Нервові волокнаявляють собою відростки нервових клітин, серед яких виділяють дендрити та аксони. Одними з найважливіших функцій цих волокон є сприйняття сигналів зовнішнього і внутрішнього середовища, їх перетворення на нервові імпульси та проведення останніх але дендритів або по аксонах з ЦНС до ефекторних клітин.

Нервові волокна (відростки нервових клітин) здійснюють проведення нервових імпульсів. Нервові волокна поділяються на мієлінові(покриті мієліновою оболонкою) та безмієлінові.Мієлінові волокна переважають у рухових нервах, а безмієлінові - у вегетативної нервової системи.

Будова волокон

Нервове волокно складається з осьового циліндра і його мієлінової оболонки, що покриває, переривається через певні проміжки (перехоплення Ранв'є). Мієлінова оболонка утворюється внаслідок того, що леммоцит (шванівська клітина) багаторазово обгортає осьовий циліндр, утворюючи щільний ліпідний шар. Такі волокна називаються мієліновими, або м'якотними.Нервові волокна, що не мають мієлінової оболонки, називаються безмієліновими, або безм'якотними.Осьовий циліндр має плазматичну мембрану та аксоплазму.

З нервових волокон формуються нерви або нервові стовбури, укладені в загальну сполучнотканинну оболонку. До складу нерва входять як мієлінові, так і безмієлінові волокна.

Рис. Схема будови нервових волокон

Залежно від функції та напрямки проведення нервових імпульсів волокна ділять на аферентні, що проводять сигнали в ЦНС, та еферентні, які їх з ЦНС до виконавчих органів. Нервові волокна формують нерви та численні шляхи проведення сигналів усередині самої нервової системи.

Типи нервових волокон

Нервові волокна за їх діаметром і швидкістю проведення збудження прийнято поділяти на три типи: А, В, С. Волокна типу А у свою чергу діляться на підтипи: А-α, А-β, А-γ, А-δ.

Волокна типу Авкриті мієлінової оболонкою. Найбільш товсті серед них (А-а) мають діаметр 12-22 мкм і мають найбільшу швидкість проведення збудження - 70-120 м/с. За цими волокнами збудження проводиться від моторних нервових центрів спинного мозку до скелетних м'язів і від рецепторів м'язів до відповідних нервових центрів. Інші волокна типу А мають менший діаметр та меншу швидкість проведення збудження (від 5 до 70 м/с). Вони відносяться переважно до чутливих волокон, що проводять збудження від різних рецепторів (тактильних, температурних та ін.) ЦНС.

До волокон типу Ввідносяться мієлінові прегангліонарні волокна вегетативної нервової системи. Їхній діаметр становить 1-3,5 мкм, а швидкість проведення збудження - 3-18 м/с.

До волокон типу Свідносяться тонкі (діаметр 0,5-2 мкм) безмієлінові нервові волокна. Швидкість проведення збудження з них становить 0,5-3,0 м/с. Волокна цього входять до складу постгангліонарних волокон вегетативної нервової системи. Ці волокна також проводять збудження від терморецепторів та больових рецепторів.

Проведення збудження по нервових волокнах

Особливості проведення збудження в нервових волокнах залежать від їхньої будови та властивостей. За цими ознаками нервові волокна ділять на групи А, В і С. Волокна груп А і представлені мієлінізованими волокнами. Вони покриті мієліновою оболонкою, яка утворюється щільно прилеглими мембранами гліальних клітин, багаторазово оберненими навколо осьового циліндра нервового волокна. У ЦНС мієлінову оболонку формують олігодендроцити, а мієлін периферичних нервів утворений шванівськими клітинами.

Мієлін є багатошаровою мембраною, що складається з фосфоліпідів, холестеролу, основного білка мієліну і невеликої кількості інших речовин. Мієлінова оболонка через приблизно рівні ділянки (0,5-2 мм) переривається, і мембрана нервового волокна залишається непокритою мієліном. Ці ділянки називаються перехопленнями Ранв'є. У мембрані нервового волокна в області перехоплень є висока щільність потенціалзалежних натрієвих і калієвих каналів. Довжина перехоплень становить 0,3-14 мкм. Чим більший діаметр мієлінізованого волокна, тим довші його ділянки покриті мієліном і тим менше перехоплень Ранв'є є на одиницю довжини такого волокна.

Волокна групи А ділять на 4 підгрупи: а, β, у, δ (табл. 1).

Таблиця 1. Властивості різних нервових тепловолоконних волокон

Тип волокон	Діаметр волокна, мкм	Швидкість проведення, м/с	Функція	Тривалість піку потенціалу дії, мс	Тривалість слідової деполяризації, мс	Тривалість слідової гіперполяризації, мс
			Пропріоцепція функція Моторні волокна скелетних м'язів, аферентні волокна від м'язових рецепторів
			Тактильна функція Аферентні волокна від рецепторів дотику
			Двигуна функція Аферентні волокна від рецепторів дотику та тиску, аферентні волокна до м'язових веретенів.
			Больова, температурна та тактильна функції Аферентні волокна від деяких рецепторів тепла, тиску, болю
			Прегангліонарні вегетативні волокна		Відсутнє
			Симпатична функція Постгангліонарні вегетативні волокна, аферентні волокна від деяких рецепторів тепла, тиску, болю

Волокна Аа- Найбільші за діаметром (12-20 мкм) - мають швидкість проведення збудження 70-120 м/с. Вони виконують функції аферентних волокон, що проводять збудження від тактильних рецепторів шкіри, рецепторів м'язів і сухожиль, а також є еферентними волокнами, що передають збудження від спинальних а-мотонейронів до екстрафузальних скорочувальних волокон. Інформація, що передається по них, необхідна для здійснення швидких рефлекторних і довільних рухів. Нервові волокна Аупроводять збудження від спинальних у-мотонейронів до скорочувальних клітин м'язових веретен. Маючи діаметр 3-6 мкм, Ay-волокна проводять збудження зі швидкістю 15-30 м/с. Інформація, що передається цими волокнами, використовується не безпосередньо для ініціювання рухів, а скоріше для їх координації.

З табл. 1 видно, що товсті мієлінізовані волокна використовуються в сенсорних і моторних нервах, за допомогою яких інформація повинна передаватися найбільш швидко для здійснення термінових реакцій.

Процеси, що контролюються автономною нервовою системою, здійснюються з більш низькими швидкостями, ніж рухові реакції скелетної мускулатури. Інформація, необхідна для їх здійснення, сприймається сенсорними рецепторами і передається в ЦНС за найтоншими аферентними мієлінізованими Аδ-, В- і немієлінізованим С-волокнами. Еферентні волокна типу і З входять до складу нервів автономної нервової системи.

Механізм проведення збудження по нервових волокнах

До теперішнього часу доведено, що проведення збудження по мієлінових та безмієлінових нервових волокнах здійснюється на основі іонних механізмів генерації потенціалу дії. Але механізм проведення збудження з волокон обох типів має певні особливості.

Так, при поширенні збудження по безмієліновому нервовому волокну місцеві струми, що виникають між його збудженою та незбудженою ділянками, викликають деполяризацію мембрани та генерацію потенціалу дії. Потім локальні струми виникають між збудженою ділянкою мембрани і найближчим незбудженим ділянкою. Багаторазове повторення цього процесу сприяє поширенню збудження вздовж нервового волокна. Так як в процес збудження послідовно залучаються всі ділянки мембрани волокна, такий механізм проведення збудження називається безперервним.Безперервне проведення потенціалу дії відбувається в м'язових волокнах і безмієлінових нервових волокнах типу С.

Наявність у мієлінових нервових волокон ділянок без цієї мієлінової оболонки (перехоплення Ранв'є) обумовлює специфічний тип проведення збудження. У цих волокнах місцеві електричні струми виникають між сусідніми перехопленнями Ранв'є, розділеними ділянкою волокна з оболонкою мієліну. І збудження «перестрибує» через ділянки, вкриті оболонкою мієліну, від одного перехоплення до іншого. Такий механізм поширення збудження називається сальтаторним(стрибкоподібним), або уривчастим. Швидкість сальтаторного проведення збудження набагато вище, ніж у безмієлінових волокнах, так як процес збудження залучається не вся мембрана, а тільки її невеликі ділянки в області перехоплень.

"Перестрибування" потенціалу дії через мієліновий ділянку можливе тому, що його амплітуда в 5-6 разів перевищує величину, необхідну для порушення сусіднього перехоплення Ранв'є. Іноді потенціал дії здатний перестрибувати навіть через кілька міжперехоплювальних проміжків.

Транспортна функція нервових волокон

Здійснення мембраною нервових волокон однією з головних функцій — проведення нервових імпульсів — нерозривно пов'язані з трансформацією електричних потенціалів у вивільнення з нервових закінчень сигнальних молекул — нейромедиаторов. У багатьох випадках їх синтез здійснюється в ядрі тіла нервової клітини і аксони нервової клітини, які можуть досягати довжини 1 м, доставляють нейромедіатори в нервові закінчення за допомогою особливих транспортних механізмів, що отримали назву аксонного транспорту речовин. З їх допомогою нервовими волокнами переміщаються не тільки нейромедіатори, а й ферменти, пластичні та інші речовини, необхідні для зростання, підтримки структури та функції нервових волокон, синапсів і постсинаптичних клітин.

Аксонний транспорт поділяють на швидкий та повільний.

Швидкий аксонний транспортзабезпечує переміщення медіаторів, деяких внутрішньоклітинних органел, ферментів у напрямку від тіла нейрона до пресинаптичних терміналів аксону. Такий транспорт називають антеградним.Він здійснюється за участю білка актину, іонів Са 2+ і мікротрубочок і мікрониток, що проходять уздовж аксона. Його швидкість становить 25-40 см/добу. На транспорт витрачається енергія клітинного метаболізму.

Повільний аксонний транспортвідбувається зі швидкістю 1-2 мм/сут у напрямку від тіла нейрона до нервових закінчень. Повільний антеградний транспорт є рух аксоплазми разом з органелами, РНК, білками і біологічно активними речовинами, що містяться в ній, від тіла нейрона до його закінчень. Від швидкості переміщення залежить швидкість зростання аксона, що він відновлює свою довжину (регенерує) після ушкодження.

Виділяють також ретроградний аксонний транспорту напрямку від нервового закінчення до тіла нейрона. За допомогою цього виду транспорту до тіла нейрона переміщуються фермент ацетилхолінестераза, фрагменти зруйнованих органел, деякі біологічні речовини, що регулюють синтез білка в нейроні. Швидкість транспорту досягає 30 см на добу. Врахування наявності ретроградного транспорту важливий і тому, що з його допомогою в нервову систему можуть проникати хвороботворні агенти: віруси поліомієліту, герпесу, сказу, правцевий токсин.

Аксонний транспорт необхідний підтримки нормальної структури та функції нервових волокон, доставки енергетичних речовин, медіаторів і нейропептидів в пресинаптичні терміналі. Він важливий для надання трофічного впливу на тканини, що іннервуються, і для відновлення пошкоджених нервових волокон. Якщо нервове волокно перетнуте, його периферичний ділянку, позбавлений можливості обмінюватися з допомогою аксонного транспорту різними речовинами з тілом нервової клітини, дегенерує. Центральна ділянка нервового волокна, що зберегла зв'язок із тілом нервової клітини, регенерує.

Проведення нервового імпульсу

Проведення нервових імпульсів є функцією нервових волокон, тобто. відростків нервових клітин.

Нервові волокна поділяють на м'якотні, мієлінізовані,і безм'якотні,або немієлінізовані.М'якотні, чутливі та рухові волокна входять до складу нервів, що забезпечують органи почуттів та скелетну мускулатуру; вони є також у вегетативної нервової системи. Безм'якотні волокна у хребетних тварин належать переважно симпатичній нервовій системі.

Структура нервового волокна

Нерви зазвичай складаються як з м'якотних, так і безм'якотних волокон, причому їх співвідношення в різних нервах різне. Наприклад, у багатьох шкірних нервах переважають безм'якотні нервові волокна. Так, у нервах вегетативної нервової системи, наприклад у блукаючому нерві, кількість безм'якотних волокон досягає 80-95%. Навпаки, в нервах, що іннервують скелетні м'язи, є лише відносно невелика кількість безм'якотних волокон.

Як показали електронно-мікроскопічні дослідження, мієлінова оболонка створюється внаслідок того, що мієлоцит (шваннівська клітина) багаторазово обгортає осьовий циліндр (рис. 1), шари її зливаються, утворюючи щільний жировий футляр - мієлінову оболонку. Мієлінова оболонка через проміжки рівної довжини переривається, залишаючи відкритими ділянки мембрани шириною приблизно 1 мкм. Ці ділянки отримали назву перехоплень Ранв'є.

Рис. 1. Роль мієлоциту (шваннівської клітини) у освіті мієлінової оболонки в м'якотних нервових волокнах: послідовні стадії спіралеподібного закручування мієлоциту навколо аксона (I); взаємне розташування мієлоцитів та аксонів у безм'якотних нервових волокнах (II)

Довжина міжперехоплювальних ділянок, покритих мієліновою оболонкою, приблизно пропорційна діаметру волокна. Так, у нервових волокнах діаметром 10-20 мкм довжина проміжку між перехопленнями становить 1-2 мм. У найтонших волокнах (діаметром 1-2 мкм) ці ділянки мають довжину близько 0,2 мм.

Безм'якотні нервові волокна немає мієлінової оболонки, вони ізольовані друг від друга лише шванновскими клітинами. У найпростішому випадку одиночний мієлоцит оточує одне безм'якотне волокно. Часто, однак, у складках мієлоциту виявляється кілька тонких безм'якотних волокон.

Мієлінова оболонка виконує двояку функцію: функцію електричного ізолятора та трофічну функцію. Ізолюючі властивості мієлінової оболонки пов'язані з тим, що мієлін як речовина ліпідної природи перешкоджає проходженню іонів і тому має дуже високий опір. Завдяки існуванню мієлінової оболонки виникнення збудження в м'якотних нервових волокнах можливе не на всьому протязі осьового циліндра, а лише в обмежених ділянках — перехопленнях Ранв'є. Це має значення для поширення нервового імпульсу вздовж волокна.

Трофічна функція мієлінової оболонки, мабуть, полягає в тому, що вона бере участь у процесах регуляції обміну речовин та зростання осьового циліндра.

Проведення збудження в немієлінізованих та мієлінізованих нервових волокнах.

У безм'якотних нервових волокнах збудження поширюється безперервно вздовж усієї мембрани, від однієї збудженої ділянки до іншої, розташованої поряд. На відміну від цього в мієлінізованих волокнах потенціал дії може поширюватися тільки стрибкоподібно, перестрибуючи через ділянки волокна, вкриті ізолюючою мієлінової оболонкою. Таке проведення називається сальтаторним.

Прямі електрофізіологічні дослідження, проведені Каго (1924), а потім Тасакі (1953) на одиночних мієлінізованих нервових волокнах жаби, показали, що потенціали дії в цих волокнах виникають тільки в перехопленнях, а ділянки між перехопленнями, покриті мієліном, є практично незбудливими.

Щільність натрієвих каналів у перехопленнях дуже велика: на 1 мкм 2 мембрани налічується близько 10 000 натрієвих каналів, що у 200 разів перевищує густину їх у мембрані гігантського аксона кальмара. Висока щільність натрієвих каналів є найважливішою умовою проведення сальтаторного збудження. На рис. 2 показано, яким чином відбувається перестрибування нервового імпульсу з одного перехоплення на інший.

У стані спокою зовнішня поверхня збудливої ​​мембрани всіх перехоплень Ранв'є заряджена позитивно. Різниці потенціалів між сусідніми перехопленнями немає. У момент збудження поверхня мембрани перехоплення Зстає зарядженою електронегативно по відношенню до поверхні мембрани сусіднього перехоплення D. Це призводить до виникнення місцевого (локального) електричного струму, що йде через навколишнє волокно міжтканинну рідину, мембрану та аксоплазму у напрямку, показаному на малюнку стрілкою. Виходить через перехоплення DСтрум збуджує його, викликаючи перезарядку мембрани. У перехопленні С збудження ще триває, і він на якийсь час стає рефрактерним. Тому перехоплення Dздатний привести в стан збудження лише наступне перехоплення тощо.

"Перестрибування" потенціалу дії через міжперехоплювальну ділянку виявляється можливим тільки тому, що амплітуда потенціалу дії в кожному перехопленні в 5-6 разів перевищує порогову величину, необхідну для порушення сусіднього перехоплення. За певних умов потенціал дії може «перестрибнути» не тільки через одну, а й через дві міжперехоплювальні ділянки — зокрема, у тому випадку, якщо збудливість сусіднього перехоплення знижена будь-яким фармакологічним агентом, наприклад, новокаїном, кокаїном та ін.

Рис. 2. Сальтаторне поширення збудження в м'якотному нервовому волокні від перехоплення до перехоплення: А - німієлінізоване волокно; В - мієлінізоване волокно. Стрілками показано напрямок струму

Припущення про стрибкоподібне поширення збудження в нервових волокнах вперше було висловлено Б.Ф. Веріго (1899). Такий спосіб проведення має ряд переваг у порівнянні з безперервним проведенням у безм'якотних волокнах: по-перше, «перестрибуючи» через порівняно великі ділянки волокна, збудження може поширюватися зі значно більшою швидкістю, ніж при безперервному проведенні безм'якотного волокна того ж діаметру; по-друге, стрибкоподібне поширення є енергетично більш економним, оскільки в стан активності приходить не вся мембрана, а тільки її невеликі ділянки в області перехоплень, що мають ширину менше 1 мкм. Втрати іонів (з розрахунку на одиницю довжини волокна), що супроводжують виникнення потенціалу дії в таких обмежених ділянках мембрани, дуже невеликі, а отже, малі та енергетичні витрати на роботу натрій-калієвого насоса, необхідні для відновлення змінених іонних співвідношень між внутрішнім вмістом нервового волокна та тканинної рідини.

Закони проведення збудження у нервах

При вивченні проведення порушення нервом було встановлено кілька необхідних умов і правил (законів) протікання цього процесу.

Анатомічна та фізіологічна безперервність волокна.Обов'язковою умовою щодо збудження є морфологічна і функціональна цілісність мембрани. Будь-яка сильна дія на волокно — накладання лігатури, здавлювання, розтягування, дія різних хімічних агентів, надмірна дія холоду чи тепла — викликає його пошкодження та припинення проведення збудження.

Двостороннє проведення збудження.По нервових волокнах збудження проводиться як і аферентному, і у еферентному напрямі. Ця особливість нервових волокон була підтверджена дослідами А.І. Бабухіна (1847) на електричному органі нільського сома. Електричний орган сома складається з окремих пластин, що іннервуються гілочками одного аксона. А.І. Бабухін видалив середні пластини, щоб уникнути проведення збудження електричним органом, і перерізав одну з гілочок нерва. Дратуючи центральний кінець перерізаного нерва, він спостерігав реакцію у відповідь у всіх сегментах електричного органу. Отже, збудження по нервових волокнах відбувалося в різних напрямках — доцентровому і відцентровому.

Двостороннє проведення не лише лабораторним феноменом. У природних умовах потенціал дії нервової клітини виникає у тій її частині, де тіло переходить у її відросток — аксон (так званий початковий сегмент). З початкового сегмента потенціал дії поширюється двосторонньо: в аксоні у напрямку до нервових закінчень і в тіло клітини до її дендритів.

Ізольована проведення.У периферичному нерві імпульси поширюються з кожного волокну ізольовано, тобто. не переходячи з одного волокна на інше і діючи тільки ті клітини, з якими контактують закінчення даного нервового волокна. Це з особливостями мієлінової оболонки. Маючи великий опір, вона є ізолятором, що перешкоджає поширенню збудження на сусідні волокна. Це має дуже важливе значення у зв'язку з тим, що всякий периферичний нервовий стовбур містить велику кількість нервових волокон - рухових, чутливих і вегетативних, які іннервують різні, іноді далеко віддалені один від одного і різнорідні за структурою та функціями клітини та тканини. Наприклад, блукаючий нерв іннервує всі органи грудної порожнини та значну частину органів черевної порожнини, сідничний нерв - всю мускулатуру, кістковий апарат, судини та шкіру нижньої кінцівки. Якби збудження переходило всередині нервового ствола з одного волокна на інше, то в цьому випадку нормальне ізольоване функціонування периферичних органів та тканин було б неможливим.

Переродження нервових волокон після перерізання нерва.Нервові волокна що неспроможні існувати поза зв'язки України із тілом нервової клітини: перерізка нерва веде до загибелі тих волокон, які виявилися відокремленими від тіла клітин. У теплокровних тварин через дві-три доби після перерізання нерва його периферичний відросток втрачає здатність до проведення нервових імпульсів. Після цього починається дегенерація нервових волокон, причому мієлінова оболонка зазнає жирове переродження: м'якотна оболонка втрачає мієлін, який накопичується як крапель; волокна, що розпалися, і їх мієлін розсмоктуються і на місці нервових волокон залишаються тяжі, утворені леммоцитом (шванівською клітиною). Всі ці зміни вперше були описані англійським лікарем Валлером і названі на його ім'я валерівським переродженням.

Регенерація нерва відбувається повільно. Лемоцити, що залишилися на місці нервових волокон, що дегенерували, починають розростатися поблизу місця перерізання у напрямку до центрального відрізку нерва. Одночасно перерізані кінці аксонів центрального відрізка утворюють звані колби зростання — потовщення, які ростуть у напрямі периферичного відрізка. Частина цих гілочок потрапляє в старе ложе перерізаного нерва і продовжує рости в цьому ложі зі швидкістю 0,5-4,5 мм на добу, доти не дійде до відповідної периферичної тканини або органу, де волокна утворюють нервові закінчення. Відтоді відновлюється нормальна іннервація органу чи тканини.

У різних органах відновлення функції після перерізання нерва настає у різні терміни. У м'язах перші ознаки відновлення функцій можуть виникнути через п'ять-шість тижнів; остаточне відновлення відбувається набагато пізніше, іноді за рік.

Властивості нервового волокна

Нервове волокно має певні фізіологічні властивості: збудливістю, провідністю та лабільністю.

Нервове волокно характеризується дуже низькою стомлюваністю. Це зумовлено тим, що при проведенні одного потенціалу дії нервового волокна витрачається дуже мала кількість АТФ для відновлення іонних градієнтів.

Лабільність та парабіоз нервових волокон

Нервові волокна мають лабільністю.Лабільність (нестійкість) - це здатність нервового волокна відтворювати кілька циклів збудження в одиницю часу. Мірою лабільності нервового волокна служить максимальне число циклів збудження, яке здатне відтворити в одиницю часу без зміни ритму подразнення. Нервове волокно здатне відтворювати до 1000 імпульсів за секунду.

Академік Н.Є. Введенський виявив, що при впливі на нервову ділянку ушкоджуючого агента (альтерація), наприклад, хімічної речовини, лабільність цієї ділянки знижується. Це обумовлено блокадою натрієвої та калієвої проникності мембрани. Такий стан зниженої лабільності Н.Є. Введенський назвав парабіоз.Парабіоз поділяється на три послідовні фази: зрівняльну, парадоксальну та гальмівну.

У зрівняльну фазувстановлюється однакова величина реакції у відповідь на дію сильних і слабких подразників. У нормальних умовах величина реакції у відповідь інервованих цим нервом м'язових волокон підпорядковується закону сили: на слабкі подразники реакція у відповідь менше, а на сильні подразники - більше.

Парадоксальна фазахарактеризується тим, що у слабкі подразники відзначається реакція більшої величини, ніж сильні.

У гальмівну фазулабільність волокна знижується настільки, що подразники будь-якої сили не здатні викликати реакції у відповідь. При цьому мембрана волокна знаходиться у стані тривалої деполяризації.

Парабіоз має оборотний характер. У разі короткочасного впливу на нерв ушкоджуючої речовини, після припинення його дії нерв виходить зі стану парабіозу і проходить аналогічні фази, але у зворотній послідовності.

Втома нерва

Невтомлюваність нерва було вперше показано Н.Є. Введенським (1883), який спостерігав збереження працездатності нерва після безперервного 8-годинного роздратування. Введенський проводив досвід двох нервово-м'язових препаратах лапок жаби. Обидва нерви протягом тривалого часу дратувалися ритмічним індукційним струмом однакової сили. Але на одному з нервів, ближче до м'яза, додатково встановлювалися електроди постійного струму, за допомогою яких блокувалося проведення м'язів. Таким чином, дратувалися обидва нерви протягом 8 год, але збудження проходило лише до м'язів однієї лапки. Після 8-годинного роздратування, коли м'язи працюючого препарату перестали скорочуватися, було знято блок з нерва іншого препарату. У цьому виникло скорочення його м'язів у відповідь роздратування нерва. Отже, нерв, що проводить збудження до блокованої лапки, не втомився, незважаючи на тривале подразнення.

Тонкі волокна швидше втомлюються, порівняно з товстими. Відносна невтомність нервового волокна пов'язана насамперед із рівнем обміну речовин. Оскільки нервові волокна під час діяльності збуджені тільки в перехопленнях Ранв'є (що становить відносно малу поверхню), кількість енергії, що витрачається, невелика. Тому процеси ресинтезу легко покривають ці витрати, навіть якщо збудження триває кілька годин. Крім того, в природних умовах функціонування організму нерв не втомлюється і через те, що несе навантаження менше своїх можливостей.

З усіх ланок рефлекторної дуги нерв має найвищу лабільність. Тим часом у цілому організмі частота імпульсів, що йдуть еферентним нервом, визначається лабільністю нервових центрів, яка невелика. Тому нерв проводить менше імпульсів в одиницю часу, ніж міг би відтворювати. Це забезпечує його відносну невтомність.

Структура нервового волокна. Проведення нервових імпульсів є функцією нервових волокон, тобто. відростків нервових клітин.

Нервові волокна поділяють нам'якотні,або мієлінізовані,і безм'якотні,або немієлінізовані. М'якотні, чутливі та рухові волокна входять до складу нервів, що забезпечують органи почуттів та скелетну мускулатуру; вони є також у вегетативної нервової системи. Безм'якотні волокна у хребетних тварин належать переважно симпатичній нервовій системі.

Нерви зазвичай складаються як з м'якотних, так і безм'якотних волокон, причому їх співвідношення в різних нервах різне. Наприклад, у багатьох шкірних нервах переважають безм'якотні нервові волокна. Так, у нервах вегетативної нервової системи, наприклад у блукаючому нерві, кількість безм'якотних волокон досягає 80-95%. Навпаки, в нервах, що іннервують скелетні м'язи, є лише відносно невелика кількість безм'якотних волокон.

Як показали електронно-мікроскопічні дослідження, мієлінова оболонка створюється в результаті того, що мієлоцит (шванівська клітина) багаторазово обгортає осьовий циліндр (рис. 2.27"), шари її зливаються, утворюючи щільний жировий футляр - мієлінову оболонку. проміжки рівної довжини переривається, залишаючи відкритими ділянки мембрани шириною приблизно 1 мкм. перехоплень Ранв'є.

Рис. 2.27. Роль мієлоциту (шванівської клітини) у освіті мієлінової оболонки в м'якотних нервових волокнах: послідовні стадії спіралеподібного закручування мієлоциту навколо аксона (I); взаємне розташування мієлоцитів та аксонів у безм'якотних нервових волокнах (II)

Довжина міжперехоплювальних ділянок, покритих мієліновою оболонкою, приблизно пропорційна діаметру волокна. Так, у нервових волокнах діаметром 10-20 мкм довжина проміжку між перехопленнями становить 1-2 мм. У найтонших волокнах (діаметром

1-2 мкм) ці ділянки мають довжину близько 0,2 мм.

Безм'якотні нервові волокна немає мієлінової оболонки, вони ізольовані друг від друга лише шванновскими клітинами. У найпростішому випадку одиночний мієлоцит оточує одне безм'якотне волокно. Часто, однак, у складках мієлоциту виявляється кілька тонких безм'якотних волокон.

Мієлінова оболонка виконує двояку функцію: функцію електричного ізолятора та трофічну функцію. Ізолюючі властивості мієлінової оболонки пов'язані з тим, що мієлін як речовина ліпідної природи перешкоджає проходженню іонів і тому має дуже високий опір. Завдяки існуванню мієлінової оболонки виникнення збудження в м'якотних нервових волокнах можливе не на всьому протязі осьового циліндра, а лише в обмежених ділянках - перехопленнях Ранв'є. Це має значення для поширення нервового імпульсу вздовж волокна.

Трофічна функція мієлінової оболонки, мабуть, полягає в тому, що вона бере участь у процесах регуляції обміну речовин та зростання осьового циліндра.

Проведення збудження в немієлінізованих та мієлінізованих нервових волокнах. У безм'якотних нервових волокнах збудження поширюється безперервно вздовж усієї мембрани, від однієї збудженої ділянки до іншої, розташованої поряд. На відміну від цього в мієлінізованих волокнах потенціал дії може поширюватися тільки стрибкоподібно, перестрибуючи через ділянки волокна, вкриті ізолюючою мієлінової оболонкою. Таке проведення називається салипаторним.

Прямі електрофізіологічні дослідження, проведені Като (1924), а потім Тасакі (1953) на одиночних мієлінізованих нервових волокнах жаби, показали, що потенціали дії в цих волокнах виникають тільки в перехопленнях, а ділянки між перехопленнями, покриті мієліном, є практично незбудливими.

Щільність натрієвих каналів у перехопленнях дуже велика: на 1 мкм 2 мембрани налічується близько 10 000 натрієвих каналів, що у 200 разів перевищує густину їх у мембрані гігантського аксона кальмара. Висока щільність натрієвих каналів є найважливішою умовою проведення сальтаторного збудження. На рис. 2.28 показано, яким чином відбувається перестрибування нервового імпульсу з одного перехоплення на інший.

У стані спокою зовнішня поверхня збудливої ​​мембрани всіх перехоплень Ранв'є заряджена позитивно. Різниці потенціалів між сусідніми перехопленнями немає. У момент збудження поверхня мембрани перехоплення Зстає зарядженою електронегативно по відношенню до поверхні мембрани сусіднього перехоплення D.Це призводить до виникнення місцевого (ло

Рис. 2.28.

А- Немієлінізоване волокно; У- Мієлінізоване волокно. Стрілками показано напрямок струму

кального) електричного струму, що йде через навколишнє волокно міжтканинну рідину, мембрану та аксоплазму в напрямку, показаному на малюнку стрілкою. Виходить через перехоплення DСтрум збуджує його, викликаючи перезарядку мембрани. У перехопленні Ззбудження ще триває, і він на якийсь час стає рефрактерним. Тому перехоплення Dздатний привести в стан збудження лише наступне перехоплення тощо.

"Перестрибування" потенціалу дії через міжперехоплювальну ділянку виявляється можливим тільки тому, що амплітуда потенціалу дії в кожному перехопленні в 5-6 разів перевищує порогову величину, необхідну для порушення сусіднього перехоплення. За певних умов потенціал дії може «перестрибнути» не тільки через одну, а й через дві міжперехоплювальні ділянки - зокрема, у тому випадку, якщо збудливість сусіднього перехоплення знижена будь-яким фармакологічним агентом, наприклад, новокаїном, кокаїном та ін.

Припущення про стрибкоподібне поширення збудження в нервових волокнах вперше було висловлено Б.Ф. Веріго (1899). Такий спосіб проведення має ряд переваг у порівнянні з безперервним проведенням у безм'якотних волокнах: по-перше, «перестрибуючи» через порівняно великі ділянки волокна, збудження може поширюватися зі значно більшою швидкістю, ніж при безперервному проведенні безм'якотного волокна того ж діаметру; по-друге, стрибкоподібне поширення є енергетично більш економним, оскільки в стан активності приходить не вся мембрана, а тільки її невеликі ділянки в області перехоплень, що мають ширину менше 1 мкм. Втрати іонів (з розрахунку на одиницю довжини волокна), що супроводжують виникнення потенціалу дії в таких обмежених ділянках мембрани, дуже невеликі, а отже, малі та енергетичні витрати на роботу натрій-калієвого насоса, необхідні для відновлення змінених іонних співвідношень між внутрішнім вмістом нервового волокна та тканинної рідини.

• Див: Фізіологія людини / За ред. О. Косицького.

Потенціал дії або нервовий імпульс, специфічна реакція, що протікає у вигляді хвилі, що збуджує і протікає по всьому нервовому шляху. Ця реакція є відповіддю на подразник. Головним завданням є передача даних від рецептора до нервової системи, а після цього вона направляє цю інформацію до потрібних м'язів, залоз та тканин. Після проходження імпульсу поверхнева частина мембрани стає негативно зарядженою, а внутрішня її частина залишається позитивною. Таким чином, нервовим імпульсом називають електричні зміни, що послідовно передаються.

Збудливу дію та її поширення піддається фізико-хімічній природі. Енергія щодо цього процесу утворюється у самому нерві. Відбувається це через те, що проходження імпульсу спричиняє утворення тепла. Як тільки він пройшов, починається затихання чи референтний стан. В якій лише частку секунди нерв не може проводити стимул. Швидкість, з якою може надходити імпульс, коливається в межах від 3 м/с до 120 м/с.

Волокна, якими проходить збудження, мають специфічну оболонку. Грубо кажучи, ця система нагадує електричний кабель. За своїм складом оболонка може бути мієлінова та безмієлінова. Найголовнішою складовою мієлінової оболонки є мієлін, який відіграє роль діелектрика.

Швидкість проходження імпульсу залежить від кількох факторів, наприклад, від товщини волокон, причому воно товщі, тим швидкість розвивається швидше. Ще одним фактором у підвищенні швидкості проведення є сам мієлін. Але при цьому він розташовується не по всій поверхні, а ділянками, нанизується. Відповідно між цими ділянками є ті, що залишаються «голими». За ними відбувається витік струму з аксона.

Аксоном називається відросток, за допомогою нього забезпечується передача даних від однієї клітини до інших. Регулюється цей процес за допомогою синапсу – безпосереднього зв'язку між нейронами чи нейроном та клітиною. Ще існує так званий синаптичний простір або щілина. Коли надходить дратівливий імпульс до нейрона, то процесі реакції вивільняються нейромедіатори (молекули хімічного складу). Вони проходять через синаптичний отвір, в результаті потрапляючи на рецептори нейрона або клітини, до якої потрібно донести дані. Для проведення нервового імпульсу потрібні іони кальцію, тому що без цього не відбувається вивільнення нейромедіатора.

Вегетативна система забезпечується в основному безмієліновими тканинами. За ними збудження поширюється постійно і безперервно.

Принцип передачі ґрунтується на виникненні електричного поля, тому виникає потенціал, що подразнює мембрану сусідньої ділянки і так по всьому волокну.

При цьому потенціал дії не пересувається, а з'являється та зникає в одному місці. Швидкість передачі такими волокнами становить 1-2 м/с.

Закони проведення

У медицині присутні чотири основні закони:

• анатомо-фізіологічна цінність. Проводиться збудження тільки в тому випадку, якщо немає порушення цілісності самого волокна. Якщо не забезпечувати єдність, наприклад, через утиск, прийняття наркотиків, то і проведення нервового імпульсу неможливо.
• Ізольоване проведення подразнення. Порушення може передаватися вздовж, жодним чином, не поширюючись на сусідні.
• Двостороннє проведення. Шлях проведення імпульсу може бути лише двох видів – відцентрово та доцентрово. Але насправді напрямок відбувається в одному з варіантів.
• Бездекрементне проведення. Імпульси не вщухають, інакше кажучи, проводяться без декременту.

Хімія проведення імпульсу

Процес подразнення також контролюється іонами, в основному калієм, натрієм і деякими органічними сполуками. Концентрація розташування цих речовин різна, клітина заряджена в собі негативно, але в поверхні позитивно. Цей процес називатиметься різницею потенціалів. При коливанні негативного заряду, наприклад, його зменшенні, провокується різниця потенціалів і цей процес називається деполяризацією.

Роздратування нейрона тягне у себе відкриття каналів натрію у місці подразнення. Це може сприяти входженню позитивно заряджених частинок усередину клітини. Відповідно, негативний заряд знижується і відбувається потенціал дії або відбувається нервовий імпульс. Після цього натрієві канали знову прикриваються.

Часто зустрічається, що саме ослаблення поляризації сприяє відкриттю калієвих каналів, що провокує вивільнення позитивно заряджених іонів калію. Цією дією зменшується негативний заряд лежить на поверхні клітини.

Потенціал спокою або електрохімічний стан відновлюється тоді, коли в роботу включаються натрієві калій-натрієві насоси, за допомогою яких іони натрію виходять з клітини, а калію заходять в неї.

В результаті можна сказати - при відновленні електрохімічних процесів і відбуваються імпульси, що прагнуть волокон.

Нейромедіатори– це речовини, що характеризуються такими ознаками:

Накопичуються в пресинаптичній мембрані у достатній концентрації;

Звільняються під час передачі імпульсу;

Викликають після зв'язування з постсинаптичною мембраною зміну швидкості метаболічних процесів та виникнення електричного імпульсу;

Мають систему для інактивації або транспортну систему для видалення із синапсу продуктів гідролізу.

Нейромедіатори відіграють важливу роль у функціонуванні нервової тканини, забезпечуючи синаптичну передачу нервового імпульсу. Їх синтез відбувається у тілі нейронів, а накопичення у спеціальних везикулах, які поступово переміщаються з участю систем нейрофіламентів і нейротрубочок до кінчиків аксонів.

До нейромедіаторів належать похідні амінокислот: таурин, норадреналін, дофамін, ГАМК, гліцин, ацетилхолін, гомоцистеїн та деякі інші (адреналін, серотонін, гістамін), а також нейропетиди.

Холінергічні синапси

Ацетилхолінсинтезується з холіну та ацетил-КоА. Для синтезу холіну потрібні амінокислоти серин та метіонін. Але, як правило, із крові в нервову тканину надходить уже готовий холін. Ацетилхолін бере участь у синаптичній передачі нервового імпульсу. Він накопичується в синаптичних пухирцях, утворюючи комплекси із негативно зарядженим білком везикуліном (рис. 22). Передача збудження з однієї клітини в іншу здійснюється за допомогою спеціального синаптичного механізму.

Рис. 22. Холінергічний синапс

Синапс – це функціональний контакт спеціалізованих ділянок плазматичних мембран двох збудливих клітин. Синапс складається з пресинаптичної мембрани, синаптичної щілини та постсинаптичної мембрани. Мембрани у місці контакту мають потовщення як бляшок – нервових закінчень. Нервовий імпульс, що досяг нервового закінчення, не в змозі подолати перешкоду, що виникла перед ним - синаптичну щілину. Після цього електричний сигнал перетворюється на хімічний.

Пресинаптична мембрана містить спеціальні канальні білки, подібні до білків, що формують натрієвий канал у мембрані аксона. Вони також реагують на мембранний потенціал, змінюючи свою конформацію, і формують канал. В результаті іони Са 2+ проходять через пресинаптичну мембрану за градієнтом концентрацій у нервове закінчення. Градієнт концентрацій Са 2+ створюється роботою Са 2+ залежної АТФази. Підвищення концентрації Са 2+ всередині нервового закінчення спричиняє злиття наявних там везикул, заповнених ацетилхоліном. Потім ацетилхолін секретується в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу та приєднується до рецепторних білків, розташованих на поверхні постсинаптичної мембрани.

Ацетилхоліновий рецептор є трансмембранним олігомерним глікопротеїновим комплексом, що складається з 6 субодиниць. Щільність розташування білків-рецепторів у постсинаптичній мембрані дуже велика – близько 20 000 молекул на 1 мкм 2 . Просторова структура рецептора відповідає конформації медіатора. При взаємодії з ацетилхоліном білок-рецептор так змінює свою конформацію, що усередині нього формується натрієвий канал. Катіонна селективність каналу забезпечується тим, що ворота каналу сформовані негативно зарядженими амінокислотами. Т.о. підвищується проникність постсинаптичної мембрани для натрію та виникає імпульс (або скорочення м'язового волокна). Деполяризація постсинаптичної мембрани викликає дисоціацію комплексу «ацетилхолін-білок-рецептор» і ацетилхолін звільняється в синаптичну щілину. Як тільки ацетилхолін виявляється в синаптичній щілині, він за 40 мкс піддається швидкому гідролізу під дією ферменту ацетилхолінестерази на холін та ацетил-КоА.

Необоротне пригнічення ацетилхолінестерази викликає смерть. Інгібіторами ферменту є фосфорорганічні сполуки. Смерть настає внаслідок зупинки дихання. Оборотні інгібітори ацетилхолінестерази використовуються як лікувальні препарати, наприклад, при лікуванні глаукоми та атонії кишечника.

Адренергічні синапси(рис. 23) зустрічаються в постгангліонарних волокнах, у волокнах симпатичної нервової системи, у різних відділах головного мозку. Медіаторами у них служать катехоламіни:норадреналін та дофамін. Катехоламіни в нервовій тканині синтезуються за загальним механізмом з тирозину. Ключовий фермент синтезу – тирозингідроксилаза, що інгібується кінцевими продуктами.

Рис. 23. Адренергічний синапс

Норадреналін– медіатор у постгангліонарних волокнах симпатичної системи та у різних відділах ЦНС.

Дофамін- Медіатор провідних шляхів, тіла нейронів якого розташовані у відділі мозку. Дофамін відповідає за контроль довільних рухів. Тому при порушенні дофамінергічної передачі виникає захворювання на паркінсонізм.

Катехоламіни, як і ацетилхолін, накопичуються в синаптичних бульбашках і теж виділяються в синаптичну щілину на час вступу нервового імпульсу. Але регуляція в адренергічному рецепторі відбувається інакше. У пресинаптичній мембрані є спеціальний регуляторний білок - ахромогранін, який у відповідь на підвищення концентрації медіатора в синаптичній щілини пов'язує медіатор, що вже виділився, і припиняє його подальший екзоцитоз. Ферменту, який руйнує медіатор, в адренергічних синапсах немає. Після передачі імпульсу молекули медіатора перекачуються спеціальною транспортною системою шляхом активного транспорту за участю АТФ у пресинаптичну мембрану і включаються знову в везикули. У пресинаптичному нервовому закінченні надлишок медіатора може бути інактивований моноамінооксидазою (МАО), а також катехоламін-О-метилтрансферазою (КОМТ) шляхом метилювання оксигрупою.

Передача сигналу в адренергічних синапсах протікає за участю аденілатциклазної системи. Зв'язування медіатора з постсинаптичним рецептором майже миттєво спричиняє підвищення концентрації цАМФ, що призводить до швидкого фосфорилювання білків постсинаптичної мембрани. Внаслідок цього гальмується генерація нервових імпульсів постсинаптичної мембрани. У деяких випадках безпосередньою причиною цього є підвищення проникності постсинаптичної мембрани для калію або зниження провідності для натрію (такий стан призводить до гіперполяризації).

Таурінутворюється з амінокислоти цистеїну. Спочатку відбувається окислення сірки в HS-групі (процес йде в кілька стадій), потім відбувається декарбоксилювання. Таурін - це незвичайна кислота, в якій немає карбоксильної групи, а є залишок сірчаної кислоти. Таурін бере участь у проведенні нервового імпульсу у процесі зорового сприйняття.

ГАМК -гальмівний медіатор (близько 40% нейронів). ГАМК підвищує проникність постсинаптичних мембран для іонів калію. Це призводить до зміни мембранного потенціалу. ГАМК гальмує заборону проведення «непотрібної» інформації: увагу, руховий контроль.

Гліцин- Допоміжний гальмівний медіатор (менше 1% нейронів). За ефектами подібний ГАМК. Його функція – гальмування мотонейронів.

Глутамінова кислота- Головний збуджуючий медіатор (близько 40% нейронів). Основна функція: проведення основних потоків інформації ЦНС (сенсорні сигнали, рухові команди, пам'ять).

Нормальна діяльність ЦНС забезпечується тонким балансом глутамінової кислоти та ГАМК. Порушення цього балансу (як правило, у бік зменшення гальмування) негативно впливає на багато нервових процесів. При порушенні балансу розвивається синдром дефіциту уваги та гіперактивності дітей (СДВГ), підвищується нервозність та тривожність дорослих, порушення сну, безсоння, епілепсія.

Нейропептидимають у своєму складі від трьох до кількох десятків амінокислотних залишків. Функціонують лише у вищих відділах нервової системи. Ці пептиди виконують функцію як нейромедіаторів, а й гормонів. Вони передають інформацію від клітини до клітини системи циркуляції. До них відносяться:

Нейрогіпофізарні гормони (вазопресин, ліберини, статини) – вони одночасно є і гормонами та медиторами;

Гастроінтестинальні пептиди (гастрин, холецистокінін). Гастрин викликає почуття голоду, холецистокінін викликає відчуття насичення, а також стимулює скорочення жовчного міхура та функцію підшлункової залози;

Опіатоподібні пептиди (або знеболювання пептиди). Утворюються шляхом реакцій обмеженого протеолізу білка-попередника проопіокортину. Взаємодіє з тими самими рецепторами, як і опіати (наприклад, морфін), цим імітують їх дію. Загальна назва – ендорфіни. Вони легко руйнуються протеїназами, тому їхній фармакологічний ефект незначний;

Пептиди сну. Їхня молекулярна природа не встановлена. Вони спричиняють сон;

Пептиди пам'яті (скотофобін). Накопичується при тренуванні на уникнення темряви;

Пептиди-компоненти ренін-ангіотензинової системи. Стимулюють центр спраги та секрецію антидіуретичного гормону.

Утворення пептидів відбувається внаслідок реакцій обмеженого протеолізу, руйнуються вони під дією протеїназ.

Контрольні питання

1. Охарактеризуйте хімічний склад мозку.

2. У чому полягають особливості метаболізму у нервовій тканині?

3. Перерахуйте функції глутамату у нервовій тканині.

4. Яка роль медіаторів у передачі нервового імпульсу? Перерахуйте основні гальмівні та збуджуючі медіатори.

5. У чому полягають відмінності у функціонуванні адренергічних та холінергічних синапсів?

6. Наведіть приклади сполук, що впливають на синаптичну передачу нервових імпульсів.

7. Які біохімічні зміни можуть спостерігатися у нервовій тканині при психічних захворюваннях?

8. Які особливості дії нейропептидів?

Біохімія м'язової тканини

М'язи становлять 40-50% маси тіла людини.

Розрізняють три типи м'язів:

Поперечносмугасті скелетні м'язи (скорочуються довільно);

Поперечносмугастий серцевий м'яз (скорочується мимоволі);

Гладкі м'язи (судини, кишечник, матка) (скорочуються мимоволі).

Поперечносмугастий м'язскладається із численних подовжених волокон.

М'язове волокно- багатоядерна клітина, покрита еластичною оболонковою - сарколемою. У м'язове волокно входять рухові нерви, що передають йому нервовий імпульс, що викликає скорочення. По довжині волокна в напіврідкій саркоплазмірозташовані ниткоподібні утворення - міофібрили. Саркомір- Елемент міофібрили, що повторюється, обмежений Z-лінією (рис. 24). У саркомера знаходиться А-диск, темний у фазово-контрастному мікроскопі, в центрі якого розташована М-лінія, видна при електронній мікроскопії. Н-зона займає середню частину
А-диск. I-диски світлі у фазово-контрастному мікроскопі, і кожен із них ділиться на рівні половини Z-лінією. В А-дисках знаходяться товсті міозинові та тонкі актинові нитки. Тонкі нитки починаються біля Z-лінії, проходять через I-диск і перериваються в області Н-зони. Електронна мікроскопія показала, що товсті нитки укладені у формі шестикутника та проходять через весь А-диск. Між товстими нитками розташовані тонкі. При скороченні м'яза I-диски практично зникають, а область перекривання між тонкими та товстими нитками збільшується.

Саркоплазматичний ретикулум- Внутрішньоклітинна мембранна система взаємопов'язаних сплощених бульбашок і канальців, яка оточує саркомери міофібрил. На його внутрішньої мембрані розташовані білки, здатні пов'язувати іони кальцію.

ПРОВЕДЕННЯ НЕРВОВОГО ІМПУЛЬСУ

СТРУКТУРА НЕРВНИХ ВОЛОКОН

Проведення нервових імпульсів є спеціалізованою функцією нервових волокон, т. е. відростків нервових клітин.

Нервові волокна поділяють на м'якотні,або мієлінізовані,і безм'якотні, немієлінізовані.М'якотні, чутливі та рухові волокна входять до складу нервів, що забезпечують органи почуттів та скелетну мускулатуру; вони є також у вегетативної нервової системи. Безм'якотні волокна у хребетних тварин належать переважно симпатичній нервовій системі.

Нерви зазвичай складаються як з м'якотних, так і безм'якотних волокон, причому співвідношення між числом тих і інших в різних нервах різне. Наприклад, у багатьох шкірних нервах переважають безм'якотні нервові волокна. Так, у нервах вегетативної нервової системи, наприклад, у блукаючому нерві, кількість безм'якотних волокон досягає 80-95 %. Навпаки, в нервах, що іннервують скелетні м'язи, є лише відносно невелика кількість безм'якотних волокон.

На рис. 42 схематично показано будову мієлінізованого нервового волокна. Як видно, воно складається з осьового циліндра і мієлінової оболонки, що його покриває. Поверхня осьового циліндра утворена плазматичною мембраною, а його вміст є аксоплазмою, пронизаною найтоншими (діаметром 10-40 нм) нейрофібрилами (і мікротубулами), між якими знаходиться велика кількість мітохондрій і мікросом. Діаметр нервових волокон коливається від 05 до 25 мкм.

Як показали електронно-мікроскопічні дослідження, мієлінова оболонка створюється внаслідок того, що мієлоцит (шваннівська клітина) багаторазово обгортає осьовий циліндр (рис. 43, I), шари її зливаються, утворюючи щільний жировий футляр - мієлінову оболонку. Мієлінова оболонка через проміжки рівної довжини переривається, залишаючи відкритими ділянки мембрани шириною приблизно 1 мкм. Ці ділянки отримали назву перехоплень (перехоплення Ранв'є).

Довжина міжперехоплювальних ділянок, покритих мієліновою оболонкою, приблизно пропорційна діаметру волокна. Так, у нервових волокнах, що мають діаметр 10-20 мкм, довжина проміжку між перехопленнями становить 1-2 мм. У найтонших волокнах (діаметром 1-2 мкм) ці ділянки мають довжину близько 0,2 мм.

Безм'якотні нервові волокна немає мієлінової оболонки, вони ізольовані друг від друга лише шванновскими клітинами. У найпростішому випадку одиночний мієлоцит оточує одне безм'якотне волокно. Часто, проте, у складках мієлоциту виявляється кілька тонких волокон безм'якотних (рис. 43. II).

Рис. 43. Роль мієлоциту (шванівської клітини) у освіті мієлінової оболонки в м'якотних нервових волокнах. Показано послідовні стадії спіралеподібного закручування мієлоциту навколо аксону (І). Взаємне розташування мієлоцитів та аксонів у безм'якотних нервових волокнах (II).

ФІЗІОЛОГІЧНА РОЛЬ СТРУКТУРНИХ ЕЛЕМЕНТІВ МІЄЛІНІЗОВАНОГО НЕРВОВОГО ВОЛОКНА

Можна вважати доведеним, що у процесах виникнення та проведення нервового імпульсу основну роль грає поверхнева мембрана осьового циліндра. Мієлінова оболонка виконує двояку функцію: функцію електричного ізолятора та трофічну функцію. Ізолюючі властивості мієлінової оболонки пов'язані з тим, що мієлін як речовина ліпідної природи перешкоджає проходженню іонів і тому має дуже високий опір. Завдяки існуванню мієлінової оболонки виникнення збудження в м'якотних нервових волокнах можливе не на всьому протязі осьового циліндра, а тільки в обмежених ділянках - перехопленнях вузла (перехоплення Ранв'є). Це має значення для поширення нервового імпульсу вздовж волокна.

Трофічна функція мієлінової оболонки, мабуть, полягає в тому, що вона бере участь у процесах регуляції обміну речовин та зростання осьового циліндра.

Рис. 44. Гіпотетичний механізм нервового волокна.

Передбачається, що мікротубули (МТ) та нейрофіламенти (НФ) утворені міозином, а тонкі транспортні філаменти – актином. При розщепленні АТФ транспортні філа менти ковзають уздовж мікротрубочок і таким чином переносять мітохондрії (М), молекули білка (Б) або бульбашки (П) з медіатором, що прикріпилися до них. АТФ продукується мітохондріями в результаті розпаду глюкози, що проникає у волокно. Енергія АТФ частково використовується натрієвим насосом поверхневої мембрани.

Нейрофібрили, мікротубули та транспортні філаменти забезпечують транспорт різних речовин та деяких клітинних органел по нервових волокнах від тіла нейрона до нервових закінчень та у зворотному напрямку. Так, по аксону з тіла клітини на периферію транспортуються: білки, що формують іонні канали та насоси;

збуджувальні та гальмівні медіатори; мітохондрії. Підраховано, що через поперечний розріз середнього діаметру аксона протягом доби переміщається приблизно 1000 мітохондрії.

Виявлено, що нейрофібрили утворені скоротливим білком актином, а мікротубули – білком тубуліном. Припускають, що мікротубули, взаємодіючи з нейрофібрилами, виконують у нервовому волокні ту саму роль, що у м'язовому волокні грає міозин. Транспортні філаменти, утворені актином, «ковзають» вздовж мікротубул зі шпаркістю 410 мкм/добу. Вони пов'язують різні речовини (наприклад, білкові молекули) або клітинні органели (мітохондрії) та переносять їх уздовж волокна (рис. 44).

Так само як і м'язовий скорочувальний апарат, транспортна система нервового волокна використовує для своєї роботи енергію АТФ і потребує присутності іонів. Ca 2+ вцитоплазмі.

ПЕРЕРОЖДЕННЯ НЕРВНИХ ВОЛОКОН ПІСЛЯ ПЕРЕЗЕРЕЗЕННЯ НЕРВА

Нервові волокна що неспроможні існувати поза зв'язки України із тілом нервової клітини: перерізка нерва веде до загибелі тих волокон, які виявилися відокремленими від тіла клітин. У теплокровних тварин вже через 2-3 діб після перерізання нерва його периферичний відросток втрачає здатність до проведення нервових імпульсів. Після цього починається дегенерація нервових волокон, причому мієлінова оболонка зазнає жирове переродження. Це виявляється у тому, що м'якотна оболонка втрачає мієлін, який накопичується як крапель; волокна, що розпалися, і їх мієлін розсмоктуються і на місці нервових волокон залишаються тяжі, утворені леммоцитом (шванівською клітиною). Всі ці зміни вперше були описані англійським лікарем Валлером і названі на його ім'я валерівським переродженням.

Регенерація нерва відбувається повільно. Лемоцити, що залишилися на місці нервових волокон, що дегенерували, починають розростатися поблизу місця перерізання у напрямку до центрального відрізку нерва. Одночасно перерізані кінці аксонів центрального відрізка утворюють звані колби зростання - потовщення, які ростуть у напрямі периферичного відрізка. Частина цих гілочок потрапляє в старе ложе перерізаного нерва і продовжує рости в цьому ложі зі швидкістю 0,5-4,5 мм на добу, доки не дійде до відповідної периферичної тканини або органу, де волокна утворюють нервові закінчення. Відтоді відновлюється нормальна іннервація органу чи тканини.

У різних органах відновлення функції після перерізання нерва настає у різні терміни. У м'язах перші ознаки відновлення функцій можуть виникнути через 5-6 тижнів;

остаточне відновлення відбувається набагато пізніше, іноді за рік.

ЗАКОНИ ПРОВЕДЕННЯ ПОРУШЕННЯ В НЕРВАХ

При вивченні проведення порушення нервом було встановлено кілька необхідних умов і правил (законів) протікання цього процесу.

Анатомічна та фізіологічна безперервність волокна.Проведення імпульсів можливе лише за умови анатомічної цілісності волокна, тому як церерезка нервових волокон, так і будь-яка травма поверхневої мембрани порушують провідність. Непровідність спостерігається також при порушенні фізіологічної цілісності волокна (блокада натрієвих каналів збудливої ​​мембрани тетродотоксином або місцевими анестетиками, різке охолодження тощо). Проведення порушується і при стійкій деполяризації мембрани нервового волокна іонами К, що накопичуються при ішемії у міжклітинних щілинах. Механічна травма, стискання нерва при запальному набряку тканин можуть супроводжуватися частковим або повним порушенням функції проведення.

Двостороннє проведення.При подразненні нервового волокна збудження поширюється у ньому й у відцентровому, й у доцентровому напрямах. Це доводиться наступним досвідом.

До нервового волокна, рухового або чутливого, прикладають дві пари електродів, пов'язаних із двома електровимірювальними приладами А та Б (рис. 45). Роздратування завдають між цими електродами. Внаслідок двостороннього проведення збудження прилади зареєструють проходження імпульсу як під електродом А, так і під електродом Б.

Двостороннє проведення не є лише лабораторним феноменом. У природних умовах потенціал дії нервової клітини виникає у тій її частині, де тіло переходить у її відросток-аксон (так званий початковий сегмент). З початкового сегмента потенціал дії поширюється двосторонньо: в аксоні у напрямку до нервових закінчень і в тіло клітини до її дендритів.

Ізольована проведення. Упериферичному нерві імпульси поширюються по кожному волокну ізольовано, т. е. не переходячи з одного волокна в інше і діючи лише ті клітини, із якими контактують закінчення даного нервового волокна. Це має дуже важливе значення у зв'язку з тим, що всякий периферичний нервовий стовбур містить велику кількість нервових волокон -рухових, чутливих і вегетативних, які іннервують різні, іноді далеко віддалені один від одного і різнорідні за структурою та функціями клітини та тканини. Наприклад, блукаючий нерв іннервує всі органи грудної порожнини та значну частину органів черевної порожнини, сідничний нерв – всю мускулатуру, кістковий апарат, судини та шкіру нижньої кінцівки. Якби збудження переходило всередині нервового стовбура з одного волокна на інше, то в цьому випадку нормальне функціонування периферичних органів і тканин було б неможливим. бере участь кілька спинномозкових корінців. Якщо дратувати один із цих корінців, скорочується не весь м'яз, як це було б у разі переходу збудження з одних нервових волокон на інші, а тільки ті групи м'язових волокон, які іннервовані корінцем. Ще суворіший доказ ізольованого проведення збудження може бути отримано при відведенні потенціалів дії від різних нервових волокон нервового стовбура.

Ізольоване проведення нервового імпульсу обумовлено тим, що опір рідини, що заповнює міжклітинні щілини, значно нижчий за опір мем-

Рис. 45. Схематичне зображення досвіду для підтвердження двостороннього проведення імпульсу в нерві. Пояснення у тексті.

лайки нервових волокон. Тому основна частина струму, що виникає між збудженим (деполяризованим) і ділянками збудливої ​​мембрани, що покоїться, проходить по міжклітинних щілинах, не заходячи в сусідні волокна.