Adaptiivset reaktsiooni stressile, millega kaasnevad pisarad, nimetatakse. Äge reaktsioon stressile - afektiivne-šoki reaktsioon raskele psühhotraumale

Stressi tüübid jagunevad vastavalt sellele, kui suur on mõju inimesele, igal tüübil võib olla nii positiivseid kui ka negatiivseid mõjusid. Traumaatiline tegur põhjustab teatud reaktsioone emotsionaalsel ja füüsilisel tasandil. Stressikäitumine sõltub isikuomadustest, iga indiviid käitub stressirohketes ja ekstreemsetes tingimustes erinevalt. Vaatame inimese stressile reageerimise põhiprobleeme.

Millised on stressi liigid

Stress ilmneb siis, kui tingimused ohustavad inimkeha ja psüühikat. Negatiivseid väljendeid on järgmist tüüpi:

Ülaltoodud traumaatilised tegurid põhjustavad teatud tüüpi reaktsioone inimestele, kes on neile vastuvõtlikud. Neil on väljakujunenud sümptomid ja tunnused.

Reaktsioonide tüübid

Stressitegurid põhjustavad kehas mitmesuguseid emotsionaalseid ja füüsilisi reaktsioone.

Emotsionaalsete reaktsioonide tüübid:

• agressioon;
• regulaarne;
• ilma põhjuseta;
• solvumine, pisaravus, enesehaletsus;
• paanikahood, hirmutunne;
• unehäired.

Emotsioonid võivad muutuda, pikaleveninud kogemus mõjutab psüühikat kõige negatiivsemalt, seisund muutub depressiooniks, apaatiaks, ilmnevad neuroosi sümptomid. Lühiajaliste probleemide edukas lahendamine leevendab emotsionaalseid ilminguid, kuid teatud tüüpi stressi korral on vaja spetsialisti abi.

Füüsiliste reaktsioonide tüübid:

• peavalu;
• väsimus;
• valu rinnus;
• kuiv suu;
• probleemid seedetraktiga;
• söögiisu suurenemine või vähenemine;
• tikud, kogelemine.

Kui hädaoht kaob, normaliseeruvad füsioloogilised ilmingud. Pikaajalise stressifaktori korral muutuvad sümptomid krooniliseks, haigused arenevad.

Isikuomadused ja reaktsioonid

Traumaatilisele tegurile reageerimise tüübid on puhtalt individuaalsed ja sõltuvad inimese omadustest. Tähtis on temperament, inimese iseloom, enesehinnangu tase ja vanemlikud hoiakud.

On mitmeid uuringuid, mis loovad seose temperamendi ja kriitilisele olukorrale reageerimise tüüpide vahel.

Stressi all olevate emotsionaalsete reaktsioonide ilmnemisel on sama oluline ka enesehinnangu tase. Enese alahindamine, enesekindluse puudumine oma võimete vastu suurendab pingelistel eluhetkedel ärevus- ja paanikaseisundit. On tõendeid selle kohta, et negatiivne enesehinnang mõjutab eksamite sooritamist, õpilased ei tule põneva koormusega toime, saavad madalad hinded.

Stressireaktsioonide tüübid on mõjutatud vanemate hoiakutest. Mõned psühholoogid väidavad, et inimene koostab oma vanematelt traumaatilise teguriga käitumise stsenaariumi.

Laps võtab endasse vanemate eeskujud ja kordab neid siis alateadlikult täiskasvanueas.

Niisiis, üks inimene neelab stressi all vaikselt kaebusi, teine ​​kasutab alkoholi, kolmas hakkab otsima võimalust optimeerida. Elustsenaariumist saad aru psühholoogi abiga või iseseisva analüüsiga.

Stressele reageerimise viisid

Inimesed erinevad ka selle poolest, kuidas nad reageerivad stressiteguritele. Reaktsioone on mitu kategooriat.

1. "Stressijänku". Sel juhul kogeb inimene passiivselt traumeerivat olukorda. Tal pole jõudu aktiviseerimiseks, ta peidab end probleemide eest.
2. "Stressilõvi". Selle ilminguga inimene reageerib pingelistele sündmustele ägedalt, vihaselt ja ekspressiivselt.
3. "Stress härg". Meetod eeldab teatud tüüpi reaktsiooni inimese vaimsete, emotsionaalsete ja füüsiliste võimete piiril. Selline inimene võib traumaatilises olukorras elada ja töötada pikka aega.

Stressifaktor põhjustab erinevaid emotsionaalseid ilminguid, need mõjutavad inimese füüsilist ja vaimset seisundit. Psühholoogid märkavad, et negatiivsed stiimulid võivad tegelikult eksisteerida, näiteks lahutus, kuid olla ka kauged. Väljamõeldud olukorrad hõlmavad reaktsioone teiste teatud käitumisele. Stressireaktsioon avaldub sõltuvalt isiksuse tüübist, vanemate hoiakutest. Vastust mõjutavad iseloomu ja temperamendi omadused.

Föderaalne Haridusagentuur

Riiklik õppeasutus

Volgogradi Riiklik Pedagoogikaülikool

Morfoloogia, inimese füsioloogia ning meditsiini- ja pedagoogiliste distsipliinide osakond

Test

kõrgema närvitegevuse füsioloogia kohta

ja sensoorsed süsteemid

« Stress. Keha adaptiivsed reaktsioonid

Volgograd 2009

1. Stress ja selle funktsioonid.

2. Stressi liigid: füsioloogiline ja psühholoogiline stress (informatiivne ja emotsionaalne), nende omadused.

3. G. Selye põhimõisted stressist.

4. Kaasaegsed stressiuuringud. Neuraalse ja endogeense teooria

stressi reguleerimine.

5. Mittespetsiifilised kaitse- ja adaptiivsed reaktsioonid:

a) muutused ainevahetuses ja energias

b) organismi vegetatiivsete süsteemide funktsionaalse seisundi muutus. Keha mittespetsiifiliste kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide väärtus.

6. Organismi spetsiifiliste adaptiivsete reaktsioonide tunnused (mis tahes stressi tekitava mõju näitel).

7. Mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste kaitse- ja adaptiivsete reaktsioonide tekkemehhanism.

8. Adaptiivsete füsioloogiliste mehhanismide täiustamise olemus.

9. Stressi mõju sooritusvõimele, kognitiivsetele ja integratiivsetele protsessidele.

1. Stress (Stress response) (inglise keelest stress - pinge, surve, surve) - keha mittespetsiifiline (üldine) reaktsioon mõjule (füüsiline või psühholoogiline), mis rikub selle homöostaasi, samuti vastavat seisundit. keha närvisüsteemi (või keha üldiselt). Meditsiinis eristatakse füsioloogias, psühholoogias positiivseid (eustress) ja negatiivseid (distress) stressivorme. Määrake neuropsüühilised, termilised või külmad, kerged, inimtekkelised ja muud pinged.

Kaasaegses kirjanduses tähistab termin "stress" suurt hulka nähtusi alates kahjulikest mõjudest kehale kuni keha soodsate ja ebasoodsate reaktsioonideni nii tugevate, äärmuslike kui ka tavapäraste mõjude all.

Stressi kontseptsiooni autor Hans Selye defineerib: "Stress on orgaaniline, füsioloogiline, neuropsüühiline häire, nimelt ainevahetushäire, mis on põhjustatud ärritavatest teguritest." Tema stressikontseptsioon on identne funktsionaalse seisundi muutumisega, mis vastab keha lahendatud ülesandele. G. Selye sõnul tähendab “täielik stressivabadus surma”, isegi täieliku lõdvestuse seisundis kogeb magav inimene teatud stressi, distress on aga see stress, mis on ebameeldiv ja kehale kahjulik.

Algselt pidas Selye stressi eranditult hävitavaks, negatiivseks nähtuseks, kuid hiljem kirjutab Selye: "Stress on keha mittespetsiifiline reaktsioon mis tahes nõudmisele. ….Stressireaktsiooni seisukohalt pole vahet, kas olukord, millega silmitsi seisame, on meeldiv või ebameeldiv. Oluline on ümberstruktureerimise või kohanemise vajaduse intensiivsus” (G. Selye, „Elustress”).

Seda arusaama jagavad ka teadlased, kes eristavad stressi selle sõna kitsas tähenduses kui organismi adaptiivse aktiivsuse ilmingut tugevate, äärmuslike mõjude all stressist selle sõna laiemas tähenduses, kui adaptiivne tegevus toimub mis tahes inimese mõjul. organismi jaoks olulised tegurid.

Stressi bioloogiline funktsioon - kohanemine. See on loodud keha kaitsmiseks mitmesuguste ähvardavate, hävitavate mõjude eest: füüsiline, vaimne. Seetõttu tähendab stressi ilmnemine seda, et inimene osaleb teatud tüüpi tegevuses, mille eesmärk on seista vastu ohtlikele mõjudele, millega ta kokku puutub. Seda tüüpi tegevus vastab spetsiaalsele FS-ile ja erinevate füsioloogiliste ja psühholoogiliste reaktsioonide kompleksile. Stressi arenedes muutuvad FS ja keha reaktsioonid. Seega on stress terves organismis normaalne nähtus. See aitab kaasa üksikute ressursside mobiliseerimisele tekkinud raskuste ületamiseks. See on bioloogilise süsteemi kaitsemehhanism. Stressi tekitavaid tegureid nimetatakse stressorid. Eristama füsioloogilised ja psühholoogilised stressorid.

Füsioloogilised stressorid avaldavad otsest mõju keha kudedele. Nende hulka kuuluvad valu, külm, kõrge temperatuur, liigne füüsiline aktiivsus jne.

Psühholoogilised stressorid on stiimulid, mis annavad märku sündmuste bioloogilisest või sotsiaalsest tähtsusest. Need on signaalid ohust, ohust, ärevusest, pahameelest, vajadusest lahendada keeruline probleem.

2. Vastavalt kahte tüüpi stressoritele on olemas füsioloogiline stress ja psühholoogiline. Viimane jaguneb omakorda informatiivne ja emotsionaalne.

Infostress tekib info ülekülluse olukorras, kui inimene ei tule ülesandega toime, tal pole aega teha õigeid otsuseid vajalikus tempos, vastutades kõrgelt tehtud otsuste tagajärgede eest. Analüüsides tekste, lahendades teatud ülesandeid, töötleb inimene teavet. See protsess lõpeb otsusega. Töödeldava teabe maht, selle keerukus, vajadus sageli otsuseid langetada – see kõik moodustab teabekoormuse. Kui see ületab selle töö vastu suure huviga inimese võimalused, siis räägitakse info üleküllusest.

emotsionaalne stress, kui psühholoogilise stressi erijuhtum on põhjustatud signaalstiimulitest. See ilmneb ohu-, solvumis- jms olukorras, aga ka nn konfliktsituatsioonide tingimustes, kus loom ja inimene ei suuda pikka aega rahuldada oma bioloogilisi või sotsiaalseid vajadusi. Universaalsed psühholoogilised stressorid, mis põhjustavad inimeses emotsionaalset stressi, on verbaalsed stiimulid. Need on võimelised avaldama eriti tugevat ja kauakestvat mõju (pika toimega stressorid).

3. G. Selye kontseptsiooni põhisätted ütlevad, et vastusena erineva kvaliteediga, kuid tugevate stiimulite toimele areneb organismis standardina välja sama muutuste kompleks, mis iseloomustab seda reaktsiooni, mida nimetatakse üldiseks kohanemissündrooks (GAS). ) või reaktsioonistress on reaktsioon stressile. Samal ajal tuleks erilist tähtsust omistada asjaolule, et stress on reaktsioon stressorile, äärmuslikule stiimulile, mitte ühelegi stiimulile üldiselt, sest Selye jõudis stressi ideeni osaliselt seetõttu, et ta märkas ühist. tunnused väga erinevate haiguste korral, st organismi jaoks hädaolukordades. Selye ütleb enamikes oma töödes, et stress on reaktsioon tugevale stiimulile, kuid samas ei tee ta stiimulitel tugevuse järgi selgelt vahet. See toob kaasa segaduse, mõtte, et stress on üldine mittespetsiifiline adaptiivne reaktsioon mis tahes stiimulile. Huvitav küsimus on, milline stiimulite omadus võib luua midagi ühist vastuseks erineva kvaliteediga stiimulitele, olla aluseks standardsele adaptiivsele reaktsioonile? Kvaliteet ei saa olla selline alus, kuna igal stiimulil on oma kvaliteet. Üldine, mis iseloomustab väga erinevate stiimulite toimet, on elusate suhtes määratud kogus kui bioloogilise aktiivsuse määr. Erineva kvaliteediga ärritajatel võib olla sama bioloogiline aktiivsus (sama kogus) ja sama kvaliteediga ärritajatel võib olla erinev bioloogiline aktiivsus (erinev kogus). Muidugi on faktidega vastuolus ka idee puhtalt kvantitatiivsest kohanemisviisist, võtmata arvesse stiimulite kvalitatiivseid omadusi. Kuid kvantiteet, mõõt võib olla aluseks organismi reaktsiooni üldistusele erineva kvaliteediga stiimulite toimele, aluseks bioloogiliselt otstarbekate komplekssete, standardsete organismi reaktsioonide kujunemisele evolutsiooniprotsessis. Tõenäoliselt põhineb see kvantitatiivsel-kvalitatiivsel printsiibil: vastuseks stiimulite toimele, erineva kogusega, s.t. vastavalt nende bioloogilise aktiivsuse astmele arenevad organismi standardsed adaptiivsed reaktsioonid, erineva kvaliteediga. Teisisõnu, evolutsiooni käigus tekkinud organismi üldised adaptiivsed reaktsioonid on mittespetsiifilised ja iga stiimuli spetsiifilisus, kvaliteet on pealetungitud üldisele mittespetsiifilisele taustale. Üldised adaptiivsed reaktsioonid on kogu organismi reaktsioonid, sealhulgas kõik selle süsteemid ja tasandid. Neid organismi reaktsioone iseloomustab ennekõike automatism. Kuidas seda automaatset isereguleerimist teostatakse? Need on keerulised kaitsereaktsioonid, mis tekivad pika evolutsiooniprotsessi käigus. Kohanemises on kõige olulisem roll kesknärvisüsteemil – organismi peamisel regulatsioonisüsteemil. Analüsaatorite süsteemiga ajukoor saab teavet välismaailmast, aju subkortikaalsed moodustised - sisekeskkonnast. Sisekeskkonna püsivuse automaatset reguleerimist teostab peamiselt aju hüpotalamuse piirkond, mis on närvisüsteemi autonoomse osa ja endokriinsüsteemi – peamiste täidesaatvate lülide, mis rakendavad aju mõju elluviimise – integratsiooni keskus. kesknärvisüsteem keha sisekeskkonnale. Hüpotalamus ühendab endas automaatse reguleerimise närvi- ja humoraalsed rajad. Hüpotalamust saab piltlikult võrrelda radaripaigaldisega, mis sisaldub neurohumoraalsete-hormonaalsete protsesside isereguleerimise ja automatiseerimise süsteemis, mis on vastu dünaamiliselt muutuvatele mitte ainult sise-, vaid ka väliskeskkonna teguritele. Hüpotalamuse ja retikulaarse moodustumise lähima anatoomilise ja füsioloogilise seose olemasolu, millel on oluline roll üldiste mittespetsiifiliste reaktsioonide elluviimisel, näitab ka nende ajupiirkondade tähtsust keha mittespetsiifiliste reaktsioonide kujunemisel.

Lisaks füsioloogilistele on võimalikud psühholoogilised kohanemisreaktsioonid, mis aitavad inimesel stressorile vastu seista. Inimene reageerib stressori tegevusele ärevuse, pinge ja pettumusega. Adaptiivsed käitumisvormid on ühtlasi ka stressiga kohanemise mehhanismiks ning need on keskendunud kas ülesande täitmisele (ründev käitumine, stressi vältimine, kompromissiv käitumine) või enesekaitsele. Tabelis. Joonisel 9-1 on toodud stressile reageerimise võimalused.

Ärevus- psühholoogiline reaktsioon, mis väljendub ebaselgetel põhjustel tekkinud õudustundes (hirmul) või ärevuses. Tabelis on toodud erinevad ärevuse tasemed ja neile vastavad käitumistüübid. 9-2.

Tabel 9-1. Stressi käitumisreaktsioonide variandid

Tabel 9-2.Ärevuse tase

Arusaamine, mis suureneb kerge ärevusega, kaob praktiliselt paanika tasemel, mille puhul keskkonna tajumine moondub. Inimese seisund võib kõikuda mitme ärevuse taseme vahel. Tekkinud ärevuse tase ja selle avaldumine sõltuvad inimese vanusest, ravivajaduse mõistmisest, enesehinnangu tasemest ja stressiteguritega toimetuleku mehhanismide küpsusest. Kõrge ärevusega inimesed võivad ärevustunnet teistele edasi anda. Näiteks võib väga mures patsient süvendada pereliikme ärevust ja vastupidi. Ärevuse ilming võib olla vaimse tasakaalu taastamiseks vajaliku energia vabanemise tagajärg. Neid reaktsioone võib väljendada adaptiivse või sobimatu käitumisena. Tekkivate käitumuslike reaktsioonide tüüpe mõjutavad vaimsed, sotsiaalsed ja kultuurilised tegurid, üldine isiksuse areng, varasemad kogemused, väärtused ja majanduslik staatus. Ärevus on patsientide ja nende lähedaste seas väga levinud.

Agressiivsus- reaktsioon, mis annab inimesele võimaluse tunda end vähem abituna ja võimsamana, leevendab ärevust. Agressiivsuse ilmingud on võimalikud, kui inimese "mina-kontseptsioon" on ohus. Inimesed vihastuvad sageli tervisekaotuse, endaga toimuvast arusaamatuse tõttu, seetõttu muutuvad nad ärrituvaks, liigselt nõudlikuks.

Depressioon- tavaline reaktsioon teabele tõsise haiguse kohta. Kurbus või lein võib avalduda järgmistel viisidel:

Kaob soov suhelda teiste inimestega;

Kaob huvi jõulise tegevuse, keskkonna vastu;

Tuntakse muret haiguse ja vajaliku abi (hoolduse) suuruse pärast;

Väljendatakse surmasoovi või ärevaid mõtteid surmast;

Käitumine muutub valdavalt sõltuvusttekitavaks;

On kaebusi väsimuse või unetuse kohta;

Tekib pisaravus.

Kõiki enesetapukõnesid tuleb võtta tõsiselt ja sellest kohe arstile teatada.

Salajane käitumine (vargus) ilmneb sageli haiguse ajal. See aitab patsiendil säilitada vaimset ja füüsilist energiat, et tulla toime stressiteguritega ning kiirendada taastumist ja taastumist. Salajased patsiendid tavaliselt probleeme ei tekita, neid nimetatakse sageli headeks patsientideks. Nad on vähenõudlikud, sageli madala enesehinnanguga, mistõttu võib neist "igatseda".

Kahtlus võib ilmneda abitustunde, asjaolude üle kontrolli puudumise tõttu. Kahtlased patsiendid on umbusaldavad (mõnede jaoks võib see olla iseloomuomadus). Nad on sageli personali, rutiinide ja protseduuride suhtes ettevaatlikud. Sellise patsiendi kuuldeulatuses toimuvad sosistavad vestlused võivad tekitada kahtlust, et teised varjavad midagi olulist.

Somaatiline käitumine- harjumuspärane reaktsioon stressile, mida võib muidu nimetada haigusesse põgenemiseks. Inimesed väljendavad ärevust kaebades mitmesuguste sümptomite üle (valu, õhupuudus, kõhukinnisus, kõhulahtisus jne). Patsient kasutab tähelepanu saamiseks ebamääraseid kaebusi seljavalu, peavalu või väsimuse kohta. Tervishoiutöötajad saavad sageli somaatilise käitumisega patsientide peale pahaseks sagedaste ja ebamääraste kaebuste tõttu. Õendustöötajad võivad teha vea, kui ei vasta selliste patsientide kaebustele, sest need võivad olla tõelised.

9.3. ÕE ABI Stressiga kohanemiseks

Meditsiiniasutustes töötavad õendustöötajad puutuvad pidevalt kokku stressiga. Keskkond on sageli ka patsiendi jaoks stressirohke. Näiteks on patsiendil vigastuse või operatsiooni tagajärjel amputeeritud jäse või põletuse tõttu on nägu moonutatud. Selliste kogemustega toimetulemiseks vajavad patsiendid professionaalset abi: saate lasta patsiendil oma muredest välja rääkida, aidata tal sõnastada kohesed ja pikaajalised hoolduseesmärgid. Õde aitab sel viisil patsiendil osaleda ravi ja hoolduse korraldamises.

Mõned inimesed lahendavad probleeme pikemalt mõtlemata, teised aga vastupidi väga läbimõeldult. Probleemide lahendamine on stressireaktsiooniga toimetulemise viis, mis on tõhusam, kui järgite järgmisi samme:

Probleemi tuvastamine (stressori mõju);

Probleemi mõjutavate tegurite (stressori) väljaselgitamine;

Alternatiivsete eesmärkide ja nende saavutamise tagajärgede uurimine;

Õendusabi tulemuslikkuse hindamine.

Mõned käitumuslikud reaktsioonid, mis näitavad stressi olemasolu inimeses:

Pidev edasi-tagasi kõndimine;

Vähenenud aktiivsus, isegi meelelahutust armastavate inimeste seas (passiivsus, pikaajaline viibimine ühes asendis jne);

Muutused igapäevaelus (söögiisu vähenemine, kõhukinnisus, kõhulahtisus);

Reaalsustaju ja sotsiaalsete suhete muutmine;

Muutus töösse suhtumises.

Raviasutuse tingimustes võib stressitekitajateks saada eraldatus ja võimatus igapäevasuhtlemine lähedastega, suur infovoog, liigne lärm, harjumuspärase eluviisi muutumine jne. Mõnikord muutuvad õe manipulatsioonid, mida tehakse põhjuseid ja eesmärke selgitamata, stressitekitajaks. Seetõttu aitab õde, püüdes leevendada patsiendi ärevust, tal stressile vastu seista. Patsiendi seisundit hinnates peab suutma tuvastada stressi füsioloogilisi, psühholoogilisi ja mõnikord ka vaimseid näitajaid.

Stressi füsioloogilised näitajad on järgmised:

Vererõhu tõus või langus;

Suurenenud südame löögisagedus ja hingamine;

Peopesade higistamine või käte ja jalgade külmetus;

longus kehahoiak, väsimus;

Söögiisu muutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, puhitus;

Kehakaalu muutus;

Urineerimise sageduse muutus;

Patoloogilised muutused labori-, instrumentaal- ja riistvarauuringute tulemustes;

Stressi psühholoogilised näitajad on järgmised:

psühhotroopsete ravimite kuritarvitamine;

Söömise, magamise, hobidega seotud harjumuste muutmine;

Vaimne kurnatus, ärrituvus;

Motivatsioonipuudus, emotsionaalsed puhangud ja sagedane pisaravus;

Töö efektiivsuse ja kvaliteedi langus, unustamine, tähelepanu halvenemine detailidele, hajameelsus ("unistamine", "pilvedes kõndimine"), töölt puudumine;

Suurenenud haigestumine, letargia, vastuvõtlikkus õnnetustele.

Stressi märgid "mina-kontseptsioonis":

Keeldumine sõprade ja tuttavatega kohtumisest;

Soovimatus vaadata peeglisse, puudutada või vaadata kahjustatud kehaosa;

Funktsiooni halvenemisele, deformatsioonile või deformatsioonile viitavate viidete negatiivne tajumine;

Soovimatus kasutada proteese jäseme puudumisel;

Rehabilitatsioonile suunatud jõupingutustest keeldumine.

Patsiendi seisundi esmase hindamise läbiviimisel peaks õde tuvastama "mina-kontseptsiooni" rikkumise tunnused, esitades patsiendile järgmised küsimused:

Kuidas on haigused (vägivald, lahutus jne) teie elu mõjutanud?

Kuidas kohanete teie elus toimunud muutustega?

Kuidas sina ja su lähedased toimunud muutustega toime tulete?

Ärevuse õendusanalüüsi saab kõige paremini klassifitseerida ärevuse tasemete järgi. Võimalikud põhjused muretsemiseks:

Muutused sotsiaalmajanduslikus staatuses, rollide toimimises, keskkonnas või harjumuspärases suhtluses.

Hoolduseesmärgid sõltuvad mureliku patsiendi käitumisest ja nendega peaks kaasnema sobimatu käitumise vähendamine. Näiteks:

Patsient tunneb end lõdvestunult ja vähem mures;

Patsient märgib, et uni on paranenud;

Patoloogilised sümptomid (südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus jne) kaovad;

Hankige regulaarselt väljaheidet

Patsiendi lihased on lõdvestunud;

Õde (koos patsiendiga) töötab välja optimaalse hooldusplaani. Selle rakendamisel on oluline sugulaste ja sõprade sotsiaalne toetus. Õendusabi on suunatud järgmiste eesmärkide saavutamisele:

Stressiolukordade sageduse vähendamine;

Stressi füsioloogiliste, psühholoogiliste ja vaimsete reaktsioonide (stressi sümptomid) kõrvaldamine;

Käitumuslike, emotsionaalsete ja vaimsete reaktsioonide optimeerimine stressile.

Õendusabi planeerimisel “mina-kontseptsiooni” deformatsiooni korral peab patsient õe abiga muutma hetkeolukorda: hakkama jagama oma mõtteid ja tundeid enda suhtes, muutma suhtumist.

enda "minale". Tuleb meeles pidada, et eesmärk võib osutuda pikaajaliseks, mõnikord mitmeaastaseks. Õendusabi sekkumise edukus sõltub paljuski õe võimest luua usaldust patsiendi ja tema lähedastega.

Õde määratleb ja sõnastab õendusabi eesmärgid:

Patsient nõustub toimunud muutusi arutama;

Patsient suudab avastada endas positiivseid omadusi jne.

Patsiendi enesehinnangu langusega peab õde teenima tema usalduse. Tema suhtlemiskunst koos sugulaste, psühholoogi, rehabilitatsioonispetsialisti jõupingutustega võimaldab patsiendil endast rääkida, adekvaatselt teiste inimestega suhelda, panna teda nõustuma ravi, taastusravi protseduuridega, loobuma halbadest harjumustest, mis hävitavad inimese. keha (suitsetamine, alkohol) jne P.

Kui rollikäitumine on häiritud, püüab õde tagada, et patsient saaks arutada võimalusi, kuidas uue rolliga toime tulla; mõjutab tema käitumist, viies ta tagasi endise rolli juurde.

Pikaajalise stressiga võitlemiseks mõeldud õendusabi sekkumiste eesmärk on saavutada järgmised eesmärgid:

Patsiendi elustiili muutmine;

Patsiendile range päevakava, ratsionaalse toitumise, piisava kehalise aktiivsuse tagamine;

Patsiendi halbade harjumuste (alkohol, suitsetamine) piiramine või täielik keeldumine;

Enesehinnangu säilitamine või arendamine, ebameeldivate mõtete mahasurumine;

Psühhofüüsilise eneseregulatsiooni (valu, väsimuse ja jõukaotuse, hirmu, depressiooni, kartlikkuse, häbelikkuse ületamine) õpetamise meetodid, mis seisnevad spetsiaalsetes harjutustes psüühika koondamiseks puhkeolekusse. See oskus aitab kaasa tänapäevase eluviisi mustrite murdmisele - stressiolukorrad - vaimne ülekoormus - haigus;

Pereliikmetele, sõpradele ja kolleegidele sotsiaalse tugitehnikate õpetamine (oskus kuulata, mõista, nõustada).

Keelduva patsiendiga töötamisel kasutatav lähenemisviis:

Uurige eitamise aluseks olevaid hirmu ja ärevuse põhjuseid;

Vältige otsest vastasseisu;

Abistada isikut planeeritud õendusabi sekkumiste läbiviimisel;

Kinnitage patsiendile tema kui isiksuse väärtus, hoolimata tema sõltuvast seisundist;

Julgustada käitumist, mis viitab reaalsuse aktsepteerimisele;

On õige, kuid kindlalt visandada lubatud eitamise piirid, mille ületamine segab ravi.

Regressiooniga patsiendiga töötamisel kasutatav lähenemisviis:

Uurige täheldatud käitumist;

Arutage patsiendi eesmärke;

Tehke oma hooldusplaanis asjakohased muudatused.

Agressiivsusega patsiendiga suhtlemisel kasutatav lähenemisviis:

Pakkuda patsiendile võimalusi oma tunnete väljendamiseks ja nende põhjuste üle arutlemiseks;

Jäta patsiendi vaenulikkus vastuseta ja ära pane inimest end süüdi tundma;

Ennetage patsiendi probleeme

Patsiendiga suhtlemisel hoidke silmsidet;

Lähenege patsiendile rahulikult, avalikult, agressiivsust üles näitamata;

Vähendada ärritavate ainete intensiivsust keskkonnas;

Seadke agressiivsuse piirid (raamid);

Narkootikume või füüsilisi piiranguid tohib kasutada ainult siis, kui kõik muud meetmed on ebaõnnestunud ja patsient on ohus.

Depressiivse käitumisega patsiendi hooldamisel kasutatav lähenemisviis:

Võtke patsienti tõsiselt;

Andke patsiendile teada, et mõistate tema tundeid;

Aidake patsiendil oma tundeid väljendada;

Tunnustada patsiendi õigust negatiivsetele emotsioonidele;

Negatiivsete emotsioonide väljaelamiseks kuulake patsienti.

Salajase patsiendiga töötamisel kasutatav lähenemisviis:

Selle patsiendiga koos aja veetmine, vähemalt vaikides, et tõsta tema enesehinnangut;

Julgustage patsienti õrnalt rääkima, oma tundeid väljendama ja teiste inimestega ühendust võtma.

Lähenemisviis kahtlase patsiendiga tegelemiseks:

Laske patsiendil oma muredest rääkida, kuid ärge nõudke seda;

Pidage kinni patsiendile antud lubadustest, et äratada tema usaldust;

Vältige liigset innukust, mis võib põhjustada kahtluse süvenemist;

Selgitada protseduuride käiku ja rutiinseid manipuleerimisi;

Vältige patsiendi juuresolekul sosistamist või temaga arutlemist

Somaatilise käitumisega patsiendiga töötamisel kasutatav lähenemine:

Uskuge kõiki sümptomeid ja teavitage neist arsti;

Võtke selle patsiendi jaoks aega;

Kuulake patsiendi tervisemuresid.

Stressis oleva inimese õendusabi võivad olla üldised, mille eesmärk on vähendada stressi tekitaja mõju, ja kriisiolukorras, mis viiakse läbi paanika ajal stressi maandamiseks. Üldised sekkumised on suunatud keha kohanemismehhanismide säilitamisele, stressitekitajatega toimetulemisele ja optimaalse keskkonna loomisele, mis võimaldab inimesel oma jõudu mobiliseerida.

/ Ekzamen_psikhiatria_1 / 79. Reaktsioonid rasketele stressi- ja kohanemishäiretele

Reaktsioonid tugevale stressile jagunevad praegu (vastavalt ICD-10-le) järgmisteks:

posttraumaatiline stressihäire;

Äge reaktsioon stressile

Märkimisväärse raskusastmega mööduv häire, mis areneb ilmse vaimse kahjustuseta isikutel vastusena erakordsele füüsilisele ja psühholoogilisele stressile ja taandub tavaliselt tundide või päevade jooksul. Stress võib olla intensiivne traumaatiline kogemus, sealhulgas oht üksikisiku või lähedase turvalisusele või füüsilisele puutumatusele (nt loodusõnnetus, õnnetus, lahing, kuritegelik käitumine, vägistamine) või ebatavaliselt järsk ja ähvardav muutus patsiendi sotsiaalses positsioonis. ja/või keskkond, näiteks paljude lähedaste kaotus või tulekahju majas. Häire tekkerisk suureneb füüsilise kurnatuse või orgaaniliste tegurite olemasolu korral (näiteks eakatel patsientidel).

Individuaalne haavatavus ja kohanemisvõime mängivad rolli ägedate stressireaktsioonide esinemises ja raskusastmes; seda tõendab tõsiasi, et see häire ei arene välja kõigil tugeva stressi all kannatavatel inimestel.

Sümptomid näitavad tüüpilist segast ja muutuvat pilti ning hõlmavad algset "uimasuse" seisundit, millega kaasneb teadvusevälja mõningane ahenemine ja tähelepanu vähenemine, suutmatus adekvaatselt reageerida välistele stiimulitele ja desorientatsioon. Selle seisundiga võib kaasneda kas edasine eemaldumine ümbritsevast olukorrast kuni dissotsiatiivse stuuporini või agitatsiooni ja hüperaktiivsuseni (lennu- või fuugareaktsioon).

Sageli esinevad autonoomsed paanikaärevuse tunnused (tahhükardia, higistamine, punetus). Tavaliselt tekivad sümptomid mõne minuti jooksul pärast kokkupuudet stressirohke stiimuli või sündmusega ja kaovad kahe kuni kolme päeva (sageli tundide) jooksul. Võib esineda osaline või täielik dissotsiatiivne amneesia.

Ägedad reaktsioonid stressile tekkida patsientidel vahetult pärast traumaatilist kokkupuudet. Need on lühikesed, mitmest tunnist kuni 2-3 päevani. Autonoomsed häired on tavaliselt segatud: suureneb südame löögisagedus ja vererõhk, koos sellega - naha kahvatus ja tugev higi. Motoorsed häired avalduvad kas terava erutuse (viskamise) või pärssimise teel. Nende hulgas on 20. sajandi alguses kirjeldatud afekti-šokireaktsioone: hüperkineetilisi ja hüpokineetilisi. Hüperkineetilise variandi korral tormavad patsiendid lakkamatult ringi, teevad kaootilisi mittesihipäraseid liigutusi. Nad ei vasta küsimustele, eriti teiste veenmisele, nende orientatsioon keskkonnas on selgelt häiritud. Hüpokineetilise variandi korral on patsiendid järsult inhibeeritud, nad ei reageeri keskkonnale, ei vasta küsimustele ja on uimastatud. Arvatakse, et ägedate stressireaktsioonide tekkes ei mängi rolli mitte ainult võimas negatiivne mõju, vaid ka ohvrite isikuomadused - kõrge vanus või noorukieas, mõnest somaatilisest haigusest tingitud nõrkus, sellised iseloomuomadused nagu ülitundlikkus ja haavatavus. .

RHK-10-s on kontseptsioon posttraumaatiline stressihäire kombineerib häireid, mis ei arene välja kohe pärast kokkupuudet traumaatilise teguriga (hilinenud) ja kestavad nädalaid, mõnel juhul mitu kuud. Nende hulka kuuluvad: ägeda hirmu perioodiline esinemine (paanikahood), tõsised unehäired, obsessiivsed mälestused traumaatilisest sündmusest, millest ohver ei saa vabaneda, psühhotraumaatilise teguriga seotud kohtade ja inimeste pidev vältimine. See hõlmab ka sünge, kõleda meeleolu (kuid mitte depressiooni tasemeni) või apaatia ja emotsionaalse tundlikkuse pikaajalist püsimist. Sageli väldivad selles seisundis inimesed suhtlemist (jooksevad metsikult).

Posttraumaatiline stressihäire on mittepsühhootiline hiline reaktsioon traumaatilisele stressile, mis võib peaaegu igaühel põhjustada vaimseid kahjustusi.

Posttraumaatilise stressi ajaloolised uuringud on arenenud stressiuuringutest sõltumatult. Vaatamata mõningatele katsetele luua teoreetilisi sildu "stressi" ja posttraumaatilise stressi vahel, on neil kahel valdkonnal siiski vähe ühist.

Mõned kuulsad stressiuurijad, näiteks Lazarus, kes on G. Selye järgijad, ignoreerivad enamasti PTSD-d, nagu ka teisi häireid, kui stressi võimalikke tagajärgi, piirates oma tähelepanu emotsionaalse stressi tunnuste uurimisega.

Stressivaldkonna uuringud on oma olemuselt eksperimentaalsed, kasutades kontrollitud tingimustes spetsiaalseid katseprojekte. Seevastu PTSD-uuringud on naturalistlikud, retrospektiivsed ja suures osas vaatluspõhised.

Traumaatilise stressihäire kriteeriumid (vastavalt ICD-10-le):

1. Patsient peab olema kokku puutunud stressirohke sündmuse või olukorraga (nii lühiajalise kui ka pikaajalise), mis on erakordselt ähvardav või katastroofiline ja võib põhjustada stressi.

2. Püsivad mälestused või stressitekitaja "taaselustamine" pealetükkivates meenutustes, eredates mälestustes ja korduvates unenägudes või leina uuesti kogemine, kui puutute kokku olukordadega, mis sarnanevad stressi tekitajaga või on sellega seotud.

3. Patsient peab üles näitama tegelikku vältimist või vältimist asjaoludest, mis sarnanevad stressoriga või on sellega seotud.

4. Ükskõik milline kahest:

4.1. Psühhogeenne amneesia, kas osaline või täielik stressoriga kokkupuute olulistel perioodidel.

4.2. Püsivad suurenenud psühholoogilise tundlikkuse või erutuvuse sümptomid (ei esinenud enne kokkupuudet stressoriga), mida esindavad kaks järgmist:

4.2.1. raskused uinumisel või magama jäämisel;

4.2.2. ärrituvus või vihapursked;

4.2.3. keskendumisraskused;

4.2.4. suurenenud ärkveloleku tase;

4.2.5. tugevdatud nelipearefleks.

Kriteeriumid 2,3,4 ilmnevad 6 kuu jooksul pärast stressirohket olukorda või stressiperioodi lõpus.

PTSD kliinilised sümptomid (vastavalt B. Kolodzinile)

1. Motiveerimata valvsus.

2. "Plahvatusohtlik" reaktsioon.

3. Emotsioonide tuhmus.

5. Mälu ja keskendumisvõime häired.

7. Üldine ärevus.

8. Raevuhood.

9. Narkootiliste ja raviainete kuritarvitamine.

10. Soovimatud mälestused.

11. Hallutsinatoorsed kogemused.

13. Enesetapumõtted.

14. Ellujääja süü.

Eelkõige kohanemishäiretest rääkides ei saa vaid üksikasjalikumalt peatuda sellistel mõistetel nagu depressioon ja ärevus. Nendega kaasneb ju alati stress.

Varem dissotsiatiivsed häired kirjeldatakse hüsteeriliste psühhoosidena. On arusaadav, et sel juhul surutakse traumaatilise olukorra kogemus teadvusest välja, kuid muundatakse muudeks sümptomiteks. Väga eredate psühhootiliste sümptomite ilmnemine ja heli kaotus negatiivse plaani ülekantud psühholoogilise mõju kogemustes ja tähistavad dissotsiatsiooni. Samasse kogemuste rühma kuuluvad seisundid, mida on varem kirjeldatud kui hüsteerilist halvatust, hüsteerilist pimedust ja kurtust.

Rõhutatakse dissotsiatiivsete häirete ilmingute sekundaarset kasu patsientidele, see tähendab, et need tekivad ka haigusesse põgenemise mehhanismi järgi, kui psühhotraumaatilised asjaolud on väljakannatamatud, hapra närvisüsteemi jaoks ülitugevad. Dissotsiatiivsete häirete ühine tunnus on kalduvus korduda.

Eristage järgmisi dissotsiatiivsete häirete vorme:

1. Dissotsiatiivne amneesia. Patsient unustab traumaatilise olukorra, väldib sellega seotud kohti ja inimesi, trauma meeldetuletus kohtab vägivaldset vastupanu.

2. Dissotsiatiivne stuupor, millega sageli kaasneb valutundlikkuse kaotus.

3. Puerism. Patsiendid, kes reageerivad psühhotraumale, käituvad lapsikult.

4. Pseudodementsus. See häire ilmneb kerge uimastamise taustal. Patsiendid on segaduses, vaatavad hämmeldunult ringi ja näitavad nõrganärviliste ja mõistmatute käitumist.

5. Ganseri sündroom. See seisund sarnaneb eelmisele, kuid hõlmab möödumist, see tähendab, et patsiendid ei vasta küsimusele ("Mis on teie nimi?" - "Siit kaugel"). Rääkimata stressiga kaasnevatest neurootilistest häiretest. Need on alati omandatud ja neid ei jälgita pidevalt lapsepõlvest kõrge vanuseni. Neurooside tekkes on olulised puhtalt psühholoogilised põhjused (ületöötamine, emotsionaalne stress), mitte orgaanilised mõjud ajule. Teadvus ja eneseteadvus neuroosi korral ei ole häiritud, patsient on teadlik, et ta on haige. Lõpuks, piisava ravi korral on neuroosid alati pöörduvad.

Kohanemishäire täheldatud kohanemise perioodil sotsiaalse staatuse olulise muutusega (lähedaste kaotus või pikaajaline lahkuminek neist, pagulase positsioon) või stressirohke elusündmusega (sh raske füüsiline haigus). rohkem kui 3 kuud alates stressori algus.

Kell kohanemishäired Kliinilises pildis on täheldatud:

suutmatuse tunne olukorraga toime tulla, sellega kohaneda

mõningane tootlikkuse langus igapäevastes tegevustes

kalduvus dramaatilisele käitumisele

Valdava tunnuse järgi eristatakse järgmist kohanemishäired:

lühiajaline depressiivne reaktsioon (mitte rohkem kui 1 kuu)

pikaajaline depressiivne reaktsioon (mitte rohkem kui 2 aastat)

segatud ärevus ja depressiivne reaktsioon, kus ülekaalus on teiste emotsioonide häirimine

reaktsioon käitumishäirete ülekaaluga.

Muude reaktsioonide hulgas tõsisele stressile märgitakse ka nosogeenseid reaktsioone (need arenevad seoses raske somaatilise haigusega). Esineb ka ägedaid reaktsioone stressile, mis arenevad reaktsioonina erakordselt tugevale, kuid lühiajalisele (tundide, päevade jooksul) traumaatilisele sündmusele, mis ohustab inimese vaimset või füüsilist puutumatust.

Afekti all on tavaks mõista lühiajalist tugevat emotsionaalset põnevust, millega ei kaasne mitte ainult emotsionaalne reaktsioon, vaid ka kogu vaimse tegevuse erutus.

Eraldada füsioloogiline mõju, näiteks viha või rõõm, millega ei kaasne teadvuse hägustumine, automatismid ja amneesia. Asteeniline mõju- kiiresti kurnav afekt, millega kaasneb depressiivne meeleolu, vaimse aktiivsuse, heaolu ja elujõu langus.

Steeniline mõju mida iseloomustab suurenenud heaolu, vaimne aktiivsus, oma jõu tunne.

Patoloogiline mõju- lühiajaline psüühikahäire, mis tekib vastusena intensiivsele, äkilisele vaimsele traumale ja väljendub teadvuse keskendumises traumaatilisele kogemusele, millele järgneb afektiivne tühjenemine, millele järgneb üldine lõõgastus, ükskõiksus ja sageli sügav uni; mida iseloomustab osaline või täielik amneesia.

Mõnel juhul eelneb patoloogilisele afektile pikaajaline traumaatiline olukord ja patoloogiline afekt ise tekib reaktsioonina mingisugusele “viimasele õlekõrrele”.

3. Standardsed mittespetsiifilised adaptiivsed reaktsioonid: treenimine, aktiveerimine, stress. Nende faasid, mehhanismid.

Mittespetsiifiline- tekkida vastusena mis tahes stiimulile.

Kohanduv – pakkuda kohanemist stiimulite toimega. Seetõttu sõltuvad reaktsiooni iseloom, selle tõsidus ja kestus stiimuli iseloomust.

Adaptiivsete reaktsioonide tüübid.

Määratakse stiimulile reageerimise iseloom.

1) pinget sümpatoadrenaalsed ja hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemid, mis mobiliseerivad organismi kohanemiseks vajalikke ressursse.

2) vastupanu, st käitumise, homöostaasi säilitava kontrollaparaadi vastupanuvõime tegurite toimele.

3) reaktsioonivõime- võime reageerida stiimulile. Sõltub reageerivate struktuuride funktsionaalsest seisundist.

Treeningvastuse omadused.

1) Orienteerumisetapp- tekib 6 tundi pärast kokkupuudet, kestab 24 tundi.

Glükokortikoidide sekretsiooni mõõduka suurenemisega kaasneb kesknärvisüsteemis erutus, millele järgneb inhibeerimine. Hüpotalamuse erutuvus väheneb. Keha lakkab reageerimast nõrkadele stiimulitele. Järgmise etapi toimumiseks on vaja suuremat stiimuli tugevust.

2) Ümberkorraldamise etapp.

a) Glükokortikoidide sekretsioon väheneb ja mineralokortikoidide sisaldus suureneb.

b) Organismi kaitsevõime suureneb.

c) Kesknärvisüsteemis ärrituslävi tõuseb, ainevahetus väheneb, plastmaterjalide tarbimine on minimaalne, need akumuleeruvad. See etapp kestab kuu või kauem.

d) Koolituse etapp.

See tekib siis, kui stiimuli tugevus jõuab erutusläve uuele tasemele.

Kaitsejõudude aktiivsuse kasvu tõttu suurenenud vastupanu stiimulite toimele. Ajus anabolismi protsessid, kesknärvisüsteemis - kaitsev pärssimine.

Nõrkade stiimulite tegevuse lõpetamine viib treenituse vähenemiseni.

Aktiveerimisreaktsiooni iseloomustus.

Tekib keskmise tugevusega stiimulite toimel. Sellel on 2 etappi:

1) Esmase aktiveerimise etapp. Kesknärvisüsteemis mõõdukas erutus, mõõdukas füüsiline aktiivsus. Somatotroopsete, kilpnääret stimuleerivate ja gonadotroopsete hormoonide suurenenud sekretsioon. Anabolismi protsesside suurenemine. Albumiinisisaldus suureneb ajus, maksas, põrnas, munandites, vereseerumis.

Kaitsejõud aktiveeruvad, vastupanu suureneb.

2) Püsiva aktiveerimise staadium esineb keskmise tugevusega stiimulite korduva toimega. Seda iseloomustab retikulaarse moodustumise neuronite aktiveerimine. Kesknärvisüsteemis domineerib erutus, täheldatakse kaitsejõudude püsivat suurenemist, suureneb resistentsus ja püsib mõnda aega pärast stiimulite lakkamist.

Stereotüüpne psühhofüsioloogiline reaktsioon olulistele ja tugevatele mõjudele, mis viib keha kaitsemehhanismide mobiliseerumiseni.

Stress – reaktsioon areneb järgmistel põhjustel:

1) tegurite mõju.

Stiimul muutub stressi tekitavaks:

a) tõlgendamise tõttu või

b) kui sellel on sümpatomimeetiline toime;

2) üksikomandid RKT ja KNS;

3) funktsionaalse reservi väärtus füsioloogilised süsteemid.

Stressifaaside tunnused.

Vastuseks stressorile muutuvad vaimne seisund, emotsionaalne seisund, motoorsed toimingud, autonoomsed reaktsioonid. Selliste muudatuste käivitamine toimub:

1) närviliselt stiimulile reageerivate organite otsese innervatsiooni kaudu;

2) neuroendokriinne sümpatoadrenaalse süsteemi poolt.

3) endokriinsel teel - ärevusfaasis mängivad põhirolli neerupealise koore hormoonid.

Suurenenud resistentsuse faasid.

Selle faasi ülesanne on säilitada füsioloogiliste süsteemide ja keha uus (kõrgendatud) töörežiim.

Valikud stressi tagajärgede jaoks.

1) eustress – hea stress.

Samal ajal ei ületa keha pingetase süsteemide funktsionaalse reservi piire. Selle tulemusena areneb kohanemine mõjuteguriga ja stressi kõrvaldamine.

2) Häda – halb stress.

Stiimuliga kohanemiseks vajalik pinge ületab keha võimete piiri, tekib kurnatus. See väljendub stressi või isegi haiguste sümptomites.

Funktsioonide reguleerimine ja eneseregulatsioon (funktsioonide reguleerimise süsteemid, regulatsiooni tasemed ja kontuurid, nende seos, tervise ja haiguse mõiste regulatsiooni ja eneseregulatsiooni seisukohalt).

Funktsioonide reguleerimine ja isereguleerimine:

I) Reguleerimissüsteemide toimimine.

Funktsioonide reguleerimiseks on kaks võimalust ja kaks süsteemi:

1) Närviregulatsioon > tingimusteta refleks (annab automatiseeritud

organite tegevuse juhtimine ja

konditsioneeritud refleks - eesmärgipärane tegevus.

2) Humoraalne > teostavad esmased ja sekundaarsed vahendajad.

II) Reguleerimise tasandid ja kontuurid, nende seos.

Kehas on mitu regulatsiooni taset:

a) kohalik (koe) - mikropiirkondlik;

Reguleerimistasandite toimimine toimub läbi iseregulatsiooni kontuuride.

Kohaliku reguleerimise tasandi kontuurid.

1) Müogeenne ahel- hõlmab koe geomeetria nihet ja reaktsiooni tekkimist. Näiteks: veresoonte silelihaste venitamine - nende valendiku vähenemine; südame müotsüütide venitamine - nende kontraktsiooni tugevuse suurenemine.

humoraalne ringkond lokaalne reguleerimise tase hõlmab muutust või uute humoraalsete ainete ilmumist rakkudevahelistes ruumides. See viib automaatselt kudede aktiivsuse muutumiseni.

Kohalik reguleerimise tase ja teiste tasandite tegevus.

Kohaliku tasandi müogeensete ja humoraalsete ahelate toimimise väljendus annab:

1) piirkonna (piirkondade) retseptorite aktiveerimine ja aferentse signaali edastamine kesknärvisüsteemi;

2) kesknärvisüsteemi ergastamine humoraalsel teel läbi keha sisekeskkonna. Selle tulemusena aktiveeruvad kõrgema taseme regulatsioonisüsteemid.

Kontraktsioon > H+ > Veri > Tsentraalsed ja perifeersed kemoretseptorid

Transport ja ainevahetus

Tervise ja haiguse mõiste(regulatsiooni ja eneseregulatsiooni seisukohalt).

Vastavalt I.P. Pavlovi sõnul on eneseregulatsiooni põhimõte funktsioonide stabiilsuse ja seega ka tervise säilitamise seadus. Haigus on homöostaasi rikkumine. Arsti jaoks on oluline välja selgitada häire põhjus, mis võib seisneda häires homöostaasi hooldussüsteemi erinevate osade töös: signaalseade, juhtimisaparaat, parandusseade ning struktuurne ja funktsionaalne seisund. kudedest. Tervisehäireid võib seostada somaatiliste, vegetatiivsete funktsioonide, nende lõimimise, eesmärgipärase tegevuse ja selle tagamise regulatsiooni ja eneseregulatsiooni rikkumisega.

Väikeaju funktsioonid. Väikeaju kahjustuse sümptomid inimestel

Liikumiste juhtimise ja koordineerimise süsteemis osaleb väikeaju kolmel tasandil.

1. Vestibulocerebellum tagab tasakaalu säilitamiseks vajalikud liigutused.

2 Spinocerebellum tagab koordinatsiooni peamiselt jäsemete distaalsetes (eriti kätes ja sõrmedes).

3. Neocerebellum saab kõik ühendused motoorsest ajukoorest ja külgnevatest aju premotoorsetest ja somatosensoorsetest piirkondadest. See saadab signaale tagasi suurde ajju, planeerides tegevuste jada koos sensomotoorse piirkonnaga ja aimades tulevasi tegevusi kümneid sekundeid ette.

- Vestibulotserebellaarsete häiretega inimestel on tasakaal kõige rohkem häiritud kiirel liikumisel kui puhkusel. See kehtib eriti siis, kui üritatakse muuta keha liikumissuunda. See annab tunnistust sellest vestibulocerebtllum kontrollib tasakaalu lülisamba, puusa- ja õlavöötme lihaste agonistlike ja antagonistlike kontraktsioonide vahel kehaasendi kiirel muutumisel.

- Iga väikeaju poolkera vahetsoon saab kahte tüüpi teavet. Hetkel, mil liikumine algab, tuleb informatsioon motoorsest ajukoorest ja punasest tuumast, mis teavitab väikeaju kavandatud liikumisplaani järjestus. Samal ajal tuleb väikeajule info keha perifeersetest osadest (eriti jäsemete proprioretseptoritest), mis räägib väikeajule tegeliku liikumise olemus.

— Seljaaju tagab sujuvuse, agonistide ja antagonistide liigutuste koordineerimise, võrreldes ajukoore poolt kavandatud liigutusi tegelikult sooritatud liigutustega. Seda tehakse seljaaju eesmise trakti abil, mis edastab väikeajule tõeliste motoorsete signaalide "koopiad".

Peaaegu kõik meie keha liigutused on "pendlilaadsed". Näiteks käe liigutamisel on täitmisel hoogu ja enne liigutuse peatamist võib olla üleliigne inerts. Inertsi tõttu kipuvad kõik pendli liikumised üle minema. Kui kahjustatud väikeajuga inimesel on liigne liigutuste ulatus, siis teadvuse abil tunneb ta selle ära ja proovib sooritada liikumist vastupidises suunas. Kuid jäse (inertsi ja väikeaju korrektsioonimehhanismi rikkumise tõttu) jätkab edasi-tagasi võnkumist, kuni käsi naaseb algasendisse. See nähtus on tegevustreemor või tahtlik treemor. Kui väikeaju ei ole kahjustatud ja vastavalt treenitud, siis alateadlikud signaalid peatavad täpselt liikumise antud punktis ja peatavad värina. Seda summutusfunktsiooni täidab spinoceredellum.

Seljaaju ülesandeks on juhtida väga kiireid, lühikesi liigutusi, mida nimetatakse ballistilisteks liigutusteks (nt arvuti klaviatuuril tippimine või silmamuna sakkaadilised liigutused). Pärast väikeaju eemaldamist algavad ja lõpevad liigutused aeglaselt ning need on nõrgemad, see tähendab, et kaob tavaline ballistiliste liigutuste automatism.

Liikumiste järjestuse planeerimist teostavad väikeaju poolkerade lateraalsed tsoonid koos ajukoore pemotoorsete ja sensoorsete piirkondadega pideva kahesuunalise ühendusega ajukoore ja basaaltuumade vahel. Järjestikuste liigutuste "plaan" tekib ajukoore sensoorsetes ja eelmotoorsetes piirkondades, kust see plaan kandub edasi väikeaju poolkerade lateraalsetesse osadesse. Seejärel läbi paljude kahepoolsete ühenduste väikeaju ja ajukoore vahel tagavad vajalikud motoorsed signaalid ülemineku ühelt liigutuselt teisele. On oluline, et väikeaju sügavate dentate tuumade neuronites tekiksid impulsi aktiivsuse mustrid järgnevateks liigutusteks just sel hetkel, kui tõelised liigutused alles algavad. Neocerbellumi oluline funktsioon on iga järgneva liigutuse ajastus. Väikeaju poolkerade külgmiste osade eemaldamine toob kaasa alateadliku võime kaotuse arvutada teatud kehaliigutuste toimumise aega.

neotserebellum mängib rolli ajalise järjestuse ennustamisel mitte ainult liigutuste, vaid ka teiste kehasüsteemide jaoks. Eelkõige oskab inimene visuaalsete vaatluste põhjal ennustada, kui kiiresti liikuv objekt objektile läheneda suudab.

Väikeaju ja liikumisõpe.

Väikeaju osalemise määr liigutuste koordineerimises ja õppimises ilmneb uute motoorsete toimingute sooritamisel. Reeglina on uued liigutused alguses ebakindlad, ebatäpsed ja nõuavad suurt pingutust. Pärast korduvaid kordusi muutuvad liigutused täpsemaks ja kergesti reprodutseeritavaks. Sellise õppimise aluseks on oliivi tuumade kaudu sisenemine. Iga Purkinje rakk saab 250 tuhat kuni 1 miljon samblakiudu ja ainult ühe roniva kiu alumisest oliivist, kuid see roniv kiud moodustab Purkinje rakul 2–3 tuhat sünapsi. Roniva kiu aktiveerimine põhjustab Purkinje rakus suure komplekslahenduse (spike); see teravik põhjustab pikaajalist püsivat muutust sama Purkinje raku samblakiudude sisendi aktiivsusspektris. Ronimiskiudude aktiivsus suureneb uute liigutuste õppimisel. Olivari kompleksi selektiivne lüüasaamine häirib motoorsete toimingute reguleerimise võimet.

Seedimise tunnused jämesooles. Roojamise toiming.

Jämesoole motoorne funktsioon.

Chyme siseneb jämesoolde läbi ileotsekaalklapi 200 - 500 ml. päeva kohta. Sulgurlihas avaneb 1–4 minuti ja 15 ml pärast. chyme siseneb pimesoolde, see venib ja sulgurlihas sulgub. See on vistsero-vistseraalne refleks.

Jämesoole liikumine:

2) peristaltiline(nõrk, tugev ja väga tugev või tõukejõuline). Need algavad pimesoolest ja viivad sisu sigma- või pärasoolde.

3) antiperistaltiline kokkutõmbed tagavad väljaheidete tihendamise.

1) Kohalik- mehhanoretseptorite ärrituse korral soolestiku sisu poolt.

2) Ekstraintestinaalsed mõjud- viiakse läbi söögitoru, mao, suuõõne erinevatest retseptoritest, konditsioneeritud refleks.

Motiilsus on pärsitud sümpaatilise süsteemi kaudu.

Parasümpaatiline – aktiveerib. ANS toimib MCC-le või otse soolestiku silelihastele.

Defekatsioon. Defekatsiooni refleksid.

1. Oma rekto-sulgurlihase refleks tekib siis, kui pärasoole seina venitatakse väljaheite massidega. Lihastevahelise põimiku kaudu edastatav aferentne signaal aktiveerib laskuva, sigmoidse ja pärasoole peristaltilised lained, sundides väljaheiteid pärakusse liikuma. Samal ajal lõdvestub sisemine päraku sulgurlihas. Kui sel ajal on teadlikud signaalid välise päraku sulgurlihase lõdvestamiseks, siis algab roojamine.

Taimede adaptiivne reaktsioon keskkonnastressile

Taimede adaptiivne sündroom stressitegurite toimele: temperatuur, valgus, niiskus, pinnas, kiirgus. Taimede klassifikatsioon olenevalt kohanemise tüübist. Mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste stressireaktsioonide füsioloogilised, biokeemilised ja ökoloogilised alused.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Taimedes on stressi põhjustavaid tegureid kolm peamist rühma: füüsikalised – ebapiisav või liigne niiskus, valgus, temperatuur, radioaktiivne kiirgus, mehaaniline pinge; kemikaalid — soolad, gaasid, ksenobiootikumid (herbitsiidid, insektitsiidid, fungitsiidid, tööstusjäätmed jne); bioloogiline - patogeenide või kahjurite kahjustused, konkurents teiste taimedega, loomade mõju, õitsemine, viljade valmimine. keha adaptiivsete reaktsioonide kogum, mis on üldise kaitsva iseloomuga ja tekivad vastusena kahjulikele mõjudele, mis on olulised tugevuse ja kestusega - stressorid. Stressorite mõjul tekkivat funktsionaalset seisundit nimetatakse stressiks. Kohanemissündroomi pakkus välja Kanada füsioloog-endokrinoloog Hans Selye (1936). A. s. tavaliselt on 3 etappi. Ärevuse 1. staadium kestab mitu tundi kuni 2 päeva ja sisaldab kahte faasi – šokk ja antišokk, millest viimane mobiliseerib organismi kaitsereaktsioone. 2. etapi ajal A. s. - vastupanu staadiumid - suureneb organismi vastupanuvõime erinevatele mõjudele. See etapp viib kas seisundi stabiliseerumiseni ja taastumiseni või asendatakse A. s viimase etapiga. - kurnatuse staadium, mis võib lõppeda keha surmaga.

Esimeses faasis täheldatakse olulisi kõrvalekaldeid füsioloogilistes ja biokeemilistes protsessides, ilmnevad nii kahjustuse sümptomid kui ka kaitsereaktsioon. Kaitsereaktsioonide väärtus seisneb selles, et need on suunatud tekkivate kahjustuste kõrvaldamisele (neutraliseerimisele). Liiga suure kokkupuute korral sureb organism esimestel tundidel isegi häirestaadiumis. Kui seda ei juhtu, läheb reaktsioon teise faasi. Teises faasis organism kas kohaneb uute eksisteerimistingimustega või kahjustus intensiivistub. Ebasoodsate tingimuste aeglase arenguga kohaneb keha nendega kergemini. Pärast kohanemisfaasi lõppu vegeteeruvad taimed tavaliselt ebasoodsates tingimustes juba kohanenud olekus, kus protsesside tase on üldiselt vähenenud. Kahjustuse faasis (kurnatus, surm) intensiivistuvad hüdrolüütilised protsessid, energiamoodustavad ja sünteetilised reaktsioonid on alla surutud, homöostaas häirub. Tugeva stressi intensiivsusega, mis ületab organismi läviväärtust, taim sureb. Stressiteguri lõppemisega ja keskkonnatingimuste normaliseerumisega lülituvad sisse heastamisprotsessid, st kahjustuste taastamine või kõrvaldamine. Kohanemisprotsess (kohandumine laiemas tähenduses) kulgeb pidevalt ja viib läbi organismi "kohanemist" väliskeskkonna muutustega tegurite loomuliku kõikumise piires. Need muudatused võivad olla nii mittespetsiifilised kui ka spetsiifilised. Mittespetsiifilised on sama tüüpi keha reaktsioonid heterogeensete stressorite või erinevate organismide toimele samale stressitegurile. Spetsiifilised reaktsioonid hõlmavad vastuseid, mis erinevad kvalitatiivselt sõltuvalt faktorist ja genotüübist. Rakkude kõige olulisem mittespetsiifiline reaktsioon stressorite toimele on spetsiifiliste valkude süntees.

Stress on keha üldine mittespetsiifiline adaptiivne reaktsioon mis tahes ebasoodsate tegurite toimele. Taimedes on stressi põhjustavaid tegureid kolm peamist rühma: füüsikalised – ebapiisav või liigne niiskus, valgus, temperatuur, radioaktiivne kiirgus, mehaaniline pinge; kemikaalid — soolad, gaasid, ksenobiootikumid (herbitsiidid, insektitsiidid, fungitsiidid, tööstusjäätmed jne); bioloogiline - patogeenide või kahjurite kahjustused, konkurents teiste taimedega, loomade mõju, õitsemine, viljade valmimine.

Taime kohanemine (kohanemine) konkreetsete keskkonnatingimustega on tagatud füsioloogiliste mehhanismidega (füsioloogiline kohanemine), organismide populatsioonis (liikides) - geneetilise varieeruvuse, pärilikkuse ja valiku (geneetiline kohanemine) mehhanismide tõttu. Keskkonnategurid võivad muutuda regulaarselt ja juhuslikult. Regulaarselt muutuvad keskkonnatingimused (aastaaegade vaheldumine) arenevad taimedes nende tingimustega geneetiliselt kohanemiseks. Kohanemine on elusorganismide kohanemise protsess teatud keskkonnatingimustega. Kohanemist on järgmist tüüpi:

1. Kohanemine klimaatiliste ja muude abiootiliste teguritega (lehtede langemine, okaspuude külmakindlus).

2. Kohanemine toidu ja vee hankimisega (taimede pikad juured kõrbes).

4. Kohanemine, mis tagab kaaslase otsimise ja külgetõmbe loomades ning tolmeldamise taimedes (lõhn, ere värvus lilledel).

5. Kohanemine loomade rände ja seemnete levikuga taimedes (seemnete tiivad tuuletranspordiks, seemnete ogad).

Erinevad taimeliigid tagavad stabiilsuse ja ellujäämise ebasoodsates tingimustes peamiselt kolmel viisil: mehhanismide kaudu, mis võimaldavad neil vältida kahjulikke mõjusid (uinumine, efemeerid jne); spetsiaalsete konstruktsiooniseadmete kaudu; füsioloogiliste omaduste tõttu, mis võimaldavad ületada keskkonnakahjulikke mõjusid.. Parasvöötme üheaastased põllumajandustaimed, mis lõpetavad oma ontogeneesi suhteliselt soodsates tingimustes, talvituvad stabiilsete seemnetena (puhkeperiood). Paljud mitmeaastased taimed talvituvad maa-aluste säilitusorganitena (sibulate või risoomidena), mida külmumise eest kaitseb mulla- ja lumekiht. Talvekülma eest kaitstes langevad lehed parasvöötme viljapuud ja põõsad.

Taimede kaitse ebasoodsate keskkonnategurite eest tagavad struktuursed kohandused, anatoomilise struktuuri tunnused (kutiikula, koorik, mehaanilised koed jne), spetsiaalsed kaitseorganid (põlevad karvad, ogad), motoorsed ja füsioloogilised reaktsioonid ning kaitsevahendite tootmine. ained (vaigud, fütontsiidid, toksiinid, kaitsvad valgud).

Struktuursed kohandused hõlmavad väikeselehiseid ja isegi lehtede puudumist, vahajas küünenaha lehtede pinnal, nende tihedat väljajätmist ja stoomide uputamist, mahlakate lehtede ja varte olemasolu, mis säilitavad veevarusid, erektoidsed või rippuvad lehed jne. Taimed omavad mitmesuguseid füsioloogilisi mehhanisme, mis võimaldavad kohaneda ebasoodsate tingimustega.keskkonnatingimused. See on mahlakate taimede isetüüpi fotosüntees, mis minimeerib veekadu ja on oluline taimede ellujäämiseks kõrbes jne. Taimede ellujäämise viisid stepis

On teada, et valdavat enamust stepitaimi iseloomustab varte, lehtede ja mõnikord isegi lillede tugev pubestsents. Seetõttu on stepiroht tuhm, hallikas või sinakas, kontrastne niidukoosluste ereda smaragdrohelisega. Paljud perekonna Euphorbia esindajad võivad olla näideteks laialt levinud sinaka vahakattega taimeliikidest.Üldine aurustumispinna vähenemine aitab kaasa ka veetarbimise vähenemisele, mis saavutatakse tänu kitsaste lehelabade arengule paljudes steppides. kõrrelised ja tarnad, mis pealegi võivad kuiva ilmaga kokku voltida, vähendades aurustuvat pinda. Sarnast omadust täheldati eriti mõne sulgheina liigi puhul. Aurustumispinna vähenemine paljudel stepitaimedel saavutatakse ka tugevalt dissekteeritud lehelabade tõttu. Sarnast nähtust võib täheldada ka paljude lähisugulaste umbelliferae liikide võrdlemisel, samuti Compositae sugukonnast koirohu puhul. Mitmed taimed lahendavad niiskusepuuduse probleemi, arendades sügavaid juuresüsteeme, mis võimaldavad saada vett sügavamast mullahorisondist ja säilitada seeläbi suhtelist sõltumatust kasvuperioodil tekkivatest järskudest niiskusmuutustest. Sellesse rühma kuuluvad paljud stepitaimed – lutsern, mõned astragalusid, kermeksid, aga ka hulk Asteraceae perekonna liike.

Taime võimet taluda ebasoodsate tegurite mõju ja saada sellistes tingimustes järglasi nimetatakse resistentsuseks või stressitaluvuseks. Kohanemine (lat. adaptio - kohanemine, kohanemine) on geneetiliselt määratud protsess kaitsesüsteemide moodustamiseks, mis tagavad stabiilsuse suurenemise ja ontogeneesi voolu selle jaoks varem ebasoodsates tingimustes. Kohanemine hõlmab kõiki protsesse (anatoomilised, morfoloogilised, füsioloogilised, käitumuslikud, populatsioonid jne.) Võtmeteguriks on aga kehale reageerimiseks antud aeg. Mida rohkem on vastamiseks aega, seda suurem on võimalike strateegiate valik.

Äärmusliku teguri äkilisel toimel peaks reaktsioon järgnema kohe. Vastavalt sellele eristatakse kolme peamist kohanemisstrateegiat: evolutsiooniline, ontogeneetiline ja kiireloomuline.

Evolutsioonilised (fülogeneetilised) kohanemised on kohanemised, mis tekivad evolutsiooniprotsessi (fülogeneesi) käigus geneetiliste mutatsioonide, selektsiooni alusel ja on päritud.

Näiteks võib tuua maakera kuivades kuumades kõrbetes, aga ka soolastes piirkondades elavate taimede anatoomilised ja morfoloogilised tunnused (kohanemine niiskusepuudusega). Biorütmid on keha bioloogiline kell. Suurem osa taimede, loomade ja inimeste bioloogilistest rütmidest kujunes välja Maa elu evolutsiooni käigus erinevate keskkonnategurite, eelkõige kosmilise kiirguse, elektromagnetväljade jne mõjul.

Fülogeneetiline kohanemine on protsess, mis kestab mitu põlvkonda ja ainuüksi sel põhjusel ei saa see Yu Malovi sõnul olla ühe üksiku organismi omadus. Organismi homöostaas kui põhiomadus on fülogeneetilise kohanemise tulemus. Inimliigi esindajate ühetaolisus ei avaldu mitte üksikute isendite morfoloogiliste ja funktsionaalsete omaduste ranges sarnasuses, vaid kooskõlas nende väliskeskkonna tingimustega. Elundite ja kudede struktuuri erinevus ei ole veel normi eitus. Oluline on, kas see struktuur ja selle funktsioonid vastavad väliskeskkonna variatsioonidele. Kui struktuur vastab välistegurite kõikumisele, siis see tagab organismi elujõulisuse ja määrab selle tervise. Kohanemise mõiste sisu ei hõlma mitte ainult elussüsteemide võimet peegeldada läbi muutuste keskkonnategureid, vaid ka nende süsteemide võimet vastasmõju protsessis luua keskkonna aktiivseks muutumiseks ja ümberkujundamiseks mehhanisme ja mudeleid. mida nad elavad.

genotüübiline kohanemine - pärilikult määratud (genotüübi muutus) selektsioon, suurenenud kohanemisvõime muutunud tingimustega (spontaanne mutagenees), fenotüübiline kohanemine - selle valiku korral on varieeruvus piiratud stabiilse genotüübiga määratud reaktsioonikiirusega.

Ontogeneetilised ehk fenotüüpsed kohanemised tagavad antud indiviidi ellujäämise. Need on seotud geneetiliste mutatsioonidega ja ei ole päritud. Selliste kohanduste kujunemine nõuab suhteliselt pikka aega, seetõttu nimetatakse neid mõnikord ka pikaajalisteks kohanemisteks. Klassikaline näide sellistest kohandustest on mõnede C3 taimede üleminek CAM-tüüpi fotosünteesile, mis aitab vett kokku hoida, reageerides soolsusele ja tõsisele veepuudusele.

Ontogeneetiline kohanemine on organismi võime kohaneda oma individuaalses arengus muutuvate välistingimustega. Eristatakse järgmisi alamliike: genotüübiline kohanemine - pärilikult määratud (genotüübi muutus), suurenenud kohanemisvõime muutunud tingimustega (spontaanne mutagenees); fenotüübiline kohanemine - selle valiku korral on varieeruvus piiratud stabiilse genotüübiga määratud reaktsioonikiirusega. Ontogeneetilised või fenotüübilised kohandused tagavad antud indiviidi ellujäämise. Need on seotud geneetiliste mutatsioonidega ja ei ole päritud. Klassikaline näide sellistest kohandustest on mõnede C3 taimede üleminek CAM-tüüpi fotosünteesile, mis aitab vett kokku hoida, reageerides soolsusele ja tõsisele veepuudusele. Taimedes võivad kohanemise allikaks olla ka mittepärilikud kohanemisreaktsioonid – modifikatsioonid. Isiku ontogenees algab selle kujunemise hetkest. See isendi sündmus võib olla eoste idanemine, sügoodi moodustumine, sügoodi killustumise algus, isendi ühel või teisel viisil tekkimine vegetatiivse paljunemise käigus (mõnikord omistatakse ontogeneesi algust algsete rakkude moodustumine, näiteks oogoonia). Ontogeneesi käigus toimub areneva organismi osade kasv, diferentseerumine ja integreerumine. Isendi ontogenees võib lõppeda tema füüsilise surma või paljunemisega (eriti lõhustumise teel paljunemisel). Iga organism on individuaalse arengu perioodil terviklik süsteem, seetõttu on ontogenees terviklik protsess, mida ei saa lagundada lihtsateks koostisosadeks ilma kvaliteeti kaotamata. Võimaliku varieeruvuse astet genotüübi rakendamisel nimetatakse reaktsiooninormiks ja seda väljendatakse võimalike fenotüüpide koguarvuga erinevates keskkonnatingimustes. See määrab nn ontogeneetilise kohanemise, mis tagab organismide ellujäämise ja paljunemise, mõnikord isegi väliskeskkonna oluliste muutustega. Konkreetsete taimeliikide niiskus- ja varjutaluvus, kuumakindlus, külmakindlus ja muud ökoloogilised omadused on kujunenud evolutsiooni käigus pikaajalise sobivate tingimustega kokkupuute tulemusena. Seega on soojalembesed ja lühikese päeva taimed tüüpilised lõunapoolsetele laiuskraadidele, soojuse suhtes vähem nõudlikud ja pika päeva taimed - põhjalaiuskraadidele.

Kiireloomuline kohanemine, mis põhineb põrutuskaitsesüsteemide moodustamisel ja toimimisel, toimub elutingimuste kiirete ja intensiivsete muutustega. Need süsteemid tagavad teguri kahjustava mõju all vaid lühiajalise ellujäämise ja loovad seega tingimused usaldusväärsemate pikaajaliste kohanemismehhanismide tekkeks. Löögikaitsesüsteemide hulka kuuluvad näiteks kuumašokisüsteem, mis tekib vastusena kiirele temperatuuritõusule, või SOS-süsteem, mille käivitajaks on DNA kahjustus.

Kiire kohanemine on keha kohene reaktsioon välisteguri mõjule. Pikaajaline kohanemine on keha järk-järgult arenev reaktsioon välise teguri toimele. Esimene, esialgne, pakub ebatäiuslikku kohanemist. See algab stiimuli toime hetkest ja viiakse läbi olemasolevate funktsionaalsete mehhanismide alusel (näiteks suurenenud soojuse tootmine jahutamisel).

Kohanemisprotsessis läbib taim kaks erinevat etappi:

1) kiire esmane reageerimine;

2) palju pikem etapp, mis on seotud uute isoensüümide ehk stressivalkude tekkega, mis tagavad ainevahetuse voolu muutunud tingimustes.

Taime kiiret esialgset reaktsiooni kahjustavale mõjule nimetatakse stressireaktsiooniks ja sellele järgnevat faasi nimetatakse spetsiaalseks kohanemiseks. Kui stressor lakkab, jõuab taim taastumisseisundisse.

Vastavalt taimede kohanemisastmele äärmise kuumapuuduse tingimustega võib eristada kolme rühma:

1) mitte külmakindlad taimed - on tugevalt kahjustatud või hukkuvad temperatuuril, mis ei ole veel jõudnud vee külmumispunkti. Surm on seotud ensüümide inaktiveerimise, nukleiinhapete ja valkude metabolismi, membraanide läbilaskvuse ja assimilaatide voolu lakkamisega. Need on troopiliste vihmametsade taimed, sooja mere vetikad;

2) mittekülmakindlad taimed - taluvad madalaid temperatuure, kuid surevad kohe, kui kudedesse hakkab tekkima jää. Külma aastaaja algusega suurendavad nad osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni rakumahlas ja tsütoplasmas, mis alandab külmumistemperatuuri - (5–7) ° C-ni. Rakkudes olev vesi võib jahtuda alla külmumistemperatuuri ilma kohese jää moodustumiseta. Ülejahutatud olek on ebastabiilne ja kestab enamasti mitu tundi, mis aga võimaldab taimedel külma taluda. Sellised on mõned igihaljad subtroopilised taimed – loorberid, sidrunid jne;

3) jää- ehk külmakindlad taimed - kasvavad hooajalise kliimaga aladel, kus talved on külmad. Tugevate külmade ajal külmuvad puude ja põõsaste maapealsed elundid läbi, kuid jäävad sellegipoolest elujõuliseks, kuna rakkudes ei teki kristalset jääd. Taimed valmistatakse külma ülekandumiseks ette järk-järgult, pärast kasvuprotsesside lõppu tehakse eelkõvenemine. Kõvenemine seisneb suhkrute (kuni 20-30%), süsivesikute derivaatide, mõnede aminohapete ja muude vett siduvate kaitseainete kogunemises rakkudesse. Samal ajal suureneb rakkude külmakindlus, kuna seotud vett on rakuvälistes ruumides moodustunud jääkristallidel raskem ära tõmmata.

Sulad keskpaigas ja eriti talve lõpus põhjustavad taimede külmakindluse kiiret langust. Pärast talvise puhkeaja lõppu kaob kõvenemine. Ootamatult saabuvad kevadkülmad võivad isegi külmakindlatel taimedel kahjustada kasvama hakanud võrseid ja eriti õisi.

Kõrge temperatuuriga kohanemisastme järgi võib eristada järgmisi taimerühmi:

1) mittekuumuskindlad taimed on kahjustatud juba + (30-40) ° С juures (eukarüootsed vetikad, vee õitsemine, maismaa mesofüüdid);

2) kuumakindlad taimed taluvad pooletunnist kuumutamist kuni + (50–60) ° С (tugeva insolatsiooniga kuivade kasvukohtade taimed - stepid, kõrbed, savannid, kuivad subtroopilised alad jne).

Mõnda taimi mõjutavad regulaarselt tulekahjud, kui temperatuur tõuseb korraks sadade kraadideni. Tulekahjud on eriti sagedased savannides, kuivades lehtpuumetsades ja põõsastes, näiteks chaparral. On olemas rühm pürofüütseid taimi, mis on tulekahjudele vastupidavad. Savannipuude tüvedel on paks koor, mis on immutatud tulekindlate ainetega, mis kaitsevad usaldusväärselt sisekudesid. Pürofüütide viljadel ja seemnetel on paksud, sageli tõmbunud kattekihid, mis tules kõrbemisel pragunevad.

Kuumakindlus (kuumataluvus) - taimede võime taluda kõrgeid temperatuure, ülekuumenemist. See on geneetiliselt määratud omadus. Kuumakindluse järgi eristatakse kolme taimerühma.

Kuumuskindel - termofiilsed sinivetikad ja kuumade mineraalveeallikate bakterid, mis taluvad temperatuuri kuni 75-100 ° C. Termofiilsete mikroorganismide kuumakindluse määrab ainevahetuse kõrge tase, RNA suurenenud sisaldus rakkudes ja tsütoplasma valgu vastupidavus termilisele koagulatsioonile.

Kuumakindlad - kõrbete ja kuivade elupaikade taimed (sukulendid, mõned kaktused, Crassula perekonna esindajad), taluvad päikesevalguse käes kuumutamist kuni 50–65 ° C. Sukulentide kuumakindluse määrab suuresti tsütoplasma suurenenud viskoossus ja seotud vee sisaldus rakkudes ning vähenenud ainevahetus.

Pole kuumakindel – mesofüütsed ja veetaimed. Avatud kasvukohtade mesofüüdid taluvad lühiajalist kokkupuudet temperatuuridega 40-47 °C, varjutatud kohad - umbes 40-42 °C, veetaimed taluvad temperatuuri kuni 38-42 °C. Põllumajanduskultuuridest taluvad kuumuse kõige paremini lõunapoolsete laiuskraadide soojalembesed taimed (sorgo, riis, puuvill, riitsinus jt).

Paljud mesofüüdid taluvad kõrget õhutemperatuuri ja väldivad ülekuumenemist intensiivse transpiratsiooni tõttu, mis vähendab lehtede temperatuuri. Kuumakindlamad mesofüüdid eristuvad tsütoplasma suurenenud viskoossusest ja kuumuskindlate ensüümvalkude suurenenud sünteesist.

Kuumakindlus sõltub suuresti kõrgete temperatuuride kestusest ja nende absoluutväärtusest. Enamik põllumajandustaimi hakkab kannatama, kui temperatuur tõuseb 35–40 °C-ni. Nendel ja kõrgematel temperatuuridel on taime normaalsed füsioloogilised funktsioonid pärsitud ning temperatuuril umbes 50 ° C toimub protoplasma koagulatsioon ja rakusurm.

Optimaalse temperatuuritaseme ületamine viib valkude osalise või globaalse denaturatsioonini. See põhjustab plasmamembraani ja teiste rakumembraanide valgu-lipiidide komplekside hävimise, mis viib raku osmootsete omaduste kadumiseni.

Kõrgete temperatuuride toimel taimerakkudes indutseeritakse stressivalkude (kuumašokivalkude) süntees. Kuivades ja heledates kasvukohtades kasvavad taimed on kuumakindlamad kui varjulembesed.

Kuumakindluse määrab suuresti taimede kasvu- ja arengufaas. Kõrged temperatuurid põhjustavad taimedele suurimat kahju nende arengu varases staadiumis, kuna noored, aktiivselt kasvavad koed on vähem stabiilsed kui vanad ja "puhkavad". Erinevate taimeorganite kuumuskindlus ei ole sama: maa-alused elundid on vähem vastupidavad, võrsed ja pungad on vastupidavamad.

10 . Füsioloogiline ja biokeemiline põhitõed mittespetsiifiline ja spetsiifiline reaktsioonid peal stress

Mittespetsiifilised on sama tüüpi keha reaktsioonid heterogeensete stressorite või erinevate organismide toimele samale stressitegurile. Spetsiifilised reaktsioonid hõlmavad vastuseid, mis erinevad kvalitatiivselt sõltuvalt faktorist ja genotüübist.

Primaarsed mittespetsiifilised protsessid, mis toimuvad taimerakkudes mis tahes stressorite toimel, on järgmised:

1. Suurenenud membraani läbilaskvus, plasmalemma membraanipotentsiaali depolarisatsioon.

2. Kaltsiumiioonide sisenemine tsütoplasmasse rakuseintest ja rakusisestest osadest (vakuool, endoplasmaatiline retikulum, mitokondrid).

3. Tsütoplasma pH nihkumine happepoolele.

4. Tsütoskeleti aktiini mikrofilamentide koostu aktiveerimine, mille tulemusena suureneb tsütoplasma viskoossus ja valguse hajumine.

5. Suurenenud hapniku omastamine, ATP kiirenenud tarbimine, vabade radikaalide protsesside areng.

6. Aminohappe proliini sisalduse suurenemine, mis võib moodustada agregaate, mis käituvad nagu hüdrofiilsed kolloidid ja aitavad hoida rakus vett. Proliin võib seonduda valgu molekulidega, kaitstes neid denaturatsiooni eest.

7. Stressivalkude sünteesi aktiveerimine.

8. Prootonpumba suurenenud aktiivsus plasmalemmas ja võib-olla ka tonoplastis, mis hoiab ära ioonide homöostaasi ebasoodsad nihked.

9. Etüleeni ja abstsitsiinhappe sünteesi tugevdamine, jagunemise ja kasvu pärssimine, rakkude absorptsiooni aktiivsus ja muud normaalsetes tingimustes toimuvad füsioloogilised protsessid.

Ristkohandused ehk ristkohandused on kohandused, mille puhul resistentsuse kujunemine ühe teguri suhtes suurendab vastupanuvõimet kaasnevale.

Seoses valgusega jagunevad kõik taimed, sealhulgas metsapuud, järgmistesse ökoloogilistesse rühmadesse:

heliofüüdid (valguslembesed), kes vajavad palju valgust ja taluvad vaid kerget varjundit (fotofiilsed on peaaegu kõik kaktused ja muud sukulendid, paljud troopilise päritoluga esindajad, mõned subtroopilised põõsad) mänd, nisu, lehis (võimas küünenahk, palju stomaate );

sciofüüdid (varju armastavad) - vastupidi, nad on rahul ebaolulise valgustusega ja võivad eksisteerida varjus (erinevad okaspuud, paljud sõnajalad, mõned dekoratiivsed lehttaimed kuuluvad varjutaluvate hulka);

varjutaluv (fakultatiivsed heliofüüdid).

Heliofüüdid. kerged taimed. Avatud elupaikade elanikud: niidud, stepid, metsade ülemised astmed, varakevadised taimed, paljud kultuurtaimed.

lehtede väike suurus; ilmneb hooajaline dimorfism: kevadel on lehed väikesed, suvel suuremad;

lehed asuvad suure nurga all, mõnikord peaaegu vertikaalselt;

lehelaba läikiv või tihedalt karvane;

moodustavad hajutatud puistuid.

Skiofüüdid. Ei talu tugevat valgust. Kasvukoht: alumised tumenenud kihid; veekogude süvakihtide asukad. Esiteks on need metsa võra all kasvavad taimed (oksalis, kostyn, podagra).

Neid iseloomustavad järgmised omadused:

lehed on suured, õrnad;

tumerohelised lehed;

iseloomulik on nn lehemosaiik (ehk eriline lehtede paigutus, mille puhul lehed ei varja üksteist nii palju kui võimalik).

Varjutaluv. Nad hõivavad vahepealse positsiooni. Nad arenevad sageli normaalsetes valgustingimustes, kuid taluvad ka pimedaid tingimusi. Oma omaduste järgi on neil vahepealne positsioon.

Selle erinevuse põhjuseid tuleb otsida ennekõike klorofülli eripärast, seejärel liigi erinevast arhitektoonikast (võrsete struktuuris, lehtede asetuses ja kujus). Korrigeerides metsa puid vastavalt nende valgusvajadusele, mis väljendub nende kooskasvamisel konkurentsis, ja pannes kõige valgust armastavamad ette, saame ligikaudu järgmised read.

1) Lehis, kask, haab, lepp

2) saar, tamm, jalakas

3) kuusk, pärn, sarvpöök, pöök, nulg.

Märkimisväärne ja bioloogiliselt oluline on asjaolu, et peaaegu kõik puud taluvad noorelt rohkem varjutamist kui täiskasvanuna. Lisaks tuleb märkida, et varjutaluvuse võime on teatud sõltuvuses mulla viljakusest.

Taimed jagunevad:

1. pikk päev 16-20 tundi päeva pikkus - parasvöötme, põhjalaius,

2. lühike ööpäev võrdub päevaga – ekvatoriaalsed laiuskraadid,

3. neutraalne - Ameerika vaher, ravim-võilill jne.

Varjutaluvad taimed, taimed (peamiselt puitunud, lehtpuude võra all palju rohtseid, kasvuhooneid jne), mis taluvad mõningast varjutust, kuid arenevad hästi otsese päikese käes. Füsioloogiliselt on T. r. mida iseloomustab suhteliselt madal fotosünteesi intensiivsus. Lehed T. r. neil on mitmeid anatoomilisi ja morfoloogilisi tunnuseid: sammaskujuline ja käsnjas parenhüüm on halvasti diferentseerunud, rakud sisaldavad vähe (10–40) kloroplaste, mille pindala varieerub 2–6 cm2 1 cm2 lehe kohta. ala. Mitmed metsavõra all olevad taimed (näiteks metssõras, podagra jt) on varakevadel, enne puukihi lehtede avanemist, füsioloogiliselt fotofiilsed ja suvel, kui võra on suletud, on nad varjus. -tolerantne.

Varjutaluvad taimed on varjutaluvad taimed, mis kasvavad valdavalt varjulistes kasvukohtades (erinevalt fotofiilsetest taimedest, heliofüütidest), kuid arenevad hästi ka avatud aladel, kus on rohkem või vähem otsest päikesevalgust (erinevalt varju armastavatest taimedest, sciofüütidest). Varjutaluvaid taimi käsitletakse taimeökoloogias heliofüütide ja sciofüütide vaherühmana; neid määratletakse kui fakultatiivseid heliofüüte.

Varjutaluvate taimede morfoloogia ja füsioloogia tunnused

Lehtede mosaiikne paigutus aitab kaasa hajutatud valguse paremale tabamisele. suhkruvahtra lehed

Varjutaluvaid taimi iseloomustab suhteliselt madal fotosünteesi intensiivsus. Nende lehed erinevad heliofüütide lehtedest mitmete oluliste anatoomiliste ja morfoloogiliste tunnuste poolest. Varjutaluvate taimede lehtedes on sammas- ja käsnjas parenhüüm tavaliselt halvasti eristatud; mida iseloomustavad suurenenud rakkudevahelised ruumid. Epidermis on üsna õhuke, ühekihiline, epidermise rakud võivad sisaldada kloroplaste (mida heliofüütides kunagi ei leidu). Küünenahk on tavaliselt õhuke. Stomatid paiknevad tavaliselt lehe mõlemal küljel, tagaküljel on ebaoluline ülekaal (fotofiilsetes taimedes stoomid reeglina puuduvad või asuvad peamiselt tagaküljel). Võrreldes heliofüütidega on varjutaluvate taimede kloroplastide sisaldus leherakkudes oluliselt väiksem - keskmiselt 10–40 raku kohta; lehtede kloroplastide üldpind ületab veidi oma pindala (2–6 korda; heliofüütidel aga kümnekordne).

Osadele varjutaluvatele taimedele on iseloomulik ereda päikese käes kasvades rakkudes antotsüaniini moodustumine, mis annab lehtedele ja vartele punaka või pruunika värvuse, mis on looduslikes kasvukohatingimustes ebaloomulik. Teistes, otsese päikesevalguse käes kasvades, täheldatakse lehtede kahvatumat värvi.

Varjutaluvate taimede välimus erineb ka valguslembesetest. Varjutaluvatel taimedel on tavaliselt laiemad, õhemad ja pehmemad lehed, et püüda rohkem hajutatud päikesevalgust. Kujult on nad tavaliselt lamedad ja siledad (samas kui heliofüütidel on sageli volditud tuberkulaarsed lehed). Iseloomulik on lehestiku horisontaalne paigutus (heliofüütidel asuvad lehed sageli valguse suhtes nurga all) ja lehtede mosaiik. Metsakõrrelised on tavaliselt piklikud, kõrged, pikliku varrega.

Paljude varjutaluvate taimede anatoomiline struktuur on sõltuvalt valgustusest väga plastiline (see puudutab eelkõige lehtede struktuuri). Näiteks pöögi, sireli ja tamme puhul on varjus moodustunud lehtedel tavaliselt olulisi anatoomilisi erinevusi ereda päikesevalguse käes kasvanud lehtedest.

Mõned juurviljad (redis, naeris) ja vürtsikad taimed (petersell, meliss, piparmünt) on varjutaluvad. Seoses varjutaluva hariliku kirsipuuga (üks väheseid varjutaluvaid viljapuid); varjutaluvad on mõned marjapõõsad (sõstrad, murakad, mõned karusmarjasordid) ja rohttaimed (aedmaasikad, pohlad).

Mõned varjutaluvad taimed on väärtuslikud söödakultuurid. Sel eesmärgil kasvatatud vikki kasutatakse ka haljasväetisena.

15. Valgust armastav taimed ja neid anatoomiline ja füsioloogiline iseärasused

Valguslembesed taimed, heliofüüdid, avamaal kasvavad ja pikaajalist varjutust mitte taluvad taimed; Normaalseks kasvuks vajavad nad intensiivset päikese- või tehiskiirgust. Täiskasvanud taimed on fotofiilsemad kui noored. K S. r. hõlmavad nii rohttaimi (suur jahubanaan, vesiroos jt) kui ka puittaimi (leis, akaatsia jt); neil on mitmeid anatoomilisi, morfoloogilisi ja füsioloogilisi tunnuseid: suhteliselt paksud lehed väikeserakulise sammaskujulise ja käsnjas parenhüümiga ning suure hulga stoomidega. Leherakud sisaldavad 50–300 väikest kloroplasti, mille pind on kümneid kordi suurem kui lehe pind. Võrreldes varjutaluvate taimedega on S. r. sisaldavad rohkem klorofülli pinnaühiku kohta ja vähem lehe massiühiku kohta. Iseloomulik füsioloogiline märk S. p. - fotosünteesi kõrge intensiivsus (heliofüüdid).

Taimed, mis ei talu pikaajalist varjutamist. Need on avatud kasvukohtade taimed: stepi- ja niidkõrrelised, kivisamblikud, loopealsete, ranna- ja veetaimed (ujuvate lehtedega), varakevadised lehtmetsade rohttaimed.

Valguslembeliste puude hulka kuuluvad: saksaul, mee-jaanileivapuu, jaanileivapuu, albitia, kask, lehis, Atlase ja Liibanoni seeder, harilik mänd, harilik saar, jaapani sophora, valge mooruspuu, kükk jalakas, amuuri samet, pähkel, must ja valge pappel, haab , harilik tamm; põõsastele - ahtalehine iminaine, amorf, oleander jne. Puuliikide ja põõsaste leht-, kuld-, valgekirjud vormid on valguse suhtes nõudlikumad. Valguslembestel taimedel on lehed tavaliselt väiksemad kui varjutaluvatel. Nende lehelaba asub horisontaaltasapinna suhtes vertikaalselt või suure nurga all, nii et päeval saavad lehed ainult libisevaid kiiri. Selline lehtede paigutus on tüüpiline eukalüptile, mimoosile, akaatsiale ja paljudele steppide rohttaimedele. Lehe pind on läikiv (loorber, magnoolia), kaetud heleda vahakattega (kaktused, spurge, crassula) või tihedalt karvane, esineb paks küünenahk. Lehe sisemine struktuur eristub selle tunnuste poolest: palisaadi parenhüüm on hästi arenenud mitte ainult lehe ülemisel, vaid ka alumisel küljel, mesofülli rakud on väikesed, ilma suurte rakkudevaheliste tühikuteta, stoomid on väikesed ja arvukad. fotofiilsed taimed. iseloomustab kõrge fotosünteesi intensiivsus, kasvuprotsesside aeglustumine, valguse puudumise suhtes tundlikum. Valgusnõudlus muutub koos taime vanusega ja sõltub keskkonnatingimustest. Sama liik on noorelt varjutaluvam. Puuliigi viimisel (kultuuris) soojadest piirkondadest külmematesse piirkondadesse suureneb tema valgusvajadus, mida mõjutavad ka taimede toitumistingimused. Viljakal pinnasel võivad taimed areneda vähem intensiivse valgustusega, kehval pinnasel suureneb valguse vajadus.

16. Varju armastav taimed ja neid anatoomiline ja füsioloogiline iseärasused

Taimed, mis ei talu tugevat valgust. Nende hulka kuuluvad näiteks paljud metsarohud (oksaal, mainik jne). Metsa langetades ilmutavad nad valguse käes rõhumise märke ja surevad. Mõõduka valgustuse korral täheldatakse sellistes taimedes fotosünteesi suurimat intensiivsust.

Enamik põllumajandustaimi hakkab kannatama, kui temperatuur tõuseb 35–40 °C-ni. Nendel ja kõrgematel temperatuuridel on taime normaalsed füsioloogilised funktsioonid pärsitud ning temperatuuril umbes 50 ° C toimub protoplasma koagulatsioon ja rakusurm. Optimaalse temperatuuritaseme ületamine viib valkude osalise või globaalse denaturatsioonini. See põhjustab plasmamembraani ja teiste rakumembraanide valgu-lipiidide komplekside hävimise, mis viib raku osmootsete omaduste kadumiseni. Selle tulemusena toimub paljude rakufunktsioonide rikkumine, erinevate füsioloogiliste protsesside kiiruse vähenemine. Niisiis, temperatuuril 20 ° C läbivad kõik rakud mitootilise jagunemise protsessi, 38 ° C juures täheldatakse mitoosi igas seitsmendas rakus ja temperatuuri tõus 42 ° C-ni vähendab jagunevate rakkude arvu 500 korda. (üks jagunev rakk 513 mittejaguneva raku kohta). Maksimaalsetel temperatuuridel ületab orgaaniliste ainete tarbimine hingamiseks selle sünteesi, taim muutub süsivesikuvaesemaks ja hakkab seejärel nälgima. See on eriti väljendunud mõõdukama kliimaga taimede puhul (nisu, kartul, paljud aiakultuurid).

Fotosüntees on kõrgete temperatuuride suhtes tundlikum kui hingamine. Suboptimaalsetel temperatuuridel lakkavad taimed kasvamast ja fotoassimileerumisest, mis on tingitud ensüümide aktiivsuse rikkumisest, hingamisteede gaasivahetuse suurenemisest, selle energiatõhususe vähenemisest, polümeeride, eriti valkude hüdrolüüsi suurenemisest ja mürgistusest. protoplasma koos taimele kahjulike lagunemissaadustega (ammoniaak jne). Kuumuskindlates taimedes suureneb nendes tingimustes orgaaniliste hapete sisaldus, mis seob liigset ammoniaaki.

Võimsa juurestiku poolt pakutav tõhustatud transpiratsioon võib olla ülekuumenemise eest kaitsmise viis. Transpiratsiooni tulemusena langeb taimede temperatuur kohati 10–15°C. Närbuvad suletud stoomaga taimed surevad kergemini ülekuumenemise tõttu kui piisava veega varustamise tõttu. Taimed taluvad kuiva kuumust kergemini kui niisket, kuna kõrge õhuniiskusega kuumuse ajal on lehtede temperatuuri reguleerimine transpiratsiooni tõttu piiratud.

Temperatuuri tõus on eriti ohtlik tugeva insolatsiooni korral. Päikesevalguse intensiivsuse vähendamiseks paigutavad taimed oma lehed vertikaalselt, paralleelselt selle kiirtega (erektoid). Samal ajal liiguvad kloroplastid aktiivselt lehtede mesofülli rakkudes, justkui eemaldudes liigsest insolatsioonist. Taimed on välja töötanud morfoloogiliste ja füsioloogiliste kohanemiste süsteemi, mis kaitsevad neid termiliste kahjustuste eest: hele pinnavärv, mis peegeldab insolatsiooni; lehtede voltimine ja keeramine; pubestsents või soomused, mis kaitsevad sügavamaid kudesid ülekuumenemise eest; õhukesed korkkoe kihid, mis kaitsevad floeemi ja kambiumi; küünenaha kihi suurem paksus; tsütoplasma kõrge süsivesikute ja madal veesisaldus jne. Välitingimustes on kõrge temperatuuri ja dehüdratsiooni koosmõju eriti hävitav. Pikaajalise ja sügava närbumise korral pärsitakse mitte ainult fotosünteesi, vaid ka hingamist, mis põhjustab taime kõigi põhiliste füsioloogiliste funktsioonide rikkumist. Kõrged temperatuurid põhjustavad taimedele kõige suuremat kahju nende arengu algfaasis, kuna noored, aktiivselt kasvavad koed on vähem stabiilsed kui vanad ja “puhkavad” Kuumuskindlus erinevates taimeorganites ei ole sama: maa-alused elundid on vähem stabiilsed, võrseid ja pungi on rohkem. Taimed reageerivad kuumastressile väga kiiresti induktiivse kohanemise teel. Generatiivorganite moodustumisel väheneb ühe- ja kaheaastaste taimede soojapidavus. Kõrgendatud temperatuuride kahjulik mõju on varakevadiste kultuuride saagi olulise vähenemise üks olulisemaid põhjusi, kui nende külv hilineb. Näiteks nisu harimise faasis toimub kasvavas koonuses okaste diferentseerumine. Pinnase ja õhu kõrge temperatuur põhjustab kasvukoonuse kahjustusi, kiirendab protsessi ja vähendab IV-V etapi läbimise aega, mille tulemusena väheneb ogade arv oga ​​kohta, aga ka õite arv. teraviku kohta, väheneb, mis toob kaasa saagikuse vähenemise.

Taimede areng, nende kasv ja muud füsioloogilised protsessid toimuvad teatud temperatuuritingimustes. Lisaks on igal taimetüübil iga füsioloogilise protsessi jaoks temperatuuri miinimumid, optimumid ja maksimumid. Seetõttu on soojus oluline ökoloogiline tegur, mis määrab üksiku taime eluea, taimeliikide leviku üle maapinna ja taimestikutüüpide kujunemise.

Iga taimeliigi puhul tuleb eristada kahte temperatuuripiiri: miinimum- ja maksimumtemperatuurid, s.t temperatuurid, mille juures eluprotsessid taimedes lakkavad, ning optimaalne temperatuur, mis on taimede elutegevuseks kõige soodsam. Erinevate füsioloogiliste protsesside (fotosüntees, hingamine, kasv) puhul sama taimeliigi puhul ei ole nende piiride asend ühesugune. See on erinev ka puuliikide fenoloogiliste faaside puhul. Näiteks kuuse- ja nuluvõrsete kasv algab temperatuuril +7 kuni +10°C ning õitsemine kõrgemal, üle +10°C. Sellised liigid nagu lepp, haab, sarapuu, paju õitsevad madalamal temperatuuril, kõrgematel temperatuuridel toimub nende võrsete kasv palju hiljem.

Taimede kõikidele eluprotsessidele on iseloomulik, et nende jaoks on optimaalsed temperatuurid maksimumile lähemal kui miinimumile. Kui männi kasv toimub temperatuurivahemikus +7 kuni +34°, siis optimaalne temperatuur on +25 kuni +28°.

Paljude taimede, sealhulgas puitunud taimede seemned vajavad õigeaegseks normaalseks idanemiseks eelnevat kokkupuudet madalate temperatuuridega. Sellest põhimõttest lähtub osade puittaimede seemnete kihistumine: saar, pärn, euonymus, viirpuu. Samuti toimub pärast madalate temperatuuride mõju puittaimede lehe- ja õiepungade õitsemine kiiremini.

Kõrgemat temperatuuri taluvad taimed paremini, kui need sisaldavad vähe vett (eriti taimede seemneid ja eoseid) või kui nad on puhkeseisundis (kõrbetaimed).

Kaitseks taimede ülekuumenemise eest on transpiratsioon, mis alandab oluliselt taime kehatemperatuuri. Soolade kogunemine taimerakkudesse suurendab ka nende protoplasma vastupidavust koagulatsioonile kõrge temperatuuri toimel. Eriti levinud on see kõrbetaimedel (saksarohi, soolarohi). Puittaimede võrsetes ja üheaastaste seemikute puhul põhjustab kõrge temperatuur lisaks kuivamisele mõnikord ka juurekaela opaali.

Minimaalne temperatuur on erinevate taimeliikide jaoks suure amplituudiga. Nii saavad mõned troopilised taimed külmast kahju juba temperatuuril + 5 ° ja surevad alla nulli (näiteks mõned orhideed). Taimede külma tõttu hukkumise põhjuseks on peamiselt veekadu rakkude poolt. Rakkudevahelistes ruumides moodustunud jääkristallid tõmbavad rakkudest vett välja, kuivatades neid ja hävitades. Seetõttu taluvad vähe vett sisaldavad taimed ja nende osad paremini madalat temperatuuri (näiteks samblikud, kuivad seemned ja taimede eosed).

Paljudel juhtudel ei ole taimele kahjulik mitte külmumiseni viiv madal temperatuur ise, vaid kiire sulatamine või vahelduv sulamine külmutamisega. Kuid mõned taimed, näiteks sfagnum samblad, võivad, kuigi sisaldavad palju vett, kiiresti külmuda ja üles sulada, ilma et see kahjustaks elu.

Väga madalaid talviseid temperatuure (-40 - 45 °) taluvad mõned puuliigid kahjustamata (mänd, lehis, siberi seeder, kask, haab), teised liigid on kahjustatud. Kahju iseloom ja ulatus on aga erinevad. Euroopa kuusel on üheaastased okkad ja isegi puhkepungad osaliselt või täielikult kahjustatud. Tammes surevad tuhk, vaher, uinuvad pungad; sel juhul jäävad puud lehtedeta pikaks ajaks, juuni lõpuni, kuni puhkepungad idanevad ja taastavad normaalse võra lehtimise. Mõnikord jäävad puhkepungad terveks, kuid tüve ja okste kambium on pakasest väga tugevalt kahjustatud, mis on eriti ohtlik, sest pärast seda avanevad pungad kevadel, kuid peagi noored võrsed närbuvad ja puu sureb täielikult välja. Seda täheldatakse mõnel paplil, musta lepa noortel puudel ja õunapuudel.

Kui talvel järsu temperatuurilanguse ajal tüve välimised osad ülejahutatakse, tekib vahel tüvepinna pikisuunaline rebend ja tekivad külmalõhed, mis nõrgendavad puud ja rikuvad puidu kvaliteeti. Okaspuud kannatavad vahel varakevadise kütmise käes, mil ülessulanud okkad hakkavad vett aurama ning tüve külmunud osadest ja juurtest vesi veel ei voola. Seda nähtust nimetatakse päikesepõletuseks, see põhjustab nooremate, tavaliselt üheaastaste okaste pruunistumist.

Puud on erinevalt seotud hiliste kevadkülmadega, mis tekivad kasvuperioodi alguses, kui temperatuur atmosfääri alumistes kihtides (kuni 3-4 m kõrgusel) öösel langeb -3-5 ° -ni. Siis kahjustuvad noortel puudel äsja pärast pungade puhkemist tekkinud võrsed sedavõrd, et mõnikord hukkuvad täielikult; selliste liikide hulka kuuluvad kuusk, nulg, tamm, saar.

Seoses soojusega liigitatakse NSV Liidus looduslikult kasvavad või aretatud puittaimed järgmiselt:

1. Täiesti külmakindel, talvel madalate temperatuuride tõttu täiesti kahjustamata, talub kuni -45-50 ° külma ja mõned isegi madalamad, ei kahjusta hiliskevadised külmad. Selliste puittaimede hulka kuuluvad siberi ja dahuri lehised, harilik mänd, siberi kuusk, siberi ja kääbusseeder, harilik kadakas, haab, puhmad ja tüükad kased, hall lepp, pihlakas, kitsepaju ja lõhnav pappel.

2. Külmakindel, talub karmi talve, kuid on kahjustatud väga tugevate külmade poolt (alla -40 °). Mõnel on kahjustatud okkad, teistel puhkepungad. Mõningaid selle rühma liike kahjustavad hiliskevadised külmad. Siia kuuluvad harilik kuusk, siberi nulg, must lepp, väikeselehine pärn, jalakas, jalakas, harilik vaher, must ja valge pappel.

3. Suhteliselt termofiilsed pikema kasvuperioodiga, mistõttu nende üheaastased võrsed ei jõua alati puituda ja on pakasega osaliselt või täielikult pekstud; kõik taimed on tugevalt kahjustatud talve väga madalate temperatuuride tõttu; paljusid neist kahjustavad hiliskevadised külmad. Selliste liikide hulka kuuluvad suvised ja talvised tammed, harilik saar, suurelehine pärn, sarvpuu, kasetoht, sametpuu, mandžuuria pähkel, euonymus, Kanada pappel.

4. Soojust armastavad veelgi pikema kasvuperioodiga, nende võrsed sageli ei küpse ja surevad külma kätte. Selliste taimede tugevate pikaajaliste külmade korral sureb täielikult õhust osa ja selle uuenemine toimub juurekaela uinuvatest pungadest. Selliste liikide hulka kuuluvad püramiidne pappel, pähkel, tõeline kastan, mooruspuu, valge akaatsia.

5. Väga soojalembesed, mis ei talu või ei talu pikaajalist kuni -10-15° külma. Sellel temperatuuril mitu päeva nad kas surevad täielikult või on tõsiselt kahjustatud; nende hulka kuuluvad päris seeder, küpress, eukalüpt, tsitrusviljad, korgitamm, suureõieline magnoolia, siidist akaatsia.

Teravat piiri nende rühmade vahele ei saa tõmmata, paljud puittaimed on vahepealsel positsioonil. Sama liigi külmakindluse tõus oleneb ka kasvutingimustest. See kõik ei välista aga puittaimede võrdleva iseloomustamise ja klassifitseerimise vajadust soojuse suhtes.

KOHANDAMINE

Kohanemine- süsteemne, järkjärguline protsess, mille käigus kohandatakse keha ebatavalise tugevuse, kestuse või iseloomuga teguritega (stressifaktorid).

Kohanemisprotsessi iseloomustavad elutegevuse faasimuutused, mis suurendavad organismi vastupanuvõimet seda mõjutavatele teguritele ja sageli ka teistsuguse iseloomuga stiimulitele (ristkohanemise nähtus). Esimest korda sõnastas kohanemisprotsessi kontseptsiooni Selye aastatel 1935–1936. G. Selye tõi välja protsessi üldise ja lokaalse vormi.

Üldist (üldistatud, süsteemset) kohanemisprotsessi iseloomustab kõigi või enamiku keha organite ja füsioloogiliste süsteemide kaasamine vastuseks.

Kohalikku kohanemisprotsessi täheldatakse üksikutes kudedes või elundites nende muutumise ajal. Kuid kogu organismi suuremal või vähemal osalusel kujuneb välja ka lokaalne kohanemissündroom.

Kui praegust stressitegurit iseloomustab kõrge (hävitav) intensiivsus või liigne kestus, siis võib kohanemisprotsessi arengut kombineerida organismi elutähtsate funktsioonide rikkumisega, erinevate haiguste esinemise või isegi surmaga.

Keha kohanemist stressiteguritega iseloomustab spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste reaktsioonide ja protsesside aktiveerumine.

Konkreetne komponent kohanemise arendamine tagab organismi kohanemise konkreetse teguri toimega (näiteks hüpoksia, külma, kehalise aktiivsuse, aine olulise üle- või defitsiidiga jne).

Mittespetsiifiline komponent Kohanemismehhanism koosneb üldistest, standardsetest, mittespetsiifilistest muutustest kehas, mis tekivad kokkupuutel mis tahes ebatavalise tugevuse, iseloomu või kestusega teguriga. Neid muutusi kirjeldatakse stressina.

Kohanemissündroomi etioloogia

Põhjused kohanemissündroom jaguneb eksogeenseks ja endogeenseks. Kõige sagedamini põhjustavad kohanemissündroomi erineva iseloomuga eksogeensed ained.

Eksogeensed tegurid:

♦ Füüsiline: atmosfäärirõhu, temperatuuri olulised kõikumised, füüsiline aktiivsuse märkimisväärne suurenemine või vähenemine, gravitatsiooniline ülekoormus.

♦ Kemikaal: sissehingatava õhu hapnikuvaegus või suurenenud hapnikusisaldus, nälgimine, kehasse siseneva vedeliku puudus või liig, keha mürgistus kemikaalidega.

♦ Bioloogiline: keha nakatumine ja mürgistus eksogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainetega.

Endogeensed põhjused:

♦ Kudede, elundite ja nende füsioloogiliste süsteemide funktsioonide puudumine.

♦ Endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete (hormoonid, ensüümid, tsütokiinid, peptiidid jne) defitsiit või liig.

Tingimused, mis mõjutavad kohanemissündroomi tekkimist ja arengut:

Organismi reaktiivsuse seisund. Sellest sõltuvad suuresti toimumise võimalus (või võimatus), aga ka selle protsessi dünaamika iseärasused.

Spetsiifilised tingimused, mille korral patogeensed tegurid organismi mõjutavad (näiteks kõrge õhuniiskus ja tuul võimendavad madala temperatuuri patogeenset toimet; maksa mikrosomaalsete ensüümide ebapiisav aktiivsus toob kaasa toksiliste ainevahetusproduktide kuhjumise organismi).

Kohanemissündroomi etapidHÄDAKOHANEMISE ETAPP

Kohanemissündroomi esimene etapp on kiireloomuline (häda)kohanemine- seisneb organismis juba olemasolevate kompenseerivate, kaitse- ja kohanemismehhanismide mobiliseerimises. See väljendub regulaarsete muutuste triaadina.

Indiviidi "uuriva" käitumusliku tegevuse märkimisväärne aktiveerimine, mille eesmärk on saada maksimaalset teavet hädaolukorra teguri ja selle tegevuse tagajärgede kohta.

Paljude kehasüsteemide hüperfunktsioon, kuid peamiselt need, mis otseselt (konkreetselt) tagavad selle teguriga kohanemise. Neid süsteeme (füsioloogilisi ja funktsionaalseid) nimetatakse domineerivateks.

Elundite ja füsioloogiliste süsteemide (südame-veresoonkonna, hingamisteede, vere, IBN, kudede metabolism jne) mobiliseerimine, mis reageerivad mis tahes teguri mõjule, mis on antud organismi jaoks erakordne. Kõik need reaktsioonid on määratletud kohanemissündroomi mehhanismi mittespetsiifilise stressikomponendina.

Kiireloomulise kohanemise arendamine põhineb mitmel omavahel seotud seosel mehhanismid.

♦ Närvi- ja endokriinsüsteemi aktiveerimine. See toob kaasa hormoonide ja neurotransmitterite sisalduse suurenemise veres ja teistes kehavedelikes: adrenaliin, norepinefriin, glükagoon, glüko- ja mineralokortikoidid, kilpnäärmehormoonid jne. Need stimuleerivad rakkudes kataboolseid protsesse, keha organite ja kudede talitlust.

♦ Erinevate kohalike funktsioonide "mobilisaatorite" - Ca 2+, mitmete tsütokiinide, peptiidide, nukleotiidide ja teiste - sisalduse suurenemine kudedes ja rakkudes. Nad aktiveerivad proteiinkinaase ja nende poolt katalüüsitavaid protsesse (lipolüüs, glükolüüs, proteolüüs jne).

♦ Muutused rakkude membraanaparaadi füüsikalis-keemilises seisundis, samuti ensüümide aktiivsuses. See saavutatakse tänu LPO intensiivistumisele, fosfolipaaside, lipaaside ja proteaaside aktiveerimisele, mis hõlbustab transmembraansete protsesside läbiviimist, muudab retseptori struktuuride tundlikkust ja arvu.

♦ Elundite funktsiooni märkimisväärne ja pikaajaline tõus, metaboolsete substraatide ja makroergiliste nukleotiidide tarbimine, kudede verevarustuse suhteline puudulikkus. Sellega võib kaasneda düstroofsete muutuste tekkimine neis ja isegi nekroos. Selle tulemusena arenevad kiireloomulise kohanemise etapis haigused, haigusseisundid ja patoloogilised protsessid (näiteks haavandilised muutused seedetraktis, arteriaalne hüpertensioon, immunopatoloogilised seisundid, neuropsühhiaatrilised häired, müokardiinfarkt jne) ja isegi keha surm on võimalik.

Kiireloomulise kohanemise etapis arenevate reaktsioonide bioloogiline tähendus on selleks vajalike tingimuste loomine

nii et keha "hoiab kinni" kuni selle stabiilse suurenenud vastupidavuse kujunemiseni äärmusliku teguri toimele.

Kohanemissündroomi teine ​​etapp - suurenenud stabiilne resistentsus või keha pikaajaline kohanemine hädaolukorra teguri toimele. See hõlmab järgmisi protsesse.

Organismi resistentsuse seisundi moodustumine nii spetsiifilise kohanemist põhjustanud aine kui ka sageli muude tegurite suhtes.

Elundite ja füsioloogiliste süsteemide funktsioonide võimsuse ja töökindluse suurendamine, kohanemine teatud teguriga. Endokriinsetes näärmetes, efektorkudedes ja -organites täheldatakse struktuurielementide (st nende hüpertroofia ja hüperplaasia) arvu või massi suurenemist. Selliste muutuste kompleksi nimetatakse kohanemisprotsessi süsteemseks struktuurseks jäljeks.

Stressireaktsioonide tunnuste kõrvaldamine ja keha tõhusa kohanemise seisundi saavutamine kohanemisprotsessi põhjustanud erakorralise teguriga. Selle tulemusena moodustub usaldusväärne ja stabiilne süsteem, mis kohandab keha muutuvate keskkonnatingimustega.

Domineerivate süsteemide rakkude täiendav energia- ja plastivarustus. See on kombineeritud piiratud hapniku ja metaboolsete substraatide tarnimisega teistele kehasüsteemidele.

Kohanemisprotsessi korduva arenguga on võimalik domineerivate süsteemide rakkude hüperfunktsioon ja patoloogiline hüpertroofia. See toob kaasa nende plastilise toe rikkumise, neis sisalduvate nukleiinhapete ja valkude sünteesi pärssimise, rakkude struktuurielementide uuenemise häired ja nende surma.

VÄLJASTAMIST

See samm on valikuline. Kurnatuse (või kulumise) staadiumi kujunemisel võivad selle aluseks olevad protsessid põhjustada haiguste teket ja isegi organismi surma. Selliseid olekuid nimetatakse kohanemishaigused(täpsemalt selle rikkumised) - kohanematus. Kohanemissündroomi oluline ja vajalik komponent on stress. Kuid paljudel juhtudel võib see areneda iseseisva protsessina.

STRESS

Stress on keha üldine mittespetsiifiline reaktsioon erinevate ebatavalise iseloomuga, tugevuse või kestusega tegurite mõjule.

Stressi iseloomustab kaitseprotsesside astmeline mittespetsiifiline aktiveerumine ja organismi üldise vastupanuvõime suurenemine koos selle võimaliku hilisema vähenemisega ning patoloogiliste protsesside ja reaktsioonide areng.

Stressi põhjused on samad tegurid, mis põhjustavad kohanemissündroomi (vt eespool).

STRESSI OMADUSED

Mis tahes hädaolukorra teguri mõju põhjustab kehas kahte omavahel seotud protsessi:

♦ spetsiifiline kohanemine selle teguriga;

♦ standardsete, mittespetsiifiliste reaktsioonide aktiveerimine, mis arenevad kehale ebatavalise mõju (stress ise) mõjul.

Stress on kohustuslik lüli keha kiireloomulise kohanemise protsessis mis tahes hädaolukorra mõjuga.

Stress eelneb kohanemissündroomi stabiilse resistentsuse staadiumi kujunemisele ja aitab kaasa selle staadiumi kujunemisele.

Organismi suurenenud resistentsuse kujunemisega hädaolukorra tegurile kõrvaldatakse homöostaasi rikkumine ja stress peatub.

Kui mingil põhjusel organismi kõrgendatud vastupanuvõimet ei teki (ja sellega seoses püsivad või isegi suurenevad organismi homöostaasi parameetrite kõrvalekalded), siis püsib ka stressiseisund.

Stressi etapid

Stressi kujunemisel eristatakse ärevuse, vastupanu ja kurnatuse etappe.

HÄIRE LAAD

Stressi esimene staadium on üldine ärevusreaktsioon.

Vastuseks stressiteguritele suureneb aferentsete signaalide voog, muutes keha elutähtsat aktiivsust reguleerivate kortikaalsete ja subkortikaalsete närvikeskuste aktiivsust.

Närvikeskustes moodustatakse kiiresti efferentsete signaalide programm, mis realiseeritakse närviliste ja humoraalsete regulatsioonimehhanismide osalusel.

Tänu sellele aktiveeruvad ärevuse staadiumis loomulikult sümpatoadrenaalne, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteem (neil on stressi tekkes võtmeroll), aga ka sisesekretsiooninäärmed (kilpnääre, pankreas jne).

Need mehhanismid, mis on üldise kohanemissündroomi kiireloomulise (hädaolukorra) kohanemise staadiumi mittespetsiifilised komponendid, tagavad organismi pääsemise kahjustava teguri toimest või ekstreemsetest elutingimustest; suurenenud vastupidavuse kujunemine muutuvatele mõjudele; keha vajalikul tasemel toimimise isegi pideva kokkupuute korral hädaabiainega.

Ärevuse staadiumis tõhustatakse energia, metaboolsete ja plastiliste ressursside transporti domineerivatesse organitesse. Ärevuse märkimisväärselt väljendunud või pikaajaline staadium võib põhjustada düstroofsete muutuste, alatoitumise ja üksikute elundite ja kudede nekroosi teket.

SUURENDATUD VASTUSTAADE

Stressi teises etapis normaliseerub elundite ja nende süsteemide talitlus, ainevahetuse intensiivsus, hormoonide ja metaboolsete substraatide tase. Need muutused põhinevad kudede ja elundite struktuurielementide hüpertroofial või hüperplaasial, mis tagavad organismi suurenenud vastupanuvõime: endokriinnäärmed, süda, maks, vereloomeorganid jt.

Kui stressi põhjustanud põhjus jätkab tööd ja ülaltoodud mehhanismid muutuvad ebapiisavaks, areneb stressi järgmine staadium - kurnatus.

VÄLJASTAMIST

Seda stressifaasi iseloomustab närvi- ja humoraalse regulatsiooni mehhanismide häire, kataboolsete protsesside domineerimine kudedes ja elundites ning nende funktsioneerimise rikkumine. Lõppkokkuvõttes väheneb organismi üldine vastupanu- ja kohanemisvõime ning häiritakse tema elutegevust.

Need kõrvalekalded on põhjustatud mittespetsiifiliste patogeensete muutuste kompleksist keha erinevates organites ja kudedes.

♦ Fosfolipaaside, lipaaside ja LPOL-i liigne aktiveerimine kahjustab rakumembraanide lipiide sisaldavaid komponente ja nendega seotud ensüüme. Selle tulemusena häiritakse transmembraanseid ja intratsellulaarseid protsesse.

♦ Katehhoolamiinide, glükokortikoidide, ADH, kasvuhormooni kõrge kontsentratsioon põhjustab glükoosi, lipiidide ja valguühendite liigset mobilisatsiooni erinevates kudedes. See toob kaasa ainete puuduse, düstroofsete protsesside arengu ja isegi rakunekroosi.

Verevoolu ümberjaotamine domineerivate süsteemide kasuks. Teistes elundites täheldatakse hüpoperfusiooni, millega kaasneb düstroofiate, erosioonide ja haavandite teke neis.

IBN-süsteemi efektiivsuse vähendamine ja immuunpuudulikkuse teke liiga pika, raske ja korduva stressiga.

Stressi tüübid

Bioloogilise tähtsuse järgi võib stressi jagada adaptiivseks ja patogeenseks.

adaptiivne stress

Kui teatud indiviidi elundite ja nende süsteemide funktsioonide aktiveerumine stressoraine toimel hoiab ära homöostaasi häired, siis võib tekkida organismi suurenenud resistentsuse seisund. Sellistel juhtudel on stressil adaptiivne väärtus. Sama hädateguri mõjul kohandatud olekus organismile reeglina elutegevuse häireid ei täheldata. Veelgi enam, korduv kokkupuude mõõduka tugevusega stressiainega teatud ajavahemike järel (vajalik taastumisprotsesside läbiviimiseks) moodustab organismi stabiilse, pikaajalise suurenenud vastupanuvõime sellele ja teistele mõjudele.

Erinevate mõõduka tugevusega stressitegurite (hüpoksia, kehaline aktiivsus, jahtumine, ülekuumenemine jt) korduva toime mittespetsiifilist adaptiivset omadust kasutatakse kunstlikult keha vastupidavuse suurendamiseks stressitegurite suhtes ja nende kahjulike mõjude vältimiseks. Samal eesmärgil viiakse läbi nn mittespetsiifiliste raviprotseduuride kuure: püroteraapia, jaheda või kuuma veega loputamine, erinevad dušivõimalused, autohemoteraapia, kehaline aktiivsus, perioodiline kokkupuude mõõduka hüpobaarilise hüpoksiaga (survekambrites) jne. .

Patogeenne stress

Liiga pikaajaline või sagedane korduv kokkupuude organismi tugeva stressitekitajaga, mida ei ole võimalik ära hoida

homöostaasi katkemine võib põhjustada olulisi eluhäireid ja äärmusliku (kokkuvarisemise, šoki, kooma) või isegi lõppseisundi väljakujunemist.

Stressivastased mehhanismid

Enamasti ei põhjusta stressi areng, isegi oluliselt väljendunud, elundite kahjustusi ja organismi elutähtsate funktsioonide häireid. Veelgi enam, sageli kaob stress ise kiiresti. See tähendab, et kehas oleva hädaabiaine mõjul hakkavad koos stressi tekkemehhanismi aktiveerumisega toimima tegurid, mis piiravad selle intensiivsust ja kestust. Nende kombinatsiooni nimetatakse stressi piiravateks teguriteks või keha stressivastasteks mehhanismideks.

STRESSIVASTASTE REAKTSIOONIDE REALISEERIMISE MEHHANISMID

Stressi ja selle patogeensete mõjude piiramine kehas realiseeritakse omavahel seotud tegurite kompleksi osalusel. Need aktiveeritakse nii kesksete regulatsioonimehhanismide kui ka perifeersete (täitevorganite) tasemel.

Ajus stressivastased mehhanismid realiseeritakse GABAergiliste, dopamiinergiliste, opioidergiliste, serotonergiliste neuronite ja võimalusel ka muude keemiliste omadustega neuronite osalusel.

Perifeersetes elundites ja kudedes Pg, adenosiin, atsetüülkoliin, kudede ja elundite antioksüdantse kaitse tegurid on stressi piirava toimega. Need ja teised ained takistavad või vähendavad oluliselt vabade radikaalide protsesside stressi intensiivistumist, lüsosoomi hüdrolaaside vabanemist ja aktiveerumist, ennetavad stressist sõltuvat organisheemiat, seedetrakti haavandilisi kahjustusi ja degeneratiivseid muutusi kudedes.

Stressijuhtimise põhimõtted

Stressi farmakoloogiline korrigeerimine lähtub stressi initsieerivate süsteemide funktsioonide optimeerimise põhimõtetest, samuti kudede ja organite muutuste ennetamisest, vähendamisest või kõrvaldamisest tekkiva stressi tingimustes.

Stressi initsieerivate süsteemide funktsioonide optimeerimine organism (sümpaatiline-neerupealised, hüpotaalamus-hüpofüüsi-neerupealised).Stressifaktoritega kokkupuutel võivad tekkida ebaadekvaatsed reaktsioonid: ülemäärane või ebapiisav. Nende reaktsioonide raskusaste sõltub suurel määral nende emotsionaalsest tajust.

♦ Ebasobivate stressireaktsioonide vältimiseks kasutatakse erinevaid rahusteid. Viimased aitavad kaasa asteenia, ärrituvuse, pinge, hirmu kõrvaldamisele.

♦ Stressi initsieerivate süsteemide seisundi normaliseerimiseks kasutatakse ravimeid, mis ülemäärasel aktiveerimisel blokeerivad nende toimet (adrenolüütikumid, adrenoblokaatorid, kortikosteroidide "antagonistid") või võimendavad neid süsteemide puudulikkuse korral (katehhoolamiinid, glüko- ja mineralokortikoidid).

Protsessi korrigeerimine, stressi all olevates kudedes ja elundites arenemine saavutatakse kahel viisil.

♦ Tsentraalsete ja perifeersete stressivastaste mehhanismide aktiveerimine (GABA preparaatide, antioksüdantide, Pg, adenosiini kasutamine või nende moodustumise stimuleerimine kudedes).

Et mõista stressireaktsiooni rolli organismi kohanemisel stressorite toimega ja stressikahjustuste tekkimisel, vaatleme stressireaktsiooni 5 peamist, omavahel suuresti seotud mõju, mille tõttu kujuneb välja "kiire" kohanemine keskkonnateguritega. süsteemide, organite, rakkude tasemel ja mis võib muutuda stressireaktsioonide kahjulikuks mõjuks.

Stressireaktsiooni esimene adaptiivne toime seisneb elundite ja kudede funktsiooni mobiliseerimises, aktiveerides raku stimuleerimise kõige iidsema signaalimehhanismi, nimelt universaalse funktsiooni mobiliseerija - kaltsiumi - kontsentratsiooni suurendamise tsütoplasmas, samuti peamiste regulatoorsete ensüümide - proteiinkinaaside aktiveerimise kaudu. Stressireaktsiooni ajal toimub Ca 2 * kontsentratsiooni tõus rakus ja rakusiseste protsesside aktiveerimine kahe stressireaktsiooniga kaasneva teguri tõttu.

Esiteks vabaneb veres paratüreoidhormooni (paratüroidhormooni) taseme tõusu stressi mõjul luudest Ca 2 * ja selle sisaldus veres suureneb, mis aitab kaasa selle katiooni sisenemise suurenemisele. kohanemise eest vastutavate organite rakkudesse.

· Teiseks, katehhoolamiinide ja teiste hormoonide suurenenud "vabanemine" tagab nende suurenenud interaktsiooni vastavate rakuretseptoritega, mille tulemusena aktiveerub sisenemismehhanism. Ca 2+ rakku, suurendades selle intratsellulaarset kontsentratsiooni, võimendades proteiinkinaaside aktivatsiooni ja selle tulemusena rakusiseste protsesside aktivatsiooni.

Vaatleme seda üksikasjalikumalt. Rakku saabuv ergastusimpulss põhjustab rakumembraani depolarisatsiooni, mis viib pingest sõltuvate Ca 2+ kanalite avanemiseni, rakuvälise Ca 2+ sisenemiseni rakku, Ca 2+ vabanemiseni depoost, s.o. sarkoplasmaatilisest retikulumist (SPR) ja mitokondritest ning selle katiooni kontsentratsiooni suurenemine sarkoplasmas. Ühendades oma intratsellulaarse kalmoduliini (CM) retseptoriga, aktiveerib Ca 2+ KM-sõltuva proteiinkinaasi, mis "käivitab" rakusisesed protsessid, mis viivad raku funktsiooni mobiliseerimiseni. Samal ajal osaleb Ca 2+ raku geneetilise aparaadi aktiveerimises. Hormoonid ja mediaatorid, mis toimivad membraanis vastavatele retseptoritele, võimendavad nende protsesside aktiveerumist rakus moodustunud sekundaarsete sõnumitoojate kaudu retseptoritega seotud ensüümide abil. Mõju a-adrenergilistele retseptoritele aktiveerib sellega seotud ensüümi fosfolipaas C, mille abil moodustuvad fosfatidüülinositooli membraani fosfolipiidist sekundaarsed sõnumitoojad diatsüülglütserool (DAG) ja inositooltrifosfaat (IFz). DAG aktiveerib proteiinkinaasi C (PC-C), IGF stimuleerib Ca 2+ vabanemist SPR-st, mis võimendab kaltsiumi indutseeritud protsesse. Mõju p-adrenergilistele retseptoritele, a-adrenergilistele retseptoritele ja vasopressiini retseptoritele (V) viib adenülaattsüklaasi aktiveerumiseni ja teise messenger cAMP moodustumiseni; viimane aktiveerib cAMP-sõltuva proteiinkinaasi (cAMP-PK), mis võimendab rakuprotsesse, aga ka pingest sõltuvate Ca 2+ kanalite tööd, mille kaudu Ca 2+ rakku siseneb. Rakku tungivad glükokortikoidid interakteeruvad rakusiseste steroidhormooni retseptoritega ja aktiveerivad geneetilise aparatuuri.

Proteiini kinaasidel on kahekordne roll.

Esiteks aktiveerivad need rakkude talitluse eest vastutavad protsessid: sekretoorsetes rakkudes stimuleeritakse vastava "saladuse" vabanemist, lihasrakkudes tugevneb kontraktsioon jne. Samal ajal aktiveerivad nad energiatootmise protsesse mitokondrites, samuti ATP glükolüütilise moodustumise süsteemis. Seega mobiliseeritakse raku ja elundite kui terviku funktsioon.

Teiseks osalevad proteiinkinaasid raku geneetilise aparaadi aktiveerimises, st tuumas toimuvates protsessides, põhjustades regulatoorsete ja struktuursete "valkude" geenide ekspressiooni, mis viib vastava mRNA moodustumiseni, sünteesini. Nendest valkudest ning rakustruktuuride uuenemisest ja kasvust, Vastutab kohanemise eest Stressori korduva toime korral tagab see struktuurse aluse kujunemise jätkusuutlikuks kohanemiseks antud stressoriga.

Liiga tugeva ja/või pikaajalise stressireaktsiooni korral, kui Ca 2+ ja Na + sisaldus rakus suureneb aga liigselt, võib Ca 2+ suurenev liig viia rakukahjustuseni. Seoses südamega põhjustab selline olukord kardiotoksilist efekti: realiseerub nn kaltsiumi triaad rakustruktuuride kahjustusest liigse kaltsiumi tõttu, mis seisneb müofibrillide pöördumatus kontraktuurikahjustuses, kaltsiumiga ülekoormatud mitokondrite funktsiooni halvenemises ja müofibrillaarsete proteaaside ja mitokondriaalsete fosfolipaaside aktiveerimine. Kõik see võib põhjustada kardiomüotsüütide talitlushäireid ja isegi nende surma ning müokardi fokaalse nekroosi arengut.

Stressireaktsiooni teine ​​adaptiivne mõju seisneb selles, et "stressi" hormoonid - katehhoolamiinid, vasopressiin jne - aktiveerivad otseselt või kaudselt läbi vastavate retseptorite lipaase, fosfolipaase ja suurendavad vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooni (FRO) intensiivsust. See saavutatakse kaltsiumisisalduse suurendamise teel rakus ja kaltsiumist sõltuvate kalmoduliini proteiinkinaaside aktiveerimisega, samuti DAG ja cAMP-sõltuvate proteiinkinaaside PC-C ja cAMP-PC aktiivsuse suurendamisega. Selle tulemusena suureneb rakus vabade rasvhapete, FRO toodete ja fosfolipiidide sisaldus. See stressireaktsiooni lipotroopne toime muudab membraanide lipiidide kaksikkihi struktuurset organisatsiooni, fosfolipiidide ja rasvhapete koostist ning muudab seeläbi membraaniga seotud funktsionaalsete valkude, st ensüümide, retseptorite lipiidkeskkonda. Fosfolipiidide migratsiooni ja detergentsete omadustega lüsofosfolipiidide moodustumise tulemusena väheneb viskoossus ja suureneb membraani "voolavus".

FRO aktiveerumine südames, maksas, skeletilihastes ja teistes organites on tõestatud stressireaktsiooni või katehhoolamiinide manustamise ajal.

Stressireaktsiooni lipotroopse efekti adaptiivne väärtus on ilmselgelt suur, kuna see efekt võib kiiresti optimeerida kõigi membraaniga seotud valkude aktiivsust ja seega ka rakkude ja elundi kui terviku funktsiooni ning aidata seega kaasa kiireloomulisele kohanemisele. organismi mõju keskkonnategurite toimele. Liiga pika ja intensiivse stressireaktsiooniga aga just selle efekti võimendamine, s.o. fosfolipaaside, lipaaside ja FRO-de liigne aktiveerimine võib põhjustada membraanikahjustusi ja omandada võtmerolli stressireaktsiooni adaptiivse mõju muutmisel kahjustavaks.

Sel juhul muutuvad kahjustavateks teguriteks vabad rasvhapped, mis kogunevad triglütseriidide liigse hüdrolüüsi tulemusena lipaaside poolt ja fosfolipiidide hüdrolüüsi käigus fosfolipaaside poolt, samuti lüsofosfolipiidid, mis tulenevad fosfolipiidide hüdrolüüsist. Selle tulemusena muutub membraani kaksikkihi struktuur. Kõrgetel kontsentratsioonidel moodustavad sellised ühendid mitselle, mis "lõhuvad" membraani ja rikuvad selle terviklikkust. Selle tulemusena suureneb rakumembraanide läbilaskvus ioonide ja eriti Ca 2+ jaoks.

FRO aktivatsiooniproduktid muutuvad ka intensiivse või pikaajalise stressireaktsiooni ajal lipotroopse efekti kahjustavateks teguriteks.FRO progresseerumisel oksüdeerub üha rohkem küllastumata fosfolipiidid ja membraanides suureneb küllastunud fosfolipiidide osakaal funktsionaalsete valkude mikrokeskkonnas. See toob kaasa membraani voolavuse ja nende valkude peptiidahelate liikuvuse vähenemise. Tekib nende valkude "külmumise" nähtus "jäigamaks" lipiidmaatriksiks ja selle tulemusena valkude aktiivsus. väheneb või on täielikult blokeeritud.

Seega on stressireaktsiooni lipotroopse toime liigne tugevnemine, s.o. selle "lipiidide triaad" (lipaaside ja fosfolipaaside aktiveerimine, FRO-de aktiveerimine ja vabade rasvhapete sisalduse suurenemine) võib põhjustada "biomembraanide kahjustusi, mis mängivad võtmerolli ioonkanalite, retseptorite ja ioonpumpade inaktiveerimisel. Selle tulemusena võib stressireaktsiooni adaptiivne lipotroopne toime muutuda kahjulikuks toimeks.

Kolmas stressireaktsiooni adaptiivne mõju on keha energia- ja struktuuriressursside mobiliseerimisel, mis väljendub glükoosi, rasvhapete, nukleiinhapete, aminohapete kontsentratsiooni suurenemises veres; samuti hingamise vereringefunktsiooni mobiliseerimisel. See mõju suurendab oksüdatsioonisubstraatide, biosünteesi algproduktide ja hapniku kättesaadavust elundite jaoks, mille töö on suurenenud. Samal ajal vabaneb glükagoon stressi all mõnevõrra hiljem kui katehhoolamiinid ning justkui dubleerib ja tugevdab katehhoolamiinide toimet. See on eriti oluline tingimustes, kus katehhoolamiinide toime ei realiseeru täielikult katehhoolamiinide liigsest põhjustatud p-adrenergiliste retseptorite desensibiliseerimise tõttu. Sel juhul toimub adenülaattsüklaasi aktiveerimine glükagooni retseptorite kaudu (Tkachuk, 1987v.). Teine glükoosiallikas on valkude hüdrolüüsi aktiveerimine ja vabade aminohapete fondi suurenemine, samuti glükoneogeneesi aktiveerimine maksas ja skeletilihastes, mis tekib glükokortikoidide ja teatud määral paratüreoidhormooni mõjul. . Samal ajal stimuleerivad glükokortioidid, mis toimivad oma retseptoritele raku tuuma tasemel, glükoneogeneesi võtmeensüümide, glükoos-6-fosfataasi, fosfoetanool-ruvaatkarboksükinaasi ja teiste sünteesi. Glükoneogeneesi aktiveerimine on aminohapete transamineerimine ja glükoosi moodustumine. On oluline, et mõlemad glükoosi mobilisatsiooni hormonaalsed mehhanismid stressireaktsiooni ajal tagaksid õigeaegse glükoosiga varustamise sellistele elutähtsatele organitele nagu aju ja süda.Stressis ägeda treeninguga kaasnev reaktsioon, glükokortikoidide mõjul tekkiv stressireaktsioon skeletis lihastes, glükoosi-adeniini tsükli aktiveerumine, mis tagab glükoosi moodustumise aminohapetest otse lihaskoes.

Stressi all olevate rasvaladude mobiliseerimisel on põhiroll katehhoolamiinidel ja glükagoonil, mis kaudselt aktiveerivad adenülaattsüklaasi süsteemi kaudu rasvkoes, skeletilihastes ja südames lipaase ja lipoproteiini lipaase. Vere triglütseriidide hüdrolüüsis mängivad ilmselt rolli paratüreoidhormoon ja vasopressiin, mille sekretsioon stressi ajal suureneb, nagu eespool mainitud. Nii moodustunud rasvhapete kogumit kasutatakse ära südame- ja skeletilihastes. Üldiselt on energia- ja struktuursete ressursside mobiliseerimine stressireaktsiooni ajal üsna väljendunud ja tagab organismi "kiire" kohanemise stressiolukorraga, s.t. on adaptiivne tegur. Pikaajalise intensiivse stressireaktsiooni tingimustes, kui ei teki "kohanemise struktuurseid jälgi" ehk teisisõnu, ei suurene energiavarustussüsteemi võimsus, lakkab intensiivne ressursside mobiliseerimine olemast kohanemisvõimeline. tegur ja viib keha järkjärgulise ammendumiseni.

Stressireaktsiooni neljas adaptiivne mõju võib nimetada "energia ja struktuuriressursside suunatud ülekandmiseks funktsionaalsesse süsteemi, mis rakendab antud adaptiivset reaktsiooni". Selle ressursside selektiivse ümberjaotamise üheks oluliseks teguriks on kohanemise eest vastutava süsteemi organites tuntud, lokaalne "tööhüpereemia", millega samaaegselt kaasneb ka "mitteaktiivsete" elundite vasokonstriktsioon. Tõepoolest, ägedast kehalisest aktiivsusest põhjustatud stressireaktsiooni ajal suureneb skeletilihaste kaudu voolava vere osa minutimahust 4-5 korda ning seedeorganites ja neerudes, vastupidi, väheneb see näitaja 5-7 võrra. korda võrreldes puhkeseisundiga. On teada, et stressi korral areneb koronaarne verevool, mis tagab südame suurenenud funktsiooni. Peamine roll selle stressireaktsiooni mõju rakendamisel on katehhoolamiinidel, vasolressiinil ja angiotensiinil, samuti ainel P. "Tööhüpereemia" lokaalseks võtmeteguriks on vaskulaarse endoteeli poolt toodetud lämmastikoksiid (N0). "Tööhüpereemia" tagab tööorgani suurenenud hapniku ja substraatide varustamise selle organi vasodilatatsiooniga

Ilmselgelt on stressi all olev organismi ressursside ümberjagamine, mille eesmärk on valdavalt varustada kohanemise eest vastutavaid elundeid ja kudesid, sõltumata selle mehhanismist, oluline adaptiivne nähtus. Samal ajal võib liigselt väljendunud stressireaktsiooniga kaasneda isheemiline düsfunktsioon ja isegi teiste organite kahjustus, mis ei ole selle adaptiivse reaktsiooniga otseselt seotud. Näiteks seedetrakti isheemilised haavandid, mis tekivad sportlastel raske pikaajalise emotsionaalse ja füüsilise stressi ajal.

Stressireaktsiooni viies adaptiivne mõju seisneb selles, et ühe piisavalt tugeva stressiefektiga realiseerub pärast eelpool vaadeldud stressireaktsiooni üldtuntud "kataboolset faasi" (kolmas adaptiivne efekt) palju pikem "anaboolne faas". See väljendub nukleiinhapete ja valkude sünteesi üldises aktiveerimises erinevates organites. See aktiveerimine tagab kataboolses faasis kahjustatud struktuuride taastamise ja on aluseks struktuursete "jälgede" tekkele ja stabiilse kohanemise kujunemisele erinevate keskkonnateguritega. See adaptiivne toime põhineb interferooni ja DAG sekundaarsete sõnumitoojate moodustumise hormonaalsel aktiveerimisel, kaltsiumi taseme tõusul rakus, samuti glükokortikoidide mõjul rakule. Lisaks raku funktsiooni mobiliseerimisele ja selle energiavarustusele on sellel protsessil "väljund" raku geneetilisele aparaadile, mis viib valgusünteesi aktiveerumiseni. Lisaks on näidatud, et stressireaktsiooni kujunemisel aktiveerub reaktsiooni alguses "inhibeeritud" somatotroopse hormooni (kasvuhormooni), insuliini ja türoksiini sekretsioon, mis võimendavad valgusünteesi. ja võib mängida rolli stressireaktsiooni anaboolse faasi kujunemisel ja rakukasvu aktiveerimisel.struktuurid, mis andsid suurima koormuse rakufunktsiooni stressimobilisatsiooni ajal. Siiski tuleb meeles pidada, et selle adaptiivse efekti liigne aktiveerimine ilmselt; võib põhjustada rakkude reguleerimata kasvu.

Üldiselt võib järeldada, et kestva intensiivse stressireaktsiooni korral muunduvad kõik käsitletavad peamised adaptiivsed mõjud kahjustavateks ja nii võivad need saada stressihaiguste aluseks.

Stressi kohanemisreaktsiooni tõhususe ning stressikahjustuste ja haiguste tõenäosuse määrab suures osas lisaks stressori intensiivsusele ja kestusele ka stressisüsteemi seisund: selle põhi- (esialgne) aktiivsus ja reaktiivsus, s.t. aktiveerumisaste stressi all, mis on geneetiliselt määratud, kuid võivad muutuda inimese elu jooksul.

Krooniliselt suurenenud stressisüsteemi basaalaktiivsus ja/või selle ülemäärane aktiveerumine stressi ajal kaasnevad kõrge vererõhu, seedeorganite talitlushäirete ja immuunsüsteemi allasurumisega. Sel juhul võivad tekkida südame-veresoonkonna ja muud haigused. Ebasoodsad on ka stressisüsteemi vähenenud basaalaktiivsus ja/või selle ebapiisav aktiveerumine stressi all. Need toovad kaasa organismi kohanemisvõime vähenemise keskkonnaga, eluprobleemide lahendamise, depressiivsete ja muude patoloogiliste seisundite tekke.