Передачі нервових імпульсів. Механізм нервово-м'язової передачі
Людину виступає своєрідним координатором у нашому організмі. Вона передає команди від мозку мускулатурі, органам, тканинам та обробляє сигнали, що йдуть від них. Як своєрідний носій даних використовується нервовий імпульс. Що він являє собою? З якою швидкістю працює? На ці, а також на низку інших питань можна буде знайти відповідь у цій статті.
Чим є нервовий імпульс?
Так називають хвилю збудження, що поширюється волокнами як у відповідь роздратування нейронів. Завдяки цьому механізму забезпечується передача інформації від різних рецепторів до центральної нервової системи. А від неї, у свою чергу, до різних органів (м'язи та залози). А що цей процес являє собою на фізіологічному рівні? Механізм передачі нервового імпульсу у тому, що мембрани нейронів можуть змінювати свій електрохімічний потенціал. І цікавий для нас процес відбувається в галузі синапсів. Швидкість нервового імпульсу може змінюватись у межах від 3 до 12 метрів за секунду. Більш детально про неї, а також про фактори, що впливають на неї, ми ще поговоримо.
Дослідження будови та роботи
Вперше проходження нервового імпульсу було продемонстровано німецькими вченими Е. Герінгом та Г. Гельмгольцем на прикладі жаби. Тоді ж було встановлено, що біоелектричний сигнал поширюється із зазначеною раніше швидкістю. Взагалі, таке є можливим завдяки особливій побудові. У певному роді вони нагадують електричний кабель. Так, якщо проводити паралелі з ним, то провідниками є аксони, а ізоляторами – їх мієлінові оболонки (вони являють собою мембрану шваннівської клітини, яка намотана у кілька шарів). Причому швидкість нервового імпульсу залежить насамперед від діаметра волокон. Другим за важливістю вважається якість електричної ізоляції. До речі, як матеріал організмом використовується ліпопротеїд мієлін, який має властивості діелектрика. За інших рівних умов, що більше його шар, тим швидше проходитимуть нервові імпульси. Навіть зараз не можна сказати, що ця система повноцінно досліджена. Багато чого, що відноситься до нервів та імпульсів, ще залишається загадкою та предметом дослідження.
Особливості будови та функціонування
Якщо говорити про шлях нервового імпульсу, необхідно відзначити, що волокно покривається не по всій своїй довжині. Особливості побудови такі, що ситуацію, що склалася, найкраще буде порівняти зі створенням ізолюючих керамічних муфт, що щільно нанизуються на стрижень електричного кабелю (хоча в даному випадку на аксон). Як результат – є невеликі неізольовані електричні ділянки, з яких іонний струм може спокійно витекти з аксона до навколишнього середовища (або навпаки). У цьому дратується мембрана. Внаслідок цього викликається генерація у ділянках, що не ізольовані. Цей процес називається перехопленням Ранв'є. Наявність такого механізму дозволяє зробити так, щоб нервовий імпульс поширювався значно швидше. Давайте про це поговоримо на прикладах. Так, швидкість проведення нервового імпульсу в товстому мієлінізованому волокні, діаметр якого коливається в рамках 10-20 мікронів, становить 70-120 метрів за секунду. Тоді як у тих, хто має неоптимальну структуру, цей показник менший у 60 разів!
Де вони творяться?
Нервові імпульси виникають у нейронах. Можливість створення таких «послань» є однією з основних їх властивостей. Нервовий імпульс забезпечує швидке поширення однотипних сигналів за аксонами на велику відстань. Тому це найважливіше засіб організму обмінюватись інформацією у ньому. Дані про подразнення передаються за допомогою зміни частоти їхнього слідування. Тут працює складна система періодики, яка може налічувати сотні нервових імпульсів за одну секунду. За дещо подібним принципом, хоч і значно ускладненим, працює комп'ютерна електроніка. Так, коли нервові імпульси виникають у нейронах, то вони кодуються певним чином, а потім вже передаються. При цьому інформація групується в спеціальні «пачки», які мають різну кількість та характер прямування. Все це, складене разом, і є основою для ритмічної електричної активності нашого мозку, що можна зареєструвати завдяки електроенцефалограмі.
Типи клітин
Говорячи про послідовність проходження нервового імпульсу, не можна залишити без уваги (нейрони), якими і відбувається передача електричних сигналів. Так, завдяки їм обмінюються інформацією різні частини нашого організму. Залежно від їх структури та функціоналу виділяють три типи:
- Рецепторні (чутливі). Ними кодуються та перетворюються на нервові імпульси всі температурні, хімічні, звукові, механічні та світлові подразники.
- Вставні (також називаються кондукторними або замикальними). Вони служать для того, щоб переробляти та перемикати імпульси. Найбільша їх кількість перебуває у головному та спинному мозку людини.
- Ефективні (рухові). Вони отримують команди від центральної нервової системи на те, щоб були здійснені певні дії (при яскравому сонці закрити рукою ока тощо).
Кожен нейрон має тіло клітини та відросток. Шлях нервового імпульсу тілом починається саме з останнього. Відростки бувають двох типів:
- Дендрити. На них покладено функцію сприйняття подразнення розташованих на них рецепторів.
- Аксони. Завдяки їм нервові імпульси передаються від клітин до робочого органу.
Говорячи про проведення нервового імпульсу клітинами, складно не розповісти про один цікавий момент. Так, коли вони перебувають у спокої, то, скажімо так, натрієво-калієвий насос займається переміщенням іонів таким чином, щоб досягти ефекту прісної води всередині та солоною зовні. Завдяки одержуваному дисбалансу різниці потенціалів на мембрані можна спостерігати до 70 мілівольт. Для порівняння - це 5% від звичайних Але як тільки змінюється стан клітини, то рівновага, що вийшла, порушується, і іони починають змінюватися місцями. Так відбувається коли через неї проходить шлях нервового імпульсу. Завдяки активній дії іонів цю дію називають ще потенціалом дії. Коли він досягає певного показника, то починаються зворотні процеси і клітина досягає стану спокою.
Про потенціал дії
Говорячи про перетворення нервового імпульсу та його поширення, слід зазначити, що воно могло б складати жалюгідні міліметри на секунду. Тоді сигнали від руки до мозку доходили б за хвилини, що явно недобре. Ось тут і грає свою роль посиленні потенціалу дії розглянута раніше оболонка з мієліну. А всі її «перепустки» розміщені таким чином, щоб вони лише позитивно позначалися на швидкості передачі сигналів. Так, коли імпульсом досягається кінець основної частини одного тіла аксона, він передається або наступній клітині, або (якщо говорити про мозку) численним відгалуженням нейронів. Ось в останніх випадках працює дещо інший принцип.
Як все працює у мозку?
Давайте поговоримо, яка передавальна послідовність нервового імпульсу працює у найважливіших частинах нашої ЦНС. Тут нейрони від своїх сусідів відокремлюються невеликими щілинами, що називаються синапсами. Потенціал дії не може переходити через них, тому він шукає інший спосіб, щоб потрапити до наступної нервової клітини. На кінці кожного відростка є невеликі мішечки, що називаються пресинаптичними пухирцями. У кожному їх є спеціальні сполуки - нейромедиаторы. Коли до них надходить потенціал дії, вивільняються з мішечків молекули. Вони перетинають синапс та приєднуються до особливих молекулярних рецепторів, що розташовані на мембрані. При цьому порушується рівновага та, ймовірно, з'являється новий потенціал дії. Достовірно це ще не відомо, нейрофізіологи займаються вивченням питання й досі.
Робота нейромедіаторів
Коли вони передають нервові імпульси, існує кілька варіантів, що станеться з ними:
- Вони будуть дифундовані.
- Зазнають хімічного розщеплення.
- Повернуться назад у свої бульбашки (це називається зворотним захопленням).
Наприкінці 20 століття зробили разюче відкриття. Вчені дізналися, що ліки, що впливають на нейромедіатори (а також їх викид та зворотне захоплення), можуть змінювати психічний стан людини докорінно. Так, наприклад, ряд антидепресантів на кшталт "Прозаку" блокують зворотне захоплення серотоніну. Є певні причини вважати, що у хворобі Паркінсона винен дефіцит у головному мозку нейромедіатора дофаміну.
Зараз дослідники, які вивчають прикордонні стани людської психіки, намагаються розібратися, як це все впливає на розум людини. Ну а поки що ми не маємо відповіді на таке фундаментальне питання: що ж змушує нейрон створювати потенціал дії? Поки що механізм «запуску» цієї клітини для нас є секретом. Особливо цікавою з погляду цієї загадки є робота нейронів головного мозку.
Якщо коротко, то вони можуть працювати з тисячами нейромедіаторів, які надсилаються їхніми сусідами. Деталі щодо обробки та інтеграції цього типу імпульсів нам майже не відомі. Хоча над цим працює багато дослідницьких груп. На даний момент вдалося дізнатися, що всі отримані імпульси інтегруються, а нейрон виносить рішення - чи необхідно підтримувати потенціал дії і передавати їх далі. У цьому фундаментальному процесі базується функціонування мозку людини. Що ж, тоді це не дивно, що ми не знаємо відповіді на цю загадку.
Деякі теоретичні особливості
У статті «нервовий імпульс» і «потенціал дії» використовувалися як синоніми. Теоретично це правильно, хоча в деяких випадках необхідно враховувати деякі особливості. Так, якщо вдаватися до деталей, то потенціал дії є лише частиною нервового імпульсу. При детальному розгляді вчених книг можна дізнатися, що так називають лише зміну заряду мембрани з позитивного на негативний і навпаки. Тоді як під нервовим імпульсом розуміють складний структурно-електрохімічний процес. Він поширюється по мембрані нейрона як хвиля змін, що біжить. Потенціал дії - лише електричний компонент у складі нервового імпульсу. Він характеризує зміни, що відбуваються із зарядом локальної ділянки мембрани.
Де створюються нервові імпульси?
Звідки вони розпочинають свій шлях? Відповідь це питання може дати будь-який студент, який старанно вивчав фізіологію збудження. Є чотири варіанти:
- Рецепторне закінчення дендриту. Якщо воно є (що не факт), то можлива наявність адекватного подразника, що створить спочатку генераторний потенціал, а потім вже й нервовий імпульс. Подібним чином працюють болючі рецептори.
- Мембрана збуджуючого синапсу. Як правило, таке можливе лише за наявності сильного роздратування або їх підсумовування.
- Тригерна зона дентріду. І тут локальні збуджуючі постсинаптичні потенціали формуються як у відповідь подразник. Якщо перший перехоплення Ранв'є мієлінізовано, то вони на ньому підсумовуються. Завдяки наявності там ділянки мембрани, яка має підвищену чутливість, тут виникає нервовий імпульс.
- Аксонний горбок. Так називають місце, де починається аксон. Холмік - це найчастіше створити імпульси на нейроні. В інших місцях, які розглядалися раніше, їх виникнення набагато менш ймовірне. Це відбувається через те, що тут мембрана має підвищену чутливість, а також знижений. Тому, коли починається підсумовування численних збудливих постсинаптичних потенціалів, то насамперед на них реагує горбок.
Приклад поширення збудження
Розповідь медичними термінами може спричинити нерозуміння окремих моментів. Щоб усунути це, варто коротко пройтися викладеними знаннями. Як приклад візьмемо пожежу.
Згадайте зведення з новин минулого літа (також це скоро можна буде почути знову). Пожежа поширюється! При цьому дерева та чагарники, що горять, залишаються на своїх місцях. А ось фронт вогню йде все далі від місця, де було вогнище загоряння. Аналогічно працює нервова система.
Часто буває необхідно заспокоїти збудження нервової системи, що почалося. Але це не так легко зробити, як і у випадку з вогнем. Для цього здійснюють штучне втручання у роботу нейрона (з лікувальною метою) або використовують різні фізіологічні засоби. Це можна порівняти із заливанням пожежі водою.
Синапс - це структурно-функціональне утворення, що забезпечує перехід збудження або гальмування із закінчення нервового волокна на іннервуючу клітину.
Відрактура синапсу:
1) пресинаптична мембрана (електрогенна мембрана у терміналі аксона, утворює синапс на м'язовій клітині);
2) постсинаптична мембрана (електрогенна мембрана клітини, що іннервується, на якій утворений синапс);
3) синаптична щілина (простір між преси-наптичною та постсинаптичною мембраною, заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові).
Існує кілька класифікацій синапсів.
1. По локалізації:
1) центральні синапси;
2) периферичні синапси.
Центральні синапси лежать у межах центральної нервової системи, а також знаходяться у гангліях вегетативної нервової системи.
Розрізняють кілька видів периферичних синапсів:
1) міоневральний;
2) нервово-епітеліальний.
2. Функціональна класифікація синапсів:
1) збуджуючі синапси;
2) гальмують синапси.
3. За механізмами передачі збудження у синапсах:
1) хімічні;
2) електричні.
Передача збудження здійснюється за допомогою медіаторів. Розрізняють кілька видів хімічних синапсів:
1) холінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою ацетилхоліну;
2) адренергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою трьох катехоламінів;
3) дофамінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою дофаміну;
4) гістамінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою гістаміну;
5) ГАМКергічні. Вони відбувається передача збудження з допомогою гаммааминомасляной кислоти, т. е. розвивається процес гальмування.
Синапси мають низку фізіологічних властивостей:
1) клапанна властивість синапсів, тобто здатність передавати збудження тільки в одному напрямку з пресинаптичної мембрани на постсинаптичну;
2) властивість синаптичної затримки, пов'язане з тим, що швидкість передачі збудження знижується;
3) властивість потенціації (кожен наступний імпульс буде проводитися з меншою постсинаптичною затримкою);
4) низька лабільність синапсу (100-150 імпульсів за секунду).
При деполяризації пресинаптичної терміналі відкриваються потенціал-чутливі кальцієві канали, іони кальцію входять у пресинаптичну терміналь і запускають механізм злиття синаптичних пухирців з мембраною. В результаті медіатор виходить у синаптичну щілину та приєднується до білків-рецепторів постсинаптичної мембрани, які діляться на метаботропні та іонотропні. Перші пов'язані з G-білком та запускають каскад реакцій внутрішньоклітинної передачі сигналу. Другі пов'язані з іонними каналами, що відкриваються при зв'язуванні з ними нейромедіатора, що призводить до зміни мембранного потенціалу. Медіатор діє дуже короткого часу, після чого руйнується специфічним ферментом. Наприклад, у холінергічних синапсах фермент, що руйнує медіатор у синаптичній щілині - ацетилхолінестераза. Одночасно частина медіатора може переміщатися за допомогою білків-переносників через постсинаптичну мембрану (пряме захоплення) та у зворотному напрямку через пресинаптичну мембрану (зворотне захоплення). У ряді випадків медіатор також поглинається сусідніми клітинами нейроглії.
Відкрито два механізми вивільнення: 1 везикула з'єднується з мембраною, і з неї синаптичну щілину виходять невеликі молекули, а великі залишаються у везикулі. Другий механізм, імовірно, швидше за перший, за допомогою нього відбувається синаптична передача при високому вмісті іонів кальцію в синаптичній бляшці.
Концепція нервового центру. Особливості проведення збудження через нервові центри (одностороннє проведення, уповільнене проведення, сумація збудження, трансформація та засвоєння ритму).
Нервовий центр - складне поєднання, “ансамбль” нейронів, узгоджено що входить у регуляцію певної функції чи здійснення рефлекторного акта. Клітини нервового центру пов'язані між собою синаптичними контактами та відрізняються величезною різноманітністю та складністю зовнішніх та внутрішніх зв'язків. Відповідно до виконуваної функції виділяють чутливі центри, центри вегетативних функцій, рухові центри та ін. Різні нервові центри характеризуються певною топографією в межах ЦНС.
у фізіологічному сенсі нервовий центр – це функціональне поєднання угруповань нервових елементів з метою виконання складних рефлекторних актів.
Нервові центри складаються з безлічі нейронів, пов'язаних між собою ще більшою кількістю синаптичних зв'язків. Це розмаїття синапсів визначають основні властивості нервових центрів: однобічність проведення збудження, уповільнення проведення збудження, сум-мацію збуджень, засвоєння і трансформацію ритму збуджень, слідові процеси і легку стомлюваність.
Однобічність проведення збудження в нервових центрах пов'язана з тим, що в синапсах нервові імпульси проходять тільки в одному напрямку - від синаптичного закінчення аксона одного нейрона через синаптичну щілину на клітинне тіло і дендрити інших нейронів.
Уповільнення руху нервових імпульсів пов'язані з тим, що «телеграфний», т. е. електричний, спосіб передачі нервових імпульсів у синапсах змінюється хімічним, чи медіаторним, швидкість якого у тисячу разів менше. Час цієї так званої синаптичної затримки імпульсів складається з часу приходу імпульсу в синаптичне закінчення, часу дифузії медіатора в синаптичну щілину та його руху до постсинаптичної мембрани, часу зміни іонної проникності мембрани та виникнення потенціалу дії, тобто нервового імпульсу.
Насправді у здійсненні будь-якої реакції людини беруть участь сотні і тисячі нейронів і сумарний час затримки проведення нервових імпульсів, що називається центральним часом проведення, збільшується до сотень і більше мілісекунд. Наприклад, час реакції водія з моменту включення червоного світла світлофора до початку його дій у відповідь становитиме не менше 200 мс.
Таким чином, чим більше синапсів на шляху руху нервових імпульсів, тим більше проходить часу від початку роздратування до початку реакції у відповідь. Цей час називають часом реакції чи латентним часом рефлексу.
У дітей час центральної затримки більше, воно збільшується також за різних впливів на організм людини. При втомі водія воно може перевищувати 1000 мс, що призводить у небезпечних ситуаціях до уповільнених реакцій та дорожніх аварій.
Сумація збуджень була відкрита І. М. Сєченовим в 1863 р. В даний час розрізняють просторову та тимчасову сумацію нервових імпульсів. Перша спостерігається при одночасному надходженні одного нейрона кількох імпульсів, кожен із яких окремо є подпороговим подразником і викликає порушення нейрона. У сумі ж нервові імпульси досягають необхідної сили та викликають появу потенціалу дії.
Тимчасова сумація виникає при вступі до постсинаптичної мембрани нейрона серії імпульсів, що окремо не викликають збудження нейрона. Сума цих імпульсів досягає порогової величини подразнення та викликає виникнення потенціалу дії.
Явлення сумації можна спостерігати, наприклад, при одночасному подпороговому подразненні кількох рецепторних зон шкіри або при ритмічному подпороговому подразненні одних і тих же рецепторів. І в тому і іншому випадку підпорогові подразнення викличуть рефлекторну реакцію у відповідь.
Засвоєння та трансформація ритму збуджень у нервових центрах були вивчені відомим російським та радянським ученим А. А. Ухтомським (1875-1942) та його учнями. Сутність засвоєння ритму збуджень полягає у здатності нейронів «налаштовуватися» на ритм подразнень, що має велике значення для оптимізації взаємодії різних нервових центрів при організації поведінкових актів людини. З іншого боку, нейрони здатні трансформувати (змінювати) ритмічні подразнення, що надходять до них, у свій власний ритм.
Після припинення дії подразника активність нейронів, що становлять нервові центри, не припиняється. Час цієї післядії, або слідових процесів, сильно варіює у різних нейронів і залежно від характеру подразників. Припускають, що явище післядії має значення у розумінні механізмів пам'яті. Нетривала післядія до 1 год, ймовірно, пов'язана з механізмами короткострокової пам'яті, а більш тривалі сліди, що зберігаються в нейронах багато років і мають велике значення у навчанні дітей та підлітків, пов'язані з механізмами довготривалої пам'яті.
Нарешті, остання особливість нервових центрів - їх швидка стомлюваність - також пов'язана значною мірою з "діяльністю синапсів. Існують дані, що тривалі роздратування призводять до поступового виснаження в синапсах запасів медіаторів, до зниження. починають слабшати і зрештою повністю припиняються.
Акунець Ілля, 1 курс, Анатомія.
2. Схема будови нервово-м'язового синапсу:
1 – нервове волокно;
2 - мієлінова оболонка;
3 - шванівська клітина;
4 – нервове закінчення;
5 – пресинаптична мембрана;
6 – синаптичні бульбашки;
7 - мітохондрії;
8 – м'язове волокно;
9 – постсинаптична мембрана;
10 - синаптична щілина;
11 – ядро;
12 - міофібрили
3. Визначення:
Синапси – особливі структурні
освіти через які відбувається
передача збудження з нервового
провідника на іннервований орган або на
іншу нервову клітину.
4.
Через синаптичні контакти збудження
може передаватися не лише на інші нервові
клітини, а й на нервові волокна.
Імпульс збудження викликає нейросекрецію
хімічного медіатора (посередника) у
синаптичну щілину. Такими медіаторами
є ацетилхолін, адреналін, норадреналін
і, рідше, інші речовини, наприклад
аміномасляна кислота! Під впливом
медіатора постсинаптична мембрана
деполяризується, передаючи збудження, або
гіперполяризується, формуючи гальмівний
процес.
5. Ацетилхолін
Ацетилхолін підвищує проникність
постсинаптичної мембрани для іонів Na+.
Генерується негативний постсинаптичний
потенціал, який, градуально зростаючи,
формує хвилю збудження. У перервах між
окремими імпульсами збудження,
що надходять до пресинаптичної мембрани,
ацетилхолін руйнується ферментом
холінестеризою.
6.
Медіатори гальмівних синапсів, виділяючись у
синаптичну щілину, взаємодіють з
постсинаптичною мембраною, викликають
підвищення її проникності для іонів К+ та
інактивують натрієву проникність.
Генерується гальмівний постсинаптичний
потенціал. Прикладами гальмівних медіаторів
є гліцин, γ-аміномасляна кислота.
7.
У синапсах відбувається уповільнення проведення збудження
- Синаптична затримка. Вона становить 0,2 – 0,5 мс.
Завдяки особливостям будови синапс може проводити
збудження тільки в один бік - від пресинаптичної до
постсинаптичній мембрані. Отже, незважаючи на
можливість двостороннього проведення нервового імпульсу в
нервовому провіднику, у системі нерв - синапс збудження
передається лише одному напрямку. Винятком
є двостороннє проведення збудження при так
званої ераптичної (прямої, безмедіаторної)
передачу нервових імпульсів з нейрона на нейрон.
Синаптична передача нервового імпульсу. Електрична та хімічна передача нервового імпульсу
English РусскийRules
Властивості хімічних синапсів
1. Одностороння провідність - одна з найважливіших властивостей хімічного синапсу. Асиметрія – морфологічна і функціональна – є причиною існування односторонньої провідності.
2. Наявність синаптичної затримки: для того, щоб у відповідь на генерацію ПД в галузі пресинапсу виділився медіатор і відбулася зміна постсинаптичного потенціалу (ВІСІ або ТПСП), потрібен певний час (синаптична затримка). У середньому воно дорівнює 02-05 мс.
3. Завдяки синаптичному процесу нервова клітина, що керує цим постсинаптічним елементом (ефектором), може надавати збуджуючу дію або, навпаки, гальмівну (це визначається конкретним синапсом).
4. У синапсах існує явище негативного зворотного зв'язку – антидромний ефект. Йдеться про те, що медіатор, що виділяється в синаптичну щілину, може регулювати виділення наступної порції медіатора з цього ж пресинаптичного елемента шляхом впливу на специфічні рецептори пресинаптичної мембрани.
5. Ефективність передачі в синапсі залежить від інтервалу проходження сигналів через синапс. Якщо цей інтервал до деяких пір зменшувати (частішати подачу імпульсу по аксону), то на кожний наступний ПД відповідь постсинаїтичної мембрани (величина ВПСП або ТПСП) зростатиме (до певної межі). Це полегшує передачу в синапсі, посилює відповідь постсинаптичного елемента (об'єкта управління) на черговий подразник; воно отримало назву «полегшення» чи «потенціація».
Запитання №41. Передача нервового імпульсу через синапс
В основі його лежить накопичення кальцію всередині пресинапсу. Якщо частота проходження сигналу через синапс дуже велика, то через те, що медіатор не встигає зруйнуватися або видалитись із синаптичної щілини, виникає стійка деполяризація або катодична депресія – зниження ефективності синаптичної передачі. Це називається депресією. Якщо через синапс проходить багато імпульсів, то, зрештою, постсинаптична мембрана може зменшити відповідь на виділення чергової порції медіатора. Це називається явищем дсепситизації – втратою чутливості. Певною мірою десеїситизація схожа на процес рефрактерності (втрата збудливості). Синапси схильні до процесу втоми. Можливо, що в основі стомлення (тимчасового падіння функціональних можливостей синапсу) лежать: а) виснаження запасів медіатора; б) утруднення виділення медіатора; в) явище дссенситизації. Т. о., втома – це інтегральний показник.
У мозку є ряд медіаторів, що викликають збудження нейрона: норадреналін (його продукують адренергічні нейрони), дофамін (дофамінергічні нейрони), серотонін, пептиди (пептидергічні), глутамінова кислота, аспарагінова кислота і т.д. У всіх цих випадках медіатор, що виділяється, взаємодіє зі специфічним рецептором, в результаті чого змінюється проникність для іонів натрію, калію або хлору, і в результаті розвивається деполяризація (ВПСП). Якщо вона досягає критичного рівня деполяризації, виникає ПД (збудження нейрона).
Гальмівні синапси утворені спеціальними гальмівними нейронами (точніше їх аксонами). Медіатором можуть бути гліцин, гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) та ряд інших речовин. Зазвичай гліцин виробляється у синапсах, за допомогою яких здійснюється постсинаптичне гальмування. При взаємодії гліцину як медіатора з гліциновими рецепторами нейрона виникає гіперполяризація нейрона (ТПСП) і, як наслідок, зниження збудливості нейрона аж до повної його рефрактсрності. Внаслідок цього збуджувальні впливи, що надаються через інші аксони, стають малоефективними або неефективними. Нейрон вимикається із роботи повністю.
16)Темперамент
Проведення збудження в нервових та м'язових волокнах здійснюється за допомогою електричних імпульсів, що поширюються поверхневою мембраною. Передача збудженняз одного збудливого утворення на інше, наприклад, з нервового волокна на м'язове або від однієї нервової клітини до іншої, заснована на зовсім іншому механізмі.
11. Структура синапсу. Медіатори Синаптична передача нервового імпульсу.
Вона здійснюється внаслідок виділення нервовими закінченнями високоактивних хімічних з'єднань, які називаються медіаторами (передавачами) нервового імпульсу.
Припущення, що в передачі збудженняв нервово-м'язовомуз'єднанні беруть участь якісь хімічні агенти, вперше було висловлено А. Ф. Самойловим у 1924 р. Пізніше було показано, що при подразненні рухового нерва в його закінченнях у скелетному м'язі відбувається виділення ацетилхоліну. Г. Дейлом було встановлено, що ацетилхолін, підведений до області нервово-м'язової сполуки, деполяризує мембрану м'язового волокна і при досить високій концентрації викликає збудження і скорочення м'яза, що поширюється.
В даний час гіпотезу Самойлова про хімічний механізм передачі збудження в нервово-м'язовому з'єднанні поділяє переважна більшість дослідників.
Синапс - це міжклітинний контакт, призначений передачі нервового імпульсу між нейронами.
Для передачі імпульсу з одного нейрона в інший існують міжмембранні контакти – синапси.
Дендрити можуть бути довгими, а аксон – розгалужений, але один, різниця – у напрямку шляху імпульсу: у дендриті – до тіла нейрона, в аксоні – від тіла.
Синапси бувають 3х видів:
1. Електричні синапси.Синаптична щілина дуже вузька, крізь неї проходять спеціальні молекулярні комплекси – конексони, з порожниною всередині, якою контактують цитоплазми двох нейронів. Електричні синапси дуже швидкі та надійні, але з рівною інтенсивністю проводять імпульс в обох напрямках та їх важко регулювати. Використовуються переважно щоб передавати нервовий імпульс на м'язи, наприклад літальні м'язи комах.
2. Хімічні синапси.Контактів між мембранами немає. У тілі нейрона формується нейротрансмітер – нейромедіатори у синаптичних бульбашках. На бульбашках та на мембрані є спеціальні білки. Імпульс при підході до синапсу змінює конформацію білків, і вони набувають високої спорідненості один до одного, бульбашки притягуються до мембрани, зливаються з нею і виплескують свій вміст назовні у синаптичну щілину. Нейромедіатор дифундує у міжклітинній рідині, досягає постсинаптичної мембрани та взаємодіє з нею, призводячи до часткової зміни мембранного потенціалу. Сигнал у разі має електричну природу, а передача – хімічну. Хімічний синапс спрацьовує в одному напрямку і піддається потужній регуляції, тобто має високу пластичність, але при цьому він повільний.
3. Змішані синапси.Такі синапси включають обидва розглянуті принципи, але вони мало вивчені.
2 рівні сприйняття:
— Чи буде імпульс сформований чи ні.
— Якщо сигналу достатньо, значення має частота формування нервового імпульсу.
Одиничної передачі може бути недостатньо, наступний нейрон збуджуватиметься лише якщо сигналів багато – принцип тимчасової сумації імпульсів – якщо імпульсів багато, вони сумуються. Приходу сигналу від одного імпульсу може бути недостатньо, наступний нейрон збуджується лише при одночасному отриманні імпульсу від 2х і більше нейронів – це просторова сумація. Іноді передача імпульсу веде не збудження наступного нейрона, а гальмування. Якщо є два види синапсів: ↓ та ┴, то нейрон реагує тільки в тому випадку, якщо ↓ передає сигнал, а ┴ — ні. ┴-синапс дозволяє вибрати найбільш оптимальний варіант реагування. Повну гарячу каструлю жінка повільно ставить на місце, а не кидає.
У мозку 95% синапсів – хімічні.
Хімічна передача нервового імпульсу
Процес передачі імпульсу через хімічний синапс набагато повільніше, ніж передача імпульсу нейроном, отже вигідно, щоб синапсів було якнайменше. Відсутність спеціалізації нейронів призвела б до автоматизації реакцій. Регуляторна функція нервової системи є вторинною, оскільки спочатку нервова система була призначена реакції організму на довкілля. На даний момент докладно вивчені лише хім. синапси. Тому розглянемо передачу імпульсу з їхньої прикладі. Пам'ятаємо, що хім. синапси передають імпульс за допомогою нейромедіаторів. Вони нах-ся в пресинаптичній мембрані в невеликих синаптичних пухирцях. Ці бульбашки накопичуються тут під час спокою, а ще вони оточені мембраною, яка має особливий білковий комплекс, чутливий до конц-ції іонів Са+. У разі виникнення сигналу кл. збагачується іонами Ca 2+ , і бульбашка набуває деяке спорідненість до мембрани кл. Зливається з нею, а нейромедіатори виходить у син. щілину. Там він взаємодіє. з білками постсинаптичної мембрани, які запускають відповідні каскадні процеси, а нейромедіатори повертаються у пресинаптичну мембрану.
⇐ Попередня32333435363738394041Наступна ⇒
Дата публікації: 2015-02-28; Прочитано: 631 | Порушення авторського права сторінки
Studopedia.org - Студопедія. Орг - 2014-2018 рік. (0.001 с) ...
Пошук значення / тлумачення слів
Розділ дуже простий у використанні. У запропоноване поле достатньо ввести потрібне слово, і ми видамо список його значень.
Передача нервового імпульсу через синапс
Хочеться відзначити, що наш сайт надає дані з різних джерел – енциклопедичного, тлумачного, словотвірного словників. Також тут можна познайомитись з прикладами вживання введеного вами слова.
ефапс у словнику кросвордиста
Словник медичних термінів
ефапс (грец. ephapsis дотик, від еп- + hapsis дотик, контакт)
ділянку щільного зіткнення двох нейронів, в якому можлива передача збудження з однієї клітини на іншу без медіаторів.
Транслітерація: efaps
Задом наперед читається як: спафе
Ефапс складається з 5 букв
рими до слова ефапс, слова з слова ефапс, слова, що починаються на «е», слова, що починаються на «ефа», слова, що починаються на «ефа», слова, що починаються на «ефап», слова, що закінчуються на «с», слова що закінчуються на «пс» », слова, що закінчуються на «апс», слова, що закінчуються на «фапс», слова, що містять «ф», слова, що «фа», слова, що «фап»,
Деталі будови та роботи хімічних синапсів можуть відрізнятися, але загальний принцип діяльності єдиний:
1) коли ПД досягає терміналі аксона, в синаптичну щілину через пресинаптичну мембрану викидається порція медіатора(хімічної речовини – посередника). При цьому дотримуються принципів: а) один нейрон – один тип медіатора; б) один імпульс – одна порція медіатора; в) скільки б терміналей (кінцевих розгалужень) не утворив аксон, порція медіатора в кожному синапсі залишається незмінною.
2) Медіатор впливає на рецептор-залежні канали постсинаптичної мембрани, викликаючи локальне збудження (або гальмування). Виникає збуджуючий (ВПСП) чи гальмівний (ТПСП – гіперполяризація, що веде до гальмування) постсинаптичний потенціал.
3) Коли (якщо) значення ВПСП досягає рівня ПорП, то тих ділянках мембрани, де розташовані φ-залежні канали розвивається ПД.
4) Медіатор видаляється із синаптичної щілини.
Зупинимося докладніше на нервово-м'язовому та міжнейронних синапсах.
а) Нервово-м'язова (міоневральна) сполука.
Скелетні м'язи іннервуються мотонейронами. Кожне рухове волокно в м'язі розгалужується і іннервує групу м'язових волокон. Кінцеві гілочки нервових волокон (діаметром 1 -1,5 мкм) позбавлені мієлінової оболонки та мають розширену колбоподібну форму. Пресинаптичне закінчення містить безліч субмікроскопічних утворень – синаптичних пухирців (везикул) із медіатором діаметром близько 50 нм.
Пресинаптичні закінчення аксона утворюють синаптичні сполуки зі спеціалізованою областю сарколеми. кінцевою руховою платівкою. Остання формує поглиблення, складки, що збільшують площу поверхні постсинаптичної мембрани.
Ширина синаптичної щілини більша, ніж в інших синапсах і становить 50-100 нм. Це забезпечує розсіювання медіатора по постсинаптичній мембрані.
Медіатор ацетилхолін. Коли під дією ПД відбувається деполяризація мембрани нервового закінчення, синаптичні бульбашки екзоцитують синаптичну щілину.
Ацетилхолін викидається порціями по 4 * 104 молекул, що відповідає вмісту декількох бульбашок. Один нервовий імпульс викликає синхронне виділення 100-200 порцій медіатора за 1 мс. Усього ж запасів ацетилхоліну наприкінці вистачає на 2500-5000 імпульсів. (до змісту)
Молекули ацетилхоліну дифундують через щілину та досягають зовнішньої сторони постсинаптичної мембрани, де зв'язуються зі специфічними рецепторами. Число рецепторів становить приблизно 13000 на 1 мкм 2; вони відсутні інших ділянках м'язової мембрани. Виникає збуджуючий постсинаптичний потенціал (ВПСП) (у разі – потенціал кінцевої платівки – ПКП). Час від появи нервового імпульсу в пресинаптичному закінченні до виникнення ВПСП називається синаптичної затримкою. Вона становить 02-05 мс.
На кожен імпульс від мотонейрону у м'язі завжди виникає потенціал дії. Це пов'язано з тим, що пресинаптичне закінчення виділяє певну кількість порцій медіатора і ВПСП завжди досягає порогової величини. ПД системою Т-трубочок поширюється вглиб м'язового волокна (див. тему «м'язова тканина»).
Медіатор виконав свою функцію і має бути видалений із синаптичної щілини. Цю функцію виконує локалізований тут же фермент – ацетилхолінестераза, яка гідролізує ацетилхолін до ацетату та холіну. Мембрана реполяризується. Цей процес йде дуже швидко: весь ацетилхолін, що виділився в щілину, розщеплюється за 20 мс.
Продукти розщеплення, що утворилися - ацетат і холін - переважно транспортуються назад в пресинаптичні закінчення, де використовуються в ресинтезі ацетилхоліну за участю ферменту холін-ацетилтрансферази
Токсин ботулізму навіть у кількостях блокує звільнення ацетилхоліну в синапсах і викликає м'язовий параліч. Отрута кураре, зв'язуючись з рецепторними білками, перешкоджають дії ацетилхоліну і пригнічують ВПСП.
б) Хімічні міжнейронні синапси.
особливості:
1) синаптична щілина вже, ніж у невно-м'язовому з'єднанні – близько 20 нм;
2) на відміну від потенціалу кінцевої пластинки (ПКП) м'язів збудливий потенціал (ВПСП), що виникає в нейроні при деполяризації одиночної синаптичної бляшки, недостатній (1-2 мВ) для порогової зміни мембранного потенціалу (з -70-80 до -50 мВ) . У зв'язку з цим, ПД виникає на постсинаптичному нейроні лише за одночасної активації кількох синапсів – просторова сумація, або при повторних розрядах в одному синапсі – тимчасова сумація (див. нижче «інтеграція нейронних зв'язків»).
3) Генерація потенціалу дії, що поширюється, в нейронах відбувається не на стику з постсинаптичною мембраною, як в нервово-м'язовому з'єднанні, а на мембрані аксонного горбка.
4) Хімічні міжнейронні синапси можуть бути не тільки збуджуючими, а й гальмівними.
Відмінності зумовлені природою медіатора та специфікою постсинаптичної клітини. Медіатор може деполяризувати постсинаптичну мембрану, або гіперполяризувати її. У першому випадку підвищується проникність мембрани для іонів Na + і виникає ВПСП; у другому випадку зростає проникність лише для К+ та С1 – і генерується гальмівний постсинаптичний потенціал (ТПСП).
Збудливими медіаторамиє ацетилхолін(в закінченнях мотонейронів та парасимпатичних нервових волокон), норадреналін(В закінченнях симпатичних нервів, у ряді відділів головного мозку), дофамін(У підкіркових гангліях головного мозку).
Гальмівні медіатори – гамма-аміномасляна кислота та гліцин.
Крім того, хоча кожен нейрон у всіх своїх синаптичних закінченнях виділяє той самий медіатор, але він може зв'язуватися з різними рецепторами постсинаптичної мембрани і викликати різний ефект.
Гальмування, що виникає в нервово-м'язових або нервово-залізистих сполуках, називається периферичним, а реалізується у структурах ЦНС - центральним. Явище центрального гальмування було відкрито 1862 р. І. М. Сєченовим. Подальшу розробку теорії гальмування істотний внесок зробили Н. Є.
Структура синапсу. Медіатори Синаптична передача нервового імпульсу.
Введенський, Ч. Шеррінгтон, А. А. Ухтомський та ін.
В даний час гальмування розглядають як самостійний активний нервовий процес, що викликається збудженням і виявляється в ослабленні або придушенні іншого збудження.
На відміну від збудження, що виявляється у двох формах - локального (місцевого) потенціалу та потенціалу дії, гальмування розвивається лише у формі локального процесу і завжди пов'язане з дією специфічних гальмівних нейронів та гальмівних медіаторів.
У міжнейронних синапсах розрізняють два види гальмування. постсинаптичнеі пресинаптичне.
Постсинаптичне гальмування виникає внаслідок зниження збудливості соми та дендритів нейрона.
В основі цього зниження лежить гіперполяризація мембрани нейрона, що сприймає гальмівними нейронами. Цей вид гальмування, мабуть, переважає у ЦНС хребетних.
Пресинаптичне гальмування виникає при зменшенні або припиненні вивільнення медіатора з нервових пресинаптичних закінчень, що контактують з даною клітиною. В основі цього явища лежить гіперполяризація мембрани пресинаптичного волокна гальмівним медіатором спеціальних вставних нейронів. Цей процес локалізується, отже, не тілі нейронів, але в терміналях аксона. Пресинаптичне гальмування властиве головним чином соматичним і вегетативним аферентним нейронам (тобто характерно для периферичного гальмування). За часом воно зазвичай довше, ніж постсинаптичне гальмування.
Постсинаптичне гальмування (ліворуч). Пресинаптичне гальмування (праворуч).
Оскільки на тілі і дендритах однієї нервової клітини (наприклад, мотонейрону) можуть розгалужуватися закінчення і збуджуючих і гальмівних нейронів, реакція клітини на імпульси, що надходять, є інтегративною. Тобто виникнення нервового імпульсу залежить від величини сумарного потенціалу, що утворюється в результаті складання всіх виникаючих ВПСП і ТПСП. Таким чином, в основі міжнейронних зв'язків лежить взаємодія процесів збудження та гальмування.
⇐ Попередня6789101112131415Наступна ⇒
Дата публікації: 2015-07-22; Прочитано: 443 | Порушення авторського права сторінки
Studopedia.org - Студопедія. Орг - 2014-2018 рік. (0.002 с) ...
Роздратування рецепторів викликають перетворення впливу енергії подразника в нервові імпульси, передача яких у нервовій системі здійснюється за допомогою синапсів.
Функціональні структури клітинної мембрани.Клітинна мембрана (оболонка клітини) є тонкою ліпопротеїновою пластинкою, вміст ліпідів – близько 40%, білків – 60%. Схематично клітинну мембрану можна так: мембрана складається з подвійного шару молекул фосфоліпідів, покритого зсередини шаром білкових молекул, а зовні – шаром молекул складних вуглеводів. У клітинній мембрані є найтонші канальці - іонні канали,які мають селективність. Розрізняють канали, які пропускають лише один іон (натрію, калію, кальцію, хлору) або кілька.
Потенціал спокою та потенціал дії.У стані спокою в протоплазмі нервової клітини концентрація іонів калію більш ніж у 30 разів перевищує концентрацію цих іонів у зовнішньому розчині. Мембрана практично непроникна натрію, тоді як калій проходить крізь неї. Дифузія іонів калію з протоплазми у зовнішню рідину дуже висока, що і надає зовнішній мембрані позитивний заряд, а внутрішньої негативний. Таким чином, концентрація іонів калію є основним фактором, що формує та визначає величину потенціалу спокою(ВП).
При дії на клітину подразнення проникність мембрани для іонів натрію різко підвищується і стає приблизно в 10 разів більше проникності для іонів калію. Тому потік позитивно заряджених іонів калію з протоплазми у зовнішній розчин зменшується, а зростає потік позитивно заряджених іонів натрію із зовнішнього розчину до протоплазми клітини. Це призводить до перезарядженнямембрани, зовнішня поверхня стає зарядженою електро-негативно, а внутрішня - позитивно ( фаза деполяризації).
Підвищення проникності мембрани для іонів натрію продовжується дуже короткий час. Після цього у клітині виникають відновлювальні процеси, що призводять до того, що проникність для іонів натрію знову знижується, а проникність її для іонів калію зростає. І в результаті цих двох процесів знову зовнішня мембрана набуває позитивного заряду, а внутрішня – негативний ( фаза реполяризації).
Миттєве збільшення проникності для іонів натрію та їх проникнення в клітину достатньо, щоб змінити знак мембранного потенціалу та виникає потенціал дії (ПД),який поширюється по аксону з досить швидкістю, тривалість ПД зазвичай становить 1-3 мс.
Синаптична передача інформації.Місце передачі збудження з одного нейрона на інший називається синапсом(У перекладі з грецької – контакт). Синапс є мембранами двох сусідніх нейронів ( пресинаптична та постсинаптична мембрани)і простір між ними, який називається синаптичної щілиною.
Розрізняють аксо-соматичні синапси, сформовані мембранами аксона та тілом (сомою) іншого нейрона, аксо-дендритні, що складаються з мембрани аксона та дендритами іншого нейрона, аксо-аксональні, при яких аксон підходить до аксона іншого нейрона. Синапс між аксонами та м'язовими волокнами називається нейром'язової платівкою.
Нервовий імпульс по аксону досягає закінчення аксона і викликає відкриття каналів для кальцію на пресинаптичній мембрані. Тут, на пресинаптичній мембрані знаходяться везикули(бульбашки), які містять біологічно активні речовини – медіатори.
Відкриття кальцевих каналів призводить до деполяризаціїна пресинаптичній мембрані. Кальцій входить у зв'язок із білками, що утворюють оболонку бульбашок, у яких зберігається медіатор. Потім бульбашки лопаються і весь вміст надходить у синаптичну щілину. Далі молекули медіатора зв'язуються зі спеціальними білковими молекулами ( рецепторами), що знаходяться на мембрані іншого нейрона – на постсинаптичній мембрані.
Коли молекули медіаторів зв'язуються з рецепторами, то на постсинаптичній мембрані відкриваються канали для іонів натрію та калію, викликаючи на ній зміну потенціалу (деполяризацію). Цей потенціал отримав назву - постсинаптичний потенціал (ПСП).Залежно від характеру відкритих іонних каналів, виникає збудливий (ВПСП) або гальмівний (ТПСП) постсинаптичні потенціали.
Таким чином, збудження (ПД) нейрона в синапсі перетворюється з електричного імпульсу на хімічний імпульс (викид медіатора з везикул).
Час між початком пресинаптичної деполяризації та постсинаптичною реакцією становить 0,5 мс, це – синаптична затримка.
Основні медіатори: ацетилхолін, моноаміни (серотонін, гістамін), катехоламіни (дофамін, норадреналін, адреналін), амінокислоти (глутамат, гліцин, аспартат, гамма-аміномасляна кислота – ГАМК, аланін), пептиди, вазопресин, дроксит.
Спинний мозок
Спинний мозок, На вигляд являє собою довгий, циліндричної форми, сплощений спереду назад тяж. У зв'язку з цим поперечний діаметр спинного мозку більший за передньозадній.
Спинний мозок розташовується в хребетному каналі і на рівні нижнього краю великого потиличного отвору переходить у головний мозок. У цьому місці зі спинного мозку (верхня його межа) виходять коріння, що утворюють правий і лівий спинномозкові нерви. Нижня межа спинного мозку відповідає рівню 1-11 поперекових хребців. Нижче цього рівня верхівка мозкового конуса спинного мозку продовжується в тонку термінальну (кінцеву) нитку. Термінальна нитка у верхніх відділах ще містить нервову тканину і є рудимент каудального кінця спинного мозку. Ця частина термінальної нитки, що отримала назву внутрішньої, оточена корінцями поперекових і крижових спинномозкових нервів і разом з ними знаходиться в мішку, що сліпо закінчується, утвореному твердою оболонкою спинного мозку. У дорослої людини внутрішня частина термінальної нитки має довжину близько 15 см. Нижче рівня 2 крижового хребця термінальна нитка є сполучнотканинним утворенням, що є продовженням всіх трьох оболонок спинного мозку і назва зовнішньої частини термінальної нитки. Довжина цієї частини близько 8 см. Закінчується вона на рівні тіла 2 копчикового хребця, зростаючись з його окістям.
Довжина спинного мозку у дорослої людини в середньому 43 см (у чоловіків 45 см, у жінок 41-42 см), маса – близько 34-38 г, що становить приблизно 2 % від маси головного мозку.
У шийному і попереково-крижовому відділах спинного мозку виявляються два помітні потовщення: шийне потовщення і попереково-крижове потовщення. Утворення потовщень пояснюється тим, що від шийного та попереково-рестцового відділів спинного мозку здійснюється іннервація відповідно верхніх та нижніх кінцівок. У цих відділах у спинному мозку є більша порівняно з іншими відділами кількість нервових клітин та волокон. На нижніх відділах спинний мозок поступово звужується та утворює мозковий конус.
На передній поверхні спинного мозку видно передню серединну щілину, яка вдається в тканину спинного мозку глибше, ніж задня серединна борода. Ці борозни є межами, що поділяють спинний мозок на дві симетричні половини. У глибині задньої серединної борозни є проникаюча майже на всю товщу білої речовини глиальная задня серединна перегородка. Ця перегородка доходить до задньої поверхні сірої речовини спинного мозку.
На передній поверхні спинного мозку, з кожного боку передньої щілини, проходить переднелатеральна борода. Вона є місцем виходу зі спинного мозку передніх (рухових) корінців спинномозкових нервів та кордоном на поверхні спинного мозку між переднім та бічним канатиками. На задній поверхні на кожній половині спинного мозку є задньолатеральна борозна, місце проникнення в спинний мозок задніх чутливих корінців спинномозкових нервів. Ця борозна служить кордоном між бічним та заднім канатиками.
Передній корелток складається і відростків рухових (моторних) нервових клітин, розташованих у передньому розі сірої речовини спинного мозку. Задній корінець - чутливий, представлений сукупністю центральних відростків псевдоуніполярних клітин, що проникають у спинний мозок, тіла яких утворюють спинномозковий вузол, що лежить біля місця з'єднання заднього корінця з переднім. На всьому протязі спинного мозку з кожного його боку відходить 31 пара корінців. Передній та задній корінці біля внутрішнього краю міжхребцевого отвору зближуються, зливаються один з одним і утворюють спинномозковий нерв. Таким чином, і в корінців утворюється 31 пара спинномозкових нервів. Ділянку спинного мозку, що відповідає двом парам корінців (два передніх та два задніх), називають сегментон.
Для лікаря дуже важливо знати топографічні взаємини сегментів спинного мозку з хребетним стовпом (скелетотопія сегментів). Протяжність спинного мозку значно менша за довжину хребетного стовпа, тому порядковий номер якогось сегмента спинного мозку та рівень його положення, починаючи з нижнього шийного відділу, не відповідає порядковому номеру однойменного хребця. Положення сегментів стосовно хребців можна визначити в такий спосіб. Верхні шийні сегменти розташовані на рівні відповідних порядковому номеру тіл хребців. Нижні шийні та верхні грудні сегменти лежать на один хребець вище, ніж тіла відповідних хребців. У середньому грудному відділі ця різниця між відповідним сегментом спинного мозку і тілом хребця збільшується вже на 2 хребці, у нижньому грудному - на З. Поперекові сегменти спинного мозку лежать у хребетному каналі на рівні тіл 10, 11 грудних хребців, крижові та куприкові сегменти - рівні 12 грудного та 1 поперекового хребців.
Спинний мозок складається з нервових клітин і волокон сірої речовини, що має на поперечному зрізі вигляд букви або метелика з розправленими крилами. За периферії від сірої речовини знаходиться біла речовина, утворена лише нервовими волокнами.
У сірій речовині спинного мозку є центральний канал. Він є залишком порожнини нервової трубки та містить спинномозкову рідину. Верхній кінець каналу повідомляється з 9 шлуночком, а нижній, дещо розширюючись, утворює кінцевий шлуночок, що сліпо закінчується. Стінки центрального каналу спинного мозку вистелені епендимою, навколо якої знаходиться центральна драглиста (сіра) речовина. У дорослої людини центральний канал у різних відділах спинного мозку, а іноді і на всьому протязі заростає.
Сіра речовина протягом спинного мозку праворуч і ліворуч від центрального каналу утворює симетричні сірі стовпи. Кпереду і від центрального каналу спинного мозку ці сірі стовпи пов'язані один з одним тонкими пластинками сірої речовини, що отримали назву передньої і задньої спайок.
У кожному стовпі сірої речовини розрізняють передню частину - передній стовп і задню частину - задній стовп. За рівні нижнього шийного, всіх грудних та двох верхніх поперекових сегментів спинного мозку.
Сіра речовина з кожного боку утворює бічне випинання - бічний стовп. В інших відділах спинного мозку (вище 8 шийного та нижче 2 поперекового сегментів) бічні стовпи відсутні.
За поперечному зрізі спинного мозку стовпи сірої речовини з кожного боку мають вигляд рогів. Виділяють ширший передній ріг і вузький задній ріг1, що відповідають передньому та задньому стовпам. Бічний ріг відповідає бічному проміжному стовпу (автономному) сірої речовини.
У передніх рогах розташовані великі нервові корінцеві клітини – рухові (еферентні) нейрони. Ці нейрони утворюють 5 ядер: два латеральних (передньо і задньолатеральне), два медіальних (передньо і задньомедіальне) і центральне ядро. Задні роги спинного мозку представлені переважно дрібнішими клітинами. У складі задніх, або чутливих корінців знаходяться центральні відростки псевдоуніполярних клітин, розташованих у спинномозкових (чутливих) вузлах.
Сіра речовина задніх рогів спинного мозку неоднорідна. Основна маса нервових клітин заднього рога утворює його власне ядро. У білій речовині, що безпосередньо примикає до верхівки заднього рогу сірої речовини, виділяють прикордонну зону. Кпереду від останньої в сірій речовині розташована губчаста зона, яка отримала свою назву у зв'язку з наявністю в цьому відділі крупнопетлистої гліальної мережі, що містить нервові клітини. Ще більш кпереду виділяється драглиста речовина, що складається з дрібних нервових клітин. Відростки нервових клітин драглистої речовини, губчастої зони і дифузно розсіяних у всій сірій речовині пучкових клітин здійснюють зв'язок з декількома сусідніми сегментами. Як правило, вони закінчуються синапсами з нейронами, розташованими в передніх рогах свого сегмента, а також вище та нижчих сегментів. Прямуючи від задніх рогів сірої речовини до передніх рогів, відростки цих клітин розташовуються по периферії сірої речовини, утворюючи біля нього вузьку облямівку білої речовини. Ці пучки нервових волокон отримали назву передніх, латеральних та задніх власних пучків. Клітини всіх ядер задніх рогів сірої речовини – це, як правило, вставні (проміжні, або кондукторні) нейрони. Нейрити, що відходять від нервових клітин, сукупність яких становить центральне та грудне ядра задніх рогів, прямують у білій речовині спинного мозку до головного мозку.
Проміжна зона сірої речовини спинного мозку розташована між переднім та заднім рогами. Тут протягом з 8 шийного по 2 поперековий сегмент є виступ сірої речовини - бічний ріг.
У медіальній частині основи бокового рогу помітно добре окреслене прошарком білої речовини важке ядро, що складається з великих нервових клітин. Це ядро тягнеться вздовж усього заднього стовпа сірої речовини як клітинного тяжа (ядро Кларка) . Найбільший діаметр цього ядра на рівні від 11 грудного до 1 поперекового сегмента. У бічних рогах знаходяться центри симпатичної частини вегетативної нервової системи у вигляді кількох груп дрібних нервових клітин, об'єднаних у проміжну латеральну (сіру) речовину. Аксони цих клітин проходять через передній ріг і виходять із спинного мозку у складі передніх корінців.
У проміжній зоні розташована центральна проміжна (сіра) речовина, відростки клітин якої беруть участь в утворенні спиномозжечкового шляху. На рівні шийних сегментів спинного мозку між переднім і заднім рогами, а на рівні верхньогрудних сегментів - між бічними та заднім рогами в білій речовині, що примикає до сірого, розташована ретикулярна формація. Ретикулярна формація має тут вигляд тонких перекладин сірої речовини, що перетинаються в різних напрямках, і складається з нервових клітин з великою кількістю відростків.
Сіра речовина спинного мозку із задніми та передніми корінцями спинномозкових нервів і власними пучками білої речовини, що оздоблюють сіру речовину, утворює власний, або сегментарний, апарат спинного мозку. Основне призначення сегментарного апарату як філогенетично найстарішої частини спинного мозку - здійснення вроджених реакцій (рефлексів) у відповідь на подразнення (внутрішнє чи зовнішнє). І. П. Павлов визначив цей вид діяльності сегментарного апарату спинного мозку терміном "безумовні рефлекси".
Біла речовина, як зазначалося, локалізується назовні від сірої речовини. Борозни спинного мозку поділяють білу речовину на симетрично розташовані праворуч і зліва три канатики. Передній канатик знаходиться між передньою серединною щілиною і передньою латеральною борозеною. Н білому речовині від передньої серединної щілини розрізняють передню білу спайку, яка з'єднує передні канатики правої і лівої сторін. Задній канатик знаходиться між задньою серединною і задньою латеральною борознами. Бічний канатик - це ділянка білої речовини між передньою та задньою латеральними борознами.
Основною одиницею нервової системи є нейрон. Нейрон – нервова клітина, функції якої полягає у поширенні та інтерпретації інформації.
Елементарним проявом активності є збудження, що відбувається внаслідок зміни полярності мембрани нервової клітини. Фактично нервова діяльність є результатом процесів, що відбуваються у синапсах – у місцях контакту двох нейронів, де відбувається передача збудження від однієї клітини до іншої. Передача здійснюється з допомогою хімічних сполук – нейромедіаторів. У момент збудження значна кількість молекул вивільняється в синаптичну щілину (простір, що розділяє мембрани клітин, що контактують) дифундує через неї і зв'язуються з рецепторами на поверхні клітин. Останнє означає сприйняття сигналу.
Специфічність взаємодії нейромедіаторів у рецепторах визначається будовою як рецепторів, і лігандів. Основою дії більшості хімічних речовин на центральну нервову систему є їхня здатність змінювати процес синаптичної передачі збудження. Найчастіше ці речовини виступають у ролі агоністів (активатори), вони підвищують функціональну активність рецепторів або антагоністів (блокатори). У синапсах нервово-м'язових сполук основним медіатором є хлорацетилхолін. Якщо нервові вузли розташовані поблизу спинного мозку, медіатором є норадреналін.
У більшості збуджених синапсах у мозку ссавців виділяється нейромедіатором є L-глутамінова кислота (1-амінопропан-1,3-дикарбонова кислота).
Це один з медіаторів, що відноситься до класу збуджуючих амінокислот, а γ-аміномасляна кислота (ГАМК), як і гліцин, є медіатором центральної нервової системи, що гальмує. Найважливіші фізіологічні функції γ-аміномасляної кислоти – регуляція збудливості мозку та участь у формуванні поведінкових реакцій, наприклад, пригнічення агресивного стану.
γ-аміномасляна кислота утворюється в організмі шляхом декарбоксилювання L-глутамінової кислоти під дією ферменту глутаматдекарбоксилази.
Основний шлях метаболічного перетворення γ-аміномасляної кислоти в нервовій тканині - це трансамінування за участю α-кетоглутарової кислоти. Каталізатором у разі служить фермент ГАМК-Т (ГАМК-трансамилаза). Трансамінування призводить до глутамінової кислоти, метаболічного попередника γ-аміномасляної кислоти і янтарного напівальдегіду, який потім перетворюється на ГОМК (γ-оксимасляна кислота), яка є антигіпоксичним засобом.
Саме цей процес інактивації γ-аміномасляної кислоти став цільовим для досліджень, спрямованих на накопичення медіаторів у тканинах мозку, для посилення його нейротормозної активності.
Вважається, що 70% центральних синапсів, призначених для стимуляції центральної нервової системи, використовують як медіатор L-глутамінову кислоту, а ось надмірне накопичення його призводить до незворотних пошкоджень нейронів і важких патологій типу хвороби Альцгеймера, інсульту і т.д.
Глутаматні рецептори поділяються на два основні типи:
1. іонотропні (i Gly Rs)
2. метаботропні (m Gly Rs)
Іонотропні глутаматні рецептори утворюють іонні канали та безпосередньо передають електричний сигнал від нервових клітин за рахунок виникнення іонного струму.
Метаботропні глутаматные рецептори переносять електричний сигнал безпосередньо, а через систему вторинних месенджерів – молекули чи іони, які викликають зміни зміни білків, що у специфічних клітинних процесах.
Іонотропні глутаматні рецептори- Сімейство глутаматних рецепторів, пов'язаних з іонними каналами. Включає два підтипи, що відрізняються за фармакологічними і структурними властивостями. Назви цих підтипів утворені від назв найбільш селективних лігандів-агоністів до кожного з відповідних рецепторів. Такими є N-метил-D-аспарагінова кислота (NMDA), 2-аміно-3-гідрокси-5-метилізоксазол-4-іл-пропанова кислота (AMPA), каїнова кислота
Таким чином розрізняють два підтипи іонотропних глутаматних рецепторів: NMDA та NMPA (каїнатний підтип).
NMDA найбільш вивчений із усіх глутаматних рецепторів. Дослідження дії з'єднань різних класів показало наявність у ньому кілька сайтів регуляцій – це область спеціального зв'язування з лігандами. Рецептор NMDA має два амінокислотні сайти: один для специфічного зв'язування глутамінової кислоти, інший для специфічного зв'язування гліцину, що є коагоністами глутамату. Іншими словами, для відкриття іонного каналу необхідна активація обох (глутамінового та гліцинового) сполучних центрів. Канал пов'язаний з рецепторами NMDA проникний для катіонів Na + , K + , Ca 2+ і саме зі збільшенням внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію пов'язують загибель нервових клітин при захворюваннях, що супроводжуються гіперзбудженням рецептора NMDA.
У каналі рецептора NMDA існує сайт специфічного зв'язування двовалентних іонів Mg 2+ і Zn 2+ , які інгібують на процеси синаптичного збудження рецепторів NMDA. На рецепторі NMDA є й інші алостеричні модуляторні сайти, тобто. такі, взаємодія з якими не чинить прямої дії на основну медіаторну передачу, але здатні впливати на функціонування рецептора. Такими є:
1) Фенциклідіновий сайт. Він розташований в іонному каналі, а дія фенциклідину полягає у селективному блокуванні відкритого іонного каналу.
2) Поліаміновий сайт, розташований на внутрішній стороні постсинаптичної мембрани нейрона і здатний зв'язувати деякі ендогенні поліаміни, наприклад спермідин, спермін.
Розглянемо хімію сполук активних щодо рецепторів NMDA.
Ораторське мистецтво як прообраз публіцистики
Цитати про Наполеона - dslinkov — LiveJournal
Мені помста Людина на бульдозері зруйнувала місто