрольные вопросы

1. Охарактеризуйте химический состав мозга.

2. В чем состоят особенности метаболизма в нервной ткани?

3. Перечислите функции глутамата в нервной ткани.

4. Какова роль медиаторов в передаче нервного импульса? Перечислите основные тормозные и возбуждающие медиаторы.

5. В чем состоят отличия в функционировании адренэргических и холинэргических синапсов?

6. Приведите примеры соединений, влияющих на синаптическую передачу нервных импульсов.

7. Какие биохимические изменения могут наблюдаться в нервной ткани при психических заболеваниях?

8. Каковы особенности действия нейропептидов?

Биохимия мышечной ткани

Мышцы составляют 40-50% массы тела человека.

Различают три типа мышц:

Поперечнополосатые скелетные мышцы (сокращаются произвольно);

Поперечнополосатая сердечная мышца (сокращается непроизвольно);

Гладкие мышцы (сосуды, кишечник, матка) (сокращаются непроизвольно).

Поперечнополосатая мышца состоит из многочисленных удлиненных волокон.

Мышечное волокно - многоядерная клетка, покрытая эластичной оболочной - сарколеммой . В мышечное волокно входят двигательные нервы , передающие ему нервный импульс, вызывающий сокращение. По длине волокна в полужидкой саркоплазме расположены нитевидные образования - миофибриллы . Саркомер - повторяющийся элемент миофибриллы, ограниченный Z-линией (рис. 24). В середине саркомера находится А-диск, темный в фазово-контрастном микроскопе, в центре которого расположена М-линия, видная при электронной микроскопии. Н-зона занимает среднюю часть
А-диска. I-диски светлые в фазово-контрастном микроскопе, и каждый из них делится на равные половины Z-линией. В А-дисках находятся толстые миозиновые и тонкие актиновые нити. Тонкие нити начинаются у Z-линии, проходят через I-диск и прерываются в области Н-зоны. Электронная микроскопия показала, что толстые нити уложены в форме шестиугольника и проходят через весь А-диск. Между толстыми нитями расположены тонкие. При сокращении мышцы I-диски практически исчезают, а область перекрывания между тонкими и толстыми нитями увеличивается.

Саркоплазматический ретикулум - внутриклеточная мембранная система взаимосвязанных уплощенных пузырьков и канальцев, которая окружает саркомеры миофибрилл. На внутренней его мембране расположены белки, способные связывать ионы кальция.

Проведение нервного импульса по волокну происходит за счет распространения по оболочке отростка волны деполяризации. Большинство периферических нервов по своим двигательным и чувствительным волокнам обеспечивают проведение импульса со скоростью до 50-60 м/сек. Собственно деполяризация процесс достаточно пассивный, тогда как восстановление мембранного потенциала покоя и способности к проведению осуществляется путем функционирования NA/K и Са насосов. Для их работы необходима АТФ, обязательным условием образования которой является наличие сегментарного кровотока. Прекращение кровоснабжения нерва сразу блокирует проведение нервного импульса.

По особенностям строения и функциям нервные волокна подразделяются на два вида: безмиелиновые и миелиновые. Безмиелиновые нервные волокна не имеют миелиновой оболочки. Их диаметр 5-7 мкм, скорость проведения импульса 1-2 м/с. Миелиновые волокна состоят из осевого цилиндра, покрытого миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками. Осевой цилиндр имеет мембрану и оксоплазму. Миелиновая оболочка состоит на 80 % из липидов и на 20 % из белка. Миелиновая оболочка не покрывает сплошь осевой цилиндр, а прерывается и оставляет открытыми участки осевого цилиндра, которые называются узловыми перехватами (перехваты Ранвье). Длина участков между перехватами различна и зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами.

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делятся на три типа: А, В, С. Наибольшей скорость проведения возбуждения обладают волокна типа А, скорость проведения возбуждения которых достигает 120 м/с, В имеет скорость от 3 до 14 м/с, С - от 0,5 до 2 м/с.

Выделяют 5 законов проведения возбуждения:

• 1. Нерв должен сохранять физиологическую и функциональную непрерывность.
• 2. В естественных условиях распространение импульса от клетки к периферии. Имеется 2-х стороннее проведение импульса.
• 3. Проведение импульса изолированно, т.е. волокна покрытые миелином не передают возбуждение на соседние нервные волокна, а только вдоль нерва.
• 4. Относительная неутомимость нерва в отличие от мышц.
• 5. Скорость проведения возбуждения зависит от наличия или отсутствия миелина и длины волокна.
• 3. Классификация повреждений периферических нервов

Повреждения бывают:

• А) огнестрельные: -прямые (пулевые, осколочные)
• -опосредованные
• -пневмоповреждения
• Б) неогнестрельные: резаные, колотые, укушенные, компрессионные, компрессионно-ишемические

Так же в литературе встречается разделение повреждений на открытые(резаные, колотые, рваные, рубленные, ушибленные, размозженные раны) и закрытые(сотрясение, ушиб, сдавленно, растяжение, раз рыв и вывих) травмы периферической нервной системы.

73. Назвать основные положения биоэнергетики. Сходство и различия в использовании энергии ауто- и гетеротрофами, связь между теми и другими.

74. Сформулировать понятие макроэргическая связь, макроэргическое соединение. Виды работ совершаемые живыми организмами. Связь с окислительно-восстановительными процессами.

75 Особенности биологического окисления, его виды.

76. Тканевое дыхание. Ферменты тканевого дыхания, их особенности, компартментализация.

81)Определить понятие «Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования». Разобщающие факторы.

82)Субстратное фосфорилирование. Биологическое значение, примеры.

88) Что называют макроэргом.

91. Определить поняти биологическое ок-е

96) Назвать главные составные компоненты мембран, охарактеризовать липидный бислой.

97)Типы черезмембранного переноса вещества, простая и облегчённая диффузия.

98)Активный транспорт веществ через клетку.

102.Превращения глюкозы в тканях

Реакции цикла Кребса

105.Гликогенолиз

106.Регуляция содержания глюкозы в крови

107. Инсулин.

112. Биохимические сдвиги сахарный диабет

113. Кетоновые тела.

114. Глюконеогенез

121. Биологическая роль липидов.

122. Механизмы эмульгирования липидов, значение процесса для их усвоения.

123. Липолитические ферменты пищеварительного тракта, условия их функционирования.

124. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.

125. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в слизистой кишечника и транспорт.

126. Транспортные формы липидов, места их образования.

127. Образование и транспорт триглицеридов в организме.

130. Важнейшие фосфолипиды, биосинтез, биологическая роль. Сурфактант.

131. Регуляция обмена липидов.

132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.

136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.

137. Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.

138. Биохимические признаки стеатореи.

139. Типы гиперлипопротеинемии по данным биохитмического исследования сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты.

140. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)

212. Какие биологически активные соединения можно назвать гормонами.

213. В какой последовательности взаимодействуют гомоны в управлении метаболизмом.

214. Назовите нейрогормоны гипофиза, и их органы мишени.

216. Как регулируется актг.

217. Назовите гонадотропные гормоны.

219. Как регулируется продукция поратгормонаи кальцитонина.

220. Охарактеризуйте природу гормонов надпочечников.

221. Опишите гормональную регуляцию овогенеза.

222. Раскажите об эксекреторной и инкреторной функции семенников.

223. Расскажите о биологическом значении поджелудочной железы.

290-291 Назвать 6 основных патологических состояний/назвать причины и лабораторные показатели…

314. Механизм сокращения мышцы

315. Соединительная ткань и структурой и свойствами ее основных компонентов.

317. Состав нервной ткани

318.Метаболизм нервной ткани

319.Проведение нервного импульса

319.Проведение нервного импульса

Нервный импульс - волна возбуждения, распространяющаяся по нервному волокну, возникает при раздражении нейрона и несет сигнал о происшедшем изменении в среде (центростремительный импульс) или сигнал-команду в ответ на происшедшее изменение (центробежный импульс).

Потенциал покоя. Возникновение и проведение импульса связано с изме­нением состояния некоторых структурных элементов нейрона. К этим струк­турам относятся натриевый насос, включающий Ыа^ 1^-АТФазу, и два типа ионопроводящих каналов - натриевый и калиевый. Их взаимодействие дает в состоянии Покоя разность потенциалов по разные стороны плазматической мембраны аксонов (потенциал покоя). Существование разницы потенциалов связано" 1) с высокой концентрацией ионов калия в клетке (в 20-50 раз выше, чем в окружении); 2) с тем, что внутриклеточные анионы (белки и нуклеиновые кислоты) не могут выходить из клетки; 3) с тем, что проницаемость мембраны для ионов натрия в 20 раз ниже, чем для ионов калия. Потенциал существует в конечном счете потому, что ионы калия стремятся выйти из клетки, чтобы уравнять внешнюю и внутреннюю концентрации. Но покинуть клетку ионы калия не могут, и это приводит к возникновению отрицательного заряда, который тормозит дальнейшее выравнивание концентраций ионов калия. Ионы хлора должны оставаться снаружи, чтобы компенсировать заряд плохо проникающего натрия, но стремяться покинуть клетку по градиенту концен­трации.

Для поддержания мембранного потенциала (около 75 мВ) необходимо сохранять разницу концентраций ионов натрия и калия, чтобы ионы натрия, проникающие в клетку, выводились бы из нее обратно в обмен на ионы калия. " Это достигается за счет действия мембранной Nа + , г^-АТФазы, которая за счет энергии АТФ переносит ионы натрия из клетки в обмен на два иона калия, забираемого в клетку. При ненормально высокой концентрации ионов натрия во внешней среде насос увеличивает отношение Nа + /К + . Таким образом, в состоянии покоя ионы калия перемещаются по градиенту кнаружи. Одновре­менно некоторое количество калия возвращается путем диффузии Разница между этими процессами компенсируется за счет действия К" 1 ", N8"""-насоса. Ионы натрия входят внутрь по градиенту со скоростью, ограничиваемой проницаемостью мембраны для них. Одновременно ионы натрия выкачивают­ся насосом против градиента концентрации за счет энергии АТФ.

Потенциал действия - последовательность процессов, вызываемых в нерве раздражителем. Раздражение нерва влечет за собой местную деполяризацию мембраны, снижение мембранного потенциала. Это происходит из-за вхожде­ния в клетку некоторого количества ионов натрия. Когда разница потенциалов падает до порогового уровня (около 50 мВ), проницаемость мембраны для натрия увеличивается примерно в 100 раз. Натрий устремляется по градиенту в клетку, гася отрицательный заряд на внутренней поверхности мембраны. Величина потенциала может измениться от -75 в покое до +50. Произойдет не только гашение отрицательного заряда на внутренней поверхности мембраны, но появится положительный заряд (инверсия полярности). Этот заряд препят­ствует дальнейшему поступлению натрия в клетку, и проводимость для натрия падает. Насос же восстанавливает исходное состояние. О непосредственной причине этих трансформаций сказано ниже.

Длительность потенциала действия составляет менее 1 мс и охватывает (в отличие от потенциала покоя) лишь небольшой участок аксона. В миелинизи-рованных волокнах это участок между соседними перехватами Раньве. Если потенциал покоя изменился в степени, не достигающей пороговой, то потенци­ал действия не возникает, если же пороговое значение достигнуто, то в каждом случае развивается одинаковый потенциал действия (опять «все или ничего»).

Движение потенциала в немиелинизированных аксонах осущес­твляется следующим образом. Диффузия ионов из участка с инверти­рованной полярностью в соседние вызывает в них развитие потенциала действия. В связи с этим, возникнув в одном месте, потенциал распространяется по всей длине аксона.

Движение потенциала действия представляет собой нервный импульс, или распространяющуюся волну возбуждения, или проведение.

С движением потенциала действия, с его проведением, возможно, связаны изменения концентрации ионов кальция внутри аксонов. Весь внутриклеточ­ный кальций, кроме небольшой фракции, связан с белком (концентрация свободного кальция составляет около 0,3 мМ), в то время как вокруг клетки его концентрация достигает 2 мМ. Следовательно, имеется градиент, который стремится направить ионы кальция в клетку. Природа насоса, выталкивающе­го кальций, неясна. Известно, однако, что каждый ион кальция обменивается на 3 иона натрия, которые проникают в клетку в момент нарастания потенциала действия.

Структура натриевого канала изучена недостаточно, хотя и известен ряд фактов: 1) существенный структурный элемент канала -интегральный мембранный белок; 2) на каждый квадратный микрометр поверхности пере­хвата Ранвье приходится около 500 каналов; 3) в период восходящей фазы потенциала действия через канал проходит примерно 50 000 ионов натрия; 4) быстрое удаление ионов возможно благодаря тому, что на каждый канал в мембране имеется от 5 до 10 молекул Nа + , \ К^-АТФазы.

Каждая молекула АТФазы должна вытолкнуть из клетки 5-10 тыс, ионов натрия для того, чтобы мог начаться следующий цикл возбуждения.

Сопоставление скорости прохождения разных по размерам молекул позволило установить диаметр каналов - примерно 0,5 нм. Диаметр может увеличиваться на 0,1 нм. Скорость прохождения ионов натрия через канал в реальных условиях в 500 раз выше скорости прохождения ионов калия и остается выше в 12 раз даже при одинаковых концентрациях этих ионов.

Спонтанный выход калия из клетки происходит через самостоятельные каналы, диаметр которых около

Пороговый уровень мембранного потенциала, при котором растет его проницаемость для натрия, зависит от концентрации кальция вне клетки, ее снижение при гипокальциемии вызывает судороги.

Возникновение потенциала действия и распространение импульса в немиелинизированном нерве происходит за счет открывания натриевого канала. Канал образован молекулами интегрального белка, его конформа-ция изменяется в ответ на рост положительного заряда окружающей среды. Рост заряда связан с входом натрия через соседний канал.

Деполяризация, вызванная открытием канала, эффективно воздействует на соседний канал

В миелинизированном нерве натриевые каналы сосредоточены в немиелини-зированных перехватах Ранвье (более десятка тысяч на 1 мкм) В связи с этим в зоне перехвата поток натрия оказывается в 10-100 раз большим, чем на проводящей поверхности немиелинизированного нерва. Молекулы На^ К^-АТФазы в большом количестве находятся на соседних участках нерва. Депо­ляризация одного из перехватов вызывает градиент потенциала между пере­хватами, поэтому ток быстро протекает через аксоплазму к соседнему перехва­ту, снижая там разницу потенциалов до порогового уровня. Этим обеспечива­ется высокая скорость проведения импульса по нерву - не менее чем в 2 раза быстрее, чем по немиелинизированному (до 50 м/с в немиелинизированном и до 100 м/с в миелинизированном).

320.Передача нервных импульсов , т.е. распространение его на другую клетку, осуществляется с помощью специальных структур - синапсов , соединяющих нервное окончание и соседнюю клеткуСинаптическая щель разделяет клетки. Если ширина щели ниже 2 нм, передача сигнала происходит путем распространения тока, как вдоль аксона В большинстве синапсов ширина щели приближается к 20 нм В этих синапсах приход потенциала действия приводит к освобождению из пресинаптической мембраны медиаторного вещества, которое диффундирует через синаптическую щель и связывается со специфическим рецептором на постсинаптической мембра­не, передавая ему сигнал.

Медиаторные вещества (нейромедиаторы) - соединения, которые находят­ся в пресинаптической структуре в достаточной концентрации, освобождаются при передаче импульса, вызывают после связывания с постсинаптической мембраной электрический импульс. Существенный признак нейромедиатора - наличие системы транспорта для его удаления из синапса Причем эта транспортная система должна отличаться высоким сродством к медиатору.

В зависимости от характера медиатора, обеспечивающего синаптическую передачу, различают синапсы и холинэргические (медиатор - ацетилхолин), и адренэргические (медиаторы - катехоламиньг норадреналин, дофамин и, возможно, адреналин)