а й від однієї клітини до іншої. П. н. в. по нервових провідниках відбувається за допомогою електротонічних потенціалів та потенціалів дії, які поширюються вздовж волокна в обох напрямках, не переходячи на сусідні волокна (див. Біоелектричні потенціали, Імпульс нервовий). Передача міжклітинних сигналів здійснюється через синапси найчастіше за допомогою медіаторів, що викликають появу постсинаптичних потенціалів. Нервові провідники можна розглядати як кабелі, що мають відносно низький осьовий опір (опір аксоплазми - r i) і вищим опором оболонки (опір мембрани - r m). Нервовий імпульс поширюється вздовж нервового провідника за допомогою проходження струму між покояться і активними ділянками нерва (локальні струми). У провіднику зі збільшенням відстані від місця виникнення порушення відбувається поступове, а разі однорідної структурипровідника експоненційне згасання імпульсу, який у 2,7 рази зменшується на відстані λ = r m та r iзнаходяться у зворотному відношенні до діаметра провідника, то згасання нервового імпульсуу тонких волокнах відбувається раніше, ніж у товстих. Недосконалість кабельних властивостей нервових провідників заповнюється тим, що вони мають збудливість. Основна умова збудження - наявність у нервів потенціалу спокою. Якщо локальний струм через ділянку, що покоїться, викличе деполяризацію мембрани, що досягає критичного рівня(порогу), це призведе до виникнення потенціалу дії, що поширюється (Див. Потенціал дії) (ПД). Співвідношення рівня порогової деполяризації та амплітуди ПД, зазвичай становить не менше 1: 5, забезпечує високу надійність проведення: ділянки провідника, що мають здатність генерувати ПД, можуть відстояти один від одного на такій відстані, долаючи яке нервовий імпульс знижує свою амплітуду майже в 5 разів. Цей ослаблений сигнал буде знову посилено до стандартного рівня (амплітуда ПД) і зможе продовжити свій шлях нервом.

Швидкість П. н. в. залежить від швидкості, з якою мембранна ємність дільниці попереду імпульсу розряджається рівня порога генерації ПД, що, своєю чергою, визначається геометричними особливостями нервів, змінами їх діаметра, наявністю вузлів розгалуження. Зокрема, тонкі волокна мають вищий r i, та більшою поверхневою ємністю, а тому швидкість П. н. в. за ними нижче. Водночас товщина нервових волоконобмежує можливості існування великої кількостіпаралельних каналів зв'язку. Конфлікт між фізичними властивостяминервових провідників та вимогами «компактності» нервової системибув дозволений появою під час еволюції хребетних т. зв. м'якотних (мієлінізованих) волокон (див. Нерви). Швидкість П. н. в. в мієлінізованих волокнах теплокровних (попри їхній малий діаметр - 4-20 мкм) досягає 100-120 м/с.Генерація ПД відбувається лише в обмежених ділянках їхньої поверхні - перехопленнях Ранв'є, а по міжперехоплювальних ділянках П. і. в. здійснюється електротонічно (див. Сальтаторне проведення). Деякі лікарські речовини, наприклад, анестетики, сильно уповільнюють аж до повного блоку П. н. в. Цим користуються в практичної медицинидля знеболювання.

Л. Г. Магазанік.

Велика радянська енциклопедія. - М: Радянська енциклопедія. 1969-1978 .

Дивитись що таке "Проведення нервового імпульсу" в інших словниках:

- (Лат. Decrementum зменшення, від decresco зменшуватися, спадати) П. в. без істотної зміни величини нервового імпульсу. Великий медичний словник

- (Лат. decrementum зменшення від decresco зменшуватися, спадати) П. в., що супроводжується зменшенням величини нервового імпульсу … Великий медичний словник

ПРОВЕДЕННЯ- 1. Передача нервового імпульсу з одного місця до іншого. 2. Механічна передача звукових хвильчерез барабанну перетинку та слухові кісточки.

- (лат. saltatorius, від salto скачу, стрибаю) стрибкоподібне проведення нервового імпульсу по м'якотним (мієлінізованим) нервам, оболонка яких має відносно високий опір електричного струму. По довжині нерва регулярно ... Велика Радянська Енциклопедія

- (Лат. Saltatorius, від salto скачу, стрибаю), стрибкоподібне проведення нервового імпульсу від одного перехоплення Ранв'є до іншого вздовж м'якотного (мієлінізованого) аксона. Для С. п. характерне поєднання електротоничів. поширення по… … Біологічний енциклопедичний словник

Незагасне проведення- - Термін, яким позначають характеристику проведення нервового імпульсу по аксону, що відбувається в режимі «все або нічого» … Енциклопедичний словникз психології та педагогіки

НЕЗАТУХНИЙ ПРОВЕДЕННЯ- Фраза, яка використовується для характеристики проведення нервового імпульсу за аксоном, яке відбувається в режимі все чи нічого. Тлумачний словникз психології

Хвиля збудження, що поширюється нервовим волокном, у відповідь на подразнення нейронів. Забезпечує передачу інформації від рецепторів до центральної нервової системи та від неї до виконавчим органам(м'язам, залозам). Проведення нервового… Енциклопедичний словник

Нервові волокна відростки нейронів, покриті гліальними оболонками. У різних відділах нервової системи оболонки нервових волокон значно відрізняються за своєю будовою, що лежить в основі поділу всіх волокон на мієлінові та безмієлінові … Вікіпедія

Потенціал дії хвиля збудження, що переміщається мембраною живої клітини в процесі передачі нервового сигналу. За своєю суттю представляє електричний розряд швидку короткочасну зміну потенціалу на невеликій ділянці.

Проведення нервового імпульсу по волокну відбувається з допомогою поширення по оболонці відростка хвилі деполяризації. Більшість периферичних нервівза своїми руховими та чутливими волокнами забезпечують проведення імпульсу зі швидкістю до 50-60 м/сек. Власне, деполяризація процес досить пасивний, тоді як відновлення мембранного потенціалуспокою та здатності до проведення здійснюється шляхом функціонування NA/K та Са насосів. Для їхньої роботи необхідна АТФ, обов'язковою умовою утворення якої є наявність сегментарного кровотоку. Припинення кровопостачання нерва одразу блокує проведення нервового імпульсу.

За особливостями будови та функцій нервові волокна поділяються на два види: безмієлінові та мієлінові. Безмієлінові нервові волокна немає мієлінової оболонки. Їхній діаметр 5-7 мкм, швидкість проведення імпульсу 1-2 м/с. Мієлінові волокна складаються з осьового циліндра, покритого мієліновою оболонкою, утвореною шванівськими клітинами. Осьовий циліндр має мембрану та оксоплазму. Мієлінова оболонка складається на 80% з ліпідів та на 20% з білка. Мієлінова оболонка не покриває суцільно осьовий циліндр, а переривається і залишає відкритими ділянки осьового циліндра, які називаються вузловими перехопленнями (перехоплення Ранв'є). Довжина ділянок між перехопленнями різна і залежить від товщини нервового волокна: чим воно товстіше, тим довша відстань між перехопленнями.

Залежно від швидкості проведення збудження нервові волокна діляться на три типи: А, В, С. Найбільшу швидкість проведення збудження мають волокна типу А, швидкість проведення збудження яких досягає 120 м/с, має швидкість від 3 до 14 м/с, С – від 0,5 до 2 м/с.

Вирізняють 5 законів проведення порушення:

• 1. Нерв повинен зберігати фізіологічну та функціональну безперервність.
• 2. У природних умовах поширення імпульсу від клітки до периферії. Є 2-х стороннє проведення імпульсу.
• 3. Проведення імпульсу ізольовано, тобто. волокна покриті мієліном не передають збудження на сусідні нервові волокна, лише уздовж нерва.
• 4. Відносна невтомність нерва на відміну м'язів.
• 5. Швидкість проведення збудження залежить від наявності чи відсутності мієліну та довжини волокна.
• 3. Класифікація ушкоджень периферичних нервів

Ушкодження бувають:

• А) вогнепальні: -прямі (кульові, осколкові)
• -опосередковані
• -Пневмопошкодження
• Б) невогнепальні: різані, колоті, укушені, компресійні, компресійно-ішемічні

Так само в літературі зустрічається поділ ушкоджень на відкриті (різані, колоті, рвані, рубані, забите, розмозжені рани) і закриті (струс, забій, здавлений, розтяг, розрив і вивих) травми периферичної нервової системи.

Лекція №3Проведення
нервового
імпульсу
Будова синапсу

Нервові волокна

М'які
(мієлінізовані)
Безм'якотні
(Немієлізовані)
Чутливі та рухові
волокна.
Належать переважно
симпатичної н.с.
ПД поширюється стрибкоподібно
(Сальтаторне проведення).
ПД поширюється безперервно.
за наявності навіть слабкої мієлінізації
при тому ж діаметрі волокна – 1520 м/с. Найчастіше при більшому діаметрі 120
м/с.
При діаметрі волокна близько 2 µм і
відсутності мієлінової оболонки
швидкість проведення становитиме
~1 м/с

I – немієлінізоване волокно II – мієлінізоване волокно

За швидкістю проведення всі нервові волокна поділяються:

Волокна типу А – α, β, γ, δ.
Мієлінізовані. Найбільш товсті α.
Швидкість проведення збудження 70-120м/сек
Проводять збудження до скелетних м'язів.
Волокна β, γ, δ. Мають менший діаметр, меншу
швидкість, триваліший ПД. Переважно
чутливі волокна тактильних, больових
температурних рецепторів, рецепторів внутрішніх
органів.

Волокна типу В – покриті мієліновою.
оболонкою. Швидкість від 3-18 м/сек
- переважно прегангліонарне
волокно вегетативної нервової системи
Волокна типу С – безм'якотні. Дуже
малого діаметра. Швидкість проведення
збудження від 0-3 м/сек. Це
постгангліонарні волокна
симпатичної нервової системи та
чутливі волокна деяких
рецепторів.

Закони проведення збудження у нервах.

1) Закон анатомічної та
фізіологічної безперервності
волокна. При будь-якому пошкодженні нерва
(перерізання) або його блокади
(новокаїном), збудження по нерву не
проводиться.

2) Закон 2-х стороннього проведення.
Порушення проводиться по нерву від
місця нанесення подразнення в обидві
сторони однаково.
3) Закон ізольованого проведення
збудження. У периферичному нерві
імпульси поширюються по кожному
волокна ізольовано, тобто. не переходячи з
одного волокна на інше і надають
дія тільки на ті клітини, закінчення
нервового волокна якого контактують

Послідовність процесів, що призводять до блокади проведення нервових імпульсів під впливом місцевого анестетика

1.Дифузія анестетика через оболонку нерва та
нервову мембрану.
2.Фіксація анестетика в зоні рецепторів у натрієвому
канал.
3. Блокада натрієвого каналу та пригнічення проникності
мембрани натрію.
4. Зниження швидкості та ступеня фази деполяризації
потенціалу дії
5.Неможливість досягнення порогового рівняі
розвитку потенціалу дії.
6. Провідникова блокада.

Синапс.

Синапс – (від грец. «з'єднувати, пов'язувати).
Це поняття запровадив у 1897 р. Шеррінгтон

Загальний план будови синапсу

Основні властивості синапсів:

1. Одностороннє проведення збудження.
2. Затримка проведення збудження.
3. Сумація та трансформація. Виділені
малі дози медіатора підсумовуються та
викликають збудження.
Внаслідок цього частота нервових
імпульсів, що приходять за аксоном
трансформується на іншу частоту.

4. У всіх синапсах одного нейрона
виділяється один медіатор або
збудливого чи гальмівного впливу.
5.Синапси відрізняються низькою лабільністю
і високою чутливістюдо хімічних
речовин.

Класифікація синапсів

За механізмом:
Хімічний
Електричний
Електро-хімічний
За розташуванням:
1. нервово-м'язові За знаком:
-збуджуючі
2. Нервово-нервові
- аксо-соматичний-гальмівні
- аксо-дендритний
- Аксо-аксональний
- дендро-дендричні

Механізм проведення збудження у синапсі.

Послідовність дій:

* Надходження збудження у вигляді ПД до
закінчення нервового волокна.
* Деполяризація пресинаптичної
мембрани та вивільнення іонів Са++
із саркоплазматичного ретикулюму
мембрани.
*Надходження Са++ при вступі в
синаптичну бляшку сприяє
вивільненню медіатора із везикул.

73. Назвати основні тези біоенергетики. Подібність та відмінності у використанні енергії ауто- та гетеротрофами, зв'язок між тими та іншими.

74. Сформулювати поняття макроергічний зв'язок, макроергічна сполука. Види робіт, що здійснюються живими організмами. Зв'язок з окислювально-відновними процесами.

75 Особливості біологічного окиснення, його види.

76. Тканинне дихання. Ферменти тканинного дихання, їх особливості, компартменталізація.

81) Визначити поняття «Роз'єднання тканинного дихання та окисного фосфорилювання». Роз'єднуючі чинники.

82) Субстратне фосфорилювання. Біологічне значення, приклади.

88) Що називають макроергом.

91. Визначити поняття біологічне ок-е

96) Назвати основні складові компоненти мембран, охарактеризувати ліпідний бислой.

97) Типи черезмембранного перенесення речовини, проста та полегшена дифузія.

98) Активний транспорт речовин через клітину.

102. Перетворення глюкози в тканинах

Реакції циклу Кребса

105. Глікогеноліз

106.Регуляція вмісту глюкози в крові

107. Інсулін.

112. Біохімічні зрушення цукровий діабет

113. Кетонові тіла.

114. Глюконеогенез

121. Біологічна роль ліпідів.

122. Механізми емульгування ліпідів, значення процесу їх засвоєння.

123. Ліполітичні ферменти травного тракту, умови їхнього функціонування.

124. Роль жовчних кислот у перетравленні та всмоктуванні ліпідів.

125. Всмоктування продуктів перетравлення ліпідів, їх перетворення на слизову оболонку кишечника і транспорт.

126. Транспортні форми ліпідів, місця їхнього утворення.

127. Утворення та транспорт тригліцеридів в організмі.

130. Найважливіші фосфоліпіди, біосинтез, біологічна роль. Сурфактант.

131. Регуляція обміну ліпідів.

132. Механізм впливу інсуліну на вміст ліпідів.

136.Стеаторея: визначення, форми, що різняться за походженням. Диференціація патогенної та панкреатичної стеаторів.

137. Диференціація ентерогенної та інших видів стеаторів.

138. Біохімічні ознаки стеатореї.

139. Типи гіперліпопротеїнемії за даними біохімтичного дослідження сироватки крові, сечі. Молекулярні недоліки.

140. Типи гіполіпопротеїнемій (синдром Базен-Корнцвейга, хвороба Тенжі, хвороба Норуму)

212. Які біологічно активні сполуки можна назвати гормонами.

213. У якій послідовності взаємодіють гомони у керуванні метаболізмом.

214. Назвіть нейрогормони гіпофіза та їх органи мішені.

216. Як регулюється акт.

217. Назвіть гонадотропні гормони.

219. Як регулюється продукція поратгормонії кальцитоніну.

220. Охарактеризуйте природу гормонів надниркових залоз.

221. Опишіть гормональне регулювання овогенезу.

222. Розкажіть про ексекреторну та інкреторну функцію сім'яників.

223. Розкажіть про біологічне значення підшлункової залози.

290-291 Назвати 6 основних патологічних станів/назвати причини та лабораторні показники…

314. Механізм скорочення м'яза

315. Сполучна тканина та структурою та властивостями її основних компонентів.

317. Склад нервової тканини

318.Метаболізм нервової тканини

319. Проведення нервового імпульсу

319. Проведення нервового імпульсу

Нервовий імпульс - хвиля збудження, що розповсюджується по нервовому волокну, виникає при подразненні нейрона і несе сигнал про зміну в середовищі (відцентровий імпульс) або сигнал-команду у відповідь на зміну (відцентровий імпульс).

Потенціал спокою.Виникнення та проведення імпульсу пов'язане із зміною стану деяких структурних елементів нейрона. До цих структур належать натрієвий насос, що включає Ыа^ 1^-АТФазу, і два типи іонопровідних каналів - натрієвий і калієвий. Їх взаємодія дає в стані спокою різниця потенціалів по різні сторони плазматичної мембраниаксонів (потенціал спокою). Існування різниці потенціалів пов'язане" 1) з високою концентрацією іонів калію в клітині (в 20-50 разів вище, ніж в оточенні); 2) з тим, що внутрішньоклітинні аніони (білки та нуклеїнові кислоти) не можуть виходити з клітини; 3) про те, що проникність мембрани для іонів натрію в 20 разів нижче, ніж іонів калію. Потенціал існує зрештою тому, що іони калію прагнуть вийти з клітини, щоб зрівняти зовнішню та внутрішню концентрації. Але залишити клітину іони калію що неспроможні, і це призводить до виникнення негативного заряду, який гальмує подальше вирівнювання концентрацій іонів калію. Іони хлору повинні залишатися зовні, щоб компенсувати заряд натрію, що погано проникає, але прагнути залишити клітину по градієнту концентрації.

Для підтримки мембранного потенціалу (близько 75 мВ) необхідно зберігати різницю концентрацій іонів натрію та калію, щоб іони натрію, що проникають у клітину, виводилися б з неї назад в обмін на іони калію. Це досягається за рахунок дії мембранної Nа + , г-АТФази, яка за рахунок енергії АТФ переносить іони натрію з клітини в обмін на два іони калію, що забирається в клітину. При ненормально високої концентраціїіонів натрію в зовнішньому середовищінасос збільшує відношення Nа + /К +. Таким чином, у стані спокою іони калію переміщуються градієнтом назовні. Одночасно деяка кількість калію повертається шляхом дифузії Різниця між цими процесами компенсується за рахунок дії К" 1 ", N8""-насоса. Іони натрію входять всередину по градієнту зі швидкістю, що обмежується проникністю мембрани для них. з допомогою енергії АТФ.

Потенціал дії -послідовність процесів, що викликаються в нерві подразником. Роздратування нерва спричиняє місцеву деполяризацію мембрани, зниження мембранного потенціалу. Це відбувається через входження до клітини деякої кількості іонів натрію. Коли різниця потенціалів падає до порогового рівня (близько 50 мВ), проникність мембрани натрію збільшується приблизно в 100 разів. Натрій спрямовується по градієнту в клітину, гасячи негативний заряд на внутрішньої поверхнімембрани. Величина потенціалу може змінитися від -75 у спокої до +50. Відбудеться не лише гасіння негативного зарядуна внутрішній поверхні мембрани, але з'явиться позитивний заряд (інверсія полярності). Цей заряд перешкоджає подальшому надходженню натрію в клітину, і провідність натрію падає. А насос відновлює вихідний стан. Про безпосередню причину цих трансформацій сказано нижче.

Тривалість потенціалу дії становить менше 1 мс та охоплює (на відміну від потенціалу спокою) лише невелику ділянку аксона. У мієлінізованих волокнах це ділянка між сусідніми перехопленнями Раньве. Якщо потенціал спокою змінився у ступеня, що не досягає граничної, то потенціал дії не виникає, якщо ж граничне значення досягнуто, то в кожному випадку розвивається однаковий потенціал дії (знову «все або нічого»).

Рух потенціалу в немиелинизированных аксонах здійснюється в такий спосіб. Дифузія іонів з ділянки з інвертованою полярністю до сусідніх викликає у них розвиток потенціалу дії. У зв'язку з цим, виникнувши одному місці, потенціал поширюється по всій довжині аксона.

Рух потенціалу дії являє собою нервовий імпульс, або хвилю збудження, що поширюється, або проведення.

З рухом потенціалу дії, з його проведенням можливо пов'язані зміни концентрації іонів кальцію всередині аксонів. Весь внутрішньоклітинний кальцій, крім невеликої фракції, пов'язаний з білком (концентрація вільного кальцію становить близько 0,3 мМ), тоді як навколо клітини концентрація досягає 2 мМ. Отже, є градієнт, який прагне направити іони кальцію у клітину. Природа насоса, що виштовхує кальцій, незрозуміла. Відомо, однак, що кожен іон кальцію обмінюється на 3 іони натрію, які проникають у клітину в момент наростання потенціалу дії.

Структура натрієвого каналувивчена недостатньо, хоч і відомий ряд фактів: 1) суттєвий структурний елемент каналу -інтегральний мембранний білок; 2) на кожен квадратний мікрометр поверхні перехоплення Ранв'є припадає близько 500 каналів; 3) у період висхідної фази потенціалу дії через канал проходить приблизно 50 000 іонів натрію; 4) швидке видалення іонів можливе завдяки тому, що на кожний канал у мембрані є від 5 до 10 молекул Nа + , К-АТФази.

Кожна молекула АТФази повинна виштовхнути з клітини 5-10 тис, іонів натрію для того, щоб розпочати наступний цикл збудження.

Зіставлення швидкості проходження різних за розмірами молекул дозволило встановити діаметр каналів – приблизно 0,5 нм. Діаметр може збільшуватись на 0,1 нм. Швидкість проходження іонів натрію через канал у реальних умовах у 500 разів вище за швидкість проходження іонів калію і залишається вищою в 12 разів навіть при однакових концентраціях цих іонів.

Спонтанний вихід калію з клітини відбувається через самостійні канали, діаметр яких близько

Пороговий рівень мембранного потенціалу, при якому зростає його проникність натрію, залежить від концентрації кальцію поза клітиною, її зниження при гіпокальціємії викликає судоми.

Виникнення потенціалу дії та поширення імпульсу в німієлінізованому нерві відбувається за рахунок відкривання натрієвого каналу. Канал утворений молекулами інтегрального білка, його конформація змінюється у відповідь на зростання позитивного заряду довкілля. Зростання заряду пов'язані з входом натрію через сусідній канал.

Деполяризація, спричинена відкриттям каналу, ефективно впливає на сусідній канал

У мієлінізованому нерві натрієві канали зосереджені в неміелінізованих перехопленнях Ранв'є (понад десяток тисяч на 1 мкм) У зв'язку з цим у зоні перехоплення потік натрію виявляється в 10-100 разів більшим, ніж на провідній поверхні немієлінізованого нерва. Молекули На^ К^-АТФази в велику кількістьзнаходяться на сусідніх ділянках нерва. Деполяризація одного із перехоплень викликає градієнт потенціалу між перехопленнями, тому струм швидко протікає через аксоплазму до сусіднього перехоплення, знижуючи там різницю потенціалів до порогового рівня. Цим забезпечується висока швидкість проведення імпульсу по нерву - не менше ніж у 2 рази швидше, ніж по немієлінізованому (до 50 м/с у немієлінізованому та до 100 м/с у мієлінізованому).

320.Передача нервових імпульсів , тобто. розповсюдження його на іншу клітину здійснюється за допомогою спеціальних структур - синапсів , що з'єднують нервове закінченняі сусідню клітину Синаптична щілина поділяє клітини. Якщо ширина щілини нижче 2 нм, передача сигналу відбувається шляхом розповсюдження струму, як уздовж аксона. У більшості синапсів ширина щілини наближається до 20 нм. рецептором на постсинаптичній мембрані, передаючи йому сигнал.

Медіаторні речовини(нейромедіатори) - сполуки, які знаходяться в пресинаптичній структурі в достатній концентрації, звільняються при передачі імпульсу, викликають після зв'язування з постсинаптичною мембраною електричний імпульс Істотна ознака нейромедіатора - наявність системи транспорту для його видалення з синапсу. транспортна системамає відрізнятися високою спорідненістю до медіатора.

Залежно від характеру медіатора, що забезпечує синаптичну передачу, розрізняють синапси і холінергічні (медіатор - ацетилхолін), і адренергічні (медіатори - катехоламіньг норадреналін, дофамін і, можливо, адреналін)