Membraani potentsiaal

Puhkeseisundis on rakumembraani välis- ja sisepinna vahel potentsiaalide erinevus, mida nimetatakse membraanipotentsiaaliks [MP], või kui tegemist on ergastava koerakuga, siis puhkepotentsiaaliks. Kuna membraani sisekülg on väliskülje suhtes negatiivselt laetud, siis, võttes välislahenduse potentsiaali nulliks, kirjutatakse MP miinusmärgiga. Selle väärtus erinevates rakkudes on vahemikus miinus 30 kuni miinus 100 mV.

Esimese teooria membraanipotentsiaali tekke ja säilimise kohta töötas välja Yu Bernshtein (1902). Lähtudes tõsiasjast, et rakumembraanil on kaaliumioonide läbilaskvus kõrge ja teiste ioonide puhul madal, näitas ta, et membraanipotentsiaali väärtust saab määrata Nernsti valemi abil.

Aastatel 1949–1952 A. Hodgkin, E. Huxley, B. Katz lõid kaasaegse membraanioonide teooria, mille kohaselt ei määra membraanipotentsiaali mitte ainult kaaliumiioonide, vaid ka naatriumi ja kloori kontsentratsioon, samuti ebavõrdne läbilaskvus. rakumembraani nende ioonide jaoks. Närvi- ja lihasrakkude tsütoplasmas on 30-50 korda rohkem kaaliumiioone, 8-10 korda vähem naatriumioone ja 50 korda vähem kloriidioone kui rakuväline vedelik. Ioonide membraani läbilaskvus on tingitud ioonikanalitest, valgu makromolekulidest, mis tungivad läbi lipiidikihti. Mõned kanalid on kogu aeg avatud, teised (pingest sõltuvad) avanevad ja sulguvad vastusena magnetvälja muutustele. Pingega juhitavad kanalid jagunevad naatriumi-, kaaliumi-, kaltsiumi- ja kloriidiks. Füsioloogilise puhkeseisundis on närvirakkude membraan 25 korda läbilaskvam kaaliumiioonidele kui naatriumioonidele.

Seega on uuendatud membraani teooria kohaselt ioonide asümmeetriline jaotus mõlemal pool membraani ning sellega seotud membraanipotentsiaali teke ja säilitamine tingitud nii membraani selektiivsest läbilaskvusest erinevate ioonide suhtes kui ka nende kontsentratsioonist mõlemal pool membraani. membraani ja täpsemalt membraanipotentsiaali väärtust saab arvutada valemi järgi.

Membraani polarisatsioon puhkeolekus on seletatav avatud kaaliumikanalite olemasolu ja kaaliumikontsentratsioonide transmembraanse gradiendiga, mis viib rakusisese kaaliumi osa vabanemiseni rakku ümbritsevasse keskkonda, st positiivse laengu ilmnemiseni rakule. membraani välispind. Orgaanilised anioonid on suured molekulaarsed ühendid, mille jaoks rakumembraan on läbitungimatu, tekitades membraani sisepinnale negatiivse laengu. Seega, mida suurem on kaaliumi kontsentratsioonide erinevus membraani mõlemal küljel, seda rohkem kaaliumi vabaneb ja seda kõrgemad on MP väärtused. Kaaliumi- ja naatriumioonide üleminek läbi membraani nende kontsentratsioonigradienti pidi peaks lõpuks viima nende ioonide kontsentratsiooni ühtlustumiseni rakus ja selle keskkonnas. Kuid elusrakkudes seda ei juhtu, kuna rakumembraanis on naatrium-kaaliumpumbad, mis tagavad naatriumiioonide eemaldamise rakust ja kaaliumiioonide sisseviimise, töötades energiakuluga. Samuti osalevad nad otseselt MF loomises, kuna ajaühikus eemaldatakse rakust rohkem naatriumioone kui sisse viiakse kaaliumi (vahekorras 3:2), mis tagab rakust püsiva positiivsete ioonide voolu. . Seda, et naatriumi eritumine sõltub metaboolse energia kättesaadavusest, tõestab asjaolu, et metaboolseid protsesse blokeeriva dinitrofenooli toimel väheneb naatriumi väljund umbes 100 korda. Seega on membraanipotentsiaali tekkimine ja säilimine tingitud rakumembraani selektiivsest läbilaskvusest ja naatrium-kaaliumpumba tööst.

Membraani potentsiaal (MP) on potentsiaalide erinevus ergastava raku membraani välis- ja sisepinna vahel puhkeolekus. Ergutavate kudede rakkudes ulatub MP keskmiselt 50–80 mV, raku sees on miinusmärk. Membraanipotentsiaali olemuse uuring näitas, et kõigis erututavates rakkudes (neuronites, lihaskiududes, müokardiotsüüdides, silelihasrakkudes) on selle olemasolu tingitud peamiselt K+ ioonidest. Teatavasti püsib erututavates rakkudes Na-K pumba töö tõttu K+ ioonide kontsentratsioon tsütoplasmas puhkeolekus tasemel 150 mM, samas kui rakuvälises keskkonnas jääb selle iooni kontsentratsioon tavaliselt püsima. mitte üle 4–5 mM. See tähendab, et K+ ioonide rakusisene kontsentratsioon on 30–37 korda suurem kui rakuväline. Seetõttu kipuvad K+ ioonid kontsentratsioonigradienti mööda rakust väljuma rakuvälisesse keskkonda. Puhketingimustes toimub tõepoolest K+ ioonide voog, mis rakust lahkub, samas kui difusioon toimub kaaliumikanalite kaudu, millest enamik on avatud. Kuna erutuvate rakkude membraan on rakusiseste anioonide (glutamaat, aspartaat, orgaanilised fosfaadid) suhtes mitteläbilaskev, tekib rakumembraani sisepinnale K + ioonide vabanemise tõttu liigselt negatiivselt laetud osakesi. , ja välispinnale moodustub liig positiivselt laetud osakesi. Tekib potentsiaalide erinevus ehk membraanipotentsiaal, mis takistab K + ioonide liigset vabanemist rakust. Magnetvälja teatud väärtuse korral tekib tasakaal K+ ioonide väljumise vahel piki kontsentratsioonigradienti ja nende ioonide sisenemise (tagasi) vahel piki tekkivat elektrigradienti. Membraanipotentsiaali, mille juures see tasakaal saavutatakse, nimetatakse tasakaalupotentsiaaliks. Lisaks K+ ioonidele annavad membraanipotentsiaali tekkele teatud panuse Na+ ja Cl ioonid. Eelkõige on teada, et Na+ ioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on 10 korda kõrgem kui raku sees (140 mM versus 14 mM). Seetõttu kipuvad Na+ ioonid rakku sisenema puhkeolekus. Suurem osa naatriumikanalitest on aga puhkeolekus suletud (Na+ ioonide suhteline läbilaskvus on hiidkalmaari aksonil saadud katseandmete põhjal 25 korda väiksem kui K+ ioonidel). Seetõttu siseneb rakku vaid väike Na+ ioonide voog. Kuid ka sellest piisab, et vähemalt osaliselt kompenseerida rakusiseste anioonide liig. Cl-ioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on samuti kõrgem kui raku sees (125 mM versus 9 mM) ja seetõttu kipuvad ka need anioonid rakku sisenema ilmselt kloriidikanalite kaudu.

Membraani potentsiaal

Suurte närvikiudude puhkemembraani potentsiaal, kui nende kaudu närvisignaale ei juhita, on umbes -90 mV. See tähendab, et kiu sees olev potentsiaal on 90 mV negatiivsem kui rakuvälise vedeliku potentsiaal väljaspool kiudu. Järgnevalt selgitame kõiki tegureid, mis määravad selle puhkepotentsiaali taseme, kuid esmalt on vaja kirjeldada närvikiudude membraani transpordiomadusi naatriumi- ja kaaliumiioonide jaoks puhkeolekus. Naatriumi- ja kaaliumiioonide aktiivne transport läbi membraani. Naatrium-kaaliumpump. Tuletage meelde, et kõigil keha rakumembraanidel on võimas Na + / K + -Hacoc, mis pumpab pidevalt naatriumiioone rakust välja ja pumpab sinna kaaliumiioone. See on elektrogeenne pump, kuna välja pumbatakse rohkem positiivseid laenguid kui sisse (vastavalt 3 naatriumiooni iga 2 kaaliumiiooni kohta). Selle tulemusena tekib raku sees üldine positiivsete ioonide defitsiit, mis toob kaasa negatiivse potentsiaali rakumembraani seest. Na+/K+-Hacoc loob ka suure naatriumi ja kaaliumi kontsentratsioonigradienti läbi närvikiudude membraani puhkeolekus: Na+ (väljas): 142 meq/l Na+ (sees): 14 meq/l K+ (väljas): 4 meq/l K + (sees): 140 meq/l Vastavalt sellele on kahe iooni kontsentratsioonide suhe sees ja väljas: Na sees / Na väljas - 0,1 K sees / -K väljas = 35,0

Kaaliumi ja naatriumi lekkimine läbi närvikiudude membraani. Joonisel on kujutatud närvikiudude membraanis olev kanalivalk, mida nimetatakse kaalium-naatriumi lekkekanaliks, mille kaudu saavad läbida kaaliumi- ja naatriumioonid. Kaaliumi leke on eriti oluline, kuna kanalid on kaaliumiioonidele paremini läbilaskvad kui naatrium (tavaliselt umbes 100 korda). Nagu allpool arutatud, on see läbilaskvuse erinevus normaalse puhkemembraani potentsiaali taseme määramisel äärmiselt oluline.

Seega on peamised ioonid, mis määravad magnetvälja tugevuse, rakust lahkuvad K+ ioonid. Na+ ioonid, mis sisenevad rakku väikestes kogustes, vähendavad osaliselt magnetvälja suurust ja Cl- ioonid, mis sisenevad rakku ka puhkeolekus, teatud määral kompenseerivad seda Na+ ioonide mõju. Muide, arvukates katsetes erinevate ergastavate rakkudega leiti, et mida suurem on rakumembraani läbilaskvus Na+ ioonide suhtes puhkeolekus, seda väiksem on MF väärtus. Selleks, et magnetväli püsiks konstantsel tasemel, on vaja säilitada ioonne asümmeetria. Selleks kasutatakse eelkõige ioonpumpasid (Na-K-pump, ja ilmselt ka Cl-pump), mis taastavad ioonse asümmeetria, eriti pärast ergastusakti. Kuna seda tüüpi ioonide transport on aktiivne, st nõuab energiakulu, on raku membraanipotentsiaali säilitamiseks vajalik ATP pidev olemasolu.

Tegevuspotentsiaali olemus

Aktsioonipotentsiaal (AP) on lühiajaline potentsiaalide erinevuse muutus membraani välis- ja sisepinna vahel (või kahe koe punkti vahel), mis tekib ergastuse hetkel. Neuronite aktsioonipotentsiaali registreerimisel mikroelektrooditehnoloogia abil täheldatakse tüüpilist piigitaolist potentsiaali. Lihtsustatud kujul saab AP esinemisel eristada järgmisi faase: depolarisatsiooni algstaadium, seejärel membraanipotentsiaali kiire langus nullini ja membraani taaslaadimine, seejärel taastatakse membraanipotentsiaali algtase (repolarisatsioon). ). Nendes protsessides mängivad peamist rolli Na+ ioonid, depolarisatsioon on algselt tingitud Na+ ioonide membraani läbilaskvuse vähesest suurenemisest. Kuid mida kõrgem on depolarisatsiooniaste, seda suurem on naatriumikanalite läbilaskvus, seda rohkem naatriumioone siseneb rakku ja seda kõrgem on depolarisatsiooniaste. Sel perioodil ei toimu mitte ainult potentsiaalide erinevuse vähenemine nullini, vaid ka membraani polarisatsiooni muutus - AP piigi kõrgusel on membraani sisepind välispinna suhtes positiivselt laetud. üks. Repolarisatsiooni protsessid on seotud K+ ioonide vabanemise suurenemisega rakust läbi avatud kanalite. Üldiselt tuleb märkida, et aktsioonipotentsiaali tekitamine on keeruline protsess, mis põhineb plasmamembraani läbilaskvuse koordineeritud muutumisel kahe või kolme põhiiooni (Na+, K+ ja Ca++) puhul. Ergutava raku ergastamise põhitingimus on selle membraanipotentsiaali vähendamine depolarisatsiooni kriitilise tasemeni (CDL). Igasugune stiimul või aine, mis on võimeline langetama ergastava raku membraanipotentsiaali depolarisatsiooni kriitilise tasemeni, võib seda rakku ergutada. Niipea, kui MP jõuab CUD tasemele, jätkub protsess iseenesest ja viib kõigi naatriumikanalite avamiseni, st täisväärtusliku AP genereerimiseni. Kui membraanipotentsiaal seda taset ei saavuta, siis parimal juhul tekib nn lokaalne potentsiaal (lokaalne reaktsioon).

Paljudes ergastavates kudedes ei ole membraanipotentsiaali väärtus ajas konstantne – see väheneb perioodiliselt (st toimub spontaanne depolarisatsioon) ja jõuab iseseisvalt FCA-sse, mille tulemuseks on spontaanne ergastus, mille järel taastatakse membraanipotentsiaal algsel tasemel. tasemel ja seejärel tsükkel kordub. Seda omadust nimetatakse automatiseerimiseks. Enamiku erutuvate rakkude ergastamine eeldab aga välise (nende rakkude suhtes) stiimuli olemasolu.

Iga elusrakk on kaetud poolläbilaskva membraaniga, mille kaudu toimub passiivne liikumine ja aktiivne selektiivne positiivselt ja negatiivselt laetud ioonide transport. Tänu sellele ülekandele membraani välis- ja sisepinna vahel tekib elektrilaengute (potentsiaalide) erinevus – membraanipotentsiaal. Membraanipotentsiaalil on kolm erinevat ilmingut - puhkemembraani potentsiaal, lokaalne potentsiaal, või kohalik reaktsioon, ja tegevuspotentsiaal.

Kui välised stiimulid rakule ei mõju, siis püsib membraanipotentsiaal pikka aega konstantsena. Sellise puhkeraku membraanipotentsiaali nimetatakse puhkemembraanipotentsiaaliks. Rakumembraani välispinna puhul on puhkepotentsiaal alati positiivne, rakumembraani sisepinna puhul aga negatiivne. Puhkepotentsiaali on tavaks mõõta membraani sisepinnal, kuna raku tsütoplasma ioonne koostis on stabiilsem kui interstitsiaalse vedeliku oma. Puhkepotentsiaali suurus on iga rakutüübi puhul suhteliselt konstantne. Vöötlihasrakkude puhul on see vahemikus -50 kuni -90 mV ja närvirakkude puhul -50 kuni -80 mV.

Puhkepotentsiaali põhjustab katioonide ja anioonide erinev kontsentratsioon raku sees ja väljas, samuti selektiivne läbilaskvus nende jaoks rakumembraan. Puhkeseisundis oleva närvi- ja lihasraku tsütoplasmas on ligikaudu 30–50 korda rohkem kaaliumi katioone, 5–15 korda vähem naatriumi katioone ja 10–50 korda vähem kloriidi anioone kui rakuväline vedelik.

Puhkeolekus on peaaegu kõik rakumembraani naatriumikanalid suletud ja enamik kaaliumikanaleid on avatud. Kui kaaliumiioonid puutuvad kokku avatud kanaliga, läbivad nad membraani. Kuna raku sees on palju rohkem kaaliumiioone, surub osmootne jõud need rakust välja. Vabanenud kaaliumi katioonid suurendavad positiivset laengut rakumembraani välispinnal. Kaaliumiioonide rakust vabanemise tulemusena peaks nende kontsentratsioon rakus ja väljaspool seda peagi ühtlustuma. Seda takistab aga positiivsete kaaliumiioonide elektriline tõukejõud membraani positiivselt laetud välispinnalt.

Mida suurem on positiivse laengu väärtus membraani välispinnal, seda raskem on kaaliumiioonidel tsütoplasmast läbi membraani liikuda. Kaaliumiioonid lahkuvad rakust seni, kuni elektriline tõukejõud võrdub osmootse rõhuga K+. Sellel potentsiaalitasemel membraanil on kaaliumiioonide sisenemine ja väljumine rakust tasakaalus, mistõttu membraani elektrilaeng sellel hetkel on nn. kaaliumi tasakaalupotentsiaal. Neuronite puhul on see vahemikus -80 kuni -90 mV.

Kuna puhkerakus on peaaegu kõik membraani naatriumikanalid suletud, sisenevad Na + ioonid rakku mööda kontsentratsioonigradienti ebaolulises koguses. Need kompenseerivad vaid väga vähesel määral kaaliumiioonide vabanemisest põhjustatud positiivse laengu kadu raku sisekeskkonna poolt, kuid ei suuda seda kaotust oluliselt kompenseerida. Seetõttu toob naatriumioonide tungimine rakku (lekkimine) kaasa vaid membraanipotentsiaali vähese languse, mille tulemusena on puhkemembraani potentsiaal kaaliumi tasakaalupotentsiaaliga võrreldes veidi väiksem.

Seega loovad rakust lahkuvad kaaliumikatioonid koos naatriumi katioonide liiaga rakuvälises vedelikus puhkeraku membraani välispinnale positiivse potentsiaali.

Puhkeseisundis on raku plasmamembraan hästi kloriidianioone läbilaskev. Kloorianioonid, mida rakuvälises vedelikus on rohkem, hajuvad rakku ja kannavad endaga kaasa negatiivse laengu. Klooriioonide kontsentratsioonide täielikku ühtlustumist väljaspool ja raku sees ei toimu, sest. seda hoiab ära sarnaste laengute elektriline vastastikune tõrjumine. Loodud kloori tasakaalupotentsiaal, mille juures kloriidioonide sisenemine rakku ja sealt väljumine on tasakaalus.

Rakumembraan on orgaaniliste hapete suurte anioonide suhtes praktiliselt läbimatu. Seetõttu jäävad nad tsütoplasmasse ja annavad koos sissetulevate kloriidi anioonidega negatiivse potentsiaali puhke närviraku membraani sisepinnale.

Puhkemembraanipotentsiaali olulisim tähendus on see, et see tekitab elektrivälja, mis toimib membraani makromolekulidele ja annab nende laetud rühmadele ruumis kindla asukoha. Eriti oluline on, et see elektriväli määrab naatriumikanali aktiveerimisväravate suletud oleku ja nende inaktiveerimisväravate avatud oleku (joonis 61, A). See tagab raku puhkeoleku ja valmisoleku ergastuseks. Isegi suhteliselt väike puhkemembraani potentsiaali langus avab naatriumikanalite aktivatsiooni "väravad", mis toob raku puhkeolekust välja ja tekitab ergastuse.

PP on välise ja sisemise elektripotentsiaali erinevus.

PP mängib olulist rolli nii neuroni enda kui ka organismi kui terviku elus. See on aluseks närvirakus info töötlemisele, reguleerib siseorganite ja luu- ja lihaskonna aktiivsust, käivitades lihases erutus- ja kontraktsiooniprotsessid.

PP moodustamise põhjused on anioonide ja katioonide ebavõrdne kontsentratsioon rakus ja väljaspool seda.

Moodustamismehhanism:

Niipea, kui rakku ilmub kasvõi veidi Na +, hakkab kaalium-naatriumipump tegutsema. Pump hakkab muutma oma sisemist Na + väliseks K + . Selle tõttu tekib rakus Na + puudus ja rakk ise muutub kaaliumiioonidega täis. K + hakkab rakust lahkuma, kuna seda on üleküllus. Sel juhul on rakus rohkem anioone kui katioone ja rakk saab negatiivselt laetud.

13. Aktsioonipotentsiaali tunnused ja selle tekkimise mehhanism.

PD- See on elektriline protsess, mis väljendub membraanipotentsiaali kõikumises, mis on tingitud ioonide liikumisest rakku ja rakust välja.

Tagab signaaliülekande närvirakkude vahel, närvikeskuste ja tööorganite vahel.

PD-s on kolm faasi:

1. Depolarisatsioon (st raku laengu kadumine – membraani potentsiaali vähenemine nullini)

2. Inversioon (raku laengu ümberpööramine, kui rakumembraani sisemine pool on laetud positiivselt ja välimine pool negatiivselt)

3. Repolarisatsioon (raku alglaengu taastamine, kui rakumembraani sisepind on taas laetud negatiivselt ja välimine positiivselt)

PD esinemise mehhanism: kui stiimuli toime rakumembraanile viib AP tekkeni, siis AP arenguprotsess ise põhjustab rakumembraani läbilaskvuse faasimuutusi, mis tagab Na + iooni kiire liikumise rakku, ja K + ioon - rakust välja.

14. Sünaptiline ülekanne kesknärvisüsteemile. sünapside omadused.

Sünaps Närviraku ja teise neuroni kokkupuutepunkt.

1. Vastavalt ülekandemehhanismile:

a. Elektriline. Nendes edastatakse erutus elektrivälja kaudu. Seetõttu saab seda edastada mõlemas suunas. Kesknärvisüsteemis on neid vähe.

b. Keemiline. Ergastus nende kaudu edastatakse FAV-i - neurotransmitteri abil. Enamik neist on kesknärvisüsteemis.

sisse. Segatud.

2. Lokaliseerimise järgi:

a. aksonodendriit

b. Aksosomaalne (akson + rakk)

sisse. Axoaxon

d. Dendrosomaatiline (dendriit + rakk)

d. Dendrodendriit

3. Mõju järgi:

a. Erutav (alustades AP genereerimist)

b. Inhibeeriv (tõkestab PD esinemist)

Sünaps koosneb:

Presünaptiline lõpp (aksonilõpp);

sünaptiline lõhe;

Postsünaptiline osa (dendriidi ots);

Sünapsi kaudu viiakse läbi troofilised mõjud, mis põhjustavad muutusi innerveeritud raku ainevahetuses, selle struktuuris ja funktsioonis.

Sünapsi omadused:

Tugeva ühenduse puudumine aksoni ja dendriidi vahel;

Madal labiilsus;

Suurenenud düsfunktsioon;

Ergastusrütmi ümberkujundamine;

Ergutuse ülekandemehhanism;

Ergastuse ühepoolne käitumine;

kõrge tundlikkus ravimite ja mürkide suhtes;

Elektrilise potentsiaali erinevust (voltides või mV-des) membraani ühel küljel ja teisel küljel oleva vedeliku vahel nimetatakse membraani potentsiaal(MP) ja on tähistatud Vm. Elusrakkude magnetvälja tugevus on tavaliselt vahemikus -30 kuni -100 mV ja kogu see potentsiaalide erinevus tekib mõlemalt poolt rakumembraaniga vahetult külgnevatel aladel. MF väärtuse vähenemist nimetatakse depolarisatsioon, suurendama - hüperpolarisatsioon, algse väärtuse taastamine pärast depolarisatsiooni - repolarisatsioon. Membraanipotentsiaal eksisteerib kõigis rakkudes, kuid erutuvates kudedes (närv, lihas, näärmekude), membraanipotentsiaal või nagu seda nendes kudedes ka nimetatakse, puhkemembraani potentsiaal, mängib võtmerolli nende füsioloogiliste funktsioonide elluviimisel. Membraani potentsiaal on tingitud kõigi eukarüootsete rakkude kahest peamisest omadusest: 1) ioonide asümmeetriline jaotus rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel, mida toetavad ainevahetusprotsessid; 2) Rakumembraanide ioonikanalite selektiivne läbilaskvus. Et mõista, kuidas MF tekib, kujutage ette, et teatud anum on jagatud kaheks kambriks membraaniga, mis on läbilaskev ainult kaaliumiioonide jaoks. Olgu esimene kamber 0,1 M ja teine ​​0,01 M KCl lahust. Kuna kaaliumiioonide (K +) kontsentratsioon esimeses kambris on 10 korda suurem kui teises, siis algmomendil on iga 10 kambrist 1 teise difundeerunud K + iooni kohta üks ioon, mis difundeerub vastassuunas. suunas. Kuna kloriidi anioonid (Cl-) ei saa koos kaaliumi katioonidega läbi membraani läbida, tekib teises sektsioonis liig positiivselt laetud ioone ja vastupidi, sektsioonis 1 tekib liig Cl-ioone. Selle tulemusena on transmembraansete potentsiaalide erinevus, mis takistab K + edasist difusiooni teise sektsiooni, kuna selleks peavad nad ületama negatiivsete Cl-ioonide külgetõmbe hetkel, kui nad sisenevad sektsioonist 1 membraani, ja samalaadsete ioonide tõrjumisest membraanist väljumisel sektsioon 2. Seega mõjub iga sel hetkel membraani läbiva iooni K + puhul kaks jõudu – keemilise kontsentratsiooni gradient (või keemilise potentsiaali erinevus), mis hõlbustab kaaliumiioonide üleminekut esimesest sektsioonist teise ja elektripotentsiaalide erinevus, mis sunnib K + ioone liikuma vastupidises suunas. Pärast nende kahe jõu tasakaalustamist muutub kambrist 1 kambrisse 2 ja vastupidi liikuvate K + ioonide arv võrdseks, elektrokeemiline tasakaal. Sellisele seisundile vastavat transmembraanset potentsiaalide erinevust nimetatakse tasakaalupotentsiaal, antud juhul kaaliumiioonide tasakaalupotentsiaal ( Ek). 19. sajandi lõpus leidis Walter Nernst, et tasakaalupotentsiaal sõltub absoluutsest temperatuurist, difundeeruva iooni valentsusest ja selle iooni kontsentratsioonide suhtest membraani vastaskülgedel:

kus endine X-iooni tasakaalupotentsiaal, R- universaalne gaasikonstant = 1,987 cal/(mol deg), T on absoluutne temperatuur Kelvini kraadides, F- Faraday arv = 23060 kalorit tolli kohta, Z on ülekantud iooni laeng, [X]1 ja [x]2- ioonide kontsentratsioon sektsioonides 1 ja 2.

Kui läheme naturaallogaritmilt kümnendlogaritmile, siis temperatuuri 18 ° C ja monovalentse iooni korral saab Nernsti võrrandi kirjutada järgmiselt:

Näide = 0,058 lg

Nernsti võrrandi abil arvutame kujuteldava raku kaaliumi tasakaalupotentsiaali, eeldades, et kaaliumi ekstratsellulaarne kontsentratsioon on [K + ]n \u003d 0,01 M ja rakusisene on [K + ]v \u003d 0,1 M:

Ек = 0,058 log = 0,058 log = 0,058 (-1) = -0,058 ‚ = -58 mV

Sel juhul, Ek on negatiivne, kuna kaaliumiioonid lahkuvad hüpoteetilisest rakust, laadides negatiivselt membraani siseküljega külgnevat tsütoplasmaatilist kihti. Kuna selles hüpoteetilises süsteemis on ainult üks difundeeruv ioon, on kaaliumi tasakaalupotentsiaal võrdne membraanipotentsiaaliga ( Ek \u003d Vm).

See mehhanism vastutab ka membraanipotentsiaali tekkimise eest reaalsetes rakkudes, kuid erinevalt vaadeldavast lihtsustatud süsteemist, kus ainult üks ioon võiks difundeeruda läbi "ideaalse" membraani, võimaldavad tõelised rakumembraanid kõik anorgaanilised ioonid läbi ühe või mõni muu. Kuid mida vähem on membraan mistahes ioonile läbilaskev, seda vähem mõjutab see magnetvälja. Seda asjaolu arvestades Goldman 1943. a. reaalsete rakkude MF väärtuse arvutamiseks pakuti välja võrrand, võttes arvesse kõigi difundeeruvate ioonide kontsentratsioone ja suhtelist läbilaskvust läbi plasmamembraani:

Vm = 0,058 lg

Märgistatud isotoopide meetodil määras Richard Keynes 1954. aastal konnalihasrakkude läbilaskvuse aluseliste ioonide suhtes. Selgus, et naatriumi läbilaskvus on umbes 100 korda väiksem kui kaaliumil ja Cl-ioon ei aita magnetvälja teket kaasa. Seetõttu saab lihasrakkude membraanide jaoks Goldmani võrrandi kirjutada järgmisel lihtsustatud kujul:

Vm = 0,058 lg

Vm = 0,058 lg

Uuringud rakkudesse sisestatud mikroelektroodidega on näidanud, et konna skeletilihaste rakkude puhkepotentsiaal on vahemikus -90 kuni -100 mV. Selline hea kokkusobivus eksperimentaalsete ja teoreetiliste andmete vahel kinnitab, et puhkepotentsiaali määravad anorgaaniliste ioonide difusioonivood. Samal ajal on reaalsetes rakkudes membraanipotentsiaal lähedane iooni tasakaalupotentsiaalile, mida iseloomustab maksimaalne transmembraanne läbilaskvus, nimelt kaaliumiooni tasakaalupotentsiaal.