Будова, класифікація та функціональні властивості синапсів. Морфо-функціональні особливості електричних та хімічних синапсів

2 Термін cинапс запропонований Ч.
Шеррінгтоном 1897 р.
У перекладі з грецької означає - стуляти.
Синапс – це
структура,
за допомогою якої
забезпечується
передача інформації
між нервовими
клітинами, нервовими та
м'язовими
клітинами.

3 КЛАСИФІКАЦІЯ СИНАПСІВ

1. За місцем розташування:
а.) центральні (головний та спинний мозок)
- аксосоматичні, аксоаксональні, аксодендретичні;
- Дендросоматичні, дендродендретичні.
б) переферичні (нервово-м'язові, нейросекреторні).
2. За характером дії:
а.) збуджуючі
б.) гальмівні
3.) За способом передачі сигналу:
а) електричні;
б) хімічні;
в.) змішані.
4.) З розвитку в онтогенезі:
а) стабільні (синапси дуг безумовного рефлексу);
б.) динамічні (з'являються у розвитку індивідуума).

4 Локалізація синапсів різного типу

6 Синапси

хімічний
електричний

6

7 Будова хімічного синапсу:

1. пресинаптична
мембрана;
2. постсинаптична
мембрана;
3. синаптична щілина.
Принцип Дейла:
один нейрон виділяє
один медіатор.
В даний час
переглянуто.

8 Будова хімічного синапсу

Пресинаптична
мембрана
утворена аксональним
закінченням, яке втрачає тут мієлінову оболонку.
Тут містяться синаптичні бульбашки, діаметром 30-50 нм та
численні мітохондрії. Синаптичні везикули містять
медіатор та АТФ (складові квант медіатора), мають
негативний заряд та
відштовхуються від пресинаптичної
мембрани, зосереджені везикули у «активних зонах».
У кожній бульбашці - тисячі молекул медіатора (наприклад,
ацетилхоліну) та молекули АТФ.
Синаптичні бульбашки знаходяться у кількох фракціях –
резервному та рециркулюючому пулі.
Виділяється порційно -
квантами.
Ширина синаптичної щілини становить 20-50 нм. Вона
заповнена міжклітинною рідиною та містить структурні
елементи: базальну мембрану, що складається з фіброзних волокон,
які з'єднують між собою пре- та постсинаптичні
мембрани. Тут же знаходяться ферменти, що руйнують молекули
медіатора.

9

Постсинаптична мембрана (або кінцева пластинка) має
численні
складки,
збільшують
площа
її
взаємодії із медитором. На мембрані немає потенціозалежних
іонних каналів, зате висока щільність рецептор керованих каналів (іонна селективність їх низька).
Число рецепторів на поверхні постсинаптичної мембрани
може варіювати. Так, при тривалому виділенні великих
кількостей медіатора – відбувається десенситизація рецепторів. У
зокрема, може зменшуватися кількість рецепторів на
постсинаптичній мембрані (елімінація рецепторів).
Крім
цього, знижується їхня чутливість до медіатора.
Навпаки, при денервації, коли виділення медіатора різко
знижується, кількість рецепторів може різко зростати.
Таким чином, синапс є дуже динамічною структурою,
що визначає його пластичність.

10. 10 ПЛАСТИЧНІСТЬ СИНАПСУ

Зміни відбуваються на всіх рівнях: це зміна
кількості рецепторів нейромедиратора в постсинапсі,
зміни
в
їх
функціональному
стані
і
посттрансляційних модифікаціях.
Найбільш добре вивчена з них – фосфорилювання.
Це процес швидкої зміни конформації рецептора,
при якому ферменти, які називаються кінази,
прикріплюють залишок фосфорної кислоти до якоїсь із
амінокислот у поліпептидному ланцюзі рецептора. Це призводить
до дуже сильних змін конформації рецептора та
може серйозно проводити його працездатність.
Крім
того,
фосфорилювання
піддається
безліч інших молекулярних мішеней, що знаходяться в
постсинапс. Відбувається зміна цитоскелету, синтез
додаткових білків як взагалі в клітині, так і всередині
шипику.

11. 11 Елементи нервово-м'язового синапсу

12.

12
Ультраст
руктура
нервово-
м'язово
го
синапсу

13. Звільнення медіатора у синапсі відбувається порціями (квантами). Квант медіатора знаходиться в синаптичній везикулі і звільняється з не

13 Квантово-везикулярна теорія.
Звільнення медіатора у синапсі відбувається порціями
(Кванти).
Квант медіатора знаходиться в синаптичній везикулі та
звільняється з нервового закінчення за допомогою екзоцитозу.
У 1954 р. Дель Кастілло та Катц
детально описували ПКП та МПКП
у нервово-м'язовому синапсі.
Вони припустили, що медіатор
звільняється
певними
порціями- квантами.
У 1955 р. Палі,
Паллад,
Де
Робертіс та Беннетт виявили
синаптичні
везикули
з
використанням
електронного
мікроскоп.

14. 14 Потенціал кінцевої платівки

Збудливий постсинаптичний потенціал (ВПСП) існує
лише локально на постсинаптичній мембрані. Його величина
визначається кількістю квантів медіатора, що виділилися. У зв'язку з
цим:
1) ВПСП, на відміну ПД, не підпорядковується закону «Все чи нічого», а
підпорядковується правилу сумації:
Що більше виділяється медіатора, то більше вписувалося величина ВПСП.
2) Друга відмінність ВПСП від ПД полягає в електротонічному
поширення, тобто. згасанні потенціалу в міру віддалення від кінцевої
платівки.
Поза збудженням – на кінцевій платівці реєструються
мініатюрні
потенціали
кінцевий
платівки
(МПКП),
являють собою невеликі хвилі деполяризації, величиною 0,5
мВ. Їхнє походження пов'язане зі спонтанним виділенням квантів.
медіатора
з
пресинаптичної
мембрани,
внаслідок
мимовільного злипання синаптичних бульбашок з мембраною (~1
квант у сік).
Для виникнення ВПСП необхідне одночасне виділення
кількох сотень квантів медіатора.

15. 15

16. 16

Потенціали та
струми кінцевої
платівки на
різних
відстанях від
її

17. 17

Якщо синапс збудливий, то збільшується
проникність постсинаптичної мембрани для
натрію та калію. Виникає ВПСП. Він існує
локально лише на постсинаптичній мембрані. Але
якщо величина постсінаптичної деполяризації
мембрани досягає критичного рівня, то ВПСП
трансформується у потенціал дії
еферентної клітини.
Якщо синапс гальмівний, то медіатор, що виділяється.
підвищує проникність постсинаптичної
мембрани для калію та хлору. Розвивається
гіперполяризація (ТПСП) поширюється на
мембрану еферентної клітини, що збільшує поріг
збудження та знижує збудливість.

18. 18 Постсинаптичні потенціали

19. 19 Механізм трансформації в ПКП/ВПСП в ПД клітини

19
МЕХАНІЗМ ТРАНСФОРМАЦІЇ
ВПКП/ВПСП У ПД КЛІТИНИ
Після виникнення ВПКП, між деполяризованою
мембраною кінцевої пластинки і перебуває у спокої
ділянкою електрозбудливої ​​мембрани м'язового волокна,
прилеглого до кінцевої платівки – виникає локальний
струм. Цей струм обумовлений перерозподілом іонів Nа+,
увійшли
через
хемочутливі
канали
- між
кінцевою платівкою та сарколемою.
Якщо величина локального струму дозволяє деполяризувати
мембрану м'язового волокна
до
Екр, то відкриваються
потенціалозалежні Са 2+ канали сарколеми, вхід
іонів кальцію завершує деполяризацію - виникає ПД,
який далі поширюється м'язовим волокном.
Таким
чином,
ВПКП
переростає
(або
трансформується) у ПД м'язового волокна.

20. 20 Нервово-м'язовий синапс

21. 21 Розташування рецепор-керованих та потенціалозалежних каналів на мембрані м'язової клітини.

Потенціозалежні Са
канали
ПП = -80 мВ
Постсинаптична
мембрана
-80 мВ
Рецептор-керовані
канали
Потенціозалежні Са
канали
ПП = -80мВ

22.

22
Передача збудження нервово
– м'язовому синапсі
Нервово - м'язовий синапс
Пресинаптичне закінчення
Постсинаптична мембрана
Електросекреторне сполучення
Викид ацетилхоліну
Ацетилхолінестераза
Н – АЦХ рецептора
ВПСП
ПД сарколеми
Скорочення
м'язи

23. 23 Метаболізм медіаторів: АХ

24. 24 Метаболізм медіаторів: НА

25. 25 Хімічні синапси за ефектом медіатором на постсинаптичну мембрану ділять на:

1. Іонотропні
2. Метаботропні

26. 26 Передача збудження у хімічному синапсі

1. Молекули нейромедіатора
надходять у мембранні
синаптичні бульбашки,
розташовані в
пресинаптичної терміналі
і концентруються в
активних зонах
пресинаптичної мембрани.
2. Приходить за аксоном ПД
деполяризує
пресинаптичну мембрану.
3. Внаслідок деполяризації
відкриваються
потенціалозалежні
Са2+-канали, та Са2+
надходить у терміналь.
4. Збільшення внутрішньоклітинного
[Са2+] запускає злиття
синаптичних бульбашок з
пресинаптичною мембраною
і викид нейромедіатора в
синаптичну щілину
(Екзоцитоз).

27. 27 Передача збудження у хімічному синапсі

5. Кванти нейромедіатора,
надійшли в синаптичну
щілину, що дифундують у ній.
Частина молекул нейромедіатора
зв'язується зі специфічними
для них рецепторами
постсинаптичної мембрани.
6. Що пов'язали нейромедіатор
рецептори активуються, що
призводить до зміни
поляризації
постсинаптичної мембрани
або прямо (надходження іонів
через іонотропні рецептори)
або опосередковано -
активація іонних каналів
через систему G-білка
(метаботропні рецептори).
7. Інактивація нейромедіаторів
відбувається або шляхом їх
ферментної деградації, або
молекули нейромедіатора
захоплюються клітинами.

28. 28 Іонотропний синапс

28
Іонотропні
й синапс

29. 29 Метаботропний синапс

30. 30 Постсинаптичні рецептори

Іонотропні
1. Швидкі
2. Єдиний комплекс з
іонним каналом
3. Працюють на
відкриття каналів
4. Нікотинові
холінорецептори,
рецептори ГАМК,
гліцину
Метаботропні
1. Повільні
2. Активізація
ферментних каскадів
3. Згодом можуть
відкривати або
закривати
(опосередковано) канали
4. Мускаринові
холінорецептори,
рецептори
більшості
нейропептидів,
більшість
рецепторів
катехоламінів та
серотоніну

31. 31

32. 32

Фізіологічні особливості
хімічних синапсів:
- одностороння провідність
- синаптична затримка
- квантовий характер виділення медіаторів
-Виснаження медіатора при тривалій стимуляції
(втома синапсу)
- лабільність синапсу менша, ніж у нерва
- трасформація ритму збудження
- висока чутливість до недоліку О2 та отрути

33. 33 Класифікація блокаторів нервово-м'язової передачі

33 Класифікація блокаторів нервово-м'язової передачі
1.) Місцеві анестетики, блокують проведення збудження до
пресинаптичній мембрані (новокаїн, лідокаїн та ін).
2.) Блокатори, що перешкоджають вивільненню медіатора
із пресинаптичних закінчень (ботулін токсин, Mn,
простоглагндини).
3.)
Блокатори,
порушники
зворотний
захоплення
пресинаптичної
мембраною
продуктів
гідролізу
медіатора (холіну),
цим перешкоджаючи його ресинтезу
(Гемохоліній).
4.)
Блокатори
АХ-рецепторів
на
постсинаптичної
мембрані:
а.) конкурентної дії – тубокурарин.
б) неконкурентної дії – престонал, α-бунгаротоксин.
5.) Блокатори антихоліностеразної дії – пригнічують
холіностеразу, що викликає глибоку деполяризацію та
інактивацію рецепторів До них відносяться фосфоорганічні
сполуки: дихлофос, карбофос.

34. 34 Електричний синапс.

Характерні для ЦНС, але зустрічаються і на
периферії (серце, гладком'язова
тканина).
Є тісним контактом
мембран двох кліток.
Ширина синаптичної щілини на порядок
менше, ніж у хімічному синапсі.
Мембрани обох клітин мають загальні
інтегральні білки, що утворюють
міжклітинні іонні канали (нексуси)
Їхнє існування різко знижує
міжклітинний опір, що робить
можливим поширення двосторонньої
деполяризації між клітинами

35.

35
Електричний синапс
1
3
1 – пресинаптична
мембрана
2 – постсинаптична
мембрана
3 - нексус
2
3

36. 36 Ультраструктура нексусу (щілинного контакту)

37. 37 Будова та робота електричного синапсу

- Ширина синаптичної
щілини 5 нм
- діаметр пори 1 нм
- падіння струмів у 2-4
рази
- затримка проведення
0,1 мс

38.

39
Відмінності електричного синапсу від
хімічного:
- Відсутність
-
-
синаптичної затримки
двостороннє проведення
збудження
відноситься до збуджуючих
синапсам
мене чутливий до змін
температури
значно менше втомлюємо

44. 44 Ієрархія структурних скорочувальних компонентів скелетного м'яза

45 Фізіологічні властивості м'язів
Збудливість
Провідність
Лабільність
Акомодація
Скоротність

45. 45 Фізіологічні властивості м'язів

46
Фізичні властивості м'язів
1.Розтяжність - збільшення розмірів
під впливом зовнішнього навантаження.
2.Еластичність - повернення у вихідне
стан після зняття навантаження.
3.Пластичність - підтримка, заданої
зовнішнім навантаженням, довжини.
4.В'язкість - опір розтягуванню.

46. ​​46 Фізичні властивості м'язів

47
Функції скелетних м'язів
(Складають до 40% від маси тіла)
1. Переміщення тіла у просторі
2. Переміщення частин тіла друг
щодо друга
3. Підтримка пози (статична функція)
4. Пересування крові та лімфи
5.Терморягуляторна
6. Участь у диханні
7. Захист внутрішніх органів
8. Депо води, глікогену, білків та солей
9. Рецепторна (пропріо-, баро-, валюмо-,
терморецептори).

47. 47 Функції кістякових м'язів (становлять до 40% від маси тіла)

48
Типи скелетних волокон
Фазні
Швидкі волокна
з гліколітним типом
окислення (білі)
Для них властиві
сильні скорочення,
швидкі волокна
окисного типу
Здійснюють швидкі
сильні скорочення та
але швидко втомлюються
слабо втомлюються
повільні волокна
окисного типу
Виконують функцію підтримки
пози людини. Нейромотонні одиниці
цих м'язів містять найбільше миша. волокон
Тонічні
Повільні,
ефективно
працюють в ізометричному ком
режимі.
М'язові
волокна
не
генерують ПД
і не
підкоряються закону «Всі або
нічого».
Аксон мотонейрону має
безліч синаптичних
контактів
з
мембраною
м'язових волокон

48. 48 Типи скелетних волокон

49
Режими м'язових скорочень
1. одиночне
2. сумація (повна та неповна)
зубчастий та гладкий тетанус
3. оптимум та песимум частоти
скорочення
4. контактура

49. 49 Режими м'язових скорочень

50.

51
Теорії сумації м'язових скорочень
1. Гельмгольця – принцип суперпозицій:
додавання амплітуд одиночних скорочень.
2. Введенський – величина сумації
залежить від функціонального стану
тканини, тобто. від того в яку фазу (заклікації
або рефрактерності) наноситься чергове
роздратування.
3. Бабський – пов'язував величину сумації з
накопиченням АТФ і Са 2+, що залишилися від
попереднього скорочення.
4. Сучасна теорія – зі збільшенням
утворення актоміозинових містків.

Синапс-спеціалізовані структури, які забезпечують передачу збудження з однієї збудливої ​​клітини на іншу. Поняття СІНАПС введено у фізіологію Ч.Шеррінгтоном (з'єднання, контакт). Синапс забезпечує функціональний зв'язок між окремими клітинами. Поділяються на нервово-нервові, нервово-м'язові та синапси нервових клітин із секреторними клітинами (нервово-залізисті). У нейроні виділяється три функціональні відділи: сома, дендрит, аксон. Тому між нейронами є всі можливі комбінації контактів. Наприклад, аксо-аксональний, аксо-соматичний та аксо-дендритний.

Класифікація.

1) за місцем розташування та належності відповідним структурам:

- периферичні(нервово-м'язові, нейросекреторні, рецепторнонейрональні);

- центральні(аксо-соматичні, аксо-дендрітні, аксо-аксональні, сомато-дендрітні. сомато-соматичні);

2) механізму дії - збуджуючі та гальмівні;

3) способу передачі сигналів- хімічні, електричні, мішані.

4) хімічні класифікують за медіатором, за допомогою якого здійснюється передача- холінергічні, адренергічні, серотонінергічні, гліцинергічні. і т.д.

Будова синапсу.

Синапс складається з таких основних елементів:

Пресинаптичні мембрани (в нервово-м'язовому синапсі - це кінцева платівка):

Постсинаптичні мембрани;

Синаптичної щілини. Синаптична щілина заповнена олігосахаридвмісною сполучною тканиною, яка відіграє роль підтримуючої структури для обох контактуючих клітин.

Систему синтезу та звільнення медіатора.

Систему інактивації.

У нервово-м'язовому синапсі пресиніптична мембрана-частина мембрани нервового закінчення в області контакту його з м'язовим волокном, постсинаптична мембрана-частина мембрани м'язового волокна.

Будова нервово-м'язового синапсу.

1-мієлінізоване нервове волокно;

2-нервове закінчення з бульбашками медіатора;

3-субсинаптична мембрана м'язового волокна;

4-синаптична щілина;

5-постсинаптична мембрана м'язового волокна;

6-міофібрили;

7-саркоплазма;

8-потенціал дії нервового волокна;

9-потенціал кінцевої платівки (ВПСП):

10-потенціал дії м'язового волокна.

Частина постсинаптичної мембрани, що розташована навпроти пресинаптичної, називається субсинаптичною мембраною. Особливістю субсинаптичної мембрани є наявність у ній спеціальних рецепторів, чутливих до певного медіатора та наявність хемозалежних каналів. У постсинаптичній мембрані, за межами субсинаптичної, є потенціалозалежні канали.

Механізм передачі збудження в хімічних збуджувальних синапсах. В 1936 Дейл довів, що при подразненні рухового нерва в його закінченнях в скелетному м'язі виділяється ацетилхолін. У синапсах із хімічною передачею збудження передається за допомогою медіаторів (посередників). Медіатори – хімічні речовини, які забезпечують передачу збудження у синапсах. Медіатором у нервово-м'язовому синапсі є ацетилхолін, у збуджуючих та гальмівних нервово-нервових синапсах – ацетилхолін, катехоламіни – адреналін, норадреналін, дофамін; серотонін; нейтральні амінокислоти – глутамінова, аспарагінова; кислі амінокислоти – гліцин, гамма-аміномасляна кислота; поліпептиди: речовина Р, енкефалін, соматостатин; інші речовини: АТФ, гістамін, простагландини.

Медіатори в залежності від їхньої природи діляться на кілька груп:

Моноаміни (ацетилхолін, дофамін, норадреналін, серотонін.);

Амінокислоти (гама-аміномасляна кислота - ГАМК, глутамінова кислота, гліцин та ін);

Нейропептиди (речовина Р, ендорфіни, нейротензин, АКТГ, ангіотензин, вазопресин, соматостатин та ін.).

Накопичення медіатора в пресинаптичному освіті відбувається з допомогою його транспорту з навколоядерної області нейрона з допомогою швидкого акстока; синтезу медіатора, що протікає в синаптичних терміналях із продуктів його розщеплення; зворотного захоплення медіатора із синаптичної щілини.

Пресинаптичне нервове закінчення містить структури синтезу нейромедиатора. Після синтезу нейромедіатор пакується у везикули. При збудженні ці синаптичні везикули зливаються з пресинаптичною мембраною і нейромедіатор вивільняється у синаптичну щілину. Він дифундує до постсинаптичної мембрани та зв'язується там зі специфічним рецептором. В результаті утворення нейромедіатор-рецепторного комплексу постсинаптична мембрана стає проникною для катіонів та деполяризується. Це призводить до виникнення збуджуючого постсинаптичного потенціалу та потім потенціалу дії. Медіатор синтезується у пресинаптичній терміналі з матеріалу, що надходить сюди аксональним транспортом. Медіатор " інактивується " , тобто. або розщеплюється, або видаляється із синаптичної щілини за допомогою механізму зворотного транспорту в пресинаптичну терміналь.

Значення іонів кальцію у секреції медіатора.

Секреція медіатора неможлива без участі у цьому процесі іонів кальцію. При деполяризації пресинаптичної мембрани кальцій входить у пресинаптичну терміналь через специфічні потенційно залежні кальцієві канали в цій мембрані. Концентрація кальцію в аксоплазмі 110 -7 М, при вході кальцію та підвищення його концентрації до 110 - 4 М відбувається секреція медіатора. Концентрація кальцію в аксоплазмі після закінчення збудження знижується роботою систем: активного транспорту з терміналі, поглинанням мітохондріями, зв'язуванням внутрішньоклітинними буферними системами. У стані спокою відбувається нерегулярне спорожнення везикул, при цьому відбувається вихід не лише одиничних молекул медіатора, а й викид порцій, квантів медіатора. Квант ацетилхоліну містить приблизно 10000 молекул.

Синапс називається місце контакту нервової клітини з іншим нейроном або виконавчим органом. Усі синапси поділяються на такі групи:

1.По механізму передачі:

а. електричні. Вони порушення передається у вигляді електричного поля. Тому він може передаватися в обидві сторони. Їх у ЦНС мало.

б. Хімічні. Порушення їх передається з допомогою ФАВ – нейромедиатора. Їх у ЦНС більшість.

в. Змішані.

2.По локалізації:

а. Центральні, що у Ц.Н.С.

б. Периферичні, що знаходяться поза нею. Це нервово-м'язові синапси та синапси периферичних відділів вегетативної нервової системи.

3. За фізіологічним значенням:

а. Збудливі

б. Гальмівні

4. Залежно від нейромедіатора, що використовується для передачі:

а. Холінергічні – медіатор ацетилхоліну (АХ).

б. Адренергічні – норадреналін (НА).

в. Серотонінергічні – серотонін (СТ).

г. Гліцинергічні – амінокислота гліцин (ГЛІ).

д. ГАМКергічні - гамма-аміномасляна кислота (ГАМК).

е. Дофамінергічні - дофамін (ТАК).

ж. Пептидергічними – медіаторами є нейропептиди. Зокрема роль нейромедіаторів виконують речовину Р, опіоїдний пептид-ендорфін та ін.

Припускають, що є синапси, де функції медіатора виконують гістамін, АТФ, глутамат, аспартат.

5. За місцем розташування синапсу:

а. Аксодендентні (між аксоном одного і дендритом другого нейрона).

б. Аксо-аксональні

в. Аксо-соматичні

м. Дендро-соматичні

д. Дендро-дендрітні

Найчастіше зустрічаються три перші типи.

Будова всіх хімічних синапсів має важливе подібність. Наприклад, аксо-дендритний синапс складається з наступних елементів:

1.Пресинаптіческіе закінчення або терміналь (кінець аксона).

2.Синаптична бляшка, потовщення закінчення.

3.Пресинаптична мембрана, що покриває пресинаптичне закінчення.

4. Синаптичні бульбашки у бляшці, які містять нейромедіатор.

5. Постсинаптична мембрана, що покриває ділянку дендриту, що прилягає до бляшки.

6.Синаптична щілина, що розділяє пре - і постсинаптичну мембрани, шириною 10 - 50 нМ.

7.Хеморецептори, білки вбудовані в постсинаптичну мембрану та специфічні для нейромедіатора. Наприклад, у холінергічних синапсах це холінорецептори, адренергічних – адренорецептори і т.д. Рис.

Прості нейромедіатори синтезуються в пресинаптичних закінченнях, пептидні - в сомі нейронів, а потім по аксон транспортуються в закінчення.

Й Механізм передачі збудження у хімічних синапсах

Медіатор, що міститься в синаптичних бульбашках, утворюється або в тілі нейрона (і потрапляє в синаптичне закінчення, пройшовши через весь аксон), або в синаптичній бляшці. Для синтезу медіатора необхідні ферменти, що утворюються у тілі клітини на рибосомах. У синаптичній бляшці молекули медіатора накопичуються і «запаковуються» в бульбашки, в яких зберігаються до вивільнення. Було встановлено (А. Фетт і Б. Катц, 1952), що в одному бульбашці міститься від 3 до 10 тис. молекул ацетилхоліну. Цю кількість названо квантом медіатора. При подразненні нерва в пресинаптичній частині синапсу руйнуються від 250 до 500 бульбашок. Надходження нервового імпульсу (ПД) у синаптичну бляшку викликає деполяризацію пресинаптичної мембрани та підвищення її проникності для іонів Са2+. Іони Са2+, що входять у синаптичну бляшку, викликають злиття синаптичних бульбашок з пресинаптичною мембраною і вихід їх вмісту (екзоцитоз) у синаптичну щілину. Після вивільнення медіатора матеріал бульбашок використовується для утворення нових бульбашок. Молекули медіатора дифундують через синаптичну щілину і зв'язуються з рецепторами, що знаходяться на постсинаптичній мембрані, здатними дізнаватися молекулярну структуру медіатора. Дифузія медіатора через синаптичну щілину займає близько 0,5 мс. Молекули медіатора, після дії на рецептори, відразу видаляються з синаптичної щілини шляхом або реабсорбції пресинатичної мембраною, або шляхом дифузії, або ферментативного гідролізу. Ацетил-холін гідролізується ферментом ацетилхолінестеразою, локалізованим на постсинаптичній мембрані. Потім продукти розщеплення всмоктуються назад у бляшку і знову перетворюються там на ацетилхолін. Норадреналін гідролізується ферментом моноаміноксидазою. Збудливі та гальмівні постсинаптичні потенціали. У збудливих синапсах під дією ацетилхоліну відкриваються специфічні натрієві та калієві канали. І іони №+ входять у клітину, а іони К+ виходять із неї відповідно до їх концентраційними градієнтами. В результаті відбувається деполяризація постсинаптичної мембрани. Її називають збуджуючим постсинаптичним потенціалом (ВПСП). Амплітуда його невелика, але тривалість більша, ніж у потенціалу дії. У гальмівних синапсах вивільнення медіатора підвищує проникність постсинаптичної мембрани за рахунок відкриття специфічних каналів для іонів К+ та СГ. Переміщаючись концентраційними градієнтами, ці іони викликають гіперполяризацію мембрани, звану гальмівним постсинаптичним потенціалом (ТПСП).

Електричні синапси

Електричні синапси мають особливу будову. Ширина синаптичної щілини становить 2-3 нм, і сумарний опір струму з боку мембран і рідини, що заповнює щілину, дуже мало. Іони, що переносять електричні струми, не можуть проходити через ліпідні мембрани, тому вони передаються через канальні білки. Такі міжклітинні зв'язки називаються нексусами, чи «щілинними контактами» (рис. 42). У кожній із двох сусідніх клітинних мембран знаходяться регулярно розподілені через невеликі проміжки.<<коннексоны>>, що пронизують всю товщу мембрани. Вони розташовані так, що в місці контакту клітин знаходяться один проти одного, та їх просвіти виявляються на одній лінії. У утворених в такий спосіб каналів великі діаметри, отже, висока провідність для іонів; них можуть проходити навіть щодо великі молекули. Щілинні контакти звичайні для ЦНС і, зазвичай, з'єднують групи синхронно функціонуючих клітин.

Імпульси проходять через синапси без затримки, можуть проводитися в обидві сторони, і їх передачу не діють лікарські речовини чи інші хімічні препарати

22й Нервово-м'язові синапси

Нервово-м'язова сполука являє собою спеціалізований вид синапсу між закінченнями рухового нейрона (мотонейрона) та ендомізією м'язових волокон. Кожне м'язове волокно має спеціалізовану ділянку - рухову кінцеву пластинку, де аксон мотонейрона розгалужується, утворюючи немієлінізовані гілочки, що проходять в неглибоких жолобках по поверхні м'язової мембрани. Мембрана м'язової клітини - сарколемма - утворює безліч глибоких складок, званих постсинаптичними складками. Цитоплазма закінчень мотонейрону подібна до вмісту синаптичної бляшки. Механізм передачі збудження такий самий. В результаті збудження мотонейрона відбувається деполяризація поверхні сарколеми, яка називається потенціалом кінцевої пластинки (ПКП). Величина цього потенціалу достатня для виникнення потенціалу дії, що поширюється по сарколеммі вглиб волокна і викликає скорочення м'яза.

23й Нейрон – основна структурно-функціональна одиниця нервової системи. Нейрони – високоспеціалізовані клітини, пристосовані для прийому, кодування, обробки, інтеграції, зберігання та передачі інформації. Нейрон складається з тіла і відростків двох типів: коротких дендритів, що гілкуються, і довгого відростка - аксона (рис. 42). Тіло клітини має діаметр від 5 до 150 мікронів. Він є біосинтетичним центром нейрона, де відбуваються складні метаболічні процеси. Тіло містить ядро ​​та цитоплазму, в якій розташовано безліч органел, що беруть участь у синтезі клітинних білків (протеїнів). Аксон. Від тіла клітини відходить довгий ниткоподібний відросток аксон, який виконує функцію передачі. Аксон покритий особливою оболонкою мієліну, що створює оптимальні умови для проведення сигналів. Кінець аксона сильно розгалужується, його кінцеві гілочки утворюють контакти з безліччю інших клітин (нервових, м'язових та ін). Нагромадження аксонів утворюють нервове волокно.
Дендрити - відростки, що сильно гілкуються, які в більшості відходять від тіла клітини. Від одного нейрона може відходити до 1000 дендріт. Тіло і дендрити покриті єдиною оболонкою і утворюють сприймаючу (рецептивну) поверхню клітини. На ній розташована більша частина контактів з інших нервових клітин - синапсів. Клітинна оболонка – мембрана – є хорошим електричним ізолятором. По обидва боки мембрани існує електрична різниця потенціалів - мембранний потенціал, рівень якого змінюється під час активації синаптичних контактів. Синапс має складну будову (див. рис. 42). Він утворений двома мембранами: пресинаптичної та постсинаптичної. Пресинаптична мембрана знаходиться на закінченні аксона, що передає сигнал; постсинаптична – на тілі чи дендритах, до яких сигнал передається. У синапсах при надходженні сигналу з синаптичних бульбашок виділяються хімічні речовини двох типів - збудливі (ацетилхолін, адреналін, норадреналін) та гальмівні (серотонін, гамма-аміномасляна кислота). Ці речовини - медіатори, діючи на постсинаптичну мембрану, змінюють її властивості у сфері контактів. При виділенні збудливих медіаторів в області контакту виникає збудливий постсинаптичний потенціал (ВПСП), при дії медіаторів, що гальмують - відповідно гальмуючий постсинаптичний потенціал (ТПСП). Їх сумація призводить до зміни внутрішньоклітинного потенціалу у бік деполяризації чи гіперполяризації. При деполяризації клітина генерує імпульси, що передаються за аксоном до інших клітин або працюючого органу. При гіперполяризації нейрон перетворюється на гальмівний стан і не генерує імпульсну активність (рис. 43). Множинність та різноманітність синапсів забезпечує можливість широких міжнейрональних зв'язків та участь одного і того ж нейрона у різних функціональних об'єднаннях.

Класифікація

Структурна класифікація

На підставі числа та розташування дендритів та аксону нейрони діляться на безаксонні, уніполярні нейрони, псевдоуніполярні нейрони, біполярні нейрони та мультиполярні (багато дендритних стовбурів, зазвичай еферентні) нейрони.

Безаксонні нейрони- невеликі клітини, що згруповані поблизу спинного мозку в міжхребцевих гангліях, що не мають анатомічних ознак поділу відростків на дендрити та аксони. Усі відростки у клітини дуже схожі. Функціональне призначення безаксонних нейронів слабо вивчене.

Уніполярні нейрони- нейрони з одним відростком, присутні, наприклад, у сенсорному ядрі трійчастого нерва в середньому мозку.

Біполярні нейрони- нейрони, що мають один аксон і один дендрит, розташовані в спеціалізованих сенсорних органах - сітківці ока, нюховому епітелії та цибулині, слуховому та вестибулярному гангліях.

Мультиполярні нейрони- нейрони з одним аксоном та декількома дендритами. Цей вид нервових клітин переважає в центральній нервовій системі.

Псевдоуніполярні нейрони- є унікальними у своєму роді. Від тіла відходить один відросток, який одразу ж Т-подібно ділиться. Весь цей єдиний тракт покритий мієлінової оболонкою і структурно є аксоном, хоча по одній з гілок збудження йде не від, а до тіла нейрона. Структурно дендритами є розгалуження на кінці цього (периферичного) відростка. Тригерною зоною є початок цього розгалуження (тобто знаходиться поза тілом клітини). Такі нейрони зустрічаються у спинальних гангліях.

Незважаючи на спільність основних рис організації, хімічні синапси розрізняються за медіаторами, характером дії і місцезнаходженням. Тому існує безліч способів класифікації хімічних синапсів.

за типу медіаторасинапси поділяються на холінергічні (медіатор – АХ), глутаматергічні (медіатор – глутамат), адренергічні (медіатор – норадреналін), дофамінергічні (медіатор – дофамін) і т.д.

за викликаний ефектсинапси діляться на збуджуючі та гальмівні.

за розташування в нервовій системісинапси поділяють на центральні (розташовані в ЦНС) і периферичні (розташовані в периферичній нервовій системі).

Периферичні синапси є контактами аксонів з м'язами всіх типів, а також з клітинами залоз. Периферичні синапси більші від центральних і досягають розмірів 50-100 мкм (рис. 3.26). Так, на кожному зрілому скелетному м'язовому волокні є тільки один нервово-м'язовий синапс, утворений нервової термінали аксона моторного нейрона.

Рис. 3.26.

Синаптична передача в кінцевій платівці відбувається за участю медіатора АХ і призводить до генерації високоамплітудного ПКП (30-40 мВ). Такий ПКП у 2-3 рази перевищує поріг для генерації ПД. Тому кожен одиночний пресинаптичний ПД, викликаючи генерацію високоамплітудного ПКП, у 100% випадків призводить до генерації м'язового ПД та подальшого скорочення м'язового волокна.

Синапси з внутрішніми органами (клітинами гладких м'язів, кардіоміоцитами або клітинами залоз) утворюють аксони постгангліонарних симпатичних та парасимпатичних нейронів. Як правило, у таких аксонах групування везикул і виділення медіатора походять не з кінцевого одиночного бутона, як у нервово-м'язових синапсах, а в процесі аксона з його численних варикоз. Таких розширень налічується до 250-300 на 1 мм довжини аксона. Відстань між іресинаптичною та постсинаптичною мембраною в таких синапсах велика - від 80 до 250 нм, а медіатор, що виділився, адресує свою дію метаботропним іоссинаїтичним рецепторам.

11а рис. 3.27 наведено приклад синапсу, утвореного іостгангліонарними парасимпатичними волокнами в гладком'язовій тканині шлунка. Видно, що під час постгангліонарного парасимпатичного аксона є численні варикози, що містять синаптичні везикули з медіатором АХ. Тут же у складі пресинаптичної мембрани розташовані Са2+-канали. Відповідно, під впливом поширюються по аксонам ПД і викликаного деполяризацією надходження іонів кальцію всередину варикоз у яких відбувається екзоцитоз везикул, тобто. вивільнення квантів медіатора.

Рис. 3.27.

При взаємодії АХ з метаботропними мХР постсинаптичної мембрани після тривалої синаптичної затримки (1,5-2 мс у порівнянні з 0,3-0,5 мс у швидких синапсах) виникає ВПСП тривалістю 20-50 мс. Для виникнення ПД у гладком'язовій клітині необхідне досягнення порогової амплітуди ВПСП 8-25 мВ. Як правило, одиночний пресинаптичний сигнал (одинний ПД) виявляється недостатнім, щоб викликати вхід іонів кальцію у варикозу та запуск екзоцитозу везикул. Тому викид медіатора з варикоз постгангліонарних аксонів здійснюється лише під дією деякої кількості (залпу) наступних один за одним пресинаптичних ПД. Спрацьовування передачі у таких контактах викликає зміна тонусу м'язових волокон у стінках внутрішніх органів чи викликає секрецію в залізистих клітинах.

Центральні синапсимають дуже велику структурну різноманітність. Найбільш численні аксодендритні та аксосоматичні синапси - контакти між нервовою терміналою аксона однієї клітини і дендритом або тілом іншої клітини (рис. 3.28).

Рис. 3.28.

Зустрічаються, проте, й інші варіанти: дендро-дендритные, соматодендритные, аксо-аксональные та інші типи синапсів. Ультра-структура нервових терміналів у ЦІС демонструє характерні риси хімічного синапсу: наявність синаптичних везикул, активних зон у пре-синаптичних бутонах і постсинаптичних рецепторів на мембрані клітини-мішені. Відмінністю є невеликі розміри центральних синапсів. Тому в ЦНС у хімічних синапсів у пресинаптичних бутонах кількість активних зон вбирається у 10, а в більшості зведено до 1-2. Це з малими розмірами пресинаптичних бутонів (1-2 мкм).

Поряд із простими синапсами, що складаються з одного пре- та одного постсинаптичного закінчень, у центральній нервовій системі існують і складні синапси. Їх поділяють на кілька груп. У одній групі складних синапсів пресинаптичне закінчення аксона утворює кілька відгалужень - мембранних виростів, які закінчуються дрібними бутонами. З їхньою допомогою аксон контактує з дендритами відразу кількох нейронів. В іншій групі складних синапсів на невеликому грибоподібному вирості дендриту (дендритному шипику) сходяться пресинаптіческіе закінчення різних аксонів. Ці закінчення тісно охоплюють постсинаптичну зону – голівку шипику. Ще складнішу структуру мають синаптичні гломерули - компактні скупчення відростків різних нейронів, що формують велику кількість взаємних синапсів. Зазвичай такі гломерули оточені оболонкою із гліальних клітин (див. рис. 3.28).

Синапс можна розглядати як функціональну одиницю нервової тканини, що забезпечує передачу інформації у нервовій системі. Однак взаємодія розташованих рядом працюючих синапсів є не менш важливою умовою обробки інформації в ЦНС. Саме наявність складних синапсів (особливо синаптичних гломерул) дозволяє здійснювати цей процес особливо ефективно. Звідси ясно, чому найбільша кількість складних синапсів знаходиться саме в тих зонах мозку, де відбувається найбільш складна обробка сигналів, - у корі великих півкуль переднього мозку, корі мозочка, таламусі.

Кількість синапсів на мембрані одного центрального нейрона коливається в середньому від 2-5 до 15 тис. і більше. При цьому розташування контактів дуже варіабельне. Синапси присутні на тілі нейрона, його дендритах та меншою мірою на аксоні. Найбільше значення для діяльності нервових клітин мають контакти зі своїми сомами, основами дендритів, і навіть точками першого розгалуження дендритів. Пресинаптичну функцію виконують найчастіше кінцеві розгалуження аксонів (пресинантичні бутони) або варикозні розширення протягом аксона. Рідше як нресинаптичні структури можуть виступати тонкі розгалуження дендритів.

Як ми вже зазначали, постсинаптичні потенціали в хімічних синапсах можуть бути деполяризуючими і збуджуючими (ВІСІ), або гіперполяризуючими і гальмівними (ТПСП).

• Вступ
• Класифікації синапсів
• Гіпотеза пороцитозу
• Висновок
• Список літератури

Вступ

На сьогоднішній день створено низку технологій імплантації різних штучних органів, які протягом тривалого часу не відкидаються організмом. Одна з проблем, яка гальмує розвиток цієї галузі, полягає в інтеграції нервової системи та кібернетичного устрою. Простіше кажучи, у створенні зв'язку між нервом та процесором протеза.

Вихід із цієї проблеми - витончений, і вимагає грубого впровадження у нервову тканину електродів - полягає у створенні синаптичного зв'язку. Синапс – твір самої природи – є ідеальною формою інтеграції роботи як різних нервових закінчень, так і органів-ефекторів (м'язи, секреторна тканина).

Для того щоб це здійснити, потрібно вивчити будову та фізіологію різних синапсів.

синапс нервовий імпульс фізіологія

Загальні положення та історія відкриття

Синапс - місце контакту між двома нейронами або між нейроном і ефекторною клітиною, що отримує сигнал. Служить передачі нервового імпульсу між двома клітинами, причому у ході синаптичної передачі амплітуда і частота сигналу можуть регулюватися. Передача імпульсів здійснюється хімічним шляхом за допомогою медіаторів або електричним шляхом проходження іонів з однієї клітини в іншу. Як правило, під синапсом розуміють хімічний синапс, в якому сигнали передаються за допомогою нейротрансмітерів. Типові синапси – це утворення, сформовані терміналями аксона одного нейрона та дендритами іншого (аксо-дендритні синапси). Але є й інші типи: аксосоматичні, аксо-аксональні та дендро-дендритні. Синапс між аксоном мотонейрону та волокном скелетного м'яза називається руховою кінцевою пластинкою, або нервово-м'язовою сполукою. У нервовій системі існують два види синапсів: збуджуючі та гальмівні синапси. У збудливих синапсах одна клітина викликає активізацію іншої. При цьому збуджуючий медіатор викликає деполяризацію - потік іонів Na + спрямовується в клітину. У синапсах, що гальмують, одна клітина гальмує активізацію іншої. Це з тим, що гальмуючий медіатор викликає устремління потоку негативно заряджених іонів у клітини, тому деполяризації немає.

Нервовий імпульс надходить у синапс за пресинаптичним закінченням, яке обмежене пресинаптичною мембраною (пресинаптичною частиною) і сприймається постсинаптичною мембраною (постсинаптичною частиною). Між мембранами розташована синаптична щілина. У пресинаптичному закінченні є безліч мітохондрій та пресинаптичних бульбашок, що містять медіатор. Нервовий імпульс, що надходить у пресинапти-ческое закінчення, викликає звільнення в синаптичну щілину медіатора. Молекули медіаторів реагують зі специфічними рецепторними білками клітинної мембрани, змінюючи її проникність для певних іонів, що призводить до виникнення потенціалу дії. Поряд з хімічними є електротонічні синапси, в яких передача імпульсів відбувається безпосередньо біоелектричним шляхом, між контактуючими клітинами.

Залежно від природи сигналів, що проходять через синапси, синапси діляться на електричні синапси і хімічні синапси. Хімічні синапси – це синапси, в яких передача здійснюється за допомогою біологічно активних речовин, а речовини, що здійснюють передачу – нейромедіаторами.

· У 1897 році Шеррінгтон сформулював уявлення про синапси.

· За дослідження нервової системи, у тому числі синаптичної передачі, в 1906 Нобелівську премію отримали Гольджі і Рамон-і-Кахаль.

· У 1921 австрійський учений О. Леві (О. Loewi) встановив хімічну природу передачі збудження через синапси та роль у ній ацетилхоліну. Здобув Нобелівську премію в 1936 р. спільно з Г. Дейлом (Н. Dale).

· У 1933 радянський вчений А.В. Кібяков встановив роль адреналіну у синаптичній передачі.

· 1970 - Б. Кац (В. Katz, Великобританія), У. фон Ейлер (U. v. Euler, Швеція) та Дж. Аксельрод (J. Axelrod, США) отримали Нобелівську премію за відкриття ролі норадреналіну у синаптичній передачі.

Класифікації синапсів

За механізмом передачі нервового імпульсу:

· Хімічний - це місце близького прилягання двох нервових клітин, для передачі нервового імпульсу через яке клітина-джерело випускає в міжклітинний простір особливу речовину, нейромедіатор, присутність якого в синаптичній щілині збуджує або загальмовує клітину-приймач.

· Електричний (ефапс) - місце ближчого прилягання пари клітин, де їх мембрани з'єднуються за допомогою особливих білкових утворень - коннексонов (кожен коннексон складається з шести білкових субодиниць). Відстань між мембранами клітини в електричному синапсі – 3,5 нм (звичайне міжклітинне – 20 нм). Оскільки опір позаклітинної рідини мало (у разі), імпульси через синапс проходять не затримуючись. Електричні синапси зазвичай бувають збуджуючими.

· Змішані синапси – пресинаптичний потенціал дії створює струм, який деполяризує постсинаптичну мембрану типового хімічного синапсу, де пре- та постсинаптичні мембрани не щільно прилягають один до одного. Таким чином, у цих синапсах хімічна передача служить необхідним механізмом, що підсилює.

Найбільш поширені хімічні синапси. Для нервової системи ссавців електричні синапси менш характерні, ніж хімічні.

за місцезнаходження і приладдя структурам :

· периферичні

· нервово-м'язові

· нейросекреторні (аксо-вазальні)

· Рецепторно-нейрональні

· центральні

· аксо-дендритичні – з дендритами, у тому числі

· Аксо-шипикові – з дендритними шипиками, виростами на дендритах;

· Аксо-соматичні - з тілами нейронів;

· Аксо-аксональні - між аксонами;

· дендро-дендритичні – між дендритами;

за нейромедіатору :

· Амінергічні, що містять біогенні аміни (наприклад, серотонін, дофамін);

· У тому числі адренергічні, що містять адреналін або норадреналін;

· холінергічні, що містять ацетилхолін;

· Пуринергічні, що містять пурини;

· пептидергічні, що містять пептиди.

При цьому в синапсі не завжди виробляється лише один медіатор. Зазвичай основний медіатор викидається разом з іншим, що грає роль модулятора.

По знаку дії

· Збудливі

· гальмівні.

Якщо перші сприяють виникненню збудження в постсинаптичній клітині (у них внаслідок надходження імпульсу відбувається деполяризація мембрани, яка може викликати потенціал дії за певних умов.), то другі, навпаки, припиняють або запобігають його появі, перешкоджають подальшому поширенню імпульсу. Зазвичай гальмівними є гліцинергічні (медіатор – гліцин) та ГАМК-ергічні синапси (медіатор – гамма-аміномасляна кислота).

Гальмівні синапси бувають двох видів:

1) синапс, у пресинаптичних закінченнях якого виділяється медіатор, що гіперполяризує постсинаптичну мембрану і викликає виникнення гальмівного постсинаптичного потенціалу;

2) аксо-аксональний синапс, що забезпечує пресинаптичне гальмування. Синапс холінергічний (s. cholinergica) – синапс, медіатором у якому є ацетилхолін.

У деяких синапсах є постсинаптичне ущільнення - електронно-щільна зона, що складається з білків. За її наявністю чи відсутністю виділяють синапси асиметричні та симетричні. Відомо, що всі глутаматергічні синапси асиметричні, а ГАМКергічні – симетричні.

У випадках, коли з постсинаптичною мембраною контактує кілька синаптичних розширень, утворюються численні синапси.

До спеціальних форм синапсів належать шипикові апарати, в яких із синаптичним розширенням контактують короткі одиночні або множинні випинання постсинаптичної мембрани дендриту. Шипикові апарати значно збільшують кількість синаптичних контактів на нейроні і, отже, кількість інформації, що переробляється. "Не-шипикові" синапси називаються "сидячими". Наприклад, сидячими є ГАМК-ергічні синапси.

Структура хімічного синапсу

Переважна більшість синапсів у нервовій системі царства тварин є саме хімічними. Їх характерно наявність кількох загальних рис, хоча, тим щонайменше, розміри і форма пре - і постсинаптичних компонентів варіюють дуже широко. Синапси в корі головного мозку ссавців мають претермінальні аксони близько 100 нанометрів завтовшки та пресинаптичні бутони із середнім діаметром близько 1 мікрометра.

Хімічний синапс складається з двох частин: пресинаптичної, утвореної булавовидним розширенням закінченням аксона передаючої клітини і постсинаптичної, представленої ділянкою, що контактує плазматичної мембрани сприймає клітини. Між обома частинами є синаптична щілина - проміжок шириною 10-50 нм між постсинаптичною та пресинаптичною мембранами, краї якої укріплені міжклітинними контактами.

Частина аксолемми булавовидного розширення, що належить до синаптичної щілини, називається пресинаптичною мембраною. Ділянка цитолеми сприймаючої клітини, що обмежує синаптичну щілину з протилежного боку, називається постсинаптичною мембраною, у хімічних синапсах вона рельєфна та містить численні рецептори.

У синаптичному розширенні є дрібні везикули, так звані пресинаптичні або синаптичні бульбашки, що містять медіатор (речовина-посередник у передачі збудження), або фермент, що руйнує цей медіатор. На постсинаптичній, а часто і на пресинаптичній мембранах присутні рецептори до того чи іншого медіатора.

Одинаковий розмір пресинаптичних бульбашок у всіх досліджених синапсах (40-50 нанометрів) спочатку вважали доказом того, що кожна везикула є мінімальним кластером, звільнення якого потрібне для виробництва синаптичного сигналу. Везикули розміщуються навпроти пресинаптичної мембрани, що з їх функціональним призначенням для вивільнення медіатора в синаптичну щілину. Також у пресинаптичного бульбашки є велика кількість мітохондрій (що виробляють аденозинтрифосфат) та впорядковані структури протеїнових волокон.

Синаптична щілина - це простір між пресинаптичною бульбашкою та постсинаптичною мембраною від 20 до 30 нанометрів шириною, який містить сполучні пре- та постсинапс структури, побудовані з протеоглікану. Ширина синаптичної щілини в кожному окремому випадку обумовлена ​​тим, що вилучений з пресинапсу медіатор повинен проходити до постсинапсу за час, що є значно менше частоти нервових сигналів, характерних для нейронів, що утворюють синапс (час проходження медіатора від пре - до постсинаптичної мембрани - близько декількох мікросекунд) .

Постсинаптична мембрана належить клітині, що приймає нервові імпульси. Механізмом трансляції хімічного сигналу медіатора в електричний потенціал на цій клітині є рецептори - білкові макромолекули, вбудовані в постсинаптичну мембрану. За допомогою спеціальних ультрамікроскопічних методик в останні роки було отримано досить великий обсяг інформації про детальну структуру синапсів.

Так, на пресинаптичній мембрані було відкрито впорядковану структуру кратероподібних заглиблень діаметром 10 нанометрів, вдавлених всередину. Спочатку їх називали синаптопорами, але ці структури називають місцями приєднання везикул (МПВ). МПО зібрані в упорядковані групи чисельністю по шість окремих заглиблень навколо про ущільнених виступів. Таким чином, ущільнені виступи формують правильні трикутні структури на внутрішній стороні пресинаптичної мембрани, а МПВ - гексагональні, і є місцями, де везикули відкриваються та викидають медіатор у синаптичну щілину.

Структура електричного синапсу

На відміну від хімічного синапсу, синаптична щілина в електричному синапсі є надзвичайно вузькою (близько 3,5 нанометрів). Через синаптичну щілину даного типу синапсів, проходять просторово впорядковані білкові канали з гідрофільною порою, кожен приблизно 5 нанометрів у діаметрі, які перфорують пре- і постсинаптичну мембрану і називаються коннексонами. У первинноротих організмів (нематоди, молюски, членистоногі) конексони сформовані білками паннексинами або інексинами); у вторинноротих (асцидії, хребетні) конексони побудовані з білків іншого типу - коннексинів, які кодуються іншою групою генів. У голкошкірих поки що не виявлено ні паннексини, ні коннексини; можливо, у них є ще одна родина білків, що формують щілинні контакти та електричні синапси.

Хребетні мають і паннексини, і коннексини. Але досі у хребетних не виявлено жодного електричного синапсу, де міжклітинні канали було б сформовано паннексинами.

Через коннексини (або паннексини), що зв'язують пре- та постсинаптичні нейрони, проходять іони та малі молекули, у тому числі штучно введені в клітину флуоресцентні барвники. Прохід зазначених барвників через електричний синапс може бути зареєстрований навіть світловим мікроскопом.

Електричні синапси дозволяють здійснювати електричну провідність обох напрямах (на відміну хімічних); тим не менш, останнім часом у деяких ракоподібних були відкриті випрямляючі електричні синапси, тобто такі, що дозволяють здійснювати проходження нервового сигналу тільки в одному напрямку.

Механізм передачі нервового імпульсу

Надходження електричного імпульсу до пресинаптичної мембрани включає процес синаптичної передачі, першим етапом якої є входження іонів Са 2+ пресинапс крізь мембрану через спеціалізовані кальцієві канали, локалізовані у синаптичної щілини. Іони Са 2+ , за допомогою невідомого поки що повністю механізму, активують везикули, скучені біля своїх місць приєднання, і ті вивільняють медіатор у синаптичну щілину. Іони Са 2+ , що увійшли в нейрон, після активації ними везикул з медіатором, деактивуються за час порядку декількох мікросекунд, завдяки депонуванню в мітохондріях і везикулах пресинапсу.

Молекули медіатора, що вивільняються з пресинапсу, зв'язуються з рецепторами на постсинаптичній мембрані, внаслідок чого в рецепторних макромолекулах відкриваються іонні канали (у разі канальних рецепторів, що є найбільш поширеним їх типом; під час роботи рецепторів інших типів механізм передачі сигналу відрізняється). Іони, які починають надходити всередину постсинаптичної клітини через відкриті канали, змінюють заряд її мембрани, що є частковою поляризацією (у разі гальмівного синапсу) або деполяризацією (у разі збуджуючого синапсу) цієї мембрани і, як наслідок, призводить до гальмування або провокування генерації потенціалу дії

Квантово-везикулярна гіпотеза

Поширена до останнього часу як пояснення механізму вивільнення медіатора з пресинапсу, гіпотеза квантово-везикулярного екзоцитозу (КВЕ) має на увазі, що "пакет", або квант, медіатора міститься в одній везикулі і вивільняється при екзоцитозі з пресою ). Ця теорія була довгий час превалюючою гіпотезою – незважаючи на те, що кореляція між рівнем вивільнення медіатора (або постсинаптичними потенціалами) та кількістю везикул у пресинапсі відсутня. Крім того, гіпотеза КВЕ має інші істотні недоліки.

Фізіологічною основою квантованого вивільнення медіатора має бути однакова кількість цього медіатора в кожній везикулі. Гіпотеза КВЕ в класичному вигляді не пристосована до опису ефектів квантів різного розміру (або різної кількості медіатора), які можуть бути вивільнені при одному акті екзоцитозу. При цьому треба взяти до уваги, що в тому самому пресинаптичному бутоні можуть спостерігатися везикули різного розміру; крім того, не знайдено кореляції між розміром везикули та кількістю медіатора в ній (тобто його концентрація у везикулах також може бути різною). Більш того, у денервованому нервово-м'язовому синапсі шванновські клітини генерують більшу кількість мініатюрних постсинаптичних потенціалів, ніж спостерігається в синапсі до денервації, незважаючи на повну відсутність у цих клітинах пресинаптичних везикул, локалізованих у районі пресинаптичного бутону.

Гіпотеза пороцитозу

Існують суттєві експериментальні підтвердження того, що медіатор секретується у синаптичну щілину завдяки синхронній активації гексагональних груп МПВ (див. вище) та приєднаних до них везикул, що стало основою для формулювання гіпотези пороцитозу (англ. porocytosis). Ця гіпотеза базується на спостереженні, що приєднані до МПВ везикули, при отриманні потенціалу дії, синхронно скорочуються і при цьому секретують синаптичну щілину щоразу однакову кількість медіатора, вивільняючи тільки частину вмісту кожної з шести везикул. Сам собою термін " пороцитоз " походить від грецьких слів poro (що означає пори) і cytosis (описує перенесення хімічних субстанцій через плазматичну мембрану клітини).

Більшість експериментальних даних про функціонування моносинаптичних міжклітинних сполук отримано завдяки дослідженням ізольованих нервово-м'язових контактів. Як і міжнейронних, в нервово-м'язових синапсах МПВ формують упорядковані гексагональні структури. Кожна з таких гексагональних структур може бути визначена як синаптомер - тобто структура, яка є елементарною одиницею в процесі секреції медіатора. Синаптомер містить, крім власне порових заглиблень, протеїнові нитчасті структури, що містять лінійно впорядковані везикули; Існування аналогічних структур доведено і для синапсів у центральній нервовій системі (ЦНС).

Як було сказано вище, пороцитозний механізм генерує квант нейромедіатора, але без того щоб мембрана індивідуальної везикули повністю зливалася з пресинаптичною мембраною. Малий коефіцієнт варіації (менше 3%) у величин постсинаптичних потенціалів є індикатором того, що в одиничному синапсі є не більше 200 синаптомерів, кожен із яких секретує один квант медіатора у відповідь на один потенціал дії. 200 ділянок вивільнення (тобто синаптомерів, які вивільняють медіатор), знайдені на невеликому м'язовому волокні, дозволяють розрахувати максимальний квантовий ліміт, рівний одній області вивільнення на мікрометр довжини синаптичного контакту, це спостереження виключає можливість існування квантів медіатора, що забезпечують однієї везикули.

Порівняння гіпотез пороцитозу та квантово-везикулярної

Порівняння нещодавно загальноприйнятої гіпотези КВЕ з гіпотезою пороцитозу може бути здійснено за допомогою порівняння теоретичного коефіцієнта варіації з досвідченим, розрахованим для амплітуд постсинаптичних електричних потенціалів, що генеруються у відповідь на кожен окремий викид медіатора пресинапсу. Якщо прийняти, що процес екзоцитозу проходить у невеликому синапсі, де міститься близько 5 000 везикул (50 на кожен мікрон довжини синапсу), постсинаптичні потенціали повинні бути згенеровані 50 випадково обраними везикулами, що дає теоретичний коефіцієнт варіації 14%. Ця величина приблизно в 5 разів більша, ніж коефіцієнт варіації постсинаптичних потенціалів, одержуваних у дослідах, таким чином можна стверджувати, що процес екзоцитозу в синапсі не є випадковим (не збігається з розподілом Пуассона) - що неможливо, якщо пояснювати його в рамках гіпотези КВЕ але цілком відповідає гіпотезі пороцитозу. Річ у тім, що гіпотеза пороцитозу передбачає, що це пов'язані з пресинаптичною мембраною везикули викидають медіатор одночасно; при цьому постійна кількість медіатора, що викидається в синаптичну щілину у відповідь на кожен потенціал дії (про стійкість свідчить малий коефіцієнт варіації постсинаптичних відповідей) цілком може бути пояснено вивільненням малого обсягу медіатора великою кількістю везикул - при цьому чим більше везикул, що беруть участь у процесі, тим менше стає коефіцієнт кореляції, хоча це й виглядає з погляду математичної статистики дещо парадоксально.

Так званий "принцип Дейла" (один нейрон – один медіатор) визнаний помилковим. Або, як іноді вважають, він уточнений: з одного закінчення клітини може виділятися не один, а кілька медіаторів, причому їхній набір постійний для цієї клітини.

Висновок

Т.ч., було розглянуто питання про будову та принцип роботи хімічного синапсу. І хоча ще є питання, на які потрібні уточнення, проте наявність знань про синаптичні зв'язки між нервовою тканиною - величезний крок у галузі нейробіології. Саме він дозволяє майже неможливе - операції з відновлення нервової діяльності, найтонші інтеграції машини та живої тканини, і надалі - справжній симбіоз живої та штучної, створеної людиною, природ.

Список літератури

1. Савельєв А.В.Джерела варіацій динамічних властивостей нервової системи на синаптичному рівні // Штучний інтелект. – НАН України, Донецьк, 2006. – № 4. – С.323-338.

2. Савельєв А.В.Методологія синаптичної самоорганізації та проблема дистальних синапсів нейронів // Журнал проблем еволюції відкритих систем. – Казахстан, Алмати, 2006. – Т.8. - №2. - С.96-104.

3. Екклз Д.К.Фізіологія синапсів. - М: Мир, 1966. - 397 с.

Подібні документи

Фізіологія нейрона та його будова. Дистантна, суміжна та контактна їх взаємодія. Існує механізм передачі електричного імпульсу від однієї нервової клітини до іншої через хімічний синапс. Основні чинники, які виконують медіаторну функцію.

курсова робота , доданий 10.02.2015


Подразливість як основна властивість живих клітин. Фізіологія збуджуваних клітин. Будова та основні властивості клітинних мембран та іонних каналів. Фізіологія нервової тканини та синапсів. Класифікація антиадренергічних засобів, механізм їхньої дії.

курсова робота , доданий 02.03.2014


Механізм передачі збудження у хімічному синапсі, особливості його будови. Види та властивості медіаторів. Електричні та гальмівні синапси, особливості передачі сигналу. Шляхи фармакологічного регулювання виникнення синаптичного збудження.

презентація , додано 09.12.2014


Нейрон як структурно-функціональна одиниця нервової системи, особливості будови цієї клітини, її функціональні можливості та спеціалізація. Формування мієлінової оболонки. Немієлінове волокно. Принципи та обґрунтування проведення нервового імпульсу.

презентація , доданий 30.09.2013


Теорії виникнення та підтримки мембранного потенціалу спокою. Будова хімічних синапсів, передачі інформації. Хімічні медіатори, генерація потенціалу дії у них. Класифікація препаратів із локалізації дії. Методи одержання субстанцій.

курсова робота , доданий 02.03.2014


Вигляд м'язів людини. Фізичні та фізіологічні властивості скелетних м'язів. Амплітуда тетанічного скорочення. Рівень кров'яного тиску та кровопостачання органів. Вегетативна нервова система та її медіатори. Порушення гладком'язових клітин тіла.

реферат, доданий 10.03.2013


Нормальна фізіологія. Патологічна фізіологія. Хронологічні таблиці. Класифікація за групами та підгрупами. Хімічна будова, механізм дії. Джерела походження та ін. Механізм біологічної активності препаратів цієї групи.

курсова робота , доданий 03.07.2008


Основні засади функціонування центральної нервової системи. Два основні види регуляції: гуморальний та нервовий. Фізіологія нервової клітки. Види зв'язків нейронів. Будова синапсу - місця контакту між нейроном і ефекторною клітиною, що отримує сигнал.

презентація , доданий 22.04.2015


Взаємозв'язок між нервовою та ендокринною системами. Гуморальні зв'язки між клітинами. Групи хімічних посередників та регуляторів. Класифікація типів гормонів. Механізми нейроендокринної регуляції клітин. Фізіологія гіпоталамо-гіпофізарної системи.

презентація , доданий 26.01.2014


Опис методу імплантації штучних опор для знімних та незнімних зубних протезів. Дослідження основних вимог щодо проведення імплантації. Види покриттів та способи обробки та створення шорсткої поверхні імплантатів. Архітектоніка кістки.