Biokeemia. Energiaainevahetus ja katabolismi üldine rada Üldised ja spetsiifilised ainevahetusrajad

Ainevahetus ja selle funktsioonid Ainevahetus hõlmab kahte lahutamatut protsessi: anabolismi ja katabolismi. See täidab kolme spetsiifilist funktsiooni: Energeetiline - varustab rakku keemilise energiaga, Plastik - makromolekulide kui ehitusplokkide süntees, Spetsiifiline - spetsiifiliste rakufunktsioonide täitmiseks vajalike biomolekulide süntees ja lagundamine.

Anabolism Anabolism on valkude, polüsahhariidide, lipiidide, nukleiinhapete ja muude makromolekulide biosüntees väikestest prekursormolekulidest. Kuna anabolismiga kaasneb struktuuri tüsistus, nõuab see energiakulu. Sellise energia allikaks on ATP energia.

Eluenergia Aine Keerukuse säilitamine Kasv ja paljunemine Ainevahetus - kõik kehas toimuvad keemilised reaktsioonid Energia metabolism Katabolism - makromolekulide lihtühenditeks jagunemise reaktsioonid Ainevahetus = Anabolism - makromolekulide sünteesi reaktsioonid lihtsatest ATP plastiline vahetus

NADP - NADPH - tsükkel NADP - NADPH - tsükkel Mõnede ainete (rasvhapped, kolesterool) biosünteesiks on vaja energiarikkaid vesinikuaatomeid - nende allikaks on NADPH. NADPH molekulid moodustuvad glükoos-6-fosfaadi oksüdatsioonireaktsioonides pentoosi rajas ja oksaloatsetaadis õunensüümi toimel. Anabolismireaktsioonides loovutab NADPH oma vesinikuaatomid sünteetilistele reaktsioonidele ja oksüdeeritakse NADP-ks. Nii moodustub NADP-NADPH tsükkel.

Katabolism Katabolism on keeruliste orgaaniliste molekulide lagunemine ja oksüdeerimine lihtsamateks lõpptoodeteks. Sellega kaasneb ainete keerulises struktuuris sisalduva energia vabanemine. Suurem osa vabanenud energiast hajub soojusena. Väiksema osa sellest energiast "peavad kinni" oksüdatiivsete reaktsioonide NAD ja FAD koensüümid, osa kulub koheselt ATP sünteesiks.

Vesinikuaatomite kasutamine Ainete oksüdatsioonireaktsioonides vabanevaid vesinikuaatomeid saab rakk kasutada ainult kahes suunas: anaboolsete reaktsioonide jaoks NADPH koostises. ATP moodustumise kohta mitokondrites NADH ja FADH 2 oksüdatsiooni ajal.

katabolismi etapid. Esimene aste. Kogu katabolism on tinglikult jagatud kolmeks etapiks: I etapp Tekib soolestikus (toidu seedimine) või lüsosoomides molekulide lagunemise käigus. Sel juhul vabaneb umbes 1% molekulis sisalduvast energiast. See hajub soojusena.

Teine etapp II etapp Rakusisese hüdrolüüsi käigus tekkinud või verest rakku tungivad ained muundatakse tavaliselt teises etapis püroviinamarihappeks, atsetüülrühmaks (atsetüül-S-CoA osana) ja mõneks muuks väikeseks orgaaniliseks molekuliks. Teise etapi lokaliseerimine on tsütosool ja mitokondrid. Osa energiast hajub soojuse kujul ja ligikaudu 13% aine energiast assimileeritakse, s.t. talletatakse ATP makroergiliste sidemete kujul.

Kolmas etapp III etapp Kõik selle etapi reaktsioonid toimuvad mitokondrites. Atsetüül-S CoA kaasatakse trikarboksüülhappe tsükli reaktsioonidesse ja oksüdeeritakse süsinikdioksiidiks. Vabanenud vesinikuaatomid ühinevad NAD ja FAD-iga ning taastavad need. Pärast seda kannavad NADH ja FADH 2 vesinikku mitokondrite sisemembraanil paiknevasse hingamisensüümide ahelasse. Siin toodab protsess, mida nimetatakse "oksüdatiivseks fosforüülimiseks", vett ja bioloogilise oksüdatsiooni peamist produkti ATP-d. Osa selles etapis vabanenud molekuli energiast hajub soojusena ning ligikaudu 46% algaine energiast assimileerub, s.t salvestub ATP ja GTP sidemetes.

ATP roll Katabolismi reaktsioonides vabanev energia salvestub sidemete kujul, mida nimetatakse makroergilisteks. Peamine ja universaalne molekul, mis energiat salvestab ja vajadusel ka ära annab, on ATP. Kõik rakus olevad ATP molekulid osalevad pidevalt mis tahes reaktsioonides, lagunevad pidevalt ADP-ks ja regenereeritakse uuesti. ATP-d kasutatakse peamiselt kolmel viisil: ainete biosüntees, ainete transport läbi membraanide, raku kuju muutmine ja liikumine. Neid protsesse koos ATP moodustumise protsessiga nimetatakse ATP tsükliks:

Energia saamise viisid rakus Rakus toimub neli peamist protsessi, mis tagavad energia vabanemise keemilistest sidemetest ainete oksüdeerumisel ja selle säilitamisel: 1. Glükolüüs (bioloogilise oksüdatsiooni 2. etapp) - glükoosimolekuli oksüdeerimine kaks püroviinamarihappe molekuli, millest moodustub 2 ATP molekuli ja NADH. Lisaks muudetakse püroviinamarihape aeroobsetes tingimustes atsetüül-S-CoA-ks ja anaeroobsetes tingimustes piimhappeks. 2. β - Rasvhapete oksüdatsioon (bioloogilise oksüdatsiooni 2. etapp) - rasvhapete oksüdatsioon atsetüül-S CoA-ks, siin tekivad NADH ja FADH 2 molekulid ATP molekulid "puhtal kujul" ei ilmu.

Meetodid energia saamiseks rakus 3. Trikarboksüülhappe tsükkel (TCA, bioloogilise oksüdatsiooni 3. etapp) - atsetüülrühma (atsetüül-S CoA osana) või teiste ketohapete oksüdeerimine süsinikdioksiidiks. Täistsükli reaktsioonidega kaasneb 1 GTP molekuli (mis võrdub ühe ATP-ga), 3 NADH molekuli ja 1 FADH molekuli moodustumine Oksüdatiivne fosforüülimine (bioloogilise oksüdatsiooni 3. etapp) - NADH ja FADH 2 oksüdeeritakse, mis saadakse glükoosi, aminohapete ja rasvhapete katabolism. Samal ajal moodustavad mitokondrite sisemembraani ensüümid põhilise raku ATP koguse.

Kaks ATP sünteesi viisi Peamine ATP tootmise viis rakus on oksüdatiivne fosforüülimine. Siiski on ka teine ​​viis ADP fosforüülimiseks ATP-ks - substraadi fosforüülimine. Seda meetodit seostatakse makroergilise fosfaadi või mis tahes aine (substraadi) makroergilise sideme energia ülekandmisega ADP-le. Nende ainete hulka kuuluvad glükolüüsi metaboliidid (1,3-difosfoglütseriinhape, fosfoenoolpüruvaat), trikarboksüülhappe tsükkel (suktsinüül-S CoA) ja kreatiinfosfaat. Nende makroergilise sideme hüdrolüüsi energia ATP-s on suurem kui 7,3 kcal/mol ja nende ainete roll taandub selle energia kasutamisele ADP molekuli fosforüülimisel ATP-ks.

PVA Püruviinhape (PVA, püruvaat) on glükoosi ja mõnede aminohapete oksüdatsiooniprodukt. Selle saatus on erinev sõltuvalt hapniku olemasolust rakus. Anaeroobsetes tingimustes redutseeritakse see piimhappeks. Aeroobsetes tingimustes tungib püruvaadi sümport koos prootonigradienti liikuvate H+ ioonidega mitokondritesse. Siin muundatakse see äädikhappeks, mille kandjaks on koensüüm A.

Glükoos 2 PVA Raku glükolüüs 9 reaktsioonid (püruvaat) glükolüüs 2 ATP 2 NAD H Voloshin biologii.net

Püruviinhappe oksüdatsioon Transformatsioon koosneb viiest järjestikusest reaktsioonist ja seda teostab mitokondriaalse sisemembraani külge maatriksi küljelt kinnituv multiensüümikompleks. Kompleks sisaldab 3 ensüümi ja 5 koensüümi: Püruvaatdehüdrogenaas (E 1, PVA - dehüdrogenaas), selle koensüümiks on tiamiindifosfaat (TDF), katalüüsib 1. reaktsiooni. Dihüdrolipoaat - atsetüültransferaas (E 2), selle koensüüm on lipoehape, katalüüsib 2. ja 3. reaktsiooni. Dihüdrolipoaat - dehüdrogenaas (E 3), koensüüm - FAD, katalüüsib 4. ja 5. reaktsiooni. Lisaks näidatud koensüümidele, mis on tugevalt seotud vastavate ensüümidega, osalevad kompleksi töös koensüüm A ja NAD.

Püruvaatdehüdrogenaasi kompleksi reguleerimine PVA-dehüdrogenaasi kompleksi reguleeritud ensüüm on esimene ensüüm, püruvaatdehüdrogenaas (E 1). Kaks abiensüümi, kinaas ja fosfataas, reguleerivad püruvaatdehüdrogenaasi aktiivsust selle fosforüülimise ja defosforüülimise kaudu. Kinaas ise aktiveeritakse ATP bioloogilise oksüdatsiooni lõpp-produkti ja ensüümikompleksi produktide - NADH ja atsetüül-S-CoA - liiaga. Aktiivne kinaas fosforüleerib püruvaatdehüdrogenaasi, inaktiveerides selle, mille tulemusena protsessi esimene reaktsioon peatub. Kaltsiumioonide või insuliini poolt aktiveeritud ensüüm fosfataas lõhustab fosfaadi ja aktiveerib püruvaadi dehüdrogenaasi.

Hans Adolf Krebs 1937. aastal tegi Krebs süsivesikute ainevahetuse vaheetappe uurides biokeemias suure avastuse. Ta kirjeldas sidrunhappe tsüklit ehk trikarboksüülhappe tsüklit, mida nüüd nimetatakse Krebsi tsükliks. Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhind – 1953

Trikarboksüülhappe tsükkel PVC-dehüdrogenaasi reaktsioonis moodustunud atsetüül-S CoA siseneb seejärel trikarboksüülhappe tsüklisse (CTC, sidrunhappe tsükkel, Krebsi tsükkel). Lisaks püruvaadile osalevad tsüklis ketohapped, mis pärinevad aminohapete või muude ainete katabolismist. Tsükkel toimub mitokondriaalses maatriksis ja koosneb kaheksast järjestikusest reaktsioonist: atsetüül-CoA ja oksaloatsetaadi (oksaloäädikhape) seondumine sidrunhappe moodustumisega, sidrunhappe isomerisatsioon ja sellele järgnevad oksüdatsioonireaktsioonid koos CO 2 samaaegse vabanemisega. Pärast tsükli kaheksat reaktsiooni moodustub uuesti oksaloatsetaat.

CTC põhiroll CTC põhiroll on 1) vesinikuaatomite genereerimine hingamisahela tööks, nimelt kolm NADH molekuli ja üks FADH 2 molekul 2) Lisaks üks ATP molekul, suktsinüül- S CoA, mis osaleb heemi sünteesis, ketohapped, mis on aminohapete analoogid - α-ketoglutaraat glutamiinhappele, oksaloatsetaat asparagiinhappele.

TCA reguleerivad ensüümid Mõned TCA ensüümid on allosteerilise regulatsiooni suhtes tundlikud metaboliidid: TCA ensüümid Inhibiitorid Aktivaatorid Tsitraadi süntaasATP, tsitraat, NADH, atsüül-S-CoA

Oksüdatiivne fosforüülimine Süsivesikute, rasvhapete, alkoholide ja aminohapete oksüdatsioonil tekkinud NADH ja FADH 2 molekulid sisenevad seejärel mitokondritesse, kus toimub oksüdatiivse fosforüülimise protsess. Oksüdatiivne fosforüülimine on mitokondrite sisemembraanis toimuv mitmeetapiline protsess, mis seisneb redutseeritud ekvivalentide (NADH ja FADH 2) oksüdeerimises hingamisahela ensüümide toimel ning sellega kaasneb ATP süntees.

Oksüdatiivse fosforüülimise mehhanism Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt sisaldab sisemine mitokondriaalne membraan mitmeid multiensüümide komplekse, sealhulgas palju ensüüme. Neid ensüüme nimetatakse respiratoorseteks ensüümideks ja nende paiknemise järjestust membraanis nimetatakse hingamisahelaks (inglise keeles electronic transport chain).

Hingamisahela tööpõhimõte Üldjuhul on hingamisahela toimimine järgmine: 1) Katabolismireaktsioonides moodustunud NADH ja FADH 2 kannavad vesinikuaatomeid (s.o vesiniku prootoneid ja elektrone) üle hingamisahela ensüümidele. 2) Elektronid liiguvad läbi hingamisahela ensüümide ja kaotavad energiat. 3) Seda energiat kasutatakse maatriksist H + prootonite pumpamiseks membraanidevahelisesse ruumi. 4) Hingamisahela lõpus tabavad elektronid hapnikku ja redutseerivad selle veeks. 5) H + prootonid kalduvad tagasi maatriksisse ja läbivad ATP - süntaasi. 6) Samal ajal kaotavad nad energiat, mida kasutatakse ATP sünteesiks. Seega oksüdeeritakse NAD ja FAD redutseeritud vormid hingamisahela ensüümide poolt, tänu sellele lisatakse ADP-le fosfaati, st fosforüülitakse. Seetõttu nimetatakse kogu protsessi oksüdatiivseks fosforüülimiseks.

Hingamisahelas on palju valke – kandjaid Kokku kuulub elektronide transpordiahelasse umbes 40 erinevat valku, mis on organiseeritud 4 suureks membraaniga seotud multiensüümikompleksiks. Samuti on veel üks kompleks, mis ei ole seotud elektronide ülekandega, vaid ATP sünteesimisega.

Esimene kompleks. Esimene kompleks. 1 kompleks - NADH - Co Q- oksidoreduktaas Sellel kompleksil on ka töönimi NADH - dehüdrogenaas, sisaldab FMN-i, 22 valgu molekuli, millest 5 on raud-väävelvalgud kogumolekulimassiga kuni 900 kDa. Funktsioon Võtab vastu NADH elektrone ja loovutab need koensüümile Q (ubikinoonile). Viib 4 H+ iooni üle sisemise mitokondriaalse membraani välispinnale.

Teine kompleks 2 kompleksi – FAD-sõltuvad dehüdrogenaasid Seda kompleksi kui sellist ei eksisteeri, selle eraldamine on tingimuslik. See sisaldab sisemembraanil asuvaid FAD-sõltuvaid ensüüme - näiteks atsüül-S CoA - dehüdrogenaas (rasvhapete oksüdatsioon), suktsinaatdehüdrogenaas (trikarboksüülhappe tsükkel), mitokondriaalne glütserool-3-fosfaat - dehüdrogenaas (süstiku mehhanism NADH mitokondrisse). Funktsioon FAD taastamine redoksreaktsioonides. Elektronide ülekande tagamine FADH 2-st mitokondrite sisemembraani raud-väävelvalkudele. Need elektronid lähevad seejärel koensüümiks Q.

Kolmas kompleks 3 kompleks - Ko Q - tsütokroom c - oksidoreduktaas See kompleks sisaldab tsütokroome b ja c 1. Lisaks tsütokroomidele sisaldab see 2 raua - väävli valku. Kokku on 11 polüpeptiidahelat kogumolekulmassiga umbes 250 kDa. Funktsioon Võtab vastu koensüümi Q elektrone ja loovutab need tsütokroom c-le. Viib 2 H+ iooni üle sisemise mitokondriaalse membraani välispinnale.

Neljas kompleks 4 kompleksi. - Tsütokroom c - hapnik - oksidoreduktaas See kompleks sisaldab tsütokroome a ja a 3, seda nimetatakse ka tsütokroom oksüdaasiks, see sisaldab kokku 6 polüpeptiidahelat. Kompleks sisaldab ka 2 vase iooni. Funktsioon Võtab vastu tsütokroom c elektrone ja kannab need hapnikku, et moodustada vett. Viib 4 H+ iooni üle sisemise mitokondriaalse membraani välispinnale.

Viies kompleks 5 kompleks on ensüüm ATP - süntaas, mis koosneb paljudest valguahelatest, mis on jagatud kahte suurde rühma: üks rühm moodustab subühiku F o (oligomütsiin - tundlik) - selle funktsioon on kanalite moodustamine, mööda seda pumbatakse väljapoole vesiniku prootoneid. maatriksisse tormata. teine ​​rühm moodustab F 1 subühiku - selle katalüütiline funktsioon, see on see, kes prootonite energiat kasutades sünteesib ATP-d. Lihtsamalt öeldes arvatakse, et 1 ATP molekuli sünteesiks on vajalik ligikaudu 3 H+ prootoni läbimine. Oksüdatiivse fosforüülimise mehhanism Hingamisahela komponentide struktuuri ja funktsioonide põhjal on pakutud välja oksüdatiivse fosforüülimise mehhanism: redokspotentsiaal). See tagab elektronide ühesuunalise liikumise. 2) Kõik vesinikuaatomid, mis on aeroobsetes tingimustes dehüdrogenaaside poolt substraatidest lõhustatud, jõuavad NADH või FADH 2 osana mitokondrite sisemembraanile.

3) Mitokondrite sisemembraanil kannavad vesinikuaatomid (NADH-st ja FADH 2-st) oma elektronid respiratoorsesse ensümaatilisesse ahelasse, mida mööda liiguvad elektronid (tk/sek) oma lõplikule aktseptorile - hapnikku. Tulemuseks on vesi. 4) Hingamisahelasse sisenevad elektronid on rikkad vaba energia poolest. Mööda ketti liikudes kaotavad nad energiat. Osa elektronenergiast kasutavad hingamisteede ensüümide I, III, IV kompleksid vesinikioonide liigutamiseks läbi membraani membraanidevahelisse ruumi. Ülejäänud osa hajub soojusena. Oksüdatiivse fosforüülimise mehhanism (jätkub) Ühenduskohad 5) Vesinikuioonide ülekanne läbi membraani (väljapumpamine) ei toimu juhuslikult, vaid membraani rangelt määratletud osades. Neid saite nimetatakse konjugatsioonikohtadeks (või fosforüülimispunktideks). Nimetus "sidestuskohad" tekkis sellest, et oksüdatiivsete protsesside tulemusena tekkiv prootoni gradient tagab ADP edasise fosforüülimise ATP-ks. Sidumiskohad on esindatud hingamisteede ensüümide I, III, IV kompleksidega. Nende komplekside toimimise tulemusena moodustub sisemise mitokondriaalse membraani sise- ja välispinna vahele vesinikioonide gradient. Sellisel gradiendil on potentsiaalne energia. Gradienti (Δμ, "delta mu") nimetatakse elektrokeemiliseks gradiendiks või prootoni gradiendiks. Sellel on kaks komponenti - elektriline (ΔΨ, "delta psi") ja kontsentratsioon (ΔрН): Δμ = ΔΨ + ΔрН

ATP tootmine 6. Kõigi eelnevate sündmuste ja nende vajaliku tulemuse lõppedes toimub ATP tootmine: H + ioonid kaotavad oma energia läbides ATP - süntaasi (H + - transportiv ATP - asa). Osa sellest energiast kulub ATP sünteesile. Teine osa hajub soojusena:

Rakuhingamist saab mõjutada Sageli võib rakus tekkida olukord, kus oksüdatiivsed fosforüülimisreaktsioonid kulgevad teatud variatsioonidega. Need variatsioonid võivad olla tingitud organismi häiretest või füsioloogilisest reaktsioonist kokkupuutele.

Hüpoenergeetilised seisundid Hüpoenergeetilised seisundid võivad olla põhjustatud järgmistest teguritest: eksogeenne ja/või endogeenne hüpovitaminoos - oksüdatiivsete reaktsioonide kiirus ja efektiivsus väheneb. Tavaliselt ilmneb see vitamiinide - B 1, B 2, nikotiinhappe, B 6, pantoteenhappe ja askorbiinhappe puuduse, valgupuuduse korral toidus - kõigi ensüümide süntees ja eelkõige katabolismi ensüümide süntees väheneb, vitamiinide tarbimine väheneb. süsivesikud ja lipiidid kui peamised energiaallikad, hapnikupuudus - elektronide aktseptori puudumine põhjustab hingamisteede ensüümide "ülevoolu", elektrokeemilise gradiendi suurenemist, NADH ja FADH 2 akumuleerumist rakus ning katabolismi lakkamist , rauapuudus - tsütokroomide, müoglobiini ja hemoglobiini komponent ning vask - tsütokroomoksüdaasi komponent.

Oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahtisidujad Lahtiühendajate hulka kuuluvad eelkõige "protonofoorid" – vesinikioone kandvad ained. Sel juhul vähenevad elektrokeemilise gradiendi mõlemad komponendid, elektrilised ja keemilised, samaaegselt ning gradiendi energia hajub soojuse kujul. Protonofooride toime tagajärjeks on rasvade ja süsivesikute katabolismi suurenemine rakus ja kogu kehas. Klassikaline protonofoor on dinitrofenool, rasvlahustuv ühend, mis seob vesinikioone sisemise mitokondriaalse membraani välispinnale ja loovutab need sisepinnale. Termogeniini valk on füsioloogiline protonofoor. Lisaks dinitrofenoolile ja termogeniinile on protonofoorideks näiteks salitsülaadid, rasvhapped ja trijodotüroniin.

Hingamisteede ahela ensüümi inhibiitorid Mitmed ained võivad inhibeerida hingamisahela ensüüme ja blokeerida elektronide liikumist NADH-st ja FADH 2-st hapnikku. Neid nimetatakse inhibiitoriteks. Selle tulemusena peatub elektronide liikumine, H + ioonide väljapumpamine ja ATP-süntaasi töö. ATP süntees puudub ja rakk sureb. Inhibiitoreid on kolm peamist rühma: need, mis toimivad kompleksile I, näiteks amütaal (barbituurhappe derivaat), rotenoon, progesteroon, toimivad kompleksile III, näiteks eksperimentaalne antibiootikum antimütsiin A, mis toimib kompleksile IV. näiteks vesiniksulfiid (H 2 S), süsinikmonooksiid (CO), tsüaniidid (-CN).

Artikli sisu

BIOKEEMIA, teadus, mis kirjeldab keemia keeles elusorganismide ehitust ja funktsioone. Biokeemilisi kontseptsioone kasutatakse meditsiinis, toiduainetööstuses, farmaatsia- ja mikrobioloogiatööstuses, põllumajanduses, samuti töötlevas tööstuses, kus kasutatakse põllumajandusjäätmeid ja kõrvalsaadusi.

Uurimisvaldkonnad.

Biokeemia arengus on mitu etappi ja suunda.

Orgaaniliste ühendite liigid ja nende struktuur.

Põhilise tähtsusega oli elusorganismides leiduvate orgaaniliste ühendite nimekirja koostamine ja igaühe struktuuri kindlakstegemine. See nimekiri sisaldab suhteliselt lihtsaid ühendeid - aminohappeid, suhkruid ja rasvhappeid, seejärel keerukamaid - pigmente (andes värvi, näiteks lilledele), vitamiine ja koensüüme (ensüümide mittevalgulised komponendid) ning lõpeb hiiglaslike molekulidega. valgud ja nukleiinhapped.

metaboolsed rajad.

Ilmselt on biokeemia olulisemad edusammud seotud lihtsamatest ainetest looduslike ühendite biosünteesi radade väljaselgitamisega, s.o. loomadel toidukomponentidest ning taimedes süsinikdioksiidist ja mineraalidest (fotosünteesi käigus). Biokeemikutel õnnestus üksikasjalikult uurida peamisi metaboolseid teid, mis tagavad looduslike ühendite sünteesi ja lagunemise loomades, taimedes ja mikroorganismides (eriti bakterites).

Makromolekulide ehitus ja funktsioonid.

Biokeemia kolmas valdkond on seotud bioloogiliste makromolekulide struktuuri ja funktsiooni vahelise seose analüüsiga. Niisiis püüavad biokeemikud mõista, millised valgukatalüsaatorite struktuuri tunnused on nende spetsiifilisuse aluseks, s.o. võime kiirendada rangelt määratletud reaktsioone; kuidas rakuseinu ja membraane moodustavad komplekssed polüsahhariidid oma ülesandeid täidavad; kuidas närvikoes esinevad komplekssed lipiidid osalevad närvirakkude – neuronite – talitluses.

Rakkude toimimine.

Teine probleem, millega biokeemikud on hõivatud, on spetsiaalsete rakkude toimimismehhanismide avastamine. Näiteks uuritakse järgmisi küsimusi: kuidas lihasrakud tõmbuvad kokku, kuidas teatud rakud moodustavad luukoe, kuidas erütrotsüüdid kannavad kopsudest hapnikku kudedesse ja võtavad kudedest süsihappegaasi, milline on pigmendi sünteesi mehhanism taimerakkudes jne. .

Geneetilised aspektid.

1940. aastatel alanud uuringud seente ja bakterite ning seejärel kõrgemate organismide, sealhulgas inimese kohta, näitasid, et tavaliselt lakkavad geenimutatsiooni tulemusena rakkudes teatud biokeemilised reaktsioonid toimumast. Need tähelepanekud viisid geeni kui konkreetse valgu sünteesi eest vastutava teabeüksuse kontseptsiooni loomiseni. Kui valk on ensüüm ja seda kodeeriv geen on läbinud mutatsiooni (st muutunud), kaotab rakk võime viia läbi reaktsiooni, mida see ensüüm oleks pidanud katalüüsima.

Geen on desoksüribonukleiinhappe (DNA) molekuli spetsiifiline segment, mis on võimeline paljunema (iseennast paljunema) ja vastutab konkreetse valgu sünteesi eest. Paljud biokeemilised uuringud on suunatud nukleiinhapete replikatsiooni üksikasjade ja valgusünteesi mehhanismi selgitamisele ning on seetõttu tihedalt seotud geneetikaga. Teadusvaldkonda, mis hõlmab nii biokeemiat kui ka geneetikat, nimetatakse tavaliselt molekulaarbioloogiaks.

Inimese genoomi projekt

on grandioosne rahvusvaheline projekt molekulaarbioloogia ja geneetika vallas, millest võtavad osa teadlaste meeskonnad paljudest riikidest. Projekti eesmärk on koostada 23 inimese kromosoomi geneetilised kaardid, millel on täpne näit kõigi kümnete tuhandete geenide asukoha kohta neis kromosoomides ja lõpuks määrata kromosoomide struktuur, s.t. umbes 3 miljardist paarist lämmastikalustest koosnev järjestus, mis moodustab kromosomaalse DNA. Need uuringud võimaldavad luua kõigile teadlastele ligipääsetava andmebaasi, millel on inimese geneetika uurimisel suur väärtus ja mis kõige tähtsam, see aitab biokeemikutel avastada pärilike haiguste tekkemehhanisme.

Meditsiiniline biokeemia.

Igal aastal võib teatud ainevahetushäiretega kaasneda üha suurem hulk haigusi. Biokeemikute ja arstide ühised jõupingutused on võimaldanud lahti harutada selliste haiguste aluseks olevate häirete olemust nagu suhkurtõbi ja sirprakuline aneemia. Enam kui 800 juhul on leitud seos ainevahetushäirete ja geneetiliste defektide vahel, mõnel juhul on leitud viise, mis võivad haiguse tagajärgi leevendada.

4.1 Glükoosi oksüdatsiooni biokeemilised rajad..doc

HINGETÕMME
Selles peatükis käsitletakse aeroobse hingamise protsessi, mille käigus süsivesikute oksüdeerumisel vabanev vaba energia muundatakse ATP molekulidesse salvestatud energiaks, samuti mehhanismidest, mis võimaldavad taimel kontrollida raku energiaseisundit. Erilist tähelepanu pööratakse taimede omadustele, mis on seotud alternatiivsete radade olemasoluga hingamisteede ainevahetuses. Lisaks arutatakse küsimusi, mis on seotud reaktiivsete hapnikuliikide tekitamisega raku poolt.

Fotosünteesi käigus sünteesivad taimed süsivesikuid, mis transporditakse lehtedelt teistesse organitesse. Valguses ja pimedas taimerakud “hingavad”, oksüdeerivad süsivesikuid molekulaarse hapnikuga, moodustades CO 2 ja vett. Sel juhul vabaneb suur hulk vaba energiat:

C 6 H 12 O 6 + 6O 2 \u003d 6CO 2 + 6H 2 O + energia;
∆G = -2882 kJ/mol (-686 kcal/mol)

See valem peegeldab üldiselt äärmiselt keerulist ja mis kõige tähtsam - kontrollitavat protsessi, mille võib tinglikult jagada kolmeks etapiks: glükolüüs, trikarboksüülhappe tsükkel ja oksüdatiivne fosforüülimine hingamisahelas(joonis 4.1).

Glükolüüs ja trikarboksüülhappe tsükkel on glükoosi oksüdatsiooni biokeemilised rajad, mis toimuvad vastavalt tsütosoolis ja mitokondriaalses maatriksis. Biokeemilistes reaktsioonides sünteesitakse väike kogus ATP-d ja nende peamiseks tulemuseks on suure redutseerimispotentsiaaliga ühendite - NADH ja FADH 2 - moodustumine. Viimases etapis oksüdeeritakse redutseerivad ekvivalendid elektronide transpordiahelas, mis paikneb sisemises mitokondriaalses membraanis. Elektronide ülekanne ahelas lõpeb hapniku redutseerimisega veeks. Elektronide transpordi käigus moodustub membraanile elektrokeemiline prootonite gradient Δ
, mille energiat kasutatakse ATP sünteesiks ADP-st ja F n-st. Protsessi, mille käigus hingamisahela töö on seotud ATP sünteesiga, nimetatakse oksüdatiivne fosforüülimine. Just selles protsessis sünteesitakse suurem osa hingamise käigus tekkivast ATP-st.

Nii taimedes kui loomades on hingamisel kolm põhifunktsiooni. Esiteks muundatakse süsivesikute oksüdatsiooni käigus vabanev energia rakuenergia konverteeritavateks vormideks - Δ ja ATP. Teine, mitte vähem oluline funktsioon on rakkude varustamine metaboliitidega, mis tekivad glükoosi oksüdatsiooni käigus ja mida kasutatakse erinevates biosünteesides. Kolmas funktsioon on seotud termogeneesiga, st energia hajutamisega soojuse kujul. Hingamisprotsess on loomadel ja taimedes põhimõtteliselt sarnane, kuid viimasel on oma eripärad. Üheskoos peegeldavad need taimede ainevahetuse plastilisust ja on seotud peamiste alternatiivsete ensüümide ja reaktsioonidega. Alternatiivsete radade olemasolu laiendab taimede kohanemisvõimet, kuid raskendab (uurija seisukohast) metaboolsete protsesside reguleerimise süsteemi.

Riis. 4.1. Hingamise peamised etapid.

Glükoosi oksüdatsiooniga glükolüüsi ajal kaasneb kahe NAD + molekuli redutseerimine, kahe ATP molekuli süntees ja see lõpeb kahe püruvaadi molekuli moodustumisega. Mitokondrites oksüdeerub püruvaat täielikult CO2-ks reaktsioonides, mida katalüüsivad püruvaadi dehüdrogenaasi kompleks (PDC) ja trikarboksüülhappe tsükli (TCA) ensüümid. Nendes protsessides moodustuvad 4NADH, 1FADH 2, samuti üks ATP molekul. Redutseerivad ekvivalendid oksüdeeritakse elektronide loovutamisega sisemises mitokondriaalses membraanis asuvasse elektronide transpordiahelasse. Elektrooniline transport viib hapniku redutseerimiseni veeks ja on seotud suurema osa ATP sünteesiga oksüdatiivse fosforüülimise protsessis.

^ 4.1. GLÜKOOOSI OKSIDEERIMISE BIOKEEMILISED TEED
4.1.1. MITOKONDRIA STRUKTUUR

Peamised hingamisega seotud sündmused toimuvad mitokondrites. Taimede mitokondrid on tavaliselt sfäärilise või silindrilise kujuga ning nende arv võib sõltuvalt raku metaboolsest aktiivsusest olla väga erinev. kaks membraani, välimine ja sisemine, jagage mitokondrid kaheks funktsionaalseks sektsiooniks - membraanidevaheline ruum ja maatriks(joonis 4.2).

Riis. 4.2. Mitokondrite struktuur
Spetsiaalsed valgud nn poriinid, moodustavad välismembraanis suuri hüdrofiilseid kanaleid või poore, mille kaudu võivad ühendid molekulmassiga kuni 10 kDa vabalt tungida tsütosoolist membraanidevahelisse ruumi. Need on praktiliselt kõik raku peamised metaboliidid. Sisemembraan moodustab arvukalt voldid, cristae, mis suurendavad selle pinda. Elektronide transpordiahel (ETC) ja ATP süntaas on integreeritud sisemembraani. Erinevalt teistest rakumembraanidest on mitokondrite sisemembraan rikastatud valguga (75 %) ja sisaldab spetsiaalset fosfolipiidi (difosfatidüülglütserool) – kardiolipiini. See läbib gaase, vett ja väikseid lipofiilseid molekule, kuid on laetud molekulidele ja ioonidele mitteläbilaskev, mis on selle konjugeeriva membraanina toimimise eeltingimus. Küll aga on membraanis transportervalgud, mille abil on võimalik metaboliitide vahetus maatriksi ja tsütosooli vahel (vt punktid 4.1.8 ja 4.2.11). Maatriks, see tähendab sisemembraaniga ümbritsetud ruum, sisaldab trikarboksüülhappe tsükli ensüüme.
^ 4.1.2. GLÜKOOS ON PÕHILINE HINGAMISSUBRAAT TAIMEDES

Taimede hingamise põhisubstraadiks on glükoos ja selle derivaadid, kuigi erijuhtudel võivad hingamist toetada seemnetes talletatud valgud ja rasvad. Glükoos moodustub taimerakkudes tärklise ja sahharoosi, fotosünteesi produktide hüdrolüüsi käigus. Tärklis on kahe polüsahhariidi – amüloosi ja amülopektiini – segu. Amüloosi molekulid on α-D-glükopüranoosi jääkide pikad hargnemata ahelad, mis on seotud glükosiidsete α(1→4) sidemetega. Amülopektiini molekule esindavad ka α-D-glükopüranoosi jääkide ahelad, mis moodustavad hargnemispunktis a(1→6) sideme. Tärklis kui varupolüsahhariid koguneb heterotroofsete kudede kloroplastidesse ja plastiididesse. Mõned taimed - soo-nambur (Helianthus tuberosus), daalia (Daalia sp.) säilitussüsivesikutena saab kasutada inuliini ja hemitselluloose. Sahharoos on disahhariid, mis moodustub glükoosi ja fruktoosi jääkidest. See sünteesitakse tsütosoolis ja transporditakse fotosünteetilistest rakkudest läbi lehtede apoplasti ja floeemi veresoonte teistesse taime organitesse.

Tärklis laguneb monosahhariidideks mitmete ensüümide (α- ja β-amülaas, α-1,6-glükosidaas, tärklise fosforülaas jne) osalusel D-glükoosi või D-glükoosi-1- moodustumisega. fosfaat. Sahharoosi lagunemine võib toimuda siis, kui selle sünteesireaktsioonid on vastupidised, kuid peamiselt toimub hüdrolüüsi tulemusena ensüümi osalusel. invertaasid:

Sahharoos + H 2 O → fruktoos + glükoos

Taimede genoomis nagu tomat (Lycopersicon esculentum), mais (Zea mai), Arabidopsis (Arabidopsis thaliana), porgand (Dancus carota), avastas terve perekonna tuumageene, mis kodeerivad erinevaid invertaasi isovorme. Näiteks porgandites esinevad happelised invertaasid (optimaalne pH 4,5–5,0) viies erinevas isovormis vakuoolis ja rakuseinas. Tsütosoolis on neutraalne invertaas (optimaalne pH 7,0-8,0), millel võib samuti olla mitu isovormi. Seega võib taimedes sahharoosi hüdrolüüs toimuda erinevates rakuosakondades ja seda juhitakse kompleksselt läbi erinevate omadustega invertaaside aktiivsuse.
^ 4.1.3. GLÜKOLÜÜS – HINGAMISE ESIMESE STAADIUM

glükolüüs- see on universaalne reaktsioonide jada, mis on ühine kõigile teadusele teadaolevatele organismidele; nende reaktsioonide käigus oksüdeeritakse glükoos järjestikku püruvaadiks. Oksüdatsiooniga kaasneb kahe NADH molekuli moodustumine ja 2 ATP molekuli süntees. Pole kahtlust, et glükolüüs on evolutsiooniliselt varaseim teadaolev viis energia saamiseks ja paljude anaeroobsete bakterite jaoks ainus. Aeroobses ainevahetuses sisaldub glükolüüs glükoosi oksüdatsiooni algfaasina.

Glükolüüsireaktsioonid (joonis 4.3) toimuvad tsütosoolis ja neid katalüüsivad ensüümid, mis on rakkudest kergesti ekstraheeritavad. Algselt energiarikas, kuid stabiilne glükoosi molekul fosforüülitakse reaktsiooni käigus ATP poolt (1), katalüüsitud heksokinaas. Saadud glükoos-6-fosfaat isomeriseeritakse fruktoos-6-fosfaadiks (2) ja taas fosforüülitakse teise ATP molekuli abil fruktoos-1,6-bisfosfaadiks. (3). Sellel pöördumatul reaktsioonil, mis on võtmetähtsusega glükolüüsi reguleerimisel (vt punkt 4.1.7), on taimedes järgmine omadus. Kui loomadel katalüüsib seda reaktsiooni ainult üks ensüüm -

^ ATP-sõltuv fosfofruktokinaas (3), siis taimerakkudes toimivad selles etapis korraga kaks ensüümi. Lisaks ATP-sõltuvale fosfofruktokinaasile sisaldavad taimed ka pürofosfaadist sõltuv fosfofruktokinaas, mis katalüüsib fruktoos-6-fosfaadi fosforüülimist, kasutades ATP asemel pürofosfaati (4).

Riis. 4.3. glükolüüsi reaktsioonid.

Reaktsioonid 1- 17 katalüüsib järgmisi ensüüme: 1 - heksokinaas; 2 - fosfoglükoisomeraas; 3 - ATP-sõltuv fosfofruktokinaas (ATP: B-fruktoos-6-fosfaat-1-fosfotransferaas); 4 - FF n-sõltuv fosfofruktokinaas; 5 - fruktoos-1,6-bisfosfaat-aldolaas; 6 - trioosfosfaadi isomeraas; 7 - glütseraldehüüd-3-fosfaatdehüdrogenaas; 8 - fosfoglütseraadi kinaas; 9 - fosfoglütsermutaas; 10 - enolaas; 11 - püruvaatkinaas (ATP püruvaatfosfotransferaas); 12 - püruvaatkarboksülaas; 13, 14 - NAD-sõltuv malaatdehüdrogenaas; 15 - PEP-karboksükinaas;

16 - fruktoos-1,6-bisfosfataas; 17 - glükoos-6-fosfataas;→ - pöördumatu reaktsioon;

↔ - pöörduv reaktsioon; ∙∙∙∙∙∙ - möödaviigureaktsioonid glükolüüsi pöördumise ajal;

Fosfaadirühm:

See ensüüm avastati esmakordselt propioonhappebakterites 1980. aastate alguses. ananassi lehtedes (Ananas komus), ja seejärel teistes taimeobjektides.

Taimerakkude tsütosool sisaldab üsna kõrges ja stabiilses kontsentratsioonis pürofosfaati (PPH), mis mõnel juhul toimib energiaekvivalendina või fosfaatrühmade doonorina. FF n-sõltuv fosfofruktokinaas on võimeline katalüüsima fruktoos-6-fosfaadi fosforüülimise reaktsiooni mõlemas suunas, töötades kas FF H sünteesiks või selle eemaldamiseks. Eeldatakse, et FFH kogumit tsütosoolis kontrollitakse sel viisil.

Negatiivselt laetud fosfaatrühmad fruktoos-1,6-bis-fosfaadi molekulis hõlbustavad selle lagunemist, osaledes aldolaas 3-fosfoglütseeraldehüüdi (3-PHA) ja fosfodioksüatsetooni (PDA) jaoks (5). Viimane isomeriseerub kergesti PHA-s (6). See reaktsioon lõpetab glükolüüsi esimese etapi: kui kasutatakse kahte ATP molekuli, glükoos fosforüülitakse ja jagatakse kaheks pooleks - fosfotrioosideks, mis seejärel läbivad samad transformatsioonid.

Glükolüüsi teine ​​etapp hõlmab redoksreaktsioone, mille käigus moodustuvad NADH ja ATP. 3-fosfoglütseeraldehüüdi (7) oksüdatsioon katalüüsib glütseraldehüüd-3-fosfaatdehüdrogenaas. Selle käigus kompleksreaktsioon, mis läbib ensüümi-substraadi kompleksi moodustumise, NADH redutseerub ja moodustub

1,3-difosfoglütseriinhape (1,3-FGK). Viimane on suure energiaga ühend, mille molekulis on kõrge energiaga fosfaatside. ATP süntees viiakse läbi fosfaatrühma ülekandega 1,3-FHA-st ADP-le reaktsioonis (8), mida katalüüsib fosfoglütseraadi kinaas. Seega sünteesitakse ATP kahe reaktsiooni koosmõjul, millest esimeses tekib oksüdeerunud substraadi molekulile makroergiline side. Seetõttu nimetatakse seda ATP sünteesi meetodit substraadi fosforüülimine. Järgmises reaktsioonis (9) 3-fosfoglütserhape muundatakse 2-fosfoglütseriinhappeks, millest osalusel enolaas veemolekuli eraldamine (10). Selle reaktsiooni tulemusena moodustub taas kõrge energiaga ühend fosfoenoolpüruvaat (PEP). Teine substraadi fosforüülimine on seotud fosfaatrühma üleminekuga PEP-st ADP-sse, mida katalüüsib püruvaadi kinaas (11). Saadud püruvaat on glükolüüsi lõpp-produkt.

Taimedest on leitud ensüüme, mille osalusel on võimalik mõnest glükolüüsi reaktsioonist "mööda minna". Niisiis, taimerakkudel on NADP-sõltuv glütseraldehüüd-3-fosfaatdehüdrogenaas, katalüüsiv reaktsioon

3-PHA + NADP + + H2^ О → 3-FHA + NADPH + 2Н +

Mõnede taimede vakuoolides (in Catharanthus roseus, cupinus albus, Brassica Nigra, Alliumväävel) avastatud PEP-fosfataas, katalüüsiv reaktsioon

FEP + H2O
Püruvaat + P n

Mõlemad alternatiivsed ensüümid aktiveeruvad fosfori nälgimise ajal.

Glükolüüsi energiasaagis on väike. Kui võtta arvesse, et esimeses etapis seostatakse glükoosi aktivatsiooni kahe ATP molekuli tarbimisega, saab kogubilanssi väljendada võrrandi kaudu.

Glükoos + 2NAD + + 2P H + 2ADP → 2püruvaat + 2NADH + 2H + + 2ATP + 2H2O

Taimedes toimub glükolüüs mitte ainult tsütosoolis, vaid ka plastiidides. Plastiidi ja tsütosoolseid isovorme kodeerivad erinevad tuumageenid ja need võivad oma omadustelt oluliselt erineda. Tärklise mobilisatsiooniga seotud plastiidglükolüüs toimub heterotroofsetes ja fotosünteetilistes kudedes. Kuid kloroplastides toimub protsess ilmselt ainult pimedas. Arvatakse, et valguses plastiidi isovormi aktiivsus

ATP-sõltuv fosfofruktokinaas on ATP kõrge kontsentratsiooni tõttu alla surutud (vt alajaotis 4.1.7). Pürofosfaadist sõltuvat fosfofruktokinaasi kloroplastides ja plastiidides ei leitud.

Eeldatakse, et rasvhapete sünteesis kasutatakse glükolüüsil tekkivat püruvaati, ATP-d ja NADH-d, mis taimedes esineb plastiidides. Samuti tuleb meeles pidada, et plastiidglükolüüs ei pruugi lõppeda, kuna sellised ühendid nagu PHA ja PHA võivad lahkuda kloroplastidest ja osaleda tsütosoolis toimuvas glükolüüsis.

Kui seemnete idanemise ajal veel piisavalt tugev väliskest takistab hapniku juurdepääsu või taimede juured on üle ujutatud, viiakse glükolüüs lõpule alkohol- või piimhappekäärimise reaktsioonidega. Sel juhul oksüdeeritakse eelnevalt moodustunud NADH uuesti püruvaadi redutseerimisel vastavalt etanooliks või piimhappeks. Tavaliselt algul osavõtul laktaatdehüdrogenaas Piimhape moodustub:

Püruvaat + NADH + H
Laktaat + OVER

Kogunemisel hapestab piimhape tsütosooli, mis on vajalik aktiveerumiseks püruvaadi dekarboksülaas, mis pH > 7,0 juures on mitteaktiivses vormis. Selle ensüümi osalusel sünteesitakse etanool viimases etapis:

Püruvaatsetaldehüüd + CO2;
Atsetaldehüüd + NADH + H + Etanool + ÜLE +

Etanool suudab erinevalt piimhappest jätta rakud rakkudevahelisse ruumi, mis on vähem ohtlik kui laktaadi kogunemine tsütosooli. Käärimine tagab taimede ellujäämise piiratud aja jooksul ebapiisava hapnikuga varustatuse tingimustes, st anoksiaga. Taimede taluvus selle stressi suhtes võib olla väga erinev. Kui mõned rabataimed elavad anoksilistes tingimustes kuude kaupa, siis odra või nisu seemikud ei ela isegi paar tundi. Tuleb märkida, et arenevas õietolmu terad mais (Zea mai) ja tubakas (Nicotiana tabacum) alkoholkäärimine toimub aeroobsetes tingimustes ja kulgeb koos hingamisega.
^ 4.1.4. SUHKRU SÜNTEES GLÜKOLÜÜSI PÖÖRDMISEL

Glükolüüsi reaktsioonid võivad kulgeda vastupidises suunas, mille tulemusena sünteesitakse püruvaadist uuesti süsivesikuid. Seda pöördglükolüüsi nimetatakse glükoneogenees:

Glükoos
Püruvaat
Glükoos
Püruvaat

Enamik glükolüüsireaktsioone on tasakaalulähedased ja kergesti pöörduvad. Katalüüsiti ainult kolm reaktsiooni kinaasid(heksokinaas, fosfofruktokinaas ja püruvaatkinaas) on pöördumatud. Nendes kohtades toimub glükolüüs teiste ensüümide ja reaktsioonide abil vastupidises suunas (vt joonis 4.3). Püruvaatkinaasi poolt katalüüsitud reaktsiooni ümberpööramiseks ja püruvaadist PEP saamiseks on vaja tsütosooli ja mitokondriaalseid ensüüme hõlmavat möödaviigurada. Esiteks siseneb püruvaat mitokondritesse, kus osaleb püruvaadi karboksülaas karboksüleeritakse energiast sõltuvas reaktsioonis (12) oksaloatsetaadi (OAA) moodustumisega. Mitokondrites taastatakse TAA NADH arvelt koos malaadi moodustumisega (13) NAD-sõltuvate osavõtul malaadi dehüdrogenaas. See ensüüm katalüüsib kergesti pöörduvat reaktsiooni, mis läheb malaadi sünteesi suunas, kuna NADH / NAD suhe mitokondrites on kõrge. Lisaks viiakse malaat tsütosooli ja oksüdeeritakse uuesti TAA-ks (14). Lõpuks muundatakse oksaloatsetaat PEP-ks energiast sõltuvas reaktsioonis, mida katalüüsib

^ PEP-karboksükinaas (15). Lisaks muudetakse fosfoenoolpüruvaat glükolüüsireaktsioonide pöördumise tõttu kergesti fruktoos-1,6-bisfosfaadiks. Pöördreaktsioonid (16 ja 17), katalüüsivad heksokinaas ja fosfofruktokinaas, saavutatakse vastavate fosfataas. Glükoneogeneesi tulemusena tekkinud 6C-suhkrutest on sahharoosi süntees võimalik sahharoosi fosfaadi süntaasi osalusel. Seega on taimede ainevahetuses võimalus püruvaadist suhkruid sünteesida. Glükoneogenees kulgeb kõige aktiivsemalt nende taimede idanevates seemnetes, milles rasvad on varuühendid (vt ptk 4.1.9).
4.1.5. VÄHENDAMISE EKVIVALENTIDE, ATP JA CO TEKKIMINE 2 ^ SÜHINHAPETE TSÜKLIS

Glükolüüsi käigus eraldub vaid väike osa energiast, mis potentsiaalselt sisaldub sellises keerulises molekulis nagu glükoos. Aeroobsetes tingimustes siseneb püruvaat mitokondritesse, kus see läbib lõpliku oksüdatsiooni koos CO2 moodustumisega.

Esiteks katalüüsib püruvaadi oksüdatsiooni kompleks püruvaadi dehüdrogenaas kompleks (MPC) (joon. 4.4). See koosneb kolmest ensüümist (püruvaatdehüdrogenaas, dihüdrolipoüültransatsetülaas, dihüdrolipoüüldehüdrogenaas) ja viiest koensüümist (tiamiinpürofosfaat – vitamiin B 1, lipoehape, NAD, FAD ja koensüüm A).

Püruvaadi oksüdatsioonireaktsioon hõlmab koensüümi A (CoA-SH) – kompleksmolekuli, mis sisaldab aktiivset SH-rühma. Koensüüm A toimib atsetüülrühmade universaalse kandjana erinevates ensümaatilistes reaktsioonides. See ühend on võimeline siduma äädikhappe jääke, moodustades molekulis makroergilise tioeetri sideme

Atsetüül-CoA. Püruvaadi (7) oksüdatiivse dekarboksüülimisega püruvaadi dehüdrogenaasi kompleksi toimel kaasneb NAD redutseerimine NADH-ks, CO2 elimineerimine ja atsetüül-CoA moodustumine. Atsetüül-CoA siseneb edasiste transformatsioonide teele trikarboksüülhappe tsüklis (TCA), mida tuntakse ka kui Krebsi tsüklit või sidrunhappe tsüklit. Tsükkel avastati 30ndatel inglise biokeemiku G. A. Krebsi laboris tehtud hiilgava töö tulemusena. 20. sajandil tuvi lendavate lihaste peal. Nagu hiljem selgus, on TCA universaalne äädikhappejääkide oksüdatsioonirada, mis sisaldub kohustusliku komponendina aeroobsete organismide hingamisteede ainevahetuses. Loomades ja taimedes on kõik tsükli ensüümid kodeeritud tuumageenide poolt, neil on vaieldamatu sarnasus ja need paiknevad ühe erandiga mitokondriaalses maatriksis.

Riis. 4.4. Püruvaadi oksüdatsioon mitokondriaalses maatriksis püruvaadi dehüdrogenaasi kaudu

Trikarboksüülhapete kompleks ja tsükkel.

Püruvaadi oksüdatiivse dekarboksüülimisega kaasneb CO2 vabanemine, NADH redutseerimine ja atsetüül-CoA süntees. Tsitraadi süntaasi katalüüsitud reaktsioonis kondenseerub atsetüül-CoA oksaloatsetaadiga, moodustades tsitraadi. TCA-s oksüdeeritakse tsitraat kahe CO 2 molekuli vabanemisega, mille tulemusena sünteesitakse uuesti oksaloatsetaat. TCA reaktsioonides moodustub 3 NADH ja 1 FADH 2, samuti sünteesitakse 1 ATP. Moodustunud oksaloatsetaat reageerib uuesti atsetüül-CoA-ga, alustades tsükli järgmist pööret. Reaktsioonid 1- 9 1 - püruvaatdehüdrogenaasi kompleks; 2 - tsitraadi süntaas; 3 - akonitaas; 4 - NAD-sõltuv isotsitraatdehüdrogenaas; 5 - α-ketoglutaraadi dehüdrogenaasi kompleks; b- suktsinüül-CoA süntetaas; 7 - suktsinaatdehüdrogenaas; 8 - fumaraas; 9 - NAD-sõltuv malaatdehüdrogenaas
Tsitraadi isomeriseerimine isotsitraadiks hõlmab kahte reaktsiooni, mis on seotud esmalt vee eemaldamisega ja seejärel lisamisega (3). Mõlemat reaktsiooni katalüüsib sama ensüüm - akonitaas. Sellele järgneb kaks oksüdatiivset dekarboksüülimisreaktsiooni, millest igaüks on seotud NAD redutseerimise ja CO 2 vabanemisega. Esimene NAD-st sõltuv isotsitraatdehüdrogenaas oksüdeerib isotsitraati (4) α-ketoglutaraadi, CO 2 ja NADH moodustumisega. See kõige aeglasem reaktsioon määrab kogu tsükli ringluskiiruse. Moodustunud α-ketoglutaraat läbib täiendava oksüdatsiooni α-ketoglutaraadi dehüdrogenaasi kompleks, mis oma struktuurilt ja toimemehhanismilt on analoogne MPC-ga. Reaktsiooni (5) tulemusena moodustuvad NADH, CO 2 ja suktsinüül-CoA. Edasi suktsinüül-CoA süntetaas katalüüsib suktsinüül-CoA muutumist suktsinaadiks (6), millega kaasneb suktsinüül-CoA molekulis oleva tioeetersideme energia tõttu ADP fosforüülimine. See on tsükli ainus reaktsioon, milles substraadi fosforüülimise tõttu sünteesitakse ATP (taimed) või GTP (loomad).

Suktsinaat oksüdeeritakse fumaraadiks (7) suktsinaatdehüdrogenaas. See ensüüm paikneb mitte maatriksis, vaid mitokondrite sisemembraanis ja on hingamisahela üks komponente - kompleks II. Suktsinaadi oksüdatsiooni käigus kantakse elektronid üle FAD molekuli, mis on kompleksi proteesrühm. FADH 2 elektronid lähevad otse hingamisahelasse. Seega on suktsinaatdehüdrogenaas TCA ja hingamisahela ühine komponent (vt punkt 4.2.3). Edasi fumaraas hüdraatib fumaraadi, moodustades malaadi (8). Ja lõpuks, tsükkel suletakse malaadi oksüdatsioonireaktsiooniga oksaloatsetaadiks (9) NAD-sõltuvate osavõtul malaadi dehüdrogenaas. See on tsükli kolmas reaktsioon, mille käigus tekib NADH. Kuigi see reaktsioon on kergesti pöörduv, sisse vivo selle tasakaal nihkub oksaloatsetaadi moodustumise suunas. Nihe toimub seetõttu, et reaktsiooniproduktid kasutatakse kiiresti: oksaloatsetaat reageerib uuesti järgmise atsetüül-CoA molekuliga ja siseneb tsükli järgmisele pöördele ning NADH oksüdeerub hingamisahelas. Kuigi enamik tsükli reaktsioone on pöörduvad, on kaks neist, mida katalüüsivad tsitraadi süntaas ja α-ketoglutaraadi dehüdrogenaasi kompleks, füsioloogiliselt pöördumatud ja kontrollivad tsükli suunda.

Seega on mitokondriaalses maatriksis lõppenud glükoosi oksüdatsiooniprotsess, mis algas tsütosoolis. MPC toime ja CTC ühe ringluse tulemusena oksüdeerub püruvaadi molekul täielikult, moodustades 3 CO2 molekuli. Püruvaadi oksüdatsiooniga kaasneb 4 NADH molekuli moodustumine, FAD redutseerimine ja ühe ATP molekuli süntees.

Energiasaagis glükoosi oksüdatsiooni ajal on tavaliselt võrdsustatud 36 ATP molekuliga. See arv põhineb asjaolul, et CTC-s moodustunud NADH hingamisahela oksüdatsioon on seotud kolme ATP molekuli sünteesiga ja FADH 2 - kahe. Tsütosoolis moodustunud NADH-d saab ka ahelas oksüdeerida, moodustades kaks ATP molekuli (vt jaotisi 4.2.6 ja 4.2.9). Glükoosi täielikul oksüdeerumisel moodustub tsütosoolis glükolüüsi käigus 2NADH, maatriksis 8NADH ja 2FADH 2 - kahe püruvaadi molekuli oksüdatsiooni käigus. Hingamisahela kõigi redutseeritud ekvivalentide oksüdeerimisega võib saada kokku 32 ATP-d. Kui võtta arvesse 4 substraadi fosforüülimise tasemel moodustunud ATP molekuli (2 ATP glükolüüsis ja 2 ATP TCA-s), on kokku 36 ATP molekuli. Tuleb märkida, et see arv on üsna ligikaudne ja tõenäoliselt ülehinnatud. Mitmed andmed näitavad, et NADH oksüdatsiooni käigus sünteesitud ATP molekulide arv võib olla väiksem kui kolm (vt punkt 4.2.7).
^ 4.1.6. TAIME MITOKONDRIA OMADUS – MALIQI ENSÜÜMI KOHALDUS

CTC stabiilne töö sõltub suuresti vaheühendite kontsentratsioonist ja seega nende eemaldamisega seotud protsessidest või, vastupidi, nende kaasamisest tsüklisse. Paljud tsükli vaheühendid lahkuvad sellest aktiivselt ja neid kasutatakse tsütosooli erinevates reaktsioonides (vt punkt 4.1.8). Sellega seoses on nn anaplerootiline reaktsioonid, mis katalüüsivad glükolüüsiproduktide ja TCA vastastikust muundumist ning vajadusel "toidavad" tsüklit, täiendades vaheühendite kogumeid.

Niisiis, PEP karboksülaas katalüüsib oksaloatsetaadi sünteesi PEP-st:

FEP + NSO
OAA + F n

Nagu juba näidatud (vt punkt 4.1.4; joonis 4.3), saab oksaloatsetaati sünteesida ka püruvaadist püruvaadi karboksülaas:

Püruvaat + CO 2 + ATP
TAA + ADP + P n

Malaadi dehüdrogenaas katalüüsib oksaloatsetaadi ja malaadi kergesti pöörduvat vastastikust konversiooni:

Malaat + NAD + OAA + NADH + H

Eriti huvitav on toimimine taimerakus Maliki ensüüm, mis katalüüsib malaadi oksüdatiivset dekarboksüülimist:

Malaat + NAD + püruvaat + CO 2 + NADH + H
Taimedes ei esine õunensüümi mitte ainult tsütosoolis, vaid ka mitokondrites.

(NAD + -sõltuv isovorm) ja kloroplastid (NADP + -sõltuv isovorm). Selle ensüümi olemasolu mitokondrites võimaldab saada malaadist püruvaati ja seeläbi mööduda glükolüüsi viimasest reaktsioonist (joonis 4.5).

Riis. 4.5. Alternatiivsed teed püruvaadi moodustumiseks taimerakus.

Glükolüüsi käigus moodustunud fosfoenoolpüruvaat (PEP) võib metaboliseerida püruvaadi või malaadi moodustumisega. PEP karboksülaas katalüüsib PEP interaktsiooni HCO-ga, moodustades oksaloatsetaadi, mis muundatakse malaadiks. Malaat, nagu püruvaat, siseneb mitokondritesse ja võib toetada TCA tsüklit, muutudes õunensüümi osalusel püruvaadiks. Reaktsioonid 1 - 7 katalüüsivad ensüüme: 1 - püruvaadi kinaas; 2 - PEP-karboksülaas; 3 - malaatdehüdrogenaas tsütosoolis; 4 - malaatdehüdrogenaas mitokondrites; 5 - malik-ensüüm; 6 - püruvaatdehüdrogenaasi kompleks; 7 - tsitraadi süntaas
Tõepoolest, glükolüüsi käigus moodustunud PEP on substraat kahele reaktsioonile korraga. Püruvaatkinaasi osalusel muutub see püruvaadiks (1), ja PEP-karboksülaasi osalusel - oksaloatsetaadis (2). Viimane on kergesti taastatav malaadiks (5). Mitokondritesse sisenedes lisatakse malaat kohe TCA-sse või oksüdeeritakse malik-ensüümi toimel püruvaadiks (5). Tegelikult pole täiesti selge, kuidas seda alternatiivset viisi malaadist püruvaadi moodustamiseks kasutatakse. sisse vivo normaalses füsioloogilises olukorras. On teatatud, et see rada aktiveerub mõnes taimes fosfori nälgimise ajal. Võimalik, et see lülitub sisse püruvaatkinaasi aktiivsuse regulatiivse pärssimise ajal (vt alajaotis 4.1.7). Sellegipoolest peegeldab püruvaadi sünteesiga seotud reaktsioonide dubleerimine taimede ainevahetuse plastilisust ja loomulikult laiendab nende kohanemisvõimet. Seega transgeensed tubakataimed (Nicotiana tabacum), püruvaatkinaasi puudumine jäi selle möödaviigu tõttu ellu ja säilitas normaalse metabolismi.
^ 4.1.7. GLÜKOOSI HÄVITAMINE ON REGULEERITUD VÕTMETABOLIITIDE POOLT JA SELLE KOHTA KEERUKAS KONTROLLSÜSTEEM

Glükolüüsis ja TCA-s on mitmeid võtmereaktsioone, mille tõttu toimub kogu glükoosi oksüdatsiooniprotsess algusest lõpuni. kontrollitud. Kõige olulisem kontrollpunkt on glükolüüsireaktsioonid, mis on seotud fruktoos-6-fosfaadi muundumisega

Fruktoos-1,6-bisfosfaat ja vastupidi. Kõik päri- ja vastupidistes reaktsioonides osalevad ensüümid alluvad allosteerilisele regulatsioonile (joonis 4.6). Loomarakkudes aktiveerib ATP-st sõltuvat fosfofruktokinaasi ADP ja inhibeerib ATP, taimerakkudes aga aktiveerib seda ensüümi fosfaadiioon ja inhibeerib PEP. Fosfataasi poolt katalüüsitud pöördreaktsiooni aktiveerivad mõlemal juhul ATP ja tsitraat ning inhibeerivad ADP. Selline regulatsioonisüsteem tähendab, et realiseerimata ATP ja fosfoenoolpüruvaadi kuhjumine rakus ADP ja Pn madala taseme taustal viib fosfofruktokinaasi aktiivsuse allasurumiseni ja fosfataasi aktiveerumiseni, s.o. glükoosi lagunemise kiiruse pärssimiseks.

Riis. 4.6. Glükolüüsi reguleerimine taimedes fruktoos-6-fosfaadi fosforüülimisreaktsiooni tasemel:

Fr-6-F - fruktoos-6-fosfaat; Fr-1,6-F - fruktoos-1,6-bisfosfaat; Fr-2,6-F - fruktoos-2,6-bisfosfaat; ATP-FFK – ATP-sõltuv fosfofruktokinaas; FF H-FFK - pürofosfaadist sõltuv fosfofruktokinaas; fosfataas - fruktoos-1,6-bisfosfataas; - aktiveerimine;

┴ - inhibeerimine

Teine nende reaktsioonide reguleerimisega seotud tegur on fruktoos-2,6-bisfosfaat, reguleeriv molekul kõigis eukarüootides. Fruktoos-2,6-bisfosfaat toimib edasisuunalise aktivaatori ja pöördreaktsiooni inhibiitorina, st stimuleerib glükolüüsi ja inhibeerib glükoneogeneesi. Loomadel aktiveerib fruktoos-2,b-bisfosfaat ATP-sõltuva fosfofruktokinaasi ja pärsib fosfataasi aktiivsust. Taimedes, erinevalt loomadest, ei mõjuta fruktoos-2,6-bisfosfaat ATP-sõltuvat ensüümi, kuid see aktiveerib selgelt FF-n-sõltuva fosfo-fruktokinaasi ja inhibeerib fosfataasi. ATP-sõltuva fosfofruktokinaasi plastiidne isovorm, nagu ka tsütosoolne, aktiveeritakse fosfaadi poolt ja pärsitakse PEP ja ATP poolt. Vähe on teada, kuidas plastiidfosfataasi reguleeritakse.

Fruktoos-2,6-bisfosfaat moodustub ja laguneb kahe ensüümi osalusel: fruktoos-6-fosfaat-2-kinaas ja fruktoos-2,6-bisfosfataas:

2-kinaasi aktiivsust aktiveerivad fosfaadiioonid ja fruktoos-6-fosfaat ning inhibeerivad kolme süsiniku glükolüüsi saadus PHA ja FHA. Seega sõltub regulaatormolekuli enda süntees kompleksselt C6/C3-Suhkru suhtest taimerakus. Seda suhet mõjutab sahharoosi sünteesi intensiivsus ja Fn transport kloroplasti vastutasuks trioosfosfaadi vastu (vt ptk 3).

Teist glükolüüsi reguleerivat ensüümi, püruvaatkinaasi, inhibeerivad allosteeriliselt TCA metaboliidid, tsitraat ja malaat, ning aktiveerivad ADP ja Pn.

Järgmine kontrollpunkt glükoosi oksüdatsiooni rajal on MPC, mille näide näitab, kui raske on mõnikord peamiste ensüümide aktiivsust reguleerida. Üks "kiire reageerimise" viise rakus on ensüümide aktiivsuse muutus nende pöörduva fosforüülimise-defosforüülimise tõttu spetsiaalsete osavõtul. proteiinkinaasid ja fosfataas. Just sellisele reguleerimisviisile allub ka PDC: ATP-sõltuv kompleksi fosforüülimine seriinijäägi juures pärsib selle aktiivsust ja kui fosfaatrühm lõhustatakse, aktiivsus taastub (joonis 4.7). Kompleksi olek sõltub kinaasi aktiivsusest, mis omakorda allub allosteerilisele regulatsioonile. Kinaasi aktiveerivad ATP ja ammooniumiioon ning inhibeerib kompleksi substraat püruvaat. Fosfataasi reguleerivad omadused jäävad ebaselgeks. Lisaks pärsib MPC-d NADH ja atsetüül-CoA tagasiside.

Riis. 4.7. Püruvaatdehüdrogenaasi kompleksi reguleerimine pöörduva fosforüülimise/defosforüülimise teel.

Kinaas katalüüsib kompleksi ühe valgu ATP-sõltuvat fosforüülimist, muutes selle mitteaktiivseks. Kinaasi aktiveerivad ATP ja ammooniumiioonid ning inhibeerib püruvaat. Defosforüülimine fosfataasi osalusel taastab kompleksi aktiivsuse. Lisaks pärsivad PDC aktiivsust reaktsiooniproduktid - NADH ja atsetüül-CoA; ┴ - inhibeerimine; - aktiveerimine
TCA reguleerivad ensüümid on tsitraadi süntaas ja NAD-sõltuv isotsitraatdehüdrogenaas. Tsitraadi süntaasi aktiivsust inhibeerivad allosteeriliselt ATP ja NADH. Isotsitraatdehüdrogenaasi aktiveerivad ADP ja tsitraat ning inhibeerivad ATP ja NADH. Lisaks sõltub tsükli dehüdrogenaaside töö NAD/NADH suhtest maatriksis. Seetõttu mängib TCA regulatsioonis võtmerolli NADH/NAD+ ja ATP/ADP suhe mitokondriaalses maatriksis. Kõrge ATP ja NADH sisaldusega tsükkel pärsitakse.

Niisiis toimivad kogu glükoosi oksüdatsioonirajal ensüümid, mille kompleksne aktiivsus sõltub paljudest teguritest. Samas on regulatsioonisüsteemis jälgitav üldpõhimõte: võtmereaktsioone reguleeritakse “alt üles”, st metaboliitidega, mis tekivad järgnev reaktsioonides ja eelkõige viimases etapis, kui oksüdatiivse fosforüülimise protsessis sünteesitakse suurem osa ATP-st ADP-st ja Fn-st. Kõigil juhtudel reageerivad võtmeensüümid kas ADP, ATP ja Fn absoluutsisaldusele või suhtele. Selline regulatsioonisüsteem on väga loogiline ja suunatud säästurežiimi säilitamisele rakus, mille puhul glükoosi lagunemise kiirus vastaks raku vajadusele ATP ja teiste hingamisproduktide järele. ADP ja Pn kõrgel tasemel, mis peegeldab sünteesitud ATP kiiret tarbimist rakus, aktiveeruvad glükolüüsi ja TCA võtmereaktsioonid ning ATP akumuleerumisel need inhibeeritakse. Tänu sellele regulatsioonisüsteemile koordineeritakse glükoosi oksüdatsiooni ja hingamise kiirust tervikuna vastavalt raku energiaseisundile.
^ 4.1.8. CTK METABOLIITIDE VAHETUS MITOKONDRIA JA TSÜTOSOOLI VAHEL

Trikarboksüülhappe tsükkel pole mitte ainult energiavahetuse vajalik etapp, vaid ka paljude tsütosoolis ja teistes sektsioonides toimuvate biosünteeside jaoks vajalike ühendite allikas. Tänu intensiivsele vahetusele tsütosooliga mitokondrites ristub kolme olulisemate ühendite rühma - süsivesikute, valkude ja lipiidide (joon. 4.8) vahetus.

Riis. 4.8. Trikarboksüülhappe tsükkel kui ainevahetuskeskus.

TCA vaheühendeid kasutatakse aktiivselt algsete substraatidena aminohapete, lipiidide moodustamisel ja paljudes teistes biosünteesides. Kavandatud skeem ei ole täielik, see näitab ainult metaboliitide aktiivset väljavoolu peamisest hingamisteest.
Näiteks atsetüül-CoA on lipiidide, karotenoidide ja taimsete hormoonide biosünteesiks vajalike rasvhapete ja polüisoprenoidühendite sünteesi algühend. Tsükli tähtsaim funktsioon on nn "süsiniku skelettide" väljavedu ketohapete kujul, mis on vajalikud aminohapete sünteesiks transamiinimisreaktsioonides.

Mitokondrite integreerimine üldisesse ainevahetusse on võimalik tänu intensiivsele metaboliitide vahetusele maatriksi ja tsütosooli vahel. Välismembraan ei takista pooride olemasolu tõttu sellist vahetust. Ühendite transport läbi sisemembraani toimub sellesse integreeritud transportvalkude abil. Transporterid kannavad keto- ja aminohappeid, adeniini nukleotiide, NAD + , koensüüm A ja paljusid teisi ühendeid (vt ka alajaotis 4.2.11). Seega on sisemembraanis terve perekond sarnase struktuuriga valke, mis teostavad TCA tsüklis osalevate di- ja trikarboksüülhapete anioonide transporti.

(joonis 4.9). Eriti intensiivne on α-ketoglutaraadi eemaldamine mitokondritest, mis on vajalik ammooniumi assimilatsiooniks ja aminohapete sünteesiks kloroplastides. Membraanist leiti kaks vahetuskandjat, mis kannavad tsütosooli vastutasuks malaadi vastu α-ketoglutaraati ja/või tsitraati. Tsütosoolis muundatakse tsitraat isotsitraadiks (akonitaasi osalusel) ja seejärel oksüdeeritakse reaktsioonis, mida katalüüsib NADP + sõltuv isotsitraadi dehüdrogenaas, moodustades α-ketoglutaraadi. Vastutasuks a-ketoglutaraadi või tsitraadi vastu siseneb malaat mitokondritesse, kompenseerides sellega TCA süsiniku kadu.

Redutseerivate ekvivalentide vahetus on võimalik ka mitokondrite ja tsütosooli vahel. CTC-s moodustunud NADH mitte ainult ei oksüdeeru hingamisahelas, vaid transporditakse ka tsütosooli, kus seda kasutatakse redutseerijana erinevates reaktsioonides, näiteks nitraadi redutseerimisel (vt ptk 6). Ja vastupidi, mõnel juhul saab NADH tsütosoolist maatriksisse toimetada. Samal ajal on NADH kandjavalk teadmata. NADH vahetus maatriksi ja tsütosooli vahel toimub nn süstikusüsteemide või süstikute abil. Neist olulisim on osalusel töötav malaadi/oksaloatsetaadi süstik (joon. 4.9).

NAD-sõltuv malaatdehüdrogenaas, mille isovormid esinevad nii maatriksis kui ka tsütosoolis. Mitokondrites, kus NADH sisaldus on kõrge, redutseeritakse NADH oksaloatsetaat malaadiks. Membraan sisaldab kandevalku, mis vahetab malaadi oksaloatsetaadi vastu. Tsütosooli sattudes saab malaat uuesti oksüdeerida pöördreaktsioonis NADH moodustumisega. See lihtne süstik võib põhimõtteliselt töötada kahes suunas, sõltuvalt NADH/NAD+ suhtest mõlemal pool mitokondriaalset membraani. Samas on tõendeid selle kohta sisse vivo see töötab peamiselt "ekspordiks": umbes 25-50% maatriksis moodustunud NADH-st oksüdeerub tsütosoolis malaadi / oksaloatsetaadi süstiku tõttu. Trikarboksüülhappe tsükkel ei varusta mitte ainult valkude ja lipiidide sünteesiks vajalikke metaboliite, vaid osaleb ka nende ühendite lagundamisel. Kuigi taimed "hingavad" peamiselt süsivesikutega, toetavad teatud juhtudel hingamist valgud või rasvad. Näiteks seemikute arendamise käigus muundatakse säilitusvalkude lagunemisel tekkinud aminohapped transamiinimisreaktsioonide kaudu ketohapeteks – TCA tsükli vaheühenditeks ja lülitatakse tsüklisse. Rasvade kasutamine õliseemnete idandamisel on funktsioneerimisega seotud erijuhtum glüoksülaadi tsükkel.

Riis. 4.9. Metaboliitide vahetus maatriksi ja tsütosooli vahel.

Mitokondrite sisemembraan sisaldab kandevalke. Püruvaat ja oksaloatsetaat sisenevad mitokondritesse vastutasuks OH-iooni eest või fosfaat ja metaboliseerub TCA-s koos tsitraadi moodustumisega. Tsitraadi või α-ketoglutaraadi eemaldamine tsütosooli vastutasuks malaadi vastu annab süsiniku skeletid aminohapete sünteesiks plastiidides, sealhulgas kloroplastides. Tsütosoolis saab tsitraadi tsütosoolse NADP-sõltuva isotsitraadi dehüdrogenaasi osalusel muuta α-ketoglutaraadiks. Malaadi/oksaloatsetaadi süstik hõlbustab NADH vahetust maatriksi ja tsütosooli vahel. Süstik töötab tänu kandjale (tuntud kui OAA transporter), mis vahetab malaadi ja oksaloatsetaadi transporti läbi membraani edasi-tagasi. Oluline transporter on ATP/ADP translokaator ja fosfaadi transporter (vt punkt 4.2.11).

^ 4.1.9. RASVDE MUUNDUMINE SÜSIVESIKUTEKS. GLÜOKSÜLAADISTÜKKEL

Mõnede taimede seemnetes on rasvad domineerivad säilitusühendid. Nende hulka kuuluvad riitsinus (Ricinus communis), maapähkel (Arachis hüpogaea), vägistamine (Brassica napus), päevalill { Helianthus annuus), kõrvits (Cucurbitarero), sojakaste (Glütsiin max), Arabidopsis (Arabidopsis thaliana), peopesa (Elaeis guineensis) ja jne.

Sõltuvalt taimeliigist võivad rasvad koguneda idulehtede (päevalill, raps, maapähklid, sojaoad) rakkudesse või endospermi (ritsinus), s.o. kudedes, mis on mõeldud areneva seemiku "toitmiseks". Selliste seemnete idanemise ajal toimib spetsiaalne metaboolne rada, mille kaudu rasvad muudetakse sahharoosiks ja see transporditakse areneva seemiku organitesse, kus seda kasutatakse substraadina hingamisel ja süsivesikute allikana biosünteesiks ( näiteks rakusein).

Rasvade muundamisel süsivesikuteks endospermi või idulehtede kudedes toimib glüoksülaadi tsükkel, mille ensüümid paiknevad spetsiaalsetes organellides - glüoksüsoomid.

Glüoksisoomid kuuluvad mitmekesisesse mikrokehade perekonda, mida taimedes esindavad glüoksisoomid ja peroksisoomid. Seemiku arenedes kaovad glüoksisoomid koos endospermiga või muutuvad idulehtede roheliseks muutumisel tüüpilisteks peroksisoomideks.

Rasvade ainulaadne muundamine süsivesikuteks hõlmab kolme etappi: rasvhapete oksüdatsioon, glüoksülaadi tsükkel ja glükoneogenees. Kõik kolm etappi on omavahel seotud nelja sektsiooni – rasvakehade, glüoksisoomide, mitokondrite ja tsütosooli – koostoime kaudu (joonis 4.10, 4.11). Tavaliselt säilitavad taimed triatsüülglütseroole, mis on rakus kujul rasvased kehad, või oleosom. Oleosoomid eraldatakse vesifaasist membraaniga, mis koosneb ühest fosfolipiidide kihist. Selline ebatavaline struktuur tekib oleosoomide moodustumisel: rasvad sünteesitakse ER-i õõnsustes, ladestuvad kahe membraani monokihi vahele ja jagunevad seejärel tilkade kujul. Spetsiaalsed valgud oleosiinid, katke nende pind ja vältige kleepumist. Seemnete idanemise ajal hüdrolüüsitakse rasvade osalusel lipaasid rasvhapete ja glütserooli moodustumisega. Glütserool võib muutuda trioosfosfaadiks ja osaleda glükolüüsis ning vabad rasvhapped sisenevad glüoksisoomidesse, mis on tavaliselt oleosoomidega tihedas kontaktis. Siit algab protsess

β-oksüdatsioon, mille tulemusena 2C fragmendid eraldatakse järjestikku rasvhappest atsetüül-CoA moodustumisega. Protsessiga kaasneb NAD + redutseerimine ja peroksiidi moodustumine. Moodustunud NADH saab eemaldada glüoksisoomidest läbi malaat-oksaloatsetaadi süstiku ja peroksiid laguneb katalaas(Vt alajaotis 4.3.2).

Atsetüül-CoA on glüoksülaadi tsükli substraat, mis on modifitseeritud TCA (joonis 4.10).

Riis. 4.10. Glüoksülaadi tsükkel.

Reaktsioonid 1- 5 Ensüümid katalüüsivad: 1 - tsitraadi süntaas; 2 - akonitaas; 3 - isotsitraatlüaas; 4 - malaadi süntaas; 5 - NAD-sõltuv malaatdehüdrogenaas. Kõik tsüklis osalevad ensüümid paiknevad glüoksisoomides, välja arvatud akonitaas. On tõendeid selle kohta, et riitsinus- ja kõrvitsa idanevates seemnetes sisalduv akonitaas on tsütosoolne ensüüm.

Riis. 4.11. Sektsioonide interaktsioon rasvade muundamisel süsivesikuteks õliseemnete idanemise ajal.

Rasvatilkade kujul talletatud rasvad hüdrolüüsitakse lipaasi toimel. Vabad rasvhapped kondenseeruvad koensüüm A-ga, moodustades atsüül-CoA. Viimane siseneb glüoksüsoomidesse, kus see protsess toimub

β-oksüdatsioon, mille käigus eraldatakse atsetüüljäägid järjestikku rasvhappest atsetüül-CoA kujul. Atsetüül-CoA metaboliseerub glüoksülaadi tsükli kaudu, mille produkt on suktsinaat. Suktsinaat siseneb mitokondritesse, kus TCA ensüümide toimel muudetakse malaadiks. Tsüklis moodustunud malaat lahkub mitokondritest ja metaboliseerub tsütosoolis koos fosfoenoolpüruvaadi moodustumisega. Fosfenoolpüruvaat muundatakse glükoneogeneesi teel 6C-süsivesikuteks.

Kolm ensüümi, tsitraadi süntaas, akonitaas ja malaatdehüdrogenaas, mis on ühised glüoksülaadi tsüklile ja TCA tsüklile, on glüoksüsoomides esindatud teiste isovormidega. Glüoksülaadi tsükli kaks esimest reaktsiooni on identsed TCA tsükli kahe esimese reaktsiooniga. Atsetüül-CoA kondenseerub oksaloatsetaadiga, moodustades tsitraadi, mis seejärel akonitaasiga muudetakse isotsitraadiks. Järgmised kaks reaktsiooni on spetsiifilised glüoksülaadi tsüklile ja neid katalüüsivad kaks taimedele ainulaadset ensüümi. Esimeses neist isotsitraatlüaas katalüüsib isotsitraadi lõhustumist suktsinaadi ja glüoksülaadi moodustumisega. Suktsinaat väljub tsüklist ja glüoksülaat katalüüsitud reaktsioonis malaadi süntaas, kondenseerub uuesti teise atsetüül-CoA molekuliga, moodustades malaadi. Tsükli lõpetab malaadi oksüdatsioonireaktsioon oksaloatsetaadiks, mis on identne TCA analoogse sulgemisreaktsiooniga. Nii sünteesitakse viie reaktsiooni tulemusena kahest atsetüül-CoA molekulist (atsetüüljääkidest) suktsinaat, mis jätab glüoksisoomid ja mida kasutatakse süsivesikute sünteesil. Lihtsaima skeemi järgi siseneb suktsinaat mitokondritesse, kus see kaasatakse TCA reaktsioonidesse ja redutseeritakse malaadiks. Malaat transporditakse mitokondritest tsütosooli ja oksüdeeritakse malaadi dehüdrogenaasi toimel oksaloatsetaadiks. PEP-karboksükinaas katalüüsib reaktsiooni, mille käigus oksaloatsetaat muundatakse PEP-ks. Fosfenoolpüruvaat, glükolüüsi peamine metaboliit, võib glükoneogeneesi käigus muutuda glükoosiks ja sahharoosiks (vt lõik 4.1.4).

Glüoksülaadi tsükkel ei toimi mitte ainult õlitaimede seemnete idanemisel, vaid ka vananevates lehtedes, aga ka õietolmu küpsemise ajal. Eeldatakse, et glüoksülaadi tsükli ensüüme kodeerivad geenid esinevad kõigis taimedes, kuid neid ei ekspresseerita kõigis kudedes ja mitte kõigil ontogeneesi etappidel. Lehtede vananedes muunduvad peroksisoomid tõenäoliselt glüoksisoomideks ning neis hakkab toimima glüoksülaadi tsükkel, mille abil metaboliseerib membraani lipiidide lagunemisel tekkinud atsetüül-CoA. Saadud suhkrud jätavad vananevad lehed seejärel teistele organitele.
^ 4.1.10. OKSÜDATIIVNE PENTOSOFOSFAADI TÜKKL

Taime- ja loomarakkudes on veel üks glükoosi oksüdatsiooni viis, mis ei ole seotud energia metabolismiga, kuid mängib olulist rolli konstruktiivses ainevahetuses – oksüdatiivne pentoosfosfaadi tsükkel (oPPC). PFC-s saab eristada kahte etappi (joonis 4.12). Neist esimeses on tsükli kolm esimest reaktsiooni pöördumatud ja on seotud glükoos-6-fosfaadi järjestikuse oksüdatsiooniga, milles osalevad glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas ja 6-fosfoglükonaatdehüdrogenaas. Nende kahe reaktsiooni tulemusena kaob CO 2, taastatakse kaks NADP + molekuli ja moodustub ribuloos-5-fosfaat. Teine etapp hõlmab reaktsioone, mis on seotud 5C-suhkrute rekombinatsiooniga, mille tulemusena moodustub esialgne substraat glükoos-6-fosfaat. Tsükli sulgemiseks on vajalik vastavalt 6 glükoos-6-fosfaadi molekuli osalemine ja 6 riboloos-5-fosfaadi molekuli moodustumine. Molekulide ümberpaigutamisega kaasneb 6 molekuli × 5C-suhkru muundumine 5 molekuli × 6C-suhkruks.

Taimedes leidub oPPC ensüüme nii tsütosoolis kui ka plastiidides. Plastiidi ja tsütosoolseid isovorme kodeerivad erinevad tuumageenid.

Heterotroofsetes juurkudedes kulgeb plastiidide oPPC üsna aktiivselt, kuid oPPC toimimine kloroplastides tekitab palju küsimusi. Fakt on see, et valguses toimib kloroplastides Calvini tsükkel, mille paljud ensüümid (fosfataasid, transketolaas, aldolaas, trioosfosfaadi isomeraas) on samuti oPPC ensüümid. Seetõttu arvatakse, et oPPC toimib kloroplastides ainult pimedas. Tsükli "väljalülitamine" valguses on seotud glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi plastiidi isovormi reguleerimise mehhanismiga. Nagu juba mainitud, võib ensüümide aktiivsus muutuda nende pöörduva fosforüülimise tulemusena. Teine levinud reguleerimisviis on ensüümi oksüdeerimine või redutseerimine spetsiaalse reguleeriva disulfiidsidemega. Valguses läheb glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas disulfiidsideme (-S-S → -SHHS-) redutseerimise tulemusena inaktiivsesse olekusse, pimedas aga toimub ensüümi spontaanne oksüdeerumine. Arvatakse, et taastamises osaleb fotosünteesi käigus taastatud ferredoksiin või tioredoksiin. oPFC põhifunktsiooniks on NADPH tekitamine, mis on vajalik paljudes biosünteesides, aga ka erineva süsinikuaatomite arvuga süsivesikute süntees. Tsüklis moodustunud 5C- ja 4C-süsivesikud väljuvad aktiivselt tsüklist, kuna on vajalikud nukleotiidide, aromaatsete ühendite, vitamiinide, flavonoidide, rakuseina polüsahhariidide jne sünteesiks. 3C- ja 6C-suhkrud võivad samuti tsüklist väljuda ja osaleda glükolüüsi protsessis, mis toimub samades sektsioonides. Seda silmas pidades täieliku ja suletud oPFC toimimine sisse vivo nii tsütosoolis kui ka kloroplastis tundub ebatõenäoline.

Riis. 4.12. Pentoosfosfaadi tsükkel.

Tsükli kolm esimest reaktsiooni on pöördumatud ja nendega kaasneb NADPH ja ribuloos-5-fosfaadi moodustumine. Järgnevad reaktsioonid on pöörduvad ja kujutavad endast 6 5C-suhkru molekuli rekombinatsiooni 5 glükoos-6-fosfaadi molekuli moodustumisega. Reaktsioonid 1-12 katalüüsib järgmisi ensüüme: 1 - glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas; 2 - glükonolaktonaas; 3 - fosfoglükonaatdehüdrogenaas; 4 - pentoosfosfaatepimeraas; 5 - pentofosfaadi isomeraas; 6 - transketolaas; 7 - transaldolaas; 8 - transketolaas; 9 - trioosfosfaadi isomeraas; 10 - aldolaas; 11 -

fosfataas; 12 - glükoosfosfaadi isomeraas

Lihasjõu all mõistetakse tavaliselt võimet ületada välist takistust või sellele lihaspinge abil vastu seista.

Kiiruse-tugevuse omadused sõltuvad peamiselt töötavate lihaste energiavarustusest ning nende struktuursetest ja morfoloogilistest omadustest, mis on suuresti geneetiliselt ette määratud.

Jõu ja kiiruse avaldumine on tüüpiline maksimaalse ja submaksimaalse võimsuse tsoonis sooritatavatele füüsilistele koormustele. Järelikult hõlmab kiiruse-tugevuse omaduste energiavarustus peamiselt ATP resünteesi anaeroobseid radu - kreatiinfosfaati ja glükolüütilist.

ATP resüntees rakendub kõige kiiremini kreatiinfosfaadi reaktsiooni tõttu. See saavutab maksimumi 1–2 sekundi jooksul pärast töö algust. Selle ATP moodustumise meetodi maksimaalne võimsus ületab ATP sünteesi glükolüütiliste ja aeroobsete radade kiirust vastavalt 1,5 ja 3 korda. Just tänu ATP resünteesi kreatiinfosfaadi rajale sooritatakse lihaste koormused suurima jõu ja kiirusega. Kreatiinfosfaadi reaktsiooni maksimaalse kiiruse väärtus omakorda sõltub kreatiinfosfaadi sisaldusest lihasrakkudes ja kreatiinkinaasi ensüümi aktiivsusest. Füüsiliste harjutuste abil on võimalik suurendada kreatiinfosfaadi varusid ja kreatiinkinaasi aktiivsust, mis viib kreatiinfosfaadi kiire ammendumiseni lihastes.

Selleks kasutatakse lühiajalisi maksimaalse jõuga sooritatavaid harjutusi. Hea efekt on selliste harjutuste seeriast koosneva intervalltreeningu meetodi kasutamine. Sportlasele pakutakse 4–5 maksimaalse võimsusega harjutuste seeriat, mis kestab 8–10 s. Puhkus iga seeria harjutuste vahel on 20–30 s. Puhkuse kestus seeriate vahel on 5-6 minutit.

Kiir- ja võimsuskoormuste toimimine submaksimaalse võimsuse tsoonis on energiaga varustatud peamiselt tänu ATP glükolüütilisele resünteesile. Selle ATP saamise meetodi võimalused tulenevad intramuskulaarsetest glükogeenivarudest, selles protsessis osalevate ensüümide aktiivsusest ja organismi resistentsusest glükogeenist moodustuva piimhappe suhtes. Seetõttu kasutatakse glükolüütilisel energiavarustusel põhinevate kiirus-tugevusvõimete arendamiseks treeningut, mis vastab järgmistele nõuetele. Esiteks peaks treening viima lihaste glükogeenisisalduse järsu vähenemiseni, millele järgneb selle superkompenseerimine. Teiseks peab piimhape treeningu ajal kogunema lihastesse ja verre, et organismis sellele järgnev resistentsus areneks.

Puhkeintervallid nii üksikute harjutuste kui ka harjutusseeriate vahel on selgelt ebapiisavad glükogeenivarude taastamiseks ning selle tulemusena väheneb treeningu käigus lihaste glükogeenisisaldus järk-järgult väga madalatele väärtustele, mis on väljendunud superkompensatsiooni tekkimise eelduseks.

Lihaste struktuursed ja morfoloogilised tunnused, mis määravad jõu ja kiiruse avaldumise võimalused, on seotud nii üksikute lihaskiudude kui ka lihase kui terviku struktuuriga. Üksiku lihaskiu kiiruse-tugevuse omadused sõltuvad kontraktiilsete elementide - müofibrillide - arvust ja kaltsiumioone sisaldava sarkoplasmaatilise retikulumi arengust. Sarkoplasmaatiline retikulum osaleb ka närviimpulsside juhtimises lihasraku sees. Müofibrillide sisaldus ja sarkoplasmaatilise retikulumi areng ei ole erinevat tüüpi lihaskiududes ühesugune. Sõltuvalt teatud ATP moodustumise meetodite ülekaalust, keemilisest koostisest ja mikroskoopilisest struktuurist eristatakse kolme peamist lihaskiudude tüüpi: toonilist, faasilist ja üleminekut. Seda tüüpi kiud erinevad ka oma erutuvuse, aja, kokkutõmbumiskiiruse ja tugevuse ning funktsioneerimise kestuse poolest.

Toonilised kiud sisaldavad suhteliselt palju mitokondreid, neis on palju müoglobiini, kuid vähe kontraktiilseid elemente – müofibrillid. ATP resünteesi peamine mehhanism sellistes lihaskiududes on aeroobne. Seetõttu tõmbuvad nad aeglaselt kokku, arendavad vähe jõudu, kuid võivad kokku tõmbuda pikka aega.

Faasilistel kiududel on palju müofibrillid, hästi arenenud sarkoplasmaatiline retikulum ja neile lähenevad paljud närvilõpmed. Neil on hästi arenenud kollageenikiud, mis aitab kaasa nende kiirele lõõgastumisele. Nende sarkoplasmas on kreatiinfosfaadi ja glükogeeni kontsentratsioonid märkimisväärsed, kreatiinkinaasi ja glükolüüsi ensüümide aktiivsus kõrge. Mitokondrite suhteline arv valgetes kiududes on palju väiksem, müoglobiini sisaldus neis on madal, seetõttu on neil kahvatu värvus. Valgetele lihaskiududele energia andmine toimub tänu kreatiinfosfaadi reaktsioonile ja glükolüüsile. Anaeroobsete ATP resünteesi radade kombinatsioon suure hulga müofibrillidega võimaldab seda tüüpi kiududel arendada suurt kiirust ja kokkutõmbumisjõudu. Kreatiinfosfaadi ja glükogeeni varude kiire ammendumise tõttu on aga nende kiudude tööaeg piiratud.

Ülemineku lihaskiud oma struktuurilt ja omadustelt hõivavad vahepealse positsiooni toonilise ja faasilise vahel.

Isegi nii lühikesest lihaskiudude tüüpide erinevuste loetlemisest järeldub, et jõu ja kiiruse avaldumiseks on eelistatavamad valged kiud ja nende struktuuris lähedased üleminekukiud. Seetõttu on rohkem väljendunud kiiruse-tugevuse omadused, ceteris paribus, need lihased, mille lihaskiudude suhe on nihkunud valgete kiudude poole.

Erinevat tüüpi kiudude suhe skeletilihastes ei ole sama. Seega sisaldavad küünarvarre lihased, õla biitseps, pealihased ja teised valdavalt füüsilisi kiude. Tüve lihased, kõhusirglihas, reieluu sirglihas sisaldavad peamiselt toniseerivaid kiude. Siit on lihtne mõista, miks need lihasrühmad erinevad oluliselt selliste omaduste poolest nagu erutuvus, kiirus, jõud, vastupidavus.

Iga inimese erinevat tüüpi lihasrakkude suhe on geneetiliselt ette määratud. Kuid teatud laadi kehalist aktiivsust kasutades on võimalik sihipäraselt esile kutsuda lihaskiudude spektri muutust. Tänu jõuharjutuste kasutamisele nihkub see spekter valgete kiudude ülekaalu suunas, mis on punaste ja üleminekutega võrreldes suurema läbimõõduga, mis lõpuks viib treenitud lihaste hüpertroofiani. Hüpertroofia peamine põhjus on sel juhul kontraktiilsete elementide - müofibrillide - sisalduse suurenemine lihasrakkudes. Seetõttu kuulub jõukoormustest põhjustatud lihaste hüpertroofia müofibrillaarsesse tüüpi.

Müofibrillaarset tüüpi lihaste hüpertroofia arendamiseks biokeemilisel tasemel kasutatavad füüsilised koormused peaksid viima müofibrillide kahjustamiseni koos nende järgneva superkompensatsiooniga. Selleks kasutatakse erinevaid raskust kandvaid harjutusi.

Jõu arendamiseks kasutatakse sageli korduvate harjutuste meetodit pingega 80–90% maksimaalsest jõust. Kõige tõhusam kaal on 85% maksimaalsest tugevusest. Sel juhul on korduste arv "kuni ebaõnnestumiseni" tavaliselt 7-8. Iga harjutust sooritatakse seeriatena, mille arv jääb vahemikku 5–10, nendevahelise puhkeintervalliga mitu minutit. Harjutuste kiiruse määrab treeningu eesmärk. Lihasmassi valdavaks suurendamiseks tehakse harjutusi aeglase või mõõduka tempoga. Jõu ja kiiruse samaaegseks arendamiseks tehakse harjutusi plahvatuslikult sujuvas režiimis: liikumise algfaas sooritatakse suurel kiirusel ja see lõpeb võimalikult sujuvalt. Seetõttu peaksid kiirus-jõuspordis sportlased jõutreeningu ajal loobuma jõuharjutuste aeglasest sooritamisest, kuna sel juhul kaob lihaste võime kiiresti kokku tõmbuda.

Taastumisaeg pärast kiirus-jõutreeningut on 2-3 päeva. Muutes aga lihasgruppe, millele koormus on suunatud, saab treeninguid läbi viia lühema puhkeintervalliga.

Tõhusa jõutreeningu eelduseks on täisväärtuslik valgurikas toitumine, kuna müofibrillid koosnevad eranditult valkudest. On tõendeid, et ultraviolettkiirgus aitab kaasa lihaste hüpertroofia tekkele. Eeldatakse, et ultraviolettkiirguse mõjul suureneb meessuguhormoonide moodustumine, mis stimuleerib valkude sünteesi organismis.

Süsivesikud, valgud ja rasvad hüdrolüüsitakse organismis ning tekkivad hüdrolüüsiproduktid - monosahhariidid, aminohapped, rasvhapped ja glütserool läbivad muundumisi, mille käigus osa neist oksüdeeritakse süsinikdioksiidiks ja veeks, mis on süsiniku ja vesiniku oksüdatsiooni saadused. . Kui süsteemil, milles igal biopolümeeri hüdrolüüsi produktil, mis on järgneva oksüdatsiooni substraadiks, oleks oma metaboolne rada, oleks selline süsteem väga tülikas ja ebausaldusväärne. Loodus aga lahendas metaboolsete radade ühtlustamise probleemi, korraldades kataboolsed protsessid nii, et nende protsesside vahefaasides moodustub minimaalne arv ühesuguseid metaboliite, mis saadakse erinevate ainete oksüdatsiooni käigus. Ja tõepoolest, nagu skeemist näha, muundatakse enamik oksüdatsioonisubstraate püruviinhappeks - püruvaadiks (C 3) ja seejärel atsetüül-CoA-ks (C 2) ning viimane võib tekkida ka püruvaadi oksüdatsiooni käigus. . Atsetüül-CoA oksüdeerub täielikult trikarboksüülhappe tsüklis (CTC – tuntud ka kui Krebsi tsükkel või tsitraaditsükkel). Krebsi tsükkel on tavaline süsivesikute, valkude ja rasvade katabolismi rada. Kataboolsete reaktsioonide käigus vabanev energia hajub osaliselt soojuse kujul, samas kui suurem osa sellest kulub anaboolsetes reaktsioonides. Energiaülekanne toimub vaheühendite abil, millest peamine on ATP. Endergoonilised protsessid on adenosiintrifosfaadi (ATP) süntees adenosiindifosfaadist (ADP) ja anorgaanilisest fosfaadist, samuti teiste makroergiliste sidemetega ainete süntees. See protsess kulgeb energia konjugeerimise tõttu kataboolsete reaktsioonidega. Eksergooniline protsess on ATP, aga ka teiste trifosfaatide hüdrolüüs. Hüdrolüüs annab biosünteesiks vajaliku energia.

Allpool on diagramm anaboolsete ja kataboolsete protsesside konjugatsioonist:

S 1 oksüdeeritud substraat, ΔG< 0

ADP + ATP fosfaat + H 2 O, ΔG< 0

Sidumine

ATP + H 2 O → ADP + fosfaat, ΔG< 0

S 2 biosünteesiprodukt, ΔG > 0

Suurem osa kehas olevast ATP-st pärineb oksüdatiivne fosforüülimine, mis esineb elektronide ülekandeahelas (ETC). Selle protsessi peamised substraadid on NAD*H ja FAD*H 2 , mis tekivad peamiselt TCA tsüklis, seega on katabolismi üheks peamiseks ülesandeks ATP süntees, omamoodi energiaakumulaator, mis on vajalik järgnevateks anabolismireaktsioonideks. Enamik biosünteese on oma olemuselt redutseerivad, kuna biosünteesi saadused on lähteainetega võrreldes vähem oksüdeerunud. Redutseerija rolli sellistes protsessides mängib NAD*H. Seega mängib ainevahetuses võtmerolli piiratud arv ühendeid. Need on püruvaat ja atsetüül-CoA, ained, mis lõpetavad spetsiifilised katabolismi rajad; ATP, hüdrolüüsi tooted, mis saavad energiat anaboolsete protsesside jaoks; NAD * H ja FAD * H 2 on koensüümid, mille oksüdatsiooni käigus moodustub organismis põhiosa ATP-st.

Süsivesikute katabolism

Inimestel algavad süsivesikute metabolismi protsessid suuõõnes, kuna sülg sisaldab ensüümi amülaasi, mis on võimeline lagundama tärklise ja glükogeeni disahhariidiks - maltoosiks, mis lagundab viimase koos ensüümi maltaasiga glükoosiks. Glükoosi sisenemine erinevate organite rakkudesse sõltub hormoonist insuliinist, mis reguleerib glükoosi ülekande kiirust rakumembraanide kaudu. kandjavalgud.

Glükoosi vahetus rakus algab selle fosforüülimisega:

Glükoos + ATP glükoos-6-fosfaat + ADP

ATP → + ADP

Erinevalt vabast glükoosist ei suuda glükoos-6-fosfaat läbida rakumembraane, mistõttu fosforüülitud glükoos "lukustub" rakus, kus see talletatakse glükogeeni, loomse tärklise kujul, mis sünteesitakse glükoos-6-st. fosfaadi molekulid.

Glükoosi katabolism rakus võib kulgeda kolmes peamises suunas, mis erinevad molekuli süsiniku skeleti muutumise poolest:

1. Dihhotoomne tee, mille käigus C-C side kolmanda ja neljanda süsinikuaatomi vahel jaguneb ja ühest heksoosimolekulist (C 6 → 2C 3) saadakse kaks trioosi.

2. Apotoomne rada (pentoosfosfaat), mille käigus heksoos muutub oksüdatsiooni ja ühe (esimese) süsinikuaatomi eliminatsiooni tulemusena pentoosiks (C 6 → C 5).

3. Glükurooni rada, kui kuues süsinikuaatom on oksüdeerunud ja eraldatud

Glükoosi lagunemise peamine tee, mis viib energia vabanemiseni, on dihhotoomne rada ja sellel teel saab omakorda glükoosi oksüdeerida ja selle energiat saada kahel viisil:

1. Sõltumatu anaeroobne lagunemine glükoos piimhappeks glükolüüs.

glükoos →2-laktaat + 134 kJ

Osa sellest energiast kulub kahe ATP molekuli moodustamiseks ja ülejäänu hajub soojuse kujul.

2.Aeroobne (hapnikust sõltuv) glükoosi lagunemine süsinikdioksiidiks ja veeks

See on fotosünteesi pöördprotsess:

C 6 H 12 O 6 + 6O 2 ↔ 6CO 2 + 6H 2 O + 2850 kJ

60% sellest energiast salvestatakse ATP makroergiliste sidemete kujul, see tähendab bioloogiliselt kättesaadaval kujul. Nagu ülaltoodud võrranditest näha, on aeroobne rada kahtlemata kasulikum kui glükolüüs, kuna see toodab kakskümmend korda rohkem ATP-d samast kogusest glükoosist. Aeroobset lagunemist viivad läbi enamik kehakudesid, välja arvatud punased verelibled. Glükolüüs on pahaloomuliste rakkude peamine energiaallikas. Lihased kasutavad glükolüüsi suurte koormuste korral, kui hapniku juurdepääs on raskendatud ja siis tekib pinges lihastes piimhape.

Glükoosi glükolüüsi reaktsiooniahelasse kuulub üksteist reaktsiooni, millest esimesed kümme on tavalised aeroobse lagunemisega ja üheteistkümnes on piimhappe süntees püroviinamarihappest (PVA) NAD*H abil. Mõelge järjestikku glükoosi aeroobse lagunemise reaktsioonidele:

1 reaktsioon on glükoosi fosforüülimine, selle aktiveerimine.

Teine reaktsioon on isomerisatsioon, glükoos-6-fosfaat muudetakse fruktoos-6-fosfaadiks.

3 reaktsioon - fruktoos-6-fosfaat fosforüülitakse fruktoos-1,6-difosfaadiks.

Esimesed kolm reaktsiooni esindavad nn ettevalmistavat etappi; selles etapis kulutatakse ATP energiat veel fosforüülimisreaktsioonidele:

1

Glükoos-6-fosfaat

2- isomerisatsioon

ATP

fruktoos-6-fosfaat 7 9 3-fosfoglütseraat 10

2-fosfoglütseraadi ühine rada

9 H 2 O ATP

Järgmine samm on reaktsioonid. glükolüütiline oksüdatsioonireduktsioon, milles kuuest süsinikust koosnev skelett laguneb kaheks kolmesüsinikuliseks ja oksüdeeritakse püruvaadiks.

4 reaktsioon - fruktoos-1,6-difosfaat oma avatud atsüklilisel kujul laguneb ensüümi aldolaasi abil kaheks kolmesüsinikuliseks fragmendiks: glütseraldehüüdfosfaadiks ja dihüdroksüatsetoonfosfaadiks.

5 reaktsioon - isomerisatsioon, dihüdroksüatsetoonfosfaadi muundamine glütseraldehüüdfosfaadiks.

Edasine katabolism toimub ainult glütseraldehüüdfosfaadi kaudu, mille kaks molekuli 6. reaktsioonis oksüdeeritakse NAD + toimel 1,3-difosfoglütseraadiks ja sel juhul vabanev energia salvestatakse ATP kujul. Sel juhul põhjustab aldehüüdi oksüdeerimine orgaanilise ja fosforhappe anhüdriidi. Kaks 1,3-difosfoglütseraadi molekuli muudetakse hüdrolüüsi käigus 3-fosfoglütseraadiks ja seejärel viiakse 8. reaktsioonis fosfaatrühm positsioonilt 3 positsioonile 2.

9 reaktsioon - vee eemaldamine fosfoenoolpüruvaadi saamiseks ja seejärel toimub ketoenooli muundumine koos hüdrolüüsiga, kui üks fosforhappe molekul eraldatakse dihüdroksüatsetoonfosfaadist ja enoolvorm muundatakse ketovormiks.

LIPIIDIDE KATABOLISM

Kõrgematel loomadel ja inimestel sisenevad lipiidid makku ja jätavad selle happelisest keskkonnast peaaegu mõjutamata. Peensoole leeliselises keskkonnas hüdrolüüsivad lipiidid lipaaside toimel. Hüdrolüüsitud lipiidid imenduvad vereringesse ja transporditakse edasiseks ainevahetuseks erinevatesse organitesse.

Sooleseina kaudu satuvad verre glütserool, rasvhapped, mono- ja diglütseriidid. Veres esterdatakse rasvhapped uuesti glütserooliga, mis seondub verevalkudega ja kandub üle rasvkoesse või maksa, kus see ladestub. Maksas toimub hüdrolüüs rasvhapete moodustumisega, mis oksüdeeritakse CO 2-ks ja H 2 O-ks. Oksüdatsiooni käigus eraldub suur hulk energiat.

FA oksüdatsiooniprotsess hõlmab mitmeid etappe. FA hävitatakse (sünteesitakse) C-C fragmentideks (looduslikud FA-d koosnevad paarisarvust süsinikuaatomitest). Katabolismi käigus muundatakse rasvhapped esmalt tioestriteks koos koensüüm A-ga, vabastades ATP, seejärel oksüdeeritakse küllastumata hapeteks, FAD toimib oksüdeeriva ainena.

C 15 H 31 COOH - palmitiinhape

HCoA kohta FAD kohta

CH 3 (CH 2) 12 CH 2 CH 2 C OH CH 3 (CH 2) 2 CH 2 CH 2 C SCoA

CH2(CH2)12CH = SNS SCoA

Valkude katabolismi tee algab hüdrolüüsiga (proteolüüsiga) proteaasi ja peptidaasi ensüümide toimel.

Valkude hüdrolüüs algab maos ensüümi pepsiini toimel, seda soodustab maomahla happeline keskkond pH = 1-2, mis tekib vesinikkloriidhappe maorakkude vabanemise tõttu.

Peensooles pH = 7,8-8,4 juures katalüüsivad valkude lagunemist pankrease ensüümid trüpsiin ja kümitripsiin.

AA – seedetraktist pärinev valkude hüdrolüüsi produkt, mis on oluline fond rakkude ja kudede aminohappevarude täiendamiseks. Kasvõi ühe olulise AA piiratud sissevõtmine väljastpoolt põhjustab koe enda valkude järsu lagunemise, AA-sid kasutatakse nende enda valkude, nukleotiidide, porfüriinide jne sünteesiks.

Täiskasvanu vajab 100 g valku päevas. Valgud võivad olla täielikud – kõik olulised AA-d on saadaval ja defektsed – kõik olulised AA-d pole saadaval. Päeva jooksul laguneb ja sünteesitakse 400 g valku. Kõik valgud uuenevad 35 päeva jooksul.

Valgu metabolismi seisundit saab hinnata lämmastiku tasakaalu järgi. Kuna elundivalgud erinevad range liigi- ja koespetsiifilisuse poolest, on elusorganismil võime kasutada sissetoodud valku ainult hüdrolüüsitud olekus.

AA imendumine läbi peensoole membraani toimub glutatiooni toimel. AA siseneb portaalveeni vereringesse, seejärel maksa, kus nad läbivad rea transformatsioone.