Будова нервової тканини. Її функції та властивості

НЕРВОВА КЛІТИНА(Син.: нейрон, нейроцит) - основна структурна та функціональна одиницянервової системи.

Історія

Н. к. відкрита в 1824 р. Дютроше (R. J. H. Dutrochet), докладно описана Еренбергом (С. G. Ehren-berg, 1836) та Я. Пуркіньє (1837). Спочатку Н. до. розглядали самостійно, поза зв'язком з нервовими волокнами, що утворюють периферичні нерви. У 1842 р. Г. Гельмгольц першим зазначив, що нервові волокна є відростками Н. до. У 1863 р. Дейтерсом (О. F. С. Deiters) було описано другий тип відростків Н. до., пізніше названих дендритами. Термін «нейрон» для позначення в сукупності тіла Н. до. (Соми) з дендритними відростками та аксоном запропонував В. Вальдейєр у 1891 р.

Велике значення визначення Н.к. як функц, одиниці мало відкриття Валлером (А. V. Waller) в 1850 р. явища переродження аксонів після їх відокремлення від соми Н. к.- так зв. Валлера переродження (див.); воно показало необхідність соми Н. до. для живлення аксона і дало надійний метод простеження ходу аксонів певних клітин. Велику роль відіграло також виявлення здатності мієлінової оболонки аксонів пов'язувати іони важких металів, зокрема осмію, що лягло в основу всіх наступних морфол, методик вивчення міжнейронних зв'язків. Значний внесок у становлення концепції про Н. до. як структурної одиниці нервової системи внесли Р. Келлікер, К. Гольджі, С. Рамон-і-Кахаль та ін. На думку Вальдейера, Келлікера і С. Рамон-і-Кахаля Н. до. має відростки, які лише контактують один з одним, але ніде не переходять один в одного, не зливаються разом (так наз. нейронний тип будови нервової системи). К. Гольджі та ряд інших гістологів (І. Апаті, А. Бете) відстоювали протилежну точку зору, розглядаючи нервову систему як безперервну мережу, в якій відростки однієї Н. до. і фібрили, що містяться в ній, не перериваючись, переходять в наступну Н. до. (нейропильний тип будови нервової системи). Тільки з введенням у практику морфол, досліджень електронного мікроскопа, що володіє досить високою роздільною здатністю для точного визначенняструктури області з'єднання Н. до. між собою, суперечка була остаточно вирішена на користь нейронної теорії (див.).

Морфологія

Н. до. є відростчастою клітиною з чітким розмежуванням на тіло, ядерну частину (перикаріон) та відростки (рис. 1). Серед відростків виділяють аксон (нейрит) та дендрити. Аксон морфологічно відрізняється від дендритів своєю довжиною, рівним контуром; Розгалуження аксона, як правило, починаються на великій відстані від місця відходження (див. Нервові волокна). Кінцеві розгалуження аксона одержали назву телодендрій. Ділянка телодендрію від місця закінчення мієлінової оболонки до першого розгалуження, представленого спеціальним розширенням відростка, називається претермінальною; решта його частини утворює термінальну область, що закінчується пресинаптичними елементами. Дендріта (термін запропонований В. Гісом в 1893 р.) називають відростки різної довжини, зазвичай більш короткі і гіллясті, ніж аксони.

Усім Н. до. властивий ряд загальних ознак, однак у деяких типів Н. до. є характерні особливості, обумовлені їх становищем, займаним в нервовій системі, особливостями зв'язків з іншими Н. до., що іннервується субстратом і характером функцій, активності. Особливості зв'язків Н. до. відображаються в їх конфігурації, яка визначається кількістю відростків. За типом зміни виділяють (рис. 2, 3) три групи Н. до.: уніполярні - клітини з одним відростком (аксоном); біполярні - клітини з двома відростками (аксоном та дендритом); мульти-полярні, що мають три і більше відростків (один аксон та дендрити). Виділяють також псевдоуніполярні Н. до., у яких брало відростки відходять від перикаріону загальним конусом, потім йдуть, складаючи єдина освіта, До-рої в подальшому Т-подібно гілкується на аксон (нейрит) і дендрит (рис. 3). У межах кожної з морфол, груп Н. до. форма, характер відходження та розгалуження відростків можуть значно варіювати.

Існує класифікація Н. до., що враховує особливості розгалуження їх дендритів, ступінь морфол, відмінностей між аксоном та дендритами. За характером розгалуження дендритів Н.К. ділять на ізодендритичні (з великим радіусом поширення нечисленних малогіллястих дендритів), аллодендритичні (з більш складним малюнком розгалуження дендритів) та ідіодендрітіческіе (зі своєрідним розгалуженням дендритів, напр, грушоподібні нейроцити, або клітини Пуркин. Такий поділ Н. до. заснований на вивченні препаратів, приготовлених за методом Гольджі. Ця класифікація розроблена для Н. до. центральної нервової системи. Для Н.к. вегетативної нервової системи через складну та різноманітну конфігурацію їх відростків (аксонів і дендритів) чітких критеріїв немає.

Існують функції, класифікації Н. до., засновані, зокрема, на особливостях їх синтетичної активності: холінергічні (їх ефекторні закінчення секретують ацетилхолін); мономінергічні (секретують дофамін, норадреналін, адреналін); серотонінергічні (секретують серотонін); пептидергічні (секретують різні пептиди та амінокислоти) і т. д. Крім того, виділяють так зв. нейросекреторні Н. до., основною функцією яких брало є синтез нейрогормонів (див. Нейросекреція).

Розрізняють клітини чутливі (аферентні, або рецепторні), що сприймають вплив різних факторів внутрішнього та навколишнього середовища; вставні, або асоціативні, що здійснюють зв'язок між Н. до., та ефекторні (рухові, або моторні), що здійснюють передачу збудження на той чи інший робочий орган. У хребетних тварин аферентні Н. до., як правило, відносяться до уніполярних, біполярних або псевдо-унішолярних. Аферентні Н. до. вегетативної нервової системи, вставні, а також і еферентні Н. до. - мультиполярні.

Особливості діяльності Н. до. припускають необхідність їх поділу на частини зі строго певними функціями, завданнями: перикаріон - це трофічний центр Н. до.; дендрити – провідники нервового імпульсу до Н. до.; аксон - провідник нервового імпульсу від Н. до. Частини аксона характеризуються функцією, нерівнозначністю: аксонний горбок (т. е. конусоподібне утворення, що відходить від тіла Н. до.) і початковий сегмент (т. е. відрізок, що знаходиться між іконним холми власне нервовим волокном є областями, де виникає збудження; власне нервове волокно проводить нервовий імпульс (див.); телодендрій забезпечує умови передачі нервового імпульсу до місця синаптичного контакту, яке термінальна частина формує пресинаптичний відділ синапсів (див.).

Дещо інші взаємовідносини між різними частинами Н. до. властиві Н. до. безхребетних тварин, в нервовій системі яких багато уніполярних Н. до. між іє-рікаріоном і розташованою нижче рецептивною частиною відростка), рецептивний (за своїм значенням аналогічний дендриту) і аксон (відрізок нервового волокна, що забезпечує проведення нервового імпульсу з рецептивної області на іншу Н. к. або на орган, що іннервується).

Н. до. мають різні розміри. Діаметр їхнього перикаріону коливається від 3 до 800 мкм і більше, а загальний об'єм клітини в межах 600-70000 мкм 3 . Довжина дендритів і аксонів варіює від декількох мікрометрів до півтора метра (напр., дендрити спинномозкових клітин, що іннервують кінцівки, або аксони мотонейронів, що також іннервують кінцівки). Усі складові частини клітини (перикаріон, дендрити, аксон, закінчення відростків) знаходяться в нерозривній функції, зв'язку, і зміни в будь-якій з цих структур неминуче тягнуть за собою зміни в інших.

Ядро складає основу генетичного апарату Н. до., Виконуючи гол. обр. функцію виробництва рибонуклеїнових к-т. Як правило, Н. до. диплоїдні, однак є клітини, що володіють більшим ступенем плідності. У дрібних Н. до. ядра займають більшу частину перикаріону. У великих Н. до., з великою кількістюнейрогшазми, частка ядерної маси дещо менша. Грунтуючись на особливостях взаємовідносин між масою ядра і цитоплазмою перикаріону, розрізняють соматохромні Н. до.- клітини, основну масу яких брало становить цитоплазма, і каріохромні Н. до. клітини, в яких ядро ​​займає великий обсяг. Ядро зазвичай округлої форми, проте форма може змінюватись. Методом мікрокінозйомки Н. до. у культурі тканин вдається реєструвати рухову активність ядра (воно повільно обертається). Хроматин ядра дрібнодисперсен, тому ядро ​​відносно прозоре (рис. 4). Хроматин представлений нитками діам. 20 нм, складеними з тонших нитчастих структур, закручених спірально. Нитки, зібрані разом, можуть становити більш-менш великі частинки, краще виражені в ядрах дрібних каріохромних Н. до. 30-35 нм). Всі ці структури: розподілені в каріоплазмі, представленій тонковолокнистим матеріалом. Ядрішко велике, неправильно округлої форми. Залежно від функцій стану Н. до. кількість ядерців в ній може варіювати. Складається ядерце із щільних гранул діам. 15-20 нм та тонких філаментів, що розташовуються зонально. Виділяють гранулярну частину, що складається в основному з гранул, та фіброзну, представлену філаментами; обидві частини переплетені між собою. Методами електронної мікроскопії та гістохімії показано, що обидві частини ядерця містять рибонуклеопроте-пди. Ядерна оболонка і двох мембран товщиною бл. 7 нм, розділених міжмембранним простором. Внутрішня мембрана гладка, на каріоплазматичній стороні лежить волокниста пластинка нерівномірної товщини, що складається з тонких волокон, що формують щільну пористу мережу. Зовнішня мембрана має нерівний контур. На цитоплазматичній стороні її розташовуються рибосоми. По периметру ядерної оболонкиіснують ділянки, де внутрішня та зовнішня мембрани переходять одна в одну – це ядерні пори (рис. 5).

Площа ядерної оболонки, зайнятої порами, коливається від 5% (у Н. до. ембріонів) до 50% і більше (у Н. до. дорослих особин).

Н. до. з усіма її елементами оточена плазматичною мембраною - неврилемою, що має ті ж принципи організації, що і всі біол, мембрани (див. Мембрани біологічні); Відхилення в будові характерні в основному для синапсів.

Цитоплазма Н. до. (Нейроплазма) містить звичайні для всіх типів клітин структурні частини. Водночас у перикаріоні Н. до. при застосуванні спеціальних методівОбробки виявляються два види специфічних структур - базофільну речовину, або хроматофільну речовину Ніссля (тільця Ніссля), та нейрофібрили.

Речовина Ніссля є системою глибок різної форми, величини, що розташовуються в основному в перикаріоні та початкових відділах дендритів. Специфіка структури речовини Ніссля для кожного типу Н. до. обр. стан їхнього метаболізму.

Електронно-мікроскопічним еквівалентом речовини Ніссля є гранулярний ендоплазматичний ретикулум, або зернистість Пелейда (рис. 6). У великих мотонейронах ретикулум формує впорядковану тривимірну сітчасту структуру. У дрібних нейронах ц. н. с. (напр., у вставкових Н. до.) та в аферентних Н. до. речовина Ніссля представлена ​​безладно розташованими цистернами та їх групами. Зовнішня поверхня мембран, що обмежують цистерни, усіяна рибосомами, що становлять ряди, петлі, спіралі, групи. Вільні рибосоми, що розташовуються між цистернами, кат: правило, формують полісоми. Крім того, рибосоми і полісоми розсіяні по всій цитоплазмі Н. до. велика кількістьїх присутній у аксонному горбку.

Рис. 7. Електронограма аксонного горбка та ініціального сегмента аксона нервової клітини: 1 – аксонний горбок, 2 – мітохондрії, 3 – мікротрубочки, 4 – щільний шар, 5 – бульбашки, 6 – нейрофібрили, 7 – ініційний сегмент.

Агранулярний ретикулум складається з цистерн, трубочок, іноді розгалужених, розподілених нейроплазмою без будь-якої системи. Елементи агранулярного ретикулума виявляються в дендритах та аксонах, де вони у вигляді трубочок з рідкісними відгалуженнями йдуть у поздовжньому напрямку (рис. 7, 8).

Своєрідною формою агранулярного ретикулума є субмембранні цистерни в Н. до. кори головного мозку та слухового вузла. Субмембранні цистерни розташовуються паралельно поверхні плазмолеми. Вони відокремлені від неї вузькою світлою зоною 5-8 нм. Іноді у світлій зоні виявляється матеріал низької електронної густини. Субмембранні цистерни на кінцях мають розширення і з'єднуються з гранулярним та агранулярним ретикулумом.

У Н. до. добре виражений апарат Гольджі (див. Гольджі комплекс), що являє собою систему тяжів і вакуолей, що переплітаються, що розташовуються в середній зоні перикаріону по всьому периметру ядра і заходять в початкові відділи дендритів; в аксоні елементи комплексу Гольджі не проникають. Електронно-мікроскопічний комплекс Гольджі – це система широких, сплощених, вигнутих цистерн, вакуолей, бульбашок різної величини. Всі ці освіти формують відокремлені комплекси, які часто переходять одна в одну. У межах кожного з комплексів цистерни розгалужуються і можуть анастомо-зувати між собою. У цистернах є великі отвори, що розташовуються на рівних відстанях один від одного. У складі комплексу Гольджі розташовуються бульбашки різної форми та розміру (від 20 до 60 мкм). Мембрана у більшості бульбашок гладка. Методом електронної гістохімії у складі вмісту бульбашок виявлено кислу фосфатазу, один з маркерних ферментів лізосом.

У нейроплазмі містяться також дрібні гранули, що ідентифікуються як пероксисоми. Гістохім, методами в них виявлено пероксидазу. Гранули мають електроннощільний вміст і вакуоли з низькою електронною щільністю, розташованими по периферії. Характерним для нейроплазми є наявність мультивезикулярних тілець - сферичних утворень діам. бл. 500 нм, оточених мембраною та містять різні кількості дрібних бульбашок різної щільності.

Мітохондрі і - округлі, подовжені, іноді гіллясті утворення - розташовуються в нейроплазмі перикаріону та всіх відростків Н. до.; у перикаріоні їхнє розташування позбавлене певних закономірностей, у нейроплазмі клітинних відростків мітохондрії орієнтовані вздовж ходу мікротрубочок та мікрофіламентів. Методом мікрокінозйомки Н. до. в культурі тканин виявлено, що мітохондрії знаходяться в постійному русі, змінюючи форму, розмір та місцезнаходження. Основні риси будови мітохондрій Н. до. ті ж, що і в інших клітинах (див. Мітохондрії). Особливістю мітохондрій Н. до. є майже повна відсутність у складі їх матриксу щільних гранул, що служать показником наявності іонів кальцію. Припускають, що мітохондрії Н. до. утворені двома різними популяціями: мітохондрії перикаріону та мітохондрії кінцевих структур відростків. Основою поділу мітохондрій різні популяції послужили розбіжності у наборах їх ферментів.

Нейрофібрили є одним із специфічних компонентів Н. до. Вони виявлені шляхом імпрегнації солями важких металів. Електронно-мікроскопічним еквівалентом їх служать пучки нейрофіламентів та мікротрубочок. Мікротрубочки - це довгі циліндричні нерозгалужені утворення діам. 20-26 нм. Нейрофіламенти тонші мікротрубочок (діам. 8-10 нм), мають вигляд трубочок з просвітом 3 нм. Ці структури в перикаріоні займають практично весь простір, вільний від інших органел. Достатньо суворої орієнтації вони не мають, але лежать паралельно один одному і об'єднуються в пухкі пучки, що огинають інші складові нейроплазми. В аксональному пагорбі та початковому сегменті аксона ці утворення складаються в щільніші пучки. Мікротрубочки в них розділені простором 10 нм і пов'язані один з одним поперечними зв'язками так, що формують гексагональну решітку. Кожен пучок зазвичай містить від 2 до 10 мікротрубочок. Ці структури беруть участь у русі цитоплазми (аксоплазматичному струмі), а також у струмі нейроплазми в дендритах. Істотну частину білків мікротрубочок становлять тубулі-ни - кислі білки з мол. вагою (масою) близько 60 000. Дисоціація цих білків у патол, умовах відома як нейрофібрилярна дегенерація.

У Н. до. різних типів виявлені вії, що відходять від перикаріону. Як правило, це одна вія, що має ту ж будову, що і вії інших клітин. Базальне тільце вії також відрізняється від відповідних структур інших клітинних форм. Однак для вії Н. до. характерна наявність пов'язаної з нею центріолі.

Особливості будови нейросекреторних нервових клітин. У ядрах гіпоталамуса, в деяких моторних ядрах стовбурової частини головного мозку, спинному мозку, в гангліях в. н. с. травного тракту розташовуються нейросекреторні Н. до. У їх структурі порівняно з Н. до., що виконують інші функції, є відмінності (рис. 9, 10).

Розміри перикаріону різних нейросекреторних елементів значно варіюють. Розмір відростків дуже різноманітна. Найбільш довгі їх відносять до аксонам (вони товщі проти аксонами інших Н. до.). Аксони клітин контактують з судинами, гліоцитами (див. Нейроглія) і, мабуть, іншими елементами.

Ядра нейросекреторних елементів суттєво відрізняються але своєю будовою від ядер інших Н. до. Вони різноманітні формою, часто зустрічаються двоядерні і навіть багатоядерні клітини. Усі складові ядра виражені чітко. Ядро не має суворої локалізації. У каріолемі є велика кількість пір.

Щодо особливостей тонкої будови оболонки нейросекреторних Н. до. відомо мало. Речовина Ніссля, як правило, локалізується в периферичній частині перикаріону та в ділянках цитоплазми, що розташовуються у втиску ядра. Цистерни ендоплазматичного ретикулуму орієнтовані паралельно одна одній; у навколоядерній зоні вони малі, лежать безладно та відносно пухко. Елементи гранулярного ендоплазматичного ретикулуму проникають у початкові ділянки всіх відростків Н. до., так що в області відходження відростків неможливо диференціювати дендрити від аксонів. Комплекс Гольджі має типову будову, проте елементи його локалізовані переважно біля місця відходження аксона, по якому виводиться основна маса секрету. Мітохондрії нейросекреторних клітин великі, розташовуються в перикаріоні та відростках. Кристи у мітохондрій добре виражені, мають трубчасту будову.

У нейроплазмі нейросекреторних клітин виявлено нейрофіламенти, мікротрубочки, лізосоми на різних стадіях формування, мультивезикулярні тільця, лі-пофусцинові гранули. Нейрофі-ламенти та мікротрубочки локалізовані в основному в периферичній зоні перикаріону та у відростках. Нейросекреторний матеріал представлений гранулами, електронно-нлотний матеріал яких оточений елементарною мембраною. Секреторні гранули розпорошені по всій клітині. В аксонах вони місцями утворюють скупчення, величина яких пропорційна діаметру аксона. Крім нейросекреторних гранул (рис. 11, 12), у цих же областях містяться мітохондрії, лізосоми, мультивезикулярні тільця, нейрофіламенти та мікротрубочки. Ділянки аксона, де накопичуються нейросекреторні гранули, називаються тільцями Херрінга. Місцем утворення нейросекрету є пе-рікаріон. У нейросекреторних клітинах існують ритми секреції, фази секреторної активності чергуються з фазами відновлення, причому окремі клітини навіть після інтенсивної стимуляції можуть у різних фазах, т. е. працювати несинхронно, що дозволяє всій популяції нейросекреторних елементів безперебійно функціонувати. Виділення гормонів відбувається гол. обр. через закінчення аксонів.

Фізіологія

Н. до., аксони яких брало виходять за межі ц. н. с. і закінчуються в ефекторних структурах або периферичних нервових вузлах, отримали назву еферентних (рухових, якщо вони іннервують мускулатуру). Аксон рухової клітини (мотонейрона) на основній своїй частині не дає розгалужень; він розгалужується тільки в кінці, при підході до іннервованого органу. Невелика кількість відгалужень може бути також у самій початковій частині аксона, тобто до виходу його з мозку - так зв. аксонні колатералі.

Другою групою є чутливі, або аферентні Н. до. Їх тіло зазвичай має просту округлу форму з одним відростком, який потім Т-подібно ділиться. Після поділу один відросток прямує на периферію і утворює там чутливі закінчення, другий - ц. н. с., де розгалужується і формує синаптичні закінчення, що закінчуються на інших клітинах.

У ц. н. с. є безліч Н. до., які не належать ні до першого, ні до другого типу. Вони характеризуються тим, що їхнє тіло розташоване всередині ц. н. с. і відростки також не покидають її. Ці Н. до. встановлюють зв'язки тільки з іншими Н. до. і позначаються як вставні Н. до. або проміжні нейрони (інтернейрони). Вставні Н. до. розрізняються по ходу, довжині та розгалуження відростків. Області функцій, контакту Н. до. називаються синаптичними сполуками або синапсами (див.). Закінчення однієї клітини утворює пресинаптичну частину синапсу, а частина іншої Н. до., до якої прилягає це закінчення, - постсинаптичну його частину. Між пре- та постсинаптичними мембранами синаптичного з'єднання є синаптична щілина. Усередині пресинаптичного закінчення завжди знаходять велику кількість мітохондрій та синаптичних бульбашок (синаптичних везикул), що містять ті чи інші медіатори.

Зустрічаються також такі сполуки між Н. до., в яких брало контактують мембрани дуже зближені між собою і синаптична щілина практично відсутня. У контактах Н. до. подібного ряду можлива пряма електрична передача міжклітинних впливів (так зв. електричний синапс).

Синаптичні процеси, які у нервових клітинах. До 50-х років. 20 ст. висновки про природу процесів, що протікають в Н. до., робилися лише на підставі непрямих даних - реєстрації ефекторних реакцій в органах, що іннервуються даними клітинами, або реєстрації нервових імпульсів. Було зроблено висновок, що в Н. до. на відміну від нервових волокон можливе збереження щодо тривалих локальних процесів, які можуть або підсумовуватися з іншими такими ж процесами, або, навпаки, пригнічувати їх («центральні збудливі і гальмівні стани»). Уявлення про такі процеси були вперше сформульовані І. М. Сєченовим та докладно обґрунтовані Ч. Шеррінг-пгоном.

Перші дослідження тимчасового перебігу таких процесів у рухових клітинах спинного мозку було проведено у 1943 р. амер. дослідником Ллойдом (D. Р. С. Lloyd) на препараті, що є двонейронною (моносинаптичною) рефлекторною дугою, утвореною аферентними волокнами від рецепторів розтягування м'язових веретен. Надходження імпульсів по цих аферентних волокнах, пов'язаних синаптичними сполуками прямо з мотонейронами відповідного м'яза, викликало в ній стан підвищеної збудливості, яке тривало, поступово згасаючи, бл. 10 мсек і могло бути виявлено повторною (тестуючою) аферентною хвилею, що посилається через різні інтервали часу після першої. Надходження до мотонейронів аферентної хвилі від м'яза-антагоніста викликало, навпаки, зниження збудливості, що мало приблизно таку ж тимчасову течію.

Пряме дослідження процесів, що протікають у Н. до., стало можливим після розробки методики внутрішньоклітинного відведення потенціалів (див. Мікроелектродний метод дослідження). Дослідження Дж. дкклса та співр. (1952) показали, що для Н. до., як і для інших клітинних утворень, характерна стала електрична поляризація поверхневої мембрани (мембранний потенціал) близько 60 мв. При надходженні нервового імпульсу до розташованим на Н. до. синаптичним закінченням в Н. до. розвивається градуальна деполяризація мембрани (тобто зниження мембранного потенціалу), що отримала назву збудливого постсинаптичного потенціалу (ВПСП). Поодинокий ПСП швидко наростає (за 1 -1,5 мсек) і потім експоненційно спадає; загальна тривалість процесу складає 8-10 мсек. При надходженні серії послідовних імпульсів по одних і тих же преси-наїтичних шляхах (або серії імпульсів по різних шляхах) ВПСП алгебраїчно підсумовуються (явище так зв. тимчасової та просторової сумації). У разі досягнення в результаті такої сумації характерного для даної Н. до. критичного рівня деполяризації в ній виникає потенціал дії, як нервовий імпульс, (див.). Т. о., що підсумовуються ВПСП є основою центрального збудливого стану. Причиною розвитку ВПСП є виділення прилеглими до ІІ. к. пресинаитиче-скттми закінченнями иод впливом нервового імпульсу хімічного, що надійшов до них. речовини - медіатора (див.), який дифундує через синаптичну щілину і взаємодіє з хеморецептивними угрупованнями постсинаптичної мембрани. Відбувається підвищення проникності цієї мембрани для певних іонів (зазвичай калію та натрію). У результаті під дією постійно існуючих концентраційних іонних градієнтів між цитоплазмою клітини і позаклітинним середовищем виникають іонні струми, які є причиною зниження мембранного потенціалу. Вважають, що підвищення іонної проникності мембрани Н. до. визначається наявністю в ній особливих білкових високомолекулярних комплексів – так зв. іонних каналів (див. Іонофори), які після взаємодії медіатора з рецепторним угрупованням набувають здатність ефективно пропускати певні іони. ВПСП виявлено у всіх Н. до., що мають синаптичний механізм збудження, і є обов'язковим компонентом синаптичної передачі збудження.

Дж. Еклсом і співр. показано також, що в рухових нейронах спинного мозку при їх синаптичному гальмуванні виникають електричні явища, протилежні тим, які мають місце при синаптичному збудженні. Вони полягають у збільшенні мембранного потенціалу (гіперполяризації) і отримали назву гальмівного постсинаптичного потенціалу (ТПСП). ТПСП мають приблизно самі закономірності тимчасового перебігу і сумації, як і ВПСП. Якщо ВПСП виникають на тлі ТПСП, то вони виявляються ослабленими п генерація поширюється імпульсу утруднюється (рис. 13).

Причиною генерації ТПСП також є виділення медіатора відповідними преспнаптичними закінченнями та взаємодія його з рецепторними угрупованнями постсинаптичної мембрани. Зміна іонної проникності (в основному для калію і хлору), що виникає в результаті такої взаємодії, створює можливості для появи гіперполярного іонного струму.

ТПСП виникають у Н. до. всіх відділів мозку і є основою центрального гальмівного стану.

Збудливі та гальмують медіатори. Найбільш вивчено дію медіаторних речовин у синаптичних сполуках, розташованих на периферії. У закінченнях аксонів мотонейронів, які збуджують постсинаптичну мембрану кістякових м'язових волокон (так зв. кінцевих пластинок), медіатором є ацетилхолін (див.); він же виділяється в закінченнях прегангліонарних нейронів симпатичного та парасимпатичного відділів нервової системи, що утворюють синаптичні сполуки з постгангліонарними та нейронами периферичних вегетативних гангліїв (див. Вегетативна нервова система). Синаптичні закінчення постгангліонарних нейронів симпатичної нервової системи виділяють норадреналін (див.), а таких же нейронів парасимпатичної системи – ацетилхолін. Однак на відміну від того, що має місце у синаптичних сполуках мотонейронів, у синапсах парасимпатичних волокон, що іннервують серце, ацетилхолін призводить до гіперполяризації постсинаптичної мембрани та гальмування. Т. о., тип виділяється преспнаптичним закінченням медіатора не визначає однозначно функцій, характеру синаптичного з'єднання; він залежить також і від типу постсинаптичного рецептора та пов'язаного з ним іонного каналу.

У синаптичних сполуках ц. н. с. встановлення типу медіаторного хімізму утруднено тим, що при будь-якій рефлекторній діяльності відбувається активація величезної кількості Н. до. і різних типо f? синапсів на них. Істотну допомогу у вирішенні цього питання надав метод мікроіонофоретичного підведення до окремих Н. до. різних речовин (див. Мікроіонофорез). Такі дослідження показали, що ацетилхолін та норадреналін порівняно рідко є медіаторами у синаптичних сполуках ц. н. с. Оскільки сильну деполяризуючу дію на більшість Н. до. має глутамінова кислота (див.), то можливо, що саме вона (або її похідні) є тут більш поширеним збуджуючим медіатором.

Дія, аналогічна синаптичного гальмування, надає в мотонейронах спинного мозку амінокислота гліцин (див.), яку розглядають як природний медіатор постсинаптичного гальмування. Передбачається, що синаптичну дію, що гальмує, можуть виконувати також і інші речовини, зокрема гамма-аміномасляна кислота (див.).

Чітка спеціалізація синаптргче-ських закінчень за типом виділяється ними медіатора пов'язана, очевидно, з особливостями біохім, процесів, що протікають у відповідних Н. до. Припущення, що висловлюється раніше, про те, що одна і та ж Н. до. одні й самі (чи різні) синаптичні закінчення різні медіатори, відповідає дійсності. Доведено, що одна Н. до. може синтезувати лише один тип медіаторної речовини (так зв. принцип Дейла). Прикладом може бути мотонейрон спинного мозку, який виділяє ацетилхолін як через закінчення аксона в мускулатурі, що іннервується, так і через закінчення зворотних аксонних колатералей, синаптично пов'язаних зі вставковими Н. до. спинного мозку.

Хоча тип медіатора, що виділяється Н. до. не однозначно визначає функцію синаптичного з'єднання, проте в переважній більшості випадків всі синаптичні закінчення даної Н. до. виконують однакову функцію, роль (збудливу або гальмуючу). Тому можна вважати обґрунтованим поділ Н. до. на клітини, що збуджують і гальмують. Збудливими є всі чутливі та рухові Н.к. Серед проміжних гальмівних Н. до. ідентифікація була проведена лише нещодавно. У більшості випадків ці Н. до. є короткоаксонними; основною труднощами ідентифікації є знаходження способів виборчого прямого роздратування Н. до., необхідного для виклику в гальмівній Н. до моносинаптичного ТПСП. У деяких випадках гальмують Н.к. мають аксони, що поширюються на значні відстані (напр., клітини Пуркіньє мозочка або деякі низхідні Н.к. вестибулоспінального тракту).

Зустрічаються також Н. до. зі змішаною, збуджувально-гальмівною функцією. Так, у безхребетних описані холінергічні нейрони, які синаптично пов'язані з двома іншими наступними нейронами. Однак у одному з цих нейронів генеруються ВПСП, а іншому - ТПСП.

Синтез медіаторних речовин у синаптичних закінченнях відбувається за рахунок попередників, що надходять за аксоном з тіла Н.к. разом із струмом аксоплазми. У деяких типах Н. до. медіатор може транспортуватися в остаточній формі, напр, в моноаміноергічних нейронах. Накопичення медіатора відбувається в основному в синаптичних везикулах, хоча деяка кількість його може перебувати і поза ними.

При надходженні нервового імпульсу в пресинаптичному закінченні відбувається одночасне вивільнення великої кількості «квантів» медіатора, що знаходиться в одному пухирці (розрахунки показують, що він містить багато тисяч молекул речовини). Необхідною умовою для цього процесу є виникнення синаптичного закінчення вхідного потоку іонів кальцію через спеціальні кальцієві іонні канали. Безпосередній механізм дії іонів кальцію всередині пресинаптичного закінчення до кінця не зрозумілий.

Функц, властивості пресинаптичних закінчень залежно та умовами їх активації можуть у значних межах змінюватися; такі зміни позначаються як «пластичність» закінчень. При порівняно рідкісних частотах нервових імпульсів (10-30 імп/сек), що надходять, синаптична дія поступово слабшає до певного стаціонарного рівня. Очевидно, ці зміни відбивають зміна кількості медіатора, який виділяється пресинаптическим закінченням за кожен імпульс.

При активації пресинаптичних закінчень з високою частотою (100 імп/сек і більше) відбувається суттєва зміна їх функцій, що виражається в тривалій (до декількох хвилин) та значно посиленій синаптичній дії. Це явище, відкрите Ллойдом в 1949 р., позначається як посттетанічна потенціація. Причина потенціації не зовсім зрозуміла. Почасти вона може бути пов'язана з розвитком тривалої гіперполяризації слідової мембрани пресинаптичних волокон після проходження по них високочастотної серії імпульсів. Посттетанічна потенціація синаптичної дії привертає до себе увагу як один із можливих механізмів «проторення» нервових шляхів у ц. н.с., завдяки якому часто вживаний («тренований») шлях може ставати кращим в порівнянні з іншими («нетренованими») шляхами. Однак необхідно враховувати, що посттетанічна потенціація розвивається тільки в тих закінченнях, через які проходить часта імпульсація, тобто носить гомо синаптичний характер; вона не передається на сусідні пресинаптичні шляхи і тому не може бути використана (без додаткових припущень) для пояснення утворення тимчасового зв'язку типу умовного рефлексу (див.). Крім того, частота імпульсацій, необхідна для розвитку постте-танічної потенціації, дуже висока і істотно перевищує ту, яка має місце в Н.к. за їхньої природної діяльності (10-20 імп/сек).

Діяльність пресинаптичних закінчень може також регулюватися за допомогою особливого механізму. На деяких синаптичних закінченнях локалізуються інші закінчення, що утворюють так зв. асоаксональні синапси. Такі синапси при своїй активації деполяризують мембрану закінчень, на яких брало вони локалізуються, послаблюючи ефективність їх дії (явище пресинаптичного гальмування). Це найбільш вивчено в синаптичних сполуках, утворених центральними розгалуженнями аферентних волокон. Аксо-аксональні синапси в них утворені особливими вставковими Н. до. (ймовірно, Н. до. желатинозної субстанції спинного мозку), які синаптично збуджуються терміналями аферентних Н. до. гамма-аміномасляна кислота.

Функціональні особливості нервової клітини

Тіло та дендрити Н. до. є структурами, в яких відбувається інтеграція численних впливів. Взаємодія ВПСП та ТПСП, створюваних окремими синаптичними сполуками, здійснюється за рахунок специфічних фізичних властивостейповерхневої мембрани Н. к. Трансмембранні струми, що виникають у постсинаптичній мембрані при змінах її іонної проникності, замикаються через поза-синаптичні ділянки мембрани, викликаючи в ній відповідні дегхоляризаційні або гіперполяризаційні зміни потенціалу. Ці зміни поступово слабшають залежно від ємності, опору мембрани та опору аксоплазми (так наз. електротонічний поширення). На тілі Н.к. зміни, створювані кожним синапсом, підсумовуються практично без послаблення, проте на довгих дендритних відростках електротонічний згасання синаптичних впливів може бути досить значним.

Механізм генерації потенціалу дії в тілі Н. до. загалом аналогічний такому в нервових волокнах (див.). Деполяризація мембрани викликає появу вхідного іонного струму, який поглиблює деполяризацію (регенеративний процес) і призводить до перезарядки мембрани. З деякою затримкою вхідний струм змінюється вихідним струмом, що забезпечує повернення мембранного потенціалу до вихідного рівня (процес реполяризації). В основі генерації вхідних та вихідних струмів лежить активація натрієвих та калієвих іонних каналів. Крім того, у тілі Н. до. при збудженні розвивається також значний вхідний струм іонів кальцію, що створюється специфічними іонними кальцієвими каналами (рис. 14). Поєднання потенціалів дії забезпечує появу ритмічних розрядів клітини та регуляцію довжини міжімпульсного інтервалу. «Затримані» вихідні струми створюють в Н. до. слідову гіперполярпзацію, яка за величиною і тривалістю значно перевищує таку в нервових волокнах. Тривала слідова гіперполяризація призводить до так само тривалого зниження електричної збудливості Н. до. (так наз. слідова субнормальність), що ускладнює передачу клітиною імпульсів високої частоти. Слідова гіперполяризація (тривалістю до 0,1 сек.) Особливо виражена у мотонейронів та інших великих Н. до. Тому ритмічна активність мотонейронів при окололо роговому подразненні стабілізується на частоті не вище 10 імпульсів в 1 сек. і лише за сильних роздратування може помітно перевищити цю величину. У вставних Н. до. фази слідової гіперполяризації та субнормальності виражені слабше, і вони можуть розряджатися зі значно вищою частотою (до 1000 імпульсів в 1 сек.).

Особливості нервових процесів у дендритах вивчені гірше. Припускають, що в початковій частині дендриту процес збудження має такі ж характеристики, як і в тілі Н. до. мати місце суттєві відмінності. Питання про функції, властивості дендритів має велике теоретичне і практичне значення, оскільки в деяких частинах ц. н. с. дендритні розгалуження надзвичайно розвинені та утворюють особливі шари мозкової речовини (кору великих півкульта мозочка). На розгалуженнях дендритів є багато синапсів. Отримання прямих даних про електричну активність одиничного дендриту утруднено, тому що неможливо ввести мікроелектрод у тонку дендритну гілочку; реєструють, як правило, сумарну електричну активність тієї області мозку, де локалізуються переважно дендрити. Вважають, що поширення потенціалу дії у тонких розгалуженнях дендритів відбувається із уповільненою швидкістю. Слідові зміни збудливості у дендритах також мають бути затягнутими у часі. У кінцеві розгалуження дендритів потенціал дії, мабуть, взагалі проникає.

Характерною особливістю організації дендритів Н. до. вищих відділів мозку є наявність на їхній поверхні численних виростів (шипиків). Електронно-мікроскопічні дослідження показують, що кожен шипик має складну структуру і несе на собі кілька синаптичних закінчень. Наявність шипиків у Н. до. вищих відділів мозку призвело до припущення, що з ними певною мірою можуть бути пов'язані специфічні риси вищих форм мозкової діяльності. Однак прямі дані щодо фізіол, особливостей функціонування шипиків поки що відсутні.

Обмін речовин у нервовій клітині

Основні ланки процесу обміну речовин та енергії в Н. до. аналогічні таким у клітинах інших систем. У функціях, відношенні в Н. до. важливу рольграє локалізована в поверхневій мембрані Na, К-активує-мая аденозинтрифосфатаза, що використовує енергію АТФ для активного транспорту іонів натрію і калію через мембрану і створення на ній концентраційних градієнтів цих іонів (так наз. натрієвий насос). Активність цієї ферментної системи зростає у разі підвищення концентрації іонів калію поза клітиною та іонів натрію всередині клітини. Специфічними блокаторами натрієвого насоса є серцеві глікозиди (оубаїн). Швидкість перенесення іонів за допомогою натрієвого насоса була виміряна. Вона складає кілька десятків секунд. Активація натрієвого насоса супроводжується появою своєрідного трансмембранного струму, який гіпергюляризує мембрану (рис. 15). Цей «насосний» струм відрізняється від описаних вище струмів через іонні канали тим, що надзвичайно чутливий до температури і пригнічується тими ж речовинами, які пригнічують активний транспорт іонів (див.). Тому вважають, що «насосний» струм відбиває не рух іонів по дифузійних мембранних каналах, а некомпенсований перенесення електричних зарядів самою транспортною системою. Ця система більше виводить із клітини іонів натрію, ніж вводить іонів калію, призводячи до поділу зарядів, що реєструється як трансмембранний струм. Величина мембранного потенціалу, створюваного цим механізмом, зазвичай невелика, проте в деяких типах Н. до. може бути значною.

Необхідно, однак, підкреслити, що механізм генерації основних фізіол, процесів в Н. до. (синаптичне збудження і гальмування і імпульс, що поширюється) пов'язаний з обмінними процесами лише побічно - через створювані з їх допомогою концентраційні градієнти іонів. Тому виключення таких процесів не призводить до негайного усунення збудливості: вона може деякий час зберігатися за рахунок енергії, накопиченої в іонних градієнтах.

При тривалому збудженні Н. до. в ній відбуваються інші зміни метаболічної активності, і зокрема зміни синтезу РНК і білків. Ці зміни виникають, можливо, через посередництво внутрішньоклітинних медіаторів (система циклічних АМФ і ГМФ) і зберігаються досить тривалий час. Тому є підстави розглядати зміни обмінних процесів при збудженні клітини як загальну реакцію клітин, що відображає неспецифічне посилення її життєдіяльності. Посилення життєдіяльності Н. до. супроводжується також збільшенням теплопродукції та поглинання кисню. Показано, що при збудженні поглинання кисню збільшується в середньому на 20-25%. У теплопродукції Н.К. виділяють дві фази - початкову (виділення тепла безпосередньо в процесі збудження) і слідову (виділення тепла після закінчення процесу збудження, яке триває кілька хвилин). За час початкової фази виділяється прибл. 10% загальної теплопродукції Н. до.

Трофічна функція нервової клітини

Н. до. постійно впливає на функцію, стан інших нервових або м'язових структур, з якими вона пов'язана синаптичними сполуками. До добре вивченим проявам трофічної функції Н.к. відносяться зміни в тих чи інших структурах, що настають після їх денервації.

Характерною рисою денервації є різке підвищення чутливості клітинної мембрани дії медіатора; замість звичайного зосередження на постсинаптичній мембрані рецепторні групи з'являються на внесинаптичній мембрані. Це було відкрито А. Р. Гинецинским і H. М. Шамари-ной в 1942 р. Ними показано, що подібне явищеподібно до розподілу рецепторних груп в ембріональному стані - ще до встановлення синаптичної іннервації. Т. о. через синаптичні сполуки Н. до. може постійно контролювати розподіл рецепторних угруповань в мембрані інших клітин. Якщо контроль втрачається чи ще встановився, то хемо рецепторні угруповання вбудовуються в мембрану безладно. У денервованій клітині змінюються також опори мембрани, біохім. процеси в цитоплазмі та ін.

Існують дві точки зору на механізм трофічних впливів Н. до. Згідно з однією з них, трофічні впливи пов'язані з механізмом передачі нервових імпульсів і визначаються в основному дією медіатора на клітину, що іннервується; Так як в синаптичні закінчення постійно надходить імпульсація, то в них відбувається і постійне виділення медіаторів (деяка кількість його виділяється також спонтанно). Отже, постійне надходження медіатора до іннервованої клітини може бути тим фактором, який регулює її функцій, стан. Згідно з іншою точкою зору, синаптичні закінчення, крім імпульсних впливів, надають ще якесь (по-видимому, хімічно e) не і pep ивне дію на клітину. Є підстави вважати, що з синаптичних закінчень в малих кількостях виділяються особливі, ще не ідентифіковані речовини, які проникають в клітину, що іннервується, надаючи специфічну дію на її метаболізм. Ці речовини, у свою чергу, здатні повільно переміщатися всередині Н. до. в напрямку від соми П. до. за аксоном до закінчення - так зв. Аксоплазматичний струм. За допомогою аксо плазматичного струму відбувається транспорт речовин, частина з яких брало йде на синтез медіаторів, а частина може використовуватися у вигляді гіпотетичних трофічних факторів. Необхідно відзначити, що в Н. до. існує перенесення речовин і в ретроградному напрямку від синаптичних закінчень по аксону до соми. Введення в аксони деяких речовин, напр, ферменту пероксидази, супроводжується надходженням їх в тіло Н. до. (це використовується в практичних ціляхдля визначення локалізації Н. до.). Механізми такого ретроградного транспорту поки що невідомі.

На користь припущення про трофічну роль медіаторів наводяться дані про те, що при дії деяких токсичних факторів, що блокують виділення медіатора, але не порушують структурну цілісність синаптичного з'єднання, напр, ботулінового токсину, наступають денерваційні зміни. Однак за таких впливів разом із блокуванням виділення медіатора може порушуватися і процес виділення нейротрофічного фактора. На користь ролі спеціальних трофічних факторів свідчать дослідження тимчасових характеристик усунення денерваційних змін при реіннервації. Показано, що звуження області хім. чутливість відбувається до відновлення нормального виділення синаптичним закінченням медіаторної речовини і, отже, не пов'язано з ним.

Молекулярні механізми специфічної діяльності нервових клітин Н.к. характеризуються високим рівнем метаболічних і енергетичних процесів, особливості перебігу яких брало пов'язані з її специфічною діяльністю. П. К. Анохіним була сформульована так зв. хімічна гіпотеза інтегративної діяльності Н. до., в якій вирішальна роль у забезпеченні специфічних функцій Н. до. відводиться генетично детермінованим цитоплазматичним процесам.

Експериментально доведено, що генетичний апарат (геном) Н. до. безпосередньо бере участь у забезпеченні її специфічної діяльності та нервової системи загалом. У клітинах нервової тканини транскрибується понад 10% унікальних послідовностей ДНК геному, тоді як у будь-яких інших тканинах лише 2-3%. Тільки в тканині мозку спостерігається постійне збільшення транскрибуемості ДНК та її синтезу в Н. до., як при навчанні тварин, так і вміст їх в умовах інформаційно збагаченого середовища.

Виявлено зв'язок функцій, активності Н. до. з обміном її інформаційних макромолекул (ДНК, РНК, білки). Є чітка кореляція між активацією або пригніченням синтезу білка і РНК і характером електричної активності Н. до. Білковий спектр окремих Н. до. може спрямовано змінюватися в залежності від функції, стану клітини, в т. ч. при навчанні.

У нервовій клітині, так само як і в клітинах інших тканин та органів, одними з найважливіших регуляторів метаболізму є циклічні пуринові нуклеотиди (цАМФ та цГМФ), простагландини (ПГ), іони кальцію, що опосередковують вплив різних збуджень, що приходять до Н.к. на інтенсивність її метаболічних процесів Аденнлат-циклаза - фермент, що каталізує синтез цАМФ, - є кОхМ-понентом мембран Н. до., специфічно активованим норадреналіном ii адреналіном (через Р-адрено рецептори), дофамін, серотоніном, гістамін. Гуанілатциклаза активується ацетилхоліном (через М-холінорецептори). Циклічні нуклеотиди тісно пов'язані з секрецією медіаторів і гормонів в Н. до., активують протеїнкінази (ферменти, фосфорилюючі клітинні білки і функцій, що їх змінюють, активність). Субстратами протеїн-кіназ є різноманітні білки цитоплазматичних мембран, пов'язані з активним та пасивним транспортом іонів. На геном Н. до. цАМФ і цГМФ діють як опосередковано (через модифікацію гістонових та негістоїових білків хроматину), так і безпосередньо.

У нервовій тканині виявлено практично всі види простагландинів (див.). Передбачається, що синтез простагландинів тісно пов'язаний з хемо збудливими мембранами Н. до. Простагландини виділяються з постсинаптичних мембран Н. до. при їхній синаптичній стимуляції, змінюючи секрецію медіаторів з пресинаптичних закінчень. При цьому простагландини групи E гальмують секрецію норадреналіну та дофаміну, а простагландини групи Fa посилюють їх секрецію. Простагландини, а також інгібітори їх синтезу впливають, таким чином, на розрядну активність Н. до.

Один з найважливіших шляхів дії простагландинів у Н. до.- це їх взаємодія з внутрішньоклітинними системами циклічних пуринових нуклеотидів: простагландинів E із системою циклічного АМФ та простагландинів F із системою циклічного ГМФ. Регуляторна роль простагландинів може також полягати у зміні енергетичного метаболізму Н. до.

Обов'язковою умовою дії простагландинів та циклічних нуклеотидів є наявність у Н. до. іонів кальцію, що безпосередньо беруть участь у процесах електрогенезу та регуляції активності багатьох ферментних систем збудливості клітини, секреції медіаторів та гормонів, а також енергетики клітини. Зв'язування іонів кальцію здійснюється білками цитоплазми, мембран, синаптичних пухирців, мітохондрій. Кальційчутливими білками Н. до. є тропонін і тропоміозинподібні білки, нейросієцифічний білок S-100, білки-регулятори фосфоди-эстерази циклічних нуклеотидів та ін. Дія іонів кальцію в нейроні здійснюється також за рахунок реакцій фосфорилювання, та кальшнейріном. Вважають, що дія цАМФ може бути обумовлена ​​вивільненням іонів кальцію з комплексів з АТФ, а ефекти простагландинів пов'язані з тим, що вони є кальцієвими іонофорами і забезпечують транспорт цих іонів через мембрани.

Особливий інтерес викликають унікальні для нервової тканини сполуки білкової природи – так зв. мозкоспецифічні білки і нейропептиди, які безпосередньо пов'язані з діяльністю нервової системи. Ці речовини мають тканинну та клональну специфічність. Так, білки GP-350 і 14-3-2 характерні для Н. до., білок GFAP - для астроцитів, білок Р400 - для клітин Пуркінь мозочка, білок S-100 виявляється як в нервових, так і гліальних клітинах. Мозгоспецифічні білки та нейропептиди, а також антпсиворотки до них впливають на процеси навчання та пам'яті, біоелектричну активність та хім. чутливість Н. до. При навчанні в обмежених констеляціях Н. до. головного мозку може вибірково посилюватись синтез та секреція певних нейропептидів (скотофобіну, амелітину, хромодіосину та ін), характерних для даної форми поведінки.

Аутоімунне ураження деяких мозкоспецифічних білків (мієлінів P j і Р2) викликає розвиток алергічного енцефаломієліту, алергічного поліневриту, бічного аміотрофічного, а також розсіяного склерозу. При інших нервово-психічних захворювань (різні форми деменції і психозів) спостерігаються порушення метаболізму мозкоспецифічних білків, зокрема S-100 і 14-3-2.

Патоморфологія

Н. к. - найбільш вразливий елемент нервової системи. Переважна поразка Н. до. того чи іншого типу залежить від особливостей їх метаболізму, функцій, стану, ступеня зрілості, кровопостачання та інших факторів.

Характер і тяжкість уражень Н. до. залежать від властивостей патогенного агента, інтенсивності та тривалості його дії, від того, чи діє патогенний фактор безпосередньо на нервову систему або опосередковано (напр., через порушення кровообігу) і т. д. Нерідко різні причинивикликають подібні поразки Н. до.

При оцінці патології Н. до. важливим є відмежування оборотних (реактивних) змін від деструктивних (незворотних) уражень. Ряд змін, напр, вакуолізація ядерця, початкові стадіїпікнозу ядра, відкладення з його мембрані базофільних речовин, треба як реакцію оборотного характеру. Дуже важливе знання функцій, і вікових змін Н. до., які часто важко відрізнити від патологічних. При посиленні функцій, діяльності Н. до. збільшується їх обсяг, зменшується кількість речовини Ніссля, яке при цьому, як і ядро, зрушується на периферію. До вікових змін нерідко слід відносити у великої печінки е перика регіону Н. к., накопичення в ньому ліпофусцину і ліпідів, розростання дендритів. Правильна оцінка стану Н. до. в цілому тісно пов'язана зі знанням порушень властивих її окремим структурам.

Зміни ядра можуть виражатися у зміні локалізації, порушенні його форми та структури. Ці зміни бувають оборотними та незворотними. До оборотних змін ядра відноситься його зміщення на периферію, набухання, іноді деформація контурів. Зміщення ядра може бути значним при великому відкладенні у цитоплазмі ліпідів та ліпофусцину або при аксональній реакції (рис. 16); зазвичай воно при цьому не змінюється або трохи сплощується. Набухання ядра найбільше виражено при «гострому набуханні» Н. до., при до-ром його внутрішня структура і межі робляться менш виразними. Найбільш часто при багатьох формах уражень Н. до. спостерігається гіперхроматоз і пікноз ядра - воно зменшується в обсязі і стає дифузно базофільні (за Нісслем), а контури його, як, напр., при «ішемічних змінах», набувають трикутної, незграбної або іншу форму, відповідно до форми перикаріону. Електронно-мікроскопічні дослідження показали, що при багатьох патолах, станах зовнішня мембрана ядерної оболонки як би відшаровується, утворюючи бухти і випинання, хроматин ядра розчиняється, і ядро ​​стає світлим.

Загибель ядра відбувається шляхом лізису, рідше за рексис.

Каріолізис найчастіше буває при повільно поточних некробіотичних процесах, а каріорексис - при тяжких змінах, що швидко наростають. Зі структур ядра найбільш стійке ядерце. На початку патол, змін Н. до. в ядрі можуть спостерігатися суто реактивні явища у вигляді збільшення його обсягу, вакуолізації та утворення парануклеолярної базофільної речовини як у самому ядрі, так і на його мембрані (рис. 17); іноді ядерце набуває форми тутової ягоди. При патол, змінах, а можливо, і за певних фізіол. зсувах ядерця може зміщуватися до мембрани ядра, але дуже рідко виходить за його межі в цитоплазму, що залежить від підвищеної проникності мембрани ядра і (або) може служити артефактом, напр, зсув ядерця при різанні на мікротомі (рис. 18).

Зміни цитоплазми. Можливості оцінки патол, змін стану цитоплазми (нейроплазми) та її органел при світловій мікроскопії дуже обмежені. Чіткі зміни цитоплазми відзначаються при її розплавленні та утворенні вакуолей, при порушенні меж перикаріону та ін. Електронно-мікроскопічно вони найчастіше виявляються в дегрануляції зернистої цитоплазматичної мережі, утворенні її мембранами цистерн, набуханні мітохондрій та руйнуванні їх христ.

Зміни речовини Ніссля при патол, і частково фізіол, процесах в Н. до. в основному бувають двох типів. Хроматоліз, що спостерігається при більшості змін Н. до., виражається спочатку в розпиленні глибок речовини Ніссля, які надалі часто зникають зовсім. Залежно від локалізації розрізняють центральний, периферичний та тотальний хроматоліз. Центральний хроматоліз характерний для аксональної реакції Н. до., периферичний спостерігається при дії на Н. до. будь-яких екзогенних факторів, тотальний зустрічається при гострому набуханні та ішемічних змінах Н. до. у цитоплазмі нерідко з'являються інтенсивно забарвлені зерна ядерного розпаду.

Зменшення кількості хроматофільного речовини можливе також внаслідок підвищеної функції, діяльності Н. до. Гістохімічно, а також за допомогою ультрафіолетової та електронної мікроскопії показано, що при хроматолізі відбувається збіднення Н. до. нуклеопротеїдами і рибосомами; при відновленні рибосом нісслівські брили набувають нормального вигляду. Помірна дифузна базофілії цитоплазми залежить від рівномірного розподілу речовини Ніссля та відповідних йому нуклеопротеїдів та рибосом. Хроматоліз без порушення інших структур Н. до. носить зазвичай оборотний характер. Збільшення кількості нис-слевского речовини відзначено при тривалому функцій, спокої Н. до., а різке забарвлення цитоплазми і ядра, аж до утворення «темних клітин» представляє, на думку більшості дослідників, наслідок посмертної травми тканин мозку.

Зміни нейрофібрил виражаються у фрагментації та зернистому розпаді або розплавленні (фібрилоліз) і значно рідше у збільшенні їх обсягу та підвищенні аргентофілії. Фібрилоліз зазвичай буває при розплавленні та вакуолізації цитоплазми. При гіпертрофії Н. до. нейрофібрили різко потовщуються, утворюючи грубі спіралі, переплетення та густі клубки. Електронно-мікроскопічно такі клубки являють собою розгалуження трубочок, що складаються з парних спіралеподібних нейрофіламентів. Подібні зміни найбільш характерні для пірамідних клітин гіпокампу (особливо численні при хворобі Альцгеймера, а також при бічному склерозі аміотрофічному, хвороби Дауна та інших хворобах). За наявності в Н. до. великої кількості ліпідів і (плі) ліпофусцину нейрофібрили зміщуються і більш компактно розташовуються.

"Аксональна реакція" ("первинне роздратування Ніссля", або "ретроградна дегенерація") розвивається в Н. до. при порушенні цілісності аксона. При травмі аксона в межах периферичної нервової системи розрізняють реактивну та репаративну стадії аксональної реакції. Вже через 24 години, а іноді й раніше відбувається розпилення речовини Ніссля, центральна частина перикаріону Н. до. приймає бліде забарвлення; надалі хроматоліз має тотальний характер, поширюючись на всю цитоплазму. Одночасно відбувається набухання тіла Н. до. та зміщення ядра на периферію. У реактивній стадії ядерце зсувається до мембрани ядра. Найбільші зміни спостерігаються за 8-15 днів після перерви аксона. Потім залежно від тяжкості ураження, патол, зміни Н. до. або згладжуються, або посилюються, приводячи Н. до загибелі. Тяжкість ретроградних змін Н. до. обумовлюється віддаленістю перикаріону від місця травми аксона, характеру травми, функцій, типу Н. до. і т. д. Найчастіше «аксональна реакція» спостерігається в мотонейронах, в Н. до. гангліїв.

Електронно-мікроскопічно при «аксональної реакції» в реактивній стадії збільшується кількість набряклих мітохондрій, які втрачають кристи; ядро Н. до. стає прозорішим, ядерце збільшується в розмірі, відбувається розпад гранулярного ендоплазматичного ретикулуму, внаслідок чого вільні рибосоми і полісоми розподіляються в цитоплазмі дисперсно. У репаративній стадії збільшується кількість нейрофіламентів, що, ймовірно, необхідно для вступу в реакційний аксон речовин, що синтезуються рибосомами. При травмі аксонів, які закінчуються не більше ц. н. с., репаративна стадія «аксональної реакції» не спостерігається через слабку регенераційну здатність Н. до.

"Просте зморщування Шпільмейєра", або "хронічне захворювання Ніссля" - це сильне зменшення розмірів тіла Н. до. і глибок речовини Ніссля; останні набувають здатності до інтенсивного фарбування за Hіслем. Ядра цих Н. до. гіперхроматичні, нерідко набувають форми тіла клітини, нейрофібрили піддаються зернистому розпаду або злиттю в загальну масу, апікальний дендрит набуває штопороподібної форми (рис. 21). У кінцевій стадії вся уражена Н. до. різко зморщується, цілком зафарбовується при використанні різних барвників (склероз або темні клітини). На думку багатьох дослідників, такі Н. до. зазвичай, якщо не завжди, є результатом посмертної травми мозку при його витяганні до фіксації або при неповноцінній фіксації за методом перфузії. Окремі дослідники вважають, що такі зміни можуть бути і прижиттєвими.

Пікноморфні (зморщені) Н. до. слід відрізняти від темних (гіперхромних). Темні Н. до. характеризуються великою кількістю мітохондрій, рибосом, полісом та інших органел, що в цілому обумовлює підвищену електронну щільність таких клітин у функцій, відношенні (темна Н. до. має високий енергетичний потенціал). Пікноморфні Н. до. містять зменшене в розмірах ядерце; ядро клітини зморщується, ущільнюється, гранули рибонуклеопротеїда в ньому конденсуються у вигляді грубих глибок, які потім переміщаються до каріолеми, ядерні пори різко розширюються, і ядро ​​спустошується. Зморщений перикаріон ущільнюється, з'являються осередки гомогенізації цитоплазматичного матриксу, в органелах різко посилюються деструктивні зміни. Клітини перевантажуються ліпофусцином; їх відростки стоншуються, ак-сосоматичні синапси редукуються і повністю зникають. Описана морфол, картина пікноморфної Н. до. відповідає ідентифікованим за допомогою світлового мікроскопа патол, станам простого зморщування Н. до., їх атрофії та склерозу, червоного пікнозу або дегенерації.

При гідропічних змінах контури тіла Н. до. невиразні, ядро ​​зменшено, гіперхроматично і відокремлено світлою порожниною від перикаріону, в якому речовина Ніссля зберігається у вигляді вузького обідка по периферії (рис. 22). Нерідко у тілі клітини спостерігаються світлі вакуолі. Ці зміни можуть розвиватися дуже швидко при набряку мозку, поблизу крововиливу або травми.

«Ішемічні зміни» розвиваються в результаті гіпоксії Н. до., при якій дуже швидко настає коагуляційний некроз. Мікроскопічні дослідження показали, що зміни в цитоплазмі починаються з утворення мікровакуолей (рис. 23), що формуються, по-вн-диму, з набряклих і мітохондрій, що втрачають кристи. Потім поступово зникає речовина Ніссля. Тіло Н. до. зберігає свої контури, а гіперхроматичне та злегка зменшене ядро ​​набуває форми тіла клітини (рис. 24). Надалі ядро ​​розпадається на дрібні зерна і перестає фарбуватися, ядерце іноді трохи збільшується. При розладах кровообігу, що повільно наростають, або при неповному його виключенні (напр., в крайових зонах некрозу) тіло Н.к. зберігає свою форму; легко простежуються процеси каріорексису і утворення зерен розпаду цитоплазми, які іноді видно біля тіла і відростків (перицелюлярна інкрустація). Електронно-мікроскопічно спостерігається дезінтеграція ендоплазматичного ретикулуму із його дегрануляцією. Одночасно відбувається збільшення кількості рибосом у матриксі цитоплазми.

«Гостро набухання Шпільмейєра», або «гостре захворювання Ніссля» - рідко зустрічається форма патології Н. до., при якій відбувається рівномірне набухання перикаріону з усіма відростками і швидке розпилення і зникнення глибок речовини Ніссля (мал. 25), клітинне у розмірах. Спочатку воно різко відокремлено від цитоплазми мембраною, а потім кордон робиться невиразним, ядерце дещо збільшується. Відсутність глибоких змін ядра і нейрофібрил вказує на те, що гостре набухання є оборотний процес. Ця форма патології Н. до. спостерігається при захворюваннях, пов'язаних з органічними ураженнями головного мозку, інтоксикаціях та ін.

«Тяжкі зміни Ніссля» і «розплавлення Шиильмейера» - різні, поліморфні поразки Н. до., для яких брало характерна наявність глибоких, незворотних змін в цитоплазмі і ядрі. Зміни зазвичай починаються з набухання тіла Н. до. та нерівномірного хроматолізу. Нерідко в клітинних тілах з'являються зерна та глибки, що темно фарбуються основними аніліновими барвниками. Нерівномірний хроматоліз супроводжується розплавленням цитоплазми, що призводить до з'їденості та змитості її контурів і до утворення в ній незабарвлених ділянок, нерідко у вигляді вакуолей нерівномірної величини та неправильної форми. Розплавлення тіла Н. до. зазвичай починається поблизу ядра; глибки речовини Ніссля зникають, цитоплазма приймає легке дифузне забарвлення, з'являється багато дрібних зерен, що інтенсивно забарвлюються по Нісслі, рідше «кілечок», що зберігаються іноді тривалий час (імпрегнація за Шпільмейєром). Особливо важко уражається ядро ​​– воно стає гіперхроматичним, пікнотичним, хоча зазвичай не змінює своєї круглої форми. Каріоплазма іноді відокремлюється від своєї оболонки та піддається лізису. Каріорексіс частіше спостерігається при гострому розвитку тяжких змін (рис. 26). Нейрофібрили рано розпадаються та зникають.

Такі зміни Н. до. спостерігаються при нейровірусних інфекціях, інтоксикаціях під дією іонізуючої радіаціїі т.д.

Накопичення ліпідів та ліпофусцину в Н. до. відбувається постійно протягом усієї її життєдіяльності. У функціонально різних типах Н. до. накопичення ліпофусцину залежить від віку та індивідуальних відмінностей. Накопичення ліпофусцину та ліпідів на всьому протязі перикаріону та дендритів відноситься до патології (рис. 27); воно може супроводжуватися зрушенням ядра, речовини Ніссля і нейрофібрил на периферію, при цьому ядро ​​набуває гіперхроматичність. Посилене накопичення ліпофусцину іноді поєднується зі зморщуванням тіла Н. до., подрібненням та зменшенням кількості речовини Ніссля, стоншенням нейрофібрил та дендритів, а також пікнозом ядра (пігментна атрофія). Патол. 'жиріння Н. до. може розвиватися або дуже швидко (при отруєнні морфіном, фосфором) або повільно (при злоякісних пухлинах, лейкозах), що залежить від характеру порушення процесів окислення жирних к-т.

На тілах та відростках Н. до. можуть утворюватися величезні здуття внаслідок акумуляції в них гангліозидів у вигляді зерен при амавротичній ідіотії (Гм2) та генералізованому гангліоздозі (Гм1); частина Н. до. у своїй гине.

Атрофія Н. до. без відкладення ліпофусцину спостерігається рідко, найчастіше при тривалих патолах, впливах (напр., у процесі утворення мозкових рубців, при пухлинах) і розпізнається насилу. При деяких органічних захворюваннях ц. н. с. атрофія носить системний та прогресуючий характер (напр., при спинальній м'язовій атрофії). Навіть при масовій атрофії Н. до. розміри того чи іншого відділу ц. н. с. зазвичай макроскопічно не зменшуються.

При тяжких ураженнях Н. до., особливо при ішемічних змінах, інколи спостерігається інкрустація клітин солями кальцію. Зерна кальцію спочатку з'являються в окремих ділянках тіла або дендритів, а надалі зливаються разом, утворюючи великі скупчення. У ядрі накопичень кальцію ніколи не буває. Іноді солі кальцію відкладаються разом із залізом.

Для правильної оцінки тієї чи іншої патології Н. до. треба враховувати стан навколишніх гліальних клітин, особливо при нейронофагії (рис. 28).

Бібліографія:Акмаєв І. Р. Структурні основи механізмів гіпоталамічного регулювання ендокринних функцій, М., 1979; Анохін П. К. Системний аналізінтегративної діяльності нейрона, Усп. фізіол. наук, т. 5, N» 2, с. 5, 1974, бібліогр.; Боголепов Н.М. Ультраструктура мозку при гіпоксії, М., 1979; Війно-Ясенецький М. В. та Жаботинський IO. М. Джерела помилок при морфологічних дослідженнях, с. 145, JI., 1970; Жаботинський Ю.М. Нормальна та патологічна морфологія нейрона, JI., 1965, бібліогр.; Заварзін А. А. Нариси з еволюційної гістології нервової системи, М.-JI., 1941; Катц Б. Нерв, м'яз та синапс, пров. з англ., М., 1968; Косицин Н. С. Мікроструктура дендритів та аксодендритичних зв'язків у центральній нервовій системі, М., 1976; Костюк П. Г. Фізіологія центральної нервової системи, Київ, 1977; Манин А. А. Ультраструктурні зміни і репаративні процеси в центральній нервовій системі при різних впливах, JI., 1971; Загальна фізіологіянервової системи, за ред. П. Г. Ко-стюка та А. І. Ройтбака, JI, 1979; П о-л я к о Р. І. Основи систематики нейронів нової кори великого мозку людини, М., 1973; Саркісов Д. С., Паль-цин А.А. та Втюрін Би. Ст Електронно-мікроскопічна радіоавтографія клітини, М., 1980, бібліогр.; Саха-ров Д. А. Генеалогія нейронів, М., 1974, бібліогр.; Смирнов JI. І. Гістопатологія нервової системи, Посібник з неврол., під ред. Н. І. Гращенкова та ін, т. 2, ст. 1, М.- JI., 1941, бібліогр.; T у-манів В.П. і Маламуд М. Д. Зміни центральної нервової системи при термічній, променевій та комбінованій травмі, Кишинів, 1977; X о д о-р про Б. І. Загальна фізіологія збудливих мембран, М., 197-5; Шаповалов А. І. Клітинні механізми синаптичної передачі, М., 1966; Ек л з Д ж. Фізіологія нервових клітин, пров. з англ., М., 1959; він же. Гальмівні шляхи центральної нервової системи, пров. з англ., М., 1971; Altman J, a. Das G. D. Auto- radiographic Jand histological studies of postnatal! neurogenesis, j. comp. Neurol., v. 126, p. 337, 1966; Bargmann W., Neurosccretion, Int. Rev. Cytol.,v. 19, p. 183, 1966, bibliogr.; Bodian D. Generalized vertebrate neuron, Science, v. 13 7, p. 323, 1962; B u 1 1 o з k Т. H. а. Але г-r i d g e G. A. Structure and function in nervous system of invertebrates, v. 1-2, San Francisco - L., 1965; Caminer- m e y e г J. Чи є solitary dark neuron manifestation postmortem trauma of the brain in additionally fixed by perfusion? Histochemistry, v. 56, p. 97, 1978, bibliogr. ; Caspersso n T. O. Cell growth and cell function, N. Y., 1950, bibliogr.; D r o z B. Protein metabolism in nerve cells, Int. Rev. Cytol., v. 25, p. 363, 1969, bibliogr.; Greenfield"з neuropathology, ed. by W. Blackwood a. J. A. N. Corsellis, p. 43, L., 1976; Oxford a. o., 1 967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, Функціональна організація між vertebrato ganglia, Ann. Rev. Physiol., v. 32, p. 193,197 0, bibliogr.; Amsterdam, 1967; The neurosciences, ed. by F. O. Schmitt, N. Y., 1970; S ie-g e 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 197 6; Spiel meyer W. Wuerker R. B. a. Kirkpatrick J. B. Neuronal micro-tubules, neurofilaments and microfilaments, Int. Rev. Cytol., v. 33, p. 45, 1972, bibliogr.

П. Г. Костюк; Ю. М. Жаботинський (патоморфологія), І. А. Червова (морфологія), Ст В. Шерстньов, А. І. Громов (молекулярні механізми).

Функції нейрона

фоновий(без стимуляції) та викликаною(Після стимулу) активністю.

Спинномозкові нерви

Спинномозкових нервів у людини 31 пара: 8 - шийних, 12 - грудних, 5 - поперекових, 5 - крижових і 1 пара - куприкових. Формуються вони злиттям двох корінців: заднього – чутливого та переднього – рухового. Обидва корінці з'єднуються в єдиний стовбур, що виходить із хребетного каналу через міжхребцевий отвір. У ділянці отвору лежить спинальний ганглій, який містить тіла чутливих нейронів. Короткі відростки надходять у задні роги, довгі закінчуються рецепторами, розташованими в шкірі, підшкірній клітковині, м'язах, сухожиллях, зв'язках, суглобах. Передні коріння містять рухові волокна від мотонейронів передніх рогів.

Нервові сплетення

Існують шийне, плечове, поперекове та крижове сплетення, утворені гілками спинномозкових нервів.

Шийне сплетення утворене передніми гілками 4 верхніх шийних нервів, лежить на глибоких м'язах шиї, гілки діляться на рухові, змішані та чутливі. Рухові гілки іннервують глибокі м'язи шиї, м'язи шиї, розташовані нижче під'язикової кістки, трапецеподібні та грудино-ключично-соскоподібні м'язи.

Змішаною гілкою є діафрагмальний нерв. Рухові волокна його іннервують діафрагму, чутливі – плевру та перикард. Чутливі гілки іннервують шкіру потилиці, вуха, шиї, шкіру під ключицею та над дельтоподібним м'язом.

Плечове сплетення утворене передніми гілками 4 нижніх шийних нервів та передньою гілкою першого грудного нерва. Інервує м'язи грудей, плечового поясата спини. Підключичний відділ плечового сплетення утворює 3 пучки – медіальний, латеральний та задній. Нерви, що виходять із цих пучків, іннервують м'язи та шкіру верхньої кінцівки.

Передні гілки грудних нервів (1-11) сплетень не утворюють, йдуть як міжреберні нерви. Чутливі волокна іннервують шкіру грудей та живота, рухові – міжреберні м'язи, деякі м'язи грудей та живота.

Поперекове сплетення утворене передніми гілками 12 грудного, 1-4 гілками поперекових нервів. Гілки поперекового сплетення іннервують м'язи живота, попереку, м'язи передньої поверхні стегна, м'язи медіальної групи стегна. Чутливі волокна іннервують шкіру нижче пахової зв'язки, промежини, шкіру стегна.

Крижове сплетення утворене гілками 4 і 5 поперекових нервів. Рухові гілки іннервують м'язи промежини, сідниці, промежини; чутливі – шкіру промежини та зовнішніх статевих органів. Довгі гілки крижового сплетення утворюють сідничний нерв - найбільший нерв тіла, що іннервує м'язи нижньої кінцівки.

3. Класифікація нервових волокон.

за функціональним властивостям(будівлі, діаметру волокна, електрозбудливості, швидкості розвитку потенціалу дії, тривалості різних фаз потенціалу дії, за швидкістю проведення збудження) Ерлангер і Гассер розділили нервові волокна на волокна груп А, В і С. Група А неоднорідна, волокна типу А в свою чергу діляться на підтипи: А-альфа, А-бета, А-гамма, А-дельта.

Волокна типу А вкриті оболонкою мієліну. Найбільш товсті з них А-альфа мають діаметр 12-22мкм та високу швидкість проведення збудження – 70-120 м/с. Ці волокна проводять збудження від моторних нервових центрів спинного мозку до скелетних м'язів (рухові волокна) та від пропріорецепторів м'язів до відповідних нервових центрів.

Інші три групи волокон типу А (бета, гамма, дельта) мають менший діаметр від 8 до 1 мкм і меншу швидкість проведення збудження від 5 до 70 м/с. Волокна цих груп відносяться переважно до чутливих, що проводять збудження від різних рецепторів (тактильних, температурних, деяких рецепторів больових внутрішніх органів) в ЦНС. Виняток становлять лише гамма-волокна, значна частина яких проводить збудження від клітин спинного мозку до інтрафузальних м'язових волокон.

До волокон типу В відносяться мієлінізовані прегангліонарні волокна вегетативної нервової системи. Їх діаметр – 1-мкм, а швидкість проведення збудження – 3-18 м/с.

До волокон типу З відносяться безмієлінові нервові волокна малого діаметра - 0,5-2,0 мкм. Швидкість проведення збудження цих волокнах трохи більше 3 м/с (0,5-3,0 м/с) . Більшість волокон типу С – це постгангліонарні волокна симпатичного відділу вегетативної нервової системи, а також нервові волокна, які проводять збудження від больових рецепторів, деяких терморецепторів та рецепторів тиску.

4. Закони проведення порушення нервами.

Нервове волокно має наступні фізіологічними властивостями: збудливістю, провідністю, лабільністю.

Проведення збудження нервовими волокнами здійснюється за певними законами.

Закон двостороннього проведення порушення нервового волокна.Нерви мають двосторонньої провідністю, тобто. збудження може поширюватися в будь-якому напрямку від збудженої ділянки (місця її виникнення), тобто, доцентрово і відцентрово. Це можна довести, якщо на нервове волокно накласти електроди, що реєструють, на деякій відстані один від одного, а між ними нанести роздратування. Порушення зафіксують електроди з обох боків від місця подразнення. Природним напрямом поширення збудження є: в аферентних провідниках – від рецептора до клітини, в еферентних – від клітини до робочого органу.

Закон анатомічної та фізіологічної цілісності нервового волокна.Проведення порушення нервового волокна можливе лише тому випадку, якщо збережена його анатомічна і фізіологічна цілісність, тобто. передача збудження можлива лише структурно і функціонально не зміненому, непошкодженому нерву (закони анатомічної і фізіологічної цілісності). Різні фактори, що впливають на нервове волокно ( наркотичні речовини, охолодження, перев'язка і т. д.) призводять до порушення фізіологічної цілісності, тобто порушення механізмів передачі збудження. Незважаючи на збереження його анатомічної цілісності, проведення порушення в таких умовах порушується.

Закон ізольованого проведення порушення нервового волокна.У складі нерва збудження нервового волокна поширюється ізольовано, без переходу інші волокна, наявні у складі нерва. Ізольоване проведення збудження обумовлено тим, що опір рідини, що заповнює міжклітинні простори, значно нижчий за опір мембрани нервових волокон. Тому основна частина струму, що виникає між збудженим і незбудженим ділянками нервового волокна, проходить міжклітинними щілинами, не діючи на розташовані поруч нервові волокна. Ізольоване проведення збудження має важливе значення. Нерв містить велику кількість нервових волокон (чутливих, рухових, вегетативних), які іннервують різні за структурою та функціями ефектори (клітини; тканини, органи). Якби збудження всередині нерва поширювалося з одного нервового волокна на інше, то нормальне функціонування органів було б неможливим.

Порушення (потенціал дії) поширюється нервовим волокном без згасання.

Периферичний нерв практично невтомний.

Механізм проведення збудження нервом.

Порушення (потенціал дії – ПД) поширюється в аксонах, тілах нервових клітин, а також іноді у дендритах без зниження амплітуди та без зниження швидкості (бездекрементно). Механізм поширення збудження у різних нервових волокон неоднаковий. При поширенні збудження по безмієліновому нервовому волокну механізм проведення включає два компоненти: подразнюючу дію кателектротона, що породжується локальним ПД, на сусідню ділянку електрозбудливої ​​мембрани та виникнення ПД у цій ділянці мембрани. Локальна деполяризація мембрани порушує електричну стабільність мембрани, різна величина поляризації мембрани у суміжних її ділянках породжує електрорушійну силу та місцевий електричний струм, силові лініїякого замикаються через іонні канали. Активація іонного каналу підвищує натрієву провідність після електротонічного досягнення критичного рівня деполяризації (КУД) в новій ділянці мембрани генерується ПД. У свою чергу, цей потенціал дії викликає місцеві струми, а вони в новій ділянці мембрани генерують потенціал дії. На протязі нервового волокна відбувається процес нової генерації потенціалу дії мембрани волокна. Цей типпередачі збудження називається безперервним.

Швидкість поширення збудження пропорційна товщині волокна і обернено пропорційна опору середовища. Проведення збудження залежить від співвідношення амплітуди ПД та величини порогового потенціалу. Цей показник називається гарантійний фактор(ГФ) і дорівнює 5 – 7, тобто. ПД має бути вище порогового потенціалу в 5-7 разів. Якщо ГФ = 1 проведення ненадійно, якщо ГФ< 1 проведения нет. Протяженность возбуждённого участка нерва L является произведение времени (длительности) ПД и скорости распространения ПД. Например, в гигантском аксоне кальмара L= 1 мс ´ 25 мм/мс = 25 мм.

Наявність у мієлінових волоконоболонки, що володіє високим електричним опором, а також ділянок волокна, позбавлених оболонки - перехоплень Ранв'є створюють умови для якісно нового типу проведення збудження по нервових мієлінових волокнах. У мієлінізованомуволокні струми проводяться тільки в зонах, не покритих мієліном, - перехопленнях Ранв'є, у цих ділянках і генерується черговий ПД. Перехоплення довжиною 1 мкм розташовані через 1000 – 2000 мкм, характеризуються високою щільністю іонних каналів, високою електропровідністю та низьким опором. Поширення ПД у міелінізованих нервових волокнах здійснюється сальтаторно- стрибкоподібно від перехоплення до перехоплення, тобто. збудження (ПД) як би «перестрибує» через ділянки нервового волокна, покриті мієліном, від одного перехоплення до іншого. Швидкість такого способу проведення збудження значно вища, і він більш економічний у порівнянні з безперервним проведенням збудження, оскільки в стан активності залучається не вся мембрана, а лише невеликі ділянки в області перехоплень, завдяки чому зменшується навантаження на іонний насос.

Схема поширення збудження в безмієлінових та мієлінових нервових волокнах.

5. Парабіоз.

Нервові волокна мають лабільністю- здатністю відтворювати певну кількість циклів збудження в одиницю часу відповідно до ритму діючих подразників. Мірою лабільності є максимальна кількістьциклів збудження, здатне відтворити нервове волокно в одиницю часу без трансформації ритму подразнення. Лабільність визначається тривалістю піку потенціалу дії, тобто фазою абсолютної рефрактерності. Так як тривалість абсолютної рефрактерності у спайкового потенціалу нервового волокна найкоротша, то лабільність його найвища. Нервове волокно здатне відтворити до 1000 імпульсів за секунду.

Явище парабіозу відкрито російським фізіологом Н.Е.Введенским в 1901 р. щодо збудливості нервово-м'язового препарату. Стан парабіозу можуть викликати різні впливи - надчасті, надсильні стимули, отрути, ліки та інші впливи як у нормі, так і при патології. М. Є. Введенський виявив, що й ділянку нерва піддати альтерації (т. е. впливу пошкоджуючого агента), то лабільність такої ділянки різко знижується. Відновлення вихідного стану нервового волокна після кожного потенціалу дії у пошкодженій ділянці відбувається повільно. При дії на цю ділянку частих подразників він не в змозі відтворити заданий ритм подразнення, тому проведення імпульсів блокується. Такий стан зниженої лабільності і був названий М. Є. Введенським парабіозом. збудливої ​​тканинивиникає під впливом сильних подразників та характеризується фазними порушеннями провідності та збудливості. Виділяють 3 фази: первинну, фазу найбільшої активності (оптимум) та фазу зниженої активності (песимум). Третя фаза об'єднує 3 послідовно змінюють одна одну стадії: зрівняльну (провізорна, трансформуюча – по Н.Е.Введенскому), парадоксальну і гальмівну.

Перша фаза (примум) характеризується зниженням збудливості та підвищенням лабільності. У другу фазу (оптимум) збудливість досягає максимуму, лабільність починає знижуватися. У третю фазу (песимум) збудливість та лабільність знижуються паралельно та розвивається 3 стадії парабіозу. Перша стадія - зрівняльна за І.П.Павловим - характеризується вирівнюванням відповідей на сильні, часті та помірні подразнення. У зрівняльну фазувідбувається зрівняння величини реакції у відповідь на часті і рідкісні подразники. У нормальних умовах функціонування нервового волокна величина відповідної реакції іннервованих ним м'язових волокон підпорядковується закону сили: на рідкісні подразники реакція у відповідь менше, а на часті подразники-більше. При дії парабіотичного агента та при рідкому ритмі подразненні (наприклад, 25 Гц) всі імпульси збудження проводяться через парабіотичний ділянку, оскільки збудливість після попереднього імпульсу встигає відновитись. При високому ритмі подразненні (100 Гц) наступні імпульси можуть надходити в той момент, коли нервове волокно ще знаходиться у стані відносної рефрактерності, викликаної попереднім потенціалом дії. Тому частина імпульсів не проводиться. Якщо проводиться тільки кожне четверте збудження (тобто 25 імпульсів зі 100) , то амплітуда реакції у відповідь стає такою ж, як на рідкісні подразники (25 Гц)-відбувається зрівняння реакції у відповідь.

Друга стадія характеризується збоченим реагуванням – сильні роздратування викликають меншу відповідь, ніж помірні. В цю - парадоксальну фазувідбувається подальше зниження лабільності. При цьому на рідкісні та часті подразники реакція у відповідь виникає, але на часті подразники вона значно менше, т. до. часті подразники ще більше знижують лабільність, подовжуючи фазу абсолютної рефрактерності. Отже, спостерігається парадокс - на рідкісні подразники реакція у відповідь більше, ніж на часті.

У гальмівну фазулабільність знижується настільки, що і рідкісні, і часті подразники не викликають реакції у відповідь. У цьому мембрана нервового волокна деполяризована і перетворюється на стадію реполяризації, т. е. не відновлюється її вихідний стан. Ні сильні, ні помірні подразнення не викликають видимої реакції, у тканині розвивається гальмування. Парабіоз - явище оборотне. Якщо парабіотична речовина діє недовго, то після припинення його дії нерв виходить зі стану парабіозу через ті ж фази, але у зворотній послідовності. Однак, при дії сильних подразників за гальмівною стадією може настати повна втрата збудливості та провідності, а надалі – загибель тканини.

Роботи Н.Е.Введенського з парабіозу відіграли важливу роль у розвитку нейрофізіології та клінічної медицини, показавши єдність процесів збудження, гальмування та спокою, змінили панував у фізіології закон силових відносин, згідно з яким реакція тим більше, чим сильніший подразник.

Явище парабіозу є основою медикаментозного локального знеболювання. Вплив анестезуючих речовин пов'язане зі зниженням лабільності та порушенням механізму проведення збудження по нервових волокнах.

Рецептивна субстанція

У холінергічних синапсах – це холінорецептор. У ньому розрізняється центр, що пізнає, специфічно взаємодіє виключно з ацетилхоліном. З рецептором сполучений іонний канал, що має ворітний механізм і іонселективний фільтр, що забезпечує прохідність тільки для певних іонів.

Інактиваційна система.

Для відновлення збудливості постсинаптичної мембрани після чергового імпульсу потрібна інактивація медіатора. В іншому випадку, при тривалій діїмедіатора відбувається зниження чутливості рецепторів до цього медіатора (десенситизація рецепторів). Інактиваційна система у синапсі представлена:

1. Ферментом, що руйнує медіатор, наприклад, ацетилхолінестеразою, що руйнує ацетилхолін. Фермент знаходиться на базальній мембрані синаптичної щілини та руйнування його хімічним шляхом (езерином, простигміном) припиняє передачу збудження в синапсі.

2. Системою зворотного зв'язування медіатора із пресинаптичною мембраною.

7. Постсинаптичні потенціали (ПСП) - місцеві потенціали, що не супроводжуються рефрактерністю і не підпорядковуються закону "все або нічого" і викликають на постсинаптичній клітині зсув потенціалу.

Загальна характеристика нервових клітин

Нейрон є структурною одиницею нервової системи. У нейроні розрізняються сома (тіло), дендрити та аксон. Структурно-функціональною одиницею нервової системи є нейрон, гліальна клітина та живильні кровоносні судини.

Функції нейрона

Нейрон має подразливість, збудливість, провідність, лабільність. Нейрон здатний генерувати, передавати, приймати дію потенціалу, інтегрувати дії з формуванням відповіді. Нейрони мають фоновий(без стимуляції) та викликаною(Після стимулу) активністю.

Фонова активність може бути:

Одиничною – генерація одиничних потенціалів дії (ПД) через різні проміжки часу.

Пачковий - генерація серій по 2-10 ПД через 2-5 мс з тривалішими проміжками часу між пачками.

Груповий – серії містять десятки ПД.

Викликана активність виникає:

У момент включення стимулу "ON" – нейрон.

У момент вимкнення "OF" - нейрон.

На включення та вимикання "ON - OF" - нейрони.

Нейрони можуть градуально змінювати потенціал спокою під впливом стимулу.

Морфологічно нервова система представлена ​​двома типами клітин: нейронами (рис. 28) та нейроглією.

Рис. 28. 1 - ядро; 2 - дендрити; та - тіло; 4 - аксонний горбок; 5 - лемоцит (клітина Шванна); б – перехоплення вузла; 7 – нервове закінчення; 8 - стрибкоподібний перехід ПД

Функцію ЦНС, полягає в обробці інформації, виконують переважно нейрони, кількість яких становить близько 10". У ЦНС виділяють три типи нейронів, кидатися як морфологічно, так і функціонально:

1) аферентні;

2) вставні;

3) еферентні.

Водночас нейрони становлять меншу (близько 10 %) частину клітинного пулу ЦНС, а 90 % усіх клітин становить нейроглію.

Функції нейроглії

Нейроглія – це неоднорідні клітини, що заповнюють простір між нейронами та кровоносними капілярами. Вони різняться як за формою, так і за функцією.

Рис. 29. Взаємовідносини нейрогліальних елементів з іншими структурами мозку: 1 – нейрон; 2 – астроцит; 3- олігодендроцит; 4 - кровоносний капіляр; 5 - Клітина епендімі; 6 - синапс; 7-перехоплення вузла; 8 - мієлінова оболонка

Розрізняють декілька типів гліальних клітин:

а) астроцити;

б) олігодендроцити;

в) мікрогліальні;

г) епендимні клітини.

Кожна їх виконує своє функціональне завдання у забезпеченні функції основних структур ЦНС - нейронів. Загальна функція цих клітин - створення опори для нейронів, їх захист та "допомога" у виконанні специфічних функцій (рис. 29).

Астроцити , які становлять близько 60% клітин нейроглії, виконують різноманітні функції зі створення сприятливих умов функціонування нейронів. Особливо важливу роль відіграють у період високої активності останніх.

Астроцити беруть участь у:

1) створення гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ), що обмежує вільне проникнення різних речовин із крові;

2) резорбції деяких медіаторів ЦНС (наприклад глутамату, ГАМК), їх обміні та навіть забезпечують зворотне повернення готових медіаторів у нейрон, що активно функціонує; а також деяких іонів (наприклад, Ю) з міжклітинної рідини в період активного функціонування прилеглих нейронів.

В астроцитах синтезується низка факторів, що належать до регуляторів зростання. Фактори зростання астроцитів беруть участь у регуляції зростання та розвитку нейронів. Ця їхня функція особливо яскраво проявляється під час становлення ЦНС: у внутрішньоутробний та ранній постнатальний період розвитку.

Олігодендроцити утворюють мієлінову оболонку нейронів (становлять близько 25-30% всіх гліальних клітин). На периферії цю функцію виконують лемоцити. Крім того, вони можуть поглинати мікроорганізми, тобто разом із астроцитами беруть участь у імунних механізмах мозку.

Мікрогліальніклітинияк частина ретикулоендотеліальної системи організму беруть участь у фагоцитозі (становлять близько 10% всіх гліальних клітин).

Епендимніклітинивистилають шлуночки головного мозку, беручи участь у процесах секреції спинномозкової рідини.

Морфофункціональна характеристика нейронів

Нейрони – своєрідні клітини, які мають окрім тіла (соми) один або кілька відростків, званих дендритами та аксонами. За допомогою дендритів нервовий імпульс надходить до тіла нейрона, а за допомогою аксонів відходить від нейрона. Унікальність нейронів у тому, що невдовзі після народження людини вони втрачають здатність до фізіологічної регенерації шляхом розподілу. Самовідновлення їх відбувається лише на рівні субклітинних структур, окремих молекул.

Розмір тіла нейрона (від 5 до 100 мкм) визначає і діаметр їх аксонів: у малих нейронах – близько 1 мкм, а у великих – до 6 мкм. Це позначається швидкості поширення ними нервового імпульсу. Початкову частину аксона, що функціонально відрізняється, називають аксонним горбком.

Сома нейрона покрита типовою плазматичною мембраною. На ній представлені всі види білків, що забезпечують трансмембранне транспортування та підтримання концентраційних градієнтів. Для соми нейрона характерно, що вся його мембрана постсинаптична. Справа в тому, що передача нервових імпульсів між нейронами здійснюється за допомогою синапсів.А їх у кожного нейрона так багато і розташовуються вони на тілі так тісно, ​​що між ними немає вільної ділянки мембрани (рис. 30). Відстань між окремими синапсами приблизно однакова, тому кількість їх на тілі нейрона в першу чергу визначають за розмірами соми: на малих клітинах їх до 5000, а на великих

Рис. 30.

1 – аксосоматичний синапс; 2 - аксодендритний синапс; 3 - аксодендритний синапс шипикової форми; 4 - аксодендритний синапс дивергентного типу; А- Аксон; П-дендріт

200 000. Однак існують функціональні відмінності і в кількості синапсів на тілі клітини: у чутливих нейронів синапсів менше, а у вставних та ефекторних – більше.

Мембранний потенціал не у всіх нейронах знаходиться на рівні. У великих нейронах він вищий, ніж у малих, і коливається від -90 до -40 мВ. Функціональну характеристику великих нейронів завдяки їх розмірам на сьогодні вивчені краще та описано нижче на їх прикладі.

Мембрана особливої ​​ділянки нейрона – аксонного горбка, від якого відходить аксон, дещо відрізняється від інших відділів соми нейрона. По-перше, вона вільна від синапсів. По-друге, має своєрідний набір іонних каналів. Можна виділити п'ять типів таких каналів:

1) швидкі потенціалозалежні Na+-канали;

2) Са+-канали;

3) повільні потенціалозалежні К+-канали;

4) швидкі потенціалозалежні ІС-канали;

5) кальцієзалежні ІС-канали.

Особливість аксонного горбка у тому, що він мембранний потенціал нижче (близько -60 мВ), ніж інших ділянках тіла нейрона.

Синапси ЦНС

Нервові клітини з допомогою своїх відростків функціонують у тісному взаємодії друг з одним, утворюючи своєрідну мережу. Ця взаємодія здійснюється за допомогою синапсів. У результаті кожен нейрон контактує прямо або (частіше) опосередковано з сотнями, тисячами інших.

Для деяких систем мозку, наприклад, відповідальних за процеси навчання, пам'яті, здатність до організації та реорганізації зв'язків між нейронами зберігається на все життя. В інших відділах ЦНС формуються постійні провідні шляхи від одного нейрона до іншого, та їхнє становлення завершується до певного етапу розвитку людини. У мозку, що росте, аксони знаходять шлях до клітин, в яких вони повинні посилати сигнал, йдучи певним хімічним слідом. Досягаючи місця призначення, аксон розгалужується, і кожна з його гілочок закінчується терміналіями.

Залежно від місця розташування розрізняють синапси аксодендритні, аксосоматичні, аксоаксональніі дендросоматичні(Див. рис. 30). Функціонують синапс ЦНС так само, як і нервово-м'язові. Але в той же час між ними існують і деякі відмінності, обумовлені тим, що вони значно різноманітніші за складом медіаторів, так і за реакцією постсинаптичної мембрани на них.

Синапси ЦНС, особливо їх постсинаптична мембрана, - це місце застосування не тільки медіаторів, а й багатьох інших біологічно активних сполук, отрут, лікарських речовин.

Модуляція синапсів.Характерно, що окремі утворення синапсів – це не назавжди застиглі структури. Протягом життя людини вони можуть трансформуватися, піддаючись модулювальному впливу. Цьому сприяє виділення деяких медіаторів. Крім того, у разі постійного (частого) проходження нервових імпульсів через структури синапсів можуть змінюватися в напрямку збільшення розміри синаптичної бляшки та кількість медіатора в ній, площа пре- та постсинаптичної мембрани. Крім того, на постсинаптичній мембрані може змінюватись щільність рецепторів. Як наслідок функція синапсу модифікується, що забезпечує покращення та прискорення передачі нервового імпульсу. Ці зміни супроводжують процес навчання, формування пам'яті. їх вважають основою створення нервових ланцюгів задля забезпечення рефлекторних відповідей. Можна зауважити, що наявність синапсів у центральній нервовій системі впорядковує її функцію.

У ЦНС основні синапси (98%) локалізуються на дендритах і лише 2% – на сомі. У середньому кожен аксон утворює близько 2000 синаптичних закінчень.

Механізм функціонування хімічних синапсів у ЦНС

Виділення медіатора відбувається під впливом надходження ПД, що викликає деполяризацію пресинаптичної мембрани, внаслідок чого синаптичну щілину виливається вміст декількох сотень бульбашок. Медіатор, дифундуючи синаптичною рідиною, через синаптичну щілину досягає постсинаптичної мембрани, де з'єднується з відповідним рецептором. Як наслідок відкриваються хемозбудувальні канали та підвищується проникність мембрани для іонів. Це обумовлює деполяризацію мембрани – виникнення місцевого потенціалу. Такий по

Рис. 31. а. б- деполяризація не досягає критичного рівня; в- результат підсумування

потенціал модернізації називають збуджуючим постсинаптичним потенціалом(ЗПСП; рис. 31).

Генерація ПД відбувається в результаті підсумовування збуджуючого постсинаптичного потенціалу. Цьому сприяють його відмінні характеристики: порівняно більша тривалість існування у часі (наростання деполяризації - 1-2 мс, падіння-10-12 мс) та здатність поширюватися на прилеглі ділянки мембрани. Тобто загалом зазначені вище механізми загальні для нервово-м'язових та центральних синапсів. Тому перехід локального постсинаптичного потенціалу ПД відбувається в самій постсинаптичній мембрані внаслідок процесів сумації.

Внаслідок сумації(рис. 32) збуджуючий постсинаптичний потенціал може переходити до ПД. Розрізняють сумації тимчасову та просторову.

Тимчасова сумаціяґрунтується на: тривалості стану деполяризації збуджуючого постсинаптичного потенціалу; частої імпульсації одного синапсу.

Рис. 32. Тимчасова(а) просторова(б) сумація збудження в нервових центрах:

1 - подразник, який надходить одним нервом; 2 - подразник, що надходить другим нервом

Коли до пресинаптичної мембрани з коротким проміжком надходять кілька ПД, то збуджуючий постсинаптичний потенціал, що виникає після кожного з них, нашаровується на попередній, збільшуючи амплітуду, та при досягненні критичного рівня переходить у ПД. Таке явище трапляється тому, що зазвичай нервовим волокном надходять не одиночні ПД, які групи ( " пачки " ).

Просторова сумація обумовлена ​​одночасним надходженням до нейрона імпульсів по розміщених поряд сина псах. Збудливий постсинаптичний потенціал, що виникає під кожним синапсом, поширюється з декрементом (поступовим зниженням амплітуди). Однак унаслідок досить тісного розташування прилеглих синапсів збудливі постсинаптичні потенціали можуть підсумовуватись амплітудою. Внаслідок цього деполяризація може досягти критичного рівня та спричинити ПД. Як правило, цей процес найлегше розвивається в області аксонного горбка. Зумовлено це тим, що внаслідок нижчого вихідного рівня мембранного потенціалу саме тут ближче до критичного рівня деполяризації.

Синоптична затримка.

Внаслідок того, що для передачі збудження через синапс потрібен вихід та взаємодія медіатора з постсинаптичною мембраною, підсумовування, швидкість передачі збудження у ньому сповільнюється. Синаптична затримка ЦНС становить близько 0,2-0,5 мс.

Гальмівні синапси

У нормі функція ЦНС здійснюється завдяки тому, що крім зазначених вище синапсів, що передають збудження, існує безліч гальмівних синапсів (рис. 33).

Розрізняють два види гальмування:

o пресинаптичне

o постсинаптичне.

У цих назвах відображено локалізацію гальмівного синапсу щодо збуджуючого. Розрізняються зазначені види гальмування як за місцем розташування синапсу, а й у фізіологічним механізмом. Пресинаптичне гальмування ґрунтується на зменшенні чи припиненні вивільнення медіатора з пресинаптичного нервового закінчення збудливого синапсу, постсинаптичному – на зниженні збудливості мембрани соми та дендритів нейронів.

Пресинаптичне гальмування вибірково виключає окремі входи до нервової клітини, тоді як постсинаптичне остаточно знижує збудливість нейрона. Пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постси

Рис. 33.

1 - аферент збуджуючого нейрона;

2 - аферент, що збуджує гальмівний нейрон;

3 - пресинаптичне збудження;

4 - постсинаптичне гальмування;

5 - Збудливий нейрон;

6 - гальмівний нейрон

наптичне. Незважаючи на те, що саме гальмування не поширюється, блокуючи проведення збудження, обмежує його поширення, воно, перериваючи нескінченну циркуляцію ЦНС, упорядковує її функції.

Постсинаптичне гальмування.

Основний вид гальмування в ЦНС – постсинаптичний. Давайте розберемо його механізми на прикладі типового гальмівного синапсу – аксосоматичного. На тілі нейрона гальмівні синапси, як правило, розташовані між збуджуючими синапсами та аксонним горбком. Основні медіатори, які викликають цей вид гальмування – амінокислоти ГАМК та гліцин. Кожен стимул, що надійшов до гальмівного синапсу, викликає не деполяризацію, а навпаки гіперполяризацією постсинаптичної мембрани, називають гальмівним постсинаптичним потенціалом(ванна лисп). За своїм тимчасовим ходом він є дзеркальним відображенням збуджуючого постсинаптичного потенціалу з часом наростання 1-2 мс та зменшення - 10-12 мс (рис. 34). Гіперполяризація ґрунтується на підвищенні проникності мембрани для К+.

Конкретний механізм гальмування залежить від часу надходження збуджуючого постсинаптичного потенціалу від розташованого поруч збуджуючого синапсу. При цьому також відбувається тимчасова та просторова сумація. Якщо збудливий постсинаптичний потенціал накладається на початкову фазу гальмівного, то амплітуда першого знижується, оскільки надходження у клітину №+ компенсується одночасним виходом К+. А якщо збудливий постсинаптичний потенціал виникає в пізній стадії гальмівного постсинаптичного потенціалу, він просто зміщується на величину гіперполяризації мембрани. І в тому, і в іншому випадку галь

Рис. 34.

а- розвиток гіперполяризації на постсинаптичній мембрані гальмівного синапсу; б- механізм постсинаптичного гальмування; 4 - дія подразника

мівного постсинаптичного потенціалу блокує виникнення ПД, а отже, і передачу нервового імпульсу через цей нейрон.

Постсинаптичне гальмування широко представлене у нервовій системі. Воно є в нервових центрах, мотонейронах спинного мозку, в симпатичних гангліях.

Медіатори ЦНС

У ЦНС функцію медіаторів виконує велику (близько 30) кількість біологічно активних речовин. Приналежність синапсів до збудливого чи гальмівного визначають специфікою медіаторів, а також різновидом рецепторів, вбудованих у постсинаптичну мембрану. Оскільки до того самого медіатора, як правило, існує кілька рецепторів, при їх взаємодії можуть виникати діаметрально протилежні ефекти - збуджуючий або гальмівний постсинаптичні потенціали. Розбіжності між рецепторами можна виявити не тільки через відмінність ефекту, але й за допомогою застосування хімічно активних речовин, які можуть блокувати передачу нервового імпульсу через синапс (результат зв'язування з рецептором) або потенціювати ефект медіатора. Ці речовини можуть бути як ендогенного (утворюються в самій ЦНС або інших органах і надходять до ЦНС через кров та лімфу), так і екзогенного походження.

Медіаторами нейронів ЦНС вважають велику кількість біологічно активних речовин. Залежно від хімічної структури їх можна поділити на чотири групи:

1. Аміни (АХ, НА, А, дофамін, серотонін).

2. Амінокислоти (гліцин, глутамін, аспарагінова, ГАМК та деякі інші).

3. Пуринові нуклеотиди (АТФ).

4. Нейропептиди (гіпоталамічні ліберини та статини, опіоїдні пептиди, вазопресин, речовина Р, холецистокінін, гастрин та ін.).

Раніше вважали, що у всіх закінченнях одного нейрона виділяється один медіатор (принцип Дейла). Однак останніми роками, особливо після відкриття нейропептидів (нікчемної величини білкових молекул), виявилося, що в багатьох нейронах може міститися два або більше медіаторів.

За ефектом медіатори можна розділити на два типи: іонотропні та метаботропні. Іонотропні медіаторипісля взаємодії з рецепторами постсинаптичної мембрани змінюють проникність іонних каналів. На відміну від них метаботропні медіаториПостсинаптичний вплив надають через активацію специфічних ферментів мембрани. Внаслідок цього у самій мембрані, а найчастіше у цитозолі клітини активуються вторинні посередники(Месенжері). Метаболічні зміни, що відбуваються в клітині або мембрані, триваліші та глибші, ніж під час дії іонотропних медіаторів. Вони можуть зачіпати навіть геном клітини, беручи участь у формуванні пам'яті.

Метаботропну активність мають більшість нейропептидів та деякі інші медіатори, наприклад аміни. Виділяючись разом із "основним", метаботропний медіатор модулює (підсилює чи послаблює) його ефект чи регулює його вихід.

Електричні явища мозку

Нині широко застосовують методи дослідження функцій ЦНС завдяки відведення біострумів. Для цього застосовують два основні підходи: вживлення електродів та зняття електричних потенціалів із поверхні мозку. Перший спосіб немає принципових відмінностей від методик вивчення інших збудливих тканин. При відведенні потенціалів із поверхні мозку реєструють активність клітин кори. Причому біоструми кори півкуль великого мозку можна зареєструвати безпосередньо зі шкіри голови.

Електроенцефалографія.Зняття біострумів зі шкіри голови називають електроенцефалографією, а криву - електроенцефалограмою(ЕЕГ)- Першим їх дослідником був Г. Бергер. Для дослідження застосовують біполярні відведення (обидва відвідні електроди) і монополярні (тільки один електрод активний, а другий, індиферентний розміщують на часточці (мочці) вуха). Електричний опір півкуль великого мозку, розташовані між шкірою та корою, накладає свій відбиток, тому хвилі ЕЕГ трохи відрізняються від таких ЕКОГ: менше і амплітуда, і частота зубців, що обумовлено також віддаленістю електродів від поверхні мозку.

Різновиди ритмів ЕЕГ. Залежно від активності головного мозку реєструють різні типи ЕЕГ. їх прийнято характеризувати залежно від амплітуди та частоти (рис. 35). У людини, яка не спить і перебуває у стані спокою, із заплющеними очима, у більшості відділів кори реєструється регулярний ритм із частотою 8-13 Гц, так званий а-ритм.В стані активної діяльностівін змінюється на більш часті (більше 13 імп.1с) коливання невеликої амплітуди - $-ритм.При цьому в різних відділах ЦНС ритм буде різним, тобто відбудеться десинхронізація ЕЕГ. Під час переходу до сна і самого сну з'являються повільні хвилі: -ритм(7-4 Гц) та Х-ритм(3,5-0,5 Гц) та високої амплітуди. Однак зазначену закономірність спостерігається не у всіх відділах кори півкуль великого мозку.

Рис. 35. ЕЕГ потиличної (а -г) та моторної (д-е) ділянок кори півкуль великого мозку людини при різних станах та під час м'язової роботи(за А.Б. Сологуб): а- за розкритих очей (видно переважно р-хвилі); б- За закритих очей у стані спокою (видно а-хвилі); в- у стані дрімоти; г- під час засинання; г- під час глибокого сну; п- часта асинхронна активність під час виконання незвичної чи тяжкої роботи (явлення десинхронізації); е, є- Різні форми синхронізації: е- Повільні потенціали в темпі виконання циклічних рухів; є -поява а-ритму під час виконання засвоєного руху

Походження хвиль ЕЕГ-досить складний процес алгебраїчної сумації мікропроцесів, що протікають на рівні численних нейронів, різних синапсів у конкретному відділі кори головного мозку. Найефективніша сумація при синхронному збудженні багатьох клітин, що проявляється обмеженням сенсорного (від лат. – відчуття) припливу імпульсів. Надходження аферентних збуджень при розплющуванні очей зумовлює десинхронізацію. Основний водій ритму кори - структури таламуса, якими до неї надходить аферентна сигналізація, т. е. можна умовно вважати, що таламічні відділи - пейсмекери коркової активності.

За ЕЕГ можна оцінювати функціональний стан кори, її окремих ділянок. Різні ушкодження, захворювання супроводжуються характерними змінами ЕЕГ.

Вступ

1.1 Розвиток нейрона

1.2 Класифікація нейронів

Розділ 2. Будова нейрона

2.1 Тіло клітини

2.3 Дендрит

2.4 Сінапс

Розділ 3. Функції нейрона

Висновок

Список використаної літератури

Програми

Вступ

Значення нервової тканини в організмі пов'язане з основними властивостями нервових клітин (нейронів, нейроцитів) приймати дію подразника, переходити до збудженого стану, поширювати потенціали дії. Нервова система здійснює регуляцію діяльності тканин та органів, їх взаємозв'язок та зв'язок організму з навколишнім середовищем. Нервова тканина складається з нейронів, що виконують специфічну функцію, та нейроглії, що грає допоміжну роль, що здійснює опорну, трофічну, секреторну, розмежувальну та захисну функції.

Нервові клітини (нейрони, або нейроцити) - основні структурні компоненти нервової тканини, організують складні рефлекторні системи у вигляді різноманітних контактів друг з одним і здійснюють генерування і поширення нервових імпульсів. Ця клітина має складну будову, високо спеціалізована і за структурою містить ядро, тіло клітини та відростки.

В організмі людини налічується понад сто мільярдів нейронів.

Число нейронів мозку людини наближається до 1011 року. На одному нейроні може бути до 10 000 синапсів. Якщо ці елементи вважати осередками зберігання інформації, можна дійти висновку, що нервова система може зберігати 1019 од. інформації, тобто. здатна вмістити практично всі знання, накопичені людством. Тому цілком обґрунтованим є уявлення, що людський мозок протягом життя запам'ятовує все, що відбувається в організмі та при його спілкуванні із середовищем. Однак мозок не може витягувати з пам'яті всю інформацію, яка зберігається в ньому.

Метою даної є вивчення структурно-функціональної одиниці нервової тканини - нейрон.

До основних завдань відносяться вивчення загальної характеристики, будови, функцій нейронів, а також докладний розглядодних із особливих типівнервових клітин – нейросекркторних нейронів.

Глава 1. Загальна характеристика нейронів

Нейрони - спеціалізовані клітини, здатні приймати, обробляти, кодувати, передавати та зберігати інформацію, організовувати реакції на подразнення, встановлювати контакти з іншими нейронами, клітинами органів. Унікальними особливостями нейрона є здатність генерувати електричні розряди та передавати інформацію за допомогою спеціалізованих закінчень – синапсів.

Виконанню функцій нейрона сприяє синтез у його аксоплазмі речовин-передавачів - нейромедіаторів (нейротрансмітери): ацетилхоліну, катехоламінів та ін. Розміри нейронів коливаються від 6 до 120 мкм.

Для різних структур мозку характерні певні типинейронної організації. Нейрони, що організують єдину функцію, утворюють звані групи, популяції, ансамблі, колонки, ядра. У корі великого мозку, мозочка нейрони формують шари клітин. Кожен шар має власну специфічну функцію.

Складність і різноманіття функцій нервової системи визначаються взаємодією між нейронами, яке, своєю чергою, є набір різних сигналів, переданих у межах взаємодії нейронів коїться з іншими нейронами чи м'язами і залозами. Сигнали випромінюються та поширюються за допомогою іонів, що генерують електричний заряд, який рухається вздовж нейрона.

Клітинні скупчення утворюють сіру речовину мозку. Між ядрами, групами клітин та між окремими клітинами проходять мієлінізовані або немієлінізовані волокна: аксони та дендрити.

1.1 Розвиток нейронів

Нервова тканина розвивається з дорсальної ектодерма. У 18-денного ембріона людини ектодерма по середній лінії спини диференціюється і потовщується, формуючи нервову пластинку, латеральні краї якої піднімаються, утворюючи нервові валики, а між валиками формується нервовий жолобок.

Передній кінець нервової платівки розширюється, утворюючи пізніше головний мозок. Латеральні краї продовжують підніматися і ростуть медіально, поки не зустрінуться і не зіллються по середній лінії в нервову трубку, яка відокремлюється від епідермальної ектодерми, що лежить над нею. (Див. Додаток №1).

Частина клітин нервової пластинки не входить до складу ні нервової трубки, ні епідермальної ектодерми, а утворює скупчення з боків від нервової трубки, які зливаються в пухкий тяж, що розташовується між нервовою трубкою та епідермальною ектодермою, - це нервовий гребінь (або гангліозна пластинка).

З нервової трубки надалі формуються нейрони та макроглія центральної нервової системи. Нервовий гребінь дає початок нейронам чутливих та автономних гангліїв, клітинам м'якої мозкової та павутинної оболонок мозку та деяким видам глії: нейролеммоцитам (шванновським клітинам), клітинам-сателітам гангліїв.

Нервова трубка на ранніх стадіях ембріогенезу є багаторядним нейроепітелієм, що складається з вентрикулярних, або нейроепітеліальних клітин. Надалі в нервовій трубці диференціюється 4 концентричні зони:

Внутрішня-вентрикулярна (або епендимна) зона,

Навколо неї - субвентрикулярна зона,

Потім проміжна (або плащова, або мантійна, зона) і, нарешті,

Зовнішня - крайова (або маргінальна) зона нервової трубки (див. додаток №2).

Вентрикулярна (епендимна), внутрішня, зона складається з клітин циліндричної форми, що діляться. Вентрикулярні (або матричні) клітини є попередниками нейронів та клітин макроглії.

Субвентрикулярна зона складається з клітин, що зберігають високу проліферативну активність і є нащадками матричних клітин.

Проміжна (плащова, або мантійна) зона складається з клітин, що перемістилися з вентрикулярної та субвентрикулярної зон – нейробластів та гліобластів. Нейробласти втрачають здатність до поділу та надалі диференціюються в нейрони. Гліобласти продовжують ділитися та дають початок астроцитам та олігодендроцитам. Здатність до поділу повністю не втрачають і зрілі гліоцити. Новоутворення нейронів припиняється в ранньому постнатальному періоді.

Оскільки число нейронів у головному мозку становить приблизно 1 трильйон, очевидно, в середньому протягом усього пренатального періоду за 1 хв формується 2,5 мільйона нейронів.

З клітин плащового шару утворюються сіра речовина спинного та частина сірої речовини головного мозку.

Маргінальна зона (або крайова вуаль) формується з аксонів нейробластів і макроглії, що вростають в неї, і дає початок білій речовині. У деяких областях головного мозку клітини плащового шару мігрують далі, утворюючи кортикальні пластинки - скупчення клітин, з яких формується кора великого мозку та мозочка (тобто сіра речовина).

У міру диференціювання нейробласту змінюється субмікроскопічна будова його ядра та цитоплазми.

Специфічною ознакою спеціалізації нервових клітин, що почалася, слід вважати появу в їх цитоплазмі тонких фібрил - пучків нейрофіламентів і мікротрубочок. Кількість нейрофіламентів, що містять білок – нейрофіламентний триплет, у процесі спеціалізації збільшується. Тіло нейробласту поступово набуває грушоподібної форми, а від його загостреного кінця починає розвиватися відросток - аксон. Пізніше диференціюються інші відростки - дендрити. Нейробласти перетворюються на зрілі нервові клітини - нейрони. Між нейронами встановлюються контакти (синапси).

У процесі диференціювання нейронів з нейробластів розрізняють до-медіаторний та медіаторний періоди. Для домедіаторного періоду характерний поступовий розвиток у тілі нейробласту органел синтезу - вільних рибосом, а потім ендоплазматичної мережі. У медіаторному періоді у юних нейронів з'являються перші бульбашки, що містять нейромедіатор, а в диференційованих і зрілих нейронах відзначаються: значний розвиток органел синтезу та секреції, накопичення медіаторів та надходження їх в аксон, утворення синапсів.

Незважаючи на те, що формування нервової системи завершується лише у перші роки після народження, відома пластичність центральної нервової системи зберігається до старості. Ця пластичність може виражатися у появі нових терміналей та нових синаптичних зв'язків. Нейрони центральної нервової системи ссавців здатні формувати нові гілки та нові синапси. Пластичність виявляється найбільше в перші роки після народження, але частково зберігається і у дорослих - при зміні рівнів гормонів, навчанні нових навичок, травмі та інших впливах. Хоча нейрони постійні, їх синаптичні зв'язки можуть модифікуватися протягом усього життя, що може виражатися, зокрема, збільшення або зменшення їх числа. Пластичність при малих ушкодженнях мозку проявляється у частковому відновленні функцій.

1.2 Класифікація нейронів

Залежно від головної ознаки розрізняють наступні групинейронів:

1. За основним медіатором, що виділяється в закінченнях аксонів, - адренергічні, холінергічні, серотонінергічні, і т.д. Крім того, є і змішані нейрони, що містять два основних медіатори, наприклад, гліцин і г-аміномасляну кислоту.

2. Залежно від відділу ЦНС – соматичні та вегетативні.

3. За призначенням: а) аферентія; б) еферентія; в) інтернейрони (вставкові).

4. За впливом - збуджуючі та гальмівні.

5. За активністю - фоново-активні та мовчазні. Фоново-активні нейрони можуть генерувати імпульси як безперервно, і імпульсно. Ці нейрони відіграють важливу роль у підтримці тонусу ЦНС та особливо кори великих півкуль. Мовклі нейрони збуджуються тільки у відповідь на роздратування.

6. За кількістю модальностей сенсорної інформації, що сприймається - моно-, бі і полімодальні нейрони. Наприклад, мономодальними є нейрони центру слуху у корі великого мозку, бімодальні – зустрічаються у вторинних зонах аналізаторів у корі. Полімодальні нейрони - це нейрони асоціативних зон мозку, моторної кори, вони реагують на подразнення рецепторів шкірного, зорового, слухового та інших аналізаторів.

Груба класифікація нейронів передбачає поділ їх на три основні групи (див. Додаток №3):

1. сприймаючі (рецепторні, чутливі).

2. виконавчі (ефекторні, рухові).

3. контактні (асоціативні чи вставочні).

Сприймаючі нейрони здійснюють функцію сприйняття та передачі до центральної нервової системи інформації про зовнішній світ або внутрішньому станіВони розташовані поза центральною нервовою системою в нервових гангліях або вузлах. Відростки сприймаючих нейронів проводять збудження від нервових закінчень, що сприймають подразнення, або клітин до центральної нервової системи. Ці відростки нервових клітин, що несуть з периферії збудження в центральну нервову систему, називають аферентними, або доцентровими волокнами.

У рецепторах у відповідь роздратування виникають ритмічні залпи нервових імпульсів. Інформація, яка передається від рецепторів, закодована в частоті та в ритмі імпульсів.

Різні рецептори відрізняються за своєю структурою та функціями. Частина розташована в органах, спеціально пристосованих до сприйняття певного виду подразників, наприклад в оці, оптична системаякого фокусує світлові промені на сітківці, де знаходяться зорові рецептори; у вусі, що проводить звукові коливаннядо слухових рецепторів. Різні рецептори пристосовані до сприйняття різних подразників, які є адекватними. Існують:

1. механорецептори, що сприймають:

а) дотик – тактильні рецептори,

б) розтягування та тиск - преса- та барорецептори,

в) звукові коливання – фонорецептори,

г) прискорення - акцелерорецептори, або вестибулорецептори;

2. хеморецептори, які сприймають роздратування, яке виробляється певними хімічними сполуками;

3. терморецептори, які подразнюються змінами температури;

4. фоторецептори, які сприймають світлові подразнення;

5. осморецептори, що сприймають зміни осмотичного тиску.

Частина рецепторів: світлові, звукові, нюхові, смакові, тактильні, температурні, які сприймають подразнення від зовнішнього середовища- розташована поблизу зовнішньої поверхні тіла. Їх називають екстерорецепторами. Інші ж рецептори сприймають роздратування, пов'язані зі зміною стану та діяльності органів внутрішнього середовищаорганізму. Їх називають інтерорецепторами (до інтерорецепторів відносять рецептори, що знаходяться в скелетній мускулатурі, їх називають пропріорецепторами).

Ефективні нейрони за своїми відросткам, що йдуть на периферію - аферентним, або відцентровим, волокнам - передають імпульси, що змінюють стан і діяльність різних органів. Частина ефекторних нейронів розташована в центральній нервовій системі - в головному та спинному мозку, і на периферію йде від кожного нейрона лише один відросток. Такими є моторні нейрони, що викликають скорочення скелетної мускулатури. Частина ефекторних нейронів цілком розташована на периферії: вони отримують імпульси з центральної нервової системи і передають їх до органів. Такі утворюють нервові ганглії нейрони вегетативної нервової системи.

Контактні нейрони, розташовані у центральній нервовій системі, виконують функцію зв'язку між різними нейронами. Вони служать як би релейними станціями, що виробляють перемикання нервових імпульсів з одних нейронів на інші.

Взаємозв'язок нейронів становить основу реалізації рефлекторних реакцій. При кожному рефлексі нервові імпульси, що виникли в рецепторі при його подразненні, передаються нервовими провідниками в центральну нервову систему. Тут або безпосередньо, або через контактних нейронів нервові імпульси перемикаються з рецепторного нейрона на ефекторний, від якого вони йдуть на периферію до клітин. Під впливом цих імпульсів клітини змінюють свою діяльність. Імпульси, що надходять в центральну нервову систему з периферії або передаються від одного нейрона іншому, можуть викликати не тільки процес збудження, але і протилежний йому процес - гальмування.

Класифікація нейронів за кількістю відростків (див. додаток №4):

1. Уніполярні нейрони мають 1 відросток. На думку більшості дослідників, такі нейрони не зустрічаються в нервовій системі ссавців та людини.

2. Біполярні нейрони – мають 2 відростки: аксон і дендрит. Різновидом біполярних нейронів є псевдоуніполярні нейрони спинномозкових гангліїв, де обидва відростки (аксон і дендрит) відходять від єдиного виросту клітинного тіла.

3. Мультиполярні нейрони – мають один аксон та кілька дендритів. Їх можна виділити у будь-якому відділі нервової системи.

Класифікація нейронів формою (див. додаток №5).

Біохімічна класифікація:

1. Холінергічні (медіатор – АХ – ацетилхолін).

2. Катехоламінергічні (А, НА, дофамін).

3. Амінокислотні (гліцин, таурин).

За принципом становища їх у мережі нейронів:

Первинні, вторинні, третинні тощо.

Виходячи з такої класифікації, виділяють і типи нервових мереж:

Ієрархічні (висхідні та низхідні);

Локальні - що передають збудження на якомусь одному рівні;

Дивергентні з одним входом (що знаходяться в основному тільки в середньому мозку та в стовбурі мозку) - здійснюють зв'язок відразу з усіма рівнями ієрархічної мережі. Нейрони таких мереж називають "неспецифічними".

Розділ 2. Будова нейронів

Нейрон є структурною одиницею нервової системи. У нейроні розрізняються сома (тіло), дендрити та аксон. (Див. додаток №6).

Тіло нейрона (сома) і дендрити - дві основні ділянки нейрона, які приймають вхідні імпульси з інших нейронів. Згідно з класичною «нейронною доктриною», запропонованою Рамоном-і-Кахалем, інформація через більшість нейронів протікає в одному напрямку (ортодромічний імпульс) - від дендритних гілок і тіла нейрона (які є рецептивними частинами нейрона, до яких імпульс входить) до єдиного аксону ( який є ефекторною частиною нейрона, з якої починається імпульс). Таким чином, більшість нейронів мають два типи відростків (нейритів): один або більше дендритів, що реагують на вхідні імпульси, і аксон, який проводить вихідний імпульс (див. додаток №7).

2.1 Тіло клітини

Тіло нервової клітини складається з протоплазми (цитоплазми та ядра), зовні обмежена мембраною з подвійного шару ліпідів (біліпідний шар). Ліпіди складаються з гідрофільних головок і гідрофобних хвостів, розташовані гідрофобними хвостами один до одного, утворюючи гідрофобний шар, який пропускає тільки жиророзчинні речовини (наприклад, кисень і вуглекислий газ). На мембрані знаходяться білки: на поверхні (у формі глобул), на яких можна спостерігати нарости полісахаридів (глікоколікс), завдяки яким клітина сприймає зовнішнє подразнення, та інтегральні білки, що пронизують мембрану наскрізь, в яких знаходяться іонні канали.

Нейрон складається з тіла діаметром від 3 до 130 мкм, що містить ядро ​​(з великою кількістю ядерних пір) і органели (у тому числі сильно розвинений шорсткий ЕПР з активними рибосомами, апарат Гольджі), а також відростків (див. додаток №8,9 ). Нейрон має розвинений і складний цитоскелет, що проникає у його відростки. Цитоскелет підтримує форму клітини, його нитки служать «рейками» для транспорту органел і упакованих у мембранні бульбашки речовин (наприклад, нейромедіаторів). Цитоскелет нейрона складається з фібрил різного діаметра: Мікротрубочки (Д = 20-30 нм) - складаються з білка тубуліна і тягнуться від нейрона за аксоном, аж до нервових закінчень. Нейрофіламенти (Д = 10 нм) - разом із мікротрубочками забезпечують внутрішньоклітинний транспорт речовин. Мікрофіламенти (Д = 5 нм) - складаються з білків актину і міозину, особливо виражені в нервових відростках, що ростуть, і в нейроглії. У тілі нейрона виявляється розвинений синтетичний апарат, гранулярна ЕПС нейрона забарвлюється базофільно і відома під назвою «Тигроїд». Тигроїд проникає в початкові відділи дендритів, але знаходиться на помітній відстані від початку аксона, що служить гістологічним ознакою аксона.

2.2 Аксон - це нейрит

(довгий циліндричний відросток нервової клітини), яким нервові імпульси йдуть від тіла клітини (соми) до иннервируемым органам та іншим нервовим клітинам.

Передача нервового імпульсу походить від дендритів (або від тіла клітини) до аксона, а потім згенерований потенціал дії від початкового сегмента аксона передається назад до дендритів. Dendritic backpropagation and the state of the awa… -- PubMed result. Якщо аксон у нервовій тканині з'єднується з тілом наступної нервової клітини, такий контакт називається аксо-соматичним, з дендритами – аксо-дендритичний, з іншим аксоном – аксо-аксональний (рідкісний тип сполуки, що зустрічається в ЦНС).

Кінцеві ділянки аксона - терміналі - розгалужуються і контактують з іншими нервовими, м'язовими або залізистими клітинами. На кінці аксона знаходиться синаптичне закінчення - кінцева ділянка терміналі, що контактує з клітиною-мішенню. Разом із постсинаптичною мембраною клітини-мішені синаптичне закінчення утворює синапс. Через синапси передається збудження.

У протоплазмі аксона – аксоплазмі – є найтонші волоконця – нейрофібрили, а також мікротрубочки, мітохондрії та агранулярна (гладка) ендоплазматична мережа. Залежно від того, чи покриті аксони мієлінової (м'якотної) оболонкою або позбавлені її, вони утворюють м'якотні або безм'якотні нервові волокна.

Мієлінова оболонка аксонів є лише у хребетних. Її утворюють «накручуються» на аксон спеціальні шванновські клітини (у центральній нервовій системі - олігодендроцити), між якими залишаються вільні від мієлінової оболонки ділянки - перехоплення Ранв'є. Тільки на перехопленнях є потенціал-залежні натрієві канали і наново виникає потенціал дії. При цьому нервовий імпульс поширюється мієлінізованими волокнами східчасто, що в кілька разів підвищує швидкість його поширення. Швидкість передачі сигналу по вкритих мієлінової оболонкою аксон досягає 100 метрів в секунду. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Л. Мозок, розум та поведінка. М., 1988 нейрон нервовий рефлекторний

Безм'якотні аксони менші за розміри, ніж аксони, покриті мієліновою оболонкою, що компенсує втрати у швидкості поширення сигналу в порівнянні з м'якотними аксонами.

У місці з'єднання аксона з тілом нейрона у найбільших пірамідних клітин 5-го шару кори знаходиться аксонний горбок. Раніше передбачалося, що відбувається перетворення постсинаптичного потенціалу нейрона в нервові імпульси, але експериментальні дані це підтвердили. Реєстрація електричних потенціалів виявила, що нервовий імпульс генерується в самому аксоні, а саме в початковому сегменті на відстані ~50 мкм від тіла нейрона. Для генерації потенціалу дії в початковому сегменті аксона потрібна підвищена концентрація натрієвих каналів (до ста разів у порівнянні з тілом нейрона Action potential generation requires a high sodium… - PubMed result).

2.3 Дендрит

(від грец. dendron - дерево) - розгалужений відросток нейрона, який отримує інформацію через хімічні (або електричні) синапси від аксонів (або дендритів та соми) інших нейронів і передає її через електричний сигнал тілу нейрона (перикаріону), з якого виростає . Термін «дендріт» увів у науковий обіг швейцарський учений William His у 1889 році.

Від складності та розгалуженості дендритного дерева залежить те, скільки вхідних імпульсів може отримати нейрон. Тому одне з головних призначень дендритів полягає у збільшенні поверхні для синапсів (збільшенні рецептивного поля), що дозволяє їм інтегрувати велику кількість інформації, яка надходить до нейрона.

Величезне різноманіття дендритних форм і розгалужень, як і відкриті нещодавно різні види дендритних нейромедіаторних рецепторів і потенціалзалежних іонних каналів (активних провідників), є свідченням багатої обчислювальних та біологічних функцій, які дендрит може виконувати в ході обробки синаптичної інформації з усього мозку.

Дендрити відіграють ключову роль в інтеграції та обробці інформації, а також здатні генерувати потенціали дії та впливати на виникнення потенціалів дії в аксонах, постаючи як пластичні, активні механізми зі складними обчислювальними властивостями. Дослідження того, як дендрити обробляють тисячі синаптичних імпульсів, які до них надходять, є необхідним як для того, щоб зрозуміти, наскільки насправді складним є один нейрон, його роль у обробці інформації в ЦНС, так і для виявлення причин багатьох психоневрологічних захворювань.

Основні характерні риси дендриту, які виділяють його на електронно-мікроскопічних зрізах:

1) відсутність мієлінової оболонки,

2) наявність правильної системи мікротрубочок,

3) наявність на них активних зон синапсів із ясно вираженою електронною щільністю цитоплазми дендриту,

4) відходження від загального стовбура дендриту шипиків,

5) спеціально організовані зони вузлів розгалужень,

6) вкраплення рибосом,

7) наявність у проксимальних ділянках гранульованого та не гранульованого ендоплазматичного ретикулуму.

До нейронних типів з найхарактернішими дендритними формами ставляться Fiala and Harris, 1999, p. 5-11:

Біполярні нейрони, в яких два дендрити відходять у протилежних напрямках від соми;

Деякі інтернейрони, в яких дендрити розходяться у всіх напрямках від соми;

Пірамідальні нейрони - головні збуджуючі клітини в мозку - які мають характерну пірамідальну форму клітинного тіла і в яких дендрити поширюються в протилежні сторони від соми, покриваючи дві перевернуті конічні площі: вгору від соми простягається великий апікальний дендрит, який піднімається крізь шари, - безліч базальних дендритів, які тягнуться латерально.

Клітини Пуркіньє в мозочку, дендрити яких виходять із соми у формі плоского віяла.

Зірчасті нейрони, дендрити яких виходять із різних сторін соми, утворюючи форму зірки.

Своєю функціональністю та високою рецептивністю дендрити завдячують складній геометричній розгалуженості. Дендрити одного нейрона, взяті разом, називаються «дендритним деревом», кожна гілка якого називається «дендритною гілкою». Хоча іноді площа поверхні дендритної гілки може бути досить великою, найчастіше дендрити знаходяться у відносній близькості від тіла нейрона (соми), з якого виходять, досягаючи в довжину не більше 1-2 мкм (див. додаток №9,10). Кількість вхідних імпульсів, які даний нейрон отримує, залежить від його дендритного дерева: нейрони, які не мають дендритів, контактують тільки з одним або декількома нейронами, тоді як нейрони з великою кількістю розгалужених дерев здатні приймати інформацію від багатьох інших нейронів.

Рамон-і-Кахаль, вивчаючи дендритні розгалуження, дійшов висновку, що філогенетичні відмінності у специфічних нейрональних морфологіях підтримують відносини між дендритною складністю та кількістю контактів Garcia-Lopez et al, 2007, p. 123-125. Складність і розгалуженість багатьох типів хребетних нейронів (наприклад, пірамідальні нейрони кори, клітини Пуркіньє мозочка, мітральні клітини нюхових цибулин) зростає зі збільшенням складності нервової системи. Ці зміни пов'язані як з необхідністю для нейронів формувати більше контактів, і з необхідністю контактувати з додатковими нейронними типами у місці нейронної системи.

Отже, спосіб зв'язаності між нейронами є однією з фундаментальних властивостей їх різнобічних морфологій і саме тому дендрити, які формують одну з ланок цих зв'язків, визначають різноманіття функцій та складність конкретного нейрона.

Вирішальний фактор для здатності нейронної мережіЗберігати інформацію - кількість різних нейронів, які можуть бути з'єднані синаптично Chklovskii D. (2 September 2004). "Synaptic Connectivity and Neuronal Morphology". Neuron: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012. Одним з головних факторів збільшення різноманітності форм синаптичних зв'язків у біологічних нейронах є існування дендритних шипиків, відкритих у 1888 Кахалем.

Дендритний шипик (див. додаток №11) - мембранний виріст на поверхні дендриту, здатний утворити синаптичну сполуку. Шипики зазвичай мають тонку дендритну шийку, що закінчується кулястою дендритною головкою. Дендритні шипики виявляються на дендритах більшості основних типів нейронів мозку. У створенні шипиків бере участь білок калірин.

Дендритні шипики формують біохімічний і електричний сегмент, де сигнали спочатку інтегруються і обробляються. Шия шипика розділяє його голову від решти дендриту, тим самим роблячи шипика окремим біохімічним та обчислювальним регіоном нейрона. Подібна сегментація відіграє ключову роль у вибірковій зміні сили синаптичних зв'язків протягом навчання та запам'ятовування.

У нейробіології також прийнято класифікацію нейронів на основі існування шипиків на їх дендритах. Ті нейрони, які мають шипики, називаються шипиковими нейронами, а ті, які їх позбавлені - безшипиковими. Між ними існує не тільки морфологічна відмінність, а й відмінність у передачі інформації: шипикові дендрити найчастіше є збуджуючими, а безшипикові - інгібуючі Hammond, 2001, p. 143-146.

2.4 Сінапс

Місце контакту між двома нейронами або між нейроном і ефекторною клітиною, що отримує сигнал. Служить передачі нервового імпульсу між двома клітинами, причому у ході синаптичної передачі амплітуда і частота сигналу можуть регулюватися. Передача імпульсів здійснюється хімічним шляхом за допомогою медіаторів або електричним шляхом проходження іонів з однієї клітини в іншу.

Класифікація синапсів.

За механізмом передачі нервового імпульсу.

Хімічний - це місце близького прилягання двох нервових клітин, передачі нервового імпульсу через яке клітина-джерело випускає в міжклітинний простір особлива речовина, нейромедіатор, присутність якого в синаптичній щілини збуджує або загальмовує клітину-приймач.

Електричний (ефапс) - місце ближчого прилягання пари клітин, де їх мембрани з'єднуються за допомогою особливих білкових утворень - коннексонів (кожен коннексон складається з шести білкових субодиниць). Відстань між мембранами клітини в електричному синапсі – 3,5 нм (звичайне міжклітинне – 20 нм). Так як опір позаклітинної рідини мало (у даному випадку), імпульси через синапс проходять не затримуючись. Електричні синапси зазвичай бувають збуджуючими.

Змішані синапси - Пресинаптичний потенціал дії створює струм, який деполяризує постсинаптичну мембрану типового хімічного синапсу, де пре-і постсинаптичні мембрани не щільно прилягають одна до одної. Таким чином, у цих синапсах хімічна передача служить необхідним механізмом, що підсилює.

Найбільш поширені хімічні синапси. Для нервової системи ссавців електричні синапсименш характерні, ніж хімічні.

За місцем розташування та належності структурам.

Периферичні

Нервово-м'язові

Нейросекреторні (аксо-вазальні)

Рецепторно-нейрональні

Центральні

Аксо-дендритичні - з дендритами, у тому числі

Аксо-шипикові – з дендритними шипиками, виростами на дендритах;

Аксо-соматичні - з тілами нейронів;

Аксо-аксональні - між аксонами;

Дендро-дендритичні – між дендритами;

За нейромедіатором.

амінергічні, що містять біогенні аміни (наприклад, серотонін, дофамін);

у тому числі адренергічні, що містять адреналін чи норадреналін;

холінергічні, що містять ацетилхолін;

пуринергічні, що містять пурини;

пептидергічні пептиди, що містять.

При цьому в синапсі не завжди виробляється лише один медіатор. Зазвичай основний медіатор викидається разом з іншим, що грає роль модулятора.

За знаком дії.

збуджуючі

гальмівні.

Якщо перші сприяють виникненню збудження в постсинаптичній клітині (у них внаслідок надходження імпульсу відбувається деполяризація мембрани, яка може викликати потенціал дії за певних умов.), то другі, навпаки, припиняють або запобігають його появі, перешкоджають подальшому поширенню імпульсу. Зазвичай гальмівними є гліцинергічні (медіатор – гліцин) та ГАМК-ергічні синапси (медіатор – гамма-аміномасляна кислота).

Гальмівні синапси бувають двох видів:

1) синапс, у пресинаптичних закінченнях якого виділяється медіатор, що гіперполяризує постсинаптичну мембрану і викликає виникнення гальмівного постсинаптичного потенціалу;

2) аксо-аксональний синапс, що забезпечує пресинаптичне гальмування. Синапс холінергічний - синапс, медіатором в якому є ацетилхолін.

До спеціальних форм синапсів належать шипикові апарати, в яких із синаптичним розширенням контактують короткі одиночні або множинні випинання постсинаптичної мембрани дендриту. Шипикові апарати значно збільшують кількість синаптичних контактів на нейроні і, отже, кількість інформації, що переробляється. «Не-шипикові» синапси називаються «сидячими». Наприклад, сидячими є ГАМК-ергічні синапси.

Механізм функціонування хімічного синапсу (див. Додаток №12).

Типовий синапс – аксо-дендритичний хімічний. Такий синапс складається з двох частин: пресинаптичної, утвореної булавовидним розширенням закінченням аксона передавальної клітини і постсинаптичної, представленої контактуючим ділянкою плазматичної мембрани сприймає клітини (у даному випадку - ділянкою дендриту).

Між обома частинами є синаптична щілина - проміжок шириною 10-50 нм між постсинаптичною і пресинаптичною мембранами, краї якої укріплені міжклітинними контактами.

Частина аксолемми булавовидного розширення, що належить до синаптичної щілини, називається пресинаптичною мембраною. Ділянка цитолеми сприймаючої клітини, що обмежує синаптичну щілину з протилежного боку, називається постсинаптичною мембраною, у хімічних синапсах вона рельєфна та містить численні рецептори.

У синаптичному розширенні є дрібні везикули, так звані синаптичні бульбашки, що містять медіатор (речовина-посередник у передачі збудження), або фермент, що руйнує цей медіатор. На постсинаптичній, а часто і на пресинаптичній мембранах присутні рецептори до того чи іншого медіатора.

При деполяризації пресинаптичної терміналі відкриваються потенціал-чутливі кальцієві канали, іони кальцію входять у пресинаптичну терміналь і запускають механізм злиття синаптичних пухирців з мембраною. В результаті медіатор виходить у синаптичну щілину та приєднується до білків-рецепторів постсинаптичної мембрани, які діляться на метаботропні та іонотропні. Перші пов'язані з G-білком та запускають каскад реакцій внутрішньоклітинної передачі сигналу. Другі пов'язані з іонними каналами, що відкриваються при зв'язуванні з ними нейромедіатора, що призводить до зміни мембранного потенціалу. Медіатор діє дуже короткого часу, після чого руйнується специфічним ферментом. Наприклад, у холінергічних синапсах фермент, що руйнує медіатор у синаптичній щілині - ацетилхолінестераза. Одночасно частина медіатора може переміщатися за допомогою білків-переносників через постсинаптичну мембрану (пряме захоплення) та у зворотному напрямку через пресинаптичну мембрану (зворотне захоплення). У ряді випадків медіатор також поглинається сусідніми клітинами нейроглії.

Відкрито два механізми вивільнення: з повним злиттям везикули з плазмалемою і так званий «поцілував і втік» (англ. kiss-and-run), коли везикула з'єднується з мембраною, і з неї в синаптичну щілину виходять невеликі молекули, а великі залишаються у везикулі . Другий механізм, імовірно, швидше за перший, за допомогою нього відбувається синаптична передача при високому вмісті іонів кальцію в синаптичній бляшці.

Наслідком такої структури синапс є одностороннє проведення нервового імпульсу. Існує так звана синаптична затримка - час, необхідний передачі нервового імпульсу. Її тривалість становить близько - 0,5 мс.

Так званий «принцип Дейла» (один нейрон – один медіатор) визнаний помилковим. Або, як іноді вважають, він уточнений: з одного закінчення клітини може виділятися не один, а кілька медіаторів, причому їхній набір постійний для цієї клітини.

Розділ 3. Функції нейронів

Нейрони за допомогою синапсів поєднуються в нейронні ланцюги. Ланцюг нейронів, що забезпечує проведення нервового імпульсу від рецептора чутливого нейрона до рухового нервового закінчення, називається рефлекторною дугою. Існують прості та складні рефлекторні дуги.

Нейрони між собою та з виконавчим органом контактують за допомогою синапсів. Рецепторні нейрони розташовані поза ЦНС, контактні та рухові - в ЦНС. Рефлекторна дуга може бути утворена різним числомнейронів усіх трьох видів. Проста рефлекторна дуга утворена лише двома нейронами: перший чутливий і другий - руховий. У складних рефлекторних дугах між цими нейронами включено ще асоціативні, вставні нейрони. Розрізняють також соматичні та вегетативні рефлекторні дуги. Соматичні рефлекторні дуги регулюють роботу скелетної мускулатури, а вегетативні - забезпечують мимовільне скорочення мускулатури внутрішніх органів.

У свою чергу в рефлекторній дузі розрізняють 5 ланок: рецептор, аферентний шлях, нервовий центр, еферентний шлях та робочий орган або ефектор.

Рецептор - це освіта, що сприймає роздратування. Являє собою або розгалужене закінчення дендриту рецепторного нейрона, або спеціалізовані, високочутливі клітини, або клітини з допоміжними структурами, що утворюють рецепторний орган.

Аферентна ланка утворена рецепторним нейроном, що проводить збудження від рецептора до нервового центру.

Нервовий центр утворений великою кількістю інтернейронів та рухових нейронів.

Це складне утворення рефлекторної дуги, що є ансамблем нейронів, розташованих у різних відділах центральної нервової системи, включаючи кору великих півкуль і забезпечують конкретну пристосувальну реакцію.

Нервовому центру притаманні чотири фізіологічні ролі: сприйняття імпульсів від рецепторів через аферентний шлях; аналіз та синтез сприйнятої інформації; передача сформованої програми відцентровим шляхом; сприйняття зворотної інформації з виконавчого органу про виконання програми, про скоєну дію.

Еферентна ланка утворена аксоном рухового нейрона, що проводить збудження від нервового центру до робочого органу.

Робочий орган - той чи інший орган організму, який здійснює властиву йому діяльність.

Принцип рефлексу. (Див. Додаток №13).

Через рефлекторні дуги здійснюються відповідні пристосувальні реакції на дію подразників, тобто рефлекси.

Рецептори сприймають дію подразників, виникає потік імпульсів, який передається на аферентну ланку і надходить до нейронів нервового центру. Нервовий центр сприймає інформацію з аферентної ланки, здійснює її аналіз та синтез, визначає біологічну значимість, здійснює формування програми дії та у вигляді потоку еферентних імпульсів передає її на еферентну ланку. Еферентна ланка забезпечує проведення програми дії від нервового центру до робочого органу. Робочий орган здійснює властиву йому діяльність. Час від початку дії подразника до початку реакції у відповідь органу називається часом рефлексу.

Спеціальна ланка зворотної аферентації сприймає параметри вчиненого робочим органом дії та передає цю інформацію до нервового центру. Нервовий центр приймає зворотну інформацію з робочого органу про досконалу дію.

Нейрони виконують ще й трофічну функцію, спрямовану на регуляцію обміну речовин та харчування як в аксонах і дендритах, так і при дифузії через синапси фізіологічно активних речовин у м'язах та залізистих клітинах.

Трофічна функція проявляється у регулювальному впливі на метаболізм та харчування клітини (нервової чи ефекторної). Вчення про трофічну функцію нервової системи було розвинене І. П. Павловим (1920) та іншими вченими.

Основні дані про наявність цієї функції отримані у дослідах із денервацією нервових чи ефекторних клітин, тобто. перерізання тих нервових волокон, синапси яких закінчуються на досліджуваній клітині. Виявилося, що клітини, позбавлені значної частини синапсів, їх вкривають, стають набагато чутливішими до хімічних факторів (наприклад, вплив медіаторів). При цьому суттєво змінюються фізико-хімічні властивості мембрани (опір, іонна провідність та ін.), біохімічні процеси у цитоплазмі, виникають структурні зміни (хроматоліз), зростає кількість хеморецепторів мембран.

Значним фактором є постійне надходження (у тому числі й спонтанне) медіатора до клітин, регулює мембранні процеси в постсинаптичній структурі, підвищує чутливість рецепторів до хімічних подразників. Причиною змін може бути виділення із синаптичних закінчень речовин («трофічних» факторів), які проникають у постсинаптичну структуру та впливають на неї.

Є дані про переміщення деяких речовин аксоном (аксонний транспорт). Білки, які синтезуються у тілі клітини, продукти метаболізму нуклеїнових кислот, нейромедіатори, нейросекрет та інші речовини переміщуються аксоном до нервового закінчення разом із клітинними органелами, зокрема мітохондріями.Лекції з курсу «Гістологія»., доц. Комачкова З.К., 2007-2008 р. Припускають, що транспортний механізм здійснюється за допомогою мікротрубочок та нейрофілів. Виявлено також ретроградний аксонний транспорт (від периферії до тіла клітини). Віруси та бактеріальні токсини можуть проникати в аксон на периферії та переміщатися по ньому до тіла клітини.

Глава 4. Секреторні нейрони - нейросекреторні клітини

У нервовій системі існують спеціальні нервові клітини - нейросекреторні (див. додаток №14). Вони мають типову структурну та функціональну (тобто здатність проводити нервовий імпульс) нейрональну організацію, а їх специфічною особливістю є нейросекреторна функція, пов'язана із секрецією біологічно активних речовин. Функціональне значення цього механізму полягає у забезпеченні регуляторної хімічної комунікації між центральною нервовою та ендокринною системами, що здійснюється за допомогою нейросекретованих продуктів.

Для ссавців характерні мультиполярні нейросекреторні клітини нейронного типу, що мають до 5 відростків. Такого типу клітини є у всіх хребетних, причому вони в основному складають нейросекреторні центри. Між сусідніми нейросекреторними клітинами виявлено електротонічні щілинні контакти, які, ймовірно, забезпечують синхронізацію роботи однакових груп клітин у межах центру.

Аксони нейросекреторних клітин характеризуються численними розширеннями, що виникають у з тимчасовим накопиченням нейросекрета. Великі та гігантські розширення називаються «тілами Герінга». У межах мозку аксони нейросекреторних клітин, як правило, позбавлені мієлінової оболонки. Аксони нейросекреторних клітин забезпечують контакти в межах нейросекреторних областей та пов'язані з різними відділами головного та спинного мозку.

Одна з основних функцій нейросекреторних клітин - це синтез білків та поліпептидів та їх подальша секреція. У зв'язку з цим у клітинах подібного типу надзвичайно розвинений білоксинтезуючий апарат – це гранулярний ендоплазматичний ретикулум та апарат Гольджі. Сильно розвинений у нейросекреторних клітинах та лізосомальний апарат, особливо у періоди їх інтенсивної діяльності. Але найважливішою ознакою активної діяльності нейросекреторної клітини є кількість елементарних нейросекреторних гранул, видимих ​​в електронному мікроскопі.

Найвищого розвитку ці клітини досягають у ссавців та у людини в гіпоталамічній ділянці мозку. Особливістю нейросекреторних клітин гіпоталамусу є спеціалізація для виконання секреторної функції. У хімічному відношенні нейросекреторні клітини гіпоталамічної діляться на дві великі групи - пептидергічні та мономінергічні. Пептидергічні нейросекреторні клітини продукують пептидні гормони – монамінові (дофамін, норадреналін, серотонін).

Серед пептидергічних нейросекреторних клітин гіпоталамуса виділяють клітини, гормони яких діють на вісцеральні органи. Вони виділяють вазопресин (антидіуретичний гормон), окситоцин та гомологи цих пептидів.

Інша група нейросекреторних клітин виділяє аденогіпофізотропні гормони, тобто. гормони, що регулюють діяльність залозистих клітин аденогіпофізу. Одні з цих біоактивних речовин ліберини, що стимулюють функцію клітин аденогіпофіза, або статини - пригнічують гормони аденогіпофіза.

Монамінергічні нейросекреторні клітини виділяють нейрогормони, в основному, в портальну судинну систему задньої частки гіпофіза.

Гіпоталамічна нейросекреторна система є частиною загальної інтегруючої нейроендокринної системи організму і знаходиться в тісному зв'язку з нервовою системою. Закінчення нейросекреторних клітин у нейрогіпофізі формують нейрогемальний орган, в якому депонується нейросекрет і який при необхідності виводиться в кровотік.

Крім нейросекреторних клітин гіпоталамуса у ссавців є клітини з вираженою секрецією та в інших відділах головного мозку (пінеалоцити епіфіза, клітини епендими субкомісурального та субфорнікального органів та ін.).

Висновок

Структурно-функціональною одиницею нервової тканини є нейрони чи нейроцити. Під цією назвою мають на увазі нервові клітини (їх тіло - перикаріон) з відростками, що утворюють нервові волокна і нервовими закінченнями, що закінчуються.

Характерною структурною особливістю нервових клітин є наявність у них двох видів відростків - аксона та дендритів. Аксон - єдиний відросток нейрона, зазвичай тонкий, мало розгалужений, що відводить імпульс від тіла нервової клітини (перикаріону). Дендрити, навпаки, приводять імпульс до перикаріону, це зазвичай товстіші та більш гілкуючі відростки. Кількість дендритів у нейрона коливається від однієї до кількох залежно від типу нейронів.

Функція нейронів полягає у сприйнятті сигналів від рецепторів або інших нервових клітин, зберіганні та переробці інформації та передачі нервових імпульсів до інших клітин - нервових, м'язових або секреторних.

У деяких відділах мозку є нейрони, які виробляють гранули секрету мукопротеїдної або глікопротеїдної природи. Вони мають одночасно фізіологічні ознаки нейронів і залозистих клітин. Ці клітини називаються нейросекреторними.

Список літератури

Будова та морфофункціональна класифікація нейронів // Фізіологія людини / за редакцією В.М.Покровського, Г.Ф.Коротько.

Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Л. Мозок, розум та поведінка. М., 1988

Dendritic backpropagation і State of Awake neocortex. -- PubMed result

Action potential generation requires a high sodium channel density в axon initial segment. -- PubMed result

Лекції з курсу "Гістологія"., Доц. Комачкова З.К., 2007-2008 р.

Fiala and Harris, 1999, p. 5-11

Chklovskii D. (2 September 2004). "Synaptic Connectivity and Neuronal Morphology". Neuron: 609-617. DOI:10.1016/j.neuron.2004.08.012

Косіцин Н. С. Мікроструктура дендритів та аксодендритичних зв'язків у центральній нервовій системі. М: Наука, 1976, 197 с.

Мозок (збірник статей: Д. Хьюбел, Ч. Стівенс, Е. Кендел та ін - випуск журналу Scientific American (вересень 1979)). М.: Мир, 1980

Ніколлс Джон Г. Від нейрона до мозку. - P. 671. - ISBN 9785397022163.

Екклз Д. К. Фізіологія синапсів. - М.: Світ, 1966. - 397 с.

Бойчук Н.В., Ісламов Р.Р., Кузнєцов С.Л., Улумбеков Е.Г. та ін Гістологія: Підручник для вузів., М. Серія: XXI століття М: ГЕОТАР-МЕД, 2001. 672с.

Яковлєв В.М. Фізіологія центральної нервової системи М: Академія, 2004.

Куффлер, С. Від нейрона до мозку / С. Куффлер, Дж. Ніколс; пров. з англ. - М.: Світ, 1979. - 440 с.

Пітерс А. Ультраструктура нервової системи / А. Пітерс, С. Полей, Г. Уебстер. - М.: Світ, 1972.

Ходжкін, А. Нервовий імпульс / А. Ходжкін. - М.: Світ, 1965. - 128 с.

Шульговський, В.В. Фізіологія центральної нервової системи: підручник для університетів/В.В. Шульговський. - М.: Вид-во Моск. ун-ту, 1987

Додаток №1

Додаток №2

Диференціювання стінок нервової трубки. А. Схематичне зображення зрізу нервової трубки п'ятитижневого зародка людини. Видно, що трубка складається з трьох зон: епендимної, плащової та крайової. Б. Зріз спинного та довгастого мозку тримісячного плоду: зберігається їхня початкова тризонна структура. В. Г. Схематичні зображення зрізів мозочка і головного мозку тримісячного плоду, що ілюструють зміну тризонної структури, спричинене міграцією нейробластів до специфічних ділянок крайової зони. (По Crelin, 1974.)

Додаток №3

Додаток №4

Класифікація нейронів за кількістю відростків

Додаток №5

Класифікація нейронів за формою

Додаток №6

Додаток №7

Поширення нервового імпульсу по відросткам нейрона

Додаток №8

Схема будови нейрона.

Додаток №9

Ультраструктура нейрона неокортексу миші: тіло нервової клітини, що містить ядро ​​(1), оточене перикаріоном (2) та дендритом (3). Поверхня перикаріону та дендритів покрита цитоплазматичною мембраною (зелений та помаранчевий контури). Середина клітини заповнена цитоплазмою та органелами. Масштаб: 5 мкм.

Додаток №10

Пірамідальний нейрон гіпокампу. На зображенні виразно помітна відмінна риса пірамідальних нейронів - один аксон, апікальний дендрит, який знаходиться вертикально над сомою (внизу) та безліч базальних дендритів (зверху), які поперечно розходяться від основи перикаріону.

Додаток №11

Цитоскелетна будова дендритного шипику.

Додаток №12

Механізм функціонування хімічного синапсу

Додаток №13

Додаток №14

Секрет у клітинах нейросекреторних ядер головного мозку

1 - секреторні нейроцити: клітини мають овальну форму, світле ядро ​​та цитоплазму, заповнену нейросекреторними гранулами

Подібні документи

Визначення нервової системи людини. Особливості нейронів. Функції та завдання нейроморфології. Морфологічна класифікація нейронів (за кількістю відростків). Клітини глії, синапси, рефлекторна дуга. Еволюція нервової системи. Сегмент спинного мозку.

презентація , доданий 27.08.2013


Вивчення протеолітичних ферментів нервової тканини. Пептидгідролази нервової тканини та їх функції. Протеолітичні ферменти нервової тканини нелізосомальної локалізації та їх біологічна роль. Ендопептидази, сигнальні пептидази, прогормонконвертази.

реферат, доданий 13.04.2009


Значення нервової системи у пристосуванні організму до довкілля. Загальна характеристика нервової тканини. Будова нейрона та їх класифікація за кількістю відростків та за функціями. Черепно-мозкові нерви. Особливості внутрішньої будови спинного мозку.

шпаргалка, доданий 23.11.2010


склад нервової тканини. Порушення нервових клітин, передача електричних імпульсів. Особливості будови нейронів, сенсорного та моторного нервів. Пучки нервових волокон. Хімічний складнервової тканини. Білки нервової тканини, їхні види. Ферменти нервової тканини.

презентація , додано 09.12.2013


Будова нейрона - основний структурно-функціональної одиниці нервової системи, що має низку властивостей, завдяки яким здійснюється регуляторно-координаційна діяльність нервової системи. Функціональні особливості синаптичної передачі.

реферат, доданий 27.02.2015


Основні риси нейрона; нейрофібрили та секторні нейрони. Значення нервової тканини, нервові волокна. Регенерація нервових волокон, рецептор нервових закінчень, класифікація нейронів за функціями. Анатомічна будова нейрону, вегетативна нервова система.

реферат, доданий 11.06.2010


Відмінність клітини різних областейнервової системи, залежно від її функції. Гомеотичні гени та сегментація, хорда та базальна платівка. Будова та функції нервової системи хребетних. Індукційні взаємодії у разі розвитку очей дрозофіли.

реферат, доданий 31.10.2009


Нейрони як основа нервової системи, основні функції: сприйняття, зберігання інформації. Аналіз діяльності нервової системи. Структура опорно-рухового апарату, характеристика функції легких. Значення ферментів у системі травлення людини.

контрольна робота , доданий 06.06.2012


Загальна характеристика нервової системи. Рефлекторне регулювання діяльності органів, систем та організму. Фізіологічні ролі приватних утворень центральної нервової системи. Діяльність периферичного соматичного та вегетативного відділу нервової системи.

курсова робота , доданий 26.08.2009


Будова та класифікація нейронів. Структура та функція цитоплазматичної мембрани нейронів. Сутність механізму виникнення мембранного потенціалу. Природа потенціалу дії між двома точками тканини на момент збудження. Міжнейронні взаємодії.

Ми часто нервуємо, постійно фільтруємо інформацію, що надходить, реагуємо на навколишній світі намагаємось прислухатися до власного тіла, і в усьому цьому нам допомагають дивовижні клітини. Вони є результатом тривалої еволюції, підсумком роботи природи протягом усього розвитку організмів Землі.

Ми не можемо сказати, що наша система сприйняття, аналізу та відповіді ідеальна. Але ми дуже далеко пішли від тварин. Зрозуміти, як працює така складна система, дуже важливо не лише фахівцям – біологам та медикам. Цим може зацікавитись і людина іншої професії.

Інформація в цій статті доступна кожному і може принести користь не лише як знання, адже розуміння свого організму – ключ до розуміння самого себе.

За що вона відповідає

Нервова тканина людини відрізняється унікальною структурною та функціональною різноманітністю нейронів та специфікою їх взаємодій. Адже наш мозок – дуже складно влаштована система. А щоб керувати нашою поведінкою, емоціями та мисленням, потрібна дуже складна мережа.

Нервова тканина, будова та функції якої визначені сукупністю нейронів – клітин з відростками – і зумовлюють нормальну життєдіяльність організму, по-перше, забезпечує узгоджену діяльність усіх систем органів. По-друге, вона пов'язує організм із зовнішнім середовищем та забезпечує пристосувальні реакції на її зміну. По-третє, контролює обмін речовин за умов, що змінюються. Всі види нервових тканин є матеріальною складовою психіки: сигнальні системи - мова та мислення, особливості поведінки в соціумі. Деякі вчені висловлювали гіпотезу, що людина сильно розвинула свій розум, за що їй довелося "пожертвувати" багатьма тваринними здібностями. Наприклад, ми не маємо гострого зору і слуху, якими можуть похвалитися тварини.

Нервова тканина, будова та функції якої мають в основі електричну та хімічну передачу, має чітко локалізовані ефекти. На відміну від гуморальної, ця система діє моментально.

Безліч маленьких передавачів

Клітини нервової тканини – нейрони – є структурно-функціональними одиницями нервової системи. Клітину нейрона характеризує складну будову і підвищена функціональна спеціалізація. Структура нейрона складається з еукаріотичного тіла (соми), діаметр якої 3-100 мкм та відростків. Сома нейрона містить ядро ​​та ядерце з апаратом біосинтезу, який утворює ферменти та речовини, властиві спеціалізованим функціям нейронів. Це тільця Ніссля - сплющені цистерни шорсткої ендоплазматичної мережі, що щільно примикають один до одного, а також розвинений апарат Гольджі.

Функції нервової клітини можуть безперервно здійснюватися завдяки розмаїттю в тільці «енергостанцій», що виробляють АТФ, - хондрасом. Цитоскелет, представлений нейрофіламентами та мікротрубочками, відіграє опорну роль. У процесі втрат мембранних структур синтезується пігмент ліпофусцин, кількість якого наростає зі збільшенням віку нейрона. У стовбурових нейронах утворюється пігмент мелатонін. Ядро складається з білка і РНК, ядро ​​з ДНК. Онтогенез ядерця та базофілів визначають первинні поведінкові реакції людей, оскільки вони залежать від активності та частоти контактів. Нервова тканина має на увазі основну структурну одиницю – нейрон, хоча існують ще інші види допоміжних тканин.

Особливості будови нервових клітин

Двомембранне ядро ​​нейронів має пори, через які проникають та виводяться відпрацьовані речовини. Завдяки генетичному апарату відбувається диференціювання, що зумовлює конфігурацію та частоту взаємодій. Ще одна функція ядра полягає у регуляції синтезу білка. Дозрілі нервові клітини не можуть ділитися мітозом, і генетично обумовлені активні продукти синтезу кожного нейрона повинні забезпечити функціонування та гомеостаз протягом усього життєвого циклу. Заміна пошкоджених та втрачених частин може відбуватися лише внутрішньоклітинно. Але спостерігаються й винятки. В епітелії деякі ганглії тварин здатні до поділу.

Клітини нервової тканини візуально відрізняються різноманітністю розмірів та форм. Нейронам притаманні неправильні обриси через відростки, часто численні і розрослися. Це - живі провідники електричних сигналів, з яких складені рефлекторні дуги. Нервова тканина, будова та функції якої залежать від високодиференційованих клітин, роль яких полягає у сприйнятті сенсорної інформації, кодуванні її за допомогою електричних імпульсів та передачі іншим диференційованим клітинам, здатна забезпечити реакцію у відповідь. Вона практично миттєва. Але деякі речовини, зокрема й алкоголь, сильно уповільнюють її.

Про аксони

Усі види нервової тканини функціонують за безпосередньою участю відростків-дендритів та аксонів. Аксон перекладається з грецької як «вісь». Це подовжений відросток, що веде збудження від тіла до відростків інших нейронів. Кінчики аксона сильно розгалужені, кожен може взаємодіяти з 5000 нейронів і утворювати до 10 тисяч контактів.

Локус соми, від якого відгалужується аксон, називається аксонним горбком. Його з аксоном поєднує те, що в них відсутні шорстка ендоплазматична мережа, РНК та ферментативний комплекс.

Трохи про дендрити

Ця назва клітин означає «дерево». Немов гілки, від соми відростають коротенькі відростки, що сильно гілкуються. Вони приймають сигнали і є локусами, де виникають синапси. Дендрити за допомогою бічних відростків – шипиків – збільшують площу поверхні і, відповідно, контакти. Дендрити без покривів, аксони ж оточені мієліновими оболонками. Мієлін має ліпідну природу, і його дія подібна до ізоляційних властивостей пластикового або гумового покриття електричних проводів. Точка генерації збудження – горбок аксона – виникає у місці відходження аксона від соми в тригерній зоні.

Біла речовина висхідних та низхідних шляхів у спинному та головному мозку утворюють аксони, за допомогою яких проводяться нервові імпульси, здійснюючи провідникову функцію – передачу нервового імпульсу. Електричні сигнали передаються різним відділам головного та спинного мозку, здійснюючи зв'язок між ними. Виконавчі органи у своїй можуть з'єднуватися з рецепторами. Сірою речовиною утворена кора головного мозку. У хребетному каналі розташовуються центри вроджених рефлексів (чхання, кашлю) та вегетативні центри рефлекторної діяльності шлунка, сечовипускання, дефекації. Вставні нейрони, тіла та дендрити рухових виконують рефлекторну функцію, здійснюючи рухові реакції.

Особливості нервової тканини зумовлені кількістю відростків. Нейрони бувають уніполярними, псевдоуніполярними, біполярними. Нервова тканина людини не містить уніполярних з одним У мультиполярних - велика кількість дендритних стволів. Така розгалуженість не позначається на швидкості проведення сигналу.

Різні клітини – різні завдання

Функції нервової клітини здійснюють різні групи нейронів. За спеціалізацією в рефлекторній дузі розрізняють аферентні або чутливі нейрони, що проводять імпульси від органів та шкірних покривів у головний мозок.

Вставні нейрони, або асоціативні, - це група нейронів, що перемикають або зв'язують, які аналізують і приймають рішення, здійснюючи функції нервової клітини.

Еферентні нейрони, або чутливі, проводять інформацію про відчуття - імпульси від шкірних покривів та внутрішніх органів у мозок.

Еферентні нейрони, ефекторні, або рухові, проводять імпульси – «команди» від головного та спинного мозку до всіх робочих органів.

Особливості нервових тканин у тому, що нейрони виконують складну та ювелірну роботу в організмі, тому буденна примітивна робота – забезпечення харчуванням, видалення продуктів розпаду, захисна функція дістається допоміжним клітинам нейроглії або опорними шванновськими.

Процес утворення нервових клітин

У клітинах нервової трубки та гангліозної платівки відбувається диференціація, що визначає особливості нервових тканин у двох напрямках: великі стають нейробластами та нейроцитами. Дрібні клітини (спонгіобласти) не збільшуються та стають гліоцитами. Нервова тканина, види тканин якої складені нейронами, складається з основних та допоміжних. Допоміжні клітини ("гліоцити") мають особливу структуру та функції.

Центральна представлена ​​такими типами гліоцитів: епендимоцитами, астроцитами, олігодендроцитами; периферична – гліоцитами гангліїв, кінцевими гліоцитами та нейролеммоцитами – шваннівськими клітинами. Епендимоцити вистилають порожнини шлуночків мозку та спинномозковий канал і секретують цереброспінальну рідину. Види нервових тканин – астроцити зірчастої форми утворюють тканини сірої та білої речовини. Властивості нервової тканини – астроцитів та їх гліозна мембрана сприяє створенню гематоенцефалічної перешкоди: між рідкою сполучною та нервовою тканинами проходить структурно-функціональна межа.

Еволюція тканини

Основною властивістю живого організму є дратівливість чи чутливість. Тип нервової тканини обгрунтований філогенетичним положенням тварини і відрізняється широкою варіативністю, ускладнюючись у процесі еволюції. Всім організмам потрібні певні параметри внутрішньої координації та регуляції, належна взаємодія між стимулом для гомеостазу та фізіологічного стану. Нервова тканина тварин, особливо багатоклітинних, будова та функції якої зазнали ароморфозів, сприяє виживанню у боротьбі за існування. У примітивних гідроїдних представлена ​​зірчастими, нервовими клітинами, розкиданими по всьому організму і пов'язаними найтоншими відростками, що переплітаються між собою. Такий тип нервової тканини називається дифузною.

Нервова система плоских і круглих черв'яків стовбурова, сходового типу (ортогон) складається з парних мозкових гангліїв - скупчень нервових клітин і поздовжніх стовбурів (коннективи), що відходять від них, з'єднаних між собою поперечними тяжами-комісурами. У кольчеців від окологлоточного ганглія, з'єднаного тяжами, відходить черевний нервовий ланцюжок, у кожному сегменті якого - два зближені нервові вузли, з'єднані нервовими волокнами. У деяких м'якотілих концентруються нервові ганглії з утворенням головного мозку. Інстинкти та орієнтація у просторі у членистоногих визначаються цефалізацією гангліїв парного головного мозку, навкологлоточним нервовим кільцем та черевним нервовим ланцюжком.

У хордових нервова тканина, види тканин якої сильно виражені, складно влаштована, але така будова еволюційно обґрунтована. Різні шари виникають і розташовуються на спинній стороні тіла у вигляді нервової трубки, порожнина – невроцель. У хребетних диференціюється в головний та спинний мозок. При формуванні головного мозку на передньому кінці трубки утворюються здуття. Якщо у нижчих багатоклітинних нервова система відіграє суто сполучну роль, то у високоорганізованих тварин здійснюється зберігання інформації, її вилучення при необхідності, а також забезпечує переробку та інтеграцію.

У ссавців ці мозкові здуття дають початок основним відділам мозку. А решта трубки утворює спинний мозок. Нервова тканина, будова та функції якої у вищих ссавців свої, зазнала значних змін. Це прогресивний розвиток кори головного мозку та всіх відділів, що зумовлюють складну адаптацію до умов зовнішнього середовища, та регулювання гомеостазу.

Центр та периферія

Відділи нервової системи класифікують за функціональною та анатомічною будовою. Анатомічна будова схожа на топоніміку, де виділяють центральну нервову систему і периферичну. У центральну нервову систему входить головний та спинний мозок, а периферична представлена ​​нервами, вузлами та закінченнями. Нерви представлені скупченнями відростків поза центральною нервовою системою, покриті загальною мієліновою оболонкою, проводять електричні сигнали. Дендрити чутливих нейронів утворюють чутливі нерви, аксони – рухові нерви.

Сукупність довгих та коротких відростків утворює змішані нерви. Нагромаджуючись і концентруючись, тіла нейронів становлять вузли, які виходять межі центральної нервової системи. Нервові закінчення ділять на рецепторні та ефекторні. Дендрити за допомогою кінцевих розгалужень перетворюють подразнення електричні сигнали. А еферентні закінчення аксонів – у робочих органах, волокнах м'язів, залозах. Класифікація за функціональністю має на увазі розподіл нервової системи на соматичну та автономну.

Щось ми контролюємо, а щось нам непідвладне

Властивості нервової тканини пояснюють те що, що підпорядковується волі людини, інервуючи роботу опорної системи. Двигуни центри знаходяться в корі головного мозку. Автономна, яку називають ще й вегетативною, не залежить від волі людини. Виходячи із власних запитів, неможливо прискорити або сповільнити серцебиття або моторику кишківника. Так як місце розташування вегетативних центрів - гіпоталамус, за допомогою автономної нервової системи здійснюється контроль за роботою серця та судин, ендокринного апарату, порожнинних органів.

Нервова тканина, фото якої ви можете бачити вище, утворює симпатичний та парасимпатичний відділи, які дозволяють виступати їм у ролі антагоністів, надаючи взаємопротилежний ефект. Порушення щодо одного органі викликає процеси гальмування іншому. Наприклад, симпатичні нейрони викликають сильне і часте скорочення камер серця, звуження судин, стрибки артеріального тиску, оскільки виділяється норадреналін. Парасимпатика, вивільняючи ацетилхолін, сприяє ослабленню ритмів серця, збільшенню просвіту артерій, зниженню тиску. Врівноваження цих груп медіаторів нормалізує серцевий ритм.

Симпатична нервова система діє під час інтенсивної напруги при переляку чи стресі. Сигнали виникають у районі грудних та поперекових хребців. Парасимпатична система включається при відпочинку та перетравленні їжі, у процесі сну. Тіла нейронів - у стовбурі та крижах.

Більш докладно вивчивши особливості клітин Пуркіньє, які мають грушоподібну форму з безліччю дендритів, що гілкуються, можна побачити, як здійснюється передача імпульсу, і розкрити механізм послідовних етапів процесу.