Нервные волокна. Органогенез: гистофизиологическая дифференцировка

Нервное волокно – это удлиненный отросток нейронов, покрытый леммоцитами и миелиновой или безмиелиновой оболочкой. Основной его функцией является проводимость . В периферической и центральной нервной системе преобладают мякотные (миелиновые) нервные волокна, которые иннервируют скелетную мускулатуру, безмякотные находятся в симпатическом отделе вегетативной системы и распространяются на внутренние органы. Волокна, не имеющие оболочки, называются голыми осевыми цилиндрами.

Нервное волокно имеет в основе отросток нейрона, который образует своеобразную ось. Снаружи он окружен миелиновой оболочкой с биомолекулярной липидной основой, состоящей из большого количества витков мезаксона, который по спирали накручивается на нейроновую ось. Таким образом, происходит миелинизация нервных волокон.

Миелиновые нервные волокна периферической системы сверху дополнительно покрыты вспомогательными Шванновскими клетками, поддерживающими аксон и питающими тело нейрона. Поверхность мякотной мембраны имеет интервалы – перехваты Ранвье, в этих местах осевой цилиндр прикрепляется к наружной Шванновской мембране.

Миелиновый слой не обладает электропроводящими свойствами, их имеют перехваты. Возбуждение происходит в ближайшем к месту воздействия внешнего раздражителя интервале Ранвье. Импульс передается скачкообразно, от одного перехвата к другому, это обеспечивает высокую скорость распространения импульса.

Миелиновые нервные волокна регулируют обмен веществ в мышечной ткани, обладают высоким сопротивлением по отношению к биоэлектрическому току.

Промежутки Ранвье генерируют и усиливают импульсы. У волокон центральной нервной системы нет Шванновской мембраны, эту функцию выполняют олигодендроглии.

Безмякотные ткани имеют несколько осевых цилиндров, у них нет миелинового слоя и перехватов, сверху покрыты Шванновскими клетками, между ними и цилиндрами образуются щелевидные пространства. Волокна имеют слабую изоляцию, допускают распространение импульса из одного отростка нейрона в другой, на всем протяжении контактируют с окружающей средой, скорость проведения импульсов гораздо ниже, чем у мякотных волокон, при этом организму требуется большее количество энергии.

Из мякотных и безмякотных отростков нейронов формируются крупные нервные стволы, которые, в свою очередь, разветвляются на более мелкие пучки и заканчиваются нервными окончаниями (рецепторные, двигательные, синапсы).

Нервные окончания – это конец миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, который формирует межнейронные контакты, рецепторные и двигательные окончания.

Принципы классификации

Разные типы нервных волокон имеют неодинаковую скорость проведения импульсов возбуждения, это зависит от их диаметра, длительности потенциала действия и степени миелинизации. Существует прямо пропорциональная зависимость между скоростью и диаметром волокна.

Структурно-функциональный метод классификации нервных волокон Эрлангера-Гассера по :

• Миелиновое нервное волокно группы А: α, β, Υи δ. Самый большой диаметр и толстую оболочку имеют ткани α – 20 мк, они обладают хорошей скорость проводимости импульсов – 120 м/сек. Эти ткани иннервируют источник возбуждения из столба спинного мозга к скелетным рецепторам мышц, сухожильям, отвечают за тактильные ощущения.

Остальные типы волокон имеют меньший диаметр (12 мк), скорость проведения импульса. Эти ткани передают сигналы от внутренних органов, источников боли в ЦНС.

• Миелиновые волокна группы В относятся к . Общая скорость проведения импульса составляет 14 м/сек, потенциал действия в 2 раза больше, чем у волокон группы А. Миелиновая оболочка слабо выражена.
• Безмиелиновые волокна группы С имеют очень маленький диаметр (0,5 мк) и скорость возбуждения (6 м/сек). Эти ткани иннервируют . К данной группе также относятся волокна, которые проводят импульсы от центров боли, холода, тепла и давления.

Отростки нейронов делят на афферентные и эфферентные. Первый тип обеспечивает передачу импульсов от рецепторов тканей в центральную нервную систему. Второй тип передает возбуждение от ЦНС к рецепторам тканей.

Функциональная классификация нервных волокон афферентного типа по Ллойду-Ханту:

Демиенилизация

Процесс демиелинизации нервных волокон – это патологическое повреждение миелиновой оболочки, которое вызывает нарушение функционирования тканей. Вызывают патологию воспалительные процессы, метаболические нарушения, нейроинфекция, интоксикация или ишемия тканей. Миелин замещается фиброзными бляшками, в результате нарушается проведение импульсов.

Первый тип демиелинизации – это миелинопатия, вызванная аутоиммунными реакциями организма, болезнью Канавана, амиотрофией Шарко-Мари-Тута.

Второй тип – это миелинокластия. Патология характеризуется наследственной предрасположенностью к разрушению миелиновой оболочки (болезнь Бинсвангера).

Демиелинизирующие заболевания

Заболевания, приводящие к разрушению миелиновой оболочки, чаще всего имеют аутоиммунную природу, другой причиной может быть лечение нейролептиками или наследственная предрасположенность. Разрушение липидного слоя вызывает снижение скорости проведения импульсов раздражения.

Заболевания разделяют на те, которые затрагивают центральную нервную систему и патологии, повреждающие периферическую сеть. Болезни, которые влияют на работу ЦНС:

• Миелопатия спинного мозга возникает в результате сдавливания миелиновых волокон межпозвоночными грыжами, опухолями, костными осколками, после . У больных снижается чувствительность, мышечная сила в области поражения, возникают парезы рук или ног, нарушается работа кишечника, мочевыводящей системы, развивается атрофия мышц нижних конечностей.
• Лейкодистрофия головного мозга вызывает поражение белого вещества. У пациентов нарушена координация движений, они не могут держать равновесие. Развивается мышечная слабость, появляются непроизвольные судороги, . Постепенно ухудшается память, интеллектуальные способности, зрение и слух. На поздних стадиях возникает слепота, глухота, полный паралич, трудности во время проглатывания пищи.
• головного мозга чаще всего поражает мужчин старше 60 лет. Основными причинами является артериальная гипертензия и наследственная предрасположенность. У пациентов ухудшается память и внимание, появляется заторможенность, трудности с речью. Замедляется походка, нарушается координация движений, появляется недержание мочи, больному тяжело глотать пищу.
• Синдром осмотической демиелинизации характеризуется распадом миелиновых оболочек в тканях головного мозга. У больных отмечается расстройство речевого аппарата, постоянное чувство сонливости, депрессии или повышенная возбудимость, мутизм, парез всех конечностей. На ранних стадиях заболевания процесс демиелинизации обратим.
• Рассеянный склероз проявляется онемением одной или двух конечностей, частичная или полная потеря зрения, боль при движении глаз, головокружение, быстрая утомляемость, тремор конечностей, нарушение координации движений, покалывание в различных частях тела.
• Болезнь Девика – это воспалительный аутоиммунный недуг, который поражает зрительный нерв и ствол спинного мозга. К симптомам относится различная степень нарушения зрения, вплоть до слепоты, парапарезы, тетрапарезы, нарушение функционирования органов малого таза.

Симптомы заболеваний зависят от области поражения миелиновых волокон. Выявить процесс демиелинизации можно с помощью компьютерной томографии, магниторезонансной терапии. Признаки обнаруживаются на электромиографии.

Челябинская государственная медицинская академия

Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии

Лекция

«Нервная ткань. Нервные волокна и нервные окончания»

2003 г.

План

1. Понятие о нервном волокне

2. Характеристика безмиелиновых нервных волокон.

3. Характеристика миелиновых нервных волокон.

4. Периферический нерв: понятие, строение, оболочки, регенерация.

5. Синапсы: понятие, классификации по локализации, эффекту, эволюции, характеру нейротрансмиттера, строению.

6.Нервные окончания: понятия, разновидности, строение чувствительных и двигательных нервных окончаний.

Список слайдов

1.Тельце Фатер- Пачини 488.

2.Миелиновын нервные волокна 446

3.Поперечный срез периферического нерва 777.

4.Нервные синапсы на поверхности мультиполярной нервной клетки 789.

5.Тельце Фатер- Пачини и тельце Мейснера 784.

6.Тельце Мейснера 491.

7.Тельце Мейснера 786.

8.Свободные нервные окончания в эпителии

9.Свободные нервные окончания в эпидермисе 782.

10.Двигательные нервные окончания в скелетной мышце 785.

11.Синапс (схема) 778.

12.Ультраструктура синапсов 788

13.Миелиновые нервные волокна 780

14.Безмиелиновые нервные волокна 444.

15.Миелинизация нервных волокон 793.

16.Нервный пучок 462.

17.Нервнол-мышечное окончание 487.

18.Инкапсулированные нервные окончания 450.

Нейроны, лежащие в центральной нервной системе и в ганглиях, связаны с периферией при помощи своих отростков: дендритов и аксонов. Выходя на периферию, отростки нервных клеток покрываются оболочками, в результате чего образуются нервные волокна. Каждое нервное волокно содержит, таким образом, отросток нервной клетки (аксон или дендрит)- осевой цилиндр и оболочку, построенную из клеток глии- глиальную оболочку. По строению глиальной оболочки различают миелиновые (мякотные) нервные волокна и безмиелиновые (безмякотные) нервные волокна.

Безмиелиновые (безмякотные) нервные волокна преимущественно встречаются в вегетативной нервной системе. Вырастающие отростки нервных клеток покрываются клетками олигодендроглии, которые принято называть в периферической нервной системе шванновскими клетками или нейролеммоцитами. Эти клетки подвижны и могут даже перекочевывать с одного отростка нервной клетки на другой. Они, распластываясь на поверхности отростка нервной клетки, постепенно скользят по нему. Было установлено, что леммоцит, уплощаясь, постепенно охватывает отросток нервной клетки и смыкается. Место контакта краев клетки называется мезаксоном, т.е. мезаксон представляет собой место соединения двух цитолемм. Иногда шванновская клетка охватывает несколько отростков нервных клеток, в результате образуются нервные волокна кабельного типа. Таким образом, безмиелиновые нервные волокна состоят из осевого цилиндра и глиальной или шванновской непрерывной оболочки. При световой микроскопии безмиелиновые нервные волокна имеют вид тонких тяжей и многочисленных просвечивающихся ядер. Границы шванновских клеток очень тонкие, поэтому они не видны. Рост аксонов происходит поградиенту концентрации специфических химических факторов, вырабатываемых в мишенях (например, фактор роста нервов; ацетилхолин определяет направление роста аксона). Кроме того, возможно, что в пространстве роста аксона распределены молекулярные метки, которые считываются друг за другом растущим отростком, в результате чего он растет в нужном направлении.

Скорость проведения нервного импульса по безмиелиновым нервным волокнам до 5 метров в секунду.

Миелиновые нервные волокна встречаются преимущественно в центральной нервной системе. Первоначально миелиновые волокна образуются точно также как и безмиелиновых волокон. Однако после образования мезаксона развитие безмиелиновых нервных волокон завершается. При образовании миелинового нервного волокна после образования мезаксона клетка начинает вращаться вокруг отростка нервной клетки, в результате чего мезаксон наматывается на отросток, а цитоплазма шванновской клетки оттесняется на периферию. За счет намоток мезаксона образуется дополнительная оболочка нервного волокна, которая получила название миелиновая оболочка. Слои поверхностной мембраны шванновской клетки содержат белки и липоиды, поэтому при многократном наслаивании мезаксона образуется темная миелиновая оболочка, состоящая из холестерина, нейтральных жиров и фосфатидов. Таким образом, миелиновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра, окруженного миелиновой и шванновской оболочками. При световой микроскопии на срезах, обработанных осмием, видно, что миелиновое нервное волокно состоит из темной прерывистой миелиновой оболочки и очень тонкой непрерывной шванновской оболочки. Участки, где миелиновая оболочка прерывается, нервное волокно истончается. Эти участки получили название перехватов Ранвье. Таким образом на месте перехвата Ранвье осевой цилиндр покрыт только неврилеммой (шванновской оболочкой). Расстояние между двумя перехватами Ранвье соответствует границам одной шванновской клетки, содержащей одно или два ядра. В области перехвата Ранвье шванновские клетки дают многочисленные пальцевидные выросты, которые беспорядочно переплетаются. Плазматическая мембрана осевого цилиндра в области перехвата Ранвье отличается высокой концентрацией ионных каналов, в особенности натриевых, что обеспечивает генерацию и проведение потенциала действия по длине осевого цилиндра. Миелиновая оболочка неоднородна: в ее толще обнаруживаются насечки Шмидта-Лантермана, которые видны в виде светлых полосок, пересекающих миелиновую оболочку в косом направлении. При электронной микроскопии насечки видны в виде участков, где мембраны имеют неправильный ход или складки. Значение этого явления не установлено. Скорость проведения нервного импульса по миелиновым волокнам достигает 120 метров в секунду, благодаря скачкообразному проведению импульса. Миелиновая оболочка изолирует аксон от индуцирующего влияния со стороны соседних нервных волокон.

Развитие миелиновых волокон в разных участках происходит в разное время. Было показано, что филогенетически более старые системы проводников одеваются миелином раньше. Процесс миелинизации нервных волокон не заканчивается к рождению и продолжается первые годы жизни ребенка. Так, процесс миелинизации черепно-мозговых нервных волокон заканчивается только к 1-1,5 годам, а миелинизация спинальных нервов может растягиваться до 5 лет. Развитие миелиновых оболочек особенно усиливается у ребенка с 8 месяцев жизни в период начала ходьбы. При этом, миелинизация двигательных нервных волокон идет быстрее, чем чувствительных.

Нервные волокна на периферии редко идут одиночно, изолированно. Чаще они лежат пучками, образуя нервы.

Периферический нерв состоит как из миелиновых, так и из безмиелиновых нервных волокон. При этом, те или иные нервные волокна могут преобладать в периферическом нерве. В составе периферического нерва каждое нервное волокно окружено очень тонкой прослойкой нежной соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды. Это эндоневрий. Кровеносные сосуды эндоневрия разветвляются на многочисленные капилляры, которые обеспечивают питание нервных волокон. Отдельные пучки нервных волокон в составе периферического нерва разграничены более выраженными прослойками рыхлой соединительной ткани, которые получили название периневрий. Периневрий с внутренней поверхности выстлан несколькими слоями (от 3 до 10) уплощенных эпителиальных клеток, способных к фагоцитозу. Установлено, что они могут фагоцитировать лепрозные бактерии. По мере истончения нервов число слоев эпителиальных клеток уменьшается, вплоть до одного слоя. В соединительной ткани периневрия содержатся фибробласты, тучные клетки. На обеих поверхностях каждого эпителиального слоя располагается базальная мембрана. Последний эпителиальный слой исчезает вместе со шванновскими клетками при образовании терминалей. Шванновские и эпителиальные клетки периневрия имеют общую ультраструктурную характеристику, но обладают разными антигенными свойствами. Периневрий выполняет барьерную функцию, так как обладает избирательной проницаемостью для различных красителей, коллоидов, протеинов, пероксидазы хрена, электролитов, то есть образует гемато-нейральный барьер, который функционально и структурно соответствует гемато-энцефалическому барьеру центральной нервной системы. Периневрий принимает активное участие в процессах регенерации нервных волокон. Так, установлено, что при повреждении периневрия регенерация нервного волокна не происходит.

С поверхности периферический нерв покрыт эпиневрием, состоящим из коллагеновых и даже эластических волокон. Здесь проходят кровеносные сосуды и залегают отдельные скопления жировых клеток.

Регенерация нервных волокон. Развивающиеся при травме деструктивные и дегенеративные субклеточные процессы, стимулируют одновременно и процессы восстановления.

При повреждении мякотных нервных волокон развивается валлеровская дегенерация, которая наступает уже через 3-7 часов после травмы. Она характеризуется появлением неровности контуров нервного волокна и распада и расслоение миелина на отдельные фрагменты и ее вакуолизация. Миелин распадается до нейтрального жира. Распад миелиновой оболочки происходит до нейтральных жиров. Распад миелина идет параллельно с разрушением (некрозом) осевых цилиндров. Продукты их распада в течение нескольких месяцев резорбируются шванновскими клетками и макрофагами эндоневрия и периневрия (поглощаются, перевариваются и рассасываются). В перикарионе травмированных нейронов наблюдается уменьшение числа канальцев гранулярной эндоплазматической сети (тигролиз). В последующем на месте дегенерировавших участков миелиновых и безмиелиновых нервных волокон остаются лишь тяжи шванновских клеток (бюнгнеровские ленты), которые интенсивно пролиферируют прорастают на встречу друг другу из обоих концов нерва. Одновременно идет разрастание соединительной ткани и кровеносных сосудов. Уже через 3 часа после травмы на концах поврежденных участков (центрального и периферического) образуются утолщения- натеки аксоплазмы, получившие название колбы роста (концевые колбы). Благодаря способности тела нервной клетки продуцировать аксоплазму, от колб роста начинают расти многочисленные безмиелиновые коллатерали, на концах которых формируются колбы, натеки, спирали, намотки, шары. Образовавшиеся коллатерали постепенно продвигаются к перерезанному концу аксона в области травмированной зоны. При этом, часть коллатералей дегенерирует, а остальные продолжают свой рост к периферическому концу нерва. Установлено, что успешная регенерация происходит в том случае, если в периферический конец нерва прорастает достаточное количество аксонов для восстановления нервных связей с рабочими органами. Одновременно происходит интенсивная пролиферация шванновских клеток, что приводит в конечном итоге к образованию мощных скоплений глиальных клеток. Коллатерали прорастают пласт шванновских клеток и покрываются ими, приобретая при этом глиальную оболочку.

Скорость регенерации аксонов периферических нервных волокон происходит у человека 0,1-1,5 мм в сутки (редко до 5 мм в сутки). У детей регенерация идет значительно быстрее. Регенерирующие безмиелиновые нервные волокна через 20-30 дней после травмы покрываются миелиновой оболочкой. Однако обычной толщины она достигает только через 6-8 месяцев после травмы. Степень реиннервации нервного ствола определяется по количеству прорастающих в него нервных волокон. Рост аксонов происходит по градиенту концентрации специфических химических факторов, вырабатываемых в мишенях, например, фактор роста нервов. Большое значение для восстановления аксонов имеют сохранившиеся шванновские клетки, которые маркируют направление роста отростка. Растущий отросток двигается по поверхности этих клеток между плазмолеммой и базальной мембраной. Выделяемые шванновскими клетками нейротрофические факторы, в том числе фактор нервов, поглощаются аксоном и транспортируются в перикарион, где стимулируют синтез белка. Предполагают, что в пространстве роста аксона распределены молекулярные метки. Растущий отросток считывает одну за другой метки и растет в нужном направлении. Если аксон не находит путь роста по шванновским клеткам, то наблюдается хаотичное разрастание его разветвлений.

Основным препятствием для регенерации аксонов поврежденного нерва служит грубый соединительнотканный рубец, образующийся в зоне травмы. В связи с этим, чтобы избежать различного рода осложнений, возникающих в месте травмы, нарушения кровообращения, улучшить регенерацию используются оптимальные методы обработки раны, современные виды шовного материала для соединения концов нерва. Так, предложен полимерный клей, который образовывает вокруг эпиневрия своеобразную муфту, что обусловливает развитие рыхлого соединительнотканного рубца, который в меньшей степени препятствует регенерации. Кроме того, установлено, что твердая мозговая оболочка обладает очень низкой антигенной активностью и быстро рассасывается в тканях, вызывая минимальные воспалительные изменения. В связи с этим, предложено использование твердой мозговой оболочки для изоляции места травмы периферических нервов от окружающих тканей и нитей из нее в качестве шовного материала, что существенно улучшило лечение больных. Кроме того, для ускорения регенерации используются и другие методы. Например, концы поврежденного нерва помещают в трубки, в которые заливают аутогенную сыворотку, благодаря чему снижается инвазия фибробластов. «Метод естественного резерва длины» позволяет без вреда вытянуть поврежденный нерв, так как он располагается зигзагообразно. Применяется аутопластика, то есть пересадка в область травмы отрезка другого нерва. Иногда используют культуру шванновских клеток, которую помещают в область травмы.

Отростки нервных клеток, аксоны или дендриты, заканчиваются либо в тканях, где образуют нервные окончания, либо контактируют с другими клетками, образуя синапсы.

Синапсы представляют собой сложные структуры, формирующиеся в области контакта двух клеток, специализирующиеся на одностороннем проведении нервного импульса.

Понятие синапса было введено на основании физиологических наблюдений Шеррингтоном в 1897 году. Окончательное подтверждение их наличия было осуществлено только в середине 20 столетия с помощью электронного микроскопа. Тем самым была завершена многолетняя дискуссия между сторонниками «нейронной теории» строения нервной системы, согласно которой, нервная клетка считалась основной структурной и функциональной единицей, и сторонниками теории «контуитета», которые провозглашали постулат о непрерывном соединении нейрофибрилл между отростками клеток в единую сеть. Синапсы обладают высокой пластичностью. В головном мозге человека насчитывается 10 химических синапсов.

По характеру контакта различают несколько видов синапсов: аксо-соматические, аксо-дендритические, аксо-аксональные, дендро-дендритические, дендро-соматические (последние три вида синапсов являются тормозными).

По локализации различают центральные синапсы, расположенные в центральной нервной системе, и периферические, лежащие в периферической нервной системе, в том числе в вегетативных ганглиях.

По развитию в онтогенезе различают статические синапсы, расположенные в рефлекторной дуге безусловных рефлексов, и динамические, характерные для рефлекторных дуг условных рефлексов.

По конечному эффекту различают возбуждающие синапсы и тормозные синапсы.

По механизму передачи нервного импульса различают электрические синапсы, химические синапсы и смешанные синапсы. Электрический синапс отличается прежде всего своей симметричностью и тесными контактами обеих мембран. Суженная синаптическая щель в месте электрического контакта перекрыта тонкими канальцами, через которые осуществляется быстрое продвижение ионов между нервными клетками. Таким образом, электрический синапс представляет собой щелевидный контакт между двумя клетками с ионными каналами. Аналогом электрического синапса у человека являются щелевидные контакты в сердечной мышечной ткани. Все синапсы у человека являются практически химическими, так как используют для передачи нервного импульса с одной клетки на другую химическое соединение: нейромедиатор или нейротрансмиттер.

По характеру нейротрансмиттера различают синапсы: холинергические, использующие в качестве нейромедиатора ацетилхолин, адренергические (норадреналин), дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические (ГАМК), пептидергические (пептиды), пуринергические (АТФ). Например, при шизофрении увеличивается число синапсов, использующих для передачи импульса дофамин. В качестве нейротрансмиттеров могут использоваться глутамат, гистамин, серотонин, глицин. В настоящее время принято считать, что каждый нейрон продуцирует более одного нейротрансмиттера.

В области контакта плазмолемма аксона утолщается и называется пресинаптической мембраной. В аксоплазме содержатся многочисленные митохондрии и синаптические пузырьки, содержащие нейротрансмиттер- ацетилхолин (или другой медиатор). Плазмолемма другой клетки в области контакта также утолщается и называется постсинаптической мембраной. Узкое щелевидное пространство между этими мембранами представляет собой синаптическую щель. В пресинаптической мембране имеются многочисленные кальциевые каналы, которые открываются при прохождении волны деполяризации. Постсинаптическая мембрана содержит холинорецепторы, проявляюшие высокую чувствительность к ацетилхолину. При деполяризации пресинаптической мембраны кальциевые каналы открываются и ионы кальция выходят, запуская выход в синаптическую щель ацетилхолина. В каждом синаптическом пузырьке содержится несколько тысяч молекул нейромедиатора, что составляет квант. Синаптические пузырьки могут сливаться с постсинаптической мембраной только при повышении концентрации ионов кальция. В настоящее время синтезирован целый ряд лекарственных препаратов, блокирующих кальциевые каналы, которые широко используются в кардиологии при лечении некоторых видов аритмий. Квант ацетилхолина достигает поверхности постсинаптической мембраны и взаимодействует с холинорецепторами. В результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецептором рецепторный белок меняет свою конфигурацию, что приводит к повышению проницаемости постсинаптической мембраны для ионов. Это обусловливает перераспределение ионов калия и натрия по обе стороны мембраны и возникновение волны деполяризации.

Устранение ацетилхолина в дальнейшем происходит за счет ацетилхолинэстеразы, локализованной в синапсе. Ряд химических соединений, в том числе фосфорорганические соединения, токсины бледной поганки ингибируют холинэстеразу, что приводит к высокой концентрации ацетилхолина в синаптической щели, поэтому в этих случаях вводят антидот- атропин, который блокирует холинорецепторы.

Нервные волокна в тканях заканчиваются нервными окончаниями, которые представляют собой сложные структуры на концах дендритов и аксонов в тканях. Все нервные окончания подразделяются на два вида: чувствительные и двигательные.

Чувствительные нервные окончания или рецепторы образованы дендритами нервных клеток. По локализации различают экстерорецепторы, воспринимающие информацию от покровных тканей (например, рецепторы кожи, слизистых оболочек) и интерорецепторы, воспринимающие информацию от внутренних органов (например, рецепторы сосудов). По характеру воспринимающего раздражения различают терморецепторы, хеморецепторы, механорецепторы, барорецепторы, нацирецепторы и др.

По строению рецепторы подразделяются на свободные и несвободные (классификация Лаврентьева). Свободные рецепторы представляют собой структуры в образовании которых участвует только осевой цилиндр, то есть они свободны от клеток глии (если быть точным, то шванновские клетки присутствуют в очень небольшом количестве). При этом ветвления осевого цилиндра лежат свободно среди клеток эпителия. Свободные рецепторы, как правило, воспринимают болевые ощущения.

Несвободные рецепторы образуются ветвлением осевого цилиндра, которые сопровождаются клетками глии, то есть они не свободны от клеток глии. Несвободные рецепторы подразделяются на инкапсулированные и рецепторы с дополнительными структурами.

Инкапсулированные нервные окончания характеризуются наличием сложных оболочек. К инкапсулированным нервным окончаниям относятся пластинчатые тельца (тельца Фатер-Пачини) и осязательные тельца Мейснера. Тельца Фатер-Пачини характерны для соединительно ткани, по характеру воспринимаемого раздражения являются барорецепторами. При образовании этого нервного окончания миелиновое нервное волокно теряет миелиновую оболочку, оставшийся осевой цилиндр разветвляется, его ветвления сопровождаются небольшим количеством глиальных клеток. С поверхности тельце Фатер-Пачини окружено соединительнотканной касулой, состоящей из многочисленных пластинок, наслаивающихся друг на друга. Каждая пластинка состоит из тонких коллагеновых волокон, склееных аморфным веществом, и фибробластов, лежащих между ними.

К инкапсулированным нервным окончаниям относятся также осязательные тельца Мейснера, находящиеся в составе сосочков кожи. Миелиновое нервное волокно, подойдя к сосочку кожи, теряет миелиновую оболочку и обильно разветвляется между многочисленными клетками олигодендроглии. С поверхности тельце покрыто тонкой соединительнотканной капсулой, состоящей в основном из тонких коллагеновых волокон.

К рецепторам с дополнительными структурами относятся диски Меркеля, которые находятся в кожном эпителии. Они представлены клетками Меркеля и контактирующими с ними дендритами нервных клеток. Клетка Меркеля представляет собой видоизмененную эпителиальную клетку(светлая цитоплазма, уплощенное ядро, многочисленные осмиофильные гранулы), лежащую в составе эпителия. Вокруг клетки Меркеля располагается спирально закрученные дендритные веточки. Диски Меркеля обеспечивают высокую тактильную чувствительность.

В скелетной мышечной ткани чувствительные нервные окончания представлены нервно-мышечными веретенами, регистрирующие изменения длины мышечных волокон и скорость их изменений. Веретено состоит из нескольких (до 10-12) тонких и коротких поперечнополосатых мышечных волокон, окруженных тонкой растяжимой капсулой. Это интрафузальные волокна. Волокна, лежащие за пределами капсулы называются экстрафузальными. Актиновые и миозиновые миофибриллы содержатся только на концах интрафузальных волокон, поэтому сокращаться могут только концы интрафузальных мышечных волокон. При этом центральная часть интрафузальных мышечных волокон является несокращающейся. Она является рецепторной. Различают два вида интрафузальных мышечных волокон: волокна с ядерной цепочкой и с ядерной сумкой. Волокон с ядерной сумкой в каждом веретене от 1 до 3. Центральная их часть расширена и содержит много ядер. Волокон с ядерной цепочкой может быть в веретене от 3 до 7. Эти волокна в два раза тоньше и более короткие, а ядра в них расположены цепочкой по всей рецепторной части. К интрафузальным мышечным волокнам подходят афферентные волокна двух типов. Одни из них образуют окончания в виде спирали, оплетающие интрафузальные волокна. Другие образуют гроздьевидные окончания, которые лежат по обе стороны от спиральных окончаний. Когда мышца расслабляется или сокращается происходит изменение длины интрафузальных волокон, что регистрируется рецепторами. Спиральные окончания регистрируют изменение длины мышечного волокна и скорость этого изменения, а гроздьевидные окончания регистрируют только изменение длины. Эфферентная иннервация представлена аксомышечным синапсом на концах мышечного волокна. Вызывая сокращение концевых участков интрафузального мышечного волокна, они обусловливают растяжение его центральной рецепторной части.

Двигательные нервные окончания образованы концевыми отделами аксонов нервных клеток спинного мозга. При световой микроскопии двигательные нервные окончания (эффекторы) имеют вид кустиков или птичьих лапок с пуговчатыми утолщениями на концах. Важно, что двигательные нервные окончания кроме передачи нервного импульса они оказывают трофическое действие, регулируя метаболизм клеток и тканей. При электронной микроскопии эффекторы построены по типу синапса.

Двигательные окончания в скелетных мышцах называются моторными бляшками. Моторная бляшка состоит из из концевого ветвления аксона и подошвы. Миелиновое нервное волокно, подходя к мышечному волокну, теряет миелиновую оболочку и прогибает сарколемму в виде многочисленных пальцевидных выростов. В сарколемме, которая образует впячивания, возникают еще более мелкие углубления. Неврилемма аксона срастается с сарколеммой и возникает конусообразное пространство, заполненное цитоплазмой леммоцитов, здесь же лежат и ядра. В этом пространстве ветвится осевой цилиндр. Пресинаптическая оболочка представлена в двигательной бляшке аксолеммой. Постсинаптической мембраной является сарколемма мышечного волокна. Между этими мембранами формируется щелевидное пространство- синаптическая щель. В нейроплазме аксона концентрируется много митохондрий и мелкие синаптические пузырьки. В саркоплазме мышечного волокна в области бляшки также наблюдается скопление ядер.

Особенности нервных волокон и нервных окончаний в детском организме.

Нервные волокна. В период новорожденности нервные волокна более короткие и более тонкие, чем у взрослого человека. Возрастными особенностями строения периферических нервных волокон является этапный характер их миелинизации. Миелинизация нервных волокон начинается еще во внутриутробном периоде. Первыми миелинизируются волокна филогенетически более древних жизненно важных органов и систем. Однако к рождению ребенка миелинизация не заканчивается. К 9 годам миелинизация нервных волокон в периферических нервах близка к завершению. Миелинизация черепномозговых нервов заканчивается к 1,5 годам, а спинномозговых только к 5 годам. Миелинизация двигательных нервных волокон идет быстрее, чем чувствительных. Миелинизация волокна происходит в центробежном направлении, то есть от клетки к терминалям. Расстояние между перехватами Ранвье у ребенка значительно меньше, чем у взрослого. С возрастом толщина миелиновой оболочки увеличивается. До 3-х лет у ребенка прослойки соединительной ткани более выражены и богаты клеточными элементами.

Отдельных нейронов обычно объединяются в пучки – нервы, а сами аксоны в этих пучках называются нервными волокнами. Природа позаботилась, чтобы волокна максимально хорошо справлялись с функцией проведения возбуждения в виде потенциалов действия. Для этой цели отдельные (аксоны отдельных нейронов) имеют специальные чехлы, выполненные из хорошего электрического изолятора (см. рис. 2.3). Чехол прерывается примерно через каждые 0,5-1,5 мм; это связано с тем, что отдельные участки чехла образуются в результате того, что специальные клетки в очень ранний период развития организма (в основном еще до рождения) обволакивают небольшие участки аксона. На рис. 2.9 показано, как это происходит. В периферических нервах миелин образуется клетками, которые получили название шванновских, а в головном это происходит за счет клеток олигодендроглии.

Этот процесс называется миелинизацией, так как в результате образуется чехол из вещества миелина, примерно на 2 / 3 состоящего из жира и являющегося хорошим электрическим изолятором. Исследователи придают очень большое значение процессу миелинизации в развитии мозга.

Известно, что у новорожденного ребенка миелинизировано примерно 2 / 3 волокон головного мозга. Примерно к 12 годам завершается следующий этап миелинизации. Это соответствует тому, что у ребенка уже формируется функция , он достаточно хорошо владеет собой. Вместе с тем полностью процесс миелинизации заканчивается только при завершении полового созревания. Таким образом, процесс миелинизации является показателем созревания ряда психических функций. В то же время известны заболевания человека, которые связаны с демиелинизацией нервных волокон, что сопровождается тяжелыми страданиями. К самым известным относится . Это заболевание развивается незаметно и очень медленно, последствием является паралич движения.

Почему же так важна миелинизация нервных волокон? Оказывается, миелинизированные волокна в сотни раз быстрее проводят возбуждение, чем немиелинизированные, т. е. нейронные сети нашего мозга могут работать с большей скоростью, а значит, более эффективно. Поэтому не миелинизируются в нашем организме только самые тонкие волокна (менее 1 мкм в диаметре), которые проводят возбуждение к медленно работающим органам кишечнику, мочевому пузырю и др. Как правило, не миелинизируются волокна, проводящие информацию о и температуре.

Как происходит распространение возбуждения по нервному волокну? Вначале разберем случай немиелинизированного нервного волокна. На рис. 2.10 показана схема нервного волокна. Возбужденный участок аксона характеризуется тем, что мембрана, обращенная к аксоплазме, заряжается положительно относительно экстраклеточной среды. Невозбужденные (покоящиеся) участки мембраны волокна отрицательны внутри. Между возбужденным и невозбужденным участками мембраны возникает разность потенциалов и начинает протекать ток. На рисунке это отражено линиями тока, пересекающими мембрану со стороны аксоплазмы,-выходящий ток, который деполяризует соседний невозбужденный участок волокна. Возбуждение движется по волокну только в одном направлении (показано стрелкой) и не может пойти в другую сторону, так как после возбуждения участка волокна в нем наступает рефрактерность – зона невозбудимости. Нам уже известно, что деполяризация приводит к открыванию потенциалзависимых натриевых каналов и в соседнем участке мембраны развивается . Затем натриевый канал инактивируется и закрывается, что и приводит к зоне невозбудимости волокна. Эта последовательность событий повторяется для каждого соседнего участка волокна. На каждое такое возбуждение тратится определенное время. Специальные исследования показали, что скорость проведения возбуждения немиелинизированных волокон пропорциональна их диаметру: чем больше диаметр, тем выше скорость движения импульсов. Например, немиелинизированные волокна, проводящие возбуждение со скоростью 100 – 120 м/с, должны иметь диаметр около 1000 мкм (1 мм).

У млекопитающих животных природа сохранила немиелинизированными только те возбуждение о боли, температуре, управляют медленно работающими внутренними органами мочевым волокна, которые проводят органами – мочевым пузырем, кишечником и пр. Практически все нервные волокна в человека имеют миелиновые чехлы. На рис. 2.11 показано, что если вдоль волокна, покрытого миелином, регистрировать прохождение возбуждения, то потенциал действия возникает только в перехватах Ранвье. Оказывается, миелин, являясь хорошим электрическим изолятором, не пропускает выхода линий тока от предшествующего возбужденного участка. Выход тока в этом случае возможен только через те участки мембраны, которые находятся на стыке между двумя участками миелина. Напомним, что каждый участок образован только одной клеткой, поэтому это стыки между двумя клетками, образующими соседние участки миелиновой оболочки. Мембрана аксона между двумя соседними миелиновыми чехлами оказывается не покрытой миелином (так называемый перехват Ранвье). Благодаря такому устройству мембрана волокна возбуждается только в местах перехватов Ранвье. Вследствие этого потенциал действия (возбуждение) как бы перескакивает через участки изолированной мембраны. Другими словами, возбуждение движется скачками от перехвата к перехвату. Это похоже на те волшебные сапоги-скороходы, которые надевал кот в известной сказке, мгновенно переносясь из одного места в другое.

Нервным волокном называют отросток нервной клетки, покрытый оболочками. Центральную часть любого отростка нервной клетки (аксона или дендрита) называют осевым цилиндром. Осевой цилиндр располагается в аксоплазме и состоит из тончайших волокон - нейрофибрилл и покрыт оболочкой - аксолеммой. При рассмотрении под электронным микроскопом установлено, что каждая нейрофибрилла состоит из еще более тонких волокон разного диаметра, имеющих трубчатое строение. Трубочки диаметром до 0,03 мкм называют нейротубулями, а диаметром до 0,01 мкм - нейрофиламентами. По нейротубулям и нейрофиламентам поступают к нервным окончаниям вещества, образующиеся в теле клетки и служащие для передачи нервного импульса.
В аксоплазме содержатся митохондрии, количество которых особенно велико в окончаниях волокон, что связывают с передачей возбуждения с аксона на другие клеточные структуры. В аксоплазме мало рибосом и РНК, чем объясняется низкий уровень обмена веществ в нервном волокне.

Аксон покрыт миелиновой оболочкой до места его разветвления у иннервируемого органа, которая располагается вдоль осевого цилиндра не сплошной линией, а сегментами длиной 0,5-2 мм. Пространство между сегментами (1-2 мкм) называют перехватом Ранвье. Миелиновая оболочка образуется шванновскими клетками путем их многократного обкручивания вокруг осевого цилиндра. Каждый ее сегмент образован одной шванновской клеткой, скрученной в сплошную спираль.
В области перехватов Ранвье миелиновая оболочка отсутствует, и концы шванновских клеток плотно прилегают к аксолемме. Наружная мембрана шванновских клеток, покрывающая миелин, образует самую верхнюю оболочку нервного волокна, которую называют шванновской оболочкой или неврилеммой. Шванновским клеткам придают особое значение, их считают клетками-спутниками, которые дополнительно обеспечивают обмен веществ в нервном волокне. Они принимают участие в процессе регенерации нервных волокон.

Различают мякотные, или миелиновые, и безмякотные, или безмиелиновые, нервные волокна. К миелиновым относят волокна соматической нервной системы и некоторые волокна вегетативной нервной системы. Безмякотные волокна отличаются тем, что в них не развивается миелиновая оболочка и их осевые цилиндры покрыты только шванновскими клетками (шванновской оболочкой). К ним относится большинство волокон вегетативной нервной системы.

^ Свойства нервных волокон . В организме возбуждение проводится по нервам, в состав которых входит большое количество различных по строению и функции нервных волокон.

Основные свойства нервных волокон заключаются в следующем: связь с телом клетки, высокая возбудимость и лабильность, невысокий уровень обмена веществ, относительная неутомляемость, большая скорость проведения возбуждения (до 120 м/с). Миелинизация нервных волокон осуществляется в центробежном направлении, отступая несколько микрон от тела клетки к периферии нервного волокна. Отсутствие миелиновой оболочки ограничивает функциональные возможности нервного волокна. Реакции возможны, но они диффузные и слабо координированы. По мере развития миелиновой оболочки возбудимость нервного волокна постепенно повышается. Раньше других начинают миелинизироваться периферические нервы, затем волокна спинного мозга, стволовой части головного мозга, мозжечка и позже - больших полушарий головного мозга. Миелинизация спинно-мозговых и черепно-мозговых нервов начинается на четвертом месяце внутриутробного развития. Двигательные волокна покрыты миелином к моменту рождения. Большинство смешанных и центростремительных нервов миелинизируются к трем месяцам после рождения, некоторые - к трем годам. Проводящие пути спинного мозга хорошо развиты к моменту рождения и почти все миелинизированы. Не заканчивается миелинизация только пирамидных путей. Скорость миелинизации черепно-мозговых нервов различна; большинство из них миелинизируются к 1,5-2 годам. Миелинизация нервных волокон головного мозга начинается во внутриутробном периоде развития и заканчивается после рождения. Несмотря на то, что к трем годам в основном заканчивается миелинизация нервных волокон, рост в длину миелиновой оболочки и осевого цилиндра продолжается и после трехлетнего возраста.
^

2.5. Строение синапса. Механизм передачи возбуждения
в синапсах

Синапс состоит из пресинаптического и постсинаптического отделов, между которыми имеется небольшое пространство, получившее название синоптической щели (рис. 4).

^ Рис. 4. Межнейрональный синапс:

1 - аксон; 2 - синаптические пузырьки; 3 - синаптическая щель;

4 - хеморецепторы постсинаптической мембраны; 5 - поссинаптическая мембрана; 6 - синаптическая бляшка; 7 - митохондрия

Благодаря электронно-микроскопической технике исследования обнаружены синаптические контакты между различными образованиями нейронов. Синапсы, образованные аксоном и телом (сомой) клетки, называют аксосоматическими, аксоном и дендритом аксодендритическими. В последнее время изучены контакты между аксонами двух нейронов - они получили название аксо-аксональных синапсов. Соответственно контакты между дендритами двух нейронов называют дендро-дендритическими синапсами.

Синапсы между окончанием аксона и иннервируемым органом (мышцей) получили название нервно-мышечных синапсов или концевых пластинок. Пресинаптический отдел синапса представлен конечной веточкой аксона, которая на расстоянии 200-300 мкм от контакта теряет миелиновую оболочку. В пресинаптическом отделе синапса содержится большое количество митохондрий и пузырьков (везикул) округлой или овальной формы размером от 0,02 до 0,05 мкм. В везикулах содержится вещество, способствующее передаче возбуждения с одного нейрона на другой, которое называют медиатором. Везикулы концентрируются вдоль поверхности пресинаптического волокна, находящейся против синаптической щели, ширина которой равна 0,0012-0,03 мкм. Постсинаптический отдел синапса образуется мембраной сомы клетки или ее отростков, а в концевой пластинке - мембраной мышечного волокна. Пресинаптическая и постсинаптическая мембраны имеют специфические особенности строения, связанные с передачей возбуждения: они несколько утолщены (их диаметр около 0,005 мкм). Длина этих участков составляет 150-450 мкм. Утолщения могут быть сплошными и прерывистыми. Постсинаптическая мембрана у некоторых синапсов складчатая, что увеличивает поверхность соприкосновения ее с медиатором. Аксо-аксональные синапсы имеют строение, подобное аксо-дендритическим, в них везикулы располагаются в основном с одной (пресинаптической) стороны.

^ Механизм передачи возбуждения в концевой пластинке. В настоящее время представлено много доказательств химической природы передачи импульса и изучен ряд медиаторов, т. е. веществ, способствующих передаче возбуждения с нерва на рабочий орган или с одной нервной клетки на другую.

В нервно-мышечных синапсах, в синапсах парасимпатической нервной системы, в ганглиях симпатической нервной системы, в ряде синапсов центральной нервной системы медиатором является ацетилхолин. Эти синапсы названы холинэргическими.

Обнаружены синапсы, в которых передатчиком возбуждения является адреналиноподобное вещество; они названы адреналеэгическими. Выделены и другие медиаторы: гаммааминомасляная кислота (ГАМК), глютаминовая и др.

Прежде всего было изучено проведение возбуждения в концевой пластинке, так как она более доступна для исследования. Последующими экспериментами было установлено, что в синапсах центральной нервной системы осуществляются аналогичные процессы. Во время возникновения возбуждения в пресинаптической части синапса увеличивается количество везикул и скорость их движения. Соответственно увеличивается количество ацетилхолина и фермента холинацетилазы, способствующего его образованию. При раздражении нерва в пресинаптической части синапса одновременно разрушается от 250 до 500 везикул, соответственно выделяется в синаптическую щель такое же количество квантов ацетилхолина. Это связано с влиянием, ионов кальция. Его количество в наружной среде (со стороны щели) в 1000 раз больше, чем внутри пресинаптического отдела синапса. Во время деполяризации увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны для ионов кальция. Они входят в пресинаптическое окончание и способствуют вскрытию везикул, обеспечивая выход ацетилхолина в синаптическую щель.

Выделившийся ацетилхолин диффундирует к постсинаптической мембране и действует на участки, особенно к нему чувствительные,- холинорецепторы, вызывая возбуждение в постсинаптической мембране. На проведение возбуждения через синаптическую щель затрачивается около 0,5 м/с. Это время получило название синаптической задержки. Оно слагается из времени, в течение которого происходит освобождение ацетилхолина, диффузии его от пресинаптической мембраны
к постсинаптической и воздействия на холинорецепторы. В результате действия ацетилхолина на холинорецепторы открываются поры постсинаптической мембраны (мембрана разрыхляется и становится на короткое время проницаемой для всех ионов). При этом в постсинаптической мембране возникает деполяризация. Одного кванта медиатора достаточно для того, чтобы слабо деполяризовать мембрану и вызвать потенциал амплитудой 0,5 мВ. Такой потенциал называют миниатюрным потенциалом концевой пластинки (МПКП). При одновременном освобождении 250-500 квантов ацетилхолина, т. е. 2,5-5 млн молекул, наступает максимальное увеличение числа миниатюрных потенциалов.

Миелиновая оболочка нервных волокон в центральной нервной системе образуется отростками олигодендроцитов. Как правило, миелиновыми оболочками покрыты аксоны, иногда обнаруживаются миелинизированные дендриты и, как редкое исключение – клеточные тела. Отростки олигодендроцитов, окружая нервные волокна, образуют мезаксон, который вращается вокруг них, образуя ламеллы. Мезаксон имеет пятислойную структуру: белок-липид-белок-липид-белок. Эта структура,многократно закручиваясь вокруг аксона, конденсируется в компактную миелиновую оболочку. На электронных микрофотографиях миелин представляет собой серию чередующихся липидных и белковых слоёв, число которых может достигать у крупных аксонов 100 и более. Сплав цитоплазматических поверхностей мембраны олигодендроцита образует темную линию (главный период), а сплав экстраклеточных поверхностей – половинный или промежуточный период (более светлая линия). Повторяющийся период миелина определяется толщиной составляющего его липидного бислоя, расположенного между двумя белковыми слоями. Из всех биологических мембран миелин имеет самое низкое содержание воды и самое высокое отношение липидов к белку. Здесь белки составляют 15-30 %, а липиды – 70-85 % сухой массы. Липиды и белки миелина обладают высокой гидрофобностью, что определяет свойство миелина как электроизолятора.
В отличие от периферических нервных волокон, где один сегмент миелиновой оболочки представлен одной шванновской клеткой (см. выше), миелиновая оболочка одного сегмента нервных волокон в центральной нервной системе образуется, как правило, отростками нескольких близлежащих олигодендроцитов. С другой стороны, показано, что отростки одного олигодендроцита могут участвовать в образовании миелинового футляра для нескольких волокон. Толщина миелиновой оболочки в волокнах центральной нервной системы обычно невелика и количество ламелл редко достигает нескольких десятков и сотен. Миелинизируются даже очень тонкие волокна – от 0,3 мкм в диаметре. В целом, при одинаковом диаметре аксона, миелиновые оболочки в центральной нервной системе тоньше, чем в периферической, при этом сохраняется правило – чем тоньше волокно, там короче миелиновые сегменты.
Миелинизация нервных волокон у человека начинается на 5-6 месяце пренатального развития в спинном мозге. В дальнейшем число миелинизированных волокон нарастает, при этом процесс развивается неравномерно в разных структурах центральной нервной системы, по мере формирования их функций. К моменту рождения миелинизировано значительное количество волокон спинного мозга, стволовых ядер. Большинство проводящих путей миелинизируется в начальные годы постнатального периода. Процесс миелинизации проводящих путей завершается, в основном к 7-9 летнему возрасту. Позже других миелинизируются волокна ассоциативных путей переднего мозга. В коре больших полушарий миелинизированные волокна появляются после рождения, у новорожденных в коре встречаются лишь одиночные миелизированные волокна. Процесс миелинизации в ограниченных масштабах продолжается в течение всей жизни.