Збудливі тканини та їх загальні властивості

Збудливі тканини – це нервова, м'язова та залізиста структури, які здатні спонтанно або у відповідь на дію подразника порушуватись. Порушення – це генерація потенціалу дії (ПД) + поширення ПД + специфічна відповідь тканини цей потенціал, наприклад, скорочення, виділення секрету, виділення кванта медіатора.

Властивості збудливих тканин та показники, що їх характеризують:

Властивості

1. Збудливість – здатність порушуватись

2. Провідність – здатність проводити збудження, тобто. проводити ПД

3. Скоротимість – здатність розвивати силу чи напругу при збудженні

4. Лабільність – або функціональна рухливість – здатність до ритмічної активності

5. Здатність виділяти секрет (секреторна активність), медіатор

Показники

Поріг подразнення, реобазу, хронаксія, тривалість абсолютної фази рефракторної, швидкість акомодації.

Швидкість проведення ПД, наприклад, у нерва може досягати 120 м/с (близько 600 км/год).

Максимальна величина сили (напруги), що розвивається при збудженні.

Максимальна кількість збуджень в одиницю часу, наприклад, нерв здатний 1с генерувати 1000 ПД.

Електричні явища у збудливих тканинах

Класифікація:

Біопотенціали– загальна назва всіх видів електричних процесів у живих системах.

Потенціал ушкодження- Історично перше поняття про електричну активність живого (демаркаційний потенціал). Це різниця потенціалів між непошкодженою та пошкодженою поверхнями живих збудливих тканин (м'язи, нерви). Розгадка його природи спричинила створення мембранної теорії біопотенціалів.

Мембранний потенціал(МП) – це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнямиклітини (м'язового волокна) у спокої. Зазвичай МП, чи потенціал спокою, становить 50–80 мВ, зі знаком «–» усередині клітини. При збудженні клітини реєструється потенціал дії (його фази: пік, слідова негативність, слідова позитивність) – швидка зміна мембранного потенціалу під час збудження.

Позаклітинно-реєстрований потенціал дії,внутрішньоклітинно-реєстрований потенціал дії- Це варіанти потенціалів дії, форма яких залежить від способу відведення (див. нижче).

Рецепторний (генераторний) потенціал- Зміна МП рецепторних клітин під час їх збудження.

Постсинаптичні потенціали(варіанти: збуджуючий постсинаптичний потенціал – ВПСП, гальмівний постсинаптичний потенціал – ТПСП, окремий випадок збуджуючого постсинаптичного потенціалу – ПКП – потенціал кінцевої платівки).

Викликаний потенціал- Це потенціал дії нейрона, що виникає у відповідь на збудження рецептора, що несе інформацію до цього нейрона.

Історія дослідження фізіології збудження

Л. Гальвані був першим, хто переконався у існуванні «живої електрики». Його перший (балконний) досвід полягав у тому, що препарат задніх лапок жаб на мідному гачку був підвішений до залізного балкона. Від вітру він зачіпав балконні перила, і це викликало скорочення м'язів. За Гальвані, це було результатом замикання ланцюга струму, внаслідок чого жива електрика викликала скорочення. Вольта (італійський фізик) спростував таке пояснення. Він думав, що скорочення обумовлено наявністю «гальванічної пари» – залізо-мідь. У відповідь Гальвані поставив другий досвід (досвід без металу), який доводив ідею автора: накидався нерв між пошкодженим і непошкодженим поверхнями м'яза і у відповідь – скорочення інтактного м'яза.

Мембранний потенціал та його походження

МП, або потенціал спокою, – це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнями мембрани в умовах спокою. У середньому у клітин збудливих тканин він досягає 50-80 мВ, зі знаком "-" усередині клітини. Обумовлений переважно іонами калію. Як відомо, у клітинах збудливих тканин концентрація іонів калію досягає 150 ммоль/л, у середовищі – 4–5 ммоль (іонів калію набагато більше у клітині, ніж у середовищі). Тому градієнт концентрації калій може виходити з клітини, і це відбувається за участю калієвих каналів, частина яких відкрита в умовах спокою. В результаті через те, що мембрана непроникна для аніонів клітини (глутамат, аспартат, органічні фосфати), на внутрішній поверхні клітини утворюється надлишок негативно заряджених частинок, а на зовнішній - надлишок позитивно заряджених частинок. Виникає різниця потенціалів. Що концентрація калію серед – тим менше це ставлення, тим менше величина мембранного потенціалу. Однак розрахункова величина, як правило, нижча за реальну. Наприклад, за розрахунками МП має бути -90 мВ, а реально -70 мВ. Ця розбіжність обумовлена ​​тим, що іони натрію і хлору теж роблять свій внесок у створення МП. Зокрема, відомо, що натрію більше середовищі (140 ммоль/л проти 14 ммоль/л внутрішньоклітинної). Тому натрій може увійти до клітини. Але більша частинанатрієвих каналів в умовах спокою закрито. Тому в клітину входить лише невелика частина іонів натрію. Але й цього достатньо, щоб хоча б частково компенсувати надлишок аніонів. Іони хлору, навпаки, входять у клітину (частково) і вносять негативні заряди. Через війну величина мембранного потенціалу визначається переважно калієм, і навіть натрієм і хлором.

Для того, щоб МП підтримувався на постійному рівні, необхідна підтримка іонного гетсрогенітету – іонної асиметрії. Для цього, зокрема, служить натрієвий калій-натрієвий (і хлорний), який відновлює іонну асиметрію, особливо після акту збудження. Доказом калієвої природи МП є наявність залежності: що стоїть концентрація калію серед, тим менше величина МП. Для подальшого викладу важливим є поняття: деполяризація (зменшення МП, наприклад, від мінус 90 мВ до мінус 70 мВ) та гіперполяризація – протилежне явище.

Потенціал дії

Потенціал дії– це короткочасна зміна різниці потенціалу між зовнішньою та внутрішньою поверхнями мембрани (або між двома точками тканини), що виникає у момент збудження. При реєстрації потенціалу дії за допомогою мікроелектродної техніки спостерігається типовий пікоподібний потенціал. У ньому виділяють такі фази чи компоненти:

1. Локальна відповідь – початковий етап деполяризації.

2. Фазу деполяризації – швидке зниження мембранного потенціалу до нуля та перезаряджання мембрани (реверсія, або овершут).

3. Фазу реполяризації – відновлення вихідного рівня мембранного потенціалу;

у ній виділяють фазу швидкої реноляризації та фазу повільної реполяризації, у свою чергу, фаза повільної реполяризації представлена ​​слідовими процесами (потенціалами):

слідова негативність (слідова деполяризація) та слідова позитивність (слідова гіперполяризація). Амплітудно-часові характеристики потенціалу дії нерва, скелетного м'яза такі: амплітуда потенціалу дії 140-150 мВ; тривалість піку потенціалу дії (фаза деполяризації + фаза реполяризації) становить 1–2 мс, тривалість слідових потенціалів – 10–50 мс.

Форма потенціалу дії (при внутрішньоклітинному відведенні) залежить від виду збудливої ​​тканини: у аксона нейрона, скелетного м'яза – пікоподібні потенціали, у гладких м'язів в одних випадках пікоподібні, в інших – платоподібні (наприклад, потенціал дії гладких м'язів матки вагітної жінки – платоподібний, а тривалість його становить майже 1 хвилину). У серцевого м'яза потенціал дії має платоподібну форму.

Природа потенціалу дії

При дослідженні ПД аксонів і соми нервової клітини ПД скелетного м'яза було встановлено, що фаза деполяризації обумовлена ​​значним підвищенням проникності для іонів натрію, які входять до клітини на початку процесу збудження і таким чином зменшують існуючу різницю потенціалу (деполяризація). При цьому чим вище ступінь деполяризації, тим вище стає проникність натрієвих каналів, тим більше іонів натрію входить в клітину і тим вище ступінь деполяризації. У цей період відбувається не тільки зниження різниці потенціалів до нуля, а й зміна поляризованості мембрани - на висоті піку ПД внутрішня поверхня мембрани заряджена позитивно по відношенню до зовнішньої (явище реверсії або овершута). Однак нескінченно цей процес йти не може: в результаті закриття інактиваційних воріт натрієві канали закриваються, і приплив натрію в клітину припиняється. Потім настає фаза реполяризації. Вона пов'язана із збільшенням виходу із клітини іонів калію. Це відбувається за рахунок того, що в результаті деполяризації більшість калієвих каналів, які в умовах спокою були закриті, відкриваються і «+» заряди йдуть за межі клітини. Спочатку цей процес йде дуже швидко, потім - повільно, тому фаза реполяризації спочатку протікає швидко (низна частина піку ПД), а потім повільно (слідова негативність). Цей процес лежить в основі фази слідової гіперполяризації. З огляду на слідових потенціалів відбувається активація калій-натрієвого насоса. Якщо він працює в електронейтральному режимі (2 іони натрію виносяться з клітини в обмін на 2 іони калію, що вносяться в клітину), то на формі ПД цей процес не відображається. Якщо ж насос працює в електрогенному режимі, коли 3 іони натрію виносяться з клітини в обмін на 2 іони калію, що вносяться в клітину, то в результаті на кожен такт роботи насоса в клітину вноситься на 1 катіон менше, ніж виноситься, тому в клітці поступово зростає надлишок аніонів, т. с. у такому режимі насос сприяє появі додаткової різниці потенціалів. Це може лежати в основі фази слідової гіперполяризації.

У серцевому м'язі природа ПД інша: процес деполяризації обумовлений іонами натрію та кальцію – ці іони входять усередину клітини на початку фази деполяризації.

У гладких м'язах судин, шлунка, кишечника, матки та інших утворень генерація ПД пов'язана з тим, що в момент збудження в клітину входять, головним чином, не іони натрію, а іони кальцію.

Закони подразнення збудливих тканин

Перш ніж розглянути ці закони, необхідно уявити, як відбувається порушення, тобто. які умови повинні виникнути у збудливій тканині, щоб вона реалізувала свою здатність порушуватись. Основна умова - це зниження мембранного потенціалу до критичного рівнядеполяризації (КУД). Будь-який агент, якщо він здатний це зробити, одночасно викликає і збудження тканини. Наприклад, МП –70 мВ. КУД = -50 мВ. Щоб спричинити збудження, треба деполяризувати мембрану до -50 мВ, т. с. на 20 мВ зменшити її вихідний потенціал спокою. Як тільки МП досягне рівня КУД, то надалі процес (через регенеративність) продовжуватиметься самостійно і призведе до відкриття всіх натрієвих каналів, т. с. до створення повноцінного ПД. Якщо мембранний потенціал не досягне цього рівня, то найкращому випадкувиникне так званий місцевий потенціал (локальна відповідь).

Всі агенти, які викликають гіперполяризацію тканини, в момент впливу не зможуть викликати збудження, тому що в цьому випадку МП не досягає критичного рівня деполяризації, а навпаки, уникає нього.

Три зауваження:

1. У ряді збудливих тканин величина мембранного потенціалу за часом непостійна - вона періодично знижується і самостійно досягає КУД, у результаті виникає спонтанне збудження (автоматія). Це характерно для водіїв ритму серця, для деяких гладких м'язів, наприклад м'язів матки.

2. Коли на тканину діє подразник (у підпороговій силі), він може викликати зміну КУД. Наприклад, тривала підпорогова деполяризація призводить до того, що КЗД змінюється: припустимо, у вихідному стані він становить -50 мВ, а в результаті тривалої деполяризації він стає рівним -40 або -30 мВ. У такій ситуації викликати збудження стає складніше. В цілому, це явище отримало назву акомодації збудливої ​​тканини. Воно є основою закону градієнта (не плутати з поняттям «акомодація ока»).

3. Для збудження тканини необхідна наявність зовнішнього подразника стосовно цієї тканини (виняток – тканини, що мають автоматію). Такими подразниками в природних умовах може бути нервовий імпульс, виділення медіатора. Загалом у фізіології говорять про два види подразників – адекватних та неадекватних. Адекватні подразники – це такі дії, які «у малих дозах» здатні викликати збудження. Наприклад, квант світла для фоторецептора, нервовий імпульс для синапсу. Неадекватний подразник теж здатний викликати збудження, але для цього він повинен бути використаний у великих дозах, внаслідок чого тканина може пошкоджуватися.

Для того, щоб подразник викликав збудження, він повинен бути: 1. досить сильним (закон сили), 2. досить тривалим (закон часу), 3. досить швидко наростати (закон градієнта). Якщо цих умов не дотримуються, то порушення немає. Розглянемо докладніше ці закони роздратування та наслідки, які з них випливають.

Закон сили.Щоб виникло збудження, подразник має бути досить сильним – пороговим або вищим за пороговий. Зазвичай під терміном поріг розуміється мінімальна сила подразника, яка здатна викликати збудження. Наприклад, щоб викликати збудження нейрона при МП = -70 мВ та КУД = -50 мВ, порогова сила повинна дорівнювати -20 мВ. Менша сила подразника відповіді не викликатиме.

Один важливий наслідок цього закону – запроваджено поняття «поріг роздратування» (мінімальна сила подразника, здатного викликати збудження). Визначаючи цей показник,

Закон часу(або залежність граничної сили подразника від часу його дії). Цей закон стверджує: подразник, який викликає збудження, має бути досить тривалим, впливати на тканину деякий час, щоб викликати збудження. Виявилося, що у певному діапазоні залежність порогової сили подразника від тривалості його дії носить характер зворотної залежності (гіперболу) – що менше за часом діє тканину подразник, то вище потрібна його сила для ініціації збудження. На кривій (Гоорвега-Вейса-Лапіка) виділяють області, які свідчать про те, що якщо подразник досить тривалий, то гранична сила подразника не залежить від його тривалості. Ця мінімальна сила одержала назву «реобазу». Починаючи з деякої величини тривалості імпульсу, порогова сила залежить від тривалості – що менше тривалість, то вище має бути сила подразника. Вводиться поняття «корисний час» – мінімальний час, протягом якого подразник цієї сили має впливати на тканину, щоб викликати збудження. Якщо сила подразника дорівнює двом реобаз, то корисний час для такого подразника отримує ще одну назву - хронаксія. (Отже, хронаксія – це корисний час подразника, сила якого дорівнює 2 реобазам).

А-поріг (реобаза); Б-подвоєна реобаза; а-корисний час дії струму, б - хронаксія.

Закон градієнта.Для того, щоб подразник викликав збудження, він повинен наростати досить швидко. Якщо подразник наростає повільно, то з розвитку акомодації (інактивації натрієвих каналів), відбувається підвищення порога подразнення, для отримання збудження величина стимулу має бути більше, ніж якби він наростав миттєво. Залежність величини порогової сили подразника від швидкості його наростання теж має гіперболічний характер (є зворотно-пропорційною залежністю). Мінімальний градієнт – це мінімальна швидкість наростання подразника, коли тканина ще здатна відповісти збудженням на даний подразник. Цей показник також використовується для характеристики збудливості.

Співвідношення фаз потенціалу дії та збудливості

Коли тканина збуджується - генерує ПД, то тимчасово (відповідно до тривалості ПД) у ній змінюється збудливість: спочатку тканина стає абсолютно незбудливою (абсолютна рефрактерність) - будь-який по силі стимул не здатний викликати в ній новий напад збудження. Ця фаза зазвичай спостерігається під час піку ПД. Потім відбувається поступове відновлення збудливості до вихідного стану (фаза відносної рефрактерності) - в цей момент подразник може викликати збудження (генерацію нового ПД), але для цього він має бути набагато більшим за пороговий (вихідний). Потім (у фазу слідової негативності) збудливість підвищується (суперзбудливість або фаза екзальтації). У цей момент подпорогові подразники можуть викликати збудження. Зрештою, у тканинах, у яких яскраво проявляється слідова гіперполяризація, спостерігається ще одна фаза – субнормальна збудливість (знижена збудливість).



Фізіологія збудливих тканин

До збудливих тканин відносяться нервова тканина (периферична та ЦНС), м'язи (гладкі, скелетні, міокард) та залізисті клітини. Збудливість – це властивість (здатність) тканин відповідати роздратування. При цьому тканина ще не перебуває у робочому стані, а має лише здатність, готовність відповідати на подразнення. Порушення - це перехід стану спокою до діяльності. Для збудження нервів характерна генерація потенціалів (імпульсу), а м'язи - генерація біопотенціала і скорочення. За ступенем збудливості тканини різняться. Найбільш висока збудливість у соматичних нервів, але серед них є волокна, що мають неоднакову збудливість і різну швидкість проведення збудження. Менше, ніж у соматичних нервів, збудливість вегетативної нервової системи (симпатичної та парасимпатичної). У м'язів найбільшу збудливість мають скелетні (які скорочуються фазно, швидко - це головним чином м'язи кінцівок). Найменша збудливість у тонічних м'язів (підтримують позу, положення у просторі), ніж у фазних. Ще менша збудливість у міокарда (у нього дуже велика абсолютна рефрактерність, що займає всю систолу); найменша збудливість у гладких м'язів (вони скорочуються за принципом тонічного скорочення).

Показники збудливості: I) поріг подразнення - це мінімальна сила подразника, що викликає мінімальну реакцію у відповідь (збудження). При високій збудливості тканин поріг нижче, і навпаки. Підпорогове подразнення (сила роздратування нижче граничної величини) - зазвичай викликає видимих ​​змін, але може призвести до місцевого збудження без поширення інші ділянки. Надпорогове подразнення - величина подразника вище граничної величини, тому реакція у відповідь більше, і може бути максимальною на ці подразнення. 2) хронаксія - це мінімальний час, який необхідний виникнення мінімального збудження при силі струму в два порога (2 реобази; реобаза – це інакше поріг подразнення). Види хронаксії: а) рухова – критерієм є скорочення м'яза. Для визначення хронаксії будь-якого м'яза є спеціальні таблиці із зазначенням розташування рухових точок, за якими визначають місце входження рухового нервового закінчення в будь-який м'яз. При подразненні цієї точки (рухова точка) можна отримати ізольоване скорочення будь-якого м'яза. Двигуна хронаксія є об'єктивним методом дослідження (від волі людини нічого не залежить). Чим вища збудливість м'язів, тим нижча хронаксія. Наприклад, хронаксія м'язів згиначів в людини нижче за хронаксію м'язів розгиначів, тобто. у перших збудливість більша.

б) чутлива хронаксія визначається за мінімальним відчуттям проходження струму. Метод є суб'єктивним. Характеризує стан провідності та рецепторного апарату, в) рефлекторна хронаксія – подразнюються рецептори на шкірі та у відповідь на подразнення рецепторів виникає моторна відповідь. Роздратування поширюється рефлекторним шляхом (рецептор - аферентний шлях - центр - еферентний шлях - м'яз), г) субординаційна - величина хронаксії соматичних нервів може бути змінена під впливом ЦНС. Якщо буде гальмування ЦНС, то хронаксія може збільшуватися, за високої збудливості ЦНС всі види хронаксії знижено, д) конституційна - коли виключається вплив ЦНС (наприклад, у результаті травми може бути повна перерва нерва). У початковому періоді після припинення впливу ЦНС хронаксія подовжується, але потім може бути зниження або відновлення до норми. 3) лабільність (функціональна рухливість) – це швидкість протікання кожного циклу збудження. При високій збудливості – лабільність вища, і навпаки.

Подразники миші та нервів. Всі подразники бувають 2-х груп: I) адекватні (природні), наприклад, нервовий імпульс, адекватний подразник для м'язів, ЦНС і нервів. 2) неадекватні (неприродні) – вплив електричним струмом, хімічними речовинами, механічні дії, температура, дозований електричний струм. Велике значення має вигляд струму. Найчастіше використовується постійний прямокутний струм, оскільки подразнення постійним струмом проявляється або в момент замикання, або розмикання ( різкої змінивеличини струму). У період проходження постійного струму м'яз не скорочується. Якщо наростання струму буде поступовим, то струм може бути вже надпороговим, а скорочення м'яза не буде. Крім крутості (спаду та наростання), враховуються ще: I) величина (амплітуда) струму, 2) частота (Гц) - якщо вона буде дуже високою, то більша частина подразнень потраплятиме на абсолютну рефрактерність, і будуть неефективні. 3) тривалість дії кожного стимулу (у мілісекундах). Тому дозований струм знаходить широке застосування. Інші види неадекватних впливів не знайшли застосування (оскільки їх важко дозувати). Хоча в природних умовах такі подразники, як хімічні в організмі широко представлені (гормони, медіатори, інші біологічно активні речовини).

Залежність між величиною подразника і реакцією у відповідь: I) закон сили - зі збільшенням сили подразнення реакція у відповідь зростає, але тільки до певної межі. За будь-якої великий силі, Можливе зниження реакції у відповідь. Цей закон уражає всіх збудливих тканин. 2) закон "все чи нічого" - якщо величина подразника досягає порогової, то може бути тільки повна реакція, а якщо величина ця низька, нижче за поріг, то нічого немає. Однак якщо розглянути додаток цього закону до цілого м'яза або нервового стовбура, а не до окремого нервового або м'язового волокна, то цей закон не застосовний, так як у складі нервового стовбура або м'яза є волокна, що мають різну збудливість. Тому одні м'язові чи нервові волокна будуть реагувати на менші сили подразників, інші – на великі. Тому зі збільшенням сили подразника поступово збільшується сила скорочення скелетних м'язів.

Дія постійного струму на збудливу тканину. Для постійного струму (гальванічної збудливості тканин) характерні закони: I) закон полярної дії: а) постійний струм діє своїми полюсами - катодом (К) і анодом (А); анод, в) дратівливу дію катода сильніше, ніж анода, тому поріг для катода буде менше, ніж анода. Закон можна знайти на нервово-м'язовому препараті. При слабкому струмі проявляється лише замикаюче скорочення (ЗС); якщо струм середньої сили, то виникає і замикальна скорочення і розмикальна скорочення (PC). Якщо використовувати сильний постійний струм, то реакція у відповідь на подразнення залежить від розташування електродів, тобто. від напряму струму. Якщо ближче до м'яза розташовується анод, то кажуть, що висхідний струм. При розташуванні електродів у зворотному порядку(Ближче до м'яза розташовується катод) - струм низхідний. При дії сильного струму під анадом відбувається блокада проведення збудження (в цьому місці відбувається гіперполяризація), тому, збудження, що виникло під катодом, дійде до анода, але до м'яза через ділянку гіперполяризації не пройде, і катодно-замикательного скорочення не буде.

Дія струму. середньої сили. При будь-якому розташуванні електродів буде і замикальне та розмикаюче скорочення. Якщо перев'язати нерв між електродами, то залежно від розташування електродів буде:

а) якщо електроди розташовані: ближче до м'яза знаходиться катод, а за ділянкою перев'язки – анод, то замикаюче скорочення є, а розмикання - ні, оскільки збудження під анодом дійшовши до перев'язки, далі не поширюється, і м'яз не скорочується.

б) при розташуванні електродів: ближче до м'яза знаходиться анод, а за ділянкою перев'язки нерва – катод, то при замиканні імпульси не доходять до м'яза і замикального скорочення не відбувається.

Для визначення електродіагностичної формули (у медицині), що ґрунтується на законі полярної дії постійного струму, використовують уніполярний метод подразнення. Один електрод у вигляді пластинки накладають на певну ділянку тіла, а інший – точковий електрод – на рухову точку. Для уніполярного методу характерно те, що дратівливою властивістю володіє електрод з малою поверхнею (активний електрод), а пластинчастий - пасивний електрод, що не подразнює, оскільки щільність струму на одиницю площі в точковому електроді в багато разів більша, ніж у пластинчастого. При накладенні цих електродів буде 4 електроди: I) істинний катод (К); 2) істинний анод (А) 3) силові лініїйдуть від анода до катода, які перетинають нерв, входячи до нього. Потім вони виходять із нерва, утворюючи додатковий полюс – фізіологічний катод (К). 4) Потім силові лінії входять у нерв, і під катодом утворюється фізіологічний анод (А). Якщо використовується слабкий струм, то визначається лише катодно-замикаюче скорочення (КЗЗ). При струмі

середньої сили, визначається КЗЗ, анодно - замикальне (АЗС) та анодно-розмикальне скорочення (АРС). При сильному струмі можна визначити пороги (поріг КЗС<АЗС<АРС<КРС). Это. и есть электродиагностическая формула. Для того чтобы понять кокой порог за счет какого электрода определяется, необходимо вспомнить закон полярного действия постоянного тока. Исходя из этого закона можем констатировать: КЗС - соответствует закону полярного действия, и сокращение мышцы происходит за счет раздражающего действия истинного катода; АЗС - не соответствует этому закону полярного действия, но в данном случае раздражающим электродом является физиологический катод (К²); АРС - соответствует закону полярного действия, раздражение происходит за счёт истинного А; КРС - не соответствует закону, но под катодом образуется физиологический А и за счёт раздражения этого полюса происходит КРС. Электродиагностическая формула определяется для диагностики нарушений целостности нерва, иннервирующего мышцу, и для контроля за ходом лечения. Например, при травме нерва, если происходит ущемление или нарушение целостности нерва, то электродиагностическая формула изменяется.

Електротон - це зміна збудливості та провідності під електродами постійного струму. При замиканні чи пропусканні постійного струму збудливість під катодом збільшується - це кателектротон. У той же час, під анодом збудливість і провідність знижені - це анелектротон. Анодом можна досягти повної блокади проведення нервового імпульсу. При тривалій дії постійного струму, або пропускання сильного постійного струму, можуть бути збочення звичайних електротонічних змін: I) катодична депресія (описав Веріго) - при пропусканні сильного постійного струму, або тривалому пропусканні постійного струму, знижується збудливість та провідність під катодом. 2) анодічне полегшення – пропускання сильного струму, або тривале пропускання струму призводить до підвищення збудливості під анодом. За принципом електротонічного зміни може бути проведення збудження в деяких безмієлінових волокнах, але швидкість його нижче, ніж імпульсного. Крім електротонічних змін, є периэлектротонические зміни, що мають протилежний характер, порівняно з електротонічними: у анода збудливість підвищена, а у катода - збудливість та провідність знижені (явище периэлектротона описав Н.Е.Введенський).

Значення фактора часу для роздратування. Постійний струм дратівливою дією має в момент замикання та розмикання, якщо використовувати тривалі стимули (у вигляді замикання та розмикання без урахування тривалості кожного стимулу). Коли використовуються тривалі інтервали роздратування, час немає значення, а має значення лише швидкість зміни величини струму на момент замикання і розмикання (закон Дюбуа –Реймона). Але коли інтервали подразнення короткі (мілісекунди), то фактор часу має важливе значення у виникненні збудження. Тривалість часу подразнення і величина порога друг від друга залежать: зі зменшенням часу подразнення, порогова величина струму збільшується (це видно кривій Гоорвега – Вейса). Французькі вчені Лапік і Бургіньйон запропонували визначати не всю криву, а лише у точці хронаксії, яка визначається при подвоєній реобазі. Тому методика визначення збудливих тканин полегшується. Інтервал з моменту появи залежності між часом та величиною порогового струму буде ліворуч від ДС, а праворуч від цього – нескінченний час – тут час не має значення для виникнення подразнення. Тут діє закон Дюбуа-Реймона, який вважав, що дратівлива дія постійного струму залежить від швидкості зміни величини струму: у момент замикання крутість струму зростає, і в момент розмикання - вона швидко падає. Тривалість струму не має дратівливої ​​дії, тут струм дорівнює

А D 2.0 мсек

Крива "сила – тривалість" (крива Гоорвега – Вейса) АВ – реобаза; 2 – подвійна реобаза; AD – хронаксія. По осі абсцис – тривалість дії стимулу, по осі ординат – величина реобази.

граничній величині (реобазі). У лівій частині кривої від ДС - діє залежність між часом подразнення та величиною порогового струму (зі зменшенням часу, порогова величина струму збільшується). Струм ультрависокої частоти (УВЧ) не має дратівливої ​​дії, так як кожне подальше подразнення падає на абсолютну рефрактерність.

Біоелектричні явища в нервах та м'язах. У 1791 р. Гальвані відкрив. біоструми. Він працював з нервово-м'язовими препаратами, їх розвішував на мідний дріт у себе на балконі, а поручні балкона були металеві і одного разу, коли з'явився вітер, препарати (лапки жаби) зачіпали металеві перила. Кожен дотик із поручнями супроводжувався скороченням лапок. Він зробив висновок, що за рахунок «тварини електрики» (пізніше названими біострумами) відбувається скорочення лапок жаби. Вже наступного року фізик Вольта виступив із критикою положень Гальвані. Вольта вважав, що в цьому випадку йдеться про виникнення електрорушійної сили між різнорідними металами (в цьому відношенні він мав рацію), що і є подразником для нервово-м'язового препарату. На підтвердження своєї правоти Гальвані поставив досвід без використання металу. Він брав два нервово - м'язові препарати, нерв першого він дратував, а нерв другого - накладав на м'яз першого препарату (досвід Маттеучі).

Роздратування нерва першого препарату завжди супроводжувалося скороченням м'яза у першого та другого препаратів. У момент виникнення збудження у м'язі першого препарату, там з'являється різниця потенціалів між ділянками м'яза. Так як поверхня ділянки збудження заряджається електронегативно, а збуджена ділянка має позитивний заряд, то ця різниця потенціалів є подразником для м'яза другого препарату. Ці відкриття остаточне підтвердження знайшли у досвіді Маттеучі «з вторинним тетанусом», коли він викликався біострумами збудженого м'яза іншого препарату. У 1902 р. була сформульована перша гіпотеза Бернштейна про походження біострумів – мембранно-іонна гіпотеза виникнення збудження. Ця теорія існувала до 40-х 20 століття, коли з'явилася можливість використання підсилювачів.

Мембранний потенціал (потенціал спокою)

Мембрана будь-якої клітини складається з ліпідів і білків (раніше думали, що є пори, через які проходять електроліти всередину і клітини). Виявилося, що ці пори мають функціональний характер (відкриваються у певний момент). Будь-яка жива клітина має здатність створювати концентраційний градієнт: у цитоплазмі концентрація іонів К+ ~ у 50 разів більше, ніж поза клітиною, а натрію в 10 разів більше поза клітиною, ніж усередині її.

Досвід Ходжкіна-Хакслі на гігантському аксоні кальмара; А - форма потенціалу, зареєстрована в досвіді.

На схемі досвіду Ходжкіна – Хакслі показаний стрибок негативного потенціалу в останній момент введення електрода всередину аксона, т. е. внутрішнє середовище аксона було заряджено негативно щодо довкілля.

Електричний потенціал вмісту живих клітин прийнято вимірювати щодо потенціалу довкілля, який зазвичай приймають рівним нулю. Тому синонімами вважають такі поняття, як трансмембранна різниця потенціалів у спокої, потенціал спокою, мембранний потенціал. Зазвичай величина потенціалу спокою коливається від -70 до -95 мВ. Величина потенціалу спокою залежить від ряду факторів, зокрема від вибіркової проникності клітинної мембрани для різних іонів; різної концентрації іонів цитоплазми клітини та іонів навколишнього середовища (іонної асиметрії); роботи механізмів активного транспорту іонів Усі ці чинники тісно пов'язані між собою, та його поділ має певну умовність.

У незбудженому стані клітинна мембрана високопроникна для іонів калію та малопроникна для іонів натрію. Це було показано в дослідах з використанням ізотопів натрію і калію: через деякий час після введення всередину радіоактивного калію аксону його виявляли в зовнішньому середовищі. Таким чином, відбувається пасивний (за градієнтом концентрацій) вихід іонів калію з аксону. Додавання радіоактивного натрію у довкілля призводило до незначного підвищення його концентрації всередині аксона. Пасивний вхід натрію всередину аксона дещо зменшує величину потенціалу спокою.

Різниця концентрацій іонів калію поза і всередині клітини і висока проникність клітинної мембрани для іонів калію забезпечують дифузійний струм цих іонів з клітини назовні та накопичення надлишку позитивних іонів К+ на зовнішній стороні клітинної мембрани, що протидіє подальшому виходу з клітини Іонів. Дифузійний струм іонів калію існує до тих пір, поки прагнення їх рухатися концентраційним градієнтом не врівноважиться різницею потенціалів на мембрані. Ця різниця потенціалів називається калієвим рівноважним потенціалом.

Рівноважний потенціал (для відповідного іона) - різниця потенціалів між внутрішнім середовищем клітини та позаклітинною рідиною, при якій вхід та вихід іона врівноважений (хімічна різниця потенціалів дорівнює електричній). Слід пам'ятати: 1) стан рівноваги настає внаслідок дифузії лише дуже невеликої кількості іонів (проти їх загальним змістом); калієвий рівноважний потенціал завжди більший (за абсолютним значенням) реального потенціалу спокою, оскільки мембрана в спокої не є ідеальним ізолятором, зокрема є невеликий витік іонів Na+.

У стані спокою клітинна мембрана високопроникна не тільки для іонів К+. У м'язових волокон мембрана високопроникна для іонів Сl. У клітинах з високою проникністю для іонів хлору, як правило, обидва іони (Сl і К+) практично однаково беруть участь у створенні потенціалу спокою.

Відомо, що у будь-якій точці електроліту кількість аніонів завжди відповідає кількості катіонів (принцип електронейтральності), тому внутрішнє середовище клітини у будь-якій точці електронейтральна. Дійсно, у дослідах Ходжкіна, Хакслі та Катца переміщення електрода всередині аксона не виявило відмінність у величині потенціалу спокою. Підтримувати постійну різницю концентрації іонів (іонну асиметрію) без спеціальних механізмів неможливо. У мембранах існують системи активного транспорту, що працюють із витратою енергії та переміщують іони проти градієнта концентрацій. Експериментальним доказом існування механізмів активного транспорту є результати дослідів, у яких активність АТФази пригнічували різними способами, наприклад серцевим глікозидом оуабаїном. При цьому відбувалося вирівнювання концентрацій іонів К+ поза та всередині клітини та мембранний потенціал зменшувався до нуля.

Найважливішим механізмом, що підтримує низьку внутрішньоклітинну концентрацію іонів Na+ та високу концентраціюіонів К+ є натрій – калієвий насос. Відомо, що в клітинній мембрані є система переносників, кожен з яких зв'язується з 3 іонами Na+, що знаходяться всередині клітини, і виводить їх назовні. З зовнішньої сторонипереносник зв'язується з 2 іонами К+, що знаходяться поза клітиною, які переносяться в цитоплазму. Робота систем переносників забезпечується з допомогою АТФ. Внаслідок чого забезпечується: збереження високої концентрації К+ та низької концентрації Nа + усередині клітини; калій – натрієвий насос сприяє сполученому транспорту амінокислот та цукрів через клітинну мембрану. Потенціал дії

Під потенціалом дії розуміють швидке коливання потенціалу спокою, що супроводжується перезарядкою мембрани. Потенціал дії виникає при нанесенні подразнення. На кривих під час реєстрації потенціалу дії реєструються: I) латентний період (прихований). 2) фаза деполяризації – крутий підйом кривої, у своїй поверхню клітини заряджається негативно. 3) фаза реполяризації – відновлення колишнього стану. Відновлення до вихідного рівня відразу не відбувається, а є 4) слідові потенціали (негативний та позитивний).

Потенціал дії одиночної клітини та її фази. Реакція клітинної мембрани на подразливий стимул; I – локальна відповідь; 2 – швидка деполяризація; 3 – реверсія; 4 – реполяризація; 5-слідові (негативний та позитивний) потенціали.

Активні підпорогові зміни мембранного потенціалу називають локальною відповіддю.

Зміщення мембранного потенціалу до критичного рівня призводить до створення потенціалу дії. Мінімальне значення струму, необхідного для досягнення критичного потенціалу називають пороговим струмом. У дослідах Ходжкіна та Хакслі було виявлено, на перший погляд, дивовижний ефект. Під час генерації потенціалу дії мембранний потенціал зменшувався не просто до нуля, як би випливало з рівняння Нернста, але змінив свій знак на протилежний. Аналіз іонної природи потенціалу дії, проведений спочатку Ходжкіним, Хакслі і Катцем, дозволив встановити, що фаза деполяризації потенціалу дії та перезаряджання мембрани (овершут) обумовлені рухом іонів натрію всередину клітини, тобто натрієві канали виявилися електрокерованими. Порушення призводить до активації натрієвих каналів та збільшення натрієвого струму. Це забезпечує локальну відповідь. Зміщення мембранного потенціалу до критичного рівня призводить до стрімкої деполяризації клітинної мембрани та забезпечує фронт наростання потенціалу дії. Якщо видалити іони Na ​​із довкілля, то потенціал дії немає. Аналогічний ефект вдавалося отримати при додаванні перфузійний розчин специфічного блокатора натрієвих каналів - тетродоксину. При заміні іонів натрію інші іони і речовини, наприклад холін, вдалося показати, що вхідний струм забезпечується натрієвим струмом, тобто у відповідь на деполяризуючий стимул відбувається підвищення натрієвої провідності. Таким чином, розвиток фази деполяризації потенціалу дії зумовлений підвищенням натрієвої провідності.

Перезарядка мембрани, або овершут, дуже характерна більшості збудливих клітин. Амплітуда овершута характеризує стан мембрани і залежить від складу поза- та внутрішньоклітинного середовища. На висоті овершута потенціал дії наближається до рівноважного натрієвого потенціалу, тому відбувається зміна знаку заряду на мембрані. Експериментально було показано, що амплітуда потенціалу дії практично не залежить від сили стимулу, якщо він перевищує граничну величину. Тому прийнято говорити, що потенціал дії підпорядковується закону "усі чи нічого".

На піку потенціалу дії провідність мембрани для натрію іонів починає швидко знижуватися. Цей процес називається інактивацією. Швидкість і рівень натрієвої інактивації залежить від величини мембранного потенціалу, т. е. вони потенциалзависимы. При поступовому зменшенні мембранного потенціалу -50 мВ (наприклад, при дефіциті кисню, дії деяких лікарських речовин) система натрієвих каналів повністю інактивується і клітина стає незбудливою.

Потенціалзалежність активації та інактивації великою мірою обумовлена ​​концентрацією іонів кальцію. У разі підвищення концентрації кальцію значення порогового потенціалу збільшується, при зниженні - зменшується і наближається до потенціалу спокою. При цьому в першому випадку збудливість зменшується, у другому збільшується.

У звичайних умовах затриманий вихід калій струм існує деякий час після генерації потенціалу дії і це забезпечує гіперполяризацію клітинної мембрани, тобто позитивний слідовий потенціал. Позитивний слідовий потенціал може виникати і як наслідок роботи натрієво-електрогенного насоса.

Інактивація натрієвої системи в процесі генерації потенціалу дії призводить до того, що клітина в цей період не може бути збуджена, тобто спостерігається стан абсолютної рефрактерності.

Поступове відновлення потенціалу спокою в процесі реполяризації дає можливість викликати повторний потенціал дії, але для цього потрібний надпоріговий стимул, оскільки клітина перебуває у стані відносної рефрактерності.

Дослідження збудливості клітини під час локальної відповіді або під час негативного слідового потенціалу показало, що генерація потенціалу дії можлива при дії стимулу нижче за порогове значення. Це стан супернормальності, чи екзальтації.

В умовах спокою різниця між зовнішньою поверхнею мембрани та цитоплазмою існує постійно. Якщо попередньо витягти цитоплазму клітини і всередину клітини ввести розчин, з підвищеним вмістом іонів натрію, то величина потенціалу різко зміниться. Тому вирішальне значення у виникненні потенціалу спокою мають іони калію та натрію. Усі електроліти мають гідратну оболонку, але гідратна оболонка для іонів калію менша, ніж натрію. Тому іони натрію що неспроможні проходити спокої через мембрану. В освіті мембранного потенціалу крім цих іонів, беруть участь іони хлору, розташовані під мембраною, та іони кальцію. Вирішальним чинником виникнення заряду є наявність білкових молекул.

У гіперкалієвому розчині потенціал дії суттєво знижується. У гіпернатрієвому розчині його величина зростає. Для аналізу потенціалу дії використовуються також фармакологічні речовини - вони мають здатність блокувати або калієвий або натрієвий канал. При блоці натрієвого каналу потенціал знижується. Це дуже важливо в діагностиці інфаркту міокарда, пухлини головного мозку та ін. Залежно від того, як електроди розташовані до різних здорових та хворих ділянок, можна зареєструвати двофазний або однофазний потенціал дії.

Двофазний потенціал дії реєструється у разі, якщо електроди перебувають у здоровому – неушкодженому ділянці тканини. Якщо до двох точок прикласти електроди, що відводять, а до іншої точки (показано стрілкою) - дратівливі електроди, то при нанесенні штучного подразнення буде двофазне коливання потенціалу. Електроди, що відводять, з'єднані з реєструючою апаратурою. Механізм виникнення двофазного потенціалу дії у тому, що зовнішня поверхню клітини, м'язового чи нервового волокна має позитивний заряд, а цитоплазма – негативний.

Динаміка електричних потенціаліву м'язовому волокні

Тому при реєстрації потенціалу спочатку буде просто пряма лінія (а) б) хвиля збудження проходить через ділянку під першим електродом. Зовнішня поверхня мембрани в цій ділянці стає негативною і між електродами виникає різниця потенціалів, стрілка відхиляється, крива піднімається вгору, в) потім збудження займає всю поверхню між електродами, різниця потенціалів зникає і стрілка повертається назад до початкового стану, крива йде вниз. г) під першим електродом відбувається реполяризація (позитивний заряд), а під другим електродом має місце ще деполяризація і стрілка гальвонометра відхиляється вже в інший бік, і крива йде вниз. д) порушення залишає межі другого електрода, під ним відбувається реполяризація, і стрілка гальванометра повертається в початкове положення.

Якщо один з електродів розташований на пошкодженій ділянці, то стрілка не займає нульового положення, оскільки здорова ділянка позитивна, а пошкоджена - негативна, і стрілка буде заздалегідь відхилена. За такого розташування електродів реєструється однофазний потенціал дії.

Це має значення для діагностики інфаркту міокарда, т.к. ділянка пошкодження попередньо матиме негативний поверхневий заряд і хвиля збудження, яка буде поширюватися своєму шляху зустріне змінений ділянку, отже, форма ЕКГ буде змінена.

Зміна збудливості тканин під час збудження.

Всі збудливі тканини при збудженні змінюють свою збудливість, нерви відразу після роздратування, тобто мають дуже невеликий латентний період. На малюнку представлені: нагорі потенціал дії, внизу - зміна збудливості нервового волокна у різні періоди збудження (абсолютна рефрактерність відповідає піку високовольтного потенціалу, відносна рефрактерність – фазі реполяризації, супернормальний період – негативному слідовому потенціалу). Нижче в тексті наведено послідовність розвитку різних фаз:

місцевий Позитивний слідовий потенціал

Супернормальний період

Час, мс

місцевий процес, фаза деполяризації, фаза реполяризації, негативний слідовий потенціал, позитивний слідовий потенціал, а також фази зміни збудливості нервового волокна: фаза абсолютної рефрактерності, фаза відносної рефрактерності, супернормальна збудливість, субнормальна збудливість та вихідний рівень збудливості. У фазу абсолютної рефрактерності збудливість падає до нуля. Це відповідає фазі деполяризації. Максимальна рефрактерність спостерігається у момент піку деполяризації. Якщо стійка деполяризація буде викликана якоюсь речовиною, то тканина втрачає можливість відповідати на наступне збудження. Практично, гальмування може бути при стійкій гіперполяризації, при стійкій деполяризації та стійкій поляризації, коли під дією будь-якої причини позитивний поверхневий заряд не змінюється.

Періоду реполяризації відповідає фаза відносної рефрактерності. Тут збудливість поступово відновлюється. Після відносної рефрактерності, настає фаза супернормальної збудливості - відповідає негативному слідовому потенціалу, потім настає субнормальна збудливість - відповідає позитивному слідовому потенціалу, і потім збудливість приходить до вихідного рівня

Криві одиночного скорочення (I) та зміни збудливості (2) скелетного, серцевого та гладкого м'язів.

:

час, 0,1 с

а) період скорочення; б) період розслаблення; в) фаза абсолютної рефрактерності; г) фаза відносної рефрактерності; д) фаза екзальтації (супернормальної збудливості).

Різні м'язи мають різну рефрактерність і ця властивість значною мірою визначає особливості скорочувальної функції цих м'язів.

Якщо взяти постійну частоту подразнюючого струму, але поступово збільшувати силу подразнення, то виявиться, що зі збільшенням сили подразнення, реакція у відповідь буде збільшуватися. Така сама закономірність спостерігається в тому випадку, якщо збільшувати частоту подразнень, що наносяться, при постійній силі струму. Однак збільшення скорочення відбуватиметься до якої - оптимальної сили або частоти подразнень, що наносяться. Для оцінки здатності збудливої ​​тканини відповідати на подразнення різної частоти було запроваджено поняття «лабільність» чи функціональна рухливість (Н. Є. Введенський).

Під лабільністю розуміють швидкість протікання кожного циклу збудження або здатність тканин відтворювати без спотворень частоту подразнень, що наносяться (для нервів лабільність ~ 1000 Гц, для скелетних м'язів - ~ 250-500 Гц, для синапсів - ~ 100 Гц). Якщо частота подразнень більше лабільності, то не всі імпульси будуть відтворюватися, а тільки ті, які не перевищують величину лабільності (наприклад, якщо на нерв завдати подразнення з частотою 2000 Гц, то відповідей отримаємо тільки 1000). При подальшому збільшенні частоти реакція у відповідь може зникнути. Для пояснення цього явища необхідно вдатися до понять абсолютної та відносної рефрактерності. Частина високочастотних подразнень потрапляє на абсолютну рефрактерність, тому відповіді вони не викликають. На основі лабільності Введенський розробив поняття про оптимум і песимум сили та частоти подразнення. Та частота, коли він виходить максимальна відповідь - це оптимум частоти. Зниження реакції у відповідь, у зв'язку з подальшим збільшенням частоти подразнень, що наносяться, називається песимумом. Песимум виражений тим більше, чим більша частота. Наприклад, зміна збудливості при одиночному скороченні скелетного м'яза:

При частоті більше 50 Гц виникає тетанічний скорочення. Якщо наносити роздратування через інтервали одного циклу, то вийде щоразово поодиноке скорочення. Якщо частоту збільшувати, інтервали між подразненнями, що наносяться, зменшаться, і скорочення буде спочатку у вигляді зубчастого, а потім при подальшому збільшенні частоти з'явиться гладкий (суцільний) тетанус. Оптимум скорочення буде відповідати фазі піку екзальтації – найвищої збудливості. При цьому сила струму буде одна і таже, але так як збудливість м'яза більше, то реакція у відповідь буде максимальною. При подальшому збільшенні частоти тимчасові інтервали змішуються у фазу відносної рефрактерності, і частина імпульсів при песимумі потрапляє на цю фазу. Тут збудження нижче, ніж у фазу екзальтації, і реакція у відповідь буде нижче. Подальше збільшення частоти призводить до потрапляння імпульсів на абсолютну рефрактерність. У цьому немає відповіді, оскільки у період повністю відсутня збудливість. Тому з лікувальною метою використовують струми високої частоти, електроди прикладають до шкіри, але м'язи не реагують (не скорочуються), тому що лабільність м'язів набагато нижча за частоту струму УВЧ, і кожен стимул потрапляє на період абсолютної рефрактерності. Коли йде безліч імпульсів з ЦНС по нерву до м'язів, то залежно від потреби у величині скорочення, до м'язів надходять імпульси різної частоти (наприклад, щоб підняти шматочок крейди – потік нервових імпульсів менше, а щоб підняти стілець – більше, при цьому скорочуються більше міофібрил, і реакція у відповідь зростає). Введенський, базуючись на навчаннях про лабільність, песимум і оптимум, відкрив явище парабіозу. Він брав нервово-м'язовий препарат і нервував нерв із використанням різної сили струму, і записував скорочення м'яза. Реакція у відповідь при цьому повністю вкладалася в «закон сили», тобто зі збільшенням сили подразнення реакція у відповідь посилювалася. Після цього він накладав на нерв ватку, змочену кокаїном, і знову дратував нерв. Він виявив, що виявляється фазна зміна збудливості та провідності: I) зрівняльна фаза: тут відбувається вирівнювання всіх відповідей, на всі види подразнень – однакова відповідь; 2) парадоксальна фаза – слабке роздратування дає більшу відповідь, ніж подразники середньої та великої сили, 3) гальмуюча стадія - немає реакції у відповідь на жодне роздратування. Це тому, що у ділянці альтерації (де ватка з кокаїном) поступово знижується лабільність. Це призводить: I) в зрівняльну фазу - до пропускання певного числа імпульсів, а надмірне число (яке більше лабільності альтерованої ділянки) блокується і до м'яза доходить однакове число імпульсів, 2) в парадоксальну фазу відбувається подальше зниження лабільності, і відповідь перекручена: імпульсів проходить, але зі збільшенням сили та частоти подразнення, частина імпульсів блокується, реакція у відповідь знижується. Подальше збільшення сили та частоти призводить до більшої блокади імпульсів – відбувається за принципом песимуму. 3) у гальмуючу фазу лабільність падає далі і провідність у ділянці альтерації взагалі припиняється, і імпульси не доходять до м'яза. На цьому ґрунтується новокаїнова анестезія. Дія новокаїну базується на тому, що лабільність рецепторів та аферентних провідників знижується. Імпульси не доходять до центру та біль не відчувається.

Введенський вперше обґрунтував теорію єдності збудження та гальмування. Він розглядав гальмування як окремий випадок збудження, але особливого - стаціонарного, що не поширюється. За Введенським, є імпульсне збудження (звичайне), а під впливом альтеруючого агента виникає місцеве локальне нераспространяющееся збудження. Стадії парабіозу є результатом взаємодії двох збуджень – імпульсного та локального (стаціонарного). Розвиток парабіозу та виникнення гальмування слід розглядати як вторинне гальмування, обумовлене взаємодією двох збуджень. Явище парабіозу має універсальний характер, і може розвинутися у різних відділах ЦНС й у периферичних нервах при дії екстремальних чинників, великих доз лікарських речовин. Парабіотичні явища (у вигляді фазових явищ) можуть бути і у вищій нервовій діяльності.

Фізіологічні властивості нервових волокон. За швидкістю проведення збудження нервові волокна поділяються кілька груп. Найбільшого визнання набула класифікація нервових волокон за Ерлангером-Гассером. Відповідно до цієї класифікації виділено 3 основні групи нервових волокон – А, В, С. У свою чергу група А ділиться на кілька підгруп (a – альфа, b – бета, g – гама та d – дельта). Найбільша швидкість проведення збудження (70-120 м/сек) групи А альфа – таку швидкість мають первинні аференти м'язових веретен, рухові волокна скелетних м'язів. Група А – b – це шкірні аференти дотику та тиску мають швидкість проведення збудження 30-70 м/сек. Група A-гама має швидкість 15-30 м/сек – це рухові волокна м'язових веретен. Група А-дельта має швидкість проведення збудження 12 - 30 м/сек, таку швидкість мають шкірні аференти температури та болю (первинний біль). Група має швидкість 3 – 15 м/сек. це головним чином симпатичні прегангліонарні волокна. Група має швидкість 0,5 – 2 м/сек. – це шкірні аференти болю (вторинний, повільний біль) та симпатичні постгангліонарні волокна (немієлінізовані).

Аксоток. Нервові волокна мають своєрідну будову - мікротрубочки, якими переміщаються речовини від нервової клітини на периферію (антероградний потік) і зажадав від периферії до центру (ретроградний аксоток). Розрізняють швидкий (близько 410 мм на добу) та повільний (приблизно в 2 рази повільніше) асоток. За рахунок від центру до периферії поширюються біологічно активні речовини. Аксон, діаметр якого складає всього кілька мікронів, може досягати довжини одного метра і більше, і рух білків шляхом дифузії. ядра до дистального кінця аксона зайняло б роки. Давно відомо, коли будь-якої з ділянок аксона піддається констрикції, частина аксона, розташована проксимальніше, розширюється. Це виглядає так, ніби в аксоні блокований відцентровий потік. Такий потік – швидкий аксонний транспорт може бути продемонстрований рухом радіоактивних маркерів в експерименті. Лейцин, мічений радіоактивною міткою, ін'єктували в ганглій дорсального корінця, і потім з 2-ї по 10-у годину вимірювали радіоактивність у сідничному нерві на відстані 166 мм від тіл нейронів. За 10 годин пік радіоактивності у місці ін'єкції змінювався незначно. Але хвиля радіоактивності поширювалася аксоном з постійною швидкістю близько 34 мм за 2 год, або 410 мм добу. Показано, що у всіх нейронах гомойотермних тварин швидкий аксонний транспорт здійснюється з такою ж швидкістю, причому відчутних відмінностей між тонкими, безмієліновими волокнами та найбільш товстими аксонами, а також між моторними та сенсорними волокнами не спостерігається. Тип радіоактивного маркера також впливає швидкість швидкого аксонного транспорту; маркерами можуть бути різноманітні радіоактивні речовини.

Якщо проаналізувати периферичну частину нерва, щоб зрозуміти природу переносників радіоактивності, такі переносники виявляються головним чином фракції білка, і навіть у складі медіаторів і вільних амінокислот. Описаний вище швидкий аксон транспорт є антероградним, тобто спрямованим від тіла клітини. Показано, деякі речовини рухаються з периферії до тіла клітини з допомогою ретроградного транспорту. Наприклад, ацетилхолінестераза транспортується в цьому напрямку зі швидкістю 2 рази меншою, ніж швидкість швидкого аксонного транспорту. Маркер, який часто використовується в нейроанатомії пероксидазу хрону - також переміщається ретроградним транспортом. Ретроградний транспорт, ймовірно, відіграє важливу роль у регуляції синтезу білка в тілі клітини. Через кілька днів після перерізання аксона у тілі клітини спостерігається хроматоліз, що свідчить про порушення білкового синтезу. Час, потрібний для хроматолізу, корелює з тривалістю ретроградного транспорту від місця перерізання аксона до тіла клітини. За рахунок антероградного струму відбувається диференціація тканин (наприклад, м'язів). Це має велике біологічне значення. Є м'язи фазні (м'язи кінцівок) та тонічні (підтримують позу). В експерименті встановлено, що якщо перерізати нерви, що іннервують ці м'язи, а потім провести перехрест іннервації, тобто центральний кінець нерва, що інерує фазні м'язи, підшити до нерва, що іннервує тонічні м'язи, то після проростання нервів, фазні м'язи починають функціонувати як тонічні, тонічні – як фазні. Змінюється їх структура, оскільки рахунок асотока забезпечується трофічна функція рухових нервів. За рахунок ретроградного струму нейротропні речовини надходять від периферії до центру, трофічно впливаючи на саму нервову клітину. Шляхом ретроградного транспорту можуть надходити до тіла нервової клітини токсини, і навіть деякі хімічні речовини, які у виробничих умовах. Швидкий аксонний транспорт потребує значної концентрації АТФ. Такі отрути, як колхіцин, що руйнує мікротрубочку, також блокують швидкий аксонний транспорт. З цього випливає, що в аналізованому нами транспортному процесі везикули та органели рухаються вздовж мікротрубочок та актинових філаментів; цей рух забезпечується малими агрегатами молекул динеїну та міозину, що діють з використанням енергії АТФ.

Швидкий аксонний транспорт може брати участь у патологічних процесах. Деякі нейротропні віруси (наприклад, віруси герпесу або поліомієліту) проникають в аксон на периферії і рухаються за допомогою ретроградного транспорту до тіла нейрона, де розмножуються і мають свою токсичну дію. Токсин правця - білок, який продукується бактеріями, що потрапляють в організм при пошкодженнях шкіри, захоплюється нервовими закінченнями та транспортується до тіла нейрона, де він викликає характерні спазми м'язів. Відомі випадки токсичного на сам аксонний транспорт, наприклад вплив промисловим розчинником акриламідом. Крім того, вважають, що патогенез авітамінозу "бері-бері" та алкогольної полінейропатії включає порушення швидкого аксонного транспорту.

Як уже говорилося вище, крім швидкого аксонного транспорту в клітці існує і досить інтенсивний повільний аксонний транспорт. Тубулін рухається по аксону зі швидкістю близько 1 мм/сут, а актин швидше - до 3 мм/сут. З цими компонентами цитоскелета мігрують інші білки; наприклад, ферменти, очевидно, пов'язані з актином чи тубуліном. Швидкості переміщення тубуліна та актину приблизно узгоджуються зі швидкістю зростання, виявленою для механізму, коли молекули включаються в активний кінець мікротрубочки або мікрофіламенту. Отже, цей механізм може бути основою повільного аксонного транспорту. Швидкість повільного аксонного транспорту приблизно відповідає швидкості росту аксона, що, мабуть, вказує на обмеження, що накладаються структурою цитоскелета на другий процес.

Слід наголосити, що клітини в жодному разі не є статичними структурами, якими вони здаються, наприклад, на електронно-мікроскопічних фотографіях. Плазматична мембрана і особливо органели знаходяться у постійному швидкому русі та постійній перебудові; Тільки тому вони здатні працювати. Далі це не прості камери, в яких протікають хімічні реакції, а високоорганізовані конгломерати мембран і волокон, в яких реакції протікають в оптимально організованій послідовності.

Фізіологічні властивості нервових волокон:.1) збудливість - здатність реагувати на імпульс, що приходить. 2) провідність – здатність поширювати імпульси від однієї ділянки до іншої. Ці властивості залежить від структури нервового волокна. Усі нервові волокна поділяються на I) м'якотні – мають мієлінову оболонку, перехоплення Ранв'є, що мають важливе значення для передачі збудження. Сама мієлінова оболонка є потужним біологічним ізолятором. Через неї збудження не перескакує з одного нервового волокна на сусідні. Тому імпульс, що проходить, неефективний для сусідніх волокон. 2) безмієлпнові нервові волокна - передача збудження в них відбувається по поверхні нерва через зміну поверхневого заряду. Зазвичай нервовий стовбур містить велику кількість нервових волокон. Безмієлінові волокна в ньому знаходяться серед мієлінових. Закони проведення порушення щодо нервовому волокну: I) закон фізіологічної цілісності Анатомічна цілісність – коли на нервовому волокні збережені усі структури. Функціональна цілісність може бути порушена дією будь-яких факторів без пошкодження структури, наприклад, парабіоз. Щоб збудження пройшло волокном, має бути його фізіологічна цілісність. 2) закон двостороннього проведення збудження: якщо на нерв поставити два гальванометри і наносити роздратування між приладами, то потенціал дії, що виник, реєструється як праворуч, так і зліва. У будь-якому цілісному організмі збудження фактично йде в одному напрямку (від аферентного каналу через центр до еферентного, тому що синапси проводять збудження однобічно). 3) закон бездекрементного проведення збудження (без ослаблення) – незалежно від розмірів та довжини нейрона, збудження не втрачає своєї сили – у різних ділянках величина потенціалу дії буде однакова. 4) закон ізольованого проведення збудження - по кожному нервовому волокну збудження передається лише вздовж цього волокна. Поперечна передача з одного нервового волокна інше не відбувається. Без цього було б координації рухів. Порушення цього правила буває при травмі нерва і його зіставлення. 5) закон стрибкоподібного проведення збудження (сальтаторного) – така передача збудження відбувається лише у міелінових нервових волокнах. Велике значення мають перехоплення Ранв'є, тому що збудження перескакує з одного на інший перехоплення або навіть минаючи один перехоплення. Тому такі нервові волокна мають найбільшу швидкість проведення збудження. 6) безміелінові волокна проводять збудження поверхнею. Збуджена ділянка заряджається електронегативно (деполяризація) і ця хвиля поширюється вздовж нервового волокна.

Механізм передачі збудження з нерва м'яз.

Порушення, що виникає в центральній нервовій системі, через еферентні канали доходить до скелетних м'язів. Існують 2 механізми передачі збудження з нерва на робочий орган: I) хімічний – в результаті вироблення медіаторів 2) електричний, коли потенціал дії з пресинаптичної мембрани перескакує на постсинаптичну мембрану та викликає її деполяризацію. Основною умовою є відстань між пре- та постсинаптичними мембранами: якщо вона більша за 0,2 нм, то передача буде хімічна, а якщо менше, то потенціал з пресинаптичної мембрани переходить на постсинаптичну, відбувається її деполяризація та м'яз скорочується. Ця передача мало поширена. Міоневральні синапси передають збудження на скелетні та гладкі м'язи, за рахунок синапсів відбувається передача збудження в ЦНС, включаючи кору. Медіатори можуть бути різні. Найпоширеніший: а) ацетилхолін – для скелетних м'язів, у парасимпатичних нервах, холінергічні синапси ЦНС; б) адренергічні синапси на периферію передають збудження з допомогою норадреналіну, який, виділяючись на закінчення симпатичних нервів, впливає серце, судини, шлунково-кишковий тракт. У симпатичних гангліях передача збудження з прегангліонарних на постгангліонарні нейрони відбувається за рахунок ацетилхоліну. Адренергічні синапси поширені в ЦНС (особливо у стовбурі мозку). Симпатична іннервація головного мозку відбувається головним чином за рахунок синьої плями, що синтезує адренергічні речовини; в) серотонінергічні структури.- виробляють серотонін (в основному ядра шва мозку), г) специфічні синапси - чутливі до певних нейропептидів, синтезованих у структурах головного мозку, у слизовій шлунково-кишковому тракті, і в надниркових залозах. Вони діють на периферичні та центральні структури.

Механізм хімічної передачі:

Будова синапсу: I) терміналь - закінчення рухового нерва; 2) бляшка; 3) бульбашки, що містять медіатор; 4) пресинаптична мембрана; 5) синаптична щілина; 6) постсинаптична мембрана. При поширенні імпульсу нейроном збудження по термналі доходить до синаптичної бляшки, в результаті чого з бульбашок через пресинаптичну мембрану в синаптичну щілину надходить медіатор. На постсинаптичній мембрані є спеціальні холінорецептори (для медіатора ацетилхоліну) або адренорецептори (для норадреналіну). На закінченнях рухових нервів виділяється медіатор ацетилхолін, коли він надходить у синаптичну щілину, викликає підвищення проникності постсинаптичної мембрани для іонів Nа+. Виникнення потоку іонів Na+ через постсинаптичну мембрану викликає деполяризацію її і утворюється збуджуючий постсинаптичний потенціал (ВПСП) або потенціал кінцевої пластинки (ПКП). На пресинаптичній мембрані є активні зони, тобто ділянки пресинаптичної мембрани, де найбільше відбувається викид ацетилхоліну в синаптичну щілину. Поруч розташовані неактивні ділянки. Види секреції ацетилхоліну: I) квантова секреція (або викликана збудженням) – за допомогою імпульсу – є основним фактором, що викликає деполяризацію постсинаптичної мембрани та скорочення м'язів. 2) спонтанна секреція – коли надходження імпульсу не обов'язково. Це призводить до виникнення локального

потенціалу, який незначний та не викликає скорочення м'яза. Він реєструється у вигляді невеликої різниці потенціалів, в) неквантова секреція - на неї припадає близько 30% медіатора, що виділився, але вона не супроводжується деполяризацією постсинаптичної мембрани, і не викликає скорочення м'яза. За рахунок неї забезпечується трофіка. Регуляція: I) пресинаптична ауторегуляція секреції ацетилхоліну – у бляшці терміналі є механізми, здатні регулювати викид ацетилхоліну. Вони можуть надавати подвійну дію на функціональний стан синапсу: I) десенситизація - зниження чутливості синаптичних рецепторів. Коли їх чутливість знижена до стану несприйнятливості збудження, розвивається стан синаптичного гальмування. Воно зумовлено зниженням чутливості холінорецепторів, розташованих на постсинаптичній мембрані. Може бути пресинаптичне гальмування, яке обумовлено зниженням вироблення та викиду медіатора або їх блокадою. Тому у фармакології є блокатори, що пригнічують пресинаптичні структури, або знижують чутливість постсинаптичних мембран. 2) синаптична потенціація – підвищення збудливості. Спонтанна секреція ацетилхоліну може призвести до цих явищ: відбувається підвищення збудливості холінорецепторів, і при виділенні кванта медіатора, він діє на стан підвищеної збудливості і викликає велику реакцію у відповідь. Це відбувається залежно від виконання людиною роботи. Медіатор ацетилхолін, що надійшов у синаптичну щілину, піддається швидкому руйнуванню ферментом ацетилхолінестеразою. Якби його не було. то ацетилхолін довго роздратував рецептори постсинаптичних мембран, і не було б адекватної координації дії м'яза. Тому нове скорочення відбувається лише при надходженні нового кванта медіатора. Значна частина холіну, що утворюється при руйнуванні ацетилхоліну, бере участь у ресинтезі нових квантів ацетилхоліну. Нові порції медіатора розташовані далі від пресинаптичної мембрани, а ближче розташовані зрілі бульбашки з ацетилхоліном, які потім звільняють медіатор. В основі виникнення потенціалу на постсинаптичній мембрані лежить іонно-мембранний механізм:

спостерігаються ті ж закономірності переходу іонів (К, Nа, Са) всередину клітини та навколоклітинний простір. Особливості проведення збудження через синапси: I) синапси працюють як клапани – пропускають збудження лише в одному напрямку: від терміналей, пресинаптичної мембрани до постсинаптичної. У зворотному напрямку збудження не поширюється, оскільки в постсинаптичній мембрані немає вироблення ацетилхоліну, і пресинаптичної мембрані немає рецепторів, що реагують на медіатор. Одностороннє проведення збудження відбувається в синапсах та периферичній та ЦНС (від аферентного каналу до еферентного). 2) для синапсів характерний великий латентний період збудження, на відміну нервових волокон. Це пов'язано з тим, що потрібно більше часу вироблення медіатора.

3) синапси мають високу хімічну активність і селективну чутливість: в холінергічних синапсах є холінорецептори, які реагують тільки на холіноміметики, але не реагуватимуть на адреналін і адреноміметики. 4) синапси мають здатність до сумації збудження. У периферичних синапсах сумація може бути тимчасова – послідовна. Якщо дратувати руховий нерв одиночним подпороговим подразником, то реакції м'яза у відповідь не буде. Але якщо при подпороговому подразнику використовувати часті подразнення, то при збільшенні частоти подразнень, що наносяться виникає реакція у відповідь - на підпорогові подразнення. Це відбувається внаслідок того, що кожне попереднє подпорогове подразнення викликає явище потенціації (підвищує збудливість холінорецепторів). Тому коли стимул. падає на фазу екзальтації, відбувається збудження. 5) синапси мають здатність трансформувати частоту імпульсів: збільшуючи або знижуючи її. Наприклад, якщо наносити сильне надпорогове подразнення (одиночне), то м'яз може скоротитися тетанічно (багаторазово): тобто 1 стимул - 100 імпульсів на м'яз. Або навпаки, якщо стимул 500 Гц, то він не може викликати скорочення, або тільки 100 імпульсів (залежно від лабільності синапсу, вище її бути не може). 6) слідові явища в синапсах: так як ацетилхолін миттєво не руйнується, то доки він не зруйнувався, реєструється поряд з. піковим потенціалом; значні коливання потенціалів.

7) висока стомлюваність синапсів, це може бути результатом виснаження або несвоєчасного синтезу медіатора при тривалому надходженні імпульсів медіатори, що руйнують. У нервово-м'язовому синапсі в нормі ацетилхолін діє на синаптичну мембрану короткий час (1-2 мс), тому що відразу ж починає руйнуватися ацетилхолінестеразою. У випадках, коли цього не відбувається і ацетилхолін не руйнується протягом сотні мілісекунд, його дія на мембрану припиняється та мембрана не деполяризується, а гіперполяризується та збудження через цей синапс блокується.

Блокада нервово-м'язової передачі може бути викликана такими способами:

1) дія місцевоанестезуючих речовин, які блокують збудження у пресинаптичній частині;

2) блокада вивільнення медіатора у пресинаптичній частині (наприклад, ботулінічний токсин);

3) порушення синтезу медіатора, наприклад, при дії гемихолінію;

4) блокада рецепторів ацетилхоліну, наприклад, при дії бунгаротоксину;

5) витіснення ацетилхоліну з рецепторів, наприклад дія кураре;

6) інактивація постсинаптичної мембрани сукцинілхолін, декаметоній та ін;

7) пригнічення холінестерази, що призводить до тривалого збереження ацетилхоліну та викликає глибоку деполяризацію та інактивацію рецепторів синапсів. Такий ефект спостерігається при дії фосфорорганічних сполук.

Спеціально зниження тонусу м'язів, особливо в операціях, використовують блокаду нервово-м'язової передачі міорелаксантами; деполяризуючі м'язові релаксанти діють на рецептори субсинаптичної мембрани (сукцинілхолін та ін), недеполяризуючі м'язові релаксанти, що усувають дію ацетилхоліну на мембрану за конкуренцією (препарати групи кураре).

Фізіологічні властивості м'язів М'язи поділяються на 3 групи: поперечно-смугасті (скелетні), міокард та гладкі м'язи. Усі вони мають фізичні та фізіологічні властивості. Фізичні властивості: I) розтяжність – здатність м'яза змінювати свою довжину під впливом навантаження; 2) еластичність – після зняття навантаження, м'яз здатний зайняти свою початкову довжину. 3) в'язкість – обумовлена ​​тертям міофібрил, які розташовані у м'язі у великій кількості. За рахунок цього відбувається опір розтягуванню, зміна довжини м'яза. Фізіологічні властивості: I) збудливість – здатність реагувати на подразнення. За ступенем збудливості: скелетні м'язи найзбудливіші, потім міокард, потім - гладкі м'язи (через велику рефрактерність відносної); 2) провідність - здатність проводити збудження з однієї ділянки на інші. За швидкістю проведення м'яза розташовуються наступним чином: скелетні м'язи, міокард (має свою провідну систему), гладкі м'язи (особливість - можуть бути в різні сторонипроводити збудження),3) скоротливість - здатність м'яза під впливом імпульсу змінювати свою довжину, скорочуватися. Для гладких м'язів та міокарда є ще одна властивість: 4) автоматія – міокарда та гладких м'язів скорочуватися за рахунок імпульсів, що виникають у самому м'язі. Види скорочення для скелетних м'язів: обидва кінці м'язів зафіксовані. У цьому збільшується напруга. У природних умовах - це під час спроби підняти непосильний вантаж: напруга збільшується, але вантаж не переміщається, і довжина м'яза не змінюється. 2) ізотонічне – коли фіксується лише один кінець м'яза, і тонус не ізометричний – при цьому довжина не змінюється. У штучних умовах це можна отримати, якщо обидва змінюються, але змінюється довжина м'яза. У природних умовах у цілісному організмі відбувається змішане скорочення - 3) ауксотонічне - коли у будь-які моменти є або ізометричне, або ізотонічне скорочення. Мова скорочується завжди за принципом ізотонічного скорочення. Особливо багато енергії витрачається при ізометричному скороченні, а при ізотонічному – енергії витрачається мало. Серце в різні періоди роботи по-різному скорочується. 4) скелетний м'яз у штучних умовах може скорочуватися за типом одиночного скорочення: на одне роздратування - одне скорочення. Воно складається з латентного періоду, періоду скорочення та розслаблення. Для міокарда поодиноке скорочення – це фізіологічне скорочення. Скелетні м'язи в природних умовах здатні скорочуватися на кшталт 5) тетанічного скорочення. Умовою для виникнення цього скорочення є збільшення частоти імпульсів, що надходять, або частоти нанесених подразнень. Якщо зі збільшенням частоти, кожне наступне роздратування падатиме період розслаблення, то м'яз повністю не розслабляється, і знову скорочується. Виходить зубчастий тетанус. Якщо підвищувати частоту імпульсів, ці подразнення падають на період скорочення, і м'яз не встигає розслабитися, спостерігається суцільний (гладкий) тетанус. Розмір зубчастого тетануса більше, ніж одиночного скорочення, а гладкого тетануса - більше зубчастого. Коли порушення падає на пік фази екзальтації, то буде максимальне скорочення. Це буває в природних умовах: якщо робота важка, то підвищується частота імпульсів і м'яз скорочується сильніше.

Функції та властивості гладких м'язів

Електрична активність. Вісцеральні гладкі м'язи мають нестабільний мембранний потенціал. Незалежно від нервових впливів коливання мембранного потенціалу викликають нерегулярні скорочення, за рахунок чого м'яз постійно перебуває у стані часткового скорочення – тонусу. Він чітко виражений у сфінктерах порожнистих органів: жовчному, сечовому міхурах, у місці переходу шлунка в дванадцятипалу кишку та тонкої кишки в товсту, а також у гладких м'язах дрібних артерій та артеріол. У стані відносного спокою величина мембранного потенціалу середньому дорівнює 50 мВ. Розмір ПД може варіювати у межах. У гладких м'язах тривалість ПД 50-250 мс; зустрічаються ПД різної форми. У деяких гладких м'язах, наприклад, сечоводу, шлунка, лімфатичних судин, ПД мають тривале плато під час реполяризації, що нагадує плато потенціалу в клітинах міокарда. Платоподібні ПД забезпечують надходження в цитоплазму міоцитів значної кількості позаклітинного кальцію, який активує скорочувальні білки гладких клітин. Іонна природа ПД гладкого м'яза визначається особливостями каналів мембрани гладкої м'язової клітини. Основну роль механізмі виникнення ПД грають іони Са 2 +. Кальцієві канали мембрани гладких м'язових клітин пропускають не тільки іони Са 2+, а й інші двозарядні іони (Mg+), а також Na+. Вхід Са² в клітину під час ПД необхідний для підтримки тонусу та розвитку скорочення, тому блокування кальцієвих каналів мембрани гладких м'язів, широко використовується в практичній медицині для корекції моторики травного тракту та тонусу судин при гіпертонічній хворобі.

Автоматія. ПД гладких м'язових клітин мають авторитмічний (пейсмекерний) характер, подібно до потенціалів провідної системи серця. Пейсмекерні потенціали реєструються у різних ділянках гладкого м'яза. Це свідчить про те, що будь-які клітини гладких вісцеральних м'язів здатні до мимовільної автоматичної активності. Автоматія гладких м'язів, тобто. здатність до автоматичної (спонтанної) діяльності, властива багатьом внутрішнім органам та судинам.

Реакція розтягування. Унікальною особливістю гладкого м'яза є її реакція на розтяг. У відповідь розтягування гладка м'яз скорочується, т.к. в цей час зменшується мембранний потенціал клітин, збільшується частота ПД і зрештою підвищується тонус гладкої мускулатури. В організмі людини ця властивість гладкої мускулатури є одним із способів регуляції рухової діяльності внутрішніх органів. Наприклад, при наповненні шлунка відбувається розтяг його стінки. Збільшення тонусу стінки шлунка у відповідь на його розтягнення сприяє збереженню об'єму органу і кращому контакту його стінок з їжею. У кровоносних судинах розтягування, яке створюється коливаннями кров'яного тиску, є основним фактором міогенної саморегуляції тонусу судин.

Пластичність. Специфічною властивістю гладкого м'яза є мінливість напруги без закономірного зв'язку з її довжиною. Так, якщо розтягнути вісцеральний гладкий м'яз, то його напруга буде збільшуватися, але якщо м'яз тривало утримувати в стані подовження то напруга поступово зменшуватиметься, іноді не тільки до рівня, що існував до розтягування, але і нижче цього рівня. Ця властивість називається пластичністю гладкого м'яза. Пластичність гладкої мускулатури сприяє нормальному функціонуванню внутрішніх порожнистих органів.

Збудливі тканини - це тканини, які здатні сприймати дію подразника і відповідати на нього переходом у стан збудження

До збудливих тканин відносяться три види тканин - це нервова, м'язова і залізиста

Збудливі тканини мають ряд загальних і приватних властивостей.

Загальними властивостями збудливих тканин є:

1.Роздражність

2.Збудливість

Провідність

Подразливість - це здатність клітини, тканини або органу сприймати дію подразника зміною метаболізму, структури та функцій

Роздратування є універсальним властивістю всього живого і є основою пристосовних реакцій живого організму до постійно змінних умов зовнішнього і внутрішнього середовища.

Збудливість - це здатність клітини, тканини або органу відповідати на дію подразника переходом зі стану функціонального спокою в стан фізіологічної активності

Збудливість - це нова, більш досконала властивість тканин, в яке (в процесі еволюції) трансформувалася роздратування. Різні тканини мають різну збудливість: нерівна > м'язова > залізиста

Мерою збудливість є поріг роздратування

Поріг роздратування - це мінімальна сила подразника, здатна викликати збудження, що поширюється.

Збудливість і поріг роздратування знаходяться в зворотній залежності (чим > збудливість, тим< поpог pаздpажения)

Збудливість залежить від:

1.Величини потенціалу спокою

2.Рівня критичної деполяризації

Потенціал спокою - це різниця потенціалів між внутрішньою і внутрішньою поверхнями мембрани в стані спокою

Рівень критичної деполяризації - це та величина мембранного потенціалу, яку необхідно досягти, щоб збудження носило поширений характер.

Різниця між значеннями потенціалу спокою і рівнем критичної деполяризації визначає поріг деполяризації (ніж< поpог деполяpизации, тем >збудливість)

Провідність - це здатність проводити збудження

Провідність визначається:

1.Будуванням тканини

2. Функціональними особливостями тканини

Збудливістю

Пам'ять - це здатність фіксувати зміни функціонального стану клітини, тканини, органу та організму на молекулярному рівні

Визначається генетичною програмою

Дозволяє відповідати на дію окремих, значущих для організму подразників з випередженням

До приватних властивостей збудливих тканин відносяться:

1.Скоротність

2. Секретна діяльність

Автоматія

Скорочність - здатність м'язових структур змінювати довжину або напруження у відповідь на збудження

Залежить від виду м'язової тканини

Секретна активність - це здатність виділяти медіатор або секрет у відповідь на збудження

Терміналі нейронів секретирують медіатори

Залізисті клітини екскретують піт, слину, шлунковий і кишковий сік, жовч, а також інкретують гормони та біологічно активні речовини.

Автоматія - це здатність самостійно збуджуватися, тобто збуджуватися без дії подразника або нерівного імпульсу, що приходить.

Характерна для серцевого м'яза, гладкої мускулатури, окремих нервових клітин центральної нервової системи.

Для збудливих тканин характерно 2 види функціональної активності

Фізіологічний спокій - стан без проявів специфічної діяльності (за відсутності дії подразника)

Порушення - активний стан, яке проявляється структурними і фізико-хімічними зрушеннями (специфічна форма реагування у відповідь на дію подразника або приходить нервового імпульсу)

Різні види функціональної активності визначаються структурою, властивістю і станом плазматичних мембран

№9 Функції: 1. Бар'єрна – мембрана за допомогою відповідних механізмів бере участь у створенніконцентраційних градієнтів, перешкоджаючи вільній дифузії.

2.Регуляторна функція клітинної мембрани полягає в тонкій регуляції внутрішньоклітинного вмісту та внутрішньоклітинних реакцій за рахунок рецепції позаклітинних біологічно активних речовинщо призводить до зміни активності ферментних систем мембрани та запуску механізмів вторинних «месенджерів» («посередників»).

3. Перетворення зовнішніх стимулів неелектричної природи на електричні сигнали (в рецепторах).

4. Вивільнення нейромедіаторів у синаптичних закінченнях.

Рідинно-мозаїчна модель Сінгера та Ніколсона:

У фосфоліпідному бішарі інтегровані глобулярні білки, полярні ділянки яких утворюють гідрофільну поверхню у водній фазі. Ці інтегровані білки виконують різні функції, у тому числі рецепторну, ферментативну, утворюють іонні канали, є мембранними насосами та переносниками іонів та молекул.

Деякі білкові молекуливільно дифундують у площині ліпідного шару; у звичайному стані частини білкових молекул, що виходять з різних боків клітинної мембрани, не змінюють свого становища.

Особлива морфологія клітинних мембран визначає їх електричні характеристики, серед яких найважливішими є ємність та провідність.

Ємнісні властивості в основному визначаються фосфоліпідним біслоєм, який непроникний для гідратованих іонів і в той же час досить тонкий (близько 5 нм), щоб забезпечувати ефективний поділ і накопичення зарядів та електростатичну взаємодію катіонів та аніонів. Активний транспорт- транспорт речовин через мембрану, що здійснюється проти градієнта концентрації та потребує значних витрат енергії. Одна третина основного обміну витрачається активний транспорт.

Активний транспорт буває:

1. Первинно-активний- такий транспорт, задля забезпечення якого використовується енергія макроергів - АТФ, ГТФ, креатинфосфат. Наприклад: Калієво-натрієвий насос. важлива рольу процесах збудливості у клітині. Він вмонтований у мембрану.

Калієво-натрієвий насос- Фермент калій-натрієва АТФаза. Цей фермент – білок. Він існує у мембрані у вигляді 2-х форм:

Е 1, Е 2

У ферментах існує активна ділянка, що взаємодіє з калієм та з натрієм. Коли фермент знаходиться в формі Е 1, його активна ділянка звернений всередину клітини і має високу спорідненість до натрію , А значить сприяє його приєднанню (3 атома Na). Як тільки натрій приєднується, відбувається конформація цього білка, яка переміщає 3 атоми натрію через мембрану та із зовнішньої поверхні мембрани натрій від'єднується. При цьому відбувається перехід ферменту з форми Е 1 в Е 2. Е 2має активну ділянку, звернену до зовнішньої поверхні клітини, має високу спорідненість до калію . При цьому 2 атоми До приєднується до активної ділянки ферменту, змінюється конформація білка і калій переміщається всередину клітини . Це відбувається з великою витратоюенергіїоскільки фермент АТФаза постійно розщеплює енергію АТФ.

2. Вторинно-активний- це транспорт, який здійснюється теж проти градієнта концентрації, але це переміщення витрачається не енергія макроергів, а енергія електрохімічних процесів, що виникає під час руху будь-яких речовин через мембрану при первинно-активному транспорті.

Наприклад: Сполучений транспорт натрію та глюкози, енергія - за рахунок переміщення натрію в калієво-натрієвому насосі.

Класичним прикладомвторинно-активного транспорту виступає натрій - Н (аш)-обмінник - коли обмінюються натрій і водень (це теж вторинно-активний транспорт).

Способи транспортування через мембрану:

1. Уніпорт- це такий вид транспорту речовин через мембрану, коли переносником або каналом транспортується одна речовина (Na-канали)

2. Сімпорт- це такий вид транспорту, коли 2 або більше речовин у своєму транспорті через мембрану взаємопов'язані та транспортуються разом в одному напрямку. (Na і глюкоза – у клітину) Це вид сполученого транспорту

3. Антипорт- такий сполучений вид транспорту, коли його учасники один без одного не можуть транспортуватися, але потоки йдуть назустріч один одному (К-Na-насос-активний вид транспорту).

Ендоцитоз, екзоцитоз – як форми транспорту речовин через мембрану.

1. Загальні властивості збудливих тканин.

Збудливість - Здатність тканини відповідати на роздратування зміною ряду своїх властивостей. Показник збудливості – поріг роздратування . Це мінімальне за силою подразнення, здатне викликати видиму реакцію тканини у відповідь.

Провідність - Здатність тканини проводити збудження по всій своїй довжині. Показник провідності – швидкість проведення збудження . Провідність безпосередньо залежить від збудливості тканини: що вища збудливість, то вище провідність, оскільки швидше збуджується розташований поруч ділянку тканини.

Рефрактерність – здатність тканини втрачати або знижувати збудливість у процесі збудження. При цьому в ході реакції у відповідь тканина перестає сприймати подразник. Рефрактерність буває абсолютною (немає відповіді ні на який подразник) та відносною (збудливість відновлюється, і тканина відповідає на підпорогові або надпорогові подразники). Показник рефрактерності ( рефрактерний період) - час, протягом якого збудливість тканини знижена. Рефрактерний період тим коротший, чим вища збудливість тканини.

Лабільність - Здатність збудливої ​​тканини реагувати на подразнення з певною швидкістю. Лабільність характеризується максимальним числом хвиль збудження, що виникають у тканині в одиницю часу (1 с) в точній відповідності до ритму подразнень без явища трансформації. Лабільність визначається тривалістю рефрактерного періоду (що коротше рефрактерний період, тим більша лабільність).

Для м'язової тканини характерна також скоротливість. Скоротність - Здатність м'язи відповідати скороченням на подразнення.

2.Класифікація подразників

Подразник - фактор, здатний викликати реакцію у відповідь збудливих тканин.

1) природні (нервові імпульси, що виникають у нервових клітинах та різних рецепторах);

2) штучні: фізичні (механічні – удар, укол; температурні – тепло, холод; електричний струм – змінний або постійний), хімічні (кислоти, основи, ефіри тощо), фізико-хімічні (осмотичні – кристал хлориду натрію) .

За своєюприродіподразники бувають:

1. хімічні;
2. фізичні;
3. механічні;
4. термічні;
5. біологічні.

забіологічній відповідності , тобто наскільки подразник відповідає даній тканині.

1) адекватні- подразники, які відповідають даної тканини. Наприклад, для сітківки ока світло – всі інші подразники не відповідають сітківці, м'язової тканини- Нервовий імпульс і т.д.;

2) неадекватні– подразники, які не відповідають даної тканини. Для сітківки ока всі подразники крім світлового будуть неадекватні, а для м'язової тканиниусі подразники, крім нервового імпульсу.

засилі:

1) подпорогові подразники- Це сила подразника при якій не виникає реакція у відповідь;

2) пороговий подразник– це мінімальна сила, яка викликає реакцію у відповідь при нескінченному часі дії. Цю силу ще називають реобазою- Вона єдина для кожної тканини;

3) надпорогові, або субмаксимальні;

4)максимальний подразник– це мінімальна сила при якій виникає максимальна відповідна реакція тканини;

5) надмаксимальні подразники– за цих подразників реакція тканини або максимальна, або зменшується, або тимчасово зникає.

Таким чином, для кожної тканини існує один пороговий подразник, один максимальний і безліч підпорогових, надпорогових та надмаксимальних.

3. Фізіологія клітинних мембран. Механізми трансмембранного транспорту.

- Прикордонна функція. Мембрана відмежовує цитоплазму від міжклітинної рідини, а більшість внутрішньоклітинних структур: мітохондрії, ядро, ендоплазматичну мережу – від цитоплазми.

- Біотрансформуюча функція. Будь-яка речовина, проходячи через мембрану, вступає з нею в складна взаємодіяі зазнає ряду біохімічних перетворень. В результаті біотрансформації лікарська речовина, як правило, переходить у форму, що легко засвоюється клітиною.

- Транспортна функція. Перенесення речовин через біологічні мембрани пов'язане з процесами метаболізму, підтримкою сталості внутрішнього середовища клітини, збудженням та проведенням нервового імпульсу.

Існує два основних типи перенесення: пасивний(фільтрація, дифузія, полегшена дифузія, осмос) та активний(Робота мембранних білкових «насосів»)

Пасивний транспорт Фільтруванняздійснюється через мембранні білкові канали – пори, залежить від різниці тисків зовні і всередині клітини та проникності мембрани для рідини та низькомолекулярних речовин. Діаметр пір надзвичайно малий, тому фільтруються лише низькомолекулярні речовини, вода та деякі іони.

Дифузіяпасивне пересування молекул або іонів по градієнту концентрації (з високої концентрації в область низької). Осмосявляє собою окремий випадок дифузії розчинника через напівпроникну мембрану, що не пропускає розчинені речовини.

Пасивний транспорт не потребує витрат енергії.

Активний транспорт Це універсальне для всіх видів мембран перенесення речовин проти концентраційних або електрохімічних градієнтів (з області низької концентрації в область високої). За допомогою активного транспорту переносяться полімерні гідрофільні молекули, неорганічні іони (Na, Ca, K), водень, цукру, амінокислоти, вітаміни, гормони та лікарські речовини. Активний транспорт здійснюється з обов'язковою витратою енергії, що утворюється при розщепленні (окисне фосфорилювання) аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ).

Різновидом активного транспорту, що з діяльністю самої клітини, є микровезикулярный транспорт (піноцитоз, екзоцитоз і фагоцитоз). При піноцитозвідбувається активне поглинання клітиною рідини з навколишнього середовища з формуванням бульбашок та подальшим перенесенням їх через цитоплазму. Процес злиття бульбашок з мембраною клітини та виділення клітиною речовини у вигляді секреторних гранул або вакуолей називається екзоцитозом. Явище фагоцитозполягає у здатності клітин активно захоплювати та поглинати мікроорганізми, зруйновані клітини та сторонні частинки.

- Рецепторна функція. Біологічні мембрани мають велику кількість рецепторів – ділянок, молекулярна структураяких характеризується вибірковою спорідненістю до певних фізіологічно активних речовин: гормонів, медіаторів, антигенів.

— Утворення міжклітинних контактів.

- Генерація біоелектричних потенціалів. У ході еволюції у залізистого епітелію, м'язової та нервової тканин з'явилася властивість збудливості – здатність реагувати на вплив навколишнього середовища збудженням. Зовнішнім проявомзбудження є виникнення біоелектричного потенціалу.

4. Іонні механізми мембранного потенціалу спокою

Про стан спокоюу збудливих тканинах говорять у тому випадку, коли на тканину не діє подразник із зовнішнього чи внутрішнього середовища. У цьому спостерігається щодо постійний рівень метаболізму, немає видимого функціонального відправлення тканини.

Мембранний потенціал (чи потенціал спокою)– це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнею мембрани у стані відносного фізіологічного спокою. Потенціал спокою виникає внаслідок двох причин:

1) неоднакового розподілу іонів з обох боків мембрани. Усередині клітини знаходиться найбільше іонів К, зовні мало. Іонів Na та іонів Cl більше зовні, ніж усередині. Такий розподіл іонів називається іонною асиметрією;

2) вибіркову проникність мембрани для іонів. У стані спокою мембрана неоднаково проникна для різних іонів. Клітинна мембрана проникна для іонів K, малопроникна для іонів Na і непроникна для органічних речовин.

За рахунок цих двох факторів створюються умови для руху іонів. Цей рух здійснюється без витрат енергії шляхом пасивного транспорту – дифузією внаслідок різниці концентрації іонів. Іони K виходять із клітини та збільшують позитивний заряд на зовнішній поверхні мембрани, іони Cl пасивно переходять усередину клітини, що призводить до збільшення позитивного заряду на зовнішній поверхні клітини. Іони Na ​​накопичуються на зовнішній поверхні мембрани та збільшують її позитивний заряд. Органічні сполукизалишаються усередині клітини. Внаслідок такого руху зовнішня поверхня мембрани заряджається позитивно, а внутрішня – негативно. Внутрішня поверхня мембрани може бути абсолютно негативно зарядженої, але завжди заряджена негативно стосовно зовнішньої. Такий стан клітинної мембрани називається станом поляризації. Рух іонів триває до того часу, доки врівноважиться різницю потенціалів на мембрані, т. е. не настане електрохімічне рівновагу. Момент рівноваги залежить від двох сил:

1) сили дифузії;

2) сили електростатичної взаємодії.

Значення електрохімічної рівноваги:

1) підтримка іонної асиметрії;

2) підтримання величини мембранного потенціалу постійному рівні.

У виникненні мембранного потенціалу беруть участь сила дифузії (різниця концентрації іонів) та сила електростатичної взаємодії, тому мембранний потенціал називається концентраційно-електрохімічним.

Для підтримки іонної асиметрії електрохімічної рівноваги недостатньо. У клітці є інший механізм – натрій-калієвий насос. Натрій-калієвий насос – механізм забезпечення активного транспортування іонів. У клітинній мембрані є система переносників, кожен з яких пов'язує три іони Na, які знаходяться всередині клітини, і виводить їх назовні. З зовнішнього боку переносник зв'язується з двома іонами K, що знаходяться поза клітиною, і переносить їх у цитоплазму. Енергія береться під час розщеплення АТФ. Робота натрій-калієвого насоса забезпечує:

1) високу концентрацію іонів всередині клітини, тобто. постійну величинупотенціалу спокою;

2) низьку концентрацію іонів Na всередині клітини, тобто зберігає нормальну осмолярність та об'єм клітини, створює базу для генерації потенціалу дії;

3) стабільний концетраційний градієнт іонів Na, сприяючи транспорту амінокислот та цукрів.

5. Мембранний потенціал дії: фази, іонні механізми.

Потенціал дії– це стрибкоподібна зміна постійного мембранного потенціалу з негативною поляризацією на позитивну та назад.

При дії порогового або надпорогового подразника змінюється проникність клітинної мембрани для іонів різною мірою. Для іонів Na вона підвищується в 400-500 разів, і градієнт наростає швидко, для іонів К - в 10-15 разів, і градієнт розвивається повільно. В результаті рух іонів Na відбувається всередину клітини, іони К рухаються з клітини, що призводить до перезарядки клітинної мембрани. Зовнішня поверхня мембрани має негативний заряд, внутрішня – позитивний.

Порушення нервової клітини під дією хімічного сигналу (рідше за електричний імпульс) призводить до виникнення потенціалу дії. Це означає, що потенціал спокою -60 мВ стрибком змінюється на +30 мВ і через 1 мс набуває вихідного значення. Процес починається з відкриття Nа+-каналу (1). Іони Na+ спрямовуються у клітину (за градієнтом концентрації), що викликає локальне звернення знака мембранного потенціалу (2). У цьому Na+-канали відразу закриваються, т. е. потік іонів Na+ в клітину триває дуже короткий час (3). У зв'язку зі зміною мембранного потенціалу відкриваються (на кілька мс) потенціал-керовані К+-канали (2) та іони К+ спрямовуються у зворотному напрямку, з клітини. В результаті мембранний потенціал набуває первісного значення (3), і навіть перевищує на короткий час потенціал спокою(4). Після цього нервова клітина знову стає збудливою.

За один імпульс через мембрану проходить невелика частина іонів Na+ і К+, і концентраційні градієнти обох іонів зберігаються (у клітці вищий рівень К+, а поза клітиною вищий рівень Na+). Тому в міру отримання клітинної нових імпульсів процес локального обігу знака мембранного потенціалу може повторюватися багаторазово. Поширення потенціалу дії по поверхні нервової клітини засноване на тому, що локальне звернення мембранного потенціалу стимулює відкривання сусідніх потенціал-керованих іонних каналів, внаслідок чого збудження поширюється у вигляді деполяризаційної хвилі на всю клітину.

Висхідна гілка графіка:

1. потенціал спокою- вихідний звичайний поляризований електронегативний стан мембрани (-70 мВ);
2. наростаючий локальний потенціал - пропорційна подразнику деполяризація;
3. критичний рівень деполяризації (-50 мВ) - різке прискорення деполяризації(За рахунок саморозкриття натрієвих каналів), з цієї точки починається спайк - високоамплітудна частина потенціалу дії;
4. самопосилююча деполяризація, що круто наростає;
5. перехід нульової позначки (0 мВ) – зміна полярності мембрани;
6. «Овершуть» - позитивна поляризація ( інверсія, або реверсія, заряд мембрани);
7. пік (+30 мВ) – вершина процесу зміни полярності мембрани, вершина потенціалу дії.

Східна гілка графіка:

1. реполяризація- Відновлення колишньої електронегативності мембрани;
2. перехід нульової позначки (0 мВ) – зворотна зміна полярності мембрани на колишню негативну;
3. перехід критичного рівня деполяризації (–50 мВ) – припинення фази відносної рефрактерності (незбудливості) та повернення збудливості;
4. слідові процеси (слідова деполяризація чи слідова гіперполяризація);
5. відновлення потенціалу спокою – норма (-70 мВ).

6. Класифікація нервових волокон.

А- нервові волокна з товстою мієлінової оболонкою. Найбільш висока швидкість передачі нервового імпульсу.

У- Мієлінова оболонка тонша, швидкість проведення збудження нижче

З- Безмієлінові волокна з відносно низькою швидкістю передачі імпульсу.

Тип волокна	Діаметр волокна (мк)	Швидкість проведення (м/сек)	Тривалість потенціалу дії (Мсек)	Тривалість негативного слідового потенціалу (Мсек)	Тривалість позитивного слідового потенціалу (Мсек)	Функція
А (α)	12-22	70-120	0,4-0,5	12-20	40-60	Моторні волокна скелетних м'язів, аферентні волокна м'язових рецепторів
А (β)	8-12	40-70	0,4-0,6	—	—	Аферентні волокна від рецепторів дотику
А (γ)	4-8	15-40	0,5-0,7	—	—	Аферентні волокна від рецепторів дотику та тиску, еферентні волокна до м'язових веретенів
А (Δ)	1-4	5-15	0,6-1,0	—	—	Аферентні волокна від деяких рецепторів тепла, тиску, болю
У	1-3	3-14	1-2	Відсутня- існує	100-300	Прегангліонарні вегетативні волокна
З	0,5-1,0	0,5-2	2,0	50-80	300-1000	Прегангліонарні вегетативні волокна, афеєрентні волокна від деяких рецепторів болю, тиску, тепла

Порушення. Збудливість. Провідність. Рефрактерність та лабільність. Фізіологічні властивості нервових волокон (безмієлінових та мієлінових). Стомлюваність нервового волокна. Фізіологічні властивості синапсів.

"Все регулюється, тече по розчищених руслах, здійснює свій кругообіг відповідно до закону та під його захистом".

І. Ільф та Є. Петров "Золоте теля"

Усі клітини і тканини живого організму під впливом подразників переходять із стану відносного фізіологічного спокою на стан активності (збудження). Найбільший ступінь активності спостерігається в нервовій та м'язовій тканині.

Головними властивостями збудливих тканин є: I. збудливість, II провідність, III рефрактерність і лабільність, які пов'язані з одним із найзагальніших властивостей живого – дратівливістю.

Зміни в навколишньому середовищіабо організмі називають подразниками, які дію — роздратуванням.

За природою подразники бувають: механічні, хімічні, електричні, температурні.

За біологічною ознакою подразники поділяються на:

адекватні, які сприймаються відповідними спеціалізованими рецепторами (очі – світло, вуха – звук, шкіра – біль, температура, дотик, тиск, вібрація);

2. неадекватні, до яких спеціалізовані рецептори не пристосовані, але сприймають їх при надмірній силі та тривалості (удар – око – світло).

Найбільш загальним, адекватним та природним подразником для всіх клітин та тканин організму є нервовий імпульс.

Основні фізіологічні властивості нервової тканини (збудливість, провідність, рефрактерність та лабільність) характеризують функціональний стан нервової системи людини, визначають її психічні процеси.

I. Збудливість – здатність живої тканини відповідати на дію подразника виникненням процесу збудження із зміною фізіологічних властивостей.

Кількісною мірою збудливості є поріг збудження, тобто. мінімальна величина подразника, здатна викликати реакцію у відповідь тканин.

Подразник меншої сили називають підпороговим, а більшою надпороговим.

Збудливість є, насамперед, зміна обміну речовин у клітинах тканин. Зміна обміну речовин супроводжується переходом через клітинну мембрану негативно та позитивно заряджених іонів, які змінюють електричну активність клітини. Різниця потенціалів у спокої між внутрішнім вмістом клітини та клітинною оболонкою, що становить 50-70 мВ (міліВольт) називається мембранним потенціалом спокою.

Основою цього стану клітини є вибіркова проникність мембрани по відношенню до іонів К+ та Na+. Іонам Na+, що знаходяться у позаклітинному середовищі, через мембрану в клітини шлях закритий, а К+ вільно проникає через пори клітинної мембрани з цитоплазми клітини в тканинну рідину. В результаті в цитоплазмі залишаються негативно заряджені іони, а на поверхні мембрани накопичуються позитивно заряджені іони К+ та Na+.

При збудженні клітини проникність іонів Na+ різко збільшується і вони спрямовуються в цитоплазму, знижуючи потенціал спокою до нуля, а потім збільшуючи різницю потенціалів протилежного значення до 80-110 мВ. Така короткочасна (0,004-0,005 сек) зміна різниці потенціалів називається потенціалом дії (спайком); англ. spike - вістря.

Після цього порушена рівновага іонів знову відновлюється. Для цього існує спеціальний клітинний механізм- "Натрій-калієвий насос", який забезпечує активне "викачування" Na + з клітини і "нагнітання" в неї К +. Таким чином, існують 2 типи руху іонів через клітинну мембрану:

1 - пасивний іонний транспорт по градієнту концентрації іонів;

2 - активний іонний транспорт проти градієнта концентрації, що здійснюється " натрій-калієвим насосомз витратою енергії АТФ.

Висновок: збудження нервової клітини пов'язане зі зміною обміну речовин та супроводжується появою електричних потенціалів (нервових імпульсів).

Провідність – здатність живої тканини проводити хвилі збудження – біоелектричні імпульси.

Для забезпечення гомеостатичної єдності всі структури організму (клітини, тканини, органи тощо) повинні мати можливість просторової взаємодії. Поширення збудження від місця виникнення до виконавчих органів — одне із основних способів такої взаємодії. Потенціал дії, що виник у місці нанесення роздратування, є причиною подразнення сусідніх, незбуджених ділянок нервового (або м'язового) волокна. Завдяки цьому явищу хвиля потенціалу дії створює струм дії, який поширюється на всій довжині нервового волокна. У безмієлінових нервових волокнах збудження проводиться з деяким згасанням – декрементом, а в мієлінових нервових волокнах – без загасання. Проведення збудження також супроводжується зміною обміну речовин та енергії.

ІІІ. Рефрактерність - тимчасове зниження збудливості тканини, що виникає при появі потенціалу дії. У цей момент повторні подразнення не викликають реакції у відповідь (абсолютна рефрактерність). Вона триває не більше 0,4 мілісекунди, а потім настає фаза відносної рефракторності, коли роздратування може спричинити слабку реакцію. Ця фаза змінюється фазою підвищеної збудливості – супернормальності.

Така динаміка збудливості обумовлена ​​процесами зміни та відновлення рівноваги іонів на мембрані клітини.

Професор Н.Є. Введенський досліджував особливості цих процесів та встановив, що збудливі тканини можуть відповідати різним числомпотенціалів дії на певну частотуподразнень. Він назвав це явище лабільністю (функціональною рухливістю).

Лабільність - властивість збудливої ​​тканини відтворювати максимальну кількість потенціалів впливу в одиницю часу.

Максимальна лабільність у нервової тканини. Частота подразнень, що викликає максимальну реакцію, називається оптимальною (лат. optimum - найкращий), а викликає пригнічення реакції - песимальної (лат. pessimum - найгірший).

* Нервове волокно – до 1000 імп./сек, м'яз – 200-250 імп./сек., синапс – до 100-125 імп./сек.

Песимум - активна реакціятканини, спрямовану захист її від надмірних подразнень. Це одна із форм прояву гальмування. Порушення і гальмування це протилежні за значенням процеси, що саморегулюються, які встановлюють "золоту середину" рівня відносин організму з середовищем.

Нервові волокна (відростки нервових клітин) мають всі властивості збудливих тканин, а проведення нервових імпульсів є їхньою спеціальною функцією. Швидкість проведення збудження залежить від:

1 - діаметра волокон (товщі ® швидше),

2 - будови їх оболонки.

Безмієлінові (безм'якотні) волокна покриті лише леммоцитами (шванівськими клітинами). Між ними та осьовим циліндром (аксоном нейрона) є щілина з міжклітинною рідиною, тому клітинна мембрана залишається неізольованою. Імпульс поширюється волокном зі швидкістю всього 1-3 м/сек.

Мієлінові волокна покриті спіральними шарами шванівських клітин з прошарком мієліну - жироподібної речовини з високим. питомим опором. Мієлінова оболонка через проміжки рівної довжинипереривається, залишаючи оголеними ділянки осьового циліндра завдовжки 1 мкм.

Через таку будову електричні струми можуть входити у волокна і виходити з них лише в області неізольованих ділянок — перехоплень Ранв'є. При нанесенні роздратування у найближчому перехопленні виникає деполяризація, а сусідні перехоплення поляризовані. Між ними виникає різницю потенціалів, що призводить до появи кругових струмів дії.

Таким чином, імпульс у мієліновому волокні проходить стрибкоподібно (сальтаторно) від перехоплення до перехоплення. Порушення у своїй поширюється без згасання, а швидкість проведення імпульсу сягає 120-130 м/сек.

При нанесенні подразнення на нервове волокно відбувається двостороннє поширення збудження - в доцентровому та відцентровому напрямку. Це не суперечить принципу одностороннього проведення імпульсів і пояснюється первинністю появи збудження в рецепторах або нервових центрах, а також наявністю синапсів. Нейротрансмітер (медіатор) міститься тільки в пресинаптичному апараті і переносить потенціал лише односпрямовано (див. лекцію з анатомії № 2).

Порушення проводиться у потрібному напрямі, а й у одному ізольованому волокну, не поширюючись на сусідні волокна. Це зумовлює суворо координовану рефлекторну діяльність. Наприклад, сідничний нерв діаметром до 12 мм несе в собі тисячі нервових волокон (мієлінових та безмієлінових, чутливих та рухових, соматичних та вегетативних). У разі неізольованого проведення збудження спостерігалася б хаотична реакція у відповідь.

Ізольоване проведення збудження в мієлінових волокнах забезпечується мієліновою оболонкою, а в безмієлінових - високим питомим опором навколишньої міжклітинної рідини (звідси і згасання потенціалу).

Н.Є. Введенський у 1883 році вперше встановив, що нерв маловтомлюваний. Мала стомлюваність нервових волокон пояснюється лише тим, що енергетичні витрати у яких при збудженні незначні, а процеси відновлення протікають швидко. В організмі нервові волокна працюють також із недовантаженням. Наприклад, рухове волокно високолабільне і може проводити до 2500 імп./сек. З нервових центрів надходить не більше 50-40 імп./сек.

Висновок: практична невтомність нервових волокон пов'язана з невеликими енергетичними витратами, високою лабільністю нервових волокон, з постійним недовантаженням волокон.

Синапси (див. будову в лекції з анатомії № 2) мають наступні фізіологічні властивості:

1 - одностороннє проведення збудження, яке пов'язане з особливостями будови самого синапсу,

Пошук лекцій

Фізіологічні властивості кістякових м'язів. Фазові зміни збудливості нервової та м'язової тканини. Методи вимірювання збудливості

Фізіологічні властивості м'язів

Збудливість— здатність приходити у стан збудження під час дії подразників.

Провідність — здатність проводити збудження.

Скоротність — здатність м'язів змінювати свою довжину або напругу у відповідь на дію подразника.

Лабільність –по Н.Е.Введенскому, найбільше потенціалів дії, яке збудлива тканина здатна відтворити в одиницю часу (1 сек.) під впливом частих додатків до неї подразнень (лабільність м'язового волокна дорівнює 20-30 імпульсів на секунду, нервового близько 1000).

§ Автоматія- здатність генерувати імпульси без зовнішнього подразнення (властивість характерна для серцевого м'яза та для гладких м'язів).

Скелетні (поперечносмугасті) м'язи в організмі грають роль своєрідних «машин», що перетворюють хімічну енергію безпосередньо на механічну та теплову. Скорочення м'язів виникає у відповідь електричні імпульси, які надходять від альфа-мотонейронів – нервових клітин, які у передніх рогах спинного мозку.

М'язи і мотонейрони, що їх іннервують, складають нервово-м'язовий апарат людини.

Організм людини має виражену здатність адаптуватися до постійно мінливих умов зовнішнього середовища. В основі пристосувальних реакцій організму лежить універсальна властивість живої тканини. дратівливістьздатність відповідати на дію дратівливих факторів зміною структурних та функціональних властивостей. Подразливість мають всі тканини тварин і рослинних організмів. У процесі еволюції відбувалася поступова диференціація тканин, які здійснюють пристосувальну діяльність організму. Подразливість цих тканин досягла найвищого розвитку і трансформувалася в нову властивість. збудливість.Під цим терміном розуміють здатність тканини відповідати роздратування спеціалізованої реакцією — збудженням. Порушення -це складний біологічний процес, який характеризується специфічною зміною процесів обміну речовин, теплоутворення, тимчасовою деполяризацією мембрани клітин і спеціалізованою реакцією тканини (скорочення м'яза, відділення секрету залозою і т. д.).

Збудливість мають нервова, м'язова та секреторнатканини, їх поєднують у поняття "збудливі тканини".

Збудливість різних тканин неоднакова. Мірою збудливості є поріг роздратуваннямінімальна сила подразника, яка здатна спричинити збудження. Менш сильні подразники називаються підпороговими,а сильніші надпорогові.Подразником живої клітини може бути будь-яка зміна зовнішнього або внутрішнього середовища, якщо вона досить велика, виникла досить швидко і триває досить довго.

Природа збудження

Перші спроби послідовної розробки вчення про "тваринну електрику" пов'язані з ім'ям Л. Гальвані. Е. Дюбуа-Реймон вперше показав, що зовнішня поверхня м'яза заряджена позитивно по відношенню до її внутрішнього вмісту. Отже, у стані спокою між зовнішньою та внутрішньою поверхнями мембрани клітини існує різниця потенціалів, яка потім була названа мембранним потенціалом спокоючи мембранним потенціалом. Його величина у різних клітин коливається від 60 до 90 мВ.

А. Ходжкін, А. Хакслі та Б. Катц у 50-х роках 20 століття пояснили причини виникнення мембранного потенціалу спокою, для чого вони суттєво переробили раніше існуючі уявлення та створили мембранно-іонну теорію.Згідно з їхніми поглядами мембранний потенціал спокою (МПП) обумовлений неоднаковою концентрацією іонів натрію, калію, кальцію, хлору всередині клітини та позаклітинної рідини, а також неоднаковою проникністю для цих іонів поверхневої мембрани клітини (рис. 2.4). Цитоплазма нервових і м'язових клітин містить у 30-50 разів більше іонів калію, у 8-10 разів менше іонів натрію та в 50 разів менше іонів хлору ніж позаклітинна рідина. Отже, у стані спокою існує асиметрія концентрації іонів усередині клітини та в навколишньому середовищі.

Рис. 2.4. Реєстрація потенціалу спокою

У мембрані є іонні канали,утворені макромолекулами білка, що пронизують ліпідний шар. Канали мембрани діляться на неспецифічні (канали витоку) і специфічні (селективні, що мають здатність пропускати лише певні іони). Неспецифічні канали пропускають різні іони та відкриті постійно. Специфічні канали відкриваються і закриваються у відповідь зміни МПП.

шиза. 1. Загальні властивості збудливих тканин. Збудливість

Ці канали називаються потенціалозалежними.

У стані фізіологічного спокою мембрана нервових волокон у 25 разів краще проникна для K+, ніж для Na+.

Вихід позитивно заряджених іонів калію призводить до появи позитивного заряду зовнішньої поверхні мембрани. Органічні аніони — великомолекулярні сполуки, які несуть негативний заряд, і котрим мембрана клітини непроникна, надають у умовах внутрішньої поверхні мембрани негативний заряд (рис.2.5).

Рис.2.5. Концентрація основних іонів усередині та поза клітиною.

У стані спокою існують невеликі переміщення K+і Na+через мембрану за їх концентраційним градієнтом (табл.2.2), K+більше ніж Na+.

Табл. 2.2.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Усі права належати їх авторам. Цей сайт не претендує на авторства, а надає безкоштовне використання.
Порушення авторських прав та Порушення персональних даних

ІІ. Поняття про подразливість, збудливість та збудження. Класифікація подразників

Подразливість- Це здатність клітин, тканин, організму в цілому переходити під впливом факторів зовнішнього або внутрішнього середовища зі стану фізіологічного спокою у стан активності. Стан активності проявляється зміною фізіологічних параметрів клітини, тканини, організму, наприклад зміною метаболізму.

Збудливість– це здатність живої тканини відповідати на роздратування активної специфічною реакцією- Порушенням, тобто. генерацією нервового імпульсу, скороченням, секрецією. Т.ч., збудливість характеризує спеціалізовані тканини – нервову, м'язові, залізисті, які називаються збудливими.

Порушення-це комплекс процесів реагування збудливої ​​тканини на дію подразника, що проявляється зміною мембранного потенціалу, метаболізму і т.д. Збудливі тканини мають провідність. Це здатність тканини проводити збудження. Найбільшу провідність мають нерви і скелетні м'язи.

Подразник- Це фактор зовнішнього або внутрішнього середовища, що діє на живу тканину.

Процес впливу подразника на клітину, тканину, організм називається подразненням.

Усі подразники поділяються на такі групи:

1.За природою : а) фізичні (електрика, світло, звук, механічні дії тощо); б) хімічні (кислоти, луги, гормони тощо); в) фізико-хімічні ( осмотичний тиск, парціальний тискгазів тощо); г) біологічні (їжа для тварини, особина іншої статі); д) соціальні (слово для людини).

2. За місцем впливу : а) зовнішні (екзогенні); б) внутрішні (ендогенні).

3. За силою : а) підпорогові; б) порогові (подразники мінімальної, сили, за якої виникає збудження); в) надпорогові (силою вище порогової).

4. За фізіологічним характером : а) адекватні (фізіологічні для цієї клітини або рецептора, які пристосувалися до нього в процесі еволюції, наприклад, світло для фоторецепторів ока); б) неадекватні.

5. Якщо реакція на подразник є рефлекторної , то виділяють також:

а) безумовно-рефлекторні подразники; б) умовно-рефлекторні.

ІІІ. Потенціал спокою (МПП)

Потенціал спокою - відносно стабільна різниця електричних потенціалів між зовнішньою та внутрішньою сторонамиклітинної мембрани. Його величина зазвичай варіює в межах 30-90 мВ (у волокнах скелетного м'яза - 60-90 мВ, в нервових клітинах - 50-80 мВ, у гладких м'язах - 30-70 мВ, у серцевому м'язі - 80 -90 МВ).

ПП грає виключно важливу роль у життєдіяльності самої клітини та організму в цілому, оскільки є основою для виникнення збудження (потенціалу дії), за допомогою якого нервова система сприймає та переробляє інформацію, регулює діяльність внутрішніх органів та опорно-рухового апарату за допомогою запуску процесів збудження та скорочення у м'язі. Порушення процесів збудження в кардіоміоцитах веде до зупинки серця.

Відповідно до мембранно-іонної теорії (Бернштейн, Ходжкін, Хакслі, Катц, 1902-1952), безпосередньою причиною формування ПП є неоднакова концентрація аніонів і катіонів всередині і поза клітини.

Різні іони розподілені нерівномірно по обидві сторони клітинної мембрани, по-перше, внаслідок неоднакової проникності клітинної мембрани для різних іонів, по-друге - в результаті роботи іонних насосів, що транспортують іони в клітину і з клітини всупереч концентраційному та електричному градієнтам.

Роль проникності клітинної мембрани у формуванні ПП. Проникність клітинної мембрани - це її здатність пропускати воду, незаряджені та заряджені частинки (іони) відповідно до законів дифузії та фільтрації. Термін «провідність» слід використовувати тільки стосовно зарядженим частинкам. Отже, провідність - це здатність заряджених частинок (іонів) проходити через клітинну мембрану згідно з електрохімічним градієнтом.

Na+ і К+ в клітці, що покоїться, переміщуються через мембрану згідно законів дифузії, при цьому К+ з клітини виходить у знач-но більшій кількостічим входить Na+ в клітину, оскільки проникність клітинної мембрани для К+ приблизно в 25 разів більша за проникність для Na+.

Органічні аніони через своїх великих розмірів не можуть виходити з клітини, тому всередині клітини в стані спокою від'ємних іонів виявляється більше, ніж позитивних. Тому клітина зсередини має негативний заряд. Цікаво, що у всіх точках клітини негативний заряд практично однаковий. Про це свідчить однакова величинаПП при введенні мікроелектроду на різну глибину всередину клітини, як це мало місце в дослідах Ходжкіна, Хакслі та Катца. Гігантський аксон кальмара (його діаметр близько 1 мм) у цьому досвіді знаходився в морській воді, один електрод вводився в аксон, інший поміщали в морську воду. Заряд усередині клітини є негативним як абсолютно (в гіалоплазмі клітини міститься більше аніонів, ніж катіонів), так і відносно зовнішньої поверхні клітинної мембрани. Однак перевищення абсолютного числа аніонів над числом катіонів у клітині надзвичайно мало. Але цієї відмінності достатньо для створення різниці електричних потенціалів усередині та поза клітиною.

Головним іоном, що забезпечує формування ПП, є іон К +. Про це свідчать результати досвіду з перфузією внутрішнього вмісту гігантського аксо-на кальмара сольовими розчинами. При зменшенні концентрації К+ у перфузаті ПП зменшується, при збільшенні концентрації К+ ПП збільшується. У клітці, що покоїться, встановлюється динамічна рівновага між числом виходять з клітини і входять в клітину іонів К+. Електричний і концентраційний градієнти протидіють один одному: згідно з концентраційним градієнтом К + прагне вийти з клітини, негативний заряд усередині клітини і позитивний заряд зовнішньої поверхні клітинної мембрани перешкоджають цьому. Коли концентраційний і електричний градієнти врівноважуються, число іонів К+, що виходять з клітини, порівнюється з числом вхідних іонів К+ в клітину. У цьому випадку на клітинній мембрані встановлюється так званий рівноважний калієвий потенціал. Рівноважний потенціал для будь-якого іона можна розрахувати за формулою Нернста, а для кількох за формулою Гольдмана-Ходжкіна-Катца

В цілому ПП - це похідне рівноважних потенціалів всіх іонів, що знаходяться всередині і поза клітиною поверхневих зарядівклітинної мембрани.

Вклад Na + і Сl-у створення ПП.Проникність клітинної мембрани в спокої для Na + дуже низька - набагато нижча, ніж для К +, проте вона має місце, тому іони Na ​​+, згідно концентраційного і електричного градієнтів, прагнуть і в невеликій кількості проходять всередину клітини. Це веде до зменшення ПП, так як на зовнішній поверхні клітинної мембрани сумарне число позитивно заряджених іонів зменшується, хоча і незначно, а частина негативних іонів всередині клітини нейтралізується позитивно зарядженими іонами Na +. Вхід Na+ всередину клітини зменшує ПП. Що стосується Сl — його вплив на величину ПП протилежно впливу Na+ і залежить від проникності клітинної мембрани для Сl — (Вона в 2 рази нижче, ніж для К +). Справа в тому, що Сl — , Згідно концентраційному градієнту, прагне і проходить в клітину. Концентрації іонів К+ та Сl — близькі між собою. Але Сl — знаходиться в основному поза клітиною, а К+ - усередині клітини. Перешкоджає входу Сl — в клітину електричний градієнт, оскільки заряд усередині клітини негативний, як і заряд Сl — . Настає рівновага сил концентраційного градієнта, що сприяє входу Сl — в клітину, та електричного градієнта, що перешкоджає входу Сl — до клітки. Тому внутрішньоклітинна концентрація Сl — дорівнює лише 5-10 ммоль/л, а поза клітини - 120-130 ммоль/л. При надходженні Сl — всередину клітини кількість негативних зарядів поза клітиною дещо зменшується, а всередині клітини збільшується: Сl — додається до великих білкової природи аніонів, що знаходяться всередині клітини. Ці аніони через свої великі розміри що неспроможні пройти через канали клітинної мембрани нару-жу клітини - в интерстиций. Таким чином, Сl-, проникаючи всередину клітини, збільшує ПП. Частково, як і поза клітиною, Na+ та Сl — усередині клітини нейтралізують одна одну. Внаслідок цього спільне надходження Na+ та Сl — всередину клітини не позначається істотно на величині ПП.

Роль поверхневих зарядів клітинної мембрани та іонів Са2+ у формуванні ПП.Зовнішня і внутрішня поверхні клітинної мембрани несуть власні електричні заряди, переважно з від'ємним знаком. Це полярні молекули клітинної мембрани – гліколіпіди, фосфоліпіди, глікопротеїди. Фіксовані зовнішні негативні заряди, нейтралізуючи позитивні зарядизовнішньої поверхні мембрани, зменшують ПП. Фіксовані внутрішні негативні заряди клітинної мембрани, навпаки, підсумовуючись з аніонами всередині клітини, збільшують ПП. Роль іонів Са2+ у формуванні ПП полягає в тому, що вони взаємодіють з зовнішніми негативними фіксованими зарядами мембрани клітини і негативними карбоксильними групами інтерстицію і нейтралізують їх, що веде до збільшення і стабілізації ПП.

Таким чином, ПП - це алгебраїчна сумане тільки всіх зарядів іонів поза і всередині клітини, але також алгебраїчна сума негативних зовнішніх і внутрішніх поверхневих зарядів самої мембрани.

Роль іонних насосів у формуванні ПП. В результаті безперервного переміщення різних іонів через клітинну мембрану їх концентрація всередині і поза клітиною поступово повинна вирівнюватися. Однак, незважаючи на постійну дифузію іонів (витік іонів), ПП клітин залишається на одному рівні. Отже, крім власних іонних механізмів формування ПП, пов'язаних з різною проникністю клітинної мембрани, є активний механізм підтримки градієнтів концентрації різних іонів всередині і поза клітиною. Їм є іонні насоси, зокрема Na/K-насос (помпа). В результаті сполученого транспорту Na + і К + підтримується постійна різниця концентрацій цих іонів всередині і поза клітиною. Одна молекула АТФзабезпечує один цикл роботи Na/K-насоса - перенесення трьох іонів Na+ за межі клітини та двох іонів К+ усередину клітини.

Збудливість та провідність - властивості, характерні для тканини

Асимметричний перенесення іонів Na/K-насосом підтримує надлишок позитивно заряджених частинок на зовнішній поверхні клітинної мембрани і негативних зарядів усередині клітини, що дозволяє вважати Na/K-насос структурою електрогенної, додатково збільшує ПП приблизно на 5- 10 мВ (у середньому близько 10% у різних збудливих клітин - в одних більше, у інших менше). Даний факт свідчить про те, що вирішальним фактором у формуванні ПП є селективна проникність клітинної мембрани для різних іонів. Якщо зрівняти проникність клітинної мембрани всім іонів, то ПП становитиме лише 5-10 мВ - з допомогою роботи N/K-помпы.

Нормальна величина ПП є необхідною умовою виникнення процесу збудження клітини, тобто. виникнення та поширення потенціалу дії, що ініціює специфічну діяльність клітини.

ІІІ. Електротонічний та локальний потенціали(Рис.6)

Якщо впливати на клітину подразником у розмірі 1-50% від порогового, клітина відповість електротонічний потенціал - зрушенням МП клітини. Це пасивна реакція клітини на електричний подразник; стан іонних каналів і транспорт іонів не змінюється, або змінюється дуже небагато частки мілісекунд. ЕП не є фізіологічною реакцією клітини і т.ч. не є збудженням.

Якщо ж на клітину подіяти підпороговим струмом (50-99% від порогової величини) – розвивається пролонгований зсув МП – локальна відповідь. Це активна реакція клітини на подразник, однак стан іонних і транспорт іонів змінюється незначно. ЛВ називають місцевим збудженням, т.к. воно не поширюється мембранами збудливих клітин, також це не здатна до поширення деполяризація мембрани. В основному вона обумовлена ​​переміщенням іонів Na + у клітину. Внаслідок цього рівень поляризації мембрани зменшується.

Властивості ЛВ:

• поширюється із згасанням
• підпорядковується закону градуальності (поступове наростання чи згасання)
• може підсумовуватися
• немає періоду рефрактерності
• має фазу деполяризації та реполяризації

Рис. 6

Попередня12345678910111213141516Наступна

Збудливі тканини - це тканини, які здатні сприймати дію подразника і відповідати на нього переходом у стан збудження

До збудливих тканин відносяться три види тканин - це нервова, м'язова і залозиста.

Збудливі тканини мають ряд загальних і приватних властивостей.

Загальними властивостями збудливих тканин є:

1.Роздражність

2.Збудливість

Провідність

Подразливість - це здатність клітини, тканини або органу сприймати дію подразника зміною метаболізму, структури та функцій

Роздратування є універсальним властивістю всього живого і є основою пристосовних реакцій живого організму до постійно змінних умов зовнішнього і внутрішнього середовища.

Збудливість - це здатність клітини, тканини або органу відповідати на дію подразника переходом зі стану функціонального спокою в стан фізіологічної активності

Збудливість - це нове, більш досконале властивість тканин, в яке (в процесі еволюції) трансформувалася роздратування. Різні тканини мають різну збудливість: нерівна > м'язова > залізиста

Мерою збудливість є поріг роздратування

Поріг роздратування - це мінімальна сила подразника, здатна викликати збудження, що поширюється.

Збудливість і поріг роздратування знаходяться в зворотній залежності (чим > збудливість, тим< поpог pаздpажения)

Збудливість залежить від:

1.Величини потенціалу спокою

2.Рівня критичної деполяризації

Потенціал спокою - це різниця потенціалів між внутрішньою і внутрішньою поверхнями мембрани в стані спокою

Рівень критичної деполяризації - це та величина мембранного потенціалу, яку необхідно досягти, щоб збудження носило поширюваний характер

Різниця між значеннями потенціалу спокою і рівнем критичної деполяризації визначає поріг деполяризації (ніж< поpог деполяpизации, тем >збудливість)

Провідність - це здатність проводити збудження

Провідність визначається:

1.Будуванням тканини

2. Функціональними особливостями тканини

Збудливістю

Пам'ять — це здатність фіксувати зміни функціонального стану клітини, тканини, органу та організму на молекулярному рівні

Визначається генетичною програмою

Дозволяє відповідати на дію окремих, значущих для організму подразників з випередженням

До приватних властивостей збудливих тканин відносяться:

1.Скоротність

2. Секретна діяльність

Автоматія

Скорочність - здатність м'язових структур змінювати довжину або напруження у відповідь на збудження

Залежить від виду м'язової тканини

Секретна активність - це здатність виділяти медіатор або секрет у відповідь на збудження

Терміналі нейронів секретирують медіатори

Залізисті клітини екскретують піт, слину, шлунковий і кишковий сік, жовч, а також інкретують гормони та біологічно активні речовини.

Автоматія - це здатність самостійно збуджуватися, тобто збуджуватися без дії подразника або нерівного імпульсу, що приходить.

Характерна для серцевого м'яза, гладкої мускулатури, окремих нервових клітин центральної нервової системи.

Для збудливих тканин характерно 2 види функціональної активності

Фізіологічний спокій - стан без проявів специфічної діяльності (за відсутності дії подразника)

Порушення - активний стан, який проявляється структурними і фізико-хімічними зрушеннями (специфічна форма реагування у відповідь на дію подразника або приходить нервового імпульсу)

Різні види функціональної активності визначаються структурою, властивістю і станом плазматичних мембран

№9 Функції: 1. Бар'єрна – мембрана за допомогою відповідних механізмів бере участь у створенніконцентраційних градієнтів, перешкоджаючи вільній дифузії.

2.Регуляторна функція клітинної мембрани полягає в тонкій регуляції внутрішньоклітинного вмісту та внутрішньоклітинних реакцій за рахунок рецепції позаклітинних біологічно активних речовин, що призводить до зміни активності ферментних систем мембрани та запуску механізмів вторинних «месенджерів» («посередників»).

3. Перетворення зовнішніх стимулів неелектричної природи на електричні сигнали (в рецепторах).

4. Вивільнення нейромедіаторів у синаптичних закінченнях.

Рідинно-мозаїчна модель Сінгера та Ніколсона:

У фосфоліпідному бішарі інтегровані глобулярні білки, полярні ділянки яких утворюють гідрофільну поверхню у водній фазі. Ці інтегровані білки виконують різні функції, у тому числі рецепторну, ферментативну, утворюють іонні канали, є мембранними насосами та переносниками іонів та молекул.

Деякі білкові молекули вільно дифундують у площині ліпідного шару; у звичайному стані частини білкових молекул, що виходять з різних боків клітинної мембрани, не змінюють свого становища.

Особлива морфологія клітинних мембран визначає їх електричні характеристики, серед яких найважливішими є ємність та провідність.

Ємнісні властивості в основному визначаються фосфоліпідним біслоєм, який непроникний для гідратованих іонів і в той же час досить тонкий (близько 5 нм), щоб забезпечувати ефективний поділ і накопичення зарядів та електростатичну взаємодію катіонів та аніонів. Активний транспорт- транспорт речовин через мембрану, який здійснюється проти градієнта концентрації та потребує значних витрат енергії. Одна третина основного обміну витрачається активний транспорт.

Активний транспорт буває:

1. Первинно-активний- Такий транспорт, для забезпечення якого використовується енергія макроергів - АТФ, ГТФ, креатінфосфат. Наприклад: Калієво-натрієвий насос - важлива роль у процесах збудливості в клітині. Він вмонтований у мембрану.

Калієво-натрієвий насос- Фермент калій-натрієва АТФаза.

Збудливі тканини та їх основні властивості

Цей фермент – білок. Він існує у мембрані у вигляді 2-х форм:

Е 1, Е 2

У ферментах існує активна ділянка, що взаємодіє з калієм та з натрієм. Коли фермент знаходиться в формі Е 1, його активна ділянка звернений всередину клітини і має високу спорідненість до натрію , А значить сприяє його приєднанню (3 атома Na). Як тільки натрій приєднується, відбувається конформація цього білка, яка переміщає 3 атоми натрію через мембрану та із зовнішньої поверхні мембрани натрій від'єднується. При цьому відбувається перехід ферменту з форми Е 1 в Е 2. Е 2має активну ділянку, звернену до зовнішньої поверхні клітини, має високу спорідненість до калію . При цьому 2 атоми До приєднується до активної ділянки ферменту, змінюється конформація білка і калій переміщається всередину клітини . Це відбувається з великою витратою енергіїоскільки фермент АТФаза постійно розщеплює енергію АТФ.

2. Вторинно-активний— це транспорт, який здійснюється теж проти градієнта концентрації, але це переміщення витрачається не енергія макроергів, а енергія електрохімічних процесів, що виникає під час руху будь-яких речовин через мембрану при первинно-активному транспорті.

Наприклад: Сполучений транспорт натрію та глюкози, енергія - за рахунок переміщення натрію в калієво-натрієвому насосі.

Класичним прикладом вторинно-активного транспорту виступає натрій – Н(аш)-обмінник – коли обмінюються натрій та водень (це теж вторинно-активний транспорт).

Способи транспортування через мембрану:

1. Уніпортце такий вид транспорту речовин через мембрану, коли переносником або каналом транспортується одна речовина (Na-канали)

2. Сімпорт- це такий вид транспорту, коли 2 або більше речовин у своєму транспорті через мембрану взаємопов'язані та транспортуються разом в одному напрямку. (Na і глюкоза - у клітину) Це вид сполученого транспорту

3. Антипорт- такий сполучений вид транспорту, коли його учасники один без одного не можуть транспортуватися, але потоки йдуть назустріч один одному (К-Na-насос-активний вид транспорту).

Ендоцитоз, екзоцитоз - як форми транспортування речовин через мембрану.

Дата публікації: 2015-03-29; Прочитано: 11717 | Порушення авторського права сторінки

studopedia.org - Студопедія. Орг - 2014-2018 рік. (0.003 с) ...

Що таке збудження, які тканини належать до збудливих?

Порушення

Який феномен відбиває стан збудження м'язової клітини?

Заряд клітинної мембрани

Що таке збудливість?

Здатність до збудження.

5.Як можна оцінити збудливість різних клітин, наведіть приклад?

За параметром граничної сили. Чим менша порогова сила, тим більша збудливість. Найбільш збудлива тканина – нервова.

У клітини А КУД 60 мв, мембранний потенціал 80 мв, у клітини В КУД 60 мв, мембранний потенціал 90 мв, яка клітина є більш збудливою, чому?

Клітина А має більшу збудливість, так як збудження оцінює по пороговій силі подразника (його мінімальна сила, при якій клітина збуджується).

У клітини А КУД 60 мв, мембранний потенціал (МП) 80 мв, у клітини У КУД 70 мв, МП 90 мв, яка клітина є більш збудливою, відповідь доведіть?

Клітини мають однакову збудливість, так як збудження оцінює по пороговій силі подразника (його мінімальна сила, при якій клітина збуджується), а вони у клітин однакові.

8. Які електрофізіологічні властивості клітинної мембрани визначають збудливість клітин? Наведіть приклад.

Мембранний потенціал та КУД.

9. Наведіть приклад реагування збудливої ​​тканини на порогові та надпорогові подразники згідно із законом «силових співвідношень». Поясніть причину такого реагування.

Збудлива тканина на порогові і надпорогові подразники реагує за принципом чим більше струм, тим більша реакція у відповідь. Окремі клітини в силу різних причин мають різний порог збудливості, тому на початку в м'язі скорочуються найбільш збудливі клітини (порогове скорочення), а потім у міру збільшення сили подразника в скорочення залучаються нові і нові менш збудливі клітини. Коли всі клітини збуджені, збільшення амплітуди подразника не викликає приросту реакції у відповідь (скорочення

10. Наведіть приклад реагування збудливої ​​тканини згідно із законом «все чи нічого». Поясніть причину такого реагування.

На порогові та надпорогові подразники тканину реагують скороченням однакової сили. Це характерно для однорідних систем(1 клітина, також серцева. М'яз серця є так званий функціональний синцитій, а скелетний м'яз – симпласт.

Що відбиває МПП нейрона, чому він дорівнює, як можна визначити його величину.

Різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнями мембрани клітини у спокої.

Чи охарактеризуйте іонні механізми, що забезпечують виникнення мембранного потенціалу в нервових та м'язових клітинах?

Калієвий механізм – основний механізм, що лежить в основі поляризації клітинної мембрани. Також грає роль K - Na насос і струм Na з клітини.

13.Як зміниться МПП у разі підвищення позаклітинної концентрації іонів К+, як це позначиться на збудливості клітини?

МПП знизиться, оскільки знизиться різниця зарядів.

Збудливість та провідність властивості характерні для тканини

Збудливість збільшиться внаслідок зміни МПП.

Як зміниться МПД після обробки клітини блокатором потенціалкерованих натрієвих каналів мембрани?

знизиться

Розв'яжіть задачу - внутрішньоклітинний потенціал м'язової клітини дорівнює -80 мВ. Чому дорівнює мембранний потенціал спокою?

16. Розшифруйте поняття - поляризація, деполяризація, реполяризація, гіперполяризація.

Поляризація – асиметричний розподіл зарядів щодо клітинної мембрани.

Деполяризація – зменшення напруги на мембрані.

Гіперполяризація - Збільшення напруги на мембрані.

Реполяризація – відновлення мембранного потенціалу після де- та гіперполяризації.

Намалюйте електрограму виникнення МПД при пороговому та сверпорпоговому подразненні м'язової клітини.

1. локальна відповідь (порогова деполяризація)
2. фаза швидкої деполяризації
3. перескок (овершуть) - фаза перезарядки
4. фаза реполяризації
5. слідовий негативний потенціал
6. слідовий позитивний потенціал

Поясніть іонний механізм виникнення МПД.

Йде відкриття керованих натрієвих каналів під впливом концентраційного та електричного градинетів. Число керованих натрієвих каналів більше некерованих калієвих. В результаті відбувається перезаряджання мембрани. У фазу перескоку струм К клітину починає переважати над струмом Na в клітину і заряд починає падати.

Що таке корисний час, що таке хронаксія.

Найменша тривалість подразнення силою в одну реобазу, необхідна для виникнення збудження, називається корисним часом . Реобаза – та мінімальна сила роздратування, яку при практично необмеженому великий тривалістю її дії виникне мінімальна реакція.

Хронаксія– мінімальний час, протягом якого подразник із силою, що дорівнює двом реобазам, викликає збудження.

Що таке "гарантійний фактор" проведення збудження?

Чинник надійності (гарантійний фактор) = ПД: збудливість нервового волокна.в нормі 5-6 одиниць

Що таке збудження, які тканини належать до збудливих?

Порушення– це процес генерації потенціалу дії під впливом порогових та надпорогових подразників. Збудливі тканини: м'язова, нервова та залізиста.

2.Яку функцію виконує збудження. Наведіть приклади.

Порушення у збуджених тканинах запускає спеціальні реакції. М'язи – скорочення, нерви – імпульс, виділення медіатора, заліза – секреція.

Збудливі тканини – це нервова, м'язова та залізиста структури, які здатні спонтанно або у відповідь на дію подразника порушуватись. Порушення – це генерація потенціалу дії (ПД) + поширення ПД + специфічна відповідь тканини на цей потенціал, наприклад, скорочення, виділення секрету, виділення кванта медіатора.

Властивості збудливих тканин та показники, що їх характеризують:

1. Збудливість – здатність збуджуватися

2. Провідність - здатність проводити збудження, тобто проводити ПД

3. Скоротливість-здатність розвивати силу чи напругу при збудженні

4. Лабільність – або функціональна рухливість – здатність до ритмічної активності

5. Здатність виділяти секрет (секреторна активність), медіатор

Детальніше – див. нижче.

Показники

Поріг подразнення, реобазу, хронаксія, тривалість абсолютної рефрактерної фази, швидкість акомодації.

Швидкість проведення ПД, наприклад, у нерва може досягати 120 м/с (близько 600 км/год).

Максимальна величина сили (напруги), що розвивається при збудженні.

Максимальна кількість збуджень в одиницю часу, наприклад, нерв здатний в 1с генерувати 1000 ПД

Розмір квантового виходу, обсяг секрету

ЕЛЕКТРИЧНІ ЯВИЩА У ПОРУШНИХ ТКАНИНАХ

Класифікація:

Біопотенціали- загальна назва всіх видів електричних процесів у живих системах.

Потенціалушкодження – історично перше поняття про електричну активність живого (демаркаційний потенціал). Це різниця потенціалів між непошкодженою та пошкодженою поверхнями живих збудливих тканин (м'язи, нерви). Розгадка його природи спричинила створення мембранної теорії біопотенціалів.

Мембраннийпотенціал (МП) - це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнями клітини (м'язового волокна) у спокої. Зазвичай МП, або потенціал спокою, становить 50-80 мВ, зі знаком "-" усередині клітини. При збудженні клітини реєструється потенціал дії (його фази: пік, слідова негативність, слідова позитивність) – швидка зміна мембранного потенціалу під час збудження.

Позаклітинно-реєстрований потенціал дії.Внутрішньоклітинно-реєстрований потенціал дії - це варіанти потенціалів дії, форма яких залежить від способу відведення (див. нижче).

Рецепторний (генераторний) потенціал- Зміна МП рецепторних клітин під час їх збудження.

Постсинаптичні потенціали(варіанти: збуджуючий постсинаптичний потенціал – ВПСП, гальмівний постсинаптичний потенціал – ТПСП, окремий випадок збуджуючого постсинаптичного потенціалу – ПКП – потенціал кінцевої пластинки).

Викликаний потенціал- це потенціал дії нейрона, що виникає у відповідь на збудження рецептора, що несе інформацію до цього нейрона.

ЕКГ (грама), ЕЕГ, ЕМГ (міограма) - відповідно - сумарна електрична активність серця, мозку, скелетних м'язів при їхзбудження.

Історія – це Гальвані, Маттеучі, Дюбуа-Реймон, Бернштейн, Ходжкін, Хакслі, Катц. Більш детально всі види біоелектричної активності будуть описані надалі.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ БІОЕЛЕКТРИЧНИХ ЯВ

Л. Гальвані був першим, хто переконався у існуванні «живої електрики». Його перший (балконний) досвід полягав у тому, що препарат задніх лапок жаб на мідному гачку був підвішений до залізного балкона. Від вітру він зачіпав балконні перила, і це викликало скорочення м'язів. За Гальвані, це було результатом замикання ланцюга струму, внаслідок чого жива електрика викликала скорочення. Вольта (італійський фізик) спростував таке пояснення. Він думав, що скорочення обумовлено наявністю «гальванічної пари» - залізо-мідь. У відповідь Гальвані поставив другий досвід (досвід без металу), який доводив ідею автора: накидався нерв між пошкодженим і непошкодженим поверхнями м'яза і у відповідь - скорочення інтактного м'яза.

В даний час існують два основні методи реєстрації

Рис. 2. Швидкість поширення збудження нервовими волокнами різного типу.

I-схема досвіду подразнення нервового стовбура стимулятором (Ст) та відведення біоструму з ближньої точки (а)" і віддаленої (б) за допомогою установок, що включають електрод, підсилювач, осцилоскоп (відповідно Ус і Ос), М - м'яз.

II - нерв, що складається з волокон типів А, В, С. Людини - імпульси, що біжать по волокнах з різною швидкістю. Дисоціація швидкостей особливо помітна на екрані осцилоскопа. На графіці представлені співвідношення потенційних дій волокон А (о,(3,у), У, З.

біопотенціалів: позаклітинний та внутрішньоклітинний. Позаклітинний спосіб – це відведення різниці потенціалів між двома точками тканини, органу. Варіанти - монополярне відведення (один електрод заземлений), біполярне відведення (обидва електроди активні). Контактний спосіб - електроди безпосередньо стикаються з об'єктом дослідження, дистантний (наприклад, при ЕКГ-графії) - між об'єктом дослідження та електродами є середовище. Загалом, при позаклітинному методі приділяється лише частина потенціалу. Мембранний потенціал виміряти не можна.

внутрішньоклітинний спосіб;один електрод - у середовищі, другий (скляна піпетка) - вводиться усередину клітини. Реєструється різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнями мембрани. Піпетка попередньо заповнюється розчином калію хлористого.