Признаки завершения процессов миелинизации. Возможности восстановления миелина

Нервное волокно – это удлиненный отросток нейронов, покрытый леммоцитами и миелиновой или безмиелиновой оболочкой. Основной его функцией является проводимость . В периферической и центральной нервной системе преобладают мякотные (миелиновые) нервные волокна, которые иннервируют скелетную мускулатуру, безмякотные находятся в симпатическом отделе вегетативной системы и распространяются на внутренние органы. Волокна, не имеющие оболочки, называются голыми осевыми цилиндрами.

Нервное волокно имеет в основе отросток нейрона, который образует своеобразную ось. Снаружи он окружен миелиновой оболочкой с биомолекулярной липидной основой, состоящей из большого количества витков мезаксона, который по спирали накручивается на нейроновую ось. Таким образом, происходит миелинизация нервных волокон.

Миелиновые нервные волокна периферической системы сверху дополнительно покрыты вспомогательными Шванновскими клетками, поддерживающими аксон и питающими тело нейрона. Поверхность мякотной мембраны имеет интервалы – перехваты Ранвье, в этих местах осевой цилиндр прикрепляется к наружной Шванновской мембране.

Миелиновый слой не обладает электропроводящими свойствами, их имеют перехваты. Возбуждение происходит в ближайшем к месту воздействия внешнего раздражителя интервале Ранвье. Импульс передается скачкообразно, от одного перехвата к другому, это обеспечивает высокую скорость распространения импульса.

Миелиновые нервные волокна регулируют обмен веществ в мышечной ткани, обладают высоким сопротивлением по отношению к биоэлектрическому току.

Промежутки Ранвье генерируют и усиливают импульсы. У волокон центральной нервной системы нет Шванновской мембраны, эту функцию выполняют олигодендроглии.

Безмякотные ткани имеют несколько осевых цилиндров, у них нет миелинового слоя и перехватов, сверху покрыты Шванновскими клетками, между ними и цилиндрами образуются щелевидные пространства. Волокна имеют слабую изоляцию, допускают распространение импульса из одного отростка нейрона в другой, на всем протяжении контактируют с окружающей средой, скорость проведения импульсов гораздо ниже, чем у мякотных волокон, при этом организму требуется большее количество энергии.

Из мякотных и безмякотных отростков нейронов формируются крупные нервные стволы, которые, в свою очередь, разветвляются на более мелкие пучки и заканчиваются нервными окончаниями (рецепторные, двигательные, синапсы).

Нервные окончания – это конец миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, который формирует межнейронные контакты, рецепторные и двигательные окончания.

Принципы классификации

Разные типы нервных волокон имеют неодинаковую скорость проведения импульсов возбуждения, это зависит от их диаметра, длительности потенциала действия и степени миелинизации. Существует прямо пропорциональная зависимость между скоростью и диаметром волокна.

Структурно-функциональный метод классификации нервных волокон Эрлангера-Гассера по :

• Миелиновое нервное волокно группы А: α, β, Υи δ. Самый большой диаметр и толстую оболочку имеют ткани α – 20 мк, они обладают хорошей скорость проводимости импульсов – 120 м/сек. Эти ткани иннервируют источник возбуждения из столба спинного мозга к скелетным рецепторам мышц, сухожильям, отвечают за тактильные ощущения.

Остальные типы волокон имеют меньший диаметр (12 мк), скорость проведения импульса. Эти ткани передают сигналы от внутренних органов, источников боли в ЦНС.

• Миелиновые волокна группы В относятся к . Общая скорость проведения импульса составляет 14 м/сек, потенциал действия в 2 раза больше, чем у волокон группы А. Миелиновая оболочка слабо выражена.
• Безмиелиновые волокна группы С имеют очень маленький диаметр (0,5 мк) и скорость возбуждения (6 м/сек). Эти ткани иннервируют . К данной группе также относятся волокна, которые проводят импульсы от центров боли, холода, тепла и давления.

Отростки нейронов делят на афферентные и эфферентные. Первый тип обеспечивает передачу импульсов от рецепторов тканей в центральную нервную систему. Второй тип передает возбуждение от ЦНС к рецепторам тканей.

Функциональная классификация нервных волокон афферентного типа по Ллойду-Ханту:

Демиенилизация

Процесс демиелинизации нервных волокон – это патологическое повреждение миелиновой оболочки, которое вызывает нарушение функционирования тканей. Вызывают патологию воспалительные процессы, метаболические нарушения, нейроинфекция, интоксикация или ишемия тканей. Миелин замещается фиброзными бляшками, в результате нарушается проведение импульсов.

Первый тип демиелинизации – это миелинопатия, вызванная аутоиммунными реакциями организма, болезнью Канавана, амиотрофией Шарко-Мари-Тута.

Второй тип – это миелинокластия. Патология характеризуется наследственной предрасположенностью к разрушению миелиновой оболочки (болезнь Бинсвангера).

Демиелинизирующие заболевания

Заболевания, приводящие к разрушению миелиновой оболочки, чаще всего имеют аутоиммунную природу, другой причиной может быть лечение нейролептиками или наследственная предрасположенность. Разрушение липидного слоя вызывает снижение скорости проведения импульсов раздражения.

Заболевания разделяют на те, которые затрагивают центральную нервную систему и патологии, повреждающие периферическую сеть. Болезни, которые влияют на работу ЦНС:

• Миелопатия спинного мозга возникает в результате сдавливания миелиновых волокон межпозвоночными грыжами, опухолями, костными осколками, после . У больных снижается чувствительность, мышечная сила в области поражения, возникают парезы рук или ног, нарушается работа кишечника, мочевыводящей системы, развивается атрофия мышц нижних конечностей.
• Лейкодистрофия головного мозга вызывает поражение белого вещества. У пациентов нарушена координация движений, они не могут держать равновесие. Развивается мышечная слабость, появляются непроизвольные судороги, . Постепенно ухудшается память, интеллектуальные способности, зрение и слух. На поздних стадиях возникает слепота, глухота, полный паралич, трудности во время проглатывания пищи.
• головного мозга чаще всего поражает мужчин старше 60 лет. Основными причинами является артериальная гипертензия и наследственная предрасположенность. У пациентов ухудшается память и внимание, появляется заторможенность, трудности с речью. Замедляется походка, нарушается координация движений, появляется недержание мочи, больному тяжело глотать пищу.
• Синдром осмотической демиелинизации характеризуется распадом миелиновых оболочек в тканях головного мозга. У больных отмечается расстройство речевого аппарата, постоянное чувство сонливости, депрессии или повышенная возбудимость, мутизм, парез всех конечностей. На ранних стадиях заболевания процесс демиелинизации обратим.
• Рассеянный склероз проявляется онемением одной или двух конечностей, частичная или полная потеря зрения, боль при движении глаз, головокружение, быстрая утомляемость, тремор конечностей, нарушение координации движений, покалывание в различных частях тела.
• Болезнь Девика – это воспалительный аутоиммунный недуг, который поражает зрительный нерв и ствол спинного мозга. К симптомам относится различная степень нарушения зрения, вплоть до слепоты, парапарезы, тетрапарезы, нарушение функционирования органов малого таза.

Симптомы заболеваний зависят от области поражения миелиновых волокон. Выявить процесс демиелинизации можно с помощью компьютерной томографии, магниторезонансной терапии. Признаки обнаруживаются на электромиографии.

МИЕЛИНИЗАЦИЯ (греч. myelos костный мозг) - процесс формирования миелиновых оболочек вокруг отростков нервных клеток в период их созревания как в онтогенезе, так и при регенерации.

Миелиновые оболочки играют роль изолятора осевого цилиндра. Скорость проведения по миелинизированным волокнам выше, чем в немиелинизированных волокнах аналогичного диаметра.

Первые признаки М. нервных волокон у человека появляются в спинном мозге в пренатальном онтогенезе на 5-6-м месяце. Затем число миелинизированных волокон медленно увеличивается, при этом М. в различных функциональных системах происходит не одновременно, а в определенной последовательности в соответствии с временем начала функционирования этих систем. К моменту рождения заметное число миелинизированных волокон обнаруживается в спинном мозге и стволе мозга, однако основные проводящие пути миелинизируются в постнатальном онтогенезе, у детей в возрасте 1-2 лет. В частности, пирамидный путь миелинизируется в основном после рождения. Заканчивается М. проводящих путей к 7- 10-летнему возрасту. Наиболее поздно миелинизируются волокна ассоциативных путей переднего мозга; в коре больших полушарий новорожденного встречаются лишь единичные миелинизированные волокна. Завершение М. указывает на функциональную зрелость той или иной системы мозга.

Обычно миелиновыми оболочками окружены аксоны, реже - дендриты (миелиновые оболочки вокруг тел нервных клеток встречаются как исключение). При светооптическом исследовании миелиновые оболочки выявляются как гомогенные трубочки вокруг аксона, при электронно-микроскопическом - как периодически чередующиеся электронно-плотные линии толщиной 2,5-3 нм, отстоящие друг от друга на расстоянии ок. 9,0 нм (рис. 1).

Миелиновые оболочки - упорядоченная система слоев липопротеидов, каждый из к-рых соответствует по строению клеточной мембране.

В периферических нервах миелиновая оболочка образуется мембранами леммоцитов, а в ц. н. с.- мембранами олигодендроглиоцитов. Миелиновая оболочка состоит из отдельных сегментов, к-рые разделены перемычками, так наз. перехватами узлов (перехваты Ранвье). Механизмы образования миелиновой оболочки заключаются в следующем. Миелинизирующийся аксон сначала погружается в продольное углубление на поверхности леммоцита (или олигодендроглиоцита). По мере погружения аксона в аксоплазму леммоцита края бороздки, в к-рой он располагается, сближаются, а затем смыкаются, образуя мезаксон (рис. 2). Полагают, что формирование слоев миелиновой оболочки происходит за счет спирального вращения аксона вокруг своей оси или вращения леммоцита вокруг аксона.

В ц. н. с. основным механизмом образования миелиновой оболочки является увеличение длины мембран при их «скольжении» относительно друг друга. Первые слои расположены сравнительно рыхло и содержат значительное количество цитоплазмы леммоцитов (или олигодендроглиоцитов). По мере формирования миелиновой оболочки количество аксоплазмы леммоцита внутри слоев миелиновой оболочки уменьшается и в конце концов исчезает полностью, в результате чего аксоплазматические поверхности мембран смежных слоев смыкаются и образуется основная электронно-плотная линия миелиновой оболочки. Слившиеся при формировании мезаксона наружные отделы клеточных мембран леммоцита образуют более тонкую и менее выраженную промежуточную линию миелиновой оболочки. После того как сформируется миелиновая оболочка, в ней можно выделить наружный мезаксон, т. е. слившиеся мембраны леммоцита, переходящие в последний слой миелиновой оболочки, и внутренний мезаксон, т. е. слившиеся мембраны леммоцита, непосредственно окружающие аксон и переходящие в первый слой миелиновой оболочки. Дальнейшее развитие или созревание сформированной миелиновой оболочки заключается в увеличении ее толщины и количества слоев миелина.

Библиография: Боровягин В. Л. К вопросу о миелинизации периферической нервной системы амфибий, Докл. АН СССР, т. 133, № 1, с. 214, 1960; Марков Д. А. и Пашковская М. И. Электронномикроскопические исследования при де^ миелинизирующих заболеваниях нервной системы, Минск, 1979; Bunge М. В., Bunge R. Р. a. R i s H. Ultrastructural study of remyelination in an experimental lesion in adult cat spinal cord, J. biophys, biochem. Cytol., v. 10, p. 67, 1961; G e r e n B. B. The formation from the Schwann cell surface of myelin in the peripheral nerves of chick embryos, Exp. Cell. Res., v. 7, p. 558, 1954.

H. H. Боголепов.

Нервным волокном называют отросток нервной клетки, покрытый оболочками. Центральную часть любого отростка нервной клетки (аксона или дендрита) называют осевым цилиндром. Осевой цилиндр располагается в аксоплазме и состоит из тончайших волокон - нейрофибрилл и покрыт оболочкой - аксолеммой. При рассмотрении под электронным микроскопом установлено, что каждая нейрофибрилла состоит из еще более тонких волокон разного диаметра, имеющих трубчатое строение. Трубочки диаметром до 0,03 мкм называют нейротубулями, а диаметром до 0,01 мкм - нейрофиламентами. По нейротубулям и нейрофиламентам поступают к нервным окончаниям вещества, образующиеся в теле клетки и служащие для передачи нервного импульса.
В аксоплазме содержатся митохондрии, количество которых особенно велико в окончаниях волокон, что связывают с передачей возбуждения с аксона на другие клеточные структуры. В аксоплазме мало рибосом и РНК, чем объясняется низкий уровень обмена веществ в нервном волокне.

Аксон покрыт миелиновой оболочкой до места его разветвления у иннервируемого органа, которая располагается вдоль осевого цилиндра не сплошной линией, а сегментами длиной 0,5-2 мм. Пространство между сегментами (1-2 мкм) называют перехватом Ранвье. Миелиновая оболочка образуется шванновскими клетками путем их многократного обкручивания вокруг осевого цилиндра. Каждый ее сегмент образован одной шванновской клеткой, скрученной в сплошную спираль.
В области перехватов Ранвье миелиновая оболочка отсутствует, и концы шванновских клеток плотно прилегают к аксолемме. Наружная мембрана шванновских клеток, покрывающая миелин, образует самую верхнюю оболочку нервного волокна, которую называют шванновской оболочкой или неврилеммой. Шванновским клеткам придают особое значение, их считают клетками-спутниками, которые дополнительно обеспечивают обмен веществ в нервном волокне. Они принимают участие в процессе регенерации нервных волокон.

Различают мякотные, или миелиновые, и безмякотные, или безмиелиновые, нервные волокна. К миелиновым относят волокна соматической нервной системы и некоторые волокна вегетативной нервной системы. Безмякотные волокна отличаются тем, что в них не развивается миелиновая оболочка и их осевые цилиндры покрыты только шванновскими клетками (шванновской оболочкой). К ним относится большинство волокон вегетативной нервной системы.

^ Свойства нервных волокон . В организме возбуждение проводится по нервам, в состав которых входит большое количество различных по строению и функции нервных волокон.

Основные свойства нервных волокон заключаются в следующем: связь с телом клетки, высокая возбудимость и лабильность, невысокий уровень обмена веществ, относительная неутомляемость, большая скорость проведения возбуждения (до 120 м/с). Миелинизация нервных волокон осуществляется в центробежном направлении, отступая несколько микрон от тела клетки к периферии нервного волокна. Отсутствие миелиновой оболочки ограничивает функциональные возможности нервного волокна. Реакции возможны, но они диффузные и слабо координированы. По мере развития миелиновой оболочки возбудимость нервного волокна постепенно повышается. Раньше других начинают миелинизироваться периферические нервы, затем волокна спинного мозга, стволовой части головного мозга, мозжечка и позже - больших полушарий головного мозга. Миелинизация спинно-мозговых и черепно-мозговых нервов начинается на четвертом месяце внутриутробного развития. Двигательные волокна покрыты миелином к моменту рождения. Большинство смешанных и центростремительных нервов миелинизируются к трем месяцам после рождения, некоторые - к трем годам. Проводящие пути спинного мозга хорошо развиты к моменту рождения и почти все миелинизированы. Не заканчивается миелинизация только пирамидных путей. Скорость миелинизации черепно-мозговых нервов различна; большинство из них миелинизируются к 1,5-2 годам. Миелинизация нервных волокон головного мозга начинается во внутриутробном периоде развития и заканчивается после рождения. Несмотря на то, что к трем годам в основном заканчивается миелинизация нервных волокон, рост в длину миелиновой оболочки и осевого цилиндра продолжается и после трехлетнего возраста.
^

2.5. Строение синапса. Механизм передачи возбуждения
в синапсах

Синапс состоит из пресинаптического и постсинаптического отделов, между которыми имеется небольшое пространство, получившее название синоптической щели (рис. 4).

^ Рис. 4. Межнейрональный синапс:

1 - аксон; 2 - синаптические пузырьки; 3 - синаптическая щель;

4 - хеморецепторы постсинаптической мембраны; 5 - поссинаптическая мембрана; 6 - синаптическая бляшка; 7 - митохондрия

Благодаря электронно-микроскопической технике исследования обнаружены синаптические контакты между различными образованиями нейронов. Синапсы, образованные аксоном и телом (сомой) клетки, называют аксосоматическими, аксоном и дендритом аксодендритическими. В последнее время изучены контакты между аксонами двух нейронов - они получили название аксо-аксональных синапсов. Соответственно контакты между дендритами двух нейронов называют дендро-дендритическими синапсами.

Синапсы между окончанием аксона и иннервируемым органом (мышцей) получили название нервно-мышечных синапсов или концевых пластинок. Пресинаптический отдел синапса представлен конечной веточкой аксона, которая на расстоянии 200-300 мкм от контакта теряет миелиновую оболочку. В пресинаптическом отделе синапса содержится большое количество митохондрий и пузырьков (везикул) округлой или овальной формы размером от 0,02 до 0,05 мкм. В везикулах содержится вещество, способствующее передаче возбуждения с одного нейрона на другой, которое называют медиатором. Везикулы концентрируются вдоль поверхности пресинаптического волокна, находящейся против синаптической щели, ширина которой равна 0,0012-0,03 мкм. Постсинаптический отдел синапса образуется мембраной сомы клетки или ее отростков, а в концевой пластинке - мембраной мышечного волокна. Пресинаптическая и постсинаптическая мембраны имеют специфические особенности строения, связанные с передачей возбуждения: они несколько утолщены (их диаметр около 0,005 мкм). Длина этих участков составляет 150-450 мкм. Утолщения могут быть сплошными и прерывистыми. Постсинаптическая мембрана у некоторых синапсов складчатая, что увеличивает поверхность соприкосновения ее с медиатором. Аксо-аксональные синапсы имеют строение, подобное аксо-дендритическим, в них везикулы располагаются в основном с одной (пресинаптической) стороны.

^ Механизм передачи возбуждения в концевой пластинке. В настоящее время представлено много доказательств химической природы передачи импульса и изучен ряд медиаторов, т. е. веществ, способствующих передаче возбуждения с нерва на рабочий орган или с одной нервной клетки на другую.

В нервно-мышечных синапсах, в синапсах парасимпатической нервной системы, в ганглиях симпатической нервной системы, в ряде синапсов центральной нервной системы медиатором является ацетилхолин. Эти синапсы названы холинэргическими.

Обнаружены синапсы, в которых передатчиком возбуждения является адреналиноподобное вещество; они названы адреналеэгическими. Выделены и другие медиаторы: гаммааминомасляная кислота (ГАМК), глютаминовая и др.

Прежде всего было изучено проведение возбуждения в концевой пластинке, так как она более доступна для исследования. Последующими экспериментами было установлено, что в синапсах центральной нервной системы осуществляются аналогичные процессы. Во время возникновения возбуждения в пресинаптической части синапса увеличивается количество везикул и скорость их движения. Соответственно увеличивается количество ацетилхолина и фермента холинацетилазы, способствующего его образованию. При раздражении нерва в пресинаптической части синапса одновременно разрушается от 250 до 500 везикул, соответственно выделяется в синаптическую щель такое же количество квантов ацетилхолина. Это связано с влиянием, ионов кальция. Его количество в наружной среде (со стороны щели) в 1000 раз больше, чем внутри пресинаптического отдела синапса. Во время деполяризации увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны для ионов кальция. Они входят в пресинаптическое окончание и способствуют вскрытию везикул, обеспечивая выход ацетилхолина в синаптическую щель.

Выделившийся ацетилхолин диффундирует к постсинаптической мембране и действует на участки, особенно к нему чувствительные,- холинорецепторы, вызывая возбуждение в постсинаптической мембране. На проведение возбуждения через синаптическую щель затрачивается около 0,5 м/с. Это время получило название синаптической задержки. Оно слагается из времени, в течение которого происходит освобождение ацетилхолина, диффузии его от пресинаптической мембраны
к постсинаптической и воздействия на холинорецепторы. В результате действия ацетилхолина на холинорецепторы открываются поры постсинаптической мембраны (мембрана разрыхляется и становится на короткое время проницаемой для всех ионов). При этом в постсинаптической мембране возникает деполяризация. Одного кванта медиатора достаточно для того, чтобы слабо деполяризовать мембрану и вызвать потенциал амплитудой 0,5 мВ. Такой потенциал называют миниатюрным потенциалом концевой пластинки (МПКП). При одновременном освобождении 250-500 квантов ацетилхолина, т. е. 2,5-5 млн молекул, наступает максимальное увеличение числа миниатюрных потенциалов.

Развитие аксона сопровождается его погружением в шванновскую клетку и образованием миелиновой оболочки (рис. 4.20). При этом аксон никогда не контактирует с цитоплазмой шванновской клетки, а погружается в углубление ее мембраны. Края этой мембраны смыкаются над аксоном, образуя удвоенную мембрану, которая несколько раз наматывается вокруг аксона в виде спирали. На более поздних стадиях спираль закручивается более плотно и образуется компактная миелиновая оболочка. Ее толщина в крупных нервах может достигать 2-3 мкм.

Миелиновая оболочка образуется в нескольких микронах от тела клетки, сразу за аксонным холмиком, и покрывает все нервное волокно. Отсутствие такой оболочки ограничивает функциональные возможности нервного волокна: снижается скорость проведения возбуждения по нему.

Раньше других начинают миелинизировагься периферические нервы, затем аксоны в спинном мозге, стволовой части головного мозга, мозжечке и позже - в больших иолуша- риях головного мозга.

Рис. 4. 20. Образование миелиновой оболочки нервного волокна в периферической нервной системе (а) и в ЦНС (б)

Миелинизация спинномозговых и черепно-мозговых нервов начинается на четвертом месяце внутриутробного развития. Двигательные волокна покрываются миелином к моменту рождения ребенка, а большинство смешанных и чувствительных нервов - к трем месяцам после рождения. Многие черепно-мозговые нервы миелинизируются к полутора-двум годам. К двум годам миелинизируются слуховые нервы. Полная миелинизация зрительного и языкоглоточного нервов отмечается только у трех-четырехлетних детей, у новорожденных они еще не миелинизированы. Ветви лицевого нерва, иннервирующие область губ, миелинизируются с 21-й до 24-й недели внутриутробного периода, другие его ветви приобретают миелиновую оболочку значительно позже. Этот факт свидетельствует о раннем формировании морфологических структур, при участии которых осуществляется сосательный рефлекс, хорошо выраженный к моменту рождения ребенка.

Проводящие пути спинного мозга хорошо развиты к моменту рождения и почти все миелинизированы, за исключением пирамидных путей (они миелинизируются к третьему - шестому месяцам жизни ребенка). В спинном мозге раньше других миелинизируются моторные пути. Еще во внутриутробный период они оказываются сформированными, что проявляется в спонтанных движениях плода.

Миелинизация нервных волокон в головном мозге начинается во внутриутробном периоде развития и закапчивается после рождения (рис. 4.21). В отличие от спинного мозга, здесь раньше других миелинизируются афферентные пути и сенсорные области, а двигательные - через пять-шесть месяцев, а некоторые и значительно позже после рождения. К трем годам миелинизация нервных волокон в основном заканчивается, но рост нервов в длину продолжается и после трехлетнего возраста.

В процессе развития мозга в формировании упорядоченных связей между миллиардами нервных клеток решающая роль принадлежит активности самих нейронов, а также влиянию внешних факторов.

Хотя человек рождается с полным набором нейронов, которые образуются в эмбриональный период, мозг новорожденного по массе составляет 1/10 часть мозга взрослого. Увеличение массы мозга происходит за счет увеличения размеров нейронов, а также числа и длины их отростков.

Процесс развития нервных сетей можно разделить на три этапа. Первый этап включает образование незрелых нейронов (нейробластов) путем деления в соответствии с генетической программой. Незрелый нейрон, еще не имеющий аксона и дендритов, обычно мигрирует из места своего образования в соответствующий участок нервной системы. Нейроны могут мигрировать на большие расстояния. Способ их перемещения напоминает движение амебы. Миграцию направляют глиальные клетки (рис. 4.22, а). Незрелые мигрирующие нейроны тесно примыкают к глиальным клеткам и как бы ползут по ним. Достигнув своего постоянного места расположения, клетка образует контакты с другими нейрона-

Рис. 4.21.

Рис. 4.22.

а - незрелые нервные клетки, мигрирующие вдоль отростков радиальных глиальных клеток; 6 - постепенное утолщение стенки нервной трубки и установление ориентации пирамидных нейронов будущей коры больших

полушарий

ми. Сразу же устанавливается ориентация клеток: например, пирамидные нейроны выстраиваются в ряды так, что их ден- дриты направлены к поверхности коры, а аксоны - в подлежащее белое вещество (рис. 4.22, б).

Второй этап характеризуется интенсивным ростом уже мигрировавшего нейрона за счет образования аксона и денд- ритов. На конце отростка, идущего от тела клетки, имеется утолщение - конус роста (см. рис. 4.19). В нем скапливаются необходимые для роста аксона вещества. Конус роста перемещается с помощью амебоидных движений в сторону клетки-мишени, прокладывая себе путь через окружающие ткани. Движение конуса роста происходит с участием микро- шипиков, отходящих от более крупных выпячиваний. Часть микрошипиков, вступивших в контакт с клеткой-мишенью, образуют синапсы, остальные - втягиваются обратно. В большинстве случаев аксоны «правильно выбирают» направление и находят «свою» мишень с высокой точностью. Исследования на молекулярном уровне показали, что конусы роста аксонов «распознают» нужное направление благодаря специфическим веществам на поверхности клеток, расположенных вдоль пути роста. Эти биологически активные вещества - молекулярные метки - выделяются самими клетками-мишенями. Удаление таких меток приводит к бесцельному росту аксона. Выбор мишени происходит не сразу и включает в себя процесс корректировки многих ошибочных первоначальных связей. Биологически активные вещества, выделяемые клеткой-мишенью, регулируют также ветвление отростков.

Определенные группы нейронов выделяют специфические метки, которые узнаются другими нейронами, благодаря этому возможно установление высокоизбирательных нервных связей. Кроме того, имеются специфические биологически активные вещества, ускоряющие рост нейронов. Например, фактор роста нервов влияет на рост и созревание нейронов спинальных и симпатических ганглиев.

Важными моментами в процессе развития нейрона считают появление способности к генерации и проведению нервных импульсов, а также формирование синаптических контактов.

Третий этап - образование «адресных» и стабильно работающих нервных связей. Формирование нервных сетей требует особенно высокой точности. Нередко причиной отклонений в поведении человека может быть «ошибка в адресе» межнейронных синаптических связей. Активное синаптическое взаимодействие нейронов происходит в процессе прохождения импульсов. При регулярном и интенсивном поступлении сигналов в виде ПД синаптические связи в сетях нейронов укрепляются и, напротив, ослабление или полное прекращение стимуляции нарушает синаптическое взаимодействие и даже приводит к деградации не задействованных синапсов. Разрушение таких контактов, сокращение отростков и гибель части образовавшихся нервных клеток запрограммированы в онтогенезе. Таким путем устраняется заведомо избыточное число образующихся в раннем эмбриогенезе нейронов и их контактов. Сохраняются активно работающие нейронные структуры, а именно те, которые получают достаточный приток информации из внешней и внутренней среды организма.

В процессе онтогенеза в нейронах происходят и другие изменения. Так, после рождения увеличиваются длина и диаметр аксонов (рис. 4.23) и продолжается их миелинизация. Эти процессы заканчиваются в основном к 9-10 годам. При этом существенно повышается скорость проведения возбуждения по нервным волокнам: у новорожденных она составляет только 5% уровня взрослых. Другая причина увеличения

Рис. 4.23.

скорости проведения импульсов - возрастание числа ионных каналов в нейронах, повышение мембранного потенциала и амплитуды ПД. Эффекты положительного влияния стимуляции на развитие мозга ограничены чувствительным периодом. Ослабление стимуляции в этот период не лучшим образом сказывается на морфофункциональном формировании мозга.

Поступление достаточного объема многосторонней информации в развивающийся мозг способствует появлению нейронов, специфически реагирующих на сложные комбинации сигналов. Этот механизм, по-видимому, лежит в основе способности человека отражать реально существующие феномены внешнего мира на основе индивидуального (субъективного) опыта.

Замечательная особенность нервной системы взрослого человека - точность межнейронных связей, но для ее достижения с раннего детства необходима постоянная стимуляция мозга. Дети, которые провели первый год жизни в ограниченном, бедном информацией окружении, развиваются медленно. Для нормального развития мозга ребенок должен получать из внешней среды разные виды сенсорных стимулов: тактильных, зрительных, слуховых, в том числе обязательно речевых. Вместе с гем положительная роль «сверхстимуляции» в развитии нервной системы не доказана.

Связи между центральными нейронами наиболее активно формируются в период от рождения до 3 лет (рис. 4.24; 4.25). От того, как нейроны соединяются друг с другом на начальных этапах формирования мозга, во многом зависят его индивидуальные особенности. Информация, поступающая в мозг,

Рис. 4.24.

обеспечивает создание все новых сочетаний соединений и увеличение числа контактов между нейронами за счет роста их дендритов. Интенсивная нагрузка мозга до самого преклонного возраста защищает его от преждевременной деградации. Известно, что у образованных людей, постоянно пополняющих свои знания, число связей между нейронами возрастает, причем высокий уровень образования даже снижает опасность заболеваний, связанных с нарушением этих связей.

Известно, что у человека после рождения каждый нейрон па протяжении жизни сохраняет способность к росту, обра-

Рис. 4.25.

зованию отростков и новых синаптических связей, особенно при наличии интенсивной сенсорной информации. Под ее влиянием синаптические связи могут также перестраиваться и менять медиатор. Это свойство лежит в основе процессов научения, памяти, адаптации к постоянно меняющимся условиям внешней среды, восстановительных процессов в период реабилитации после различных заболеваний и перенесенных травм.