πολιτιστικές ιδιότητες. Τα μυκόπλασμα είναι ιδιότροπα για τις συνθήκες καλλιέργειας, σε θρεπτικά μέσα είναι απαραίτητα

Μυκοπλάσμωση- μια φλεγμονώδης μολυσματική ασθένεια που αναπτύσσεται κατά την αναπαραγωγή των μυκοπλασμάτων, των μικρότερων γνωστών βακτηρίων. Ζουν σε διάφορους οργανισμούς, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων και των ζώων. Τα μυκόπλασμα δεν έχουν δικό τους κυτταρικό τοίχωμα, παρά μόνο μια μεμβράνη, λόγω της οποίας προσκολλώνται εύκολα στα επιθηλιακά κύτταρα του ουρογεννητικού, του αναπνευστικού συστήματος και στα σπερματοζωάρια. Επηρεάζουν επίσης τις αρθρώσεις και τους βλεννογόνους των ματιών, μπορούν να προκαλέσουν αυτοάνοσες αντιδράσεις (αλλεργία στους ιστούς του ίδιου του σώματος).

Συνολικά, είναι γνωστοί περισσότεροι από 100 τύποι μυκοπλασμάτων, εκ των οποίων μόνο πέντε είναι επικίνδυνοι για τον άνθρωπο:

«σεξουαλικοί» τύποι μυκοπλασμάτων

• Μυκόπλασμαgenitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticumπροκαλούν ουρογεννητική μυκοπλάσμωση είτε?
• Μυκόπλασμαpneumoniae- αναπνευστική μυκοπλάσμωση.
• Μ. fermentans και M. penetransσυμβάλλουν στην ανάπτυξη συμπτωμάτων του AIDS.

Μυκόπλασμαθεωρούνται ευκαιριακά παθογόνα: μπορούν να προκαλέσουν ασθένειες, αλλά μόνο εάν το σώμα είναι εξασθενημένο. Σε υγιείς ανθρώπους, δεν εκδηλώνονται με κανέναν τρόπο, καθώς είναι βακτήρια- συμπληρωματικάχωρίς κανένα όφελος ή βλάβη. Ασυμπτωματική παρουσία μυκοπλασμάτων ( Μ. hominis) βρέθηκε στις μισές γυναίκες και στο 1/4 όλων των νεογέννητων κοριτσιών. Στους άνδρες, η μεταφορά πρακτικά δεν ανιχνεύεται· η αυτοθεραπεία είναι δυνατή όταν μολυνθεί.

Τρόποιλοιμώξεις- μέσω της σεξουαλικής επαφής, η μόλυνση μεταδίδεται στο παιδί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού από τη μητέρα. Ο οικιακός τρόπος είναι απίθανος: τα μυκόπλασμα είναι ευαίσθητα σε υψηλές θερμοκρασίες και υγρασία, πεθαίνουν υπό την επίδραση της υπεριώδους και ασθενούς ακτινοβολίας, όξινων και αλκαλικών διαλυμάτων, αλλά είναι μακροχρόνια ανθεκτικά στο κρύο. Μπορούν να υπάρχουν και να πολλαπλασιάζονται μόνο μέσα στο σώμα, σε θερμοκρασίες έως 37 0 .

Εκδηλώσεις μυκοπλάσμωσης στις γυναίκες

Η ουρογεννητική μυκοπλάσμωση στις γυναίκες εκδηλώνεται με τη μορφή βακτηριακής κολπίτιδας (), μυκόπλασμα, φλεγμονή της μήτρας, σαλπίγγων και ωοθηκών, πυελονεφρίτιδα. Παθογόνο - Mycoplasma hominis. Συχνά η μυκοπλάσμωση συνδυάζεται με ουρεαπλάσμωση.

Η αιτία της γυναικείας υπογονιμότητας στη μυκοπλάσμωση είναι η χρόνια φλεγμονή των εσωτερικών γεννητικών οργάνων.

Βακτηριακή κολπίτιδα

Βακτηριακόςη κολπίτιδα είναιπαραβίαση της ισορροπίας της μικροχλωρίδας στον κόλπο. Κανονικά, κατοικείται από γαλακτοβάκιλλους, οι οποίοι παράγουν γαλακτικό οξύ και έναν ισχυρό οξειδωτικό παράγοντα - το υπεροξείδιο του υδρογόνου, που εμποδίζουν την ανάπτυξη παθογόνων και ευκαιριακών βακτηρίων. Εάν για κάποιο λόγο υπάρχουν λιγότεροι γαλακτοβάκιλλοι, τότε μειώνεται η οξύτητα των τοιχωμάτων του κόλπου και αρχίζει η ταχεία αναπαραγωγή των μικροοργανισμών. Συνήθως σχετίζεται με γαλακτοβάκιλλους Mycoplasma hominisκαι Gardnerella vaginalis, με την αύξηση των πληθυσμών τους, συνδέονται οι κλινικές εκδηλώσεις της βακτηριακής κολπίτιδας.

Στη βακτηριακή κολπίτιδα, τα παθογόνα βακτήρια προσκολλώνται στα κύτταρα του κόλπου

Αιτίες για την ανάπτυξη κολπίτιδας:

1. Συχνό πλύσιμο με αντισηπτικά που περιέχουν χλώριο ( miramistin, gibitan);
2. Προφυλακτικά ή αντισυλληπτικά υπόθετα με 9-nonoxynol ( panthenox οβάλ, νονοξυνόλη);
3. Μη ελεγχόμενη χρήση από του στόματος αντιβιοτικών, υπόθετων ή κολπικών αντιβιοτικών δισκίων ( terzhinan, betadine, polzhinaks);
4. Αλλαγή σεξουαλικών συντρόφων.

Συμπτώματακολπίτιδα – , όχι άφθονο και υγρό, χρώματος γκριζόλευκου, με μυρωδιά σάπιου ψαριού. Οι γυναίκες συχνά συνδέουν την εμφάνιση του δυσάρεστου κεχριμπαριού με την έλλειψη προσωπικής υγιεινής και χρησιμοποιούν το λούσιμο. Ωστόσο, αυτές οι ενέργειες επιδεινώνουν μόνο τη φλεγμονή και συμβάλλουν στην εξάπλωση της μυκοπαλσμώσεως στον τράχηλο και στην ανιούσα μόλυνση μέχρι τις ωοθήκες. Μεταξύ των πιθανών επιπλοκών της γαρδνερέλωσης είναι η σαλπιγγο- και η υπογονιμότητα, καθώς και προβλήματα με αποβολή και πρόωρο τοκετό.

Ουρηθρίτιδα

Η ουρηθρίτιδα είναι μια φλεγμονή της ουρήθρας που σχετίζεται με Μυκόπλασμαγεννητικό όργανο. Στο 30-49% της μη γονοκοκκικής ουρηθρίτιδας προσδιορίζονται μυκόπλασμα και στις γυναίκες εντοπίζονται συχνότερα και σε υψηλότερους τίτλους από ότι στους άνδρες. Τα συμπτώματα είναι τυπικά - βλεννώδη ή αναμεμειγμένα με πύον. Σε οξεία πορεία, η θερμοκρασία αυξάνεται, εμφανίζεται γενική δηλητηρίαση (πονοκέφαλοι και μυϊκοί πόνοι, ρίγη, αδυναμία). Μια ανιούσα ουρηθρική λοίμωξη επηρεάζει την ουροδόχο κύστη, μετά τους ουρητήρες και τα νεφρά, προκαλώντας πυελονεφρίτιδα.

Επίδραση στα αναπαραγωγικά όργανα

Φλεγμονήμήτρα και τα εξαρτήματά τηςαρχίζει με πόνο στην οσφυϊκή περιοχή και στην κάτω κοιλιακή χώρα, στη συνέχεια εμφανίζονται βλεννώδεις εκκρίσεις από τον τράχηλο και τον κόλπο, η αιμορραγία ενώνεται κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως και μεταξύ τους. Οι γυναίκες παραπονιούνται για συνεχή κόπωση και έλλειψη δύναμης, έλλειψη όρεξης και διαταραχές ύπνου. Αυτή η εικόνα είναι χαρακτηριστική για χρόνιοςπορεία μυκοπλάσμωσης των γεννητικών οργάνων.

Στο οξεία μορφήασθένεια, η θερμοκρασία αυξάνεται απότομα, η απόρριψη γίνεται άφθονη και πυώδης. Το περιτόναιο εμπλέκεται στη διαδικασία, αναπτύσσεται η περιορισμένη περιτονίτιδα. Ίσως ο σχηματισμός ωοθηκικών αποστημάτων και πυομήτρα - συσσωρεύσεις πύου στην κοιλότητα της μήτρας. Η θεραπεία σε αυτές τις περιπτώσεις είναι χειρουργική, με παροχέτευση της πυώδους εστίας ή αφαίρεση του οργάνου.

Μυκοπλάσμωση και εγκυμοσύνη

Στοεγκυμοσύνημυκοπλάσμωση μπορεί να οδηγήσει σε μόλυνση του ενδομητρίου και του ωαρίου, εκτοξεύοντας την παραγωγή ουσιών που αυξάνουν τη συσταλτική δραστηριότητα του μυομητρίου (του μυϊκού στρώματος της μήτρας). Ως αποτέλεσμα, υπάρχει παγωμένη εγκυμοσύνη και αυτόματη αποβολή στα αρχικά στάδια. Κίνδυνος - ατελής αποβολή, όταν τμήματα του εμβρύου ή οι μεμβράνες παραμένουν στην κοιλότητα της μήτρας. Η μήτρα αντιδρά πρώτα στα ξένα σώματα με συσπάσεις και μετά με πλήρη χαλάρωση. αρχίζει σοβαρή αιμορραγία, η γυναίκα χάνει γρήγορα τις αισθήσεις της. Χωρίς εντατική ιατρική φροντίδα, ο θάνατος είναι πιθανός.

Συμπτώματα μυκοπλάσμωσης στους άνδρες

Οι κύριες εκδηλώσεις μετά τη μόλυνση με Mycoplasma genitalium στους άνδρες είναι η ουρηθρίτιδα και.Διαφορές από τη γυναικεία ουρογεννητική μυκοπλάσμωση: χαρακτηρίζεται από σχεδόν ασυμπτωματική πορεία. Η μονο-λοίμωξη σπάνια εξαπλώνεται στα νεφρά, αλλά συχνά καταλήγει σε στειρότητα. μεταξύ των ανδρών δεν υπάρχει μεταφορά μυκοπλασμάτων.

Η ουρηθρίτιδα ξεκινά με ένα ελαφρύ αίσθημα καύσου κατά την ούρηση, μετά από μερικές ημέρες τα συμπτώματα εξαφανίζονται. Η φλεγμονή του αδένα του προστάτη είναι κρυμμένη, εμφανίζεται με ήπιο θαμπό πόνο στο κάτω μέρος της πλάτης και σταδιακά αυξανόμενα προβλήματα με τη στύση. Τα συμπτώματα της μυκοπλάσμωσης είναι πιο έντονα παρουσία σε συνδυασμόλοιμώξειςκαι σε συνδυασμό με ουρογεννητική ουρεαπλάσμωση και χλαμύδια. Τα ουρεόπλασμα, μαζί με τα μυκόπλασμα, βρίσκονται στο 30-45% των ασθενών με προστατίτιδα, χλαμύδια - στο 40% των ανδρών με μη γονοκοκκική ουρηθρίτιδα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, τα συμπτώματα είναι πιο πιθανά αρθρίτιδα- πόνος στις αρθρώσεις, τοπικό οίδημα και ερυθρότητα του δέρματος. ανερχόμενη λοίμωξη με νεφρική βλάβη. τοπική φλεγμονή των γεννητικών οργάνων - (όρχεις), (επιδιδυμίδα), (φλεγμονώδη σπερματικά κυστίδια).

Η ανδρική υπογονιμότητα στη μυκοπλάσμωση αναπτύσσεται όχι μόνο λόγω φλεγμονής, αλλά και σε παραβίαση της σπερματογένεσης.

Μυκοπλάσμωση στα παιδιά

ΣτοπαιδιάΗ μυκοπλάσμωση παρατηρείται μετά από μόλυνση στη μήτρα, σε φυσιολογικό τοκετό ή μετά από καισαρική τομή. Η ανώτερη αναπνευστική οδός επηρεάζεται συχνότερα - ρινίτιδα και φαρυγγίτιδα, στη συνέχεια αναπτύσσονται τραχειίτιδα και βρογχίτιδα και στη συνέχεια πνευμονία. Ο αιτιολογικός παράγοντας της αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης είναι Μυκόπλασμαpneumoniae- με τη βοήθεια μαστιγίων, προσκολλάται στα επιθηλιακά κύτταρα της αναπνευστικής οδού και καταστρέφει τα τοιχώματά τους.

Περαιτέρω, τα μυκόπλασμα διεισδύουν στις κυψελίδες των πνευμόνων, όπου συμβαίνει ανταλλαγή αερίων - το φλεβικό αίμα απαλλάσσεται από το διοξείδιο του άνθρακα, λαμβάνει οξυγόνο σε αντάλλαγμα και μετατρέπεται σε αρτηριακό αίμα. Τα τοιχώματα των κυψελιδικών κυττάρων είναι πολύ λεπτά, καταστρέφονται εύκολα από τη δράση των μυκοπλασμάτων. Τα χωρίσματα μεταξύ των κυψελίδων πυκνώνουν, ο συνδετικός ιστός γίνεται φλεγμονή. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται διάμεσοςνεογνική πνευμονίαχαρακτηριστικό της συγγενούς μυκοπλάσμωσης.

Σε όσους έχουν προσβληθεί από μυκόπλασμα πρόωροςπαιδιάμπορεί να αναπτυχθούν αναπνευστικά προβλήματα σκληρώματανεογνά (πάχυνση του δέρματος και του υποδόριου ιστού), αιμορραγίες στις βρεγματικές και ινιακές περιοχές ( κεφαλοαιματώματα), αυξημένη χολερυθρίνη και ίκτερος, ανάπτυξη φλεγμονής του εγκεφάλου και των μεμβρανών του (μηνιγγοεγκεφαλίτιδα). Στομωρά θητείας- πνευμονία, υποδόριες αιμορραγίες, όψιμα συμπτώματα μηνιγγοεγκεφαλίτιδας.

Αναπνευστική μυκοπλάσμωση

Παθογόνο - Μυκόπλασμαpneumoniae. Τα βακτήρια απομονώνονται από την αναπνευστική οδό μιάμιση εβδομάδα μετά την έναρξη της νόσου, μεταδίδονται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια ή μέσω αντικειμένων. Η αναπνευστική μυκοπλάσμωση έχει εποχιακές τάσεις, πιο συχνές την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα. Χαρακτηριστική είναι η αύξηση της επίπτωσης 2-4 ετών. Η ανοσία παραμένει για 5-10 χρόνια ή περισσότερο, η πορεία της νόσου εξαρτάται από την ανοσολογική κατάσταση. Γενικά, η αναπνευστική μυκοπλάσμωση στον άνθρωπο είναι το 5-6% όλων των οξειών αναπνευστικών λοιμώξεων και το 6-22% της διαγνωσμένης πνευμονίας, κατά τη διάρκεια επιδημικών εστιών - έως και 50%.

συνέπεια αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης - πνευμονίας

Μυκόπλασμα Η λοίμωξη του αναπνευστικού είναι πιο συχνή σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες.Παιδιά 5-14 ετών μολύνονται Μ. pneumoniaeστο 20-35% των περιπτώσεων όλων των οξειών αναπνευστικών λοιμώξεων, έφηβοι και άτομα ηλικίας 19-23 ετών - στο 15-20% των περιπτώσεων. Υπάρχει συνδυασμός μυκοπλασμάτων με ιογενείς λοιμώξεις (γρίπη και παραγρίπη, αδενοϊός,). Επιπλοκές - πνευμονία, σήψη, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, αιμολυτική αναιμία, φλεγμονή των αρθρώσεων.

Επώασηπερίοδος- έως 1 μήνα, τότε εμφανίζονται συμπτώματα κοινού κρυολογήματος, που μετατρέπονται σε επώδυνο ξηρό βήχα. Με μια ήπια μορφή της νόσου, η θερμοκρασία αυξάνεται ελαφρώς, ο ασθενής παραπονιέται για πόνο στους μύες και γενική κακουχία. Κατά την εξέταση - διεσταλμένα αγγεία του σκληρού χιτώνα, εντοπισμός αιμορραγιών κάτω από τους βλεννογόνους, "χαλαρός" λαιμός. Οι αυχενικοί και οι υπογνάθιοι λεμφαδένες είναι διευρυμένοι. Ακούγονται ξηρές ραγάδες στους πνεύμονες, η γενική κατάσταση του ασθενούς είναι ικανοποιητική. Η νόσος διαρκεί 1-2 εβδομάδες, τελειώνει χωρίς επιπλοκές.

Οξύςπνευμονία από μυκόπλασμαξεκινά ξαφνικά, με φόντο οξείες λοιμώξεις του αναπνευστικού ή SARS. Χαρακτηρίζεται από ταχεία άνοδο της θερμοκρασίας στους 39-40 βαθμούς, έντονο ρίγος και μυϊκό πόνο. ο ξηρός βήχας σταδιακά μετατρέπεται σε υγρό. Εξέταση: το δέρμα είναι χλωμό, σκληρός χιτώνας με διεσταλμένα αγγεία, είναι πιθανό να εμφανιστεί εξάνθημα γύρω από τις αρθρώσεις. Στην ακρόαση - διάσπαρτες ξηρές και υγρές ράγες, στην εικόνα - εστίες συμπύκνωσης (εστιακές, τμηματική ή διάμεση, πιο συχνά κοντά στις ρίζες των πνευμόνων). Συνέπειες: βρογχεκτασίες - διαστολή των βρόγχων, πνευμοσκλήρωση - αντικατάσταση ενεργού πνευμονικού ιστού με συνδετικό ιστό.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της ουρογεννητικής μυκοπλάσμωσης βασίζεται στη μέθοδο ( αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης), το οποίο καθορίζει το DNA των μυκοπλασμάτων. Χρησιμοποιούν επίσης το κλασικό, με σπορά του υλικού σε υγρό μέσο και στη συνέχεια επανασπορά σε στερεό. Τα μυκόπλασμα αναγνωρίζονται με φθορισμό αποικίας μετά την προσθήκη ειδικών αντιορών. Ορολογικές μέθοδοι για την ανίχνευση μυκοπλασμάτων είναι η αντίδραση στερέωσης του συμπληρώματος (CFR) και η αντίδραση έμμεσης συγκόλλησης (IRGA).

πολιτιστική μέθοδος - βακτηριολογική σπορά

Οπως και υλικόΓια εργαστηριακή έρευνα, οι άνδρες παίρνουν ένα στυλεό από την ουρήθρα και εκκρίνουν από τον προστάτη αδένα, ένα επίχρισμα από το ορθό, το σπέρμα, τα πρωινά ούρα (πρώτη δόση). Στις γυναίκες - ένα επίχρισμα από τον τράχηλο, τον προθάλαμο του κόλπου, την ουρήθρα και τον πρωκτό, τα πρώτα πρωινά ούρα. Για τη διάγνωση της βακτηριακής κολπίτιδας ( γαρδνερέλλωση) δεν είναι η παρουσία μυκοπλασμάτων που είναι κρίσιμη, αλλά ο αριθμός τους, επομένως, γίνεται σπορά και υπολογίζεται ο αριθμός των βακτηριακών αποικιών παθογόνων.

Σπουδαίοςπροετοιμαστείτε κατάλληλα ώστε η ανάλυση να είναι αξιόπιστη.Συνιστάται στις γυναίκες να δίνουν ούρα και επιχρίσματα πριν από την έμμηνο ρύση ή 2-3 ημέρες μετά το τέλος της. Οι άνδρες δεν πρέπει να ουρούν για 3 ώρες πριν δώσουν ούρα και ουρογεννητικό επίχρισμα. Παράλληλα με την PCR για τη μυκοπλάσμωση, πραγματοποιείται αντίδραση για χλαμύδια και ουρεαπλάσμωση. Εάν υπάρχει υποψία αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης, λαμβάνεται μπατονέτα και πτύελα.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία της μυκοπλάσμωσης ξεκινά με αντιβιοτικάστα οποία είναι επίσης ευαίσθητα τα χλαμύδια και τα ουρεόπλασμα. Για τη θεραπεία ουρογεννητικών και αναπνευστικών μορφών, επιλέγονται φάρμακα της ομάδας των μακρολιδίων - ερυθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη, κλαριθρομυκίνη. Αζιθρομυκίνηλαμβάνετε μόνο με άδειο στομάχι, μία ώρα πριν από τα γεύματα ή 2 ώρες μετά τα γεύματα, μία φορά την ημέρα. Δοσολογία για ενήλικες με οξεία ουρογεννητική μυκοπλάσμωση - 1 g μία φορά, με αναπνευστική - 500 mg την πρώτη ημέρα, στη συνέχεια 250 mg, μια πορεία τριών ημερών. Δεν συνταγογραφείται αζιθρομυκίνη για έγκυες και θηλάζουσες.

Αντιβιοτικά του αποθεματικού σχήματος - τετρακυκλίνες ( δοξυκυκλίνη), αλλά περίπου το 10% των περιπτώσεων μυκοπλάσμωσης αναπτύσσουν αντίσταση σε αυτά. Για τη βακτηριακή κολπίτιδα, προστίθενται δισκία μετρονιδαζόλη(Trichopol) σε δόση 500 mg x 2, μια πορεία 7 ημερών ή 2 g μία φορά. Το Trichopol δεν συνταγογραφείται για έγκυες γυναίκες πριν από το δεύτερο τρίμηνο και τον θηλασμό. Συμπληρώστε τη θεραπεία με κρέμες ( κλινδαμυκίνη 2% x 1, ολονύκτια, πορεία 7 ημέρες) και τζελ ( μετρονιδαζόλη 0,75% x 2, πορεία 5 ημερών), τα οποία εισάγονται στον κόλπο.

Συνταγογραφούμενα ανοσοτροποποιητικά ( εχινάκεια, αλόη, κυκλοφέρον), με ταυτόχρονες ιογενείς λοιμώξεις - ιντερφερόνη, προβιοτικά ( linex, γαλακτοβακτηρίδιο) και τα πρεβιοτικά (ίνες). Θα χρειαστούν ηπατοπροστατευτικά για την προστασία του ήπατος κατά τη διάρκεια της αντιβιοτικής θεραπείας ( καρσίλ, ουσιαστικό), για τη μείωση του επιπέδου των αλλεργιών - κλαρίτιν, σουπραστίνη. Τα σύμπλοκα βιταμινών-μετάλλων λαμβάνονται ως γενικό τονωτικό.

Πρόληψημυκοπλάσμωσηκαταλήγει στη σταθεροποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος - καλή διατροφή, τακτική άσκηση, ελάχιστο επίπεδο άγχους και λογική επιλογή σεξουαλικών συντρόφων. Με αναπνευστική μυκοπλάσμωση, οι ασθενείς απομονώνονται για 5-7 ημέρες (με οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις) ή για 2-3 εβδομάδες (με μυκοπλασματική πνευμονία). Δεν υπάρχει συγκεκριμένη πρόληψη.

Μυκοπλάσμωση σε γάτες και σκύλους

Σε γάτες και σκύλους, έχουν απομονωθεί διάφοροι τύποι μυκοπλασμάτων που προκαλούν ασθένειες όταν το ανοσοποιητικό σύστημα εξασθενεί: Μυκόπλασμαfelis, Mycoplasma gatae(σε γάτες) και Μυκόπλασμαcynos(σε σκύλους). Τα βακτήρια βρίσκονται σε απολύτως υγιή ζώα και σε ασθένειες που σχετίζονται με τα χλαμύδια και.Τα σκυλιά ρίξτε μια ματιά Μυκόπλασμαcynosσπέρνονται από την αναπνευστική οδό, αλλά μόνο τα κουτάβια ή τα ενήλικα αλλεργικά σκυλιά πάσχουν από αναπνευστική μυκοπλάσμωση. Τα μυκόπλασμα πεθαίνουν γρήγορα έξω από το σώμα των ζώων.

Για τους υγιείς ανθρώπους, αυτά τα παθογόνα δεν είναι επικίνδυνα και δεν υπάρχουν επιβεβαιωμένα γεγονότα μετάδοσης μυκοπλασμάτων από τα ζώα στον άνθρωπο.

Συμπτώματαμυκοπλάσμωση σε γάτες και σκύλους- πρόκειται για επιπεφυκίτιδα με δακρύρροια, υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης του ενός ή και των δύο ματιών, έκκριση πύου ή βλέννας, οίδημα και σπασμός των βλεφάρων. Από τις αναπνευστικές μορφές επικρατεί η ρινίτιδα, με την ανάπτυξη ουρογεννητικής λοίμωξης, ουρηθρίτιδας και κυστίτιδας, κολπίτιδας και ενδομητρίτιδας, καθώς και φλεγμονή του αδένα του προστάτη και μπαλανοποσθίτιδα (φλεγμονή του δέρματος της κεφαλής του πέους και του εσωτερικού φύλλου του ακροποσθία) διαγιγνώσκονται. Η εξάπλωση των μυκοπλασμάτων προκαλεί αρθρίτιδα με καταστροφή του ενδοαρθρικού χόνδρου. Ίσως ο σχηματισμός υποδόριων αποστημάτων.

Μυκόπλασμασε έγκυες γάτες και σκύλους, μπορεί να προκαλέσει πρόωρο τοκετό· εάν μολυνθεί πριν από την εγκυμοσύνη, μπορεί να αναπτυχθούν συγγενείς δυσπλασίες σε γατάκια και κουτάβια.

ΔιαγνωστικάΗ μυκοπλάσμωση πραγματοποιείται με PCR, πτύελα και επιχρίσματα από την τραχεία (βρόγχοι), επιχρίσματα από τον επιπεφυκότα και τα γεννητικά όργανα χρησιμοποιούνται ως υλικό. Η μυκοπλάσμωση αντιμετωπίζεται με δοξυκυκλίνη, αλλά αντενδείκνυται σε κουτάβια και γατάκια ηλικίας κάτω των 6 μηνών. Με την επιπεφυκίτιδα, τοπικά χρησιμοποιούνται αλοιφές με λεβομυκετίνη ή τετρακυκλίνη, σταγόνες με νοβοκαΐνη και υδροκορτιζόνη. Με παρατεταμένη χρήση ορμονικών φαρμάκων, είναι δυνατή η εξέλκωση του κερατοειδούς χιτώνα του ματιού. Αποθεματικό αντιβιοτικών - ερυθρομυκίνη, γενταμυκίνη,φοτρικινολόνες ( οφλοξασίνη). Εμβόλιο κατά της μυκοπλάσμωσης δεν υπάρχει, η κύρια πρόληψη είναι η σωστή διατροφή και η επαρκής φυσική δραστηριότητα των ζώων.

Βίντεο: μυκοπλάσμωση στο πρόγραμμα "Live Healthy!"

Μια επικίνδυνη φλεγμονώδης πνευμονοπάθεια που προκαλείται από παθογόνο παράγοντα είναι το Mycoplasma pneumoniae. Εξετάστε τα χαρακτηριστικά της νόσου και τις μεθόδους θεραπείας της.

Άτυπη βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης και όλων των στοιχείων της δομής των οργάνων του αναπνευστικού συστήματος, που προκαλείται από το βακτήριο του μυκοπλάσματος, εμφανίζεται στο 10% των περιπτώσεων όλων των φλεγμονών. Η εξάπλωση ενός παθογόνου μικροοργανισμού συμβαίνει με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Η μολυσματική διαδικασία που σχηματίζεται υπό την επιρροή της χαρακτηρίζεται από μακρά πορεία από 2-3 εβδομάδες έως αρκετούς μήνες.

Σύμφωνα με τη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων της 10ης αναθεώρησης του ICD-10, το Mycoplasma pneumoniae ανήκει στην κατηγορία Χ Αναπνευστικά νοσήματα (J00-J99):

J09-J18 Γρίπη και πνευμονία.

• J15 Βακτηριακή πνευμονία, που δεν ταξινομείται αλλού.
  • J15.7 Πνευμονία λόγω Mycoplasma pneumoniae.

Η ανθρωπονωτική νόσος συνοδεύεται από καταρροϊκά και αναπνευστικά συμπτώματα, σοβαρή δηλητηρίαση, δυσπεψία και άλλες παθολογίες. Αυτός ο τύπος πνευμονίας εκδηλώνεται τόσο με τη μορφή σποραδικών κρουσμάτων όσο και με επιδημικές εστίες. Έχει εποχιακές διακυμάνσεις με κορύφωση την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα.

Γιατί είναι επικίνδυνη η πνευμονία από μυκόπλασμα;

Μια άτυπη μορφή πνευμονίας πολύ συχνά οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες που επιδεινώνουν τη λειτουργία ολόκληρου του οργανισμού. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα πόσο επικίνδυνη είναι η μυκοπλασματική πνευμονία:

• Τοξίκωση του σώματος με προϊόντα αποσύνθεσης παθογόνων μικροοργανισμών.
• Διαταραχή της πνευμονικής λειτουργίας και του μεταβολισμού του οξυγόνου.
• Παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος.
• Σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια.
• Βρογχικό άσθμα.
• Ίνωση, πνευμονικό απόστημα.
• Διαταραχές από το κεντρικό νευρικό σύστημα.

Εκτός από τα παραπάνω προβλήματα, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει ανεπιθύμητες ενέργειες ποικίλης σοβαρότητας στα φάρμακα που χρησιμοποιούνται. Με ένα σωστά σχεδιασμένο πρόγραμμα θεραπείας, η αποκατάσταση και η αποκατάσταση χρειάζονται περίπου 6 μήνες.

Δομή πνευμονίας μυκοπλάσματος

Τα μυκόπλασμα είναι μικρόβια που ζουν στο επιθήλιο των αναπνευστικών ιστών. Η δομή αυτού του παθογόνου είναι παρόμοια με τα χλαμύδια. Τα βακτήρια δεν έχουν ισχυρές κυτταρικές μεμβράνες και την ικανότητα να δημιουργούν ενεργειακούς δεσμούς. Για την ύπαρξη και την αναπαραγωγή τους είναι απαραίτητα θρεπτικά συστατικά από τον ανθρώπινο οργανισμό.

Στη δομή της πνευμονίας της κοινότητας, η αναπνευστική μυκοπλάσμωση καταλαμβάνει 5-50%. Η ασθένεια έχει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ βακτηρίων, ιών, πρωτόζωων.

Οι κύριες αιτίες της πνευμονικής μυκοπλάσμωσης είναι η μόλυνση με το βακτήριο Mycoplasma pneumoniae από άρρωστο άτομο. Φυσιολογικά, αυτού του είδους τα παθογόνα βρίσκονται σε κάθε υγιή άνθρωπο, αλλά υπό τη δράση ορισμένων παραγόντων, ενεργοποιείται. Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια εμφανίζεται για λόγους:

• καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.
• Κακές συνήθειες: κάπνισμα, αλκοολισμός, εθισμός στα ναρκωτικά.
• Μη αντιρροπούμενος σακχαρώδης διαβήτης.
• Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια.
• Εποχικές επιδημίες γρίπης.
• Βρογχίτιδα.
• Τοπική βρογχική απόφραξη.
• Κυστική ίνωση.
• Βρογχεκτασίες.

Εκτός από την πνευμονία, τα βακτήρια μπορούν να προκαλέσουν τέτοιες ασθένειες:

• Οξεία φλεγμονή της ανώτερης αναπνευστικής οδού.
• Βρογχικό άσθμα.
• Επιδείνωση της χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας.
• Διάφορες μη αναπνευστικές παθολογίες: ωτίτιδα, εγκεφαλίτιδα, περικαρδίτιδα, μηνιγγίτιδα, αιμολυτική αναιμία.

Οι μολυσματικοί παράγοντες μεταδίδονται εύκολα με αερομεταφερόμενα σταγονίδια τόσο από μολυσμένους με σοβαρά συμπτώματα όσο και από ασυμπτωματικούς φορείς. Τα βακτήρια δεν αναπτύσσονται με ανεπαρκή υγρασία στο θρεπτικό μέσο, ​​επομένως προκαλούν την εμφάνιση ρινικής καταρροής και βήχα με πτύελα. Δεν είναι ανθεκτικά στο εξωτερικό περιβάλλον, δεν ανέχονται το στέγνωμα, τη θέρμανση και τον υπέρηχο. Το κύριο χαρακτηριστικό της μόλυνσης είναι η περιοδική χρονιότητα της νόσου με γενίκευση της μόλυνσης.

, , , , , , , ,

Κύκλος ζωής του μυκόπλασμα πνευμονίας

Η μόλυνση της αναπνευστικής οδού από μυκόπλασμα χαρακτηρίζεται από ομαλή και σταδιακή ανάπτυξη. Ο κύκλος ζωής ενός βακτηρίου είναι 12-14 ημέρες, αλλά μπορεί να διαρκέσει περισσότερο από ένα μήνα. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο μολυσμένος μπορεί να μην υποψιαστεί καν ότι είναι άρρωστος.

Η μόλυνση χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή πορεία:

• Εξάψεις - διαρκεί περίπου 80 ώρες, χαρακτηρίζεται από απότομη ροή αίματος στους ιστούς των πνευμόνων και απελευθέρωση εξιδρώματος. Σε αυτό το φόντο, υπάρχει οίδημα του οργάνου και η φλεγμονή του.
• Κόκκινη ηπατοποίηση - δεν διαρκεί περισσότερο από 70 ώρες. Οι ιστοί των πνευμόνων παχαίνουν και αυξάνονται σε όγκο. Το εξίδρωμα περιέχει αυξημένη συγκέντρωση ερυθρών αιμοσφαιρίων.
• Γκρι ηπατοποίηση - διαρκεί περίπου 5-7 ημέρες. Τα ερυθροκύτταρα σταδιακά εξαφανίζονται από το εξίδρωμα και το επίπεδο των λευκοκυττάρων αυξάνεται. Οι ιστοί των πνευμόνων γίνονται γκρίζοι.
• Άδεια - διαρκεί 10-12 ημέρες. Υπάρχει απορρόφηση του ινώδους και διάσπαση των λευκοκυττάρων. Οι πνεύμονες αναρρώνουν.

Επηρεάζεται η ανώτερη αναπνευστική οδός, προκαλώντας ξηρότητα και ρινική συμφόρηση, ρινοφαρυγγίτιδα, λαρυγγίτιδα. Η θερμοκρασία αυξάνεται και η εφίδρωση αυξάνεται, η γενική ευημερία επιδεινώνεται. Τα βακτήρια προκαλούν παροξυσμικό βήχα, ο οποίος μπορεί να διαρκέσει περισσότερο από ένα μήνα. Κατά τη διάρκεια του βήχα υπάρχει εκκένωση παχύρρευστων, σε ορισμένες περιπτώσεις πυώδους πτυέλου. Χωρίς την κατάλληλη θεραπεία, τα μυκόπλασμα πολλαπλασιάζονται ενεργά, επαναλαμβάνοντας συνεχώς τον κύκλο ζωής τους, επηρεάζοντας ένα εξασθενημένο σώμα και προκαλώντας την εξέλιξη επώδυνων συμπτωμάτων.

Παράγοντες κινδύνου

Η άτυπη μορφή πνευμονίας έχει ορισμένους παράγοντες κινδύνου που συμβάλλουν στην εμφάνισή της. Η προδιάθεση για τη νόσο βασίζεται σε κριτήρια ηλικίας:

Ασθενείς πρώιμης παιδικής ηλικίας:

• Τραύμα γέννησης.
• Δυσπλασίες των πνευμόνων και της καρδιάς.
• Πνευμονοπάθεια του νεογνού.
• ενδομήτρια υποξία.
• Ασφυξία.
• Κυστική ίνωση.
• Υποβιταμίνωση.
• Κληρονομικές ανοσοανεπάρκειες.

Παιδιά σχολείου:

• καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.
• Βρογχίτιδα.
• Χρόνιες λοιμώδεις βλάβες του ρινοφάρυγγα.
• Επίκτητες δυσπλασίες του καρδιαγγειακού συστήματος.

Ενήλικες ασθενείς:

• Χρόνιες πνευμονικές παθήσεις.
• καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.
• Κάπνισμα.
• Βρογχίτιδα.
• Συγκοπή.
• Χειρουργικές επεμβάσεις της κοιλιακής κοιλότητας και του θώρακα.
• Παθήσεις του ενδοκρινικού συστήματος.

Πρόσφατες ιατρικές μελέτες έχουν αποδείξει μια σχέση μεταξύ οδοντικών παθολογιών και βακτηριακής πνευμονίας. Τα άτομα με προβληματικά δόντια έχουν 86% υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν αναπνευστική μυκοπλάσμωση.

, , , , ,

Παθογένεση

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της άτυπης πνευμονίας σχετίζεται με μόλυνση από Mycoplasma pneumoniae. Η παθογένεση της κατάστασης της νόσου βασίζεται στην είσοδο ενός μολυσματικού παράγοντα στους βλεννογόνους της αναπνευστικής οδού. Τα βακτήρια διεισδύουν στον βλεννογόνο φραγμό προσκολλώνται στις μεμβράνες των επιθηλιακών κυττάρων. Τα μυκόπλασμα είναι ενσωματωμένα σε υγιή κύτταρα, καταστρέφοντάς τα σταδιακά.

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι για τη διείσδυση παθογόνων στο παρέγχυμα των πνευμονικών ιστών:

• Βρογχογόνα - τα βακτήρια εισέρχονται στο σώμα με εισπνεόμενο αέρα. Η διαδικασία της μόλυνσης επιταχύνεται σημαντικά με φλεγμονώδεις βλάβες της ρινικής κοιλότητας. Ο διογκωμένος βλεννογόνος με φλεγμονώδεις βλεφαρίδες του επιθηλίου δεν μπορεί να συγκρατήσει μικρόβια. Η μολυσματική εστία μπορεί να προκληθεί από χρόνιες διεργασίες στον φάρυγγα, τις αμυγδαλές ή την κατώτερη αναπνευστική οδό. Η εμφάνιση της νόσου προωθείται από την αναρρόφηση και τους διάφορους ιατρικούς χειρισμούς.
• Αιματογενή - τα μικρόβια εισέρχονται στο σώμα με ροή αίματος. Η μόλυνση εμφανίζεται με σηπτική κατάσταση, ενδομήτρια λοίμωξη ή ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκου.
• Λεμφογενή - τα βακτήρια εισέρχονται στο λεμφικό σύστημα και μεταφέρονται σε όλο το σώμα με ένα ρεύμα λέμφου.

Χρησιμοποιώντας έναν από τους παραπάνω τρόπους, παθογόνοι μικροοργανισμοί εισέρχονται στο σώμα, εγκαθιστώντας στους ιστούς των πνευμόνων και στα βρογχιόλια. Εξαιτίας αυτού, μπορεί να αναπτυχθεί όχι μόνο πνευμονία, αλλά και βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα και μια σειρά από άλλες ασθένειες.

Στην παθογένεση της μυκοπλάσμωσης, οι ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις έχουν μεγάλη σημασία. Οι αναπνευστικές βλάβες χαρακτηρίζονται από ψυχρές συγκολλητίνες. Δηλαδή, το Mycoplasma pneumonia μολύνει τα ερυθροκυτταρικά αντιγόνα Ι, μετατρέποντάς τα σε ανοσογονιδιώματα. Εξαιτίας αυτού, εμφανίζονται ψυχρά αντισώματα IgM στο αντιγόνο των ερυθροκυττάρων I. Τα βακτήρια προκαλούν μια ανοσολογική απόκριση του σώματος, η οποία συνοδεύεται από την παραγωγή εκκριτικού IgA και κυκλοφορούντων αντισωμάτων IgG.

Πώς μεταδίδεται το Mycoplasma pneumoniae;

Η φλεγμονή των πνευμόνων προκύπτει από ποικίλες αιτίες. Αντιμέτωποι με μια άτυπη μορφή της νόσου, πολλοί ασθενείς αναρωτιούνται πώς μεταδίδεται το Mycoplasma pneumoniae.

Οι κύριοι τρόποι μόλυνσης:

• Αερομεταφερόμενη - η μόλυνση εμφανίζεται μέσω της επαφής με ένα άρρωστο άτομο. Όταν βήχει ή φτερνίζεται, παθογόνοι μικροοργανισμοί εισέρχονται σε ένα υγιές σώμα. Η μόλυνση διεισδύει στους βλεννογόνους της ρινικής και στοματικής κοιλότητας. Για την πρόληψη θα πρέπει να φοράτε προστατευτικές μάσκες κατά την επιδημιολογική περίοδο και να τηρείτε τους κανόνες προσωπικής υγιεινής.
• Τα βακτήρια αέρα-σκόνης - μυκόπλασμα μπορούν να βρεθούν σε δωμάτια με κακό αερισμό και κακή ποιότητα καθαρισμού.

Μέχρι σήμερα έχουν εντοπιστεί περίπου 12 διαφορετικές μορφές μυκοπλασμάτων, οι οποίες βρέθηκαν στο ρινοφάρυγγα και το ουροποιητικό σύστημα. Αλλά μόνο τρεις τύποι μπορούν να λειτουργήσουν στο ανθρώπινο σώμα. Οι εστίες μόλυνσης δεν συμβαίνουν περισσότερο από μία φορά το χρόνο. Ο κίνδυνος μόλυνσης αυξάνεται σημαντικά σε πυκνοκατοικημένες πόλεις. Η ασθένεια μεταδίδεται πολύ αργά, υποδεικνύοντας την ιογενή της φύση.

, , , , , , , ,

Επιδημιολογία

Περίπου το 10% των περιπτώσεων φλεγμονής της κατώτερης αναπνευστικής οδού οφείλεται στο Mycoplasma pneumoniae. Η νόσος είναι ευρέως διαδεδομένη σε ασθενείς από 5 έως 35 ετών και μετά τα 65.

Τα στατιστικά στοιχεία της κατάστασης της νόσου δείχνουν την ετήσια εξέλιξη της. Παράλληλα, έχουν γίνει συχνότερα κρούσματα μόλυνσης σε παιδιά σχολικής ηλικίας και νωρίτερα. Επιδημίες που προκαλούνται από το βακτήριο εμφανίζονται σε μεγάλες πόλεις με συχνότητα 3-7 ετών. Ο κίνδυνος μόλυνσης συνδέεται όχι μόνο με τα χαρακτηριστικά ηλικίας, αλλά και με το επίπεδο των προστατευτικών ιδιοτήτων του ανοσοποιητικού συστήματος.

, , , ,

Συμπτώματα

Μια άτυπη μορφή φλεγμονής που προκαλείται από μυκόπλασμα αναπτύσσεται στην ανώτερη αναπνευστική οδό με διάφορες παθολογικές εκδηλώσεις. Τα συμπτώματα της νόσου χωρίζονται υπό όρους σε δύο ομάδες:

Αναπνευστικός:

• Βρογχίτιδα.
• Τραχειίτιδα.
• Πλευρίτιδα.
• Πνευμονικά αποστήματα.
• Φαρυγγίτιδα.

Μη αναπνευστικό (εμφανίζονται λόγω βλάβης σε εσωτερικά όργανα ή συστήματα του σώματος):

• Αναιμία.
• Ηπατίτιδα.
• Παγκρεατίτιδα.
• Δερματολογικές αντιδράσεις.
• Μυοκαρδίτιδα.
• Περικαρδίτις.
• Θρομβοπενία.
• Πολυαρθρίτιδα.
• Αρθραλγία.

Η νόσος έχει υποξεία έναρξη του αναπνευστικού συνδρόμου. Σταδιακά, εμφανίζεται υποπυρετική θερμοκρασία σώματος, μη παραγωγικός και επώδυνος βήχας, έκκριση πτυέλων μη πυώδους φύσης. Παρατηρούνται επίσης διάφορα εξωπνευμονικά σημάδια μόλυνσης.

Η ταχεία αύξηση των επώδυνων συμπτωμάτων οφείλεται στο γεγονός ότι τα παθογόνα επηρεάζονται ελάχιστα από το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα. Επιπλέον, τα βακτήρια δεν είναι ευαίσθητα στα περισσότερα αντιβακτηριακά φάρμακα.

Πρώτα σημάδια

Η μόλυνση, κατά κανόνα, εμφανίζεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, τα οποία μοιάζουν με SARS ή γρίπη, αλλά με πιο αργή εξάπλωση. Η περίοδος επώασης είναι 2-3 εβδομάδες, μετά την οποία εμφανίζονται τα πρώτα σημάδια πνευμονίας από μυκόπλασμα:

• Επιδείνωση της γενικής ευεξίας και αυξημένη αδυναμία.
• Πόνος και ξηρός λαιμός, βραχνάδα.
• Πονοκέφαλοι.
• Ερυθρότητα της μαλακής υπερώας και του φάρυγγα.
• Ξηρός παροξυσμικός βήχας.
• Πόνος στα αυτιά και στα μάτια.
• Μυϊκός πόνος.
• Αυξημένη εφίδρωση.
• Πόνος στις αρθρώσεις.
• Δύσπνοια.
• Διεύρυνση και πόνος των τραχηλικών λεμφαδένων.

Εκτός από τα αναπνευστικά συμπτώματα, η νόσος χαρακτηρίζεται και από άλλα συμπτώματα: βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα, δερματολογικά εξανθήματα, διάφορα νευρολογικά συμπτώματα. Κατά τη διεξαγωγή εργαστηριακών μελετών, παρατηρούνται αυξημένες τιμές ESR και απουσία λευκοκυττάρωσης.

Τα παραπάνω συμπτώματα αυξάνονται μέσα σε 5-7 ημέρες. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής είναι επικίνδυνος για τους άλλους για 20 ημέρες. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, ο γιατρός αποκαλύπτει μικρές φυσαλίδες, βράχυνση του ήχου των κρουστών, που είναι ο λόγος για εργαστηριακή διάγνωση και ακτινογραφία.

Πνευμονία από μυκόπλασμα σε ενήλικες

Μια αρκετά συχνή ασθένεια που διαγιγνώσκεται την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα είναι η πνευμονία από μυκόπλασμα. Στους ενήλικες, αυτή η παθολογία είναι λιγότερο συχνή από ότι στα παιδιά και συνήθως συνδυάζεται με παραγρίπη.

Τα μυκόπλασμα είναι μικροοργανισμοί χωρίς κυτταρικά τοιχώματα. Ως προς το μέγεθος είναι κοντά στους ιούς, και στη μορφολογία με τις L-μορφές των βακτηρίων. Επηρεάζουν τη βλεννογόνο μεμβράνη της αναπνευστικής οδού, προκαλώντας τις παθολογικές της αλλαγές. Αρχικά, υπάρχουν μάλλον μη ειδικά συμπτώματα:

• Πονόλαιμος.
• Πυρετώδης κατάσταση.
• Υποπυρετική θερμοκρασία σώματος.
• Πονοκέφαλοι.
• Πόνος στα μάτια.
• Καταρροή.
• Ξηρός βήχας.
• Κρυάδα.

Τέτοια σημεία πολύ συχνά οδηγούν σε εσφαλμένη διάγνωση και θεραπεία της βακτηριακής πνευμονίας. Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται καθώς εξελίσσεται, δηλαδή στα τελευταία της στάδια. Εξαιτίας αυτού, προκύπτουν διάφορες επιπλοκές τόσο πνευμονικής όσο και εξωπνευμονικής φύσης.

Η διάγνωση της παθολογίας αποτελείται από ένα σύμπλεγμα διαφόρων εξετάσεων. Κατά τη διεξαγωγή ακτινογραφίας, παρατηρείται αύξηση του πνευμονικού σχεδίου και μικρές εστιακές σκιές στα κάτω τμήματα του ενός ή και των δύο πνευμόνων. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, παρουσιάζεται μια εξέταση αίματος για Ig έως Mycoplasma pneumoniae M, A, G. Η θεραπεία στους ενήλικες αποτελείται από αντιβιοτική θεραπεία, βιταμινοθεραπεία και φυσιοθεραπεία. Η ανάρρωση είναι μακρά και απαιτεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση.

Πνευμονία από μυκόπλασμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Οποιεσδήποτε ασθένειες που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της γέννησης ενός παιδιού αποτελούν κίνδυνο τόσο για τη μητέρα όσο και για το αγέννητο μωρό. Η πνευμονία από μυκόπλασμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι επικίνδυνη όχι μόνο για τις επιπλοκές της, αλλά και για την λανθάνουσα/λιπαντική πορεία της, παρόμοια με τα συμπτώματα του κρυολογήματος. Εξαιτίας αυτού, πολλές γυναίκες δεν αναζητούν έγκαιρη ιατρική βοήθεια, προσπαθώντας να εξαλείψουν τη διαταραχή μόνες τους. Αυτή η συμπεριφορά περιπλέκει μόνο την παθολογία και την πρόγνωσή της.

Η θεραπεία στο σπίτι πολύ συχνά οδηγεί στην προσθήκη δευτερογενούς μόλυνσης και πυώδεις επιπλοκές. Η πνευμονική μυκοπλάσμωση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι επικίνδυνη για την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας, μυοκαρδίτιδας, ενδοκαρδίτιδας, σηπτικών καταστάσεων, εξιδρωματικής πλευρίτιδας, οιδήματος και πνευμονικού αποστήματος. Εάν μια άτυπη μορφή πνευμονίας εντοπίστηκε εγκαίρως, τότε η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.

Μυκόπλασμα πνευμονίας σε παιδιά

Στο σύμπλεγμα των αναπνευστικών ασθενειών, η πνευμονία Mycoplasma στα παιδιά αξίζει ιδιαίτερης προσοχής. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι νέοι ασθενείς είναι πιο επιρρεπείς στη μόλυνση και η ασθένεια έχει έντονα συμπτώματα. Τις περισσότερες φορές, η ανάπτυξη φλεγμονής εμφανίζεται στο φόντο οξειών βλαβών της αναπνευστικής οδού: βρογχίτιδα, αμυγδαλίτιδα, τραχειοβρογχίτιδα και άλλα.

Η μόλυνση με Mycoplasma pneumoniae στα παιδιά εκδηλώνεται με τα ακόλουθα κύρια σύνδρομα:

1. μέθη

Δεδομένου ότι η φλεγμονή του πνευμονικού ιστού επηρεάζει μικρές περιοχές, σπάνια συνοδεύεται από σοβαρά συμπτώματα δηλητηρίασης. Εάν πολλά τμήματα των πνευμόνων ή ολόκληροι οι λοβοί του εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, τότε τα σημάδια μέθης έρχονται στο προσκήνιο. Τα μωρά έχουν τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Αυξημένη θερμοκρασία σώματος.
• Κατάσταση ρίγου και πυρετού.
• Ταχύς παλμός.
• Γρήγορη κόπωση.
• Ωχρότητα του δέρματος.
• Αυξημένη υπνηλία.
• Διαταραχές όρεξης και άρνηση φαγητού.
• Αυξημένη εφίδρωση.
• Ναυτία και έμετος.

Η διάρκεια των παραπάνω συμπτωμάτων είναι 3-4 ημέρες. Εάν κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου δεν ξεκίνησε η θεραπεία, τότε η επώδυνη κατάσταση εξελίσσεται.

1. Φλεγμονή του πνευμονικού ιστού

Η εμφάνιση τέτοιων σημείων καθιστά δυνατή την υποψία της βακτηριακής φύσης της βλάβης των πνευμόνων. Τα κύρια συμπτώματα της συγκεκριμένης φλεγμονής:

• Ξηρός βήχας.
• Κακή απόχρεμψη των πτυέλων.
• Πόνος πίσω από το στέρνο και στο λαιμό.
• ακουστικές αλλαγές.
• ακτινολογικά σημεία.
• Παραβιάσεις του αιμολευκογράμματος.

Χαρακτηριστικά του μολυσματικού βήχα είναι η συνεχής παρουσία του, ανεξάρτητα από την ώρα της ημέρας. Έχει παροξυσμικό χαρακτήρα και εμφανίζεται όταν προσπαθείτε να πάρετε μια βαθιά αναπνοή. Σε αυτό το πλαίσιο, είναι δυνατά πτύελα βλεννοπυώδους φύσης. Υπάρχουν πόνοι στην κοιλιά και στο στήθος, οι οποίοι επιδεινώνονται με τη βαθιά αναπνοή.

1. Αναπνευστική ανεπάρκεια

Λόγω βλάβης στον πνευμονικό ιστό, η περιοχή της λεγόμενης αναπνευστικής επιφάνειας του οργάνου μειώνεται και εμφανίζεται αναπνευστική ανεπάρκεια. Επιπλέον, όσο μικρότερο είναι το παιδί, τόσο πιο έντονα είναι τα παθολογικά συμπτώματα:

• Αυξημένες αναπνευστικές κινήσεις.
• Δυσκολία στην εισπνοή.
• Κυάνωση του ρινοχειλικού τριγώνου.
• Κινητικότητα των φτερών της μύτης κατά την αναπνοή.

Η δύσπνοια εμφανίζεται από τις πρώτες μέρες της νόσου. Η δύσκολη, ακανόνιστη αναπνοή προκαλεί μεγάλο άγχος τόσο στα παιδιά όσο και στους γονείς, οδηγεί σε διαταραχή του ύπνου. Κατά τη διάρκεια της αναπνοής, υπάρχει μια συστολή του δέρματος στην υπερκλείδια και υποπλεύρια περιοχή, τα κενά μεταξύ των πλευρών. Χωρίς έγκαιρη και κατάλληλη θεραπεία, τα επώδυνα συμπτώματα αυξάνονται γρήγορα.

Βρογχιολίτιδα και μυκοπλασματική πνευμονία

Μια φλεγμονώδης νόσος που προσβάλλει τους μικρούς βρόγχους είναι η βρογχιολίτιδα. Η πνευμονία από μυκόπλασμα μπορεί να είναι μία από τις αιτίες της κατάστασης της νόσου. Η φλεγμονή των βρογχιολίων εμφανίζεται συχνότερα λόγω τέτοιων παραγόντων:

• Λοίμωξη του αναπνευστικού συστήματος με βακτηριακούς ή ιικούς παράγοντες.
• Εισπνοή τοξικών ουσιών για μεγάλο χρονικό διάστημα.
• Ρευματοειδής αρθρίτιδα.
• Ασθένειες με ιστορικό βλάβης του συνδετικού ιστού.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της παθολογικής διαδικασίας, η βρογχιολίτιδα έχει την ακόλουθη ταξινόμηση:

1. Οξεία - τα συμπτώματα αναπτύσσονται γρήγορα. Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται γρήγορα, εμφανίζονται σημάδια μέθης.
2. Χρόνια - τα σημάδια αυτής της μορφής εμφανίζονται σταδιακά. Στην αρχή, η επώδυνη κατάσταση δεν είναι αισθητή, αλλά κάθε χρόνο γίνεται πιο φωτεινή.

Η βρογχιολίτιδα που προκαλείται από Mycoplasma pneumoniae αναφέρεται στην εξουδετερωτική μορφή της νόσου. Τα συμπτώματα της διαταραχής είναι ποικίλα, αλλά το πιο έντονο είναι η δύσπνοια. Καθώς η παθολογία εξελίσσεται, εμφανίζεται κυάνωση του δέρματος, αποφρακτικός παροξυσμικός βήχας, υποπύρετη θερμοκρασία σώματος και πρήξιμο των άνω άκρων.

Η διάγνωση της μολυσματικής διαδικασίας μπορεί να παρουσιάσει ορισμένες δυσκολίες. Ο τυπικός αλγόριθμος έρευνας αποτελείται από: ακτινογραφία θώρακος, σπιρογραφία, αξονική τομογραφία, βρογχοσκόπηση και άλλα.

Η θεραπεία συνίσταται στη λήψη αντιιικών, αντιβακτηριακών και αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Για τη μείωση της δύσπνοιας και την επέκταση των βρόγχων, συνταγογραφούνται βρογχοδιασταλτικά, καθώς και βλεννολυτικά για την επιτάχυνση της εκκένωσης των πτυέλων. Εάν η νόσος είναι σοβαρή, τότε ενδείκνυνται εισπνοές οξυγόνου. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στα προληπτικά μέτρα, τα οποία συνίστανται στην ενίσχυση των προστατευτικών ιδιοτήτων του ανοσοποιητικού συστήματος.

, , , , , , , ,

SARS

Οι λοιμώδεις και φλεγμονώδεις βλάβες των πνευμόνων που προκαλούνται από μη χαρακτηριστικά παθογόνα είναι η άτυπη πνευμονία. Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια εμφανίζεται για λόγους:

• Μυκόπλασμα.
• Χλαμύδια.
• Ιοί γρίπης Α, Β.
• Αναπνευστικοί ιοί παραγρίπης.
• Κοξιέλλα.
• Λεγεωνέλα.
• Ιός Epstein-Barr και άλλα παθογόνα.

Τα παραπάνω παθογόνα έχουν διαφορετικά μικροβιολογικά χαρακτηριστικά, επομένως οι ασθένειες διαφέρουν ως προς την επιδημιολογία και την παθομορφολογία. Μέχρι σήμερα, υπάρχουν τέτοιες μορφές SARS: μυκόπλασμα, χλαμύδια, πυρετός Q, νόσος των λεγεωνάριων.

Όπως οι περισσότερες μολυσματικές παθολογίες, η άτυπη μορφή έχει τα ακόλουθα στάδια:

1. Επώαση - διαρκεί 7-10 ημέρες από τη στιγμή της μόλυνσης.
2. Πρόδρομος - 1-3 ημέρες με την εμφάνιση μη ειδικών συμπτωμάτων ιογενών λοιμώξεων του αναπνευστικού (πονοκεφάλους και μυϊκούς πόνους, ξηρό βήχα, πονόλαιμο).
3. Το Razgar είναι μια έντονη μολυσματική και φλεγμονώδης διαδικασία στους πνεύμονες.
4. Ανάρρωση - η δραστηριότητα της κατάστασης της νόσου υποχωρεί σταδιακά και η κατάσταση του ασθενούς επανέρχεται στο φυσιολογικό.

Υπάρχουν τέτοια γενικά συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά όλων των τύπων άτυπης πνευμονίας:

• Αυξημένη αδυναμία.
• Βήχας και δύσπνοια.
• Έντονη εφίδρωση.
• Αυξημένη θερμοκρασία σώματος έως 40-41°C.
• Πόνος στο στήθος.

Εκτός από τα παραπάνω σημεία, η μυκοπλασματική μορφή εμφανίζεται συχνά με αύξηση του ήπατος και του σπλήνα. Η διάγνωση βασίζεται στην κλινική εικόνα της διαταραχής. Στον ασθενή χορηγείται ακτινογραφία των πνευμόνων σε δύο προεξοχές για να προσδιοριστεί η εστία της φλεγμονής. Για τον εντοπισμό του παθογόνου, παρουσιάζονται βακτηριολογικές, μικροβιολογικές και ανοσολογικές μελέτες.

Η θεραπεία της άτυπης πνευμονίας συνίσταται στην αιτιολογική και συμπτωματική θεραπεία της. Είναι απαραίτητο να καταστραφούν τα παθογόνα και να πραγματοποιηθεί ταυτόχρονη θεραπεία. Χωρίς την κατάλληλη και έγκαιρη θεραπεία, η νόσος προκαλεί πολλές επιπλοκές που βλάπτουν σημαντικά τη λειτουργία ολόκληρου του οργανισμού.

, , , , , , , , , ,

Επιπλοκές και συνέπειες

Η πνευμονία από μυκόπλασμα είναι μια σοβαρή ασθένεια με μάλλον σοβαρές συνέπειες και επιπλοκές. Με βάση αυτό, διακρίνονται οι ακόλουθες παθολογικές καταστάσεις:

• Πνευμονική (επηρεάζουν τους βρόγχους, τον υπεζωκότα και φυσικά τον πνευμονικό ιστό).
  • Η πλευρίτιδα είναι μια φλεγμονή του υπεζωκότα που καλύπτει τους πνεύμονες. Μπορεί να τρέξει και στεγνό και υγρό. Στην πρώτη περίπτωση, θρόμβοι ινώδους συσσωρεύονται στην υπεζωκοτική κοιλότητα, οι οποίοι συγκολλούν τους ιστούς μεταξύ τους. Το κύριο σύμπτωμα αυτής της επιπλοκής είναι τα αυξανόμενα συμπτώματα της αναπνευστικής ανεπάρκειας και του πόνου πίσω από το στέρνο.
  • Το εμπύημα είναι μια πυώδης μορφή πλευρίτιδας στην οποία συσσωρεύεται πύον στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Τα συμπτώματα είναι παρόμοια με την εξιδρωματική μορφή της νόσου. Το κύριο σύμπτωμα της παθολογίας είναι μια πολύ υψηλή θερμοκρασία σώματος και μια κατάσταση πυρετού.
  • Πνευμονικό απόστημα - μία ή περισσότερες κοιλότητες σχηματίζονται στο όργανο, στις οποίες συσσωρεύονται πυώδη περιεχόμενα. Η καταστροφική διαδικασία χαρακτηρίζεται από την καταστροφή του πνευμονικού ιστού και τη σοβαρή δηλητηρίαση. Στο αρχικό στάδιο, το απόστημα είναι κλειστό, αλλά σταδιακά σπάει στην υπεζωκοτική κοιλότητα ή στους βρόγχους. Ο ασθενής έχει άφθονα πτύελα, η θερμοκρασία του σώματος πέφτει. Εάν το απόστημα σπάσει στον υπεζωκότα, τότε αυτό οδηγεί στο εμπύημά του.
  • Αποφρακτικό σύνδρομο - δύσπνοια και συχνές κρίσεις ασφυξίας. Οι πνευμονικοί ιστοί χάνουν τη λειτουργικότητά τους και στη θέση τους σχηματίζεται συνδετικός ιστός.
  • Το πνευμονικό οίδημα είναι η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της βακτηριακής πνευμονίας. Το υγρό από τα αγγεία εισέρχεται στους πνεύμονες και τις κυψελίδες, γεμίζοντας τα. Με φόντο την αυξημένη διέγερση, ο ασθενής ασφυκτιά. Υπάρχει δυνατός βήχας, το δέρμα είναι κρύο και μαλακό. Χωρίς έγκαιρη ανάνηψη, ο θάνατος είναι πιθανός.
• Εξωπνευμονικό (λόγω της δράσης βακτηρίων που έχουν καταστροφική επίδραση στα εσωτερικά όργανα και συστήματα του σώματος).
  • Τοξικό σοκ - οι τοξίνες που απελευθερώνονται από βακτήρια και ιούς εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Σε αυτό το πλαίσιο, η ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων αυξάνεται. Τουλάχιστον τρία συστήματα του σώματος εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία: το πεπτικό, το καρδιαγγειακό και το νεφρικό. Η κατάσταση της νόσου συνοδεύεται από πυρετό, πολυμορφικά εξανθήματα στο σώμα και απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης.
  • Καρδιακές επιπλοκές - η δυσλειτουργία του μυοκαρδίου προκαλείται από αιμολυτική αναιμία, η οποία στα συμπτώματά της μοιάζει με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Είναι επίσης πιθανό να αναπτυχθεί περικαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, αιμοπερικάρδιο, κολποκοιλιακός αποκλεισμός, σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.
  • Η μηνιγγίτιδα είναι μια φλεγμονώδης βλάβη των μηνιγγικών μεμβρανών του εγκεφάλου. Αναπτύσσεται λόγω της διείσδυσης επιβλαβών μικροοργανισμών στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Προκαλεί κρίσεις ναυτίας και εμετού, δυσκαμψία του αυχένα και φωτοφοβία.
  • Η ηπατίτιδα είναι μια αρκετά συχνή επιπλοκή του SARS. Ο πνευμονικός ιστός επηρεάζεται, γι' αυτό το ήπαρ δεν μπορεί να αντεπεξέλθει στις λειτουργίες του. Τα προϊόντα της αποσύνθεσης και του μεταβολισμού των παθογόνων δεν απεκκρίνονται από το σώμα, αλλά συσσωρεύονται σε αυτό. Αυτό οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης και ίκτερο. Οι ασθενείς παραπονιούνται για ναυτία και κρίσεις εμετού, πόνο στο δεξιό υποχόνδριο.
  • Βλάβη στο νευρικό σύστημα - μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, ορώδης μηνιγγίτιδα, ανιούσα παράλυση, μυελίτιδα, εγκεφαλίτιδα. Οι επιπλοκές αυτού του είδους περιπλέκουν σημαντικά τη διαδικασία επούλωσης.
  • Βλάβη του δέρματος και των βλεννογόνων - πιο συχνά, οι ασθενείς διαγιγνώσκονται με κηλιδοβλατιδωτό και φυσαλιδώδες εξάνθημα, άφθες, επιπεφυκίτιδα.
  • Αρθρικές παθολογίες - αρθρίτιδα και ρευματικά επεισόδια.

Εκτός από τις παραπάνω επιπλοκές, η πνευμονία από μυκόπλασμα προκαλεί δυσπεπτικές διαταραχές ποικίλης σοβαρότητας. Η συχνότητα των θανάτων από τις συνέπειες της πνευμονίας είναι 3-5%, με την παρουσία χρόνιων ασθενειών μπορεί να φτάσει το 30%.

Μυκόπλασμα- μικροί προκαρυώτες, χωρίς πραγματικό κυτταρικό τοίχωμα και ανίκανοι να συνθέσουν τα συστατικά του. Λειτουργίες του κυτταρικού τοιχώματος στα μυκόπλασμαεκτελεί ένα CPM τριών επιπέδων.

Έτσι μυκόπλασμαανήκουν στο τμήμα Tenericuies (κυριολεκτικά «μαλακό δέρμα») της οικογένειας Mycoplasmataceae της κατηγορίας Mollicutes (κυριολεκτικά «μαλακό δέρμα»), το οποίο ενώνει μυκόπλασμα, αχολοπλάσματα, σπιρονλάσματα, αναεροπλάσματα και ουρεοπλάσματα.

Μυκόπλασμαδιακρίνει τον πολυμορφισμό λόγω της απουσίας άκαμπτου κυτταρικού τοιχώματος. Μυκόπλασμασχηματίζουν κοκκοειδείς, διακλαδιζόμενες, μεγάλες πολυπυρηνικές μορφές, καθώς και ψευδομυκήλιο, που καθορίζει την ονομασία τους [από το ελλην. μυκές, μύκητας, + πλάσμα, κάτι με σχήμα].

Μυκόπλασμααναπαράγονται με δυαδική σχάση, όπως τα περισσότερα βακτήρια, ειδικά μετά το σχηματισμό μικρών κοκκοειδών σχηματισμών (στοιχειωδών σωμάτων, ET) σε νηματοειδείς δομές.

Μυκόπλασμαικανό για εκβλάστηση και κατάτμηση. Η ελάχιστη μονάδα αναπαραγωγής είναι ET (0,7-0,2 microns). Το κύριο συστατικό της κυτταρικής μεμβράνης είναι η χοληστερόλη.

Μυκόπλασμαδεν είναι ικανά να σχηματίσουν χοληστερόλη και τη χρησιμοποιούν από ιστούς ή θρεπτικά μέσα, συμπληρωμένα με την εισαγωγή τους. Η χρώση κατά Gram είναι αρνητική, αλλά η χρώση Romanovsky-Giemsa δίνει τα καλύτερα αποτελέσματα.

Μυκόπλασμααπαιτητικές για τις συνθήκες καλλιέργειας: είναι απαραίτητο να προστεθούν φυσικός ορός, χοληστερόλη, νουκλεϊκά οξέα, υδατάνθρακες, βιταμίνες και διάφορα άλατα στα θρεπτικά μέσα. Σε πυκνά μέσα, σχηματίζουν χαρακτηριστικές μικρές ημιδιαφανείς αποικίες με ανασηκωμένο κοκκώδες κέντρο, δίνοντάς τους την εμφάνιση «τηγανητού αυγού».

Στα μέσα ενημέρωσης με αίμα, κάποιοι είδη μυκοπλάσματοςδίνουν α- και βήτα-αιμόλυση. Σε ημι-υγρά μέσα μεγαλώνουν τα μυκόπλασμακατά μήκος της γραμμής της ένεσης, σχηματίζοντας διάσπαρτες, εύθρυπτες αποικίες. Σε υγρά μέσα, οδηγούν σε ελαφρά θολότητα ή ωχρότητα. Ορισμένα στελέχη μπορούν να σχηματίσουν την πιο λεπτή λιπαρή μεμβράνη.

Στους ανθρώπους, διακρίνονται εκπρόσωποι γενών Μυκόπλασμα, Ureaplasma και Acholeplasma, συμπεριλαμβανομένων παθογόνων και σαπροφυτικών ειδών.

Mycoplasmas (συνώνυμο: Mycoplasmataceae, μικροοργανισμοί που μοιάζουν με πλευροπνευμονία, οργανισμός όπως Pleuropneumoniae, PPLO) - fam. Mycoplasmataceae; διαφέρει σε έναν αριθμό χαρακτηριστικών ταξινομικών χαρακτηριστικών και ανήκει στην τάξη X-Mycoplasmatales [Bergey (D. Bergey), 1957]. Μέσα στην οικογένεια Το Mycoplasmataceae έχει μόνο ένα γένος, το Mycoplasma. Πολλά σημάδια μυκοπλασμάτων μαρτυρούν την έντονη ομοιότητά τους με τις L-μορφές βακτηρίων (βλ.). Τα μυκόπλασμα αναπτύσσονται με τη μορφή χαρακτηριστικών τριών τύπων αποικιών που αναπτύσσονται στο περιβάλλον: 1) οι πιο συνηθισμένες, που μοιάζουν με τηγανητά αυγά σε σχήμα, 2) θηλώδεις και 3) ομοιόμορφα κοκκώδεις. Τα μεγέθη των αποικιών ποικίλλουν από 0,25 έως 2 mm. Η εμφάνιση των αποικιών μοιάζει με αποικίες L του τύπου 3Α. μόνο μερικές φορές διαφέρουν από τις αποικίες L σε μικρότερα μεγέθη. Ξεχωριστές μικροδομές, ή PPLO-κύτταρα (σύμφωνα με την ονοματολογία του Klineberger-Nobel, 1962), είναι πολύ πολυμορφικές, περιλαμβάνουν σφαιρικά σώματα διαφορετικών μεγεθών, κενοτοπιασμένες και διακλαδισμένες μορφές, υπομικροσκοπικά σώματα φιλτραρίσματος μεγέθους 125-280 microns.

Στην ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση, η δομή των «κυττάρων PPLO» χαρακτηρίζεται από: την απουσία άκαμπτης κυτταρικής μεμβράνης και την παρουσία κυτταροπλασματικής μεμβράνης πάχους περίπου 75 A, αποτελούμενη από δύο πυκνά σε ηλεκτρόνια στρώματα πρωτεΐνης και ένα εσωτερικό διαφανές ηλεκτρόνιο. λιπιδικό στρώμα. Στην περιφέρεια της κυτταροπλασματικής μεμβράνης υπάρχει μια εξωκυτταρική ουσία, που πιθανώς αποτελείται από μια καψική ουσία. Το κυτταρόπλασμα του μυκοπλάσματος αποτελείται από δύο στρώματα: το ηλεκτρόνιο-πυκνό και το ηλεκτρόνιο-διαφανές. Το πρώτο περιέχει την πυρηνική και ριβοσωματική συσκευή, το δεύτερο περιέχει ενδοκυτταρικά εγκλείσματα με τη μορφή σωμάτων πυκνών ηλεκτρονίων και διαφανών ηλεκτρονίων - "κυστίδια". παρόμοιες μικροδομές εντοπίζονται εξωκυτταρικά. Η μικροσκοπική δομή των κυττάρων PPLO είναι παρόμοια με τα στοιχεία L των αποικιών L του τύπου 3Α. Οι ενδο- και εξωκυτταρικές μικροδομές θεωρούνται από τους περισσότερους ερευνητές ως στοιχειώδη αυτοαναπαραγόμενα σώματα.

Λόγω της απουσίας κυτταρικού τοιχώματος, τα μυκοπλάσματα έχουν πλαστικότητα, ωσμωτική και μηχανική ευθραυστότητα. Χάνουν α-ε-διαμινοπιμελικό, γλουταμινικό και μουρωμικό οξύ και γλυκοζαμίνη, είναι ανθεκτικά στα αντιβιοτικά και άλλους παράγοντες που δρουν στο κυτταρικό τοίχωμα (π.χ. πενικιλλίνη, δικιλλίνη, λυσοζύμη κ.λπ.) και είναι ευαίσθητα στα αντιβιοτικά και άλλες ουσίες των οποίων η δράση δεν συνδέεται με το κυτταρικό τοίχωμα (π.χ. τετρακυκλίνες, σαπούνια, οργανικά άλατα χρυσού).

Τα μυκόπλασμα αναπτύσσονται σε μέσα που περιέχουν φυσιολογικό ορό αλόγου, η λιποπρωτεΐνη του οποίου χρησιμοποιείται από αυτούς ως τροφικός παράγοντας. Ο ορός έχει επίσης αποτοξινωτική δράση σε ουσίες που περιέχονται στο μέσο και αναστέλλουν την ανάπτυξη μυκοπλασμάτων. Στην αρχή της διαδικασίας ανάπτυξης, λόγω της αργής σύνθεσης των νουκλεοπρωτεϊνών, τα μυκοπλάσματα χρειάζονται DNA, RNA και βλεννίνη. Τα μυκόπλασμα διακρίνονται σε ενζυμικά αδρανή και ενζυμικά ενεργά. Οι τελευταίοι ζυμώνουν επιλεκτικά διάφορους υδατάνθρακες, ρευστοποιούν τη ζελατίνη και τον τυρόγαλα, λύουν επιλεκτικά ερυθροκύτταρα ανθρώπων, ζώων και πτηνών, καθώς σχηματίζουν α- και φι-αιμολυσίνη. Σύμφωνα με την αντιγονική δομή των μυκοπλασμάτων, χωρίζονται σε ορολογικά είδη, μέσα σε αυτά τα είδη διαφοροποιούνται σε τύπους.

Κατά την ανοσοποίηση των μυκοπλασμάτων ή μετά τη μεταφορά της μόλυνσης από μυκόπλασμα, σχηματίζονται στο σώμα αντισώματα συγκόλλησης, καθίζησης και στερέωσης του συμπληρώματος. Επιπλέον, τα μυκοπλάσματα αντιορού αναστέλλουν την ανάπτυξη μυκοπλασμάτων. Αυτή η δράση του ορού δεν εξαρτάται από την παρουσία άλλων αντισωμάτων σε αυτόν και δεν απαιτεί την παρουσία συμπληρώματος, γι' αυτό η αντίδραση αυτή, κατ' αναλογία με την αντίστοιχη δράση των αντιικών ορών, ονομάζεται συχνότερα αντίδραση εξουδετέρωσης. .

Η οικογένεια μυκοπλασμάτων χωρίζεται σε: 1) παθογόνα είδη που προκαλούν ορισμένες παθολογικές διεργασίες, 2) ευκαιριακά είδη που προκαλούν λανθάνουσα, κατά κανόνα, καμία εκδήλωση μόλυνσης και 3) σαπροφυτικά είδη, η παθογόνος δράση των οποίων είναι άγνωστη (για για παράδειγμα, μυκόπλασμα του εδάφους, λύματα, εκκρίσεις ανθρώπων και ζώων, στοματική κοιλότητα κ.λπ.). Κατά τη μελέτη μεμονωμένων δεικτών της παθογονικότητας των μυκοπλασμάτων, αποκαλύφθηκε η ικανότητα ορισμένων ειδών να παράγουν αιμολυσίνη. ενδοτοξίνη που λαμβάνεται από M. mycoides var. μυκοειδή; ένα είδος μυκοπλασμάτων είναι επίσης γνωστό - το M. neurolyticum, το οποίο σχηματίζει μια νευρογενή εξωτοξίνη.

Σύμφωνα με την ικανότητα μόλυνσης φυσικώς ευαίσθητων ζωικών ειδών, τα μυκόπλασμα διαφοροποιούνται σε: 1) προφανώς παθογόνα είδη, τα οποία, ωστόσο, δεν είναι ικανά να προκαλέσουν την αντίστοιχη παθολογική διαδικασία κατά την άμεση μόλυνση ενός ευαίσθητου ζώου (για παράδειγμα, M. mycoides var mycoides); 2) παθογόνα είδη ικανά να προκαλέσουν μια τυπική πειραματική μόλυνση από μυκόπλασμα (για παράδειγμα, M. neurolyticum, M. arthriticum, κ.λπ.). 3) παθογόνα είδη που μπορούν να προκαλέσουν μόνο λανθάνουσα μόλυνση, που ενεργοποιείται από διάφορους παράγοντες που μειώνουν την αντίσταση του οργανισμού (αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τα περισσότερα από τα παθογόνα μυκοπλάσματα).

Η ομάδα των παθογόνων μυκοπλασμάτων, ανάλογα με τον εντοπισμό των παθολογικών διεργασιών που προκαλούν, χωρίζεται σε: 1) μυκόπλασμα - παθογόνα αναπνευστικών ασθενειών σε ανθρώπους και ζώα, 2) μυκόπλασμα που σχετίζονται με ασθένειες του ουρογεννητικού συστήματος, 3) μυκόπλασμα που σχετίζονται με παθολογικές διεργασίες με τη μορφή σύνθετων φλεγμονωδών συνδρόμων, 4 ) μυκοπλάσματα - αιτιολογικοί παράγοντες ρευματικών ασθενειών σε ζώα, 5) μυκόπλασμα που σχετίζονται με διάφορες φλεγμονώδεις διεργασίες.

Τα μυκόπλασμα - αιτιολογικοί παράγοντες αναπνευστικών παθήσεων - περιλαμβάνουν: 1) M. mycoides var. mycoides, που προκαλεί μεταδοτική πλευροπνευμονία των βοοειδών, η οποία εμφανίζεται σε οξεία και χρόνια μορφή.
2) M. mycoides var. capri - ο αιτιολογικός παράγοντας της μεταδοτικής πλευροπνευμονίας των αιγών και των προβάτων.
3) M. pulmonis - ο αιτιολογικός παράγοντας της βρογχεκτασίας σε αρουραίους, που περιπλέκεται από βρογχοπνευμονία. 4) Τα «κοκκοβακτηριακά σώματα» του Nelson που σχετίζονται με φλεγμονώδεις διεργασίες στην ανώτερη αναπνευστική οδό των ποντικών, που επιπλέκονται από πνευμονία. 5) M. gallisepticum, M. gallinarum, M. inners που σχετίζονται με το φλεγμονώδες σύνδρομο του αναπνευστικού των πτηνών γνωστό ως μυκοπλάσμωση των πτηνών. 6) M. pneumoniae (παράγοντας Eaton) - ο αιτιολογικός παράγοντας της ανθρώπινης βακτηριακής πνευμονίας, γνωστή ως "πρωτοπαθής άτυπη πνευμονία" (PAP). Το M. pneumoniae προκαλεί επίσης μερικές φορές βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα και πυώδη ή αιμορραγική φλεγμονή του μέσου ωτός, που περιγράφεται ως «bullosa miringitis». Ο αιτιολογικός ρόλος του M. pneumoniae έχει αποδειχθεί από σημαντικό αριθμό πειραματικών, κλινικών, εργαστηριακών, ανοσολογικών και επιδημιολογικών παρατηρήσεων, καθώς και από πειραματική μόλυνση εθελοντών. Κατά τη μελέτη της αιτιολογικής δομής της βακτηριακής πνευμονίας, αποδείχθηκε ότι η πνευμονία που προκαλείται από το M. pneumoniae (η λεγόμενη πνευμονία από μυκόπλασμα) είναι πολύ συχνή.

Η ομάδα μυκοπλασμάτων που σχετίζεται με ασθένειες του ουρογεννητικού συστήματος περιλαμβάνει:

1) M. bovigenitalium, που βρίσκεται σε αγελάδες με φλεγμονώδεις διεργασίες που επιπλέκονται από τη στειρότητα. 2) M. hominis τύπου Ι και τύπου II, που σχετίζεται με βακτηριακή ανθρώπινη ουρηθρίτιδα, που περιγράφεται επίσης ως μη ειδική, μη γονοκοκκική, μη γονοκοκκική. Η αιτιολογία αυτής της ουρηθρίτιδας δεν έχει διευκρινιστεί πλήρως, ωστόσο, υπάρχει λόγος να πιστεύεται ότι η ουρηθρίτιδα που προκαλείται από μόλυνση από μυκόπλασμα μπορεί να εμφανιστεί σε αυτήν την πολυαιτιολογική ομάδα ασθενειών. Το M. hominis συχνά απομονώνεται σε φλεγμονώδεις γυναικολογικές παθήσεις.

Η ομάδα των μυκοπλασμάτων - αιτιολογικοί παράγοντες σύνθετων φλεγμονωδών συνδρόμων - περιλαμβάνει: 1) M. agalactiae - τον αιτιολογικό παράγοντα μιας σοβαρής ασθένειας γνωστής ως αγαλακτία κατσίκας, που χαρακτηρίζεται από μαμίτιδα, αρθρίτιδα, επιπεφυκίτιδα, που εμφανίζεται οξεία και χρόνια.
2) M. hyorrhinis, που βρίσκεται στο σύνδρομο Glosser σε χοίρους (αρθρίτιδα, περικαρδίτιδα, πλευρίτιδα, περιτονίτιδα, μερικές φορές επιπλεγμένη από ατροφική ρινίτιδα και πνευμονία). 3) το αναφερόμενο M. hominis, το οποίο εντοπίζεται συχνά στην εκκένωση της ουρήθρας σε ένα σύνθετο φλεγμονώδες σύνδρομο γνωστό ως σύνδρομο ανθρώπινου ουρηθρικού επιπεφυκότα ή νόσο του Reiter.

Η ομάδα των μυκοπλασμάτων - αιτιολογικοί παράγοντες ρευματικών νοσημάτων στα ζώα - περιλαμβάνει: 1) M. arthritidis - τον αιτιολογικό παράγοντα των ρευματικών ασθενειών σε αρουραίους. 2) M. arthropicus - ο αιτιολογικός παράγοντας μιας παρόμοιας ασθένειας σε ποντίκια. 3) M. neurolyticum - ο αιτιολογικός παράγοντας της χορείας του ποντικιού ("ασθένεια κύλισης"). Δείτε επίσης Βακτήρια.

Η λοίμωξη από μυκόπλασμα είναι μια κοινή μολυσματική ασθένεια στον ανθρώπινο πληθυσμό, που χαρακτηρίζεται από υψηλή συχνότητα και πορεία στην παιδική ηλικία. Το τελευταίο απαιτεί την προσέλκυση της προσοχής και την εμβάθυνση της κατανόησης αυτής της μόλυνσης από παιδιάτρους, λοιμωξιολόγους και γιατρούς οικογενειακής ιατρικής.

Παρά το γεγονός ότι δεν υπάρχουν αντικειμενικές πληροφορίες για την αναλογία της μυκοπλάσμωσης στη Ρωσία, οποιοσδήποτε ιατρός εξωτερικών ή εσωτερικών ασθενών, ειδικά στον παιδιατρικό πληθυσμό, με την επέκταση των διαγνωστικών εργαστηριακών δυνατοτήτων στο στάδιο του προσυμπτωματικού ελέγχου του ασθενούς, αντιμετωπίζει αρκετά συχνά μόλυνση από μυκόπλασμα.

Το κύριο ερώτημα που προκύπτει κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων της εξέτασης είναι πώς να αξιολογηθεί η μολυσματική διαδικασία από τη σκοπιά της δραστηριότητάς της, η ανάγκη επιλογής ενός ειοτρόπου φαρμάκου και η βελτιστοποίηση της θεραπείας.

Η λοίμωξη από μυκόπλασμα είναι μια οξεία ζωοανθρωπονωτική νόσος που προκαλείται από gram-αρνητικά βακτήρια, που συνοδεύεται από διάφορες φλεγμονώδεις βλάβες του αναπνευστικού, του ουρογεννητικού συστήματος, των αρθρώσεων, του αιμοποιητικού και του νευρικού συστήματος και όταν η διαδικασία γενικεύεται, ανάπτυξη DIC με βλάβη σε ζωτικά όργανα.

Οι πρώτες αναφορές για μυκοπλάσματα εμφανίστηκαν στα τέλη του 19ου αιώνα, όταν απομονώθηκε ένα παθογόνο μέλος της οικογένειας, ο αιτιολογικός παράγοντας της πυώδους πλευροπνευμονίας των βοοειδών. Pleuropneumoniae οργανισμός. Σε μια ξεχωριστή ομάδα μικροοργανισμών, τα μυκοπλάσματα απομονώθηκαν το 1898 και ονομάστηκαν πλευροπνευμονικοί οργανισμοί (PPO). Το 1929, ο E. Novak πρότεινε το όνομα αυτών των παθογόνων - μυκόπλασμα. Για πολύ καιρό ταξινομήθηκαν ως ιοί. Το 1942, ο M. D. Eaton περιέγραψε τον αιτιολογικό παράγοντα του "SARS", θεωρώντας τον έναν ιό, μεγέθους 180-250 nm, ο οποίος διοχετεύτηκε κατά τον εμβολιασμό σε έμβρυα κοτόπουλου. Το 1961, οι B. Marmion και G. Goodborn πρότειναν ότι ο παράγοντας του Eaton είναι ένα μυκόπλασμα. Οι R. Chenock et al. το 1962, απέδειξαν τη μυκοπλασματική φύση του παράγοντα Eaton απομονώνοντας μια καθαρή καλλιέργεια μυκοπλασμάτων σε ένα μέσο χωρίς κύτταρα και του έδωσαν το όνομα Mecoplasma pneumoniae. Σύμφωνα με την απόφαση της Ταξονομικής Επιτροπής για την Ονοματολογία των Μικροοργανισμών (Freiburg-Munich, 1978), όλα τα μυκοπλάσματα συνδυάζονται σε μια ανεξάρτητη κατηγορία Mollicutes, το οποίο υποδιαιρείται σε 3 τάξεις, 6 γένη. Οικογένεια Mycoplasmataceae, το πιο μελετημένο, χωρίζεται σε 2 γένη: Μυκόπλασμα, που περιλαμβάνει περίπου 100 είδη, και Ουρεόπλασμαμε 3 τύπους. Όλα τα γνωστά κινητικά μυκόπλασμα είναι παθογόνα για ανθρώπους και ζώα. Επί του παρόντος, είναι γνωστοί 12 τύποι μυκοπλασμάτων για τους οποίους ο άνθρωπος είναι ο φυσικός ξενιστής: M. buccale, M. faucium, M. fermentans, M. genitalium, M. hominis, M. incognitis, M. artritidis, M. lipophilium, M. pneumoniae, M. orale, M. salivarium, M. urealiticum, M. πρωτεύον .

Τα μυκόπλασμα στερούνται τα συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος Χ-Ε του διαμινοπιμελικού οξέος και το βλεννοπεπτιδικό σύμπλεγμα, που προκαλεί τον πολυμορφισμό τους (δακτύλιοι, κοκκία, σφαιρικό σχήμα). Είναι ικανά για αυτόνομη ανάπτυξη και αναπαραγωγή. Τα μεγέθη τους κυμαίνονται από 0,1 έως 10 μικρά.

Οι αποικίες μυκοπλάσματος έχουν διαφορετικό σχήμα και μπορούν να αντιπροσωπεύονται από πολλά στοιχεία: μικρές ράβδους, κύτταρα που μοιάζουν με κόκκους, σφαιρικά σώματα, νηματώδεις και διακλαδισμένες δομές διαφορετικού μήκους. Λόγω της ποικιλίας των μορφών, τα μυκοπλάσματα μπορούν να προσροφηθούν σε οποιαδήποτε ευκαρυωτικά κύτταρα (ερυθροκύτταρα, βρογχικό επιθήλιο, σπερματοζωάρια κ.λπ.), να πολλαπλασιαστούν στην επιφάνειά τους και σε μεσοκυτταρικούς χώρους.

Η μόλυνση του πληθυσμού από μυκόπλασμα κυμαίνεται από 9% έως 70%. Το ποσοστό της μόλυνσης από μυκόπλασμα μεταξύ των ασθενειών της αναπνευστικής οδού, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, κυμαίνεται από 4,9% έως 67%. Υπάρχουν ετήσιες εποχικές αυξήσεις της συχνότητας στην ψυχρή περίοδο, οι επιδημίες επαναλαμβάνονται κάθε 3-5 χρόνια. Με την αύξηση της επιδημίας, ο αριθμός των περιπτώσεων μυκοπλάσμωσης αυξάνεται στο 20-40% του συνολικού αριθμού στη δομή άλλων λοιμώξεων του αναπνευστικού. Η εξέταση ομάδων πρόωρων και τελειόμηνων νεογνών δείχνει ότι στο 53% των δειγμάτων ορού των πρόωρων και στο 42% των τελειόμηνων νεογνών υπάρχουν αντισώματα στο μυκόπλασμα, γεγονός που υποδηλώνει τη δυνατότητα διαπλακουντιακής μετάδοσης αντισωμάτων και επίσης ότι περίπου το 50% των γυναικών κατά την περίοδο της εγκυμοσύνης ή κατά τη διάρκεια τέτοιας μόλυνσης με μυκόπλασμα. Η ευρεία κατανομή των ουρογεννητικών μυκοπλασμάτων και η συχνή ανίχνευσή τους σε φαινομενικά υγιείς ανθρώπους καθιστά δύσκολη την επίλυση του ζητήματος του ρόλου αυτών των μικροοργανισμών στην παθογένεση ασθενειών του ουρογεννητικού συστήματος. Από την άποψη ορισμένων ερευνητών, ανήκουν σε απόλυτα παθογόνα, ενώ άλλοι - σε ευκαιριακά παθογόνα. Με τη μεγαλύτερη συχνότητα, η ουρογεννητική μυκοπλάσμωση καταγράφεται σε άτομα με αυξημένη σεξουαλική δραστηριότητα, γονόρροια, τριχομονάδες, καντιντίαση, έρπητα και, κυρίως κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, στο 50% των γυναικών με αναπαραγωγική δυσλειτουργία.

Η πιθανότητα ενδομήτριας μόλυνσης του εμβρύου αποδεικνύεται από τα δεδομένα για την απελευθέρωση μυκοπλασμάτων από το αμνιακό υγρό, τον πλακούντα και το αίμα του εμβρύου με την ακεραιότητα των μεμβρανών, καθώς και την απελευθέρωση ουρεοπλασμάτων σε νεογνά των οποίων οι μητέρες υποβοηθήθηκαν από καισαρική τομή.

Οι ενδομήτριες μυκοπλασμώσεις αναπτύσσονται σε περισσότερο από το 20% των παιδιών. Με αυτή την παραλλαγή της λοίμωξης, αναπτύσσεται μια γενικευμένη παθολογική διαδικασία με βλάβη στα αναπνευστικά και όραμα όργανα του εμβρύου, στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) και στο δέρμα.

Τα πρόωρα μωρά μολύνονται με μυκόπλασμα 3 φορές πιο συχνά από τα τελειόμηνα. Αναπτύσσουν πνευμονικές βλάβες με υψηλή συχνότητα - φλεγμονή, που συνοδεύεται από βρογχική υπεραντιδραστικότητα και αδρανοποίηση επιφανειοδραστικού, αναδόμηση πνευμονικών αγγείων, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης και υπερδραστήρια φλεγμονώδη απόκριση σε βλάβη, λόγω χρόνιας υποξίας, πνευμονίας ή ενδομήτριας ενεργοποίησης σύνθεσης κυτοκίνης. Η συχνότητα των συγγενών δυσπλασιών (συχνά από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος) στην ομάδα των νεκρών παιδιών και των νεκρών νεογνών που έχουν μολυνθεί με μυκόπλασμα είναι έως και 50%, που είναι 3 φορές υψηλότερη από ό,τι στα μη μολυσμένα παιδιά. M. fermentans, M. hominis, M. pneumoniae, M. orale, M. salivariumικανό να προκαλέσει χρωμοσωμικές εκτροπές στο έμβρυο.

Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, ο επιπολασμός της μυκοπλάσμωσης, η σεξουαλική μετάδοση, η ανεπάρκεια των διαγνωστικών προσεγγίσεων και η συνεχιζόμενη θεραπεία μπορεί να οδηγήσουν στην επικράτηση της τελευταίας έναντι των κλασικών αφροδίσιων λοιμώξεων.

Το πιο μελετημένο προς το παρόν είναι Μ. pneumoniae, που διαφέρει από τα άλλα μέλη της οικογένειας των μυκοπλασμάτων: 1) από την ομολογία των νουκλεϊκών οξέων. 2) Σε αντίθεση με την ιθαγενή ανθρώπινη χλωρίδα μυκοπλάσματος, έχει την ικανότητα να αιμορροφάται και να αιμόλυση, παράγοντας αιμολυσίνη C 2 O 2 - ο σημαντικότερος παράγοντας παθογένειας. 3) παράγει έναν θερμοσταθερό μιτογόνο παράγοντα, ο οποίος είναι μια πρωτεΐνη μεμβράνης - μια ενδοτοξική ουσία. Η καταστροφική επίδραση των μυκοπλασμάτων στα κύτταρα οφείλεται επίσης σε ελαφρώς τοξικά μεταβολικά προϊόντα - ιόντα αμμωνίου ή υπεροξείδιο του υδρογόνου.

Τα μυκόπλασμα αναπτύσσονται σε άγαρ συμπληρωμένο με εκχύλισμα μαγιάς ορού αλόγου. ικανός να πολλαπλασιαστεί σε επιθηλιακά κύτταρα εμβρύου κοτόπουλου, σε καλλιέργειες ανθρώπινων και ζωικών κυττάρων. σχηματίζουν πολύ μικρές αποικίες, μεγέθους έως 1 mm, που μοιάζουν με «τηγανητά αυγά». Τα μυκόπλασμα έχουν μέγεθος 100-600 nm, μεταβλητό σχήμα, ευαίσθητα στη θερμοκρασία, την υπεριώδη ακτινοβολία και τη δράση των απολυμαντικών.

Μ. pneumoniaeείναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης. Στις εργασίες των τελευταίων ετών, υπάρχουν αναφορές ότι μπορούν επίσης να βρεθούν σε γυναίκες στο περιεχόμενο του αυχενικού σωλήνα και στους σεξουαλικούς τους συντρόφους, γεγονός που υποδηλώνει σεξουαλική ή στοματική μετάδοση της λοίμωξης.

Μ. incognitisαποτελούν την αιτία μιας κακώς κατανοητής γενικευμένης μολυσματικής διαδικασίας.

Μ. fermentansκαι Μ. penetrans- σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες, παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του AIDS.

Μ. hominis, Μ. genitalium, Μ. urealiticum- είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της ουρογεννητικής μυκοπλάσμωσης. εντοπίζονται σε γυναίκες κατά τις αυτόματες αποβολές, προκαλώντας ανωμαλίες στην ανάπτυξη του εμβρύου.

M. orale, M. salivariumπου εκκρίνονται από τη στοματική κοιλότητα προκαλούν περιοδοντίτιδα, πολφίτιδα, στοματίτιδα, χρόνια οστεομυελίτιδα και Μ. fermentans, Μ. αρθριτίδης- ασθένειες των αρθρώσεων.

Τα μυκόπλασμα που προσκολλώνται στα ερυθροκύτταρα προκαλούν την αιμόλυσή τους, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, αγγειίτιδα και σχηματισμό θρόμβων αίματος. Η απόφραξη του αίματος και των λεμφικών αγγείων οδηγεί σε αυξημένη εξίδρωση των προσβεβλημένων οργάνων, στο σχηματισμό εστιών νέκρωσης και στην ανάπτυξη τοπικής φλεγμονής του ανοσοποιητικού.

Τα μυκόπλασμα παρουσιάζουν αρχικά κυτταροτοξική δράση, η οποία ενεργοποιεί το σύστημα του συμπληρώματος, ακολουθούμενη από ανοσοσυμπλεγματική διαδικασία και μετά από 5-6 εβδομάδες αναπτύσσονται αυτοάνοσοι μηχανισμοί.

Η προσρόφησή τους στα λεμφοκύτταρα οδηγεί σε μη ειδική πολυκλωνική ενεργοποίηση των Τ- και Β-κυττάρων με την επακόλουθη ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων ή καταστολή του πολλαπλασιασμού αυτών των κυττάρων με την ανάπτυξη ανοσοκαταστολής. Και οι 3 μηχανισμοί: κυτταροτοξικός, ανοσοσύμπλεγμα και σχηματισμός αντισωμάτων δρουν παράλληλα στην οξεία φάση της νόσου. Μια εντυπωσιακή εκδήλωση αυτοάνοσων αντιδράσεων σε αυτή τη λοίμωξη είναι η ανάπτυξη βρογχικού άσθματος, μυκοπλασμικού βλεννογονοδερματικού συνδρόμου Stevens-Johnson.

Όταν η διαδικασία γίνεται χρόνια στο πλαίσιο της επιμονής των μυκοπλασμάτων, ο μηχανισμός των αντισωμάτων κυριαρχεί στο πλαίσιο της επίμονης διαδικασίας ανοσοσυμπλεγμάτων και της καταστολής του κυτταρικού συνδέσμου ανοσίας.

Με την αναπνευστική μυκοπλάσμωση, η οδός σταγόνας-αναρρόφησης της μόλυνσης είναι γενικά αναγνωρισμένη. Η περίοδος επώασης διαρκεί κατά μέσο όρο 7-14 ημέρες, αλλά μπορεί να κυμαίνεται από 4 έως 25 ημέρες. Η μυκοπλάσμωση στα παιδιά εκδηλώνεται ως βλάβη της βρογχοπνευμονικής οδού, στην οποία ο ρινοφάρυγγας και οι βρόγχοι καλύπτονται από τη φλεγμονώδη διαδικασία. Στα παιδιά με άσθμα, ο αριθμός των κρίσεων στο πλαίσιο της μυκοπλάσμωσης αυξάνεται σημαντικά και προχωρά σε πιο σοβαρή μορφή. Το κύριο σύμπτωμα της μυκοπλάσμωσης, με το οποίο μπορεί να υποψιαστεί αυτή η αιτιολογία σε ένα παιδί, είναι ο παρατεταμένος βήχας (περισσότερο από 2 εβδομάδες), ο οποίος δεν επιδέχεται παραδοσιακές μεθόδους θεραπείας.

Στα μεγαλύτερα παιδιά, η αναπνευστική νόσος ξεκινά οξεία, με ταχεία ανάπτυξη δηλητηρίασης, πυρετό έως 38-40 ° C. Η κατάσταση βελτιώνεται μέχρι την 5η-8η ημέρα της νόσου, αλλά στο μέλλον μπορεί να υπάρξει μια υποτονική δυναμική των συμπτωμάτων με παρατεταμένη υποπυρετική κατάσταση, συνήθως έως 3-4 εβδομάδες.

Όταν επηρεάζεται η ανώτερη αναπνευστική οδός, τα φαινόμενα της ρινοφαρυγγίτιδας, του ξηρού ιδεοβηχικού βήχα, του πονόλαιμου και της αδεξιότητας κατά την κατάποση εκφράζονται ήπια ή μέτρια. Μπορεί να αναπτυχθούν συμπτώματα στενωτικής λαρυγγοτραχειίτιδας.

Συχνά οι βρόγχοι εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία, ακούγονται ξηρές ραγάδες στους πνεύμονες. Μια ακτινογραφία προσδιορίζει τη διάμεση φύση των πνευμονικών αλλαγών με αυξημένα αγγειακά και βρογχικά μοτίβα. Η βρογχίτιδα συχνά τείνει να είναι χρόνια.

Η πνευμονία από μυκόπλασμα χαρακτηρίζεται από μεγαλύτερη περίοδο επώασης (15-40 ημέρες), τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της δηλητηρίασης: ανορεξία, επαναλαμβανόμενους εμετούς, κεφαλαλγία, υπερθερμία. Σε αντίθεση με τους ενήλικες, που συχνά έχουν "σιωπηλή πνευμονία", στα παιδιά κρουστά και ακρόαση, ανιχνεύεται βράχυνση του ήχου κρουστών που είναι χαρακτηριστικό της πνευμονίας και εξασθένηση της αναπνοής στον τόπο της βλάβης του πνευμονικού ιστού. Ακούγονται ξηροί και διάφοροι υγροί ραγάδες. Ο βήχας είναι ξηρός, επίμονος, μοιάζει με κοκκύτη. Οι σωματικές αλλαγές είναι παρατεταμένες και κυματιστές σε ένταση στο πλαίσιο του σταθερού πυρετού χαμηλού βαθμού. Τα φαινόμενα έλλειψης οξυγόνου σε αυτή την πνευμονία είναι ήπια.

Η ακτινογραφία του επιπολασμού των βλαβών είναι ποικίλη. Συχνότερα, στο φόντο των αλλαγών στις βασικές ζώνες, παρατηρείται μείωση της διαφάνειας, θόλωση της δομής με αύξηση της αγγειακής συνιστώσας του πνευμονικού σχεδίου. Ταυτόχρονα, προσδιορίζονται μερικές εστιακές σκιές σε όλα τα πνευμονικά πεδία. Λιγότερο συχνές είναι η μαζική τμηματική και πολυτμηματική πνευμονία, που συνοδεύεται από σημαντικές εκδηλώσεις τοξίκωσης και πόνου στο πλάι.

Η διάμεση πνευμονία στη μυκοπλάσμωση είναι πιο συχνή σε μεγαλύτερα παιδιά.

Στο πλαίσιο της βλάβης των αναπνευστικών οργάνων με μόλυνση από μυκόπλασμα, εμφανίζονται εξωαναπνευστικά συμπτώματα, που εκδηλώνονται με αρθραλγία στην περιοχή των μεγάλων αρθρώσεων, εξάνθημα με μικρές κηλίδες, πολυμορφικό ερύθημα, λεμφαδενοπάθεια και ηπατοσπληνομεγαλία. Όσον αφορά το περιφερικό αίμα, χαρακτηριστική είναι η μέτρια έντονη λευκοκυττάρωση, η ουδετεροφιλία με μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, η επιταχυνόμενη ESR, η οποία μπορεί να επιμείνει έως και 3-4 εβδομάδες ασθένειας.

Στο Μ. pneumoniaeμπορεί να αναπτύξει ορώδη μηνιγγίτιδα ή βλάβη στην ουσία του εγκεφάλου ταυτόχρονα με βλάβη στην αναπνευστική οδό ή να προηγηθεί της πνευμονίας.

Η νεφρική βλάβη στη μυκοπλάσμωση χαρακτηρίζεται από αλλαγές στο επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων και στη σπειραματική συσκευή ανάλογα με τον τύπο της μέτριας έντονης μεμβρανώδους πολλαπλασιαστικής σπειραματονεφρίτιδας, η οποία κλινικά εκφράζεται με μέτρια αιματουρία και πρωτεϊνουρία με σχετικά ήπια πορεία.

Πιθανή εκδήλωση Μ. pneumoniaeμε την ανάπτυξη ηπατίτιδας με σύνδρομο χολόστασης.

Με την ανάπτυξη συγγενούς μυκοπλάσμωσης στα νεογνά, τα παιδιά απομονώνονται, μολύνονται προγεννητικά ή ενδογεννητικά, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που έχουν μολυνθεί τις πρώτες ημέρες της ζωής.

Με προγεννητική ή ενδογεννητική λοίμωξη, η μυκοπλάσμωση έχει όλα τα σημάδια μιας γενικευμένης διαδικασίας με βλάβη σε διάφορα συστήματα και όργανα: το ήπαρ, τους νεφρούς, τους πνεύμονες και το κεντρικό νευρικό σύστημα.

Τα κύρια κλινικά σύνδρομα της συγγενούς μυκοπλάσμωσης είναι: προοδευτικός υδροκέφαλος την πρώτη εβδομάδα της ζωής. αυξανόμενα συμπτώματα αναπνευστικής και καρδιαγγειακής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας, αιμορραγικό σύνδρομο με αφρώδη αιματηρή έκκριση από το στόμα, αιμορραγία και αιμορραγίες στα εσωτερικά όργανα.

Όταν τα νεογνά μολύνονται τις πρώτες μέρες της ζωής τους, οι πιο έντονες αλλαγές συμβαίνουν στην αναπνευστική οδό, ειδικά στα πρόωρα μωρά. Επιπλέον, χαρακτηριστική είναι η επιπεφυκίτιδα, οι δερματικές βλάβες με τη μορφή αποστημάτων και νέκρωσης, η αιδοιοπάθεια, η καρδιοπάθεια, οι σοβαρές βλάβες του ΚΝΣ με επακόλουθη ανάπτυξη υδροκεφαλίας.

Στη χρόνια πορεία της λοίμωξης από ουρεόπλασμα, ο θάνατος συμβαίνει συχνά σε πρόωρα μωρά με χαμηλό βάρος γέννησης, το οποίο είναι συνέπεια αδύναμων φλεγμονωδών και ανοσολογικών αποκρίσεων.

Εάν υπάρχει υποψία αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης, χρησιμοποιούνται επιχρίσματα από ρινοφάρυγγα, πτύελα, υγρό έκπλυσης, βρογχικές πλύσεις και σε περίπτωση παθολογικής ανατομικής εξέτασης χρησιμοποιούνται επιχρίσματα-αποτυπώματα ιστών και οργάνων.

Στην παιδιατρική, οι μέθοδοι καλλιέργειας χρησιμοποιούνται σπάνια. Το μειονέκτημά τους είναι η χαμηλή ευαισθησία τους, λόγω της ανεπάρκειας των θρεπτικών μέσων, της αδυναμίας ορισμένων στελεχών μυκοπλασμάτων να αναπτυχθούν απουσία ζωντανών κυττάρων και της διάρκειας της καλλιέργειας.

Επί του παρόντος, τέτοιες αντιδράσεις, οι οποίες χρησιμοποιήθηκαν ευρέως τα προηγούμενα χρόνια για την επαλήθευση της μυκοπλάσμωσης, έχουν πρακτικά χάσει τη σημασία τους, όπως η αντίδραση ανοσοφθορισμού (RIF), η αντίδραση δέσμευσης συμπληρώματος (RCC) και η αντίδραση έμμεσης αιμοσυγκόλλησης (RIHA). .

Η εργαστηριακή διάγνωση της αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης θεωρείται βέλτιστη εάν χρησιμοποιείται συνδυασμός μεθόδων για την αναγνώριση αντιγόνων παθογόνων στα υλικά δοκιμής χρησιμοποιώντας ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία (ELISA) και αντίδραση αιμοσυγκόλλησης συσσωμάτωσης (RAHA) ή το γονιδίωμά της χρησιμοποιώντας αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR).

Ο προσδιορισμός ενός συγκεκριμένου αντιγόνου πραγματοποιείται σε RAGA - διαγνωστικός τίτλος 1: 8 ή 0,001-0,0001 μg / ml για πρωτεΐνη.

Οι πιο ευαίσθητες μέθοδοι για την ανίχνευση αντισωμάτων στα μυκόπλασμα περιλαμβάνουν τη δοκιμασία παθητικής αιμοσυγκόλλησης (RPHA) (διαγνωστικός τίτλος 1:32), η ELISA και η έμμεση δοκιμή ανοσοφθορισμού (RNIF), στην οποία ανιχνεύονται αντισώματα των κατηγοριών IgM και IgG.

Στις σύγχρονες συνθήκες, η PCR χρησιμοποιείται για τη διάγνωση αυτής της λοίμωξης, η ευαισθησία και ειδικότητα της οποίας υπολογίζεται σε 92-98%. Η χρήση της PCR είναι δυνατή για τον προσδιορισμό του αντιγόνου του μυκοπλάσματος σε επιχρίσματα με τοπική φλεγμονώδη διαδικασία. Η αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης έχει πολλά πλεονεκτήματα έναντι της οροδιάγνωσης, ωστόσο, το υψηλό κόστος αυτής της δοκιμής δεν της επιτρέπει να χρησιμοποιηθεί ευρέως στην πρακτική της δημόσιας υγείας.

Με οξεία έναρξη και σοβαρή δηλητηρίαση, η μυκοπλάσμωση διαφοροποιείται από τη γρίπη. Αντίθετα, η δηλητηρίαση με μόλυνση από μυκόπλασμα παρατείνεται με μέγιστη αύξηση μετά από 4-5 ημέρες ασθένειας. Όταν η διαδικασία εξαπλώνεται στην κατώτερη αναπνευστική οδό, η μυκοπλάσμωση διαφοροποιείται από τη μόλυνση από RS, τον κοκκύτη, την πνευμονική ορνίθωση και την οξεία πνευμονία άλλης αιτιολογίας.

Η διάγνωση της μυκοπλασματικής λοίμωξης είναι δύσκολη λόγω του πολυμορφισμού των κλινικών συμπτωμάτων, επομένως, μεγάλη σημασία αποδίδεται κυρίως στα αποτελέσματα της εργαστηριακής διάγνωσης.

Όλοι οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με λοίμωξη από μυκόπλασμα με μία από τις προηγουμένως αναφερόμενες ευαίσθητες μεθόδους υπόκεινται σε θεραπεία. Η θεραπεία της νόσου πρέπει να είναι ολοκληρωμένη, λαμβάνοντας υπόψη άλλες παθολογίες, εκτός από τη βλάβη στο αναπνευστικό σύστημα, τη συνοδό μικροχλωρίδα, καθώς και τη δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος με επίμονη καταστολή του κυτταρικού συνδέσμου ανοσίας.

Ο κύριος στόχος της χρήσης της ετιοτροπικής θεραπείας δεν είναι μόνο η εξάλειψη των κλινικών συμπτωμάτων, αλλά η πιθανότητα εκρίζωσης του παθογόνου από το επίκεντρο της μόλυνσης και η εξάλειψη της εμμονής. Εάν δεν επιτευχθεί η εκρίζωση, τότε είναι πιθανή η χρόνια μόλυνση και οι υποτροπές που προκαλούνται από ήδη ανθεκτικά στελέχη μικροοργανισμών.

Η αιτιολογική θεραπεία της μυκοπλάσμωσης περιλαμβάνει τα πιο αποτελεσματικά στο παρόν στάδιο αντιβακτηριακά φάρμακα από την ομάδα των μακρολιδίων και των αζαλιδών, στα οποία τα μυκόπλασμα είναι πιο ευαίσθητα, όταν χρησιμοποιούνται στις βέλτιστες δόσεις: αζιθρομυκίνη (από το στόμα 10 mg / kg μία φορά την ημέρα), ιοσαμυκίνη (από του στόματος 30-50 mg / kg σε 3 δόσεις την ημέρα), κλαριθρομυκίνη (από το στόμα 7,5-15 mg / kg σε 2 διηρημένες δόσεις την ημέρα), ροξιθρομυκίνη (από το στόμα 5-8 mg / kg σε 2 διηρημένες δόσεις την ημέρα), κλινδαμυκίνη (από του στόματος 10-25 mg/kg σε 3 διηρημένες δόσεις την ημέρα ή ενδοφλέβια, ενδομυϊκά 20-40 mg/kg ημερησίως, όχι περισσότερο από 3 g/ημέρα), μιδεκαμυκίνη (από του στόματος 30-50 mg/kg σε 2-3 δόσεις την ημέρα ). Η διάρκεια της αντιβιοτικής θεραπείας εξαρτάται από τη βαρύτητα και τη σοβαρότητα της νόσου και κυμαίνεται από 7 έως 21 ημέρες.

Στην παθογενετική θεραπεία δίνεται μεγάλη σημασία στη διόρθωση των λειτουργικών διαταραχών του βρογχοπνευμονικού και του καρδιαγγειακού συστήματος. Για σκοπούς αποτοξίνωσης σε μέτριες μορφές, συνταγογραφείται ένα άφθονο ποτό. σε σοβαρές μορφές - ενδοφλέβιες στάγδην εγχύσεις κολλοειδών και διαλυμάτων γλυκόζης-άλατος.

Χρησιμοποιούνται πολυβιταμίνες, σύμπλοκα βιταμινών-μετάλλων, φάρμακα μεταβολικής θεραπείας και ηπατοπροστατευτικά, συμπεριλαμβανομένων των Actovegin, Riboxin, Cocarboxylase, Hofitol, Liv.52 κ.λπ. Σύμφωνα με ενδείξεις - γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη 2-3 mg / kg), αναστολείς πρωτεάσης Gordox). αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (cinnarizine, cavinton κ.λπ.), μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ιβουπροφαίνη, ινδομεθακίνη, δικλοφενάκη κ.λπ.).

Στη συμπτωματική θεραπεία συνταγογραφούνται αντιπυρετικά, καρδιακές γλυκοσίδες κ.λπ., βλεννολυτικά, αποχρεμπτικά (αμβροξόλη, βρωμεξίνη, Μουκαλτίνη, ρίζα γλυκόριζας κ.λπ.). Με την ανάπτυξη βρογχικής απόφραξης, συνταγογραφούνται β-αγωνιστές και εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή.

Για σκοπούς ανοσοδιόρθωσης, συνταγογραφούνται ανοσοτροποποιητές ανάλογα με τις αλλαγές στις παραμέτρους του ανοσογράμματος (Timalin, T-activin, Timogen, Imunofan, Polyoxidonium, Likopid, Derinat κ.λπ.), καθώς και παρασκευάσματα ιντερφερόνης (Viferon, Kipferon, Reaferon κ.λπ.). ) ή των επαγωγέων του (Cycloferon, Amiksin, Arbidol, Anaferon, κ.λπ.).

Για 4 χρόνια (2013-2016) υπό την επίβλεψή μας βρίσκονταν 52 ασθενείς ηλικίας 5 μηνών έως 17 ετών, εκ των οποίων 22 ασθενείς σε λοιμωξιολογικά τμήματα πυγμαχίας και 20 ασθενείς εξετάστηκαν εξωτερικά στις συνθήκες του συμβουλευτικού και διαγνωστικού κέντρου. των νοσοκομείων του Morozov Children's Clinical Hospital στη Μόσχα, καθώς και 10 παιδιά σε εξωτερικά ιατρεία στην Vessel Clinic, τα οποία διαγνώστηκαν με διάφορες κλινικές μορφές μυκοπλάσμωσης.

Στους ασθενείς κυριαρχούσαν κορίτσια - 33 και 19 αγόρια, μεταξύ των οποίων υπήρχαν 8 ηλικίας κάτω των 3 ετών. από 4 έως 7 χρόνια - 14. από 8 έως 14 ετών - 24 και άνω των 14 ετών - 6 παιδιά.

Στην αιτιολογική δομή της μυκοπλάσμωσης στους ασθενείς που εξετάστηκαν με τις μεθόδους ELISA και RAGA, επαληθεύτηκαν τα ακόλουθα: 1) μονομόλυνση σε 33 παιδιά: Μ. pneumoniae- σε 26 (εκ των οποίων η αντιγοναιμία καταγράφηκε σε 8 και IgM - και στα 26 παιδιά). σε όλα τα παιδιά με πνευμονία με PCR σε ρινοφαρυγγικά επιχρίσματα και απομονώθηκαν προκληθέντα πτύελα Μ. pneumoniaeκαι με την ορολογική μέθοδο, καταγράφηκε αύξηση στον τίτλο των αντισωμάτων της κατηγορίας IgM. σε 6 από τα 17 παιδιά με μυκοπλασματική πνευμονία σε προκλητά πτύελα βρέθηκαν: Streptococcus viridans + Candida albicans(στα 2), candida albicans(στα 2), Staphylococcus epidermidis(στο 1), Staphylococcus epidermidis + Streptococcus viridans(στο 1). Μ.hominisεπαληθεύτηκε σε 7 παιδιά (αντιγοναιμία — σε 5· IgM — σε 2 παιδιά). 2) μικτή λοίμωξη διαγνώστηκε σε 19 ασθενείς: IgM έως M. pneumoniae + C. pneumoniae- στις 3; αντιγόνα σε 8 και IgM σε 2 k M. pneumoniae + M. hominis; αντιγόνα σε 4 και IgM σε 2 k M. pneumoniae + M. hominis + M. urealytica + M. arthritis + M. fermentans.

Σε 27 παιδιά, η μυκοπλάσμωση προχώρησε στο πλαίσιο μιας ενεργά επίμονης λοίμωξης από ερπητοϊό, στο φάσμα της οποίας καταγράφηκε λοίμωξη από EBV σε 8 παιδιά (όλοι οι ασθενείς είχαν αντιγοναιμία στο πλαίσιο ενός διαγνωστικά σημαντικού τίτλου αντισωμάτων). Ο CMVI διαγνώστηκε σε 5 παιδιά (σε 2 με αντιγοναιμία και σε όλα ανιχνεύθηκε διαγνωστικά σημαντικός τίτλος αντισωμάτων). Ο τύπος 6 HHV ανιχνεύθηκε σε 11 παιδιά (όλα είχαν αντιγόνα στα μονοπύρηνα κύτταρα του αίματος + αντισώματα στον διαγνωστικό τίτλο) και 3 παιδιά είχαν λοίμωξη από απλό έρπητα (με διαγνωστικά σημαντικό τίτλο αντισωμάτων).

Σε 11 παιδιά διαγνώστηκε ρινοκολπίτιδα, εκ των οποίων οι 8 ασθενείς συνδυάστηκαν με αδενοειδίτιδα και αμυγδαλοφαρυγγίτιδα και σε 3 παιδιά με οξεία πυώδη μέση ωτίτιδα.

19 παιδιά διαγνώστηκαν με βρογχίτιδα, μεταξύ των οποίων κυριαρχούσαν παιδιά κάτω των 5 ετών, εκ των οποίων τα 5 είχαν σημεία βρογχικής απόφραξης με ακτινολογικά σημεία εμφυσηματικών αλλαγών στους πνεύμονες.

Μεταξύ 17 παιδιών με μυκοπλασματική πνευμονία, κυριαρχούσαν τα παιδιά σχολικής ηλικίας (82,35%), τα κορίτσια ήταν πιο συχνά άρρωστα. Όλα τα παιδιά εισήχθησαν στο νοσοκομείο στο τέλος της δεύτερης εβδομάδας της ασθένειας. Η νόσος αναπτύχθηκε οξεία, η θερμοκρασία του σώματος τις δύο πρώτες ημέρες αυξήθηκε στους 38-39 °C σε 11 παιδιά (64,7%). Σε 2 από αυτές, σημειώθηκε έμετος με φόντο την εμπύρετη θερμοκρασία. Από τις πρώτες μέρες, 6 στα 17 παιδιά είχαν υποπυρετική θερμοκρασία σώματος, η οποία διήρκεσε μια εβδομάδα. Όλα τα παιδιά είχαν κοκκύτη, ξηρό, επίπονο, μη παραγωγικό βήχα. Πριν την εισαγωγή τους στο νοσοκομείο, τα παιδιά παρακολουθήθηκαν εξωτερικά, όπου έλαβαν αντιβιοτικά της σειράς πενικιλίνης την 3η-4η ημέρα από την έναρξη της νόσου. Κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, η κατάσταση αυτών των παιδιών αξιολογήθηκε ως μέτρια, σε 9 από τους 17 ασθενείς υπήρξε ένα δεύτερο κύμα αύξησης της θερμοκρασίας σε εμπύρετους αριθμούς (38-39 ° C), ακολουθούμενο από παρατεταμένη υποπυρετική κατάσταση. Τα υπόλοιπα παιδιά είχαν θερμοκρασία εισαγωγής 37-37,8 °C. Από τα συμπτώματα της μέθης, κεφαλαλγία σημειώθηκε σε 10 στα 17 παιδιά και αδυναμία σε 13 από 17 παιδιά. Η ρινική αναπνοή ήταν δύσκολη σε 12 από τα 17 παιδιά. Μέχρι το τέλος της δεύτερης εβδομάδας, ο βήχας παρέμενε μη παραγωγικός. Η κρούση των πνευμόνων σε όλα τα εξετασθέντα παιδιά έδειξε βράχυνση του ήχου κρουστών. Κατά τη διάρκεια της ακρόασης, στις μισές περιπτώσεις (σε 9 παιδιά) ακούστηκαν υγρές μικρές φυσαλίδες, στις υπόλοιπες περιπτώσεις - ξηρές και υγρές (σε 3), ξηρές (σε 1) και καταιγιστικές (σε 2 παιδιά). συριγμός δεν ακούστηκε μόνο σε 2 παιδιά. Η πορεία της νόσου σε όλα τα παιδιά ήταν παρατεταμένη, με μακροχρόνια υποπυρετική κατάσταση και βασανιστικό ξηρό βήχα.

Στην κλινική ανάλυση αίματος, μόνο 3 στα 17 παιδιά είχαν λευκοκυττάρωση με μετατόπιση λευκοκυττάρων προς τα αριστερά και επιτάχυνση του ESR, στα υπόλοιπα παιδιά οι τιμές των εξετάσεων αίματος ήταν εντός του φυσιολογικού εύρους.

Χαρακτηριστικό της ακτινογραφίας των πνευμόνων ήταν οι διηθητικές εστίες με τάση συγχώνευσης, ο εντοπισμός των εστιών ανιχνεύτηκε τόσο στον άνω όσο και στον κάτω λοβό (Εικ.). Οι εστιακές σκιές είχαν ασαφείς άκρες και θαμπάδα. Υπήρξε αύξηση στο πνευμονικό πρότυπο. Οι αλλαγές στις ακτίνες Χ παρέμειναν για 8-9 ημέρες από την ημερομηνία εισαγωγής. Δεν παρατηρήθηκαν εστίες φλεγμονής σε επαναλαμβανόμενες ακτινογραφίες, αλλά το πνευμονικό μοτίβο παρέμεινε εντατικό.

Επιπλεγμένη πορεία της νόσου σημειώθηκε σε 4 παιδιά με τη μορφή οξείας καταρροϊκής μέσης ωτίτιδας, βρογχο-αποφρακτικού συνδρόμου και αντιδραστικής παγκρεατίτιδας.

Η έκβαση της νόσου σε όλα τα παιδιά με επιβεβαιωμένη μυκοπλασματική πνευμονία ήταν ευνοϊκή: η ανάρρωση σημειώθηκε 8-18 ημέρες μετά την εισαγωγή στο νοσοκομείο.

Εξωαναπνευστικές εκδηλώσεις μυκοπλάσμωσης σημειώθηκαν σε 8 παιδιά που συνοδεύονταν από μικτή ενεργά επίμονη λοίμωξη από ερπητοϊό, εκ των οποίων 2 είχαν ουρολοίμωξη (πυελονεφρίτιδα), 2 είχαν σύνδρομο Stevens-Johnson. 1 παιδί είχε μεσοαδενίτιδα, συνοδευόμενη από αρθραλγία. 1 είχε ανοσοθυρεοειδίτιδα, 1 είχε ανοσοποιητική ουδετεροπενία και 1 είχε ανοσοθρομβοπενία.

Τα φαινόμενα της αγγειίτιδας στη μονολοίμωξη Μ.hominisκαταγράφηκαν σε 4 παιδιά με τη μορφή βλατιδώδους εξανθήματος με αιμορραγικό εμποτισμό με φόντο αμυγδαλοφαρυγγίτιδα. Παρατεταμένος χαμηλός πυρετός καταγράφηκε σε 14 παιδιά, εκ των οποίων τα 9 παραπονέθηκαν για πονοκέφαλο, εξασθένηση και μείωση της ποιότητας των ακαδημαϊκών επιδόσεων. στους υπόλοιπους 5 ασθενείς νεαρής ηλικίας, στο μαιευτικό ιστορικό ζωής, υπήρχαν ενδείξεις μυκοπλάσμωσης στις μητέρες, περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια, στην οποία η διπλή σάρωση των αγγείων της κεφαλής και του τραχήλου αποκάλυψε σημάδια ECHO απόφραξης της φλεβικής εκροής ή αγγειοσπασμού των αρτηριών του κύκλου Willis, με σαφή συμπίεση του συμπλέγματος έσω μέσου (IMT) αγγείων, που έδειχνε έμμεσα ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, η οποία πιθανότατα αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα της έκθεσης του αγγειακού ενδοθηλίου απευθείας σε μυκόπλασμα, κυτταροτοξικές αποκρίσεις και, ως αποτέλεσμα, κλινικά έντονη ενδοκρανιακή υπέρταση.

Σε παιδιά με μυκοπλάσμωση, η οποία προχώρησε με ταυτόχρονη ενεργά επίμονη λοίμωξη από ερπητοϊό, χρησιμοποιήθηκε θεραπεία, η οποία περιελάμβανε τη χρήση αντιερπητικών φαρμάκων - acyclovir, NeoCytotect και άλλα σε συνδυασμό με σκευάσματα ιντερφερόνης α-2β και επαγωγείς ιντερφερόνης.

Σε ασθενείς με σύνδρομο Stevens-Johnson και αγγειίτιδα στο πλαίσιο της ετιοτροπικής θεραπείας, χρησιμοποιήθηκαν σύντομοι κύκλοι θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή και φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία στο αγγειακό κρεβάτι. Όλοι οι ασθενείς με σοβαρή μυκοπλάσμωση υποβλήθηκαν σε συνδρομική θεραπεία έγχυσης και αποτοξίνωσης.

Συμπερασματικά, μπορεί να υποστηριχθεί ότι η μόλυνση από μυκόπλασμα συνοδεύεται από παρατεταμένη αντιγοναιμία στα παιδιά, η οποία προκαλεί υποτροπές της νόσου και αυτοανοσοποίηση.

Η μυκοπλάσμωση σε περισσότερο από το 50% των ασθενών παιδιών εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας ανοσοκατασταλτικής, ενεργά επίμονης λοίμωξης από ερπητοϊό, όπως αποδεικνύεται από τις μελέτες μας, οι οποίες είναι σύμφωνες με τα δεδομένα της βιβλιογραφίας.

Τα παραπάνω αποτελούν το σκεπτικό για τη βελτιστοποίηση της αιτιολογικής και παθογενετικής θεραπείας της μυκοπλάσμωσης, με στόχο τη διόρθωση σημαντικών διαταραχών στην ανοσολογική αντίσταση του οργανισμού και τη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου σε παιδιά που πάσχουν από μυκοπλάσμωση.

Βιβλιογραφία

1. Prozorovsky S. V., Rakovskaya I. V., Vulfovich Yu. V.Ιατρική μυκοπλασμολογία. Μ., 1995. 287, πίν. εννέα.
2. Pokrovsky V.I., Prozorovsky S.V.Νέες πτυχές της λοιμώδους πνευμονολογίας. Στο: Επιδημιολογία και Λοιμώδης Παθολογία. Μ., 1989. Σ. 12-13.
3. Zinzerling A. V., Voodoo G. A.ενδομήτρια μυκοπλάσμωση. Κισινάου, 1986.
4. Maltseva L. I., Kapelyushnik N. L., Zefirova T. P. et al. Μηχανισμοί ανάπτυξης επιπλοκών εγκυμοσύνης και περιγεννητικής βλάβης στο έμβρυο σε μυκοπλασματική μόλυνση // Zhurn. μαιευτική και γυναικεία νοσήματα. 1998. Spec. θέμα S. 138.
5. Esposito S., Principi N.Άσθμα στα παιδιά: εμπλέκονται χλαμύδια ή μυκόπλασμα. Παιδιατρ. Drugs., 2001, 3:159-168.
6. Nicolson G.L., Marwan Ph. D., Nasralla Y. et al. Μυκοπλασματικές λοιμώξεις σε χρόνιες ασθένειες // Med. Απεσταλμένα. 1999, Νο. 5. Τομ. 4:172-175.
7. Tsinzerling A.V.Ασθένειες που προκαλούνται από μικροοργανισμούς της οικογένειας Mycoplasmatiaceae. Στο: Σύγχρονες λοιμώξεις. Παθολογική ανατομία και ερωτήματα παθογένειας. Πετρούπολη: Σώτης, 1993. Σ. 222-228.
8. Cheshik S. G., Linkova S. A., Afanas'eva V. A.και άλλα Κλινικά και ακτινολογικά χαρακτηριστικά της βρογχοπνευμονικής μυκοπλάσμωσης σε παιδιά // Παιδιατρική. 1987. Νο. 1. S. 34-39.
9. Klembovsky A.I.Πνευμονία από μυκόπλασμα. Μορφολογικά χαρακτηριστικά και χαρακτηριστικά της παθογένεσης της οξείας πνευμονίας στα παιδιά. Στο βιβλίο: Πνευμονία στα παιδιά / Εκδ. S. Yu. Kaganova, Yu. E. Veltishcheva. Μ.: Ιατρική, 1985. Σ. 83-85.
10. Bruch L. A., Jefferson R. J., Pike M. G. et al. Λοίμωξη από Mycoplasma pneumoniae, γονοεγκεφαλίτιδα μηνίνης και αιμοφαγοκυττάρωση // Pediatr. Neurol. 2001. V. 25. Αρ. 1. Σ. 67-70.
11. Denny F. W., Clyde W. A., Glezen W. P.Νόσος Mycoplasma pneumoniae: Κλινικό φάσμα, παθοφυσιολογία, επιδημιολογία και έλεγχος // J. Infect. Dis., 1971, 123: 74.
12. Ιατρική Μικροβιολογία / Εκδ. V. I. Pokrovsky, O. K. Pozdeeva. Μόσχα: Geotar Medicine, 1999.
13. Rakovskaya I.V.Μυκοπλάσματα και ανθρώπινες μυκοπλασμώσεις. Εγχειρίδιο για γιατρούς. Μ., 1999.
14. V. V. ChemodanovΝέα εποχή - νέα πρότυπα για τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών // Παιδιατρική πρακτική. 2004, Δεκέμβριος, σελ. 18-21.
15. Tatochenko V.K.Αντιβιοτικά για οξείες αναπνευστικές παθήσεις σε παιδιά // Consilium medicum. 2004, Παράρτημα Αρ. 1. Σ. 3-6.
16. Strachunsky L. S., Kozlov S. N.Τα μακρολίδια στη σύγχρονη κλινική πράξη. Smolensk: Rusich, 1998. 304 p.
17. Tatochenko V.K.Πρακτική πνευμονολογία παιδικής ηλικίας. Μ., 2001. 268 σελ. δεκατρείς.

F. S. Kharlamova*, 1,
O. V. Shamsheva*,διδάκτορας ιατρικών επιστημών, καθηγητής
D. A. Vorobieva *
Yu. V. Romanova**
N. L. Waltz**
A. V. Denisova***

* GBOU VPO RNIMU τους. N. I. Pirogov Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας,Μόσχα
** GBUZ Morozovskaya DGKB DZM,Μόσχα
*** Πολυεπιστημονική Ιατρείο Πλοίων,Μόσχα