Вплив чужорідних речовин ксенобіотиків на організм людини. Ксенобіотики – це що таке? Класифікація та характеристика

ЗМІСТ.

ВСТУП 3

КСЕНОБІОТИЧНИЙ ПРОФІЛЬ СЕРЕДОВИЩА

ТАЄМНА ТА НЕПЕРЕДБАНА НЕБЕЗПЕКА. 5

ШЕСТЬ ДІОКСИНУ ЗА ПЛАНЕТОЮ 9

"ОПЕРАЦІЯ РЕНЧ ХЕНД" - ЗЛОЧИН СТОЛІТТЯ 9

ЩО ВІДОМО ПРО ВЛАСТИВОСТІ ДІОКСИНУ. 11

ТОКСИЧНІСТЬ ДІОКСИНУ ПРИ ОДНОРАЗОВОМУ ВСТУП. 12

ДІОКСИН І ЙОГО СЛІДИ У В'ЄТНАМІ. 13

НЕ ДОПУСТИТИ НАКОПЛЕННЯ ДІОКСИНУ В БІОСФЕРІ! 15

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ. 17

ВСТУП

Розвиток промисловості нерозривно пов'язані з розширенням кола використовуваних хімічних речовин. Збільшення обсягів застосовуваних пестицидів, добрив та інших хімікатів - характерна риса сучасного сільського господарства та лісівництва. У цьому об'єктивна причина неухильного посилення хімічної небезпеки для навколишнього середовища, що таїться в природі людської діяльності.

Ще кілька десятків років тому хімічні відходи виробництва просто скидали у навколишнє середовище, а пестициди та добрива практично безконтрольно, виходячи з утилітарних міркувань, розпорошували над величезними територіями. При цьому вважали, що газоподібні речовини повинні швидко розсіюватися в атмосфері, рідини частково розчинятися у воді і нестися з місць викиду. І хоча тверді продукти значною мірою накопичувалися у регіонах, потенційна небезпека промислових викидів розглядалася як низька. Використання ж пестицидів і добрив давало економічний ефект, що у багато разів перевищує шкоду, яку завдають токсиканти природі.

Проте вже 1962 року з'являється книга Рашель Карсон Мовчазна весна, у якій автор описує випадки масової загибелі птахів та риб від безконтрольного використання пестицидів. Карсон зробила висновок, що ефекти полютантів, що виявляються, на дику природу пророкують біду, що насувається, і для людини. Ця книга привернула загальну увагу. З'явилися товариства захисту довкілля, урядові законодавчі акти, які регламентують викиди ксенобіотиків. З цієї книги, по суті, почався розвиток нової гілки науки – зкотоксикології.

У самостійну науку екотоксикологію (ecotoxicology) виділив Рене Траут, який вперше, в 1969 році, пов'язав воєдино два абсолютно різних предмети: екологію (за Кребсом - науку про взаємини, які визначають поширення та існування живих істот) і токсикологію. Насправді, ця галузь знань включає, крім зазначених, елементи та інших природничих наук, таких як хімія, біохімія, фізіологія, популяційна генетика та ін.

Сформувалася тенденція використовувати термін екотоксикологія лише позначення суми знань, що стосуються ефектів хімікатів на екосистеми, крім людини. Так, за Волкером та ін. (1996) екотоксикологія - вчення про шкідливі ефекти хімікатів на екосистеми. Усуваючи з кола об'єктів людини, що розглядаються екотоксикологією, це визначення детермінує різницю між екотоксикологією і токсикологією навколишнього середовища, визначає предмет вивчення останньої. Термін токсикологія навколишнього середовища пропонується використовувати лише для досліджень прямої дії забруднювачів навколишнього середовища на людину.

У процесі вивчення ефектів хімічних речовин, присутніх у навколишньому середовищі, на людину та людські спільноти, токсикологія навколишнього середовища оперує вже усталеними категоріями та поняттями класичної токсикології та застосовує, як правило, її традиційну експериментальну, клінічну, епідеміологічну методологію. Об'єктом досліджень при цьому є механізми, динаміка розвитку, прояви несприятливих ефектів дії токсикантів та продуктів їхнього перетворення у навколишньому середовищі на людину.

Поділяючи загалом такий підхід, і позитивно оцінюючи його практичну значимість, слід однак зауважити, що методологічні відмінності між екотоксикологією та токсикологією навколишнього середовища повністю стираються, коли перед дослідником ставляться завдання оцінити опосередковану дію забруднювачів на людські популяції (наприклад, обумовлену токсичною модифікацією). чи, навпаки, з'ясувати механізми дії хімікатів, що у середовищі, на представників тієї чи іншої окремого виду живих істот.

КСЕНОБІОТИЧНИЙ ПРОФІЛЬ СЕРЕДОВИЩА

З позицій токсиколога абіотичні та біотичні елементи того, що ми називаємо навколишнім середовищем – все це складні, часом особливим чином організовані агломерати, суміші незліченної кількості молекул.

Для екотоксикології інтерес представляють лише молекули, які мають біодоступністю, тобто. здатні взаємодіяти немеханічним шляхом із живими організмами. Як правило, це сполуки, що знаходяться в газоподібному або рідкому стані, у формі водних розчинів, адсорбовані на частинках ґрунту та різних поверхнях, тверді речовини, але у вигляді дрібно дисперсного пилу (розмір частинок менше 50 мкм), нарешті речовини, що надходять в організм з їжею.

Частина біодоступних сполук утилізується організмами, беручи участь у процесах їхнього пластичного та енергетичного обміну з довкіллям, тобто. виступають як ресурси довкілля. Інші, надходячи в організм тварин і рослин, не використовуються як джерела енергії або пластичний матеріал, але, діючи в достатніх дозах і концентраціях, здатні суттєво модифікувати перебіг нормальних фізіологічних процесів. Такі сполуки називаються чужорідними чи ксенобіотиками (чужні життя).

Сукупність чужорідних речовин, що містяться у навколишньому середовищі (воді, грунті, повітрі та живих організмах) у формі (агрегатному стані), що дозволяє їм вступати в хімічні та фізико-хімічні взаємодії з біологічними об'єктами екосистеми становлять ксенобіотичний профіль біогеоценозу. Ксенобіотичний профіль слід розглядати як один із найважливіших факторів зовнішнього середовища (поряд з температурою, освітленістю, вологістю, трофічними умовами тощо), який може бути описаний якісними та кількісними характеристиками.

Важливим елементом ксенобіотичного профілю є чужорідні речовини, що містяться в органах і тканинах живих істот, оскільки всі вони рано чи пізно споживаються іншими організмами (тобто мають біодоступність). Навпаки, хімічні речовини, фіксовані в твердих, що не диспергуються в повітрі і нерозчинних у воді об'єктах (скельні породи, тверді промислові вироби, скло, пластмаса та ін), не мають біодоступності. Їх можна як джерела формування ксенобіотичного профілю.

Ксенобіотичні профілі середовища, що сформувалися в ході еволюційних процесів, що мільйони років протікали на планеті, можна назвати природними ксенобіотичними профілями. Вони різні у різних регіонах Землі. Біоценози, що існують у цих регіонах (біотопах), тією чи іншою мірою адаптовані до відповідних природних ксенобіотичних профілів.

Різні природні колізії, а останніми роками і господарська діяльність людини, часом істотно змінюють природний ксенобіотичний профіль багатьох регіонів (особливо урбанізованих). Хімічні речовини, що накопичуються в середовищі в невластивих їй кількостях і є причиною зміни природного ксенобіотичного профілю, виступають як екополютанти (забруднювачі). Зміна ксенобіотичного профілю може бути наслідком надмірного накопичення в середовищі одного або багатьох екополлютантів (таблиця 1).

Таблиця 1. Перелік основних екополютантів

Забруднювачі повітря	Забруднювачі води та ґрунту
Гази: Оксиди сірки Оксиди азоту Оксиди вуглецю Озон Хлор Вуглеводні Фреони Пилові частки: Азбест Вугільний пил Кремній Метали	Метали (свинець, миш'як, кадмій, ртуть) Пестициди хлоорганічні (ДДТ, алдрін, діелдрін, хлордан) Нітрати Фосфати Нафта та нафтопродукти Органічні розчинники (толуол, бензол, тетрахлоретилен) Низькомолекулярні галогеновані вуглеводні (хлороформ, бромдихлорметан, бромоформ, тетрахлорметан, дихлоретан) Поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАУ) Поліхлоровані біфеніли Діоксини Дибензофурани Кислоти

Не завжди це призводить до згубних наслідків для живої природи та населення. Тільки екополютант, що накопичився в середовищі в кількості, достатній для ініціації токсичного процесу в біоценозі (на будь-якому рівні організації живої матерії), може бути позначений як екотоксикант.

Одне з найскладніших практичних завдань екотоксикології - визначення кількісних параметрів, у яких екополютант трансформується на екотоксикант. За її вирішенні необхідно враховувати, що у реальних умовах біоценоз діє весь ксенобиотический профіль середовища, модифікуючи у своїй біологічну активність окремого поллютанта. Тому в різних регіонах (різні ксенобіотичні профілі, різні біоценози) кількісні параметри трансформації поллютанту в екотоксикант строго кажучи різні.

Екотоксикокінетика – розділ екотоксикології, що розглядає долю ксенобіотиків (екополлютантів) у навколишньому середовищі: джерела їх появи; розподіл в абіотичних та біотичних елементах навколишнього середовища; перетворення ксенобіотика в середовищі проживання; елімінацію із довкілля.

ТАЄМНА ТА НЕПЕРЕДБАНА НЕБЕЗПЕКА.

У ВОДАХ Байкалу, у рибі, зоо- та фітопланктоні, а також у яйцях птахів, що населяють береги та острови "священного моря", виявлені діоксини та діоксиноподібні сполуки. Їх ще називають "гормонами деградації" чи "гормонами передчасного старіння". Діоксини відносяться до розряду особливо небезпечних стійких органічних забруднювачів, так як мають високу стійкість до фотолітичного, хімічного та біологічного розкладання. В результаті вони тривалий час можуть зберігатися у навколишньому середовищі. При цьому для діоксинів не існує "порогу дії", тобто навіть одна молекула здатна ініціювати ненормальну клітинну діяльність і викликати ланцюг реакцій, що порушують функції організму. хімічної зброї, гербіцид "Оранж Ейджент", який містить діоксин. Цей препарат викликав штучний листопад у джунглях, який позбавляв в'єтнамських партизанів їхнього природного та головного притулку.

Дія діоксинів на людину обумовлена ​​їх впливом на рецептори ендокринні та гормональні розлади, змінюється вміст статевих гормонів, гормонів щитовидної та підшлункової залоз, що збільшує ризик розвитку цукрового діабету, порушуються процеси статевого дозрівання та розвитку плоду. Діти відстають у розвитку, їхнє навчання не може, у молодих людей з'являються захворювання, властиві старечому віку. Загалом підвищується ймовірність безпліддя, мимовільного переривання вагітності, вроджених вад та інших аномалій. Змінюється також імунна відповідь, а отже, збільшується сприйнятливість організму до інфекції, зростає частота алергічних реакцій, онкологічних захворювань.

У токсикології під терміном "діоксин" розуміють похідну цієї сполуки, а саме 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксин, який є представником великої групи надзвичайно небезпечних ксенобіотиків з поліхлорованих поліциклічних сполук. Особливо небезпечні речовини з поліхлорованих ароматичних сполук з конденсованими циклами. Потрапляючи в організм, вони активують (індукують) синтез залізовмісних ферментів -цитохромів P-450, що зазвичай призводить до порушення обміну речовин та ураження окремих органів та тканин. Маючи високу симетрію, такі сполуки здатні тривалий час існувати в організмі. Діоксин - одна з найпідступніших отрут, відомих людству. На відміну від Історія людства знає безліч випадків появи в біосфері великих кількостей потенційно небезпечних речовин. Вплив цих чужорідних сполук (ксенобіотиків) на живі організми іноді був причиною трагічних наслідків, прикладом яких може бути історія з інсектицидом ДДТ. Ще більшої сумної популярності набув діоксин, що з'явився в навколишньому середовищі ряду країн Заходу в 50-60-ті роки, а також у Південному В'єтнамі під час хімічної війни, яку вели США в період з 1961 по 1972 р. Діоксином в органічній хімії називають шестичленний гетероцикл , В якому два атоми кисню пов'язані двома подвійними вуглець-вуглецевими зв'язками. У токсикології під терміном "діоксин" розуміють похідну цієї сполуки, а саме 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксин, який є представником великої групи надзвичайно небезпечних ксенобіотиків з поліхлорованих поліциклічних сполук. Особливо небезпечні речовини з поліхлорованих ароматичних сполук з конденсованими циклами. Потрапляючи в організм, вони активують (індукують) синтез залізовмісних ферментів - цитохромів P-450, що зазвичай призводить до порушення обміну речовин та ураження окремих органів та тканин. Маючи високу симетрію, такі сполуки здатні тривалий час існувати в організмі.

Діоксин - одна з найпідступніших отрут, відомих людству. На відміну від звичайних отрут, токсичність яких пов'язана з придушенням ними певних функцій організму, діоксин і подібні до нього ксенобіотики вражають організм завдяки здатності сильно підвищувати (індукувати) активність ряд окисних залізовмісних ферментів (монооксигеназ), що призводить до порушення обміну багатьох життєво важливих речовин і функцій низки систем організму. Діоксин небезпечний із двох причин. По-перше, зберігається у навколишньому середовищі, ефективно переноситься ланцюгами харчування і таким чином тривалий час впливає на живі організми. По-друге, навіть. у відносно нешкідливих для організму кількостях діоксин сильно підвищує активність вузькоспецифічних монооксигеназ печінки, які перетворюють багато речовин синтетичного та природного походження на небезпечні для організму отрути. Тому вже невеликі кількості діоксину створюють небезпеку ураження живих організмів, що є в природі, зазвичай нешкідливими ксенобіотиками. Навіть із наведеного побіжного опису очевидно, наскільки важливою і складною є проблема захисту від цього небезпечного ксенобіотика. Тож у США, де у довкілля внесено значної кількості діоксину, вивчення цієї проблеми лише федеральним урядом виділяється щорічно 5 млн. дол.

З 1971р. проблема діоксину та споріднених йому сполук регулярно обговорюється в США на спеціальних конференціях, які останнім часом проводяться щорічно як міжнародні форуми вчених заінтересованих країн. aspects. N.Y.- Ln, 1978, v.1; Dioxins. Sources, exposure, transport and control. Ohio, 1980, v.1,2. За останні 10-12 років широко розглянуто наукові аспекти цієї проблеми. Все, що вдалося дізнатися про діоксину, свідчить про надзвичайну небезпеку цієї речовини для людини, особливо в умовах хронічного отруєння, і дозволяє сформулювати основні завдання, що постали перед людством у зв'язку з появою цього ксенобіотика в природі. Водночас проблемі діоксину притаманні ще й соціальні, політичні та військові аспекти. Саме тому в деяких країнах Заходу, і особливо в США, свідомо намагаються загасати окремі сторони проблеми, не розголошуючи відомості, що розкривають небезпеку цієї отрути для людства, використовуючи результати некоректних дослідів для вироблення суджень про діоксин і т.д.

Історія діоксину тісно пов'язана з проблемами вигідної асиміляції поліхлорованих бензолів, що є відходами ряду великотоннажних хімічних виробництв. На початку 30-х років фірмою "Дау Кемікал" (США) був розроблений спосіб отримання поліхлорфенолів з поліхлорбензолів лужним гідролізом при високій температурі під тиском і показано, що ці препарати, що отримали назву дауцидів, є ефективними засобами для консервації деревини. Вже 1936 р. з'явилися повідомлення про масові захворювання серед робочих прим. Міссісіпі, зайнятих консервацією деревини за допомогою цих агентів. Більшість з них страждали на важке шкірне захворювання - хлоракне, що спостерігалося раніше серед робочих хлорних виробництв. У 1937 р. було описано випадки аналогічних захворювань серед робітників заводу в Мідланді (шт. Мічиган, США), зайнятих у виробництві дауцидів. Розслідування причин ураження у цих та багатьох подібних випадках призвело до висновку, що хлоракногенний фактор присутній тільки в технічних дауцидах, а чисті поліхлорфеноли подібною дією не мають. Розширення масштабів ураження поліхлорфенолами надалі було обумовлено їх використанням у військових цілях. Під час Другої світової війни в США були отримані перші гербіцидні препарати гормоноподібної дії на основі 2,4-дихлор-і 2,4,5-трихлорфеноксиоцтових кислот (2,4-Д та 2,4,5-Т). Ці препарати розроблялися для поразки рослинності Японії і були використані армією США невдовзі після війни. Одночасно ці кислоти, їх солі та ефіри стали використовуватися для хімічного прополювання бур'янів у посівах злакових культур, а суміші ефірів 2,4-Д та 2,4,5-Т – для знищення небажаної деревної та чагарникової рослинності. Це дозволило військово-промисловим колам США створити великотоннажні виробництва 2,4-дихлор-, 2,4,5-трихлорфенолів, а на їх основі кислот 2,4-Д та 2,4,5-Т. На щастя, виробництво та застосування 2,4-Д не мали негативних наслідків для людства. Навпаки, вивчення властивостей 2,4-Д та її похідних стало потужним імпульсом до становлення сучасної хімії гербіцидів.

Зовсім інакше розвивалися події, пов'язані з розширенням масштабів виробництва та застосування 2,4,5-Т. Вже 1949г. на заводі в Нітро (шт. Зах. Вірджинія, США), що виробляє 2,4,5-трихлорфенол, стався вибух. 250 людей отримали серйозні поразки. Щоправда, про цей факт стало відомо лише наприкінці 70-х років, а щодо наслідків вибуху для місцевого населення та навколишнього середовища, то вони все ще покриті таємницею. У 50-ті роки з'явилися повідомлення про часті ураження технічними 2,4,5-Т і трихлорфенолом на хімічних заводах у ФРН та у Франції, причому наслідки вибухів у Людвігсхафені (1953 р., завод фірми БАСФ) та Греноблі (1956 р., завод фірми "Рон Пуленк") обговорювалися широко та детально. Численні випадки ураження робітників трихлорфенолом у 50-ті роки мали місце і в США (на заводах фірм "Дау Кемікал", "Монсанто", "Хукер", "Діаманд" та ін.). Однак ці інциденти до кінця 70-х років не були оприлюднені. Період з 1961 по 1970 р., коли заводи з виробництва 2,4,5-Т працювали з граничним навантаженням через масові військові закупівлі армією США, був особливо насичений подіями, пов'язаними з діоксином. Масові поразки, зумовлені вибухами на заводах, мали місце у США, Італії, Великобританії, Голландії та Франції. Всі ці інциденти (за винятком тих, що сталися у Франції) не висвітлювалися у пресі до кінця 70-х років. Особливо страшними були наслідки вибуху на заводі фірми "Філіпс Дюффар" в Амстердамі (1963 р.), після якого адміністрація заводу була змушена демонтувати обладнання, виробничі приміщення та затопити їх в океані. 2,4,5-трихлорфенолу. Найбільш страшною була катастрофа в Севезо (1976 р., Італія), - в результаті якої постраждали не тільки робітники, а й місцеве населення. Для усунення наслідків цього інциденту з великої території довелося видаляти поверхневий шар ґрунту.

Спосіб уникнути зараження країни діоксинами – робити все за правилами. Схема утворення діоксину при лужному гідроліз тетрахлорбензолу. Цю реакцію зазвичай проводять у розчині метанолу (СН 3 ОН) під тиском при температурі вище 165 про С. Трихлорфенолят, що утворюється при атом, натрію завжди частково перетворюється на предіоксин, а потім в діоксин. З підвищенням температури до 210 С швидкість цієї побічної реакції різко зростає, а в більш жорстких умовах основним продуктом реакції стає діоксин. У цьому випадку процес неконтрольований і у виробничих умовах завершується вибухом. Причини ураження робітників, зайнятих у виробництві та переробці 2,4,5-трихлорфенолу, були встановлені у 1957р. майже одночасно трьома групами вчених. Г. Гофман (ФРН) виділив у чистому вигляді хлоракногенний фактор технічного трихлорфенолу, вивчив його властивості, фізіологічну активність та приписав йому будову тетрахлордібензофурану. Синтезований зразок цієї сполуки дійсно чинив на тваринах таку ж дію, як і технічний трихлорфенол. У цей же час К. Шульц (ФРН), фахівець у галузі шкірних захворювань, звернув увагу на те, що симптоматика ураження його клієнта, який працює з хлорованими дибензо-пара-діоксинами, ідентична симптоматиці ураження технічним трихлорфенолом. Проведені ним дослідження показали, що хлоракногенним фактором технічного трихлорфенолу дійсно є 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксин (діоксин) – неминучий побічний продукт лужної переробки симетричного тетрахлорбензолу. Пізніше відомості К. Шульца отримали підтвердження у роботах інших вчених. Висока токсичність діоксину було встановлено 1957г. та у США. Це сталося після нещасного випадку з американським хіміком Дж. Дітріхом, який, займаючись синтезом діоксину та його аналогів, отримав сильну поразку, що нагадує поразку технічним трихлорфенолом, і був госпіталізований на тривалий термін. Цей факт, як і багато інших інцидентів на виробництвах трихлорфенолу в США, приховано від громадськості, а синтезовані американським хіміком галогеновані дибензо-п-діоксини вилучені для вивчення військовим відомством. Таким чином, наприкінці 50-х років було виявлено причину частих уражень технічним трихлорфенолом та встановлено факт токсичності діоксину та тетрахлордибензофурану. Більше того, в 1961 р. К. Шульц опублікував докладні відомості про надзвичайно високу токсичність діоксину для тварин і показав особливу небезпеку хронічного ураження цією отрутою. Так, через 25 років після появи у природі діоксин перестав бути невідомим "хлоракногенним фактором". До цього часу, незважаючи на високу токсичність, 2,4,5-трихлорфенол проник у багато сфер виробництва. Його натрієва та цинкова солі, а також продукт переробки - гексахлорофен стали широко застосовуватися як біоцидні препарати в техніці, сільському господарстві, текстильній та паперовій промисловості, в медицині тощо. На основі цього фенолу готувалися інсектициди, препарати для потреб ветеринарії, технічні рідини різного призначення. Однак найбільш широке застосування 2,4,5-трихлорфенол знайшов у виробництві 2,4,5-Т та інших гербіцидів, призначених не тільки для мирних, а й для військових цілей. У результаті 1960г. виробництво трихлорфенолу досягло значного рівня - багатьох тисяч тонн на рік.

ШЕСТЬ ДІОКСИНУ ПО ПЛАНЕТІ

Після публікації робіт К. Шульца можна було очікувати, що заводи з виробництва трихлорфенолу будуть закриті або будуть розроблені нові технологічні схеми отримання цього продукту, що не допускають накопичення в ньому такої сильної отрути. Однак цього не тільки не сталося, а й, попри здоровий глузд, подальші публікації про фізіологічну активність та шляхи утворення діоксину та тетрахлордібензофурану просто припинилися. Одночасно майже перестали надходити повідомлення про випадки ураження людей трихлорфенолом та його похідними, хоча саме в цей період, як стало відомо пізніше, вони були найчастішими.

У той же час виробництво трихлорфенолу та продуктів його переробки за старою технологічною схемою 50-х років у країнах Заходу, і особливо в США, суттєво розширилося, зберігся високий рівень споживання цієї небезпечної продукції та безперервно зростав її експорт. Біоцидні, інсектицидні та гербіцидні препарати на основі 2,4,5-трихлорфенолу надійшли до багатьох країн Американського континенту, деяких країн Африки Південно-Східної Азії, Австралії та Океанії. Разом з ними в ґрунти та акваторії, міста та селища великих районів світу безперервно вносився діоксин. Особливо великі його кількості надходили зі стічними водами до довкілля районів, де розміщувалися заводи, які виробляють трихлорфенол. Результати цієї діяльності не забарилися: в кінці 60-х - початку 70-х років у США були зареєстровані численні випадки масового ураження свійської птиці і навіть потомстві диких тварин.

Пізніше було показано, що гербіциди типу 2,4,5-Т, що надходили у 60-ті роки на внутрішній та зовнішній ринки США, містили діоксин у концентрації від 1 до 100 частин на млн. (ррm), тобто у кількостях , які перевищують допустимі гв десятки, сотні і навіть тисячі разів. Якщо вважати, що продукти переробки трихлорфенолу, що використовуються в мирних цілях, містили всього лише 10 ррm діоксину, то і в цьому випадку за десятиліття, що минуло після встановлення причин токсичності цієї продукції, в навколишнє середовище США разом з багатьма тисячами тонн пестицидів внесено сотні кілограмів цієї отрути. Близька до цього кількість діоксину з'явилася і на території країн, що імпортували цю продукцію зі США.

"ОПЕРАЦІЯ РЕНЧ ХЕНД" - ЗЛОЧИН СТОЛІТТЯ

Особливо великою виявилася військова програма США з використання продуктів переробки трихлорфенолу. До 60-х років військове відомство США завершило розробку широкого плану вивчення гербіцидів як потенційної зброї екологічної війни, який передбачалося здійснити на території Індокитаю під кодовою назвою "Операція Ренч Хенд". Більш того, до цього часу вже було відібрано гербіцидні рецептури, розроблено методи та засоби їх застосування, проведено широкі випробування в умовах, що моделюють тропічні зони Індокитаю. У період випробувань основну увагу військових фахівців приділяли гербіцидним рецептурам, що містять ефіри 2,4,5-Т.

Коли звертаєшся до матеріалів 60-х років, особливо вражають масштаби пропаганди цього виду зброї масової поразки, що проводилася в США. Для нього обрано невинну назву "дефоліанти", іншими словами, засоби, що викликають опадіння листя рослин. Насправді, в армії США на озброєнні були виключно гербіцидні рецептури, призначені для повного знищення рослин. У відкритих настановах армії США "дефоліантам" відводилася роль демаскування партизанів та придушення їхньої продовольчої бази. У пресі звеличувалася "гуманність" цього нового виду зброї. У заявах високопоставлених представників армії та навіть адміністрації США гарантувалася повна безпека його застосування для довкілля, людини та тварин.

Що ж було насправді? Влітку 1961 р. у присутності представника Білого Дому ВПС США розпочали реалізацію "Операції Ренч Хенд" на території Південного В'єтнаму, а через три роки завершили її перший етап. Близько 2 тис. т гербіцидів знадобилося для того, щоб вирішити основні завдання першого етапу, пов'язані з вибором найефективніших рецептур, способів, тактики та стратегії їх застосування. Восени 1964р. ВПС США розпочали систематичну масовану поразку навколишнього середовища В'єтнаму, після чого наукової громадськості стало ясно, що армія США у В'єтнамі проводить великомасштабні випробування нових видів зброї масової поразки - зброї екоциду та геноциду. На честь прогресивних американських учених, вони першими підняли голос протесту проти хімічної війни у ​​В'єтнамі. Однак ні їхні виступи у пресі, ні колективні петиції на адресу адміністрації США не було взято до уваги.

Після 1965 р. масштаби хімічних акцій почали нарощуватися, на ліси та поля В'єтнаму щорічно викидалися десятки тисяч тонн гербіцидів. За неповними офіційними даними, у хімічній війні 1961-1972 р.р. США застосували близько 96 тис. т гербіцидів, їх 57 тис. т рецептур, що містять діоксин. Засекреченими залишилися відомості про обсяги застосування гербіцидів у 1970–1972 роках. на території В'єтнаму та масштаби гербіцидних обробок у Лаосі та Кампучії. Проте з балансу з виробництва та споживання гербіцидів випливає, що обумовлений військовими закупівлями США приріст виробництва 2,4,5-Т у 60-ті роки досяг 50 тис. т, з цієї кількості було виготовлено понад 100 тис. т лише гербіцидних рецептур, що містять діоксин.

При оцінці кількості діоксину, внесеного в довкілля В'єтнаму, необхідно враховувати, що його концентрація в технічних ефірах 2,4,5-Т визначається технологією виробництва, яка в 50-ті та 60-ті роки була незмінною і призводила до високого вмісту отрути. З переважної кількості першоджерел слід, що концентрація діоксину в гербіцидних рецептурах армії США сягала кількох десятків ррпп. З цим узгоджуються відомості про забрудненість ефірів 2,4,5-Т виробництва 60-х років, що наводяться в роботі К. Раппе (до 100 ррm) та у звіті Національної академії наук США (до 50 ppm). Це підтверджують офіційні дані ВПС США про вміст діоксину в пурпуровій, рожевій та зеленій рецептурах армії США (33-66 ppm). Американські вчені, що вивчають властивості рецептури "орандж ейджент", використовували типові зразки з вмістом 15-30 ppm діоксину. Лише офіційні дані ВПС США, отримані А. Янгом для "орандж ейджент", різко контрастують з наведеними вище відомостями: у них стверджується, що середній вміст діоксину в цій рецептурі, що найбільш широко застосовувалася у В'єтнамі, близько до 2 ppm. Однак, як випливає з офіційних даних міністерства землеробства США, ефіри 2,4,5-Т такого ступеня чистоти в США далеко не завжди отримували навіть на початку 70-х років, коли до технологічної схеми була включена стадія очищення трихлорфенолу.

Лише після впровадження схеми з дворазовим очищенням трихлорфенолу вдалося отримати продукцію з вмістом діоксину нижче 1 ppm. А. Янг та інші представники офіційних кіл США стверджують, що очищення трихлорфенолу від діоксину в США включено до технологічної схеми з середини 60-х років. Проте з технічної та патентної літератури випливає, що удосконалення виробництва трихлорфенолу почалося після 1970 р. Зроблені А. Янгом розрахунки засновані на якості ефірів 2,4,5-Т виробництва 1971-1973 років. Все це дозволяє вважати правдоподібнішими дані про високий вміст діоксину в гербіцидах типу 2,4,5-Т, вироблених у 60-ті роки. Таким чином, 57 тис. т рецептур на основі 2,4,5-Т, застосування яких у В'єтнамі офіційно визнається у США, принесли на порівняно невелику територію Індокитаю понад 500 кг діоксину. Велика небезпека того, що для отримання реальної картини ця кількість принаймні подвоїти.

Оцінюючи ступінь забруднення довкілля діоксином, необхідно також враховувати можливість його вторинного утворення після застосування похідних трихлорфенолу. Нині показано однозначне термічне перетворення на діоксин предіоксину, який зазвичай присутній у технічних препаратах на основі трихлорфенолу. Високим є вихід діоксину при термолізі інших нелетких похідних трихлорфенолу, у тому числі і 2,4,5-Т.

Наведені в літературі негативні результати були пов'язані або з використанням летких попередників діоксину, або з умов їх ефективного видалення зі сфери реакції. Оскільки в різних об'єктах навколишнього середовища трихлорфенол та ефіри 2,4,5-Т швидко перетворюються на нелеткі похідні, різні матеріали, консервовані біоцидами, а також залишки рослин, уражених гербіцидами типу 2,4,5-Т, при спалюванні свідомо є джерелами додаткового кількості діоксину. Особливо високою треба вважати ймовірність вторинного утворення діоксину в умовах хімічної війни, що проводилася у В'єтнамі. Тут за період військових дій було спалено понад 500 тис. т напалму (у тому числі й на великих територіях уражених лісів), підірвано понад 13 млн. т авіабомб, снарядів і мін. Тому в довкілля В'єтнаму діоксин надійшов у значно більших кількостях, ніж його містилося у багатьох десятках тисяч тонн гербіцидів, застосованих армією США. Щоб уявити, з якими наслідками пов'язане накопичення діоксину у навколишньому середовищі, ми докладніше познайомимо читача з властивостями цієї небезпечної отрути.

ЩО ВІДОМО ПРО ВЛАСТИВОСТІ ДІОКСИНУ.

Будова, фізичні та хімічні властивості. Молекула діоксину плоска та відрізняється високою симетрією. Розподіл електронної щільності в ній такий, що максимум знаходиться у зоні атомів кисню та хлору, а мінімум у центрах бензольних кілець. Ці особливості будови та електронного стану і зумовлюють екстремальні властивості молекули діоксину, що спостерігаються.

Діоксин - кристалічна речовина з високою температурою плавлення (305 o С) і дуже низькою летючістю, що погано розчиняється у воді (2x10-8 % при 25 o С) і краще в органічних розчинниках. Він відрізняється високою термічною стабільністю: його розкладання відзначається лише при нагріванні вище 750 o З, а ефективно здійснюється при 1000 o З.

Діоксин – хімічно інертна речовина. Кислотами та лугами він не розкладається навіть при кип'ятінні. У характерні для ароматичних сполук реакції хлорування та сульфування він вступає лише у дуже жорстких умовах та у присутності каталізаторів. Заміщення атомів хлору молекули діоксину інші атоми чи групи атомів здійснюється лише умовах вільнорадикальних реакцій. Деякі з цих перетворень, наприклад, взаємодія з натрій-нафталіном та відновне дехлорування при ультрафіолетовому опроміненні, використовуються для знищення невеликих кількостей діоксину. При окисленні в безводних умовах діоксин легко віддає один електрон і перетворюється на стабільний катіон-радикал, який, проте, легко відновлюється водою, у діоксину є його здатність до утворення міцних комплексів з багатьма природними та синтетичними поліциклічними сполуками.

Токсичні властивості. Діоксин - тотальна отрута, оскільки навіть у відносно малих дозах (концентраціях) вона вражає практично всі форми живої матерії - від бактерій до теплокровних. Токсичність діоксину у разі найпростіших організмів обумовлена, мабуть, порушенням функцій металоферментів, з якими утворює міцні комплекси. Значно складніше поразка діоксином вищих організмів, особливо теплокровних. В організмі теплокровних діоксин спочатку потрапляє в жирові тканини, а потім перерозподіляється, накопичуючись переважно у печінці, потім у тимусі та інших органах. Його руйнація в організмі незначно: він виводиться в основному незмінним, у вигляді комплексів невстановленої поки що природи.

Період напіввиведення коливається від кількох десятків днів (миша) до року і більше (примати) і зазвичай зростає при повільному вступі до організму. З підвищенням утримуваності в організмі та вибіркового накопичення в печінці чутливість особин до діоксину зростає.

При гострому отруєнні тварин спостерігаються ознаки загальнотоксичної дії діоксину: втрата апетиту, фізична та стать

Багатьом із нас з дитинства знайомий серіал про непереможну воїнку, принцесу Ксену (Зену), яка бореться із силами зла. Чи знаєте ви, що «Ксена» в перекладі з грецької означає «чужа»?

Крім войовничої принцеси, таке ж ім'я носить сімейство шкідливих, чужорідних організму речовин.

Знайомтеся – ксенобіотики!

Ксенобіотики – це антибіотики, пестициди, гербіциди, синтетичні барвники, миючі речовини, гормони та інші хімічні сполуки. Вони містяться у ґрунті, воді, продуктах, повітрі. Ці чужі для нашого організму речовини, потрапляючи в організм, підривають імунітет і спричиняють і . На превеликий жаль, повністю відгородитися від їхнього шкідливого впливу сьогодні просто нереально.

Ксенобіотики викликають порушення роботи багатьох органів, і, як наслідок, стають причиною хвороб органів травлення, дихання, серцево-судинної системи, нирок. При тривалому впливі на людину ксенобіотики стають причиною злоякісних пухлин.

Матінка-природа передбачила механізми захисту від чужинців. Вони знищуються клітинами імунної системи, печінки, існують навіть клітинні бар'єри для різних токсичних речовин.

А людство, яке придумало ці ксенобіотики, придумало і кишкові сорбенти (Ентеросгель). Завдяки ентеросорбентам "шкідливі" молекули поглинаються і, забезпечуючи повноцінну роботу печінки, оберігаючи клітини від шкідливих факторів впливу.

Для того, щоб захист був міцним, організму потрібні помічники – поживні речовини. Хто це може бути?

Вітаміни

Вітаміни захищають імунні клітини від ушкоджень.

Основні джерела вітамінів: овочі, фрукти, злакові, морська капуста, зелений чай.

Мінерали

За імунітет відповідають мікроелементи: селен, магній та цинк.

Ці мінерали містяться в злакових, бобових, морепродуктах, печінці, яйцях.

Холестерин та фосфоліпіди

Ці речовини – «цеглинки» для клітинних мембран, зокрема – клітин печінки. Достатнє надходження цих фосфоліпідів з їжею забезпечує «стійкість» печінкових клітин до «чужинців». Жирні кислоти, холін, «хороший» холестерин містяться в морській рибі, горіхах, жовтках, насінні льону.

Білки

Робота печінки безпосередньо пов'язана з тим, що ми щодня їмо. При недостатньому вживанні білкової їжі активність печінки знижується.

Де організму взяти потрібні білки?

У горіхах, зелені, бобових, яйцях, м'ясі свійської птиці, у річковій та морській рибі, нежирному сирі, молоці.

Клітковина

Починаючи боротьбу з ксенобіотиками, не можна забувати і про користь харчових волокон. Вони, як і Ентеросгель, утримують на своїй поверхні велику кількість токсинів та канцерогенів.

Харчовими волокнами (клітковиною) багаті фруктові та овочеві пюре, мармелад, вівсяні та пшеничні висівки, морська капуста.

Фітонциди

Усім відома користь фітонцидів. Про них завжди багато говорять у період боротьби з грипом та іншими вірусними інфекціями. Найбільше фітонцидів у цибулі та часнику. Багаті на фітонциди:

Морква, хрін, томат, болгарський перець, яблука «Антонівка», .

Ягоди: чорниця, ожина, кизил, калина;

Імбир, куркума.

Шкідливі продукти: список

Велика частина ксенобіотиків потрапляє в організм «завдяки» нашим кулінарним уподобанням. Для того щоб не наражати себе на невиправданий ризик, давайте відмовимося від шкідливої ​​їжі!

Отже, у «чорному» списку:

сосиски, ковбаси, копченості;

маргарин, майонез, оцет;

кондитерські вироби та солодкі газовані напої;

Чи це означає, що їх варто виключити з раціону? Здоров'я ваше, тож «думайте самі, вирішуйте самі!»

На жаль, продуктів із «розстрільного» списку уникнути вдається не завжди – саме для таких випадків існує ентеросорбент №1 – Ентеросгель! Цей препарат, створений на замовлення Міністерства Оборони СРСР, допомагає ефективно і здоров'я боротися з отруєннями, алергією, шкідливими харчовими добавками і навіть.

Предмет ксенобіології, проблеми та завдання, зв'язок з іншими науками

Ксенобіотиками називають чужорідні, які раніше не зустрічалися в організмі органічні та неорганічні сполуки. До таких речовин відносяться, наприклад, лікарські препарати, пестициди, промислові отрути, відходи виробництв, харчові добавки, косметичні засоби та ін. ксенобіотикам лише в тому випадку, якщо вони не є необхідними для метаболічних процесів.

Живий організм – це відкрита система. Серед речовин, що надходять із навколишнього середовища в організм, розрізняють природний потік (поживні речовини) та потік речовин природного та синтетичного походження, які не входять до складу даного організму. Ці потоки взаємодіють усім рівнях організму (молекулярному, клітинному, органному). Надлишок токсичних чужорідних сполук (ксенобіотиків) викликає уповільнення чи зупинку процесів зростання, розвитку, розмноження. Для підтримки гомеостазу в організмі є регуляторні механізми.

Ксенобіологія вивчає закономірності та шляхи надходження, виведення, поширення, перетворення чужорідних хімічних сполук у живому організмі та механізми біологічних реакцій, що викликаються ними.

Ксенобіологія поділяється на більш вузькі області - ксенобіофізику, ксенобіохімію, ксенофізіологію та ін. Завданнями ксенобіофізики є вивчення процесів взаємодії екзогенних ксенобіотиків з транспортними системами організму, з різними клітинними структурами, в першу чергу з плазмолеммою, та механізмів.

Предметом вивчення ксенобіохімії є метаболізм ксенобіотиків в організмі. Цей напрямок ксенобіології включає низку розділів біологічної, органічної та аналітичної хімії, фармакології, токсикології та інших наук. Завданням статичної ксенобіохімії є встановлення структури молекул метаболітів ксенобіотиків, що утворюються в організмі, вивчення їх поширення, локалізації в організмах і тканинах. Динамічна ксенобіохімія досліджує механізми перетворення ксенобіотиків в організмі, структуру та каталітичні властивості ферментів, що беруть участь у цих перетвореннях.

Ксенофізіологія вивчає процеси життєдіяльності та функції живих організмів на всьому протязі їх розвитку в умовах дії ксенобіотиків. Ксенофітофізіологія вивчає особливості надходження та виділення, специфіку процесів біотрансформації та акумулювання ксенобіотиків у рослинному організмі.

Ксенобіологія пов'язана з біотехнологією, яка використовує принципи метаболізму ксенобіотиків, зокрема ферментний каталіз у синтезі органічних речовин. Зв'язок ксенобіології з медициною забезпечує безпеку лікування внаслідок вивчення механізму дії та метаболізму нових лікарських препаратів.

Зростання актуальності проблем, що розглядаються в ксенобіології, обумовлено швидким збільшенням кількості синтетичних сполук, що залучаються до кругообігу речовин у природі. Серед ксенобіотиків існує низка корисних речовин, необхідних медицині, рослинництву, тваринництву і т. д. Тому одним із завдань ксенобіології є розробка прийомів та підходів для створення системи визначення біологічної активності ксенобіотиків.

Види ксенобіотиків, їх класифікація за ступенем небезпеки та токсичності

Виділяють такі типи речовин, що викликають глобальне хімічне забруднення біосфери:

Газоподібні речовини;

Важкі метали;

Добрива та біогенні елементи;

органічні сполуки;

Радіоактивні речовини (радіонукліди) – предмет вивчення радіобіології.

Багато ксенобіотиків і поллютантів є сильнодіючими отруйними речовинами.

У найширшому сенсі отрути – це хімічні речовини екзогенного походження (синтетичні та природні), які після проникнення в організм викликають структурні та функціональні зміни, що супроводжуються розвитком характерних патологічних станів.

Залежно від джерела походження та практичного застосування токсичні речовини (отрути) поділяють на такі групи:

Промислові отрути: органічні розчинники (дихлоретан, тетрахлорметан, ацетон та ін.), речовини, що застосовуються як паливо (метан, пропан, бутан), барвники (анілін та його похідні), фреони, хімічні реагенти, напівпродукти органічного синтезу та ін;

Хімічні добрива та засоби захисту рослин, у тому числі пестициди;

Лікарські засоби та напівпродукти фармацевтичної промисловості;

Побутові хімікати, що використовуються як інсектициди, барвники, лаки, парфумерно-косметичні засоби, харчові добавки, антиоксиданти;

Рослинні та тваринні отрути;

Бойові отруйні речовини.

Залежно від переважного ураження відповідних органів і тканин людини отрути поділяють на наступні категорії: серцеві отрути, нервові отрути, печінкові отрути, ниркові отрути, кров'яні (гемічні) отрути, шлунково-кишкові отрути, легеневі отрути, отрути, що вражають імунну систему, шкіру.

Токсичність- міра несумісності речовини з життям, величина, обернена до абсолютного значення середньосмертельної дози або концентрації.

Величини LC50 або LD 5 o - це концентрація або доза речовини, що викликає половинне пригнічення реєстрованої реакції (наприклад, загибель 50% організмів).

Небезпека чужорідної речовини- ймовірність появи шкідливих для здоров'я ефектів у реальних умовах їх виробництва та застосування.

Шкідливі речовини, з якими контактує людина, за ступенем небезпеки (токсичності) поділяють на чотири класи:

I. надзвичайно небезпечні (надзвичайно токсичні);

II. високонебезпечні (високотоксичні);

III.помірно небезпечні (помірно токсичні);

IV.низьконебезпечні (низькотоксичні).

Критерії класифікації ксенобіотиків за ступенем їх токсичності:

значення величин LD 5 o або LC50;

Шляхи надходження (інгаляційно через шкіру);

Час дії;

Властивість руйнуватися в навколишньому середовищі або зазнавати перетворень у живих організмах (біотрансформація).

Крім токсичності та небезпеки будь-який вплив ксенобіотика на об'єкт можна охарактеризувати за деякими особливостями його біологічної дії:

За типом біологічного впливу на ціль

За показниками LD5 o або LC50;

За видами токсичності та небезпеки

За вибірковістю дії ксенобіотиків (речовини можуть бути токсичними для одних організмів та нетоксичними – для інших);

За концентраційними межами (пороговими значеннями) токсичного та/або небезпечного впливу;

За характером фармакологічної дії (снодійні, нейролептики, гормональні тощо).

Подібна інформація.

Зараз, напевно, більшість із читачів подумали: -«Що це за слівце таке наукове?! Напевно, щось зовсім недавно те, що нам не знайоме і з чим ми ще не мали справу! Але, ні, поспішаю Вас засмутити - з ксенобіотиками знайомий кожен з нас, просто кожен знає їх під дещо іншими назвами! Ось, наприклад, кілька звичних для нас назв, що входять до цієї групи речовин — важкі метали, нітрати, пестициди, нафтопродукти та ін. Знаю, що багатьох я зараз шокую, але спробуйте відгадати — який ксенобіотик є найпоширенішим за останні сто років? !

Правильна відповідь – лікарські препарати. Так-так, не дивуйтеся так сильно, всі лікарські препарати, як всі вищеперелічені отруйні речовини є чужорідними для нашого організму, тобто. ксенобіотиками. Термін «ксенобіотик» походить від 2 грецьких слів «xenos» та «bios», які позначають «чужорідність для життя». Чужорідність тих чи інших речовин двома словами можна пояснити змінами чи порушеннями внутрішніх процесів чи компонентів різних рівнях (молекулярний, клітинний, организменный). Згодом всі ці зміни можуть викликати і викликають (це лише питання часу) алергічні реакції, родові мутації, рідкісні та дуже специфічні захворювання та багато іншого!

Пропоную розглянути основні групи ксенобіотиків щодо більшої небезпеки для людини:

1. Фізичні ксенобіотики:

До цієї групи належать такі чинники, як шум, вібрація, радіація, різні види випромінювань. Не поспішайте полегшено видихати — мовляв, мене з цього нічого не стосується, т.к. ні шуму, ні вібрацій, ні радіації в мене немає! Все це є абсолютно у кожному будинку! Ось вам найпростіший приклад – бездротова мережа Wi-Fi. Не закликаю зараз відмовитися від використання бездротових технологій, але будьте розсудливими і «не спіть на Wi-Fi адаптері»…! Або ось ще популярний у наш вік винахід — мікрохвильова піч! Про неї та її вплив на організм ми навіть написали, обов'язково почитайте!

Зрозуміло, що ця група має не природне походження, а штучно створена людиною. Ще одна відмінна риса цієї групи — те, що це ксенобіотики надають на людини зовнішнє вплив, тобто проникають у людський організм у вигляді контакту з поверхнею тіла.

2. Біологічні ксенобіотики:

Ця група ксенобіотиків має природне походження, навіть незважаючи на те, що багато бактерій та вірусів мутують під впливом наслідків людської діяльності! Біологічні ксенобіотики потрапляють у людину найчастіше через легені, або через шлунково-кишковий тракт.

3. Хімічні ксенобіотики:

До них належать:

1. продукти господарську діяльність людини (промисловість і сх);

2. речовини побутової хімії;

3. лікарські препарати;

Дуже велика група ксенобіотиків і досить страшна з точки зору уявної безпеки всіх речовин, що входять до неї!

— З перерахованого, напевно, тільки перше (продукти господарської діяльності) більш-менш викликає занепокоєння у широкої публіки. Та й те, інформації щодо цього вкрай мало і вона дуже суперечлива! Справа в тому, що останні кілька десятків років дослідження в галузі сільського господарства в нашій країні практично не проводяться, а 95% добрив та підживлення – це імпорт! Тому їмо ми з Вами зелененькі огірочки з червоненькими помідорами і знати не знаємо, що насправді потрапляє нам у шлунок.

І лише рідкісні статейки в газетах про те, що вкотре десь під Волгоградом закрили фермерське господарство китайських овочівників, які вирощували овочі в теплицях, використовуючи тонни незрозумілих китайських добрив, і після контрольного аналізу їхньої продукції в ній виявилося перевищення вмісту нітратів, інсектицидів. , канцерогенів та інших страшних речовин у десятки разів, свідчать про те, що «не все корисно, що в рот полізло…» Одна з таких статейопублікована у нашій групі у Контакті. Не забудьте передплатити нашу групу!:)

— На жаль, більшість із нас зовсім не замислюється над небезпекою, яка таїться в наступній підгрупі хімічних ксенобіотиків — речовинах побутової хімії.

І одні з найстрашніших представників цих ксенобіотиків – це засоби для миття посуду! Скільки б Ви не полоскали тарілки та столові прилади після використання цих засобів, але повністю змити їх все одно не вдасться! І дуже скоро вони будуть разом з Вашою їжею у Вашій ложці, а потім і Вашому шлунку.

Рідко, хто звертає увагу на склад того чи іншого миючого засобу і марно! Можливо, хоч у когось відпало бажання купувати цю «хімічну фабрику». Ну от послухайте, наприклад, лише деякі інгредієнти – ПАР, феноли, крезоли, нафтові дистиляти, триклозан, аміак, фтолат, формальдегід та інше. Розписувати шкоду кожного зараз не буду, але повірте на слово нічого хорошого від цих хімікатів з Вами не станеться! До речі, а посуд чудово відмивається содою чи гірчичним порошком!:)

— Ось ми й дісталися третьої, так улюбленої багатьма підгрупи — лікарських препаратів.Знаю, що зустріч несхвалення з боку багатьох, хто довіряє своє здоров'я «чарівній пігулці», проте послухайте. Так, і ще, аргументи на кшталт таких: "Я прийняв ліки і все пройшло" тут не зовсім доречні і ось чому: фармацевтика - це величезна індустрія в якій працюють мільйони людей, чи не щодня з'являються чергові нові ліки з чудовою назвою і незрозумілою більшості з нас є змістом. Простежити дію новостворених хімічних сполук на людину за її нетривале життя важко. А оцінити рівень токсичності речовин, які шляхом метаболічних процесів утворюються з цієї «хімії» в організмі людини практично неможливо!

Ця група ксенобіотиків, на мій погляд, є найбільш страшною і небезпечною через корисність для людини і активно просувається необхідність використання всього вищепереліченого!

Найважливіше!

Як висновок хотілося б сказати, що колосальну кількість життєвої енергії наш організм витрачає на знешкодження і виведення ксенобіотиків, які випадково або навмисно потрапили в організм. Я не розумію, навіщо робити і так коротке людське життя ще коротше?!

Людина є гетеротрофом, тобто. отримує поживні речовини та енергію ззовні у вигляді органічних сполук (див. табл. 1).

Таблиця 1 Основні компоненти

			Вуглеводи	Вітаміни, елементи
Енергетична цінність	1г = 4,1 ккал	1 г олії = 9,3 ккал (39,0 кДж)	1г = 4,1 ккал 1 г спирту = 7,1 ккал
Біологічна цінність	50% тваринних білків, т.к. у них є незамінні амінокислоти	25% олії, т.к. у них є поліненасичені жирні кислоти	клітковини	Вітаміни, елементи

Існує два шляхи надходження продуктів перетравлення їжі, у тому числі і ксенобіотиків, у внутрішнє середовище організму: водорозчинні компоненти надходять у печінкову портальну систему та печінку; жиророзчинні речовини надходять у лімфатичні судини і потім у кров через грудну лімфатичну протоку.

Для ксенобіології важливе уявлення про антиаліментарні фактори харчування. Цей термін поширюється на речовини природного походження, що входять до складу продуктів харчування. До них відносять:

1) інгібітори травних ферментів (соєвий інгібітор трипсину Кунітца, сімейство соєвого інгібітора Баумана-Бірка, сімейства картопляних інгібіторів хемотрипсину та трипсину I та II, сімейство інгібіторів трипсину/α-амілази);

2) ціаногенні глікозиди – це глікозиди деяких ціаногенних альдегідів та кетонів, які при ферментативному або кислотному гідролізі виділяють синильну кислоту (лімарин білої квасолі, амігдалін кісточкових);

3) біогенні аміни (серотонін фруктів та овочів, тірамін та гістамін ферментатованих продуктів);

4) алкалоїди (діетиламід лізергінової кислоти – галюциноген із ріжків, морфін із соку головок маку, кофеїн, теобромін, теофілін із зерен кави та листя чаю, солонини та чаконини з картоплі);

5) антивітаміни (лейцин порушує обмін триптофану та вітаміну РР, індолілоцтова кислота – антивітамін ніацину, аскорбатоксидаза з овочів – антивітамін аскорбінової кислоти, тіаміназа риб – антивітамін тіаміну, лінатин з насіння льону – антагоніст піридоксину, авідін. );

6) фактори, що знижують засвоєння мінеральних речовин (щавлева кислота, фітин – інозитолгексафосфорна кислота з бобових та злакових, таніни);

7) отрути пептидної природи (десять токсичних циклопептидів з блідої поганки, найбільш токсичний α-аманітин);

8) лектини - глікопротеїни, що змінюють проникність мембран (токсичні рицин (лектин з насіння рицини), холерний токсин);

9) етанол – порушення нормальних біохімічних процесів освіти та використання енергії з переходом на психологічну та біологічну залежність від екзогенного алкоголю.

У їжі людини міститься безліч хімічних речовин, частина з яких належить до ксенобіотиків. Ксенобіотики можуть бути нормальним компонентом продуктів харчування, можуть збагачувати їжу в процесі її приготування (наприклад, харчові добавки), а також можуть з будь-яких причин з'явитися контамінантами їжі. Деякі харчові добавки додають доцільно до їжі з метою оптимізації її приготування. Хімікати (непрямі добавки в їжі) використовуються у технологіях її приготування, зберігання, консервації тощо. Контамінанти (ртуть, миш'як, селен і кадмій) надходять із довкілля і є результатом урбанізації суспільства. З природних джерел можливе одержання основних компонентів їжі (білки, жири, вуглеводи); речовин, здатних змінювати функціонування органів та тканин (алергія, розвиток зоба, інгібітори протеолізу та ін); речовин, які є отрутою для споживача їжі.

Харчовими добавками називають природні або синтетичні, фізіологічно активні та інертні хімічні речовини, що цілеспрямовано або випадково додані до їжі. Прямі харчові добавки включають речовини, які вводяться в їжу в процесі її приготування для надання певних характеристик. До таких харчових добавок відносять антиоксиданти, консерванти, вітаміни, мінерали, ароматизатори, барвники, емульгатори, стабілізатори, закислювачі та ін.

Наявність харчової добавки за рішенням країн Європейського Союзу має вказуватися на етикетці. При цьому вона може позначатися як індивідуальна речовина або як представник конкретного функціонального класу в поєднанні з кодом Е. Згідно із запропонованою системою цифрової кодифікації харчових добавок, їх класифікація виглядає наступним чином: Е100-182 - барвники; Е200 і далі – консерванти; Е300 і далі - антиокислювачі (антиоксиданти); Е400 і далі – стабілізатори суміші; Е500 і далі – регулятори кислотності, розпушувачі; Е600 і далі - підсилювачі смаку та аромату; Е700-800 - запасні індекси; Е900 і далі - глазуруючі агенти, покращувачі хліба; Е1000 – емульгатори. Застосування харчових добавок вимагає знання гранично допустимої концентрації чужорідних речовин – ГДК (мг/кг), допустимої добової дози – ДСД (мг/кг маси тіла) та допустимого добового споживання – ДСП (мг/добу), що розраховується як добуток ДСД на середню величину маси тіла – 60 кг.

Непрямі харчові добавки включають речовини, що увійшли до складу їжі ненавмисно (наприклад, при контакті з технологічним обладнанням або пакувальним матеріалом). З харчових забруднювачів найчастіше розглядаються три групи: 1) афлатоксини; 2) пестициди; 3) діоксини та свинець.

Особливий інтерес є використання хімічних компонентів їжі (вітаміни, мінерали) для лікування специфічних захворювань у дозах, що перевищують добову потребу. Клінічне використання заліза, фтору, йоду досліджено досить детально. Безпека використання вітамінів і мінералів як добавки до їжі або компонентів ліків залежить: 1) від цитотоксичності хімічної речовини; 2) його хімічної форми; 3) загального добового споживання; 4) тривалості та регулярності споживання; 5) морфофункціонального стану тканин-мішеней та органів людини. Жиророзчинні вітаміни є більш токсичними, ніж водорозчинні через їх підвищене накопичення в ліпідній фазі мембран клітин та низьку швидкість елімінації.

Ніаціну високих дозах (грами) використовується зниження рівня холестеролу у крові. Практично у всіх випадках застосування нікотинової кислоти проявляються побічні ефекти (почервоніння шкірних покривів, припливи до голови).

Мідьє найбільш токсичним, але найважливішим мікроелементом. У слідових кількостях мідь знаходять практично у всіх продуктах харчування, що не викликає інтоксикацій, за винятком захворювання Вільсона-Коновалова (спільне ураження печінки та ядер гіпоталамуса). Людина менш чутлива до міді порівняно з ссавцями (вівці). Токсичність міді слід пов'язувати з її взаємодією із залізом, цинком та білками.

Залізоу вигляді оксидів надає фарбування їжі. У США фосфати, пірофосфати, глюконати, лактати, сульфати заліза та відновлене залізо дозволені як харчові добавки. Всмоктування негемінового заліза суворо контролюється у слизовій оболонці кишечника. Надмірне надходження заліза з їжею та дія речовин, що прискорюють його всмоктування, може призвести до накопичення заліза в організмі. Затримка і накопичення заліза в людини дуже індивідуальні і підтримуються загальними закономірностями.

Цинку вигляді кількох сполук використовується у харчових добавках. Годування птиці та худоби збагаченим цинком кормом може призвести до накопичення цього металу у м'ясних харчових продуктах. Відомо, що індивідуальна непереносимість цинку людиною дуже варіабельна. Однак, застосування в їжі середніх концентрацій солей цинку як харчові добавки, як правило, не супроводжується розвитком інтоксикації.

Селенє одним із найтоксичніших елементів. До цього часу потреби у селені науково не обгрунтовані, а широке застосування селену в харчових добавках виходить з інтуїтивних передумовах. Слід враховувати географічні провінції з різним вмістом селену в об'єктах навколишнього середовища при використанні харчових добавок, збагачених селеном з метою запобігання ускладненням. Дефіцит селену в організмі, можливо, є однією з провідних причин того, що звичайне повітря стає нашим страшним ворогом. В умовах селенодефіцитності кисень повітря через свої активні форми руйнує в організмі більшість вітамінів, порушує діяльність імунної системи та системи знешкодження внутрішніх шлаків організму. Імунна система в умовах дефіциту селену втрачає свою агресивність по відношенню до хвороботворних мікроорганізмів і ракових клітин, а залежна від нього щитовидна залоза, що регулює більшість обмінних процесів, знижує свою функціональну активність, що негативно позначається на зростанні та розвитку організму.

Загальним результатом селенодефіцитності людського організму є виникнення та розвиток десятків тяжко протікаючих захворювань, починаючи з підвищеної ламкості капілярів та нерухомості сперматозоїдів, передчасного випадання волосся та безпліддя та закінчуючи анемією, діабетом, ендемічним зобом, гепатитами, інфарктами, інфарктами.

Селен широко поширений об'єктах довкілля. Дефіцит селену в навколишньому середовищі є в Новій Зеландії та частині регіонів Китаю, надлишок – у деяких регіонах Китаю та в штаті Північна Дакота (США). Рослини можуть акумулювати селен. Вони він перетворюється на склад органічних сполук. При відмиранні рослини селен повертається у ґрунт і використовується іншими рослинами. Зернові можуть акумулювати великі кількості селену із селен-збагачених ґрунтів. У таких регіонах пасовищний вміст тварин може призвести до інтоксикації тварин, а при хронічному отруєнні можливий розвиток ураження зору та «лужної хвороби». При надмірному надходженні селену виникають порушення органів травного тракту та гепатобіліарної системи. Хронічна інтоксикація жителів селеном описана у Китаї. Основні симптоми: ламкість волосся, відсутність пігментації нового волосся, тендітні нігті з плямами, поздовжні стрії шкіри. Неврологічні симптоми виявляли у половини уражених людей. Аналогічні симптоми описані також у жителів Венесуели, які мешкають у регіонах, збагачених селеном.

Розглянемо деякі ксенобіотики, що використовуються для покращення органолептичних та фізико-хімічних властивостей їжі.

1. Сахаріну 300-500 разів солодше, ніж сахароза. Чи не накопичується
у тканинах, що не піддається метаболізму і виводиться з організму в незміненому вигляді. Не чинить мутагенної дії. У деяких випадках сприяє розвитку експериментальних пухлин (рак сечового міхура). Однак у епідеміологічних дослідженнях загроза ризику розвитку пухлин поки що не знайшла підтвердження.

2. Цикламатвикористовувався як підсолоджувач. Його метаболізм залежить від кишкової мікрофлори. Після першого прийому цикламат виводиться у великій кількості без змін. При повторних прийомах у кишечнику виникають метаболіти, з якими, можливо, пов'язані негативні ефекти препарату: розвиток в експерименті на щурах раку сечового міхура. І хоча цей ефект не був відтворений на собаках, мишах, хом'ячках та приматах, 1969 року застосування цикламату в США було заборонено.

3. Аспартамяк замінник цукру менш токсичний, оскільки при його гідролізі виходять фенілаланін та аспарагінова кислота. Накопичення фенілаланіну може погіршити стан хворих на фелілпіровіноградну олігофренію (фенілкетонурія).

Найбільш уживані підсолоджувачі: сорбіт, ацесульфам калію (сунет), аспартам (санекту, нутросвіт, сладекс), цикламова кислота та її солі (споларин, цикломати), ізомальтит (ізомальт), сахарин та його солі, сукралоза (трихлоргалактосахарзину), таума , неогесперидіндигідрохалкон (неогесперидин ДС), мальтит та мальтитний сироп, лактит, ксиліт.

4. Харчові барвникивключають природні та синтетичні субстанції. До природних відносять кармін, паприку, шафран та турмерик. Деякі нутрієнти надають фарбування харчовим продуктам (каротини, рибофлавін, хлорофіли) і входять до складу соків, олій та екстрактів овочів та фруктів. Синтетичні сполуки вводяться в їжу на етапах її приготування та сертифікуються державою. Деякі з потенційних барвників можуть брати участь у малігнізації клітин (найчастіше вони не канцерогени, а промотори). Синтетичні харчові барвники та деякі ароматизатори (метилсаліцилат) можуть спричиняти гіперактивність дітей. Випадки гіперактивності можуть завершуватись локальними ураженнями мозку (інсульт). Однак проблема забарвлення їжі як з метою її привабливості, так і біомедичного застосування залишається актуальною і в даний час. Несанкціоноване введення добавок, що покращують зовнішній вигляд та маркетингову вартість продуктів харчування, набуло дуже широкого поширення та потребує обов'язкового регламентування органами держнагляду.

5. Консервантивключають антиоксиданти та антимікробні агенти. Антиоксиданти пригнічують розвиток змін кольору, поживної цінності та форми продуктів шляхом пригнічення перекисного окиснення ліпідів мембран харчових продуктів, а також вільних жирних кислот. Антимікробні агенти пригнічують зростання мікроорганізмів, дріжджів, продукти життєдіяльності яких спричиняють інтоксикацію або розвиток інфекційного процесу, а також змінюють фізико-хімічні властивості продуктів харчування. Хімічним консервантам протистоять методи збереження їжі за низьких температур або використання методу опромінення їжі. Проте технічні засоби поки що програють хімічним через дорожнечу та радіофобію людей.

5.1. До антиоксидантних харчових добавок відносять аскорбінову кислоту, пальмітиновий ефір аскорбінової кислоти, токофероли, бутильований гідроксианізол (BHA) і бутильований гідрокситолуєн (BHT), етоксиквін, пропіловий ефір галової кислоти та t-бутилгідрохінон (TBHQ). Широко використовувані антимікробні агенти (нітрити, сульфіти) також мають антиоксидантні властивості. Протягом багатьох років BHA та BHT вважаються потенційно небезпечними речовинами. Обидва відносяться до жиророзчинних антиоксидантів і здатні збільшувати в плазмі активність деяких ферментів печінки. Антиоксиданти забезпечують захист від деяких електрофільних молекул, які можуть зв'язуватися з ДНК та надавати мутагенну дію та індукувати пухлинний ріст. Введення BHA у великих дозах (2% від дієти) викликає гіперплазію клітин, папіломи та малігнізацію клітин у шлунку деяких тварин. У той же час BHA та BHT забезпечують захист клітин печінки від дії канцерогену – діетилнітрозосечовини.

5.2. Антимікробні агенти (нітрити та сульфіти). Нітрити пригнічують зростання Clostridium botulinum і зменшують ризик ботулізму. Нітрити взаємодіють з первинними амінами та амідами з утворенням відповідних N-нітрозодериватів. Багато, але не всі N-нітрозосполуки є канцерогенами. Аскорбінова кислота та інші відновлювальні агенти пригнічують ці реакції нітритів, особливо у кислому середовищі шлунка. Деякі нітрозаміни виникають у процесі приготування їжі, але основна маса нітрозамінів утворюється в шлунку. Неканцерогенні токсичні ефекти нітритів виявляються за їх високої концентрації. У людей, які довго вживають відносно велика кількість нітритів, розвивається метгемоглобінемія.

Діоксид сірки та його солі використовуються для попередження розвитку коричневого забарвлення продуктів харчування, для відбілювання, антимікробної дії широкого спектру та як антиоксидантів. Сульфіти дуже реактивні, у зв'язку з чим допускається лише низький вміст у продуктах харчування. Сульфіти здатні викликати астму у чутливих індивідуумів. Близько 20 смертних випадків пов'язані з ідіосинкразією людей до нітритів (особлива чутливість до напоїв, що містять сульфіти). Приблизно 1–2% хворих на бронхіальну астму виявляють підвищену чутливість до сульфітів. Патогенез сульфіт-індукованої астми поки не зрозумілий. Можлива патогенетична роль IgE-опосередкованих реакцій.

Токсичні субстанції їжі вперше були сумовані у списку «Substances Generally Recognized as Safe» – GRAS-субстанції у 60-х роках минулого століття. Він постійно поповнюється та виконує важливу роль у забезпеченні безпеки харчування людей та тварин.

Давно помічено, що малокалорійне харчування продовжує життя багатьох організмів – від одноклітинних до приматів; так, щури, які споживають на 30–50% менше калорій, ніж зазвичай, живуть не три роки, а чотири. Механізм явища поки що не зовсім зрозумілий, хоча відомо, що відбувається деяка загальна зміна метаболізму, при якій знижується утворення вільних радикалів (багато вчених покладають вину за старіння саме на них). Крім того, падає концентрація глюкози та інсуліну в крові, що говорить про участь у цих процесах нейроендокринної системи. Не виключено, що помірне голодування діє як слабкий стрес, який мобілізує приховані резерви організму.

Американські мікробіологи працювали з дріжджами, тривалість життя яких визначається кількістю їх можливих поділів. Виявилося, що у середовищі зі зниженим вмістом поживних речовин кількість поколінь вони збільшується на 30%. При цьому мікроорганізми значно збільшують інтенсивність дихання, що є ключовим моментом, оскільки дріжджі з дефектним геном білка, задіяного у роботі дихального ланцюга, не стають довгожителі.

Потрібно врахувати, що дріжджі одержують енергію двома способами – диханням та ферментацією. Коли глюкози в середовищі достатньо, гени, які контролюють дихання, мовчать і зброджування глюкози в етанол йде анаеробно, тобто без кисню. Якщо ж глюкоза в дефіциті, включається дихання – значно ефективніший процес добування енергії.