Біографії Характеристики Аналіз

Лекції інфекційних хвороб.

Інфекційні захворювання Лекція 11. професор К.А. Аїтов Тема лекції: "ВІЛ-інфекція"


Ще якихось 25 років тому людство перебувало у впевненості, що інфекційні хвороби більше не становлять серйозної небезпеки для цивілізованого світу. Якщо що і продовжує загрожувати здоров'ю людей, то це рак, серцево-судинні та дегенеративні захворювання. Однак з появою на початку 80-х років СНІДу ця впевненість суттєво похитнулася. Перший хворий на СНІД у світі був виявлений у 1981 році. ВІЛ/СНІД


ВІЛ. Історичні факти 3 липня 1981 року «Нью-Йорк Таймс» надрукувала статтю, яка повідомляла, що в Нью-Йорку та Каліфорнії діагностовано 41 випадок захворювання на рідкісну і вкрай небезпечну форму раку – саркому Капоші. У статті наголошувалося, що всі хворі – гомосексуалісти і що у хворих було виявлено загадкові порушення імунного захисту. Це були перші дзвіночки катастрофи під назвою «СНІД». Вже 1988 року Генеральна Асамблея ООН оголосила, що поширення ВІЛ/СНІДу набуло масштабів глобальної пандемії. Перший випадок ВІЛ-інфекції у громадянина СРСР було виявлено та описано акад. В.І. Покровським (1987). Перший випадок смерті від СНІДу у СРСР було описано проф. А.Г. Рахманової та співавт. (1989).


Загроза СНІДу у Росії у період соціалізму дорівнювала нулю, залізна завіса, крім численних недоліків, мав величезну гідність – він захищав жителів СРСР від проникнення чужого, зокрема й ВІЛ-інфекції. Після демократичних змін країна стала відкритою для світу і сюди ринула все: і хороше і погане, і ВІЛ-інфекція теж. Перші випадки ВІЛ-інфекції у Росії було зареєстровано 1987 року. Але справжній обвал епідемії стався у 1999–2001 роках і сьогодні поширення ВІЛ/СНІДу триває.




Історія відкриття ВІЛ У 1980р. Р. Галло виділив ретровірус людини, названий НТLV (від Нuman Т-Селл Leukemia Virus). У 1983р. Люк Монтаньє виділив ретровірус з клітин лімфатичного вузла гомосексуаліста з синдромом лімфаденопатії, який вже прийнято було вважати характерним проявом СНІДу, його назвали LAV (Lymphadenopathy-associated Virus) На Міжнародній Комісії при IСТV (Numan Immunodeficiency Virus) чи ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) Під час дослідження сироваток крові хворих, померлих від невідомої хвороби 1959, 1969, 1976гг. було виділено ВІЛ. Люк Монтаньє Інститут Пастера, Франція Роберт Галло Національний Інститут раку США


етіологія ВІЛ - сімейство ретровірусів, підгрупа лентивірусів або «повільних» вірусів. Розміри нм (1/10 000 мм). На 1см розміщується тис. віріонів, швидкість реплікації вірусу - частинок на день. Група білків ВІЛ – 1 Північна Америка, Західна Європа, Австралія ВІЛ – 2 Африка ВІЛ – 3 Білки оболонки вірусу gp160, gp120, gp41 gp140, gp105, gp36 p55, p24, p17p56, p26, p18 Ферменти вирусаp66, p51, p31p68


Місце дії ННІОТ (Блокують реплікацію ВІЛ шляхом зв'язування з ВІД і блокуючи синтез ДНК з вірусної РНК) ВІЛ РНК ядро ​​Зворотня транскриптаза ХХХХХХХХХ ДНК ХХХХХХХХХ CD4 VVVVVVV протеаза РНК ВІЛ дії ІП (Вони блокують складання вірусних частинок та їх вивільнення з CD4 клітини) РЕПЛІКАЦІЯ ВІЛ © К.А. Аїтов, 2007 CD4-клітина Провірус


Життєвий цикл ВІЛ Зв'язування за допомогою GP120 I. Злиття за допомогою GP41 Iа. Попадання у клітину з утворенням структурних білків нових вірусних частинок ІІ. Транскрипція - у цитоплазмі клітини здійснюється перетворення вірусної РНК на ДНК III. Інтеграція Нова ВІЛ ДНК транспортується в клітинне ядро, що вбудовується в ДНК клітини господаря IIa. На матриці ДНК провірусу відбувається синтез копій РНК (іРНК) V. Відпочкування вірус відгалужується, оточений «клаптиком» мембрани клітини-господаря (gp120), що визначає здатність ВІЛ заражати нові клітини IV. Реплікація Довгі ланцюги білків та ферментів розщеплюються протеазою на менші, утворюючи зрілі вірусні частки


Особливості епідемії ВІЛ/СНІДУ в Росії Епідемія ВІЛ-інфекції в Росії почалася пізніше, ніж в інших країнах і поки що має значно менші масштаби поширення ніж в інших країнах, незважаючи на зростання захворюваності Росія вже пройшла першу, початкову стадію і вступає до концентрованої, для якої характерна висока ураженість груп ризику та зростання захворюваності серед загального населення реальна загроза соціально-економічному розвитку країни. Провідним фактором зараження ВІЛ-інфекцією залишається внутрішньовенне введення наркотиків, що насамперед обумовлено розвитком епідемії наркоманії в нашій країні. Серед заражених 70-80% становлять молоді люди віком від 1999 року. СНІД, як наслідок - збільшення народження дітей від ВІЛ-позитивних матерів


Етапи розвитку епідемії ВІЛ-інфекції в Російській Федерації (р.) Поява первинних випадків ВІЛ-інфекції та локальні спалахи внутрішньолікарняної інфекції серед дітей у мм. (М.Еліста, м. Ростов на Дону, м. Волгоград). «Псевдоспокійний період» (р.р.), коли діагностувалася незначна кількість випадків ВІЛ-інфекції. Період підйому захворюваності, коли у 1996 р. почалося і досі триває швидке поширення ВІЛ-інфекції серед осіб, які вживають наркотики внутрішньовенно. Поширення ВІЛ-інфекції серед наркоспоживачів на тлі безладного статевого життя призводить до переходу епідемії в інші групи населення, переважно при гетеросексуальних контактах.




Кількість випадків ВІЛ-інфекції на 100 тис. населення на територіях України


ВІЛ: статдані по РФ За даними 31 лютого 2005 року, у Росії зареєстровано понад 333,5 тис. ВІЛ- інфікованих, їх 12,9 тис. - діти. Від СНІДу померло понад 7,5 тис. росіян. В Іркутській області зареєстровано 20,5 тис. ВІЛ-інфікованих, померло 868 осіб, з них троє – у 2005 році. У регіоні зареєстровано понад 1,5 тис. дітей, народжених від ВІЛ-позитивних матерів. Діагноз ВІЛ поставлено 221 дитині. Щодня у Росії виявляється понад 100 нових заражених ВІЛ росіян. Щодня у Росії виявляється понад 100 нових заражених ВІЛ росіян.


Епідемічна ситуація щодо ВІЛ-інфекції в Іркутській області на м. Кумулятивно зареєстровано – випадків ВІЛ (780,4 на 100 тис. населення) Народилося всього дітей від ВІЛ-інфікованих матерів – 1407, у т.ч. 2004 р. – 413 чол. Померло ВІЛ-інфікованих кумулятивно – 822, у т.ч. 2004 р. – 185 чол. Померло хворих на СНІД кумулятивно – 26 чол., у т.ч. 2004 р. – 3 чол. Хворі на стадії СНІД кумулятивно - 30 чол., У т.ч. 2004 р. – 5 чол. Лідируючі місця з кумулятивної захворюваності займають території: м. Іркутськ - 1352,8 на 100 тис. населення, м. Усолье-Сибірське -792,4 на 100 тис. населення, м. Саянськ - 779,3 на 100 тис.нас. Установи ГУВП – 1358,5 0 / 0000


Динаміка захворюваності на ВІЛ-інфекцію в Іркутській області на р. (за статевою ознакою)


Динаміка шляхів передачі ВІЛ в Іркутській області за пп.




ВІЛ. Шляхи передачі ПІДЛОГОВИЙ: незахищений ПІДЛОГОВИЙ: незахищений (без презервативу) проникаючий статевий контакт як гомосексуальний, так і гетеросексуальний. ПАРЕНТЕРАЛЬНИЙ: спільне або повторне використання використання ПАРЕНТЕРАЛЬНИЙ: спільне або повторне використання шприців, голок та іншого ін'єкційного обладнання; - використання нестерильного інструментарію для татуювань та пірсингу; - використання чужого приладдя для гоління, зубних щіток з залишками крові; ВЕРТИКАЛЬНИЙ: передача вірусу ВЕРТИКАЛЬНИЙ: передача вірусу від ВІЛ-позитивної матері дитині – під час вагітності, пологів та годування груддю. За наявності інфекцій За наявності інфекцій, що передаються статевим шляхом, небезпека передачі ВІЛ при сексуальних контактах збільшується у 2-5 разів. Наявність інфекцій особливо небезпечна! Наявність інфекцій, що передаються статевим шляхом (ІПСШ), що супроводжуються виникненням відкритих виразок (наприклад, герпес), особливо небезпечна!


ВІЛ не передається: - при рукостисканні або обіймах; - через піт чи сльози; - при кашлі та чханні; - при використанні загального посуду або постільної білизни; - при спільному використанні ванни та/або унітазу; - при спільних заняттях спортом; - у громадському транспорті; - через тварин або при укусах комах; - при поцілунку/через слину. ВІЛ не передається при поцілунку, оскільки концентрація вірусу у слині недостатньо для інфікування.


ВІЛ: Думка спеціаліста (Г. Онищенко, 2006) У червні 2006 р. на сторінках «Російської газети» гол. держ. сан. лікар РФ Геннадій Онищенко сказав: «Більшість ВІЛ-позитивних росіян поки не відчувають серйозних симптомів хвороби. Багато хто навіть не підозрює про свій "статус", і за відсутності симптомів не прагнуть отримання додаткової інформації, медичної допомоги». Проте, на думку Геннадія Онищенка, «найближчими десятиліттями епідемія може стати реальною загрозою національній безпеці, економічному розвитку та міжнародним відносинам Росії».


БУДОВА та фази патогенезу ВІЛ (В н.вр. відомі ДВА типу вірусу: ВІЛ-1 та ВІЛ-2 (західна африка) 1-а фаза. Проникнення ВІЛ в організм людини, пошкодження клітин-мішеней; 2-а фаза. Вірусемія; 3 фаза Прогресуюче пошкодження імунокомпетентних клітин 4 фаза: Поглиблення імунодефіциту, розвиток опортуністичних інфекцій або онкозахворювань 5 фаза Термінальна фаз, що призводить до загибелі хворого Тотальний імунодефіцит.


ВІЛ: Патогенез ВІЛ слективно вражає Т-лімфоцити-хелпери, макрофаги та моноцити. Порушується нормальне співвідношення між ними та супресорами, цитотоксичними лімфоцитами, що дорівнює нормі 1,5-2,0, стає менше 1,0. Порушується імунітет. Виникає імунодефіцит. Активізуються опортуністичні інфекції: гриби (Cand. albicans, Pneumocysta carinii та ін.), Віруси (ЦМВ, вірус герпесу), бактерії (стрепто-, стафілококи та ін). Крім того, виникає активна продукція аутоантитіл, причому не лише до ВІЛ-уражених клітин. Також ВІЛ може перебувати в дрімаючому стані і не активізуватися протягом декількох місяців і навіть років (до 10 років).


ВІЛ: патогенез Вільний білок gp 120 може з'єднуватися з рецептором CD4 неінфікованих Т4 лімфоцитів, при цьому як інфіковані, так і не інфіковані лімфоцити розпізнаються імунною системою як чужорідні і руйнуються Т-кілерами. Причиною загибелі CD4 клітин можуть бути біологічно активні речовини - цитокіни, секретовані інфікованими ВІЛ макрофагами: ФНП, ІЛ-1. Крім того, інфіковані ВІЛ Т-хелпери набувають здатності утворювати масивні скупчення – СИНТИЦІЇ, внаслідок чого різко знижується їх кількість. Вивчаються та інші механізми зменшення кількості та зниження функцій Т4 лімфоцитів. Заражені ВІЛ Т4 клітини не можуть здійснювати свою імунну функцію, а отже В-клітини перестають синтезувати специфічні АТ.


Російська класифікація ВІЛ-інфекції (В.І. Покровський, 2001) 1. Стадія інкубації 2. Стадія первинних проявів, варіанти течії: -2А. Безсимптомна -2Б. Гостра ВІЛ-інфекція без вторинних захворювань. -2в. Гостра інфекція із вторинними захворюваннями. 3. Латентна стадія 4. Стадія вторинних захворювань, варіанти перебігу: -4А. Втрата ваги менше ніж 10%; рецидивні інфекції. -4Б. Втрата ваги понад 10%; органні ураження; локалізована саркома Капоші. -4 В. Кахексія; ураження центральної нервової системи різної етіології. 5. Термінальна стадія


Клас Підклас Категорія Критерії Р-О -- Недиференційована (невизначена) інфекція P-1 -A-A ---- Безсимптомна інфекція B- Порушення імунного статусу C- Імунний статус не вивчений Класифікація ВІЛ-інфекції у дітей (ВООЗ, 1987р .) P-2 Маніфестна інфекція A- Два або більше «неспецифічних» ознак ВІЛ інфекції B-Прогресуючі захворювання нервової системи C-Лімфоїдні інтерстиціальні пневмонії D- 1 Побічні інфекції, пов'язані з ВІЛ- імунодефіцитом D2D2Тяжкі (лімфома, СК та ін)


ВІЛ: клініка Інкубаційний період при ВІЛ-інфекції становить, як правило, 2-3 тижні, але може затягуватися до 3-8 місяців, іноді більше. Слідом за ним у 30-50% інфікованих з'являються симптоми гострої ВІЛ-інфекції, яка супроводжується: лихоманкою (96%), лімфаденопатією (74%), еритематозно-макулопапульозним висипом на обличчі, тулубі, іноді на кінцівках (70%), артралгією (54%). Рідше зустрічаються інші симптоми як діарея, головний біль, нудота та блювання, гепатоспленомегалія. Неврологічні симптоми зустрічаються приблизно у 12% хворих і характеризуються розвитком менінгоенцефаліту або асептичного менінгіту та ін. Стадія персистуючої генералізованої лімфоаденопатії (ПГЛ) - триває досить довго - 5-8 років. (Поступове зниження CD4 клітин - клітин в один мм 3 на рік. На цих стадіях хворі не звертаються до лікарів, тому що їх нічого не турбує.


ВІЛ: клініка Після цих стадій (2-3 – років) починається симптоматична хронічна фаза ВІЛ-інфекції, яка характеризується різними інфекціями вірусної, бактеріальної, грибкової природи, які поки що протікають досить сприятливо і купуються звичайними терапевтичними засобами. Виникають повторні захворювання верхніх дихальних шляхів – отит, синусит, трахеобронхіт та ін, поверхневі ураження шкіри – шкірно-слизова форма рецидивуючого простого та оперізувального герпесу, кандидоз слизових оболонок, дерматомікози, себорреї та ін. стандартні методи лікування, набувають завзятого, затяжного характеру. Людина починає худнути, втрата маси тіла більше 10%, з'являються пропасниці, нічні поти, діарея. На тлі наростаючої імуносупресії розвиваються важкі прогресуючі хвороби, які не зустрічаються у людини з нормальною імунною системою СНІД-індикаторні захворювання.


ОСОБЛИВОСТІ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ Швидкі темпи розвитку хвороби, ніж у дорослих Гострий початок захворювання частіше, ніж у дорослих Висока частота рецидивуючих важких бактеріальних інфекцій (отити, синусити, імпетиго, целюліти, інфекції сечових шляхів) психомоторного та фізичного розвитку внаслідок ураження головного мозку (50-90% випадків) Лімфаденопатія, гепатолієнальний синдром Інтерстиціальні лімфоїдні пневмонії – 14-35% Збільшення розмірів серця, аритмії, зміни ЕКГ – 32% Рідкість пухлин, особливо саркоми Капо , висип, паротит Гіперплазія пульмональних лімфовузлів Анемія, тромбоцитопенія з геморагічним синдромом (може призвести до смерті) При внутрішньоутробному зараженні прогноз несприятливий Зараження у віці старше 1 року прогностично більш сприятливо, ніж у дорослих.
































Кандидоз шкіри кисті Часто поєднується з орофарингеальним кандидозом Уражається шкіра в ділянці складок – «памперсний» дерматит У дітей 2-6 років зустрічається хронічний кандидозний пароніхій




Дерматофітози ФОРМИ: -Дерматомікоз гладкої шкіри (tinea corporis); -паховий дерматомікоз (tinea cruris); -дерматомікоз стоп (tinea pedis); -оніхомікоз (tinea unguium); – дерматомікоз волосистої частини голови (tinea capitis) ЛІКУВАННЯ: – місцево: міконазол або кетоконазол (крем) – стійкі форми: кетоконазол 6 мг/кг на 1-2 прийоми, ітраконазол 100 мг, гризеофульвін мг/кг всередину – о00мокзол: х 2 рази на день/ 1 тиждень на місяць 2-4 місяці












Varicella zoster virus Оперізуючий лишай - можуть бути великі поразки з подальшим рубцюванням, генералізація інфекції. Лікування: у дітей без імуносупресії - ацикловір всередину 20 мг/кг х 4 рази на день


Лікарський висип На фоні прийому антибактеріальних препаратів, особливо сульфаніламідів, а також ННІОТ та ІП Часто кореподібний, плямистий, плямисто-папулезний висип, супроводжується свербінням Рідше – кропив'янка, синдром Стівенса-Джонсона, токсичний бульозний епідермоліз















ВІЛ: діагностика Факт інфікування після контакту з вірусом можна встановити через 25 днів – 3 місяці (у деяких випадках до шести місяців) за допомогою спеціального тесту – аналізу крові, який виявляє антитіла до вірусу. Період між потраплянням вірусу в організм та утворенням антитіл до нього в крові називається «періодом вікна».


ПЛР Використовується для експрес-діагностики гострого періоду ВІЛ-інфекції (виявлення в крові) ІМУНОФЕРМЕНТНИЙ АНАЛІЗ (ІФА) Повт. ІФА-покладе. Повт. ІФА-заперечують. ІМУНОБЛОТ Позитивно Негативно ВІЛ (+) ВІЛ (-) © К.А. Аітов, 2007 ІФА є скринінговим


ВІЛ: діагностика Для діагностики гострої ВІЛ-інфекції використовують ПЛР (РНК ВІЛ). Основним методом лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції є виявлення АТ до ВІЛ за допомогою ІФА – є скринінговим (у разі результату аналіз проводиться двічі з тією ж сироваткою. При отриманні). Антитіла до ВІЛ з'являються через 1-3 місяці після зараження у 90-95% інфікованих. У 5-9% – через 6 міс. і в 0,5 - 1% - у пізніші терміни. Діагноз ВІЛ-інфекції встановлюють на підставі епідеміологічних, клінічних, лабораторних даних із зазначенням стадії, розшифровуючи вторинні захворювання.


ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ хворих на ВІЛ-інфекцію I. Етіотропна протиретровірусна терапія. II.Профілактика опортуністичних захворювань, їх своєчасне лікування. III. Патогенетична терапія, спрямовану відновлення морфофункционального стану уражених органів. IV.Дієта, збалансована за білками, жирами, вуглеводами, багата на вітаміни. V. Сприятливий психологічний режим VI. Обсяг терапії пп. I, II, III визначається стадією хвороби, наявністю опортуністичних захворювань, характером ураження окремих органів та систем


СЛОВНИК: Клітини CD4 клітини, які вражає ВІЛ. Показник кількості клітин CD4 дає уявлення про стан імунної системи: якщо кількість клітин знижується, отже, імунна система пошкоджена. Комбінована терапія – комбінація з, як мінімум, трьох АРВ-препаратів, в результаті прийому якої знижується кількість ВІЛ в організмі. ІП інгібітори протеази. Група антиретровірусних препаратів, що пригнічують розмноження ВІЛ. Входять до складу комбінованої терапії. НДПТ нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази. Група антиретровірусних препаратів. Входять до складу комбінованої терапії. ННІОТ – ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази. Група антиретровірусних препаратів. Входять до складу комбінованої терапії.


Антиретровірусне лікування Що таке АРТ? Ліки, які застосовують для лікування ВІЛ, називають антиретровірусними препаратами (АРВ-препарати). Їх розробили для того, щоб впливати на вірус та зберегти імунну систему пацієнтів. ВААРТ є високоактивною антиретровірусною терапією, що передбачає одночасне застосування комбінації з трьох і більше антиретровірусних ліків і є стандартним методом лікування ВІЛ-інфекції. Чи виліковує АРВ-терапія від ВІЛ-інфекції? Ні. Сьогодні ще немає препаратів, які виліковують від ВІЛ-інфекції. АРВ-препарати уповільнюють розмноження вірусу в організмі. Це дозволяє зберегти більше клітин CD4 і уникнути подальшого пошкодження імунної системи. 69 Коли розпочинати лікування? 1.Не існує чітких правил щодо того, коли найкраще починати АРТ. Різні країни використовують різні стандарти. 2.Згідно з рекомендаціями ВООЗ, ВААРТ необхідно починати: Будь-якому пацієнтові з симптомами СНІД (так звані критерії, що визначають СНІД); Будь-якому пацієнтові, у якого показник кількості клітин CD4 нижче 200 клітин на кубічний міліметр крові (200/мм3); Будь-якому пацієнтові, у якого рівень РНК ВІЛ копії/мл крові вищий




Препарати для лікування ВІЛ-інфекції Клас препаратів для лікування ВІЛ Загальна назва (генерики або непатентовані препарати) Фірмова назва (патентовані препарати) Нуклеозидні ігібітори зворотної транскриптази (НДПТ) , Ламівір Зерит, Ставір Зіаген Ненуклеозидні інгібітори зр. транскриптази (ННІОТ) ефавіренц невірапін Стокрін, Сустіва Вірамун, Невімун Інгібітори протеази (ІП) лопінавір/ритонавір індинавір нельфінавір саквінавір ритонавір Калетра Криксиван Вірасепт Інвіраза Фортоваза Норвір




Згідно з рекомендаціями Всесвітньої організації охорони здоров'я і протоколами BHIVA, найкращим варіантом для початку терапії є наступна комбінація АРВ: 2 НІОТ + 1 ННІОТ Зидовудин+ламівудін+ефавіренц Зидовудин+ламівудін+невірапін Ця комбінація, як правило, рекомендується людям, які . 3 НІОТ Зідовудін + ламівудін + абакавір Особливо рекомендується людям, які не впевнені, що зможуть приймати багато таблеток на день, або в силу різних причин не можуть використовувати вказані вище режими індинавір/ритонавір Зідовудін+ламівудин+саквінавір/ритонавір Зідовудін+ламівудин+нелфінавір Режими, які включають ІП, приймати найскладніше через великі дози та велику кількість таблеток, які необхідно прийняти за день. Комбінації з ритонавіром були винайдені спеціально для зниження дозування та кількості таблеток, які необхідно прийняти на день. Вони називаються посиленими комбінаціями ІП.


Побічні ефекти антиретровірусних препаратів У період адаптації (перші 3-4 тижні) – головний біль – нудота, блювання, слабкість та ін. -Полінейропатія -Анемія, нейтропенія


Низька ефективність Нестійкість ефекту Субоптимальна фармакокінетика Погана переносимість Незручність прийому Резистентність Вірус Препарат Хворий Недотримання режиму прийому Побічні ефекти або незручність прийому Перешкоди ефективної антиретровірусної (АРВ) терапії Висока швидкість реплікації пацієнта у процесі лікування


Які аналізи крові слід робити, щоб підтвердити ефективність АРТ? Вірусне навантаження. Цей аналіз показує кількість вірусу у крові. Імунний статус. Цей аналіз перевіряє кількість CD4-клітин і говорить про те, наскільки сильна ваша імунна система.


Нормативно-правова база 1.Основи законодавства Російської Федерації про охорону здоров'я громадян, прийняті Верховною Радою Російської Федерації та підписані Президентом Російської Федерації м Наказ МОЗ України від р. 170 Про заходи щодо вдосконалення профілактики та лікування ВІЛ-інфекції в Російській Федерації Міністерство охорони здоров'я та медичної промисловості Російської Федерації (Затверджено Мін'юстом). 3. Федеральний закон від р. 38-ФЗ Про попередження поширення в Російській Федерації захворювання, що викликається вірусом імунодефіциту людини». 4.Федеральний закон від р. 2-ФЗ «Про санітарно-епідеміологічний благополуччя населення». 5.Наказ Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку РФ Про затвердження переліку лікарських засобів від 601 р. Москва. Зареєстрований у Мін'юсті РФ р., реєстраційний Наказ Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я та соціального розвитку «Про затвердження Переліку торгових найменувань лікарських засобів» 2578 р.


Нормативно-правова база 1.Основы законодавства Російської Федерації про охорону здоров'я громадян від 22 липня 1993 р. N встановлюють, що з будь-якого медичного втручання необхідне інформоване добровільне згоду пацієнта. Це, зокрема, означає, що забір крові не може бути на законних підставах зроблений примусово. 2.Виняток зроблено для пацієнтів, стан здоров'я яких не дозволяє їм висловити свою волю (у цьому випадку рішення приймає медичний консиліум), і для підлітків молодше 15 років (рішення приймають законні представники). 3. Існують також 4 ситуації, в яких надання результатів тестування на ВІЛ є обов'язковим (але не насильницьким – кожен може просто відмовитись від участі): 1) донорство крові, інших біологічних рідин та органів; 2) при влаштуванні на роботу медичного працівника або іншого фахівця до закладу, який безпосередньо обробляє або приймає матеріали, що свідомо містять ВІЛ; 3) для іноземних громадян - отримання віз для проживання на території Росії строком на понад 3 місяці; 4) тестування осіб, які перебувають у місцях позбавлення волі у разі наявності клінічних показань (і в цьому випадку обстеження може бути проведене лише за згодою пацієнта).


Профілактика ВІЛ Специфічна імунопрофілактика ВІЛ-інфекції не розроблена. До профілактичних заходів належать: - обстеження донорів; - Обстеження всіх вагітних; - контроль дітонародження у інфікованих жінок та відмова від грудного вигодовування дітей.

Внутрішні хвороби: конспект лекцій Алла Костянтинівна Мишкіна

ЛЕКЦІЯ № 1. Предмет внутрішніх хвороб, історія та завдання

Внутрішні хвороби – галузь клінічної медицини, що вивчає етіологію, патогенез, семіотику, лікування, прогноз та профілактику захворювань внутрішніх органів.

Внутрішня медицина є найважливішим розділом практичної медицини, що охоплює більшість захворювань людини. Термін «внутрішні хвороби» увійшов у практику у XIX ст. і витіснив загальніший термін «терапія».

З погляду лікаря-клініциста будь-яка хвороба є зміною нормальної життєдіяльності організму, що характеризується порушенням функціональної активності тієї чи іншої системи, обмеженням пристосувальних, компенсаторних та резервних можливостей організму в цілому та зниженням його працездатності.

Хвороба є динамічний процес, у якому динамічність визначається співіснуванням реакцій ушкодження та відновлення. Співвідношення між цими реакціями відбиває спрямованість хвороби убік чи одужання, чи прогресування. З'ясування цієї спрямованості дозволяє оцінювати результат хвороби, прогнозувати долю хворого.

Діагноз хвороби (від грец. diagnosis– «розпізнавання») – коротке визначення сутності патологічного процесу, що відображає причину його виникнення, основні механізми, що призвели до розвитку змін в організмі та характеристику цих змін. Кожен діагноз, який ставить лікар, є (зрештою) диференціальним діагнозом – зважуванням кожного окремого симптому, оцінкою та диференціюванням його.

На ранніх етапах розвитку медицина була наукою і була суто емпіричні знання, засновані лише з спостереженнях. Вперше представник давньогрецької медицини Гіппократ при огляді хворого використовував обмацування, вислуховування та склав опис багатьох симптомів та синдромів хвороб. Вчення про пульс було створено представником олександрійської школи Герофілом, опис деяких ознак плевриту, виразки шлунка, менінгіту було представлено таджицьким ученим Абу-Алі Ібн-Сіна (Авіценна).

У XVIII-XIX ст. питання внутрішньої медицини детально розроблялися Ауенбруггером, Лаеннеком, Г. І. Сокольським, М. Я. Мудровим, Г. А. Захар'їним.

Наукова клінічна школа внутрішньої медицини була створена С.П. .С. Молчановим, Є. М. Тареєвим, В. Х. Василенко та ін.

На сучасному етапі розвитку внутрішньої медицини великий внесок зробили вітчизняні вчені Є. І. Чазов, П. Є. Лукомський, Ф. І. Комаров, Г. І. Дорофєєв, А. Г. Чучалін, А. І. Воробйов та ін.

Остаточний діагноз захворювання повинен включати відомості про етіологію (діагноз етіологічний), його патогенез (діагноз патогенетичний), морфологічні зміни (діагноз морфологічний) та функціональний стан (діагноз функціональний) ураженого органу або системи. У заключній діагностичній формулі акумулюються всі види діагнозів, і відображається уявлення лікаря про патологічний процес шляхом виділення основного захворювання, ускладнень та супутніх захворювань. Надалі лікарем визначається спрямованість розвитку патологічного процесу, можливі наслідки та наслідки захворювання. Оцінка всіх цих змін проводиться в результаті спостереження за хворим, використання спеціальних додаткових досліджень, лікування.

З книги Військова токсикологія, радіобіологія та медичний захист автора Едуард Петрович Петренко

Незважаючи на те, що позитивні процеси поступово завойовують позиції на світовій арені, становище у світі залишається складним і непередбачуваним. Загроза розв'язування озброєних

З книги Безпека життєдіяльності автора Віктор Сергійович Алексєєв

47. Історія створення цивільної оборони, її призначення та основні завдання захисту населення У Радянському Союзі фундамент цивільної оборони – до 1961 р. вона іменувалася місцевою протиповітряною обороною (МППО) – почав закладатися в перші ж роки встановлення

З книги Госпітальна педіатрія: конспект лекцій автора Н. В. Павлова

Лекція № 9. Диференціальний діагноз дифузних хвороб сполучної тканини у дітей. Клініка, діагностика, лікування Класифікація ревматичних хвороб.1. Ревматизм.2. Ювенільний ревматоїдний артрит.3. Анкілозуючий спондиліт.4. Інші

З книги Психіатрія автора А. А. Дроздов

1. Предмет та завдання психіатрії Психіатрія – медична дисципліна, що вивчає діагностику та лікування, етіологію, патогенез та поширеність психічних захворювань, а також організацію психіатричної допомоги населенню. Психіатрія – спеціальність медицини, яка

З книги Фармакологія: конспект лекцій автора

1. Введення. Предмет фармакології, її історія та завдання Фармакологія – наука про дію лікарських речовин на живі організми та шляхи пошуку нових лікарських засобів. Вона є однією з найдавніших наук. Відомо, що у Стародавній Греції (III ст. До н. Е..)

З книги Психіатрія: конспект лекцій автора А. А. Дроздов

1. Предмет та завдання психіатрії. Історія розвитку Психіатрія – медична дисципліна, що вивчає діагностику та лікування, етіологію, патогенез та поширеність психічних захворювань, а також організацію психіатричної допомоги населенню.

З книги Фармакологія автора Валерія Миколаївна Мальована

1. Предмет фармакології, її історія та завдання. Клінічна фармакологія та види фармакотерапії Фармакологія – наука про дію лікарських речовин на живі організми та шляхи пошуку нових лікарських засобів. Вона є однією з найдавніших наук. Відомо що

З книги Внутрішні хвороби автора Алла Костянтинівна Мишкіна

1. ПРЕДМЕТ ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ, ІСТОРІЯ ТА ЗАВДАННЯ Внутрішні хвороби – галузь клінічної медицини, що вивчає етіологію, патогенез, семіотику, лікування, прогноз та профілактику захворювань внутрішніх органів. Внутрішня медицина представляє найважливіший розділ

З книги Дитячі хвороби: конспект лекцій автора Н. В. Гаврилова

Лекція № 1. Історія вітчизняної педіатрії, організація охорони материнства. Періоди дитячого віку Виділення педіатрії в самостійну медичну дисципліну у Росії відбулося ХІХ ст. Перша у світі дитяча лікарня була відкрита в Парижі (1802 р.), перша дитяча

З книги Практична гомеопатія автора Віктор Йосипович Варшавський

ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНИХ ГОМЕОПАТИЧНИХ ЛІКІВ (ПОЛІХРЕСТІВ), ЩО ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ ПРИ ЛІКУВАННІ ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ АКТЕЯ РАЦЕМОЗА. ACTEA RACEMOSA (CIMICIFUGA) - ВОРОНЕЦЬ ВИСОКИЙ Специфічне дію-на нервову систему, у зв'язку з жіночою статевою гормональною сферою. Симптоми. Головна

З книги Судова медицина. Шпаргалка автора В. В. Баталіна

1. Предмет, завдання та методи судової медицини. Поняття про судово-медичну експертизу Судова експертиза – це процесуальна дія, що складається з проведення досліджень та надання висновку експертом з питань, вирішення яких вимагає спеціальних

З книги Правда про кульшовий суглоб. Життя без болю автора Сергій Михайлович Бубновський

Історія моєї хвороби. На щастя, вже історія! Я припаркував машину практично до входу до будівлі. До свого кабінету залишалося 20 кроків, але до цього треба було вибратися з машини. Добре, що крісло в ортопедичній машині і я підігнав його під контури свого тіла. З

Із книги Психіатрія. Посібник для лікарів автора Борис Дмитрович Циганков

ВСТУП. ПРЕДМЕТ ПСИХІАТРІЇ, ЇЇ ЗМІСТ І ЗАВДАННЯ Психіатрія (від грец. psyche - душа, iatreo - лікування) вивчає хворобливі зміни в нервово-психічній сфері, їх причини, розробляє методи лікування, профілактики та реабілітації психічно хворих.

З книги Обман у науці автора Бен Голдакр

Власне зобольованість (первинна захворюваність) - частота нових, ніде раніше не врахованих і вперше в цьому календарному році виявлених серед населення захворювань (за статистичними талонами уточнених діагнозів зі знаком «+»).

Поширеність (загальна захворюваність чи болючість) – частота всіх наявних серед населення захворювань, як вперше виявлених у цьому календарному році, так і зареєстрованих у попередні роки, з приводу яких хворий знову звернувся за медичною допомогою у цьому році (усі статистичні талони уточнених діагнозів).

Патологічна ураженість - частота патології серед населення, що встановлюється при проведенні одноразових медичних оглядів (обстежень), в результаті яких враховуються всі захворювання, а також преморбідні форми та стани.

Загальна захворюваність (по обігу). Одиницею спостереження щодо загальної захворюваності є первинне звернення хворого у поточному календарному року щодо цього захворювання.

Показник загальної захворюваності визначається кількістю первинних звернень за медичною допомогою до лікувально-профілактичних установ цього року на 1000 або 10000 жителів. Загальний показник - це відношення числа хворих за рік до загальної чисельності населення.

Первинна захворюваність - це захворюваність, виявлена ​​вперше в житті і реєструється протягом року.

Інфекційна та неепідемічна захворюваність (по оборотності). Захворюваність на інфекційні хвороби вивчається шляхом урахування кожного інфекційного захворювання або підозри на нього. Обліковим документом є екстрене повідомлення про інфекційне захворювання (ф. -058/у). Екстрене повідомлення складається на кожне інфекційне захворювання або підозра на захворювання і прямує до центру ГСЕН. Екстрене повідомлення до відправлення реєструється у журналі інфекційних захворювань (ф. -060/у). На основі записів у цьому журналі складається звіт про динаміку інфекційних захворювань за кожен місяць, квартал, півріччя та рік.

Захворюваність на неепідемічні захворювання (туберкульоз, венеричні захворювання, новоутворення, трихофітія та ін.), зареєстрованими вперше в цьому році, розраховується на 1 0 0000 жителів (рівень, структура). Одиницею спостереження щодо неепідемічної захворюваності є кожен хворий з вперше у житті встановленим діагнозом однієї з зазначених захворювань. Облік захворювань ведеться у диспансерах.

Методи вивчення захворюваності Основний статистичний документ 1. Захворюваність за даними звертання Талон для реєстрації заключних (уточнених) діагнозів (облікова форма № 025 -2/у-04) У тому числі: захворюваність на гострі інфекційні хвороби, харчові, гострі професійні отруєння захворюванні, харчовому, гострому професійному отруєннях (вчена форма № 058/у) захворюваність найважливішими неепідемічними хворобами (туберкульоз, вен. хвороби, рак та ін) Повідомлення про найважливіші неепідемічні захворювання (облікові форми № 089/у-00; 09; у) захворюваність з ТВП Листок непрацездатності госпіталізована захворюваність Карта вибулого зі стаціонару (облікова форма № 066/у) 2. Захворюваність за даними медичних оглядів (діти, призовники, працюючі і т. д.) Контрольна карта диспансерного спостереження (уч. форма № 0) /У-04). 3. Захворюваність за даними про причини смерті Лікарське свідоцтво про смерть (облікова форма № 106/у-84)

Захворюваність на тимчасову втрату працездатності (по оборотності). Одиницею спостереження щодо захворюваності з ВУТ є кожен випадок тимчасової непрацездатності у зв'язку з захворюванням чи травмою цього року. Обліковим документом служить листок непрацездатності, який є не лише медичним статистичним, а й юридичним документом, що засвідчує тимчасове звільнення з роботи, та фінансовим, на підставі якого провадиться виплата допомоги із засобів соціального страхування.

Оцінка захворюваності з ТВП проводиться як за загальноприйнятою методикою на підставі звітів про тимчасову непрацездатність (форма № 16-ВН), так і за поглибленою методикою за допомогою методу поліції.

Число випадків тимчасової непрацездатності на 100 працюючих: розраховується як відношення числа випадків захворювань (травм) до середньої чисельності працюючих, помножене на 100 (у середньому близько 80-100 випадків на 100 працюючих).

Число днів ЗВУТ на 100 працюючих: відношення днів захворюваності (травм) до чисельності працюючих, помножене на 100 (близько 800 - 1200 на 100 працюючих);

Середня тривалість одного випадку ЗВУТ: відношення загальної кількості днів непрацездатності до випадків непрацездатності (близько 10 днів).

Групи здоров'я працюючих: 1) здорові (що не мали жодного випадку непрацездатності в році); 2) практично здорові (що мали в році 1-2 випадки непрацездатності з приводу гострих форм захворювань); 3) що мали на рік 3 і більше випадків втрати працездатності щодо гострих форм захворювань; 4) мають хронічні захворювання, але які мали випадків втрати працездатності; 5) що мають хронічні захворювання та які мали щодо цих захворювань випадки втрати працездатності.

Показники госпітальної захворюваності (по обігу). Захворюваність на госпіталізованих хворих - це облік осіб, які лікувалися в стаціонарі протягом року.

Матеріали щодо захворюваності населення у практичній діяльності лікаря необхідні для: оперативного керівництва роботою закладів охорони здоров'я; оцінки ефективності лікувально-оздоровчих заходів, у тому числі диспансеризації; оцінки здоров'я населення та виявлення факторів ризику, що сприяють зниженню захворюваності; планування обсягу профілактичних оглядів; визначення контингенту для диспансерного спостереження, госпіталізації, санаторно-курортного лікування, працевлаштування певного контингенту хворих тощо; поточного та перспективного планування кадрів, мережі різних служб та підрозділів охорони здоров'я; прогнозу захворюваності.

Міжнародна статистична класифікація хвороб та проблеми, пов'язані зі здоров'ям Міжнародна класифікація хвороб (МКЛ) – це система угруповання хвороб та патологічних станів, що відображає сучасний етап розвитку медичної науки. МКБ є основним нормативним документом щодо стану здоров'я населення країнах-членах ВООЗ.

У МКБ усі хвороби поділені на класи, класи - на блоки, блоки - на рубрики (шифруються трьома знаками), рубрики - на підрубрики (шифруються чотирма і більше знаками).

МКБ-10 складається із 3 томів. Перший том (у виданні російською мовою - у двох книгах) містить повний перелік тризначних рубрик та чотиризначних підрубрик, перелік рубрик, за якими країни подають інформацію про захворювання та причини смерті у ВООЗ, а також спеціальні переліки для статистичної розробки даних смертності та захворюваності. У першому томі містяться також визначення основних термінів МКХ-10, переважно для дитячої та материнської смертності.

Другий том включає опис МКБ-10, її мети, області застосування, інструкції, правила користування МКБ-10 і правила кодування причин смерті та захворювань, а також основні вимоги до статистичного подання інформації. Для фахівців може бути цікавим і розділ історії МКБ.

Третій том складається з алфавітного переліку захворювань та характеру ушкоджень (травм), переліку зовнішніх причин ушкоджень та таблиць ліків та хімікатів (близько 5, 5 тис. на іменування).

Які ж основні нововведення в МКБ десятого перегляду? Порівняно з дев'ятим переглядом у МКБ-10 збільшено кількість класів (з 17 до 21). Клас хвороб нервової системи та органів чуття розділений на класи VI «Хвороби нервової системи», VII «Хвороби ока та його придаткового апарату» та VIII «Хвороби вуха та соскоподібного відростка». Допоміжний Е-код замінено на самостійний клас XX «Зовнішні причини захворюваності та смертності», а V-код – на клас XXI «Фактори, що впливають на стан здоров'я населення та звернення до закладів охорони здоров'я».

Немає людини, яка була б як острів, сама по собі, кожна людина є частиною Материка, частина Суші; і якщо Хвиля знесе в море береговий Утьос, менше стане Європи, а також, якщо

змиє край Мису чи зруйнує Замок твій чи Друга твого; смерть кожної Людини благає і мене, бо я єдиний з усім людством, а тому не питай ніколи,

по кому дзвонить Дзвін; він дзвонить по тобі.

Основи інфекційної патології

Гострі кишкові інфекції

Фізіологія водно-електролітного обміну. Холера

Стрептококова ангіна. Діагностика Лікування. Особливості сучасної

дифтерії

Черевний тиф

Грип та ГРВІ

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГЛПЗ)

Менінгококова інфекція

Ієрсиніоз

Пика (бешиха інфекція)

Ботулізм

Вірусні гепатити. Гострі вірусні гепатити

Гострі вірусні гепатити (продовження)

Хронічні вірусні гепатити

сибірська виразка

Ріккетсіози

Стовпняк

Лептоспіроз (хвороба Васильєва-Вейля)

Гельмінтози

Бруцельоз

Атипова пневмонія

IX семестр

Лекція №1 (08.09.2005)

Лектор – завідувач кафедри інфекційних хвороб, д.м.н., професор Фазилов Вільдан Хайруллаєвич

Історія кафедри інфекційних хвороб. Основи інфекційної патології Кафедра організована у 1923 році. Засновник - Б.А. Вальтер (1923-1957), А.Є. Резник (1957-1979), Діляра Шакірівна Яналєєва (1979-1995), Фазилов Вільдан Хайруллаєвіч (з 1995).

Основи інфекційної патології Інфекційні хвороби – велика група захворювань, що викликається патогенними та умовно

патогенні мікроорганізми. Сутність інфекційних хвороб полягає у взаємодії двох самостійних біологічних систем (макро-і мікроорганізму), кожна з яких має власну біологічну активність.

Інфекція (від латів. infectio – забруднюю, заражаю; inficio – забруднювати, заражати) – широке загальнобіологічне поняття, що характеризує проникнення збудника до іншого більш високоорганізований (рослинний чи тваринний) організм та його подальше взаємодія у певних умовах зовнішнього й соціального середовища.

Інфекційний процес – сукупність фізіологічних, захисних і патологічних реакцій макроорганізму, що виявляються на молекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному, органному та організмовому рівнях у відповідь на впровадження в нього збудника та їх взаємодії у певних умовах зовнішнього та соціального середовища (тобто у відповідь на "інфекцію").

Інфекційна хвороба – такий ступінь (фаза) розвитку інфекційного процесу, коли у макроорганізму з'являються ті чи інші патологічні ознаки, що супроводжуються змінами (порушенням) патофізіологічного, біохімічного, імунологічного, анатомічного та іншого порядку.

На сьогоднішній день налічується понад 1200 нозологічних форм інфекційних хвороб.

Класифікація інфекційних хвороб за Л.В. Грамашевському (див. підручник)

В основі класифікації лежать механізм та шляхи передачі інфекційного початку. Виділяють групи кишкових, респіраторних, гемоконтактних, ранових інфекцій, інфекційні хвороби, що передаються різними механізмами та шляхами.

Особливості інфекційних хвороб на відміну від неінфекційних захворювань:

1. Наявність специфічного збудника

2. Контагіозність (заразливість) багатьох із них

3. Схильність багатьох із них до епідемічного поширення (від локальних епідемічних спалахів до пандемій, наприклад, грип)

4. Циклічність перебігу інфекційного процесу, що проявляється у клініці інфекційних хвороб періодами, кожен з яких характеризується специфічним для цього періоду симптомами, синдромами та симптомокомплексами.

5. Формування специфічної імунної відповіді

Особливості специфічного збудника. Патогенність - видова ознака мікроорганізму, закріплена генетично і характеризує його здатність викликати захворювання. Розрізняють патогенні, умовно патогенні та непатогенні мікроорганізми (сапрофіти).

Чинники, що визначають патогенність:

1. Вірулентність – ступінь (захід) патогенності індивідуально властива конкретному штаму патогенного збудника.

2. Токсигенність – здатність до вироблення та виділення токсинів (екзо- та ендотоксинів), які мають тропність до певних тканин органів і систем на клітинному рівні.

3. Інвазивність (агресивність) - здатність до проникнення в тканини та органи макроорганізму та поширення в них.

Розрізняють висококонтагіозні, контагіозні, малоконтагіозні та неконтагіозні захворювання.

Циклічність інфекційного процесу

1. І фаза. Проникнення збудника в макроорганізм: мобілізація захисних сил макроорганізму через активацію неспецифічних та специфічних факторів імунного захисту (інкубаційний, латентний період: від моменту зараження до початку хвороби)

3. ІІІ фаза. Порушення обмінних процесів та функцій життєво важливих органів та систем (період розпалу хворобиз органічною патологією та специфічними клінічними ознаками).

4. IV фаза. Посилення вищенаведених порушень продуктами порушеного обміну (неспецифічна інтоксикація). Денатурація тканинних структур, утворення аутоантигенів та аутоантитіл з формуванням аутоімунних комплексів (аутоімунна агресія), приєднання вторинної мікрофлори. У клінічній картині – розвиток ускладнень. За адекватної терапії фази може і не бути.

спрямованих на ліквідацію «антигенних збурень» (тобто відновлення антигенної сталості організму).

Відновлення порушених функцій життєво важливих органів та систем зі звільненням організму від збудника ( період одужання, реконвалесценція)

Часткове чи повне відновлення порушених функцій життєво важливих органів

та систем, але із збереженням в організмі збудника (хронічна інфекція) Діагностика інфекційних захворювань

2. Клінічна картина: виділення провідних клінічних синдромів, специфічних для конкретного інфекційного захворювання (виходячи з об'єктивного огляду пацієнта з урахуванням розвитку захворювання).

3. Специфічна та неспецифічна лабораторна, інструментальна, морфологічна діагностика.

Провідні клінічні синдроми інфекційної патології

Загальний інфекційно-токсичний синдром (синдром інтоксикації)

Катаральний (респіраторний) синдром

Синдром ураження ШКТ (діарейний, диспепсичний) його варіанти: гастритичний, гастроентеретичний, гастроентероколітичний, колітичний

Синдром зневоднення (ексикозу)

Менінгеальний, енцефалітичний, менінгоенцефалітичний синдроми; синдром енцефалопатії

Синдром жовтяниці (холестазу)

Синдром лімфаденопатії (лімфопроліферативний)

Гепатолієнальний

Синдром тонзиліту (ангіна)

Синдром невідкладних станів (респіраторний дистрес синдром, синдром гострої судинної недостатності інфекційно-токсичний, гіповолемічний, анафілактичного шоку, гострої ниркової недостатності, гострої печінково-ниркової недостатності, гострої печінкової енцефалопатії та ін.)

Специфічні лабораторні методи

Імунологічний або серологічний (реакція аглютинації, реакція зв'язування комплементу, реакція непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз, реакції імунної аглютинації та ін. – РА, РСК, РНГА, ІФА, РІА та ін. відповідно)

Біологічний

Молекулярно-біологічний (полімеразна ланцюгова реакція – ПЛР)

Імунологічний

Експрес методи

Бактеріоскопія мазка

Методи імунофлюоресценції

Специфічні шкірно-алергічні проби Неспецифічні лабораторні методи

Клінічний аналіз крові

Клінічний аналіз сечі, аналізи сечі за Зимницьким, Нечипоренком, Яковським Аддісом

Біохімічне дослідження крові (ФПП, сечовина, креатинін, глюкоза, α-амілаза, кислотно-основний стан, K+, Na+, Mg2+, Ca2+, Cl– та ін.)

Дослідження імунного та цитокінового статусу: макрофаги, лімфоцити та їх фенотипи CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, HLA-DR та ін. β-лізин та ін., а також IgA, M, G, ЦВК, Со), цитокіни (IL-1, 2, 6, 8, 10, TNF та ін.)

Додаткові методи неспецифічної діагностики

Ендоскопія (ректороманоскопія, ФГДС та ін.)

Рентгеноскопія

УЗД, РКТ, МРТ

Прижиттєва біопсія (печінки, лімфатичних вузлів та ін. органів з морфологічним та гістологічним дослідженням біоптату)

Принципи терапії

1. Принцип етіотропної (специфічної) терапії – руйнування інфекційного агента, елімінація його та його токсинів

2. Принцип патогенетичної терапії, яка спрямована на корекцію та відновлення порушених функцій життєво важливих органів та систем. Шляхи реалізації:

Дезінтоксикація

Дегідратація

Регідратація

Десенсибілізація

Імунокорекція

Корекція гемостазу

Лекція №2 (15.09.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Малова Альбіна Азатівна Гострі кишкові інфекції (ГКІ)

Для гострих кишкових інфекцій характерно:

1. Широке поширення (на 2 місці після ГРЗ та грипу)

2. Проблеми діагностики:

Подібність клінічних симптомів

Низький відсоток етіологічного розшифрування

Високий відсоток діагностичних помилок (10-15% у сучасних умовах)

3. Відсутність єдиних підходів до терапії при великому різноманітті препаратів на фармацевтичному ринку.

4. Тяжкість течії та частота несприятливих наслідків у осіб з несприятливим преморбідним фоном. Групи ризику: люди похилого віку, діти раннього віку, онкологічні хворі, асоціальні особи.

5. Здатність давати спалахи – епідемічне поширення.

За визначенням ВООЗ ОКІ – діарейні хвороби. Вони характеризуються провідним гострим діарейним синдромом. Число ГКІ – 30 нозологічних одиниць.

Мікробіологічний перелік збудників ОКІ

Бактерії

Сімейство

Escherichia, Shigella, Salmonella, Citrobacter,

Enterobacteriaceae

Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Pro-

teus, Yersinia, Edwardsiella, Erwinia

Bacillus (B. cereus), Clostridium

Lactobacillaceae

Pseudomonadaceae

Pseudomonas aeruginosa

Vibrio cholerae asiatica, El Tor, НАГ-

вібріони

Ротавірус

Норвалк, Сноу-Маунтін

Ентеровіруси Коксакі та ECHO, каліциві-

Діагностика ГКІ ґрунтується на клініко-епідеміологічних даних. 2 основні провідні синдроми:

1. Синдром інтоксикації

2. Діарейний синдром

Для ГКІ характерна совираженность і одномоментність їх виникнення. Диференціальна діагностика із гострою хірургічною патологією, наприклад, при гострому апендициті відзначаються «ножиці»: діарея регресує, але наростає інтоксикація.

Виразність діареї зумовлює синдром зневоднення. Діарейний синдром поділяють за рівнем ураження ШКТ: гастрит, ентерит, коліт та змішані форми.

Клінічна класифікація передбачає виділення клінічного варіанта перебігу різних ОКІ.

Характеристика випорожнень при ентериті та коліті.

Об'єм стільця при ентериті рясніший, при коліті мізерний, коліту характерний «ректальний плювок». Характеристика стільця: рідкий, рідкий, кашкоподібний, напівоформлений, оформлений. Бажано не застосовувати гастрономічні терміни: ковбасоподібний, гороподібний, сметаноподібний, малинове желе тощо.  Епідеміологічний анамнез. Характеристика продукту (смак, термін зберігання, спосіб приготування

товлення); санітарно-гігієнічна грамотність, умови життя, рівень розумового розвитку.

Патогенез розвитку ГКІ на прикладі гострої дизентерії Механізм зараження: фекально-оральний, 3 основні шляхи: аліментарний, водний, контактно-побутовий.

Після проковтування шигели потрапляють у шлунок, де частково гинуть (соляна кислота – фактор неспецифічного захисту).

I фаза проходить у тонкому кишечнику, де шигели, що збереглися, виробляють цито- і ентеротоксини, при загибелі шигел вивільняються ендотоксини, що призводить до посилення моторики, порушується секреція і всмоктування. Внаслідок чого утворюється велика кількість рідини; всмоктування токсинів призводить до інтоксикації (шигел виділяє до 30 токсинів). Далі мікроби потрапляють у дистальні відділи товстої кишки – настає інвазивна (ІІ) фаза. Тут бактерії також виділяють токсини, активно впроваджуються в стінку товстої кишки, внаслідок чого порушується перистальтика, головним чином, формується спазм, тому стільки, все це веде до запалення товстого кишечника з розвитком інфільтрації, абсцесів, виразково-некротичних змін, інтоксикація.

Усі збудники ГКІ поділяються на 2 патогенетичні групи

Ентеротоксигенні (секреторна діарея)

Ентероінвазивні (ексудативна діарея)

Ентеротоксигенні E. coli

Ротавіруси

Ентероінвазивні E. coli

Ентеровіруси

Сальмонели можуть викликати обидва варіанти діареї, це визначається кількістю мікробів, захисними властивостями макроорганізму та ін.

Характеристика випорожнень при секреторній діареї: водянистий, рясний, загроза розвитку гіповолемічного шоку.

Характеристика випорожнень при ексудативній діареї: мізерний, колітичний, слиз, кров. Системні ускладнення: при тяжких гіпертоксичних формах – інфекційно-токсичний шок; місцеві ускладнення: тріщини заднього проходу, випадання прямої кишки, загострення геморою тощо.

Лабораторна діагностика Виділяють специфічну та неспецифічну діагностику.

Специфічна діагностика виявляє збудника або сліди його перебування (АТ, Аг, Т-лімфоцити).

1. Бактеріологічне дослідження фекалій, блювотних мас, промивних вод шлунка на виділення чистої культури збудника (до іспиту згадати етапи бактеріологічного посіву). Діагностика ретроспективна дозволяє судити про структуру причин виникнення ГКІ, не впливаючи на терапію.

2. Серологічна діагностика Беруть парні сироватки: першу в момент надходження (титр негативний) через 5-7 днів у динаміці треба взяти другу сироватку та перевірити; при наростанні титру вчетверо – розшифровка етіології. РПГА з різними діагностикумами. Ретроспективна діагностика

3. Експрес діагностика: ІФА, РІФ

4. ПЛР

Неспецифічні методи діагностики дають змогу уточнити ступінь тяжкості, наявність ускладнень, провести диференціальну діагностику.

Загальний аналіз крові: помірний лейкоцитоз, нейтрофілоз, невисокий зсув лейкоцитарної формули вліво, гематокрит (ступінь зневоднення). Загальний аналіз сечі. Копрологічний метод дослідження (Мікроскопія фекалій). Копрограма виявляє наявність коліту (лейкоцити, еритроцити у великій кількості, що важливо, коли прихований коліт); ферментативна спроможність ШКТ за співвідношенням перетравлених і не перетравлених м'язових волокон (креаторея), перетравленої та не перетравленої клітковини, зерен крохмалю, жирів (стеаторея); яйця глист і найпростіших (у разі аналіз є специфічним методом дослідження).

Ректороманоскопія призначається у тяжких випадках для диференціальної діагностики онкологічних захворювань із місцевими порушеннями. Зараз частіше проводять колоноскопію для диференціальної діагностики неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона.

Необхідні умови для правильного призначення адекватної терапії кишкових інфекцій:

1. Встановити інфекційну природу захворювання (2 синдроми + епідеміологічний анамнез)

2. Припустити можливу етіологію та визначити патогенетичну групу (інвазивна або секреторна діарея)

3. Встановити тяжкість хвороби та провідний синдром

4. Визначити фазу хвороби та характер перебігу

5. Оцінити вік, преморбідний фон хворого та фактори ризику несприятливого перебігу ГКІ

6. Вирішити питання про місце терапії (амбулаторія, стаціонар)

Показання для госпіталізації поділяються на 2 групи:

1. Клінічні (середньоважкий і тяжкий ступінь хвороби); обтяжений преморбідний фон; вік (діти, люди похилого віку) та ін.

2. Епідеміологічні показання (пацієнт може бути небезпечний щодо поширення інфекції). Виділяють декретовану групу: харчовики, працівники банно-

прального господарства, особи, які проживають у гуртожитку, працівники дитячих дошкільних закладів.

Принципи раціональної терапії

1. Комплексність

Дієтотерапія

Етіотропна терапія

Патогенетична терапія

Симптоматична терапія

2. Індивідуальний підхід

3. Принципи мінімальної достатності на вирішення задачи:

У гостру фазу – боротьба із збудником, виведення продуктів його метаболізму, купірування синдромів

У період репарації та реконвалесценції – відновлення функції ШКТ.

4. Уникати поліпрагмазії!

Призначення антибіотиків або хіміопрепаратів Абсолютні показання до призначення антибіотиків:

1. Дизентерія

2. Амебіаз

3. Черевний тиф

4. Холера

Показання до антибіотикотерапії

1. При інвазивних ГКІ у гостру фазу хвороби

Тяжкі форми

Середньоважкі форми – діти до 2 років, люди похилого віку, хворі групи ризику при шигельозах, гемоколітах.

2. Усім хворим із генералізованими формами хвороби (септичні захворювання), при легких формах хвороби – лише дітям груп ризику та при гемоколітах.

Протипоказання до антибіотикотерапії

1. Усі хворі із секреторними діареями

2. Хворі з легкими та середньотяжкими формами інвазивних ГКІ (за винятком дітей раннього віку з груп ризику та з гемоколітами)

3. Усім із субклінічними ГКИ

4. При постінфекційних функціональних діареях

Морфологічне загоєння настає через 4-5 тижнів після перенесеного ГКІ. Кишкові антисептики

1. Препарати хінолінового ряду: інтестоген,інтетрикс (3-5 днів), ентероседин, 5-НОК, нітроксолін

2. Препарати нітрофуранового ряду: ерсефурил, фуразалідон, хіноксідин

3. Хінолони:

I покоління: налідіксова кислота

Фторхінолони: ципрофлоксацин (по 250-500 мг 3-5 днів 2 рази на день), офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин та ін.

4. Сорбенти: активоване вугілля, карбоген, карболонг, поліфепан, реабан (аттакульпити), ентеродез, ентеросгель

5. Препарати змішаної дії: Смекта

Патогенетична терапія: дезінтоксикаційна терапія, регідратаційна терапія. Рослинні антисептики, обволікаючі, в'яжучі речовини: кора дуба, вільха, відвар плодів черемхи, кірочки граната.

Період відновлення та регенерації: призначаються ферменти протягом 1 тижня: абомін, ораза, сомілаза, панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал, ензистал, мезим форте, креон, панцитрат. Полівітаміни. Призначення пробіотиків протягом 2-3 тижнів у період реконвалесценції: біфідумбактерін мульти (3 види біфідобактерій, екстракт топінамбуру, який стимулює ріст бактерій у кишечнику).

Призначення лопераміду (Імодіум, Лопедіум) протипоказано при діареї з інтоксикацією, т.к. це може призвести до її посилення, а відсутність діареї та наростання інтоксикації може призвести до діагностичних помилок та направлення хворого до хірургічного відділення.

Лекція №3 (22.09.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Малова Альбіна Азатівна Фізіологія водно-електролітного обміну. Холера

Вода складає 70% організму дорослої людини. З них 60-70% внутрішньоклітинна вода, 30-40% позаклітинна вода. Міжклітинна вода поділяється на інтерстиціальну та внутрішньосудинну (7%, плазма, лімфа, ліквор). Потреба організму у воді визначається його втратами. Діурез у середньому 1,5 л, дихання – 400 мл, піт, випорожнення – 600 мл. Сумарна добова потреба: 2-2,5 л. Приблизно 600 мл компенсується за рахунок внутрішнього метаболізму, решта води має надходити екзогенно. Водний обмін один із найінтенсивніших обмінів. Надходження води до клітин відбувається за законами осмосу і за допомогою ферментних систем. У порожнину кишківника щодня надходить 7-8 л рідини: з їжею 2 л, шлунковий сік 2,5 л, слина 1 л, кишковий сік 1 л, жовч 0,5 л. З калом губиться 200-300 мл. Решта рідини всмоктується. 70% рідини всмоктується у тонкому кишечнику. Основна клітина – ентероцит. Площа всмоктування – 100 м2 (за рахунок складчастості, протяжності, ворсинок та мікроворсинок). Вода всмоктується переважно пасивним шляхом з допомогою осмосу. Стимуляція всмоктування досягається за рахунок глюкози та амінокислот. Основна клітина товстого кишечника – колоноцит, там всмоктується решта 30% рідини, всмоктування переважно йде за допомогою активного транспорту.

Збудник холери - Vibrio cholerae (родина Vibrionaceae, рід Vibrio). Для людини патогенна серогрупа О1 (О139 Бенгальська?). Біовари: класичний (азіатський) та El Tor. Серовари: Інаба, Огава, Гікошіма. Вібріон рухливий, має джгутик, форма коми, суперечка не утворює, облігатний аероб.

Єдиний токсин холерного вібріона (екзотоксин – холероген) визначає всю патогенетичну картину.

Патогенез холери

1. Проникнення збудника через рот.фекально-оральний, шлях водний)

2. Розмноження його в тонкому кишечнику з виділенням холерогену.

3. Холероген, по-перше, активує аденілатциклазу ентероциту; відбувається накопичення цАМФ, що веде до блокади всмоктування; по-друге, активує секреторні клітини тонкого кишечника (вторинно), що призводить до посилення секреції кишкового соку. Відбувається рясна секреція ізотонічної рідини в шлунково-кишковому тракті (діарея та блювання) і порушення всмоктування.

4. Розвивається гіповолемія, гіпокаліємія, гіпохлоремія, метаболічний ацидоз, респіраторний алкалоз.

З кожним літром випорожнень при діареї втрачається 5 г Na+, 4 г HCO3-, 1 г К+. Вода губиться за рахунок інтерстиціальної рідини.

Диференціальна діагностика (клініка – …)

1. Відсутність інтоксикаційного синдрому (ендотоксин не всмоктується)

2. Виражена діарея(До 3 л за 1 раз)

3. Початок захворювання завжди відбувається з діареї, та був приєднується блювота, т.к. "поле битви" тонкий кишечник, інтенсивність секреції настільки висока, що рідина не встигає повністю евакуюватися через кишечник і потрапляє в шлунок, виникає блювання (патогенез механічний блювання).

4. Блювота завжди фонтаном і без нудоти (немає запалення, немає гастриту).

5. Швидке наростання зневоднення.

Ступені зневоднення за В.І. Покровському та їх клінічна характеристика

1. I ступінь – компенсований, 1-3% маси тіла. Жага, сухість у роті; АТ, пульс у нормі.

2. II ступінь – субкоменсований, 4-6% маси тіла. Сухість язика, сухі слизові оболонки, АТ знижено (САТ 80-90 мм рт. ст.), у гіпотоніків воно більше 60 мм рт. ст., тахікардія, можливо синюшність губ, невелике зниження діурезу (поріг для нирок САД 60 мм рт. ст.).

3. III ступінь – декомпенсований, 7-10% маси тіла. Слабкість, голос слабкий, виявляються порушення гемодинаміки, САД< 60 мм рт. ст., тахикардия, акроцианоз, анурия, компенсаторная одышка, складка кожи не расправляется (на животе или спине), снижен тургор кожи, у детей западает родничок, могут западать глаза.

4. IV ступінь – термінальний, понад 10% маси тіла.

Втрата води понад 12% не сумісна з життям. Такий стан при холері може бути досягнутий за 6 годин.

Лабораторні показники зневоднення: гематокрит, відносна щільність плазми, в'язкість крові, осмолярність плазми – показники гемоконцентрації. Показники електролітного обміну: K+, Na+, Cl–. Для холери характерне ізотонічне зневоднення. При блюванні в основному втрачається K+ (характерно для харчових токсикоінфекцій). Додаткові лабораторні показники: вираженість порушення кислотно-основного стану - рН (кислотність), рСО2 (напруга вуглекислого газу в крові), рО2 (напруга кисню в крові). ВЕ (base excess – надлишок основ), BD (base deficit – нестача основ).

Специфічна діагностика холери Забір випорожнень на форму 30, здійснюється бактеріологічний метод – посів на 1%

пептонну воду (імовірно позитивний результат через 12 годин, остаточно позитивний через 24 години, остаточно негативний через 36 годин). Реакція слайд аглютинації з О1 холерним діагностикумом: позитивний результат – холера, негативний результат – вібріони, що неаглютинуються (НАГ-вібріони). ПЛР - виділення Тох гена з геному холерного вібріона.

Лікування Ціль – боротьба із зневодненням. Регідратаційна терапія – патогенетична терапія – ве-